F.E.G.

„EDUCATION” – FILIALA TÂRGU SECUIESC

ȘCOALA POSTLICEALĂ
SPECIALIZAREA „ASISTENT MEDICAL GENERALIST”

PROIECT DE ABSOLVIRE

Îndrumător,

As. Med. Stănilă Valina

Candidat,

Mărioara Alina Emilia

2022
 F.E.G. „EDUCATION” – FILIALA TÂRGU SECUIESC
ȘCOALA POSTLICEALĂ

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ CU RISC
ÎNALT
 2022

CUPRINS

MOTTO
ARGUMENT

CAPITOLUL I – ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR........................................................................................................7

1.1 Inima.....................................................................................................7

1.2 Cavitățile inimii...................................................................................8

1.3 Arborele vascular................................................................................8

1.3.1 Structura arterelor și venelor.................................................9
1.3.2 Structura capilarelor.............................................................10

1.4 Marea și mica circulație....................................................................10

1.5 Sistemul aortic...................................................................................12

1.6 Sistemul venos....................................................................................14

1.7 Fiziologia aparatului cardio-vascular.............................................15

1.7.1 Fiziologia circulației sângelui................................................16
1.7.2 Circulația arterială.................................................................16

1.8. Reglarea nervoasă a circulației sangvine.......................................18

CAPITOLUL II - HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ.......................................20

2.1. Hipertensiunea arterială..................................................................20

2.2. Clasificare.........................................................................................20

CAPITOLUL III - ETIOPAGENITATEA HIPERTENSIUNII

ARTERIALE.......................................................................................................................25
 3.1. Fiziologie...........................................................................................25

3.2. Etiopatogenia hipertensiunii arteriale esențiale............................27

3.3. Simptomatologie...............................................................................34

3.4. Diagnostic pozitiv.............................................................................36

3.5. Diagnostic diferențial.......................................................................37

3.6. Evoluție, prognostic și complicații..................................................37

3.7. Tratamentul hipertensiunii arteriale..............................................40

3.7.1. Tratamentul nefarmacologic................................................46
3.7.2. Tratament farmacologic.......................................................47

CAPITOLUL IV – INVESTIGAȚII...........................................................................69

4.1. Probe clinice......................................................................................69

4.2. Alte metode grafice...........................................................................72

CAPITOLUL V - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA

PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ CU RISC ÎNALT 73

CAPITOLUL VI - PLANURI DE ÎNGRIJIRE ALE PACIENȚILOR ȘI

TEHNICE DE LUCRU....................................................................................................75

6.1. CAZUL NR. 1...................................................................................75

6.2. CAZUL NR. 2...................................................................................84

6.3. CAZUL NR. 3...................................................................................95

CAPITOLUL VII - EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE.................................104

BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................107
Motto:

„ Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toți
se nasc cu ea ”

HIPOCRATE
 ARGUMENT

Hipertensiunea arterială esențială cu risc înalt este o afecțiune frecventă, în

care sângele exercită o presiune exagerată asupra pereților arteriali, ceea ce
poate duce la complicații, precum boli cardiace, accidente vasculare cerebrale și
insuficiența renală.
Hipertensiunea poate fi consecința mai multor condiții și afecțiuni diverse sau
poate reprezenta ea însăși o afecțiune.
Scopul proiectului este de a identifica problemele de îngrijire specifice
pentru un pacient cu hipertensiune arterială cu risc înalt.
Prin planurile de îngrijire pe care le-am relatat în lucrare, cât și din experiența
dobândită în practica din spital, am încercat să evidențiez faptul că nursingul își
are rădăcini în nevoile fundamentale ale individului, învățând faptul că orice
ființă umană, bolnavă sau sănătoasă este motivată de dorința de a trăi.
Asistenta medicală, este cea care trebuie să intre în pielea pacientului, să
reprezinte dorința acestuia de a trăi pentru cel ce și-a pierdut speranța, să devină
glasul pentru cel care nu poate vorbi, trebuie să fie sursa de hrană spirituală
pentru cel care nu are posibilitatea să se documenteze.
În proiect, pun accentul pe funcția îndeplinită de asistenta medicală, aceea
de a-l ajuta pe omul bolnav să-și recâștige sănătatea pierdută, să o păstreze să-i
redea acestuia încrederea în propriile-i forțe fizice și verbale.
Scopul învățării acestei meserii este de a înarma viitoarele asistente cu elemente
de bază ale profesiunii lor.
CAPITOLUL I – ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR

1.1 Inima

Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în

mediastin între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul
îndreptat oblic în jos, la stânga și înainte. Astfel, 1/3 din inimă este situată la
dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este
de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală și o față plană,
diafragmatică.
Cele două fețe se unesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptă.
Marginea stângă, rotunjită, vine în raport cu plămânul stâng. Baza inimii este
situată posterior și la dreapta, aici găsindu-se vasele mari ale inimii. La baza
inimii se află atriile, iar spre vârf, ventriculele.
Pe suprafața inimii se găsesc o serie de șanțuri: două interventriculare și
două atrioventriculare, numite și șanțuri coronare, între arii și ventricule.

7
1.2. Cavitățile inimii

Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor,

pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire, numite urechiușe. La nivelul
atriului drept se găsesc orificiul venei cave superioare, orificiul venei cave
inferioare, orificiul sinusului coronar, orificiul urechiușei drepte și orificiul
atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă. La nivelul atriului stâng sunt
patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere ale
venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei stângi și orificiul
atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidă (mitrală). Cele două atrii sunt
separate prin septul interatrial.

Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul

atrioventricular. Pereții lor nu sunt netezi, ci prezintă pe fața internă, trabecule.
La baza ventriculilor se află orificiile atrioventriculare – drept și stâng – fiecare
prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul
stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu
arterial este prevăzut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de
cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul
interventricular.

1.3. Arborele vascular

Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă
dinspre inimă spre țesuturi și organe, capilare, vase cu calibru foarte mic, la
nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene, prin
care sângele este readus la inimă.
Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care de la
exterior spre interior sunt: adventicea, media și intima. Calibrul arterelor scade
8
de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri,
metarteriolele), care se continuă cu capilarele.

1.3.1. Structura arterelor și venelor

Tunica externă – adventicea este formată din țesut conjunctiv, cu fibre de

colagen și elastice. În structura adventicei arterelor, cât a și venelor, există vase
mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În
adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La
arterele mari, numite artere de tip elastic, media este formată din lame elastice
cu dispoziție concentrică, rare fibre musculare netede și țesut conjuctiv, iar în
arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și
conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre
colagene și elastice.
Tunica internă, intima, este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale
turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul
ventriculilor.

Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie spre intimă, are în

structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri. În venele

9
situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației,
endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, ce au
rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.

1.3.2. Structura capilarelor

Sunt vase de calibru mic, răspândite în toate țesuturile și organele. În

structura lor, se disting, la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre
colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase vegetative, iar la
interior un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe
membrana bazală.
În ficat și în glandele endocrine există capilare de tip special, numite
sinusoide; ele au calibru mai mare, peretele întrerupt din loc în loc, ceea ce
favorizează schimburile și un lumen neregulat, prezentând dilatări și strâmtorări.

1.4. Marea și mica circulație

În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii ale circulației:

circulația mare – sistemică – și circulația mică – pulmonară.

a) Circulația mică

Începe în ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care

transportă spre plămân sânge cu CO2.
Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, care duc sângele
cu CO2 spre rețeaua capilară din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor
care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat de venele pulmonare,
câte două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare sfârșesc în atriul
stâng.

10
 b) Circulația mare

Începe în ventriculul stâng, prin artera aortă care transportă sângele cu O2

și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele
încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene cave care îl duc în atriul drept.

11
1.5. Sistemul aortic

Este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și
organele corpului omenesc.

Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care
se desprind cele două artere coronare. După ce urcă 5-6 cm, se crurbează și
formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subîmpărțită în
toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace
comune, stângă și dreaptă.

a) Ramurile arcului aortic

Dinspre dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic,

artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă. Trunchiul
brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera
subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă
la nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se
bifurcă în artera carotidă externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație,
sinusul carotic (carotidian), bogată în receptori.

Artera carotidă externă irigă gâtul, regiunile occipitală și temporală și

viscerele feței. Artera carotidă internă pătrunde în craniu, irigând creierul și
ochiul. Arterele subclaviculare ajung de la originea lor până la axilă, unde iau
numele de artere axilare. Din arterele subclaviculare se desprind: artera
vertebrală, care intră în craniu prin gaura occipitală, unde se unește cu opusa,
participând la vascularizația encefalului și artera toracică internă, din care iau
naștere arterele intercostale anterioare.

Artera axilară vascularizează atât pereții axilei, cât și peretele anterolateral

al toracelui și se continuă cu artera brahială care vascularizează brațul. La plica
12
cotului, artera brahială dă naștere la arterele radială și ulnară, care
vascularizează antebrațul. La mână se formează arcadele palmare, din care se
desprind arterele digitale.

b) Ramurile aortei descendente

Aorta descendentă toracică dă ramuri parietale și viscerale. Ramurile

viscerale sunt arterele bronșice, pericardice și esofagiene.

Aorta descendentă abdominală dă și ea ramuri parietale și viscerale.

Ramurile viscerale sunt: trunchiul celiac, artera mezenterică superioară, arterele
suprarenale – stângă și dreaptă – arterele renale – stângă și dreaptă -, arterele
testiculare, respectiv ovariene – stângă și dreaptă – și artera mezenterică
inferioară.

Trunchiul celiac se împarte în trei ramuri – splenică, gastrică stângă și

hepatică și vascularizează stomacul, duodenul, pancreasul, ficatul și splina.
Artera mezenterică superioară vascularizează jejuno-ileonul, cecul, colonul
ascendent și partea dreaptă a colonului transvers. Artera mezenterică inferioară
vascularizează partea stângă a colonului transvers, colonul descendent,
sigmoidul și partea superioară a rectului.

c) Ramurile terminale ale aortei

Arterele iliace comune – stângă și dreaptă- , ajunge la articulația sacro-

iliacă, se împart fiecare în artere iliace externă și internă.

Artera iliacă externă iese din bazin și ajunge pe fața anterioară a coapsei,
devenind artera femurală, care irigă coapsa. Se continuă cu artera poplitee, care
se află în fosa poplitee (fața posterioară a genunchiului). Ea se împarte în două
artere tibiale:

13
 1. Artera tibială anterioară irigă fata anterioară a gambei și laba piciorului și
se termină prin artera dorsală a piciorului, din care se desprind arterele
digitale dorsale;
2. Artera tibială posterioară irigă fața posterioară a gambei și ajunsă în
regiunea plantară, se împarte în cele două artere artere plantare, internă și
externă, din care se desprind arterele digitale plantare.

Artera iliacă internă are ramuri parietale pentru pereții bazinului și ramuri
viscerale pentru organele din bazin (vezica urinară, ultima porțiune a rectului) și
organele genitale – uter, vagin, vulvă, prostată, penis.

1.6. Sistemul venos

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari: vena
cavă superioară și vena cavă inferioară.

a) Vena cavă superioară strânge sângele venos de la creier, cap, gât, prin
venele jugulare interne, de la membrele superioare, prin venele
subclaviculare și de la torace (spațiile intercostale, esofag, bronhii,
pericard și diafragm) prin sistemul azygos. De fiecare parte, prin unirea
venei jugulare interne cu vena subclaviculară, iau naștere venele
brahiocefalice stângă și dreaptă, iar prin fuzionarea acestora se formează
vena cavă superioară.

Vena subclaviculară continuă vena axilară care strânge sângele venos de

la nivelul membrelor superioare. Sângele venos al membrelor superioare este
colectat de două sisteme venoase, unul profund și unul superficial.
Venele profunde poartă aceeași denumire cu arterele care le însoțesc.
Venele superficiale, subcutanate, se găsesc imediat sub piele și se pot
vedea cu ochiul liber prin transparență, datorită colorației albastre. Ele nu
14
însoțesc arterele și se varsă în venele profunde. La nivelul lor se fac injecțiile
venoase.

b) Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membrele inferioare, de la

pereții și viscerele din bazin, de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv
ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare), cât și de
la ficat (venele hepatice). Vena cavă inferioară se formează prin unirea
venei iliace comune stângi cu cea dreaptă. La rândul ei, fiecare venă iliacă
comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă
internă. Vena iliacă internă colectează sângele de la pereții și viscerele din
bazin.

Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de
la nivelul membrului inferior. Ca și la membrul superior, se disting vene
superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).

Vena cavă inferioară urcă la dreapta coloanei vertebrale, străbate

diafragma și se termină în atriul drept.

O venă aparte a marii circulații este vena portă, care transportă spre ficat
sânge încărcat cu substanțe nutritive rezultate în urma absorbției intestinale. Ea
se formează din unirea a trei vene: mezenterică superioară, mezenterică
inferioară și splenică.

1.7. Fiziologia aparatului cardio-vascular

Aparatul cardiovascular asigură circulația sângelui și a limfei în organism.

Prin aceasta se îndeplinesc două funcții majore:

15
 1. Distribuirea substanțelor nutritive și a oxigenului tuturor celulelor din
organism.
2. Colectarea produșilor tisulari de catabolism pentru a fi excretați. Forța
motrice a acestui sistem este inima, în timp ce arterele reprezintă
conductele de distribuție, venele, rezervoarele de sânge, asigurând
întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculația (arteriole, metarteriole,
capilare, venule), teritoriul vascular la nivelul căruia au loc schimburile de
substanțe și gaze.

1.7.1 Fiziologia circulației sângelui

Cu studiul circulației sângelui se ocupă hemodinamica. Sângele se

deplasează în circuit închis și într-un singur sens. Deoarece mica și marea
circulație sunt dispuse în serie, volumul de sânge pompat de ventriculul stâng,
într-un minut, în marea circulație, este egal cu cel pompat de ventriculul drept în
mica circulație.

1.7.2 Circulația arterială

Arterele sunt vase prin care sângele iese din inimă și au următoarele proprietăți
funcționale:

a) Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lăsa destinse când

crește presiunea sângelui și de a reveni la calibrul inițial când presiunea a
scăzut la valori mai mici. În timpul sistolei ventriculare, în artere este
pompat un volum de 75 ml de sânge peste cel conținut în aceste vase.
Datorită elasticității, unde de șoc sistolică este amortizată. Are loc
înmagazinarea unei părți a energiei sistolice sub formă de energie elastică
a pereților arteriali. Această energie este retro-cedată coloanei de sânge, în
timpul diastolei. Datorită variațiilor pasive ale calibrului vaselor mari, se
16
 produce transformarea ejecției sacadate a sângelui din inimă în curgere
continuă a acestuia prin artere.

b) Contractilitatea este proprietatea vaselor de a-și modifica marcat

diametrul lumenului prin contractarea/relaxarea mușchilor netezi din
peretele lor. Acest fapt permite un control fin al distribuției debitului
cardiac către diferite organe și țesuturi. Tonusul musculaturii netede
depinde de activitatea nervilor simpatici, de presiunea arterială, de
concentrația locală a unor metaboliți și de activitatea unor mediatori.
Suprafața totală de secțiune a arborelui circulator crește
semnificativ pe măsură ce avansăm spre periferie. Viteza de curgere va fi
invers proporțională cu suprafața de secțiune.
Circulația sângelui prin artere se apreciază măsurând presiunea
arterială, debitul sangvin și rezistența la curgere a sângelui (rezistența
periferică).

c) Presiunea arterială – sângele circulă în vase sub o anumită presiune, care

depășește presiunea atmosferică cu 120 mmHg în timpul sistolei
ventriculare stângi (presiune arterială maximă sau sistolică) și cu 80
mmHg în timpul diastolei (presiune arterială minimă sau diastolică). În
practica medicală curentă, la om, presiunea sângelui se apreciază indirect,
prin măsurarea tensiunii arteriale. Aceasta se determină măsurând
contrapresiunea necesară a fi aplicată la exteriorul arterei, pentru a egala
presiunea sângelui din interior.

Factori determinanți al presiunii arteriale sunt:

 Debitul cardiac. Presiunea arterială variază proporțional cu acesta.

17
 Rezistența periferică reprezintă totalitatea factorilor care se opun curgerii
sângelui prin vase. Este invers proporțională cu puterea a 4-a a razei vasului
și direct proporțională cu vâscozitatea sângelui și lungimea vasului. Cea mai
mare rezistență se întâlnește la nivelul arteriolelor. Cu cât vasul este mai
îngust și mai lung, cu atât rezistența pe care o opune curgerii sângelui este
mai mare.
 Volumul sanguin (volemia) variază concordant cu variația lichidelor
extracelulare (LEC), în scăderi ale volumului LEC, scade și volemia și se
produce o creștere a presiunii arteriale (hipertensiune).
 Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale în sistolă și la
menținerea ei în diastolă. Scade cu vârsta.

Între debitul circulant, presiunea sângelui și rezistența la curgere există

relații matematice. Debitul este direct proporțional cu presiunea și invers
proporțional cu rezistența: D = P/R.

Viteza sângelui în artere, ca și presiunea, scade pe măsură ce ne depărtăm

de inimă, în aortă viteza este de 500 mm/s, iar în capilare, de 0,5 mm/s, deci de
1000 ori mai redusă. Aceasta se datorează creșterii suprafeței de secțiune a
teritoriului capilar de 1000 ori față de cea a aortei.

1.8. Reglarea nervoasă a circulației sangvine

Sistemul nervos afectează în special funcțiile globale, de exemplu,

redistribuția sangvină în diverse teritorii ale organismului, creșterea activității
pompei cardiace și asigură în special controlul rapid al presiunii arteriale.
Sistemul nervos controlează circulația exclusiv prin intermediul
sistemului nervos vegetativ, mai ales prin sistemul nervos simpatic; sistemul
nervos parasimpatic este important în reglarea funcțiilor cordului.

18
 Nervii simpatici conțin un număr mare de fibre vasoconstrictoare și mai
puține fibre vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor
segmentelor aparatului circulator, găsindu-se în număr mai mare în unele
țesuturi (rinichi, intestin, splină și piele).

În substanța reticulată bulbară și în treimea inferioară a punții, bilateral, se

află centrul vasomotor. Acesta transmite impulsuri eferente prin măduva spinării
și de aici prin fibre simpatice vasoconstrictoare, la aproape toate vasele
sangvine, care prezintă o zonă vasoconstrictoare și una vasodilatatoare.

19
 CAPITOLUL II - HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

2.1. Hipertensiunea arterială (HTA) este un sindrom clinic definit prin

creșterea persistentă a valorilor tensiunii arteriale sistolice (TAS) ≥ 140 mmHg
și/sau diastolice (TAD) ≥90 mmHg la persoanele care nu se află sub tratament
antihipertensiv (conform Organizației Mondiale a Sănătății și Societății
Internaționale de Hipertensiune 1999).

2.2. Clasificare

Clasificarea tensiunii arteriale (TA), în baza nivelurilor tensionale, este

următoarea:

Clasificarea clinică a hipertensiunii arteriale în funcție de valorile tensiunii

arteriale:

Categoria Sistolică Diastolică

Optimă ˂120 Și ˂80

Normală 120-129 Și/sau 80-84

Înaltă normală 130-139 Și/sau 85-89

HTA gradul I 140-159 Și/sau 90-99

HTA gradul II 160-179 Și/sau 100-109

20
 HTA gradul III ≥180 Și/sau ≥110

HTA sistolică izolată ≥140 Și ˂90

 Categoria TA este determinată după cele mai mari valori ale TA,
indiferent dacă sunt sistolice sau diastolice.
 HTA sistolică izolată este clasificată în gradul 1, 2 sau 3, conform
valorilor TA sistolice ale intervalelor indicate.

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli.

Presiunea arterială poate crește fie prin mărirea debitului, fie prin creșterea
rezistenței. Cele mai multe hipertensiuni au la bază creșterea rezistenței
periferice (hipertensiunea esențială, renală). Inițial, procesul este funcțional –
vasoconstricție – ulterior apar leziuni organice care permanentizează
hipertensiunea arterială.

În ceea ce privește factorii care realizează vasoconstricția arterială, se

acordă un rol important sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal
și hiperactivității vasculare. În evoluția hipertensiunii arteriale, după mai mulți
ani de evoluție apar leziuni organice de ateroscleroză, care agravează tulburările.

21
În funcție de etiologie se deosebesc:
A) Hipertensiunea arterială esențială sau primară, o formă de hipertensiune
cu cauză necunoscută, dar la apariția sa contribuie o serie de mecanisme,
adesea intricate, care determină creșterea debitului cardiac sau a
rezistenței vasculare periferice. Factorii care contribuie la apariția HTA
esențiale sunt genetici, neurogeni, de mediu, hormonali, hemodinamici.
B) Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică are o cauză
identificabilă, potențial tratabilă.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

 sunt de cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile revo-
vasculare [anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze, anevrisme),
tromboze, embolii], hipertensiunile din bolile parenchimului renal
(glomerulonefrita acută și cronică, leziunile renale din diabet,
pielonefritele). În apariția hipertensiunii renale, rolul principal este
deținut de o enzimă care ia naștere în riniciul ischemic (cu circulația
22
 insuficientă) și care se numește renină. Aceasta se transformă în sânge
într-o substanță hipertensivă numită angiotensină.
 Sunt de cauză endocrină.
- Feocromocitomul este o tumoare localizată în medulara glandei
suprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de hipertensiune,
datorate descărcării în circulație de catecolamine (adrenalina și
noradrenalina).
- Hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreție
excesivă de aldosteron).
- Sindromul Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau
hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate,
vergeturi, hirsutism și creșterea eliminării urinare a cetosteroizilor.
- Hipertensiuni endocrine mai apar în hipertiroidism și în cursul
sarcinii, în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune
reversibilă, recidivând eventual cu fiecare nouă sarcină, alteori
graviditatea agravează o hipertensiune arterială preexistentă, de altă
natură.
 De cauză cardiovasculară.
- Bolile însoțite de hipertensiune arterială sunt: coarctația aortică,
blocul complet, insuficiența aortică și ateroscleroza.

În funcție de evoluție se acceptă clasificarea propusă de O.M.S:

a) Stadiul I, caracterizat prin depășirea valorilor normale de 140-160/90-95
mmHg.
b) Stadiul al-II-lea, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculară.
Hipertrofia ventriculului stâng poate fi constată clinic, prin
electrocardiografie, radiologie și prin exemenul fundului de ochi
(angiopatie hipertensivă).

23
 c) Stadiul al –III-lea, caracterizat prin apariția complicațiilor cardiace,
coronariene, cerebrale și renale.
După manifestări se deosebesc:
a) Forma acută (benignă), care evoluează progresiv și se caracterizează
prin:
 Semne care are la examenul arterelor, artere sinusoase și rigide, puls bine
bătut.
 Semne de fragilitate capilară, diverse manifestări hemoragice (epistaxis,
metroragii, uneori hemostaze, hemoragii retiniene).
 Semne cerebrale: cefalee occipitală, de obicei dimineața, la trezire,
amețeli, oboseală, astenie, insomnie, tulburări de memorie și concentrare,
frecvent tulburări de vedere; cefalee cu caracter pulsatil, amețeală,
tulburările trecătoare de conștiență și de limbaj.
 Examenul inimii relevă subiectiv palpitații, dureri precordiale, diferite
grade de dispnee, iar obiectiv hipertrofie și digitație.
 Radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi și probele funcționale
renale apreciază gradul de evolutivitate al hipertensiunii arteriale.
În ultimul stadiu al formei acute, care se instalează după mulți ani de evoluție,
apar complicații: insuficiența cardiacă stângă sau totală, cardiopatie ischemică,
complicații cerebral și renale.
b) Forma cronică (malignă) are o evoluție rapidă și o mortalitate ridicată.
Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolică depășind 130
mmHg, rezistente la tratament. Starea generală este alterată rapid (astenie,
slăbire, paloare, cefalee intensă), fundul de ochi este grav și prococe
alterat, complicațiile apar timpuriu, în special insuficiența renală
(progresivă și ireductibilă).

24
 CAPITOLUL III - ETIOPAGENITATEA HIPERTENSIUNII
ARTERIALE

3.1. Fiziologie

Tensiunea arterială reprezintă presiunea exercitată de sângele circulant

asupra pereților arterelor.
Tensiunea arterială sistemică este determinată de produsul dintre
debitul cardiac și rezistența vasculară periferică.
25
 Debitul cardiac este proporțional cu volumul bătaie și frecvența cardiacă;
la rândul său, volumul bătaie este determinat de: constractilitatea miocardului,
frecvența și ritmul cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom,
competența valvelor cardiace. Presarcina este determinată de volumul
intravascular, de tonusul vascular și capacitatea venoasă.
Rezistența vasculară periferică este rezistența întâmpinată de fluxul
sangvin, este în legătură directă cu vâscozitatea sangvină și cu lungimea
segmentului arterial și invers proporțională cu raza lumenului vascular, este
influențată de modificările funcționale și organice ale arterelor mici (diametrul
100-400 µm) și ale arteriolelor.
Din punct de vedere fiziologic, debitul celor doi ventriculi este
aproximativ identic, ventriculul drept are musculatură mai slabă (în consecință și
presiunea sa intracavitară este mai mică) și este contrabalansată de rezistențele
mai scăzute din circulația pulmonară.
Debitul cardiac în condiții bazale cum ar fi clinostatism, repaus și cel
puțin după 12 ore de repaus fizic și digestiv, în mediu ambiant de 20 ºC variază
între 4-7l/min, cu o medie de 5,3 l/min. Unii autori consideră că este mai corect
ca formula care exprimă debitul cardiac să includă vârsta, înălțimea și suprafața
corporală. În acest sens, Jegier estimează debitul cardiac în funcție de parametrii
indicați la 3,38 l/min/m² și respectiv indicele bătaie la 42,5 ml/m/m² suprafață
corporală, la adultul normal, de 40-45 de ani.
Debitul cardiac prezintă variații fiziologice în raport de:
 Sex: debitul cardiac la femeie fiind cu 10 % mai mic decât la bărbatul de
aceeași talie.
 Poziție, fiind mai redus în ortostatism, din cauza umplerii gravitaționale
cu sânge a membrelor inferioare.
 Ciclul respirator, după o inspirație prelungită, debitul cardiac mai scăzut,
deși debitul bătaie crește.

26
  Starea fiziologică a organismului. Debitul cardiac crește după efort fizic,
emoții, anxietate. După ingestia alimentară, el se majorează cu 15-20 %,
iar în timpul sarcinii cu 25-30%.
 Creșterea valorilor debitului cardiac se înregistreazaă în condițiile
temperaturii mediului ambiant peste 30 ºC sau expuneri la altitudini de
peste 3500 m.

Debitul cardiac poate fi crescut prin următoarele mecanisme:

- Autoreglare heterometrică, creșterea presiunii diastolice de umplere,
parametru care, prin alungirea fibrei miocardice, conduce la intensificarea
debitului-bătaie.
- Reducerea rezistenței vasculare periferice totale, ce se realizează prin:
o Micșorarea tonusului arterilolar.
o Scurtcircuitarea arterio-venoasă.
o Micșorarea vâscozității sângelui.
o Stimularea zonelor reflexogene prin peretele crosei aortice și de la
nivelul bifurcației carotidei comune, prin intermediul hipoxiei.
o Acțiunea unor substanțe umorale, active vascular (adrenalina,
bradikinina, serotonina).
o Elevarea temperaturii corpului care accelerează viteza de circulație
a sângelui și prin aceasta, debitul cardiac crește.

3.2. Etiopatogenia hipertensiunii arteriale esențiale

Hipertensiune arterială esențială este sindrom hipertensiv cu o prevalență

după unii autori de peste 95%, fără o cauză unică identificabilă, responsabilă
pentru creșterea valorilor TA, cu multiple mecanisme implicate în apariția
acestei forme de hipertensiune arterială.

27
Mecanismele care stau la baza apariției ei sunt:

o Predispoziția genetică – studierea cauzei genetice a HTA primare a

identificat cel puțin 10 patologii monogenice responsabile de HTA. În
toate patologiile hipertensive monogenice, calea comună finală a fost
creșterea absorbției sodiului și retenția hidrosalină. Sindromul Liddle, cea
mai studiată formă de HTA monogenică, are la bază mutații ale
subunităților ß și γ ale canalului de sodiu din celule epiteliale renale și din
ductul colector, drept consecință, retenția hidrosalină. Cu toate acestea,
hipertensiunea monogenică este rară și constituie ˂ 1% din HTA. Există la
moment argumente pentru implicarea factorilor genetici în HTA, cu
existența familiilor de hipertensivi, la care această patologie este mai
frecventă. Studiile au identificat variante genetice cu rol în
succeptibilitatea la apariția bolii. HTA este de două ori mai frecventă la
persoanele care au ambii părinți hipertensivi.

o Retenția de sodiu și apă – se referă la alterarea dobândită sau moștenită a

capacității rinichiului de a elimina sarea în exces, rezultată din
alimentație. La persoanele normotensive, creșterea TA conduce la mărirea
natriurezei cu reducerea ulterioară a volumului plasmatic, însă la
majoritatea celor hipertensivi aceeași cantitate de sare se elimină la valori
mai mari ale TA și într-un timp mai îndelungat. Retenția de sare conduce
la creșterea volemiei și ulterior a debitului cardiac, ca rezultat, se
declanșează mecanisme care intensifică rezistența vasculară sistemică.

o Remodelarea vasculară – sunt implicate în patogeneza și progresia

HTA: disfuncția endotelială, remodelarea vasculară și rigiditatea arterială.
La variațiile TA se exercită un stres tangențial și stres pulsatil asupra
peretelui arterial de unda sfigmică, ca rezultat, endoteliul vascular

28
 eliberează oxid nitric (substanță cu proprietăți vasodilatatoare). La cei
hipertensivi s-a constatat o reducere a răspunsului vasodilatator dependent
de oxidul nitric. Un alt produs vasoactiv eliberat de endoteliul vascular
este endotelina 1, un peptid cu efect vasoconstrictor asupra musculaturii
netede vasculare ce conduce la creșterea tensiunii arteriale. La cei
hipertensivi, arborele vascular și microcirculația suportă modificări
structurale și funcționale care formează un cerc vicios, contribuind la
întreținerea și progresia HTA, deci are loc remodelarea vasculară
hipertensivă – reprezentată prin creșterea grosimii medii în raport cu
diametrul lumenului vascular.

Arterele mici normalizează stresul parietal prin vasoconstricție și

rearanjarea celulelor musculare netede în jurul lumenului arterial cu diametru
mai mic – remodelare eutrofică (raportul medie/lumen crește fără a mări și aria
de secțiune a mediei, ceea ce la nivelul segmentelor distale determină
intensificarea rezistenței vasculare, marca hemodinamică a HTA diastolică).

Arterele mari, ca răspuns la valorile crescute ale TA, se remodelează – se

produce hipertrofia musculaturii netede cu creșterea grosimii parietale, dar se
mai acumulează și proteine ale matricii extracelulare (colagen, fibronectină) ce
contribuie la rigiditatea arterială (marca hemodinamică a HTA sistolică).

29
 A. Arteră cu aspect normal – diametrul vasului cu aspect normal, grosimea
peretelui nemodificată.
B. Remodelarea hipertrofică – are loc creșterea raportului dintre grosimea
parietală și lumenul vascular prin îngroșarea peretelui arterial și reducerea
diametrului lumenal.
C. Remodelarea eutrofică – creșterea raportului dintre grosimea parietală și
diametrul luminal pe seama reducerii lumenului vascular. Deși peretele
vascular se îngroașă, aria de secțiune a peretelui rămâne aceeași ca
urmare a reorganizării celulelor în jurul unui lumen mai îngust.
 Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic – la adultul tânăr cu HTA,
mecanismele implicate sunt creșterea frecvenței cardiace și a debitului cardiac, a
nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină și a hiperactivității simpatice
nervoase periferice. Majorarea activității simpatoadrenergice la pacienții obezi,
cu apnee în somn, diabet zaharat tip 2, boala renală cronică, insuficiența
cardiacă se datorează disfuncției baroreflexe cu dezactivarea influențelor
inhibitorii asupra tonusului simpatic central, intensificarea influențelor
excitatorii a chemoreceptorilor carotidieni, aferențe renale, creșterea nivelelor
circulante de angiotensină II. În cazul pacienților cu apnee în somn, episoadele
repetate de hipoxemie șii hipercapnie cresc tonusul simpatic prin activarea
chemoreceptorilor arteriali. Chemoreceptorii sunt celule sensibile la lipsa de

30
 oxigen, exces de bioxid de carbon, exces de ioni de hidrogen. Acești receptori
excită fibre nervoase care, împreună cu fibrele baroreceptoare, trec prin nervii
Hering și prin nervii vagi spre centrul vasomotor din trunchiul cerebral.
Semnalele transmise de la chemoreceptori excită vasomotor, care comandă
creșterea presiunii arteriale.
 Factori neurogeni – multiple variabile hemodinamice precum TA, rezistența
vasculară, debitul cardiac, frecvența cardiacă sunt reglate de tonusul simpatic și
parasimpatic cardiovascular. Structurile nervoase principale sunt: hipotalamusul,
nucleii tractului solitar, centrul vasomotor bulbar. Hipotalamusul este sediul
secreției vasopresinei cu efect vasoconstrictor, de creștere a TAD. Centrul
vasomotor bulbar reglează tonusul vascular, în timp ce nucleii tractului solitar
inhibă centrul vasomotor bulbar, în jurul acestora aflându-se receptori alfa și
imidazolinici (locul acțiunii clonidinei și moxonidinei) cu un rol în reducerea
activității simpatice. Sistemul nervos simpatic influențează debitul cardiac,
tonusul vascular, reabsorția renală de sodiu, eliberarea de renină și este implicat
în sensibilitatea mărită de cateholamine. Există unele variante specifice de gene
implicate în codarea receptorilor α2 și ß2. Orice condiție care determină
hiperactivitate simpatică prin intermediul cateholaminelor conduce la creșteri
tranzitorii ale TA la o persoană normotensivă sau la măriri paroxistice ale TA pe
fundalul unei HTA cronice stabil. Baroreceptorii din sinusul carotidian și crosa
aortică sunt alți factori neurogeni care intervin în reglarea TA, realizând
adaptarea valorilor tensionale la o TA constantă. La hipertensivii vechi, se
pierde sensibilitatea baroreceptorilor și ei pot tolera bine valori ale TA peste 200
mmHg, devenind simptomatici la scăderea TA.
Factorii neurogeni au o importanță la tinerii cu HTA, cu răspuns bun la
tratament cu beta-blocante. Activitatea simpatică mărită în orele dimineții pare
să fie implicată în creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare în primele
ore ale dimineții.

31
 Hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron – joacă rolul
central în patogeneza HTA esențiale, el intervine la o 1/3 dintre hipertensivi.
Sistemul renin-angiotensină-aldosteron contribuie la reglarea presiunii arteriale
prin proprietățile vasoconstrictoare ale angiotensinei II și prin retenția de sodiu
produsă de aldosteron.
Angiotensina II este o substanță vasoconstrictoare puternică care
acționează în mod normal la nivelul mai multor alteriole în același timp,
crescând rezistența periferică și implicit presiunea arterială. Secreția de renină
din aparatul juxta-glomerular este stimulată de scăderea presiunii de perfuzie ăn
arteriola aferentă și vasoconstricție (α-receptori din arteriola aferentă), de ß
receptori renali și de reducerea de ioni de Na+ la nivelul maculei densa. Ea
acționează asupra angiotensinogenului produs de ficat, transformându-l în
angiostensina I, care la rândul său, sub acțiunea enzimei de conversie produsă de
plămâni și alte țesuturi, precum a altor enzime (chimaze, tripsină, peptidaze) îl
transformă în angiotensina II, cu importante efecte vasculare.

Efectele fiziologice ale angiotensinei II sunt:

- Vasoconstricția arterială puternică (de 40 ori mai puternică decât
vasoconstricția produsă de adrenalină);
- Reabsorbția de sodiu în tubul renal proximal;
- Eliberarea de aldosteron, urmată de creșterea absobției de sodiu și a
eliminării de potasiu în tubul distal al nefronului;
- Creșterea descărcării de impulsuri eferente simpatice;
- Efecte asupra sistemului nervos: stimularea centrului setei, eliberarea de
hormon antidiuretic, creșterea tonusului simpatic;
- Hipersecreția de adrenalină și noradrenalină de suprarenale;
- Creșterea secreției de hormon antidiuretic, urmată de retenția de apă;
- Efect (mitogen) de stimulare a hiperplaziei celulare, drept consecință are
loc hipertrofia cardiovasculară.

32
 Efectele angiotensină II sunt mediate de receptorii AT1, responsabil de
efectele fiziopatologice mai sus menționate și AT2 cu rol contrareglator
vasodilatator, antiprofiferativ și posibil antiischemic.
Aldosteronul este un alt element important al SRAA, fiind descărcat din
glanda suprarenală, având ca stimul angiotensina II. Aldosteronul acționează la
nivel renal, crescând reabsorbția de sodiu, clor și secreția de K+ și H+. În plus,
potențiază acțiunile angiotensinei II mediate de receptorii AT1 și contribuie la
fibroza miocardică și la disfuncția baroreceptorilor.
 Hiperinsulinemia sau rezistența la insulină. Rezistența la insulină se
referă la incapacitatea organismului de a asigura o rată normală de captare
a glucozei ca răspuns la insulină. Insulino-rezistența apare la nivelul mai
multor organe cum ar fi: ficat, țesut adipos, celule endoteliale, mușchi
scheletic. Pe măsura progresiei insulino-rezistenței, apare un alt marker al
acestuia – hiperinsulinemia. Studiile prospective au arătat că
hipertensiunea apare mai frecvent la persoanele cu hiperinsulinemie, decât
la cei cu nivele normale de insulină. Hiperinsulinemia crește valorile Ta
printr-unul sau mai multe din următoarele mecanisme:
33
 - Retenția renală de sodiu;
- Creșterea activității simpatice;
- Hipertrofia mușchilor netezi din peretele vascular sub acțiunea mitogenă a
"insulinei";
- Modificarea transportului ionic transmembranar, ce conduce la creșterea
concentrației calciului în citozol.
Acțiunea suplimentară a factorilor de mediu contribuie la creșterea valorilor
TA și amplifică riscul apariției HTA:
 Obezitatea este o cauză majoră în HTA esențială. Mecanismele implicate
sunt: creșterea activității SNS, activarea sistemului renin-angiotensină-
aldosteron, compresia rinichilor cu grăsimea acumulată în jurul lor.
Leptina – hormon peptidic sintetizat de adipocite – acționează asupra
hipotalamusului inhibând apetitul. De asemenea, ea intervine în
metabolismul glucozei prin creșterea sensibilității la insulină și prin
intensificarea activității SNS. A fost demonstrat că șobolanii cu niveluri
crescute de leptină, comparabile cu nivelurile crescute de leptină la
pacienții sever obezi, se înregistra intensificarea activității SNS și a TA.
Obezitatea viscerală conduce la compresia rinichilor, care afectează
presiunea de natriureză și favorizează hipertensiunea.
 Sedentarismul – hipodinamia conduce la obezitate.
 Consum de alcool în doze mari – 50 % dintre dependenți de alcool au
valori crescute de tensiune arterială.
 Aport crescut de sare – conduce la retenție de lichide și expansiune
volemică.
 Stresul – ca răspuns la stres, are loc stimulare simpatică excesivă.
 Fumatul – tutunul crește eliberarea de noradrenalină, care contribuie la
mărirea TA, stimulează ateroscleroza. La arderea unei țigarete fără filtru,
se elimină 1,0-2,5 mg de nicotină. Pătrunzând în sânge, contribuie la
elevarea tensiunii arteriale, a spasmului vascular, la majorarea frecvenței

34
 cardiace. Fumatul unei țigarete duce la o creștere a nivelului de
cateholamine și a TA până la 15 minute. La monitorizarea ambulatorie a
fost demonstrat că fumătorii (inclusiv cei din categoria "normală" a TA)
au tensiunea medie diurnă mai mare decât nefumătorii. Tabagismul este
un factor de risc în apariția cardiopatiei ischemice, bolii obliteranteale
arterelor membrelor inferioare. Este de știut că persoanele care au început
să fumeze la vârstă tânără, în 70 % de cazuri confirmă să fumezele cel
puțin 40 de ani. Studiile ce au avut ca scop elucidarea acțiunii fumatului
asupra vaselor au demonstrat influența negativă directă asupra
endoteliului.
 Obiceiuri familiare alimentare – aport crescut de glucide, grăsimi
saturate.

3.3. Simptomatologie

Exceptând cazurile cu evoluție asimptomatică, acuzele pacienților hipertensivi

constau din:
 Cefalee occipitală (fronto-parietală) : proporțională cu valori tensionale ,
cu caracter pulsatil, matinal, însoțită sau precedată de tulburări vizuale sau
digestive, care cedează peste zi sau la antinevralgice. Pacienții relatează ca
cefalee este favorizată de: ingestia de alcool, suprasolicitarea intelectuală.
 Amețeli: de intensitate variabilă, în legătură mai ales cu schimbarea bruscă a
poziției: trecerea de la cito la ortostatism.
 Tulburări vizuale: puncte negre sau luminoase în câmpul vizual, "muște
zburătoare", vedere încețoșată, diplopie, globi strălucitori, cecitate trecătoare
(uneori).
 Tulburări auditive: pocnituri, senzație de ploaie.
 Tulburări cardiace:

35
 Dispneea este dificultatea de a respira și se caracterizează prin sete de aer și
senzație de sufocare. Apare deobicei în insuficiența cardiacă stângă care este
provocată de HTA: incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate
de sânge primită de la inima dreaptă; drept consecință apare staza în
circulația pulmonară, fenomen care mărește efortul respirator și duce la
apariția dispneei.

Dispneea cardiacă se caracterizează prin respirații frecvente (polipnee) și

superficiale. La început, insuficiența cardiacă stângă se manifestă sub formă de
dispnee de efort; o varietate de dispnee este dispneea vesperală, care se
accentuează spre seară.
Cu timpul dispneea apare și în repaus, mai exact în decubit, purtând denumirea
de ortopnee sau dispnee de decubit.
Dispneea paroxistică (sau astmul cardiac) este o formă de dispnee care
apare în accese și survine de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc,
cu senzație de sufocare, tuse și neliniște.
O formă specială de dispnee este respirația CHEYNE-STOKES. Este
caracterizată prin alternanțe de apnee (10-12 ") și polipnee, durere precordială și
palpitațiile, care sunt bătăi ale inimii resimțite de pacient ca senzații neplăcute,
supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială.
Dacă un pacient acuză palpitații, trebuie precizată natura lor: dacă apar
izolat sau în accese, dacă durează puțin sau un timp mai îndelungat, dacă sunt
regulate sau neregulate.
 Anxietate.
 Insomnii.
 Iritabilitate.
 Vâjâieli în urechi.
 Oboseală fizică și intelectuală.
Simptome funcționale:

36
 - Oboseala la mers: cârcei și mai ales parestezii fie cu caracter de arsură
sau amorțeală, frig sau hiperestezie.
- Claudicație intermitentă: fiind durerea care apare la efort, în special în
mers, este calmată prin repaus, având sediul în gambă, excepțional
deasupra genunchiului, cu caracter de crampă.
Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt
vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arteriolar în apă și
sare. Mai târziu apar leziuni organice și ateroscleroza, care grăbesc evoluția și
întunecă prognosticul prin complicații.

3.4. Diagnostic pozitiv

Se pune pe baza examenului clinic, în care anamneza joacă un rol

important, ținând cont de apariția bruscă a simptomelor și cauza provocatoare.

Anamneza se axează pe:

- Evidențierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul

de sare, colesterolul, nivelul activității fizice, stresorii psihosociali,
consumul de alcool și fumatul).
37
 - Determinarea consumului de medicamente ce pot influența TA
(contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii nesteroidiene,
decongestante nazale, antidrepresante sau inhibitori ai MAO).
- Evidențierea antecedentelor heredocolaterale de HTA, de boli
cardiovasculare, cerebrovasculare, diabet zaharat.
- Evidențierea simptomelor și semnelor de afectare a organelor țintă.
- Evidențierea simptomelor sugestive pentru HTA secundară.

3.5. Diagnostic diferențial

Se face între HTA esențială, pseudo-hipertensiunea arterială și formele

secundare de HTA în:

- Afecțiuni ale parenchimului renal.

- Afecțiuni renovasculare.
- Aldosteronism primar.
- Sindromul Cushing.
- Feocromocitom.
- Insuficiența valvei aortice.
- Coarctația de aortă.
- Folosirea contraceptivelor orale
- Hipertiroidism.

3.6. Evoluție, prognostic și complicații

În forma acută, cea mai obișnuită, boala durează ani sau chiar zeci de ani.
Sub influența unui tratament corect și prococe pot apărea remisiuni importante.

În forma cronică, evoluția este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în
1-3 ani. Indiferent de etiologie, fiecare formă de hipertensiune arterială, în raport

38
cu caracterul său evolutiv, poate fi acută sau cronic și parcurge în evoluția sa,
cele trei stadii din clasificarea propusă de O.M.S.

În stadiul al-III-lea apar complicații : la nivelul aparatului cardiovascular

(insuficiența ventriculară stângă acută sau cronică, insuficiența cardiacă globală,
infarctul miocardic, anevrism disecant); la nivelul circulației cerebrale
(encefalopatie hipertensivă, tromboze și gemoragii cerebrale); la nivelul
rinichiului (tulburări variate, de la alterări funcționale până la scleroză cu
insuficiența renală).

Complicațiile depind de forma clinică - acută sau cronică. Altfel, în

hipertensiunea acută, complicațiile se datorează aterosclerozei, cele mai
frecvente fiind tromboza cerebrală și infarctul miocardic. În hipertensiunea
cronică domină degradarea arteriolară. Aici se întâlnesc frecvent encefalopatie
hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficiența cardiacă și insuficiența renală.

Prognosticul depinde de forma clinică – acută sau cronică – de ereditate,

de nivelul tensiunii diastolice și bazale, de vârstă (tinerii fac forme mai grave),
de respectarea tratamentului, de modul de viață recomandat și de apariția
complicațiilor. Este favorabil în primul stadiu de boală, fiind mai rezervat în
stadiul al doilea și mai ales în treilea. Moartea se datorează îndeosebi
complicațiilor cardiace, cerebrale și renale. Sub influența tratamentului actual,
prognosticul s-a îmbunătățit.

39
Tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie să vizeze anumite obiective și în
primul rând normalizarea valorilor tensionale. El trebuie să țină cont de anumite
principii și orientări:

- Explorarea trebuie bine făcută, deoarece sunt hipertensiuni care

beneficiază de tratament chirurgical (hipertensiunile reno-vasculare);
- Tratamentul trebuie să fie complex, igieno-dietetic, medicamentos;
- Tratamentul trebuie individualizatși stabilit în condiții de ambulator, nu
de spital;
- Drogurile hipotensive vor fi administrate la început în cantități mai mici și
mărite apoi progresiv, până la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine
ca drogurile hipotensive să fie asociate și la începutul tratamentului
asocierea să cuprindă un hipotensiv ca și diuretic tiazidic;
- Trebuie ținut cont că ateroscleroza asociată, de aici (mai ales la vârstnici)
decurgând prudența, pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale,
coronariene și periferice (niciodată nu se va începe cu doze mari, brutale);
- Deoarece multe hipertensiuni sunt consecința sau sunt asociate
aterosclerozei, regimul și tratamentul vor fi adaptate acesteia din urmă. Se
vor combate obezitatea, guta, diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile.

40
 - Repausul nu trebuie să fie absolut. Exercițiile fizice, mersul pe jos și
gimnastica medicală fac parte din tratament. Efortul fizic va fi dozat și
adaptat posibilităților pacientului.
- Sedativele și tranchilizantele sunt de multe ori necesare.
- Dieta va fi săracă în colesterol și în grăsimi saturate.
- Este bine ca tratamentul să fie și vasodilatator coronarian, deoarece
asociația Cardiopatie ischemică - Hipertensiune arterială este foarte
frecventă.

Asocierea a cel puțin 3 factori de risc la un pacient cu TA normal-

înaltă include pacientul într-o grupă de risc cardiovascular adițional înalt.

3.7. Tratamentul hipertensiunii arteriale

Obiectivul tratamentului unui pacient hipertensiv este de a preveni

afectarea organelor – țintă și în așa mod a evenimentelor cardiovasculare
nonfatale și fatale. În cazul pacienților care au deja afectate organele – țintă,
tratamentul antihipertensiv adecvat va contribui la încetinirea sau regresia
evoluției afectării organelor și va aduce beneficii asupra micșorării morbidității
și mortalității cardiovasculare.

Pentru a iniția un tratament antihipertensiv, este necesar de a aprecia

categoria HTA (nivelul valorilor TA) și riscul cardiovascular global al
pacientului. Evaluăm riscul pentru a delimita categoria de pacienți care trebuie
tratați cu mai mare intensitate.

La pacienții hipertensivi asimptomatici și în absența bolii cardiovasculare,

bolii cronice de rinichi și a diabetului zaharat, stratificarea riscul cardiovascular
total conform modelului SCORE este o cerință minim necesară. Sunt prezenți
concomitent HTA și alți factori de risc cardiovasculari. Are loc potențarea

41
reciprocă a factorilor de risc contribuind la aceasta, ca riscul total cumulat este
mai mare decât suma fiecărei componente în parte.

În final, la pacienții cu risc cardiovascular înalt, strategia terapeutică

(inițierea, intensitatea, preparatele, precum și combinația lor) va fi diferită decât
la cei cu risc cardiovascular scăzut.

Stratificarea riscului cardiovascular

Riscul cardiovascular total (global) reprezintă riscul maladiilor

cardiovasculare fatale pentru o perioadă de 10 ani, conform vârstei, sexului,
tensiunii arteriale sistolice, colesterolului total și a statutului de fumător sau
nefumător.

Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de potențare

reciprocă a factorilor de risc la același pacient, astfel încât riscul cumulat este
mai mare decât componentele individuale. Riscul estimat de eveniment
coronarian acut sau de accident vascular cerebral în populația hipertensivă pe o
perioadă de 10 ani este util în aprecierea momentului optim pentru intervenția
terapeutică.

Riscul poate fi mai crescut decât cel indicat de diagramă la:

 La indivizii sedentari sau obezi, mai ales cei cu obezitate centrală.

 Cei cu istoric de boală cardiacă prematură.
 Categoriile defavorizate social.
 Cei cu nivel al HDL-colesterolului scăzut.
 Indivizii cu diabet (fără alți factori de risc sau afectare de organ-țintă): la
femei, riscul poate fi de până la 5 ori mai mare, la bărbații de până la 3
ori, comparativ cu indivizii fără diabet zaharat.

42
Termenul de "risc adițional" indică cuantumul de risc dintre nivelurile tensiunii
arteriale cu patru grupuri de factori, ce influențează prognoza:

 Factorii de risc cardiovasculari.

 Afectarea asimptomatică de organ țintă
 Prezența diabetului zaharat.
 Prezența bolii cardiovasculare simptomatice sau bolii cronice de rinichi.

Factorii care influențează prognosticul pacientului hipertensiv și sunt

estimați la cuantificarea riscului adițional, sunt reprezentați de:

A. Factorii de risc
 Sexul masculin;
 Vârsta (≥55 de ani la bărbați, ≥65 de ani la femei);
 Fumatul;
 Dislipidemia:
- Colesterolul total ˃ 4,9- mmol/L (190 mg/dL) și/sau
- LDL – C ˃ 3,0 mmol/L (115 mg/dL) și/sau
43
- HDL-C ˂ 1,0 mmol/L (40 mg/dL) la bărbați; ˂ 1,2 mmol/L (46 mg/dL) la
femei , și/sau
- TG ˃ 1,7 mmol/L (150 mg/dL)
 Glucoza plastimatică a jeun 5,6 – 6,9 mmol/L (102-125 mg/dL);
 Testul de toleranță la glucoză anormal;
 Obezitate (IMC ≥30 kg/m²);
 Obezitate abdominală: circumferința taliei ≥102 cm la bărbați; ≥88 la
femei (pentru caucazieni);
 Istoric familial de boală cardiovasculară prematură (˂55 de ani la bărbați;
˂65 de ani la femei);

B. Afectare simptomatică de organ țintă

 Presiunea pulsului ≥60 mmHg (la vârstnici);
 HVS electrocardiografic (indicele Sokolow-Lyon ˃3,5 mV; RaVL
˃1,1 mV; Cornell voltaj - durata˃244 mm x ms) sau HVS
ecocardiografic (indicele MVS ˃115 g/m²;˃ 95 g/m² la femei);
 Îngroșarea peretelui carotid (grosimea intimă-medie ˃0,9 mm) sau
placă;
 Velocitatea undei pulsului carotido-femural ˃10 m/s;
 Indicele gleznă-braț < 0,9;
 Boală cronică de rinichi stadiul III (RFG: 30-60 mL/min/l, 73 m²);
 Microalbuminurie (30-300 mg/ 24 h), sau ratio albumin-creatinina (30-
300 mg/g sau 3,4-34 mg/mmol)- de preferat din proba de urină
matinală.

C. Diabet zaharat
 Glucoza plasmatică a jeun ≥ 7,0 mmol/L (≥126 mg/dL) la două recoltări
diferite și/sau: HbA1c >7% și/sau Glucoza post-prandială >11,0 mmol/L
(198 mg/dL);
44
 D. Boli cardiovasculare sau renale cunoscute
 Boli cerebrovasculare: AVC ischemic, hemoragie cerebrală, ictus
ischemic tranzitor;
 Boală cardiacă coronariană: angina, infarct miocardic, revascularizare cu
PCI sau Bypass aorto-coronarian;
 Insuficiența cardiacă, inclusiv insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție
păstrată;
 Boală arterială periferică a membrelor inferioare simptomatică;
 Boală cronică a rinichiului stadiul IV (RFG <30 mL/min/1,73 m²);
 Proteinurie >300 mg/24 h;
 Retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate, edem papilar.

Factorii – alții decât TA, care influențează prognosticul, utilizați pentru

stratificarea riscului cardiovascular adițional

Tensiune arterială (mmHg)

Alți factori de risc,

HTA grad
afectare Normal HTA grad I II
asimptomatică de HTA grad III
înaltă
organ țintă sau boală TAS 140- TAS 160-
TAS ≥180
TAS 130- 159 179 sau
139 sau TAD≥110
TAD 85-89 TAD 90-99 TAD 100-
109

45
 Risc
Fără alți FR Risc scăzut Risc înalt
moderat

Risc
Risc
1-2 FR Risc scăzut moderat Risc înalt
moderat
spre înalt

Risc
Risc mic
≥3 FR moderat Risc înalt Risc înalt
spre moderat
spre înalt

Risc
AOT, BCR stadiul III Risc înalt spre
moderat spre Risc înalt Risc înalt
sau DZ foarte înalt
înalt

BCV simptomatică
Risc foarte Risc foarte Risc foarte
Risc foarte înalt
BCR stadiul ≥4 sau înalt înalt înalt
diabet cu AOT/FR

NOTĂ: AOT – afectarea organelor țintă;

BCR – boală cronică de rinichi;

BCV – boală cardiovasculară;

Stratificarea riscului cardiovascular total în următoarele categorii: mic,

moderat, înalt și foarte înalt, în funcție de TAS, TAD și prevalența factorilor de
risc, de afectare a organelor-țintă asimptomatică, a diabetului zaharat, a stadiilor
boliilor cronice de rinichi și a boli cardiovasculare simptomatice. Persoanele cu
46
TA normal-înaltă la cabinet, dar cu o TA crescută în afara acestuia (HTA
mascată), au risc CV conferit de valorile TA. Pacienții cu TA de cabinet
crescută, dar cu cea din afara acestuia normală (HTA de "halat alb"), în special
în absența diabetului, a afectării organelor-țintă, a bolii cardiovasculare, a bolii
cronice de rinichi prezintă un risc mai mic decât cei cu HTA susținută pentru
aceeași TA de cabinet.

Tratamentul antihipertensiv include: tratament nefarmacologic și farmacologic.

3.7.1 Tratamentul nefarmacologic

Modificarea stilului de viață este recomandată pacienților cu valori ale TA

care depășesc valoarea considerată "normală", având ca scop prevenirea apariției
HTA în cazul pacienților cu TA normal înaltă, de a reduce TA la pacienții
hipertensivi, de a scădea numărul medicamentelor sau a dozelor necesare pentru
controlul TA.

Măsuri nefarmacologice cu efect dovedit sunt:

 Stoparea fumatului – fumatul este factor independent de risc

cardiovascular. Renunțarea la fumat reduce riscul cardiovascular global.
 Micșorarea consumului de alcool – consum moderat de alcool,
maximum 20-30 g etanol pe zi pentru bărbați și 10-20 g etanol pentru
femei, efect scontat – scăderea valorilor TAS cu 2-4 mmHg.
 Scăderea ponderală- contribuie la micșorarea TAS cu 5-20 mmHg la
fiecare 10 kg de masă excesivă redusă, la fel s-a demonstrat că chiar și
reduceri modeste ale greutății pot conduce la scăderea presiunii sangvine
și creșterea sensibilității la insulină. Este recomandată atingerea și
menținerea IMC ˂ 25 kg/m² și circumferința taliei < 102 cm la bărbați și <
88 cm la femei.

47
  Reducerea consumului de sare – se recomandă de scăzut aportul sării de
bucătărie la 5-6 g/zi, contribuie la scăderea valorilor tensionale cu 2-8
mmHg.
 Activitatea fizică – se recomandă activitate aerobică regulată 30
minute/zi (de ex. Mers rapid, înot, alergat, mers pe bicicletă), efect
scondat – scăderea TAS cu aproximativ 7 mmHg, TAD cu 5 mmHg.
 Creșterea consumului de fructe și legume – plan dietetic DASH: dieta
bogată în fructe, legume și produse lactate degresate (cu conținut redus de
grăsimi saturate și grăsimi totale, grăsimi trans). Efect scontat: scăderea
valorilor tensionale sistolice cu 8-14 mmHg.

3.7.2 Tratament farmacologic

Țintele TA la pacienții hipertensivi, conform ghidului, sunt: TAS < 140

mmHg și TAS < 90 mmHg, la cei cu diabet zaharat TAS <140 mmHg și TAD <
85 mmHg. La vârstnici > 80 ani TAS între 150 și 140 mmHg, însă în prezența
unei condiții fizice și mentale bune, TAD <90 mmHg.

Tratamentul antihipertensiv include următoarele clase de medicamente

dovedite cu eficiente în reducerea valorilor TA și cu efect de reducere a
evenimentelor cardiovasculare:

 Diuretice;
 Beta-blocante;
 Blocante canalelor de calciu;
 Inhibitorii enzimei de conversie (IECA);
 Blocanți de receptori ai angiotenzinei II (BRA).

Factorii care influențează alegerea unei grupe de medicamente

antihipertensive include: experiența anterioară a pacientului cu o anumită clasă
de medicamente, efectul medicației asupra factorilor de risc al pacientului, boli
48
asociate, afectarea de organe-țintă, posibilitatea interacțiunii medicamentoase în
tratamentul altor afecțiuni, tolerabilitatea medicamentului, costul prea ridicat al
medicamentului poate induce noncomplianța la tratament.

 Diureticele

În HTA, pentru a exercita un efect benefic, diureticele trebuie să provoace o

natriureză suficientă, care să conducă la o scădere semnificativă a volemiei, în
plus, diureticele au și acțiune vasodilatatoare.

Sunt indicate ca agenți antihipertensivi în special la vârstnici, negri și la

pacienții care urmează tratament cu blocanți ai sistemului renin angiotensină
aldosteron (IECA, BRA). În funcție de locul primar de acțiune la nivelul tubilor
renali, diureticele pot fi divizate în patru grupe.

1. Tiazidice și sulfonamide înrudite;

2. Diureticele de ansă;
3. Diuretice economisătoare de potasiu;
4. Agenți cu acțiune pe tubul contort proximal – inhibitori de anhidrază
carbonică.

Mecanism de acțiune antihipertensiv : inițial TA scade datorită creșterii

excreției urinare de sodiu și micșorării volumului plasmatic, a volumului de
fluid extracelular și a debitului cardiac. În 6-8 săptămâni, acești parametri revin
la normal, după aceea scăderea TA este legată de micșorarea rezistenței
vasculare periferice, printr-un mecanism care implică activarea canalelor de
potasiu.

Tiazidice

Mod de acțiune

Tiazidicele inhibă reabsorbția de sodiu și clor în partea cea mai distală a

nefronului, pot de asemenea să crească excreția activă a potasiului în tubii
distali. Scad volumul plasmatic, volumul extracelular și debitul cardiac urmat de
49
reducerea totală a rezistenței vasculare periferice cu normalizarea debitului
cardiac. Diureticele tiazidice prezintă câteva diferențe față de diureticele de
ansă: durată lungă de acțiune, răspuns maximal se obține la doze relativ mici,
efect redus în prezența insuficienței renale (RFG < 30 ml/min, creatinină > 220
mmol/l- >2,5 mg/dl).

Efecte adverse: hipomagnezemie, hiperuricemie, rezistență la insulină, diabet

zaharat, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, disfuncții sexuale,
hipercalciemie, rash cutanat alergic.

Doza zilnică: Hidroclortiazidă 12,5-50 mg/zi, Clorotiazidă 125-500 mg/zi,

Clortalidonă 12,5-50 mg/zi.

Contraindicații: Absolute – guta; Relativ – sindrom metabolic, intoleranță

la glucoză, sarcină, hipercalciemie, hipopotasiemie, diabet zaharat, dislipidemie.

Diureticele tiazid-like, reprezentantul indapamida, are și proprietăți

vasodilatatoare. Este neutră asupra profilului lipidic, dar hipopotasemia,
hiperglicemia și hiperuricemia pot să apară similar altor tiazidice.

Mod de acțiune

Are efect diuretic slab, dar provoacă vasodilatație chiar la doze mici,
posibil prin inhibarea influxului de calciu la nivelul musculaturii netede
vasculare. Scăderea totală a rezistenței vasculare periferice cu normalizarea
debitului cardiac.

Doza zilnica: 2,5-5 mg/zi.

Efecte adverse posibile: idem tiazidice, efecte reduse asupra toleranței la

glucoză.

Diureticele de ansă

50
 Sunt recomandate pacienților cu HTA și insuficiență renala (RFG <30
ml/min, creatinină >220 mmol/l (>2,5 mg/dl). Utilizarea furosemidului în
tratamentul de durată al HTA necomplicată nu este recomandată, acțiunea
antihipertensivă a acestuia este mai mică când este administrat o dată pe zi.
Durata de acțiune a furosemidului este de 4-6 ore. Diureza apare la 10-20 minute
după administrarea intravenoasă și manifestă un vârf de acțiune la 1-1,5 ore la
administrarea per os.

Mod de acțiune:

Scade volumul plasmatic, volumul extracelular și debitul cardiac urmat de

reducerea totală a rezistenței periferice cu normalizarea debitului cardiac.

Efecte adverse posibile idem tiazidice, cu excepția hipercalciemiei.

Doza zilnică: Furosemid 20-320 mg/zi, Torasemid 5-20 mg/zi, Bumetamid 0,5-5
mg/zi, Acid etacrinic 25-100 mg/zi.

Diureticele economisătoare de potasiu

Spironolactona și eplerenona sunt antagoniști de aldosteron, dar

amiloridul și triamterenul sunt inhibitori direcți de potasiu. La pacienții cu
insuficiență cardiacă dozele mici de spironolactonă previn fibroza miocardică și
reduc mortalitatea (datorită blocării efectelor mediate de aldosteron la nivelul
cordului, rinichilor și vaselor), iar scăderea eliberării de noradrenalină la nivel
cardiac are efect de reducere a aritmiilor ventriculare. Creșterea ușoară a
potasiului poate avea de asemenea efect antiaritmic. Blocanții de receptori de
aldosteron sunt indicați de asemenea în tratamentul hiperaldosteronismului
primar și la pacienții cu HTA rezistentă.

Mod de acțiune: economisesc potasiu, elimină sodiu și apa.

51
 Efecte adverse posibile: hiperpotasemie. Efecte date doar de
spironolactonă: ginecomastie, iritație gastrointestinală, menstre neregulate sau
metroragii postmenopauză, hirsutism.

Doza zilnică: Spironolactonă 25-30 mg/zi, Eplerenona 50-100 mg/zi, Amilorid

5-10 mg/zi, Triamteren 50-100 mg/zi.

Inhibitori de anhidrază carbonică

Inhibitorii de anhidrază carbonică posedă un efect diuretic slab și nu sunt

folosiți în mod uzual în tratamentul hipertensiunii arteriale sau al insuficienței
cardiace. Se utilizează la pacienții cu supraîncărcare volemică care asociază
alcaloză metabolică în urma administrării excesive de diuretice. Acetazolamida
corectează rapid alcaloza și crește în plus diureza.

Mod de acțiune

Inhibă anhidraza carbonică din tubii renali proximali şi SNC, micşorează

reabsorbţia de Na+, K+, bicarbonaţi, alcalinizează urina.

Efecte adverse posibile: acidoza metabolică (din cauza eliminării renale de

bicarbonat), fosfaturia, hipercalciuria, care pot precipita la nivel renal sub formă
de calculi.

Doza zilnică: Acetazolamida 250-375 mg/zi, dimineaţa, două zile apoi o zi

întrerupere.

 Betablocantele

Betablocantele sunt recomandate pacienţilor cu HTA şi boală coronariană

concomitentă, după infarct miocardic sau dacă asociază insuficienţă cardiacă sau
tahiaritmii. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă este indicat un ß-blocant cu
proprietăţi vasodilatatorii, doza iniţială trebuie să fie foarte mică şi crescută
gradat până la cea de întreţinere. Diferenţele ß-betablocantelor, din punct de

52
vedere clinic, sunt legate de cardioselectivitate (blocarea receptorilor ß1
adrenergici cardiaci, comparativ cu receptorii ß2 din bronhii, vase periferice ş.a.)

Mod de acţiune

Inhibă activitatea simpatică, blocând receptorii ß adrenergici, reduc frecvenţa

cardiacă şi inotropismul, scăzând debitul sistolic. Blocarea receptorilor ß renali
contribuie la micşorarea secreţiei de renină. La ß-blocantele vasodilatatoare
(care are acţiune şi α-blocantă), efectul antihipertensiv se instalează rapid, prin
reducerea chiar de la început a rezistenţei vasculare periferice. În cazul ß-
blocantelor fără proprietăţi vasodilatatorii, efectul antihipertensiv nu se
instalează imediat.

Efecte adverse posibile: bronhospasm, ichemie arterială periferică, fatigabiliatte,

insomnie, disfuncţii sexuale, hipertrigliceridemie, scăderea HDL.

Contraindicaţii. Obligatorii: astm bronşic, bloc AV de gradul 2 sau 3. Posibile:

boala arterială periferică, intoleranţă la glucoză, sindrom metabolic, atleţii şi alte
persoane active, boală pulmonară cronică obstructivă.

Clasificare

 După afinitate faţă de receptori:

 Selective: blochează numai ß1;
 Neselective: blochează toate tipurile de receptori;
 După acţiunea lor pe receptorii ß:
 Antagonişti compleţi;
 Antagonişti parţiali – activitate simpatică intrinsecă (ASI).

Doza zilnică:

Beta-blocantele cardioselective fără ASI: Atenolol: 25-100 mg/zi; Bisoprolol:

2,5-20 mg/zi; Metoprolol: 50-200 mg/zi; Betaxolol : 10-20 mg/zi.

Beta-blocante cardioselective cu ASI: Acebutalol: 200-1200 mg/zi.

53
Beta-blocante necardioselective fără ASI: Labetalol: 200-1200 mg/zi; Nadolol
40-320 mg/zi; Propanolol 40-320 mg/zi; Timolol: 20-60 mg/zi.

Beta-blocante necardioselective cu ASI: Penbutolol: 20-80 mg/zi; Pindolol:

10-60 mg/zi.

Beta-blocante cu proprietăţi vasodilatatorii : Nebivololul: 5 mg/zi, un

antagonist ß1 selectiv, acţionează ca antagonist la nivelul ß 3 endoteliali potenţând
activitatea oxidului nitric (NO). Vasodilataţia mediată de NO apare în principal
în artere mici şi contribuie la efectul hipotensor al nebivololului.

 Blocantele canalelor de calciu

Determină relaxarea musculaturii netede vasculare la nivel arterial şi coronarian.

Clasificare

Hihidropiridine

 Generaţia I: Nifedipina;
 Generaţia II : Nifedipina SR, Isradipina, Nicardipina, Nisoldipina,
Nitrendipina, Felodipina, Nimodipina.
 Generaţia III: Amlodipina, Lacidipina, Lercanidipina.

Non-dihidropiridine

 Fenilalchinamine: Generaţia I: Verapamil; Generaţia II: Verapamil SR,

Galopamil;
 Benzotiazepine: Generaţia I: Diltiazem; Generaţia II – Diltiazem SR.

Mod de acţiune

Blocantele canalelor de calciu acţionează la nivelul cordului şi

musculaturii netede vasculare, blocând intrarea ionilor de calciu prin canalele
lente voltaj (sensitive de tip L) şi prin încetinirea restabilirii canalului. În
miocard, ionii de calciu sunt implicaţi în procesele de excitaţie şi contracţie, în

54
generarea impulsurilor în ţesutul nodal şi în conducerea acestor impulsuri către
miocard.

La nivelul musculaturii netede vasculare, ionii de calciu determină tonusul

muscular şi sunt implicaţi în contracţie.

Antagoniştii de calciu pot fi indicaţi ca medicamente de primă intenţie, în

special la pacienţii care asociază afecţiuni ca angina pectorală, fenomen
Raynaud sau tahicardii supraventriculare (pentru non-DHP), nu au reacţii
adverse pe care le posedă alte clase de preparate antihipertensive: nu se asociază
cu anomalii metabolice ale glucozei, acidului uric, lipidelor, K + seric. Spre
deosebire de ß-blocante, pot fi folosiţi la pacienţi cu astm bronşic, cu boli
arteriale periferice.

Proprietăţi farmacologice ale blocantelor de calciu

Dihidropiridine Verapamil Diltiazem

Frecvenţa
↑- ↓ ↓
cardiacă

Contractilitate ↓- ↓↓ ↓

Conducere
- ↓↓ ↓
nodală

Vasodilataţie ↑↑ ↑ ↑
55
 periferică

↑ - creşte; ↓ - scade; - neschimbat.

Efecte adverse posibile: dihidropiridine: cefalee, palpitaţii, tahicardie, edeme

gambiere, hiperplazie gingivală, greaţă, vărsături; Benzotiazepine: rash, cefalee,
astenie, edeme ale gleznei, efect inotrop negativ; Fenilalchinamine: idem
benzotiazepine, constipaţii.
Contraindicaţii: Dihidropiridine – tahiaritmii, insuficienţa cardiacă;
Benzotiazepine şi Fenilalchilamine – Bloc AV grad 2 sau 3, insuficienţă
cardiacă.

Doza zilnică: Amlodipină 2,5-10 mg/zi; Felodipină 5-20 mg/zi; Nicardipină 60-
120 mg/zi; Nifedipină 30-120 mg/zi; Verapamil 180-480 mg/zi, Diltiazem 90-
360 mg/zi.

 Inhibitorii enzimei de conversie (IECA)

Blochează formarea angiotensinei II determinând vasodilataţie şi scăderea

aldosteronului. De asemenea cresc bradikinina şi prostaglandinele
vasodilatatoare.

Conform recomandărilor ghidului ESH/ESC (2013), administrarea IECA

este indicată la pacienţii hipertensivi cu : insuficienţă cardiacă, disfuncţie
sistolică, după infarct miocardic, în nefropatie diabetică şi non-diabetică,
hipertrofie ventriculară stângă, ateroscleroză carotidiană,
proteinurie/microalbuminurie, fibrilaţie atrială, sindrom metabolic, stenoză
unilaterală de arteră renală.

56
 IECA pot fi indicaţi ca monoterapie sau în tratament combinat cu
diuretice, blocanţi ai canalelor de calciu, inhibitori adrenergici centrali, ß-
blocante.

Mod de acţiune

IECA împiedică enzima să se ataşeze şi să scindeze structura

angiotensinei I, ea devenind inactivă, astfel angiotensina II nu se mai formează
şi este înlăturat efectul ei ca vasoconstrictor şi stimulator al sintezei de
aldosteron, practic nu mai funcţionează sistemul renină-angiotensină. În felul
acesta, IECA inhibă şi producţia locală de angiotensină II în multe ţesuturi, în
mod special îm miocard şi pereţii arterelor şi arteriolelor.

Bradikinina este inactivată de două kinaze I și II. Kinaza II este identică

ca enzima de conversie, deci IECA cresc astfel concentrația de hormoni
vasodilatatori, reducând-o, în același timp, pe cea a hormonilor vasoconstrictori.
Bradikinina acționează pe receptorii bradikinici de la nivelul endoteliului
vascular și contribuie la eliberarea oxidului nitric și a prostaglandinelor
vasodilatatoare E2 și I2. Reducerea tensiunii arteriale se datorează scăderii
rezistenței vasculare periferice, cu efecte minime sau absente pe frecvența
cardiacă, debitul cardiac, volumul de fluide. IECA au demonstrat capacitatea de
reversare a hipertrofiei miocardice și a disfuncției endoteliale la pacienții
hipertensivi. Comparativ cu alte vasodilatatoare, IECA nu provoacă tahicardie
reflexă probabil printr-un efect asupra sensibilității baroreceptorilor, prin
stimulare vagală și prin diminuarea tonusului simpatic.

Efecte adverse posibile: tuse seacă, rash, aguzia, angioedem, hiperpotasemie,

neutropenie, proteinurie.

Contraindicații: sarcina, edem angioneurotic, hiperkaliemie, stenoză bilaterală

de arteră renală.

57
Doza zilnică: Captopril 25-150 mg/zi; Enalapril 2,5-40 mg/zi; Benazepril 10-40
mg/zi; Cilazapril 2,5-5 mg/zi; Fosinopril 10-40 mg/zi; Lisinopril 5-40 mg/zi;
Perindopril 1-16 mg/zi; Quinapril 55-80 mg/zi; Ramipril 1,25-20 mg/zi;
Spirapril 12,5/50 mg/zi; Trandolapril 0,5-4 mg/zi.

Efecte adverse: sincopă la prima doză, hipotensiune ortostatică, cefalee, greață,

palpitații.

 Blocanți de receptori ai angiotensinei II (BRA)

Așa numiții sartani pot oferi o serie de avantaje, printre care se numără incidența
mult mai mică a tusei și a angioedemului. Deoarece IECA își exercită acțiunea
prin inhibarea formării angiotensinei II, rezultă că antagonismul direct al
receptorilor pentru angiotensina II va fi urmat de cele mai multe dintre efectele
inhibitorilor de enzimă de conversie.

Ghidul ESH/ESC recomandă folosirea a BRA ca tratament de primă intenție la

hipertensivii cu nefropatie diabetică, cu proteinurie și microalbuminurie, cu
hipertrofie ventriculară stângă, insuficiență cardiacă, post infarct miocardic,
fibrilație atrială, sindrom metabolic, la pacienții care prezintă tuse la IECA.

Mod de acțiune: blochează receptorii AT1 de angiotensină II.

Efecte adverse posibile: stare de rău, angioedem.

Contraindicații: sarcina, hiperkaliemie, stenoză bilaterală de arteră renală.

Doza zilnică: Losartan 25-100 mg/zi; Valsartan 80-320 mg/zi; Telmisartan 80-
160 mg/zi; Irbesartan 150-300 mg/zi; Candesartan 8-32 mg/zi.

 Alte clase antihipertensive

58
Aliskirenul, inhibitor direct al reninei, scade TA sistolică și TA diastolică la
pacienții tineri și vârstnici. Are un efect poțentat de asociere cu diuretice
tiazidice, blocanți cu sistemul renin-angiotensin-aldosteron sau blocanți ai
canalelor de calciu. Studiul ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes
Using Cardio-renal and points), în care aliskirenul a fost administrat împreună
cu un alt blocant al SRAA, a fost stopat prematur, deoarece la acești pacienți cu
un înalt risc de evenimente cardiovasculare și renale, a fost raportată o rată înaltă
de evenimente adverse, complicații renale, hipotensiune și hiperpotasemie. În
concluzie această asociere este contraindicată la pacienții aflați la risc înalt,
similar cu asocierea IECA și ARA.

Inhibitori adrenergici centrali (alfa-agoniști)

Methyldopa a fost cel mai folosit inhibitor adrenergic, utilizarea sa a scăzut

după ce s-au introdus pe scară largă ß-blocantele. Are locul primar de acțiune în
SNC, unde stimulează receptorii α adrenergici centrali, reducând fluxul simpatic
dinspre SNC, interferând cu cateholaminele. Reducerea TA este cauzată de
scăderea rezistenței periferice, cu efecte minime asupra debitului cardiac.
Methyldopa este cel mai utilizat medicamente în HTA la gravide.

Doza zilnică: 250-1500 mg/zi în 2-3 prize.

Efecte adverse posibile: sedare, gură uscată, impotență, galactoree.

Clonidina este asemănătoare ca acțiune cu methyldopa. Reacțiile adverse

datorate efectului central au o intensitate mai mare (sedare, gură uscată). Are
timp scurt de înjumătățire. Ca rezultat, dispare inhibiția eliberării de
norepinefrină în 12-18 ore. Rebound-ul rapid cu salt tensional important la
întreruperea bruscă a clonidinei apare în urma creșterii nivelurilor
cateholaminelor plasmatice.

Doza zilnică: 0,3-0,6 mg/zi.

59
Moxonidina și rilmenidina se utilizează de elecție la pacienții cu sindrom
metabolic.

Vasodilatatoarele directe

Hidralazina este cea mai folosită dintre vasodilatatoarele directe, acționează

direct asupra pompei de Na+ vasculare, relaxând musculatura netedă din vasele
de rezistență precapilare, dar o serie de procese compensatorii intră în acțiune
datorită activării baroreceptorilor arteriali, ducând la efectele adverse și la
diminuarea efectului antihipertensiv.

De aceea, hidralazina nu poate fi administrată decât în triplă asociere, împreună

cu un diuretic (care să prevină tendința de retenție hidrosalină) și un inhibitor
adrenergic (care să prevină creșterea activității simpatice reflexe și a reninei).

Efecte adverse: Dacă, fără protecție oferită de blocantul adrenergic, apar

numeroase reacții adverse – tahicardie, cefalee, flush, precipitarea episoadelor
anginoase, retenție de lichide.

Doza zilnică: 50-300 mg/zi.

Minoxidilul este mai puternic, rezervat formelor de HTA severă, refractară,

asociată cu insuficiență renală (dilată arteriolele renale). Acționează prin
deschiderea canalelor de potasiu din musculatura netedă vasculară. Efectele
hemodinamice sunt aceleași ca la hidralazină, dar este mai eficient și poate fi
administrat o dată pe zi. Asocierea cu un diuretic și un blocant adrenergic este
necesară, ca și în cazul hidralazinei.

Efecte adverse: pericardita, hipertricoza – reversibile la stoparea tratamentului.

Doza zilnică : 25-80 mg/zi.

Inhibitori adrenergici

Mod de acțiune: inhibă neuronii periferici.

60
Rezerpina, guanitidina și compușii înrudiți inhibă eliberarea de norepinefrină din
neuronii adrenergici periferici. Reacțiile adverse sunt mult prea importante, de
aceea nu se mai utilizează în prezent, decât în situații speciale, în tratamentul
formelor de hipertensiune severă care nu răspund la alți agenti antihipertensivi.

Efecte adverse: Diaree, disfuncții sexuale, hipotensiune ortostatică. În cazul

rezerpinei sedare, congestie nazală, depresie, reactivarea unui ulcer, sindrom
Parkinson-Like.

Doza zilnice: Guanadrel sulfat 10-75 mg/zi; Guanetidina 10-50 mg/zi;

Rezerpina 0,25 mg/zi se crește 0,1 mg/24 de ore.

α-blocantele

mod de acțiune: blochează α1 –receptorii postsinaptici și produc vasodilatație.

Blocanții selectivi de receptori alfa-1 nu sunt recomandați ca alegerea inițială în

monoterapie. Pacienții vârstnici de sex masculin, cu hipertrofie benignă de
prostată, care nu sunt la risc cardiovascular înalt, pot beneficia de tratament cu
clasa respectivă de medicamente.

Alfablocantele au un efect favorabil pe profilul lipidic plasmatic, reducând

colesterolul total cu 3-5 %, trigliceridele cu 3-4% și crescând ușor HDL-
colesterol.

1. Neselective

Doza zilnică: Phentolamină 5-10 mg/zi i.v.

2. Selective

Doza zilnică: Prazosin 1-20 mg/zi; Doxazosin 1-16 mg/zi; Terazosin 1-20 mg/zi.

61
Alegerea medicamentelor antihipertensive
La alegerea clasei de preparat antihipertensiv, influențează vârsta, profilul de
risc al pacientului, bolile asociate, afectarea de organ-țintă, interacțiunile
medicamentoase, tolerabiliatatea medicamentului. Astfel, înainte de inițierea
tratamentului, medicul trebuie să aibă în vedere faptul că, pe lângă efectul
antihipertensiv, medicamentele alese trebuie să fie adecvate vârstei, profilului de
risc, comorbidităților și altor caracteristici specifice fiecărui pacient.

FACTORI DE RISC
CARDIOVASCULARI
VÂRSTA ASOCIAȚI

ALEGEREA
MEDICAȚIEI
ANTIHIPERTENSIVE

AFECTARE DE
ORGAN-ȚINTĂ COMORBIDITĂȚI

CONTRAINDICAȚII SITUAȚII SPECIALE

MONOTERAPIE sau TERAPIE

COMBINATĂ

62
 Momentul inițierii terapiei antihipertensive în funcție de profilul de risc

Alți factori de Tensiunea arterială (mmHg)

risc, afectare
asimptomatică Normal HTA gradul I HTA gradul II HTA gradul III
înaltă
de organ țintă TAS 140-159 TAS 160-179 TAS ≥180 sau
sau boală TAS 130- sau sau
139 sau TAD ≥110
TAD 90-99 TAD 100-109
TAD 85-89

Fără alți factori Fără Modificări ale Modificări ale Modificări ale
de risc intervenții stilului de viață stilului de viață stilului de viață;
asupra TA pentru câteva pentru câteva
luni; săptămâni; Tratamentul
antihipertensiv
Apoi adaugă Apoi adaugă imediat pentru
tratament tratament obținerea unor
antihipertensiv antihipertensiv valori TA<140/90
pentru obținerea pentru mmHg
unor valori TA obținerea unor
<140/90 mmHg; valori
TA<140/90
mmHg;

1-2 factori de Modificări Modificări ale Modificări ale Modificări ale

risc ale stilului stilului de viață stilului de viață stilului de viață;
de viață; pentru câteva pentru câteva
săptămâni; săptămâni; Tratamentul
Fără antihipertensiv
intervenții Apoi adaugă Apoi adaugă imediat pentru
asupra TA. tratament tratament obținerea unor
antihipertensiv antihipertensiv valori TA<140/90
pentru obținerea pentru mmHg
unor valori TA obținerea unor
63
 <140/90 mmHg; valori
TA<140/90
mmHg;

≥3 factori de risc Modificări Modificări ale Modificări ale Modificări ale

ale stilului stilului de viață stilului de viață stilului de viață;
de viață; pentru câteva pentru câteva
săptămâni; săptămâni; Tratamentul
Fără antihipertensiv
intervenții Apoi adaugă tratament imediat pentru
asupra TA. tratament antihipertensiv obținerea unor
antihipertensiv pentru valori TA<140/90
pentru obținerea TA<140/90 mmHg
unor valori TA mmHg;
<140/90 mmHg;

Afectare de OT, Modificări Modificări ale Modificări ale Modificări ale

BCR stadiul 3 ale stilului stilului de viață; stilului de stilului de viață;
sau diabet de viață; viață;
Tratamentul Tratamentul
Fără antihipertensiv Tratamentul antihipertensiv
intervenții imediat pentru antihipertensiv imediat pentru
asupra TA. TA<140/90 imediat pentru obținerea unor
mmHg TA<140/90 valori TA<140/90
mmHg mmHg

BCV Modificări Modificări ale Modificări ale Modificări ale

simptomatică, ale stilului stilului de viață; stilului de stilului de viață;
BCR ≥ stadiul 4 de viață; viață;
sau DZ cu AOT/ Tratamentul Tratamentul
alți factori de Fără antihipertensiv Tratamentul antihipertensiv
risc intervenții imediat pentru antihipertensiv imediat pentru
asupra TA. TA<140/90 imediat pentru obținerea unor
mmHg TA<140/90 valori TA<140/90
mmHg mmHg

64
 Contraindicații absolute și posibile ale terapiei antihipertensive

Medicament Contraindicații absolute Contraindicații relative

Diuretice tiazidice Guta Sindrom metabolic,

Intoleranța la glucoză,

Sarcina, hipercalciemie,

Hipokaliemie

Beta-blocanți Astm Sindrom metabolic,

Bloc A-V (gradul 2 sau 3) Intoleranță la glucoză,

Atleți și pacienți activi
fizic, BPOC (cu excepția
beta-blocanților
vasodilatator)

Antagoniști de calciu Tahiaritmii, insuficiență

(dihidropiridine) cardiacă

Antagoniști de calciu Bloc A-V gradul 2 sau 3,

(verapamil, diltiazem) bloc trifascicular

Disfuncția severă a VS

Insuficiență cardiacă

IECA (inhibitorii Sarcină Femei fertile

enzimei de conversie)

65
 Edem angioneurotic

Hiperkaliemie

Stenoză bilaterală a
arterelor renale

BRA (blocanții Sarcina, Hiperkaliemie Femei fertile

receptorilor de
angiotensină) Stenoză bilaterală a
arterelor renale

Antagoniști receptorilor Insuficiență renală acută

mineralocorticoizi (RFG <30 mL/min)

Hiperkaliemie

Medicamentele de preferate în situații specifice

Afectare asimptomatică de organ țintă

Hipertrofie ventriculară stângă IECA, antagonist de calciu, BRA

Ateroscleroză asimptomatică Antagonist de calciu, IECA

Microalbuminurie IECA, BRA

Disfuncție renală IECA, BRA

Evenimente clinice cardiovasculare

AVC în antecedente Orice preparat antihipertensiv eficient

66
 Infarct miocardic în antecedente BB, IECA, BRA

Angină pectorală BB,Antagoniști de calciu

Insuficiență cardiacă Diuretice, BB, IECA, BRA,

antagoniștii receptorilor
mineralcorticoizi

Anevrism de aortă BB

Fibrilație atrială, prevenție BRA, IECA, BB

Fibrilație atrială, controlul frecvenței BB, AC non-dihidropiridinici

cardiace

Boală cronică a rinichiului/ proteinurie IECA, BRA

Boală arterială periferică IECA, Antagoniștii de calciu

Altele

HTA sistolică izolată Diuretice, Antagoniști de calciu

Sindrom metabolic IECA, BRA, AC

Diabet zaharat IECA, BRA

Sarcină Metildopa, BB, AC

Rasa neagră Diuretice, AC

67
 Inițierea tratamentului antihipertensiv cu un singur preparat (monoterapie)
este recomandată în cazul pacienților cu hipertensiune ușoară sau risc
cardiovascular scăzut-moderat.

Pacienților cu valori tensionale înalte sau risc cardiovascular înalt-foarte

înalt, se recomandă tratament combinat din două medicamente sau adăugarea
celui de al treilea agent medicamentos.

Printre avantajele inițierii tratamentului cu monoterapie se numără

atribuirea eficacității și efectelor adverse unui singur preparat, creșterea
complianței pacientului. Dacă nu se obține ținta valorilor tensionale, se mărește
doza sau se schimbă preparatul antihipertensiv, noul medicament fiind inițiat la
rândul lui în doză mică. Dacă nu se obține controlul valorilor TA, se adaugă un
nou medicament din altă clasă terapeutică, cu creșterea ulterioară a dozelor, dacă
e necesar până la atingerea dozelor maximale. Inițierea tratamentului combinat
poate avea ca rezultat un răspuns mai rapid, o mai mare probabilitate de atingere
a valorilor – țintă, complianță crescută prin lipsa modificărilor radicale de
tratament și un număr mai mic de efecte adverse prin folosirea de doze mai mici.

Conform recomandărilor Ghidului (clasa de recomandare I, nivel A), în

strategia terapeutică și alegerea tratamentului, diureticele (tiazidicele,
indapamida, clortalidona), betablocantele, antagoniștii de calciu, IECA și
blocanții receptorilor angiotensinei sunt toate medicamente potrivite și
recomandate pentru inițierea și menținerea tratamentului antihipertensiv, ca
monoterapie sau sub forma unor combinații.

68
Unii agenți terapeutici trebuie luați în considerare ca alegere preferențială în
situații specifice, deoarece au fost testați în trialuri în acele situații sau datorită
eficacității crescute în afectări specifice de organ.

Combinații posibile ale claselor de medicamente antihipertensive

Liniile continue verzi: combinații pereferate; linia verde întreruptă : combinație

utilă (cu câteva limitări); liniile negre întrerupte: combinații posibile, dar puțin
testate; linia roșie : combinații nerecomandate. Deși verapamilul și diltiazemul
sunt uneori utilizate în asociere cu un beta-blocant pentru a îmbunătăți controlul
frecvenței cardiace la pacienții cu fibrilație atrială permanentă, doar antagoniștii
de calciu dihidropiridinici ar trebui combinați în mod normal cu beta-blocante.

Clasele de medicamente antihipertensive care pot fi utilizate în asociere:

 Diuretic tiazidic și IECA;

 Diuretic tiazidic și BRA (blocant al receptorilor pentru angiotensină);
 Blocant al canalelor de calciu și IECA;
 Blocant al canalelor de calciu și BRA (blocant al receptorilor pentru
angiotensină);
 Blocant al canalelor de calciu și diuretic tiazidic;
 Beta-blocant și blocant al canalelor de calciu;

69
Urmărirea pacienților hipertensivi și ameliorarea controlului tensiunii
arteriale

Persoanele cu TA normal-înaltă sau cu hipertensiune de "halat alb" necesită

urmărire regulată, cel puțin o dată pe an, pentru măsurarea TA în cabinet, dar și
în afara acestuia, pentru evaluarea profilului de risc cardiovascular și pentru a
atrage atenția și a efectua recomandările necesare referitoare la schimbarea
stilului de viață.

După inițierea tratamentului antihipertensiv, este necesară reexaminarea

pacienților la intervale de 2-4 săptămâni, pentru a evalua efectele
medicamentelor asupra TA și pentru a aprecia eventualele reacții adverse. La
atingerea țintei terapeutice, intervalul optim de urmărire este de câteva luni. Se
recomandă evaluarea factorilor de risc și a afectării asimptomatice de organ-țintă
cel puțin o dată la 2 ani. La administrarea tratamentului antihipertensiv regulat,
se produce regresia afectării organelor-țintă și se atestă o reducere a morbidității
și a mortalității de cauză cardiovasculară. În cazul detectării unor valori
necontrolate a TA, se impune identificarea cauzei apariției acesteia, cum ar fi:
aderența scăzută la tratament, hipertensiune de "halat alb" persistentă, consumul
de substanțe care cresc valorile TA. Actualmente este unanim acceptat și
cunoscut că nu există cure de tratament antihipertensiv și tratamentul
hipertensiunii arteriale este pe viață. A fost demonstrat, că dacă o persoană
hipertensivă, după o perioadă de tratament abandonează medicația, ulterior se
majorează dublu incidența complicațiilor și mortalitatea.

Este necesar de a îmbunătăți complianța la tratament antihipertensiv:

 Prin metode care implică pacientul:

- Informarea pacientului și strategii motivaționale;
- Terapie de grup;
- Automatizarea tensiunii arteriale;
- Automanagementul prin sisteme simple.
70
  Metode care implică tratamentul:
- Este necesar de a utiliza scheme simplificate de tratament;
- Utilizarea de cutii pentru repartiția dozelor pe zile, ore.
 Metode care implică sistemul de sănătate:
- Îngrijirea intensivă (monitorizare, verificare telefonică, vizite la
domiciliu).

CAPITOLUL IV – INVESTIGAȚII

4.1 Probe clinice

Tensiunea arterială este forța cu care sângele circulant apasă asupra

pereților arteriali. Se deosebesc o tensiune arterială maximă sau sistolică care
corespunde sistolei ventriculare și o tensiune minimă sau diastolică care
corespunde sfârșitului diastolei. Valorile normale sunt considerate astăzi pentru
maximă 140-160 mmHg, iar pentru minimă 90-95 mmHg (Comitetul de experți
al O.M.S).

În general există variații ale TA în funcție de vârsta, sex, poziție, efort

muscular, excitații psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse.

Pentru evitarea factorilor care influențează aceasta se ia când pacientul e

in repaus fizic și psihic, culcat timp de 10-30 minute, efectuându-se mai multe
înregistrări și notându-se cea mai mică valoare, respectând aceeași oră de
înregistrare și utilizându-se același aparat. Corect, TA trebuie măsurată la
humerală, bilateral (pentru a surprinde o eventuală asimetrie tensională), în
clinostatism sau în poziție șezândă, în ortostatism, iar uneori și la membrele
pelviene (indispensabil în unele forme de hipertensiune).

Pulsul este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii și se percepe

când o comprimă o arteră pe un plan rezistent.

71
Se realizează prin palparea diferitelor artere accesibile: carotidă, brahială,
radială, femurală, poplitee, tibială posterioară, pedioasă. În practica medicală se
apreciază de regulă pulsul radial. Palparea pulsului radial trebuie făcută în
același timp la ambele artere radiale, urmărind dacă unda de puls are în cele
două puncte aceeași amplitudine și survine simultan; în acest sens, se vorbește
de simetria și sincronismul undei de puls.

Înregistrarea grafică a pulsului arterial

Se realizează cu dispozitive mecanice (Marey) sau prin pletismografie

fotoelectrică; traseul obținut poartă numele de sfigmogramă. Înregistrarea se
poate face la nivelul unei artere apropiate de inimă (sfigmograma centrală), sau
la nivelul unei artere periferice (sfigmograma periferică).

Calitățile pulsului arterial

Se apreciază în mod subiectiv prin palpare sau în mod obiectiv prin analiza
sfigmogramei. Semiologia pulsului distinge cinci calități fundamentale:

1. Frecvența se apreciază numărând pulsațiile timp de un minut: cu rare

excepții este egală cu frecvența contracțiilor cardiace, fiind cuprinsă între
60-90/min. Creșterea frecvenței se numește tahicardie (puls frequentus),
iar scăderea, bradicardie (puls rarus).

72
2. Ritmul se referă la intervalul dintre două pulsații succesive; un interval
constant caracterizează un puls regulat (puls regularis) sau ritmic, iar
modificarea intervalului caracterizează un puls neregulat (puls iregularis)
sau aritmic. Aritmia poate fi intermitentă când pe un fond de ritm regulat
intervin unele neregularități izolate (exemplu extrasistole) sau absolută
(exemplu fibrilația atrială).
3. Viteza indică rapiditatea cu care apare și dispare unda pulsatilă arterială.
Pulsul celer este considerat atunci când unda pulsatilă apare și dispare cu
rapiditate. Pulsul tardus este un puls care se palpează un timp mai
îndelungat, deoarece distensia arterei se face cu întârziere.
4. Amplitudinea se referă la mărimea undei de puls. Se distinge astfel un
puls amplu (puls magnus), care izbește cu forță degetul și un puls mic
(puls parvus), slab perceptibil.
5. Tensiunea se apreciează după forța necesară pentru a comprima artera și
a obține dispariția pulsului. Din acest punct de vedere se distinge un puls
dur (puls durus), greu comprimabil și un puls moale (puls mollis), ușor
depresibil.

Electrocardiografia

Este o metodă de investigație care se ocupă cu studiul fenomenelor

bioelectrice pe care le produce inima în cursul activității sale. Curenții
electrici produși de inimă sunt de o intensitate foarte slabă și se transmit la
suprafața tegumentelor prin țesuturi, a căror rezistență le reduce și mai mult
voltajul. Pentru a fi înregistrate este necesară aamplificarea lor cu aparate
foarte sensibile. Captarea curenților se face cu doi electrozi plasați în două
puncte diferite ale inimii sau chiar la distanță de inimă.

Examenul fundului de ochi – completat cu determinarea presiunii centrale a

retinei, este obligatoriu de efectuat oricărui pacient hipertensiv.

73
 După examenul fundului de ochi (F.O.) pot fi 4 stadii:

Stadiul I :

- Scleroză incipientă;
- Îngustarea arteriolelor retiniene;
- Venule ușor dilatate (lărgite).

Stadiul II :

- Arterioscleroză moderată;
- Accentuarea reflexelor arteriale;
- Semnul încrucișării arterio-venoase (SALUS-GUNN);
- Îngustare generală sau circumscrisă a arteriolelor.

Stadiul III: Retinită angiospastică caracterizată prin:

- Exsudate și hemoragii;
- Modificări sclerotice și spastice ale arteriolelor;

Stadiul IV: edem papilar combinat cu modificări ale F.O. întâlnite în stadiul III.

4.2 Alte metode grafice

Vectocardiografia este o metodă grafică derivată din ECG, care dă o

reprezentare spațială a activității electrice a inimii.

Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele și suflurile

produse de inimă, cu ajutorul unui microfon așezat pe diferitele focare de
74
auscultație. Se înregistrează de obicei simultan cu electrocardiograma.
Fonocardiografia j normală prezintă grupuri de vibrații care reprezintă
zgomotele 1 și 2, uneori chiar și zgomotele 3 și 4.

Stigmografia constă în înscriera grafică a pulsului arterial, în special acelui

radial. Se poate înregistra și pulsul carotidian.

CAPITOLUL V - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE
ARTERIALĂ CU RISC ÎNALT

Asistenta medicală deține o poziție foarte importantă în îngrijirea acestor

categorii de pacienți. Justificarea rolului acesteia rezidă în caracterul unor boli
cardiovasculare (insuficiența cardiacă, infarct miocardic) care reclamă o
spitalizare îndelungată, deci o supraveghere continuă.

Pe aceeași linie se situează și frecvența accidentelor din bolile

cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca și a complicațiilor.
Dacă reținem că multe boli cardiovasculare reprezintă urgențe medicale,
tulburări de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem
pulmonar, se poate înțelege mai bine rolul acesteia. Dar pentru a-și îndeplini
menirea, nu trebuie să se mulțumească să cunoască și să aplice, chiar perfect,
diferitele tehnici de îngrijire a pacientului, ci trebuie să cunoască noțiuni
teoretice, care să-l ajute la depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia
și dacă este nevoie, chiar intervenția în situațiile în care viața pacientului
depinde de cunoștiințele sale.

75
 Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la puls,
urină, TA, edeme, dietă, medicație. Ea trebuie să asigure repausul fizic și psihic
al pacientului, care aproape în toate aceste categorii de afecțiuni, este
indispensabil. Nu trebuie să uite dezavantajele repausului îndelungat la pat, fapt
pentru care este necesar să recomande alegerea poziției șezânde sau
semișezânde. Adeseori, acești pacienți sunt incapabili să se ocupe de ei însuși.

Asistenta medicală este datoare să le asigure și să urmărească poziția

corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnică a masajului
gambelor și picioarelor, pentru prevenirea trombozelor, toaleta zilnică a
pacienților.

Un pacient cu insuficiență cardiacă avansată îi este interzis efortul fizic, cât și

efortul psihic. Vizitatorii numeroși, discuțiile cu voce tare, chemările la telefon,
ca și neînțelegerile familiale sau profesionale sunt tot atâtea motive care pot
frâna evoluția favorabilă.

În bolile cardiovasculare, dieta reprezintă adesea un factor cheie. Regimul fără

lichide, hiposodat, poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o
insuficiență cardiacă decât multe medicamente.

Asigurarea tranzitului intestinal este necesar pentru acești pacienți,

asistenta medicală trebuie să știe că eforturile mari de defecație pot fi fatale într-
un infarct miocardic. Ea trebuie să cunoască indicațiile și contraindicațiile unor
medicamente (digitala, chinidina etc.). Trebuie să cunoască și primele îngrijiri
care urmează să fie acordate în unele urgențe cardiovasculare, să cunoască
semnele șocului și măsurile de profilaxie, pentru a împiedica intrarea în stadiul
de decompensare, să cunoască primele îngrijiri care trebuie acordate într-o
lipotimie sau sincopă, măsurile de reanimare necesare (respirația "gură-la-gură"
sau "gură-la-nas").

76
 CAPITOLUL VI - PLANURI DE ÎNGRIJIRE ALE
PACIENȚILOR ȘI TEHNICE DE LUCRU

Prezentarea cazurilor
6.1 CAZUL NR. 1
CULEGEREA DATELOR:
Surse de informație:
- Pacienta
- Foaia de observație clinică
- Echipa de îngrijire
DATE GENERALE
Nume: H.
Prenume: S.
Sex: feminin
Vârsta: 70 ani
Stare civilă: căsătorită
Ocupația: pensionară
Naționalitatea: română
Religia: ortodoxă
77
Date antropometrice: 82 kg, 162 cm
Condiții de locuit: pacienta locuiește cu soțul în condiții optime de locuit
Sursa de susținere: familia constituită din 2 copii căsătoriţi care o vizitează
zilnic, încurajându-o şi susţinându-o în procesul de vindecare.
Obiceiuri alimentare: consumatoare de grăsimi, cafea
Alimente preferate: nu are
Lichide preferate: nu are
Obișnuințe igienice: pacienta este independentă în satisfacerea îngrijirilor
igienice zilnice.
Activități de recreare: pacienta îşi petrece timpul liber în compania nepoatelor și
a strănepotului.
Stare mentală: orientat temporo-spațial
Antecedente heredo-colaterale: mama- HTA;
Antecedente personale patologice:
PM: 14 ani, UM: 51 ani, S:5, N: 2;
Hepatita virală acută, astm bronșic alergic, Hipertensiune arterială stadiul III,
Obezitate, Gută
Data internării: 07.01.2022
Data externării: 17.01.2022
MOTIVELE INTERNĂRII – valori tensionale : 210/130 mmHg, cefalee
(predominant occipitală), vertij, dureri precordiale.

EXAMEN CLINIC GENERAL

Stare generală: alterată;

Tegumente și mucoase : normal colorate;
Țesut celular subcutanat: bine reprezentat
Somn: insuficient;
Alimentație: consumatoare de grăsimi în exces
Igiena: în limite normale;
Comunicare: în limite normale;
78
PARAMETRII LA INTERNARE

TA – 210/130 mmHg;
AV : 110 b/minut;
R: 20 r/min;
Temperatura: 36,5 ºC

ISTORICUL BOLII
Pacienta în vârstă de 70 ani cu antecedente de hipertensiune arteriala
stadiul III de aproximativ 20 ani, prezintă de câteva zile valori tensionale :
210/130 mmHg, cefalee (predominant occipitală), vertij, dureri precordiale
motiv pentru care se internează pe secția de cardiologie pentru investigații și
tratament de specialitate.

Investigații efectuate

Analize de laborator :

Analiza Valori obținute Valori normale

Hemoglobina 15,1 g%/dl 13,6-16 g%/dl

Hematocrit 45% 40-48 %

VSH 50 mm/h 5-8 mm/h

Glicemie 112 mg 80-120 mg

Colesterol 302 mg/dl 1-220 mg/dl

79
 Trigliceride 290 mg/dl 0-200 mg/dl

Uree 30,2 mg/dl 10/50 mg/dl

Creatinină 1,15 mg/dl 0,60-1,1 mg/dl

ANALIZA DATELOR

Din studiul obiectiv efectuat asupra pacientei am constatat că aceasta are

perturbate următoarele nevoi:
- Nevoia de a respira și a avea o bună circulație;
- Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură;
- Nevoia de a dormi și a se odihni;
- Nevoia de a învăța;
- Nevoia de a se alimenta si hidrata;

Nevoia Problema Obiectivul

Nevoia de a respira și a Circulație și respirație Pacienta să respire

avea o bună circulație inadecvată normal, să nu mai
prezinte sete de aer;

Nevoia de a se mișca și a Poziție antalgică Pacienta să se poată

avea o bună postură mobiliza fără
dificultate.

Nevoia de a dormi și a se Dificultatea de a se Pacienta să se poată

odihni odihni odihni

Nevoia de a învăța cum Cunoștiinte insuficiente Pacienta să

să-și păstreze sănătatea despre boală, evoluție, dobândească
prognostic cunoștiințe noi

80
Nevoia de a se alimenta si Inapetență Pacienta să fie
hidrata echilibrată
hidroelectrolit, să nu
mai prezinte răni la
nivelul cavității bucale

DIAGNOSTI OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

C DE
NURSING

1) - Alterarea Pacienta să-și Rol propriu În urma

funcției diminueze intervențiilor cu
respiratorii; dispneea și să - asigur pacientei repaos rol propriu și
prezinte TA absolut la pat; delegat, pacienta
- Circulație în limite - monitorizez funcțiile resimte o
inadecvată; normale vitale: respirație, SaO2, ameliorare a
TA, puls; dispneei și o
Cauzată de: - Asigur pacientei o scădere a
poziție care să îi tensiunii
- Afecțiuni favorizeze respirația; arteriale 160/90
cardiace; - Liniștesc pacienta cu mmHg.
privire la starea ei și
Manifestări de aparținătorii,
dependență explicându-le scopul și
natura investigațiilor
- HTA;
care se fac pe perioada
- Dispnee;
spitalizării;
- Polipnee;
- Educ pacienta să
- Dureri
înlăture obiceiurile
precordiale.
dăunătoare (mese
copioase, grăsimi în
exces);
- Asigur pacientei un
microclimat
corespunzător: salon
aerisit, lenjerie curată,
pat confortabil, un
mediu liniștit, fără
zgomote;
- Pregătesc fizic si
81
 psihic pacienta în
vederea oricărei
tehnici la care va fi
supusă;

Rol delegat

- Administrez medicația
prescrisă de medic
(Aspacardin 39/12 mg,
Nifedipin);
- Recoltez produse
patologice pentru
investigații de
laborator;

2) Alterarea Pacienta să Rol propriu În urma

mobilității aibă un mers intervențiilor cu
echilibrat, - Asigur pacientei rol propriu și
- Poziție fără tremur și microclimat delegat, pacienta
antalgică; o poziție corespunzător: salon nu a prezentat
normală și aerisit, lenjerie curată, vulnerabilitate
Cauzată de: relaxată a pat confortabil; față de pericole
corpului - Supraveghez pe toată durata
- durere permanent pacienta; spitalizării.
precordială; - Asigur mediul de
securitate;
- amețeli. - Supraveghez
mobilizarea
activă/pasivă a
pacientei;
- Asigur repausul impus
Manifestări de terapeutic;
dependență: - Previn formarea
escarelor de decubit
- mobilizare cu prin efectuarea de
ajutor; mișcări active/pasive;
- Efectuarea exercițiilor
- vertij. de corectare a
pozițiilor vicioase;
- Pregătire pentru
kinetoterapie;

82
 Rol delegat

- Administrez
tratamentul conform
indicațiilor medicului;

3) Insomnie Pacienta să Rol propriu În urma

prezinte un intervențiilor cu
somn atât - Aerisesc salonul rol propriu și
calitativ, cât înainte de culcare; delegat, pacienta
Cauzată de: ți cantitativ - Asigur pacientei prezintă un
conform lenjerie de pat și de somn atât
- Dispnee; nevoilor corp curată și pat calitativ cât și
- Durere organismului, confortabil; cantitativ.
precordială; reușeste să - Adaptez îngrijirile la
- Cefalee; doarmă 4-5 programul de odihnă
- Palpitații. ore, fără al pacientei;
întrerupere, - Educarea pacientei în
Manifestări de stabilirea orarului de
să-si reducă
dependență: somn și odihnă;
disconfortul;
- Diminuarea surselor
- Oboseală;
de iritație fizică;
- Sforăit;
- Ofer pacientei un
- Senzație de
pahar de lapte cald
sufocare;
înainte de culcare;
- Utilizează
somnifere. Rol delegat

- Administrez
tratamentul indicat de
medic, somnifere
(Alprazolam 1
mg/seara, Haloperidol
10 picături/ seara);

4) Deficit de Pacienta este Rol propriu: În urma

cunoștiințe interesată să intervențiilor cu
afle - explorez nivelul de rol propriu,
Cauzată de: informații cunoștiințe al pacienta a
despre dobândit
83
- durere; afecțiunea pe pacientei; cunoștiințe noi
- lipsa de care o are. - educ pacienta cu cu privire la
cunoștiințe. privire la măsuri de starea sa.
prevenire a infecțiilor
Manifestări de asociate asistenței
dependență: medicale;
- stimulez dorința de
-insuficienta învățare a pacientei;
cunoaștere a - informez pacienta de
bolii – cere importanța respectării
informații; regimului alimentar;
- educ pacienta să
-dificultatea de respecte tratamentul
a învăța medicamentos prescris
măsurile de medic;
preventive și - informez pacienta de
curative. importanța controlului
medical periodic;

5) Alimentație Pacienta să se Rol propriu: În urma

inadecvată alimenteze intervențiilor cu
conform - aerisesc salon înaintea rol propriu și
- inapetență; nevoilor servirii mesei; delegat, pacienta
organismului - educ pacienta cu a înțeles
și să respecte privire la importanța importanța
regimul respectării regimului informațiilor în
Cauzată de: alimentar alimentar pentru ceea ce privește
impus; reușita tratamentului; alimentația și
- Durere la - împreună cu pacienta, urmează cu
nivelul stabilesc de comun strictețe regimul
gingiilor; acord, care este lista alimentar;
cu alimente preferate
Manifestări de
și dacă nu există
dependență:
restricții deservesc
- Slăbire în pacienta cu alimente
greutate; pe plac;
- Edeme. - măsor zilnic greutatea
corporală;
- alcătuiesc împreună cu
pacienta un regim

84
 alimentar conform
dietei (hiposodat);
- educ pacienta cu
privire la evitarea
obiceiurilor
dăunătoare, de
exemplu grăsimile în
exces;
- educ pacienta să-și ia
tratamentul
medicamentos la timp
și să respecte regimul
alimentar

Rol delegat

- administrez medicația
prescrisă și observ
efectul acesteia;

Evaluare finală
Pacienta H.S., în vârstă de 70 ani, domiciliată în Ghelința, județul
Covasna, se prezintă în Spitalul de Recuperare Cardiovasculara "Dr. Benedek
Geza" Covasna, secția Cardiologie cu următoarele acuze: valori tensionale:
230/130 mmHg, cefalee (predominant occipitală), vertij, durere precordială.
Pacienta era cunoscută secției, cu antecedente de HTA stadiul III, de
aproximativ 20 ani. În urma investigațiilor clinice, paraclinice și a examenului
radiologic, se stabilește diagnosticul de hipertensiune arterială esențială stadiul
III, cu risc cardiovascular foarte înalt. În urma îngrijirilor acordate, aferente
planului de îngrijire, evoluția pacientei se ameliorează: dispneea s-a diminuat,
iar tensiunea arterială este în limite normale, anxietatea pacientei s-a ameliorat.
Pe perioada internării, pacienta nu a prezentat risc de complicații și infecții
nosocomiale.
Se externează cu următoarele recomandări:
85
 - respectarea regimului alimentar, fără exces de grăsimi, dulciuri, prăjeli;
- evitarea efortului fizic intens, expunerea la frig;
- monitorizarea în permanență a tensiunii arteriale;
- prezentarea la medicul de familie, cu biletul de ieșire și scrisoarea
medicală;
- se recomandă control periodic la medicul cardiolog;
- se recomandă respectarea tratamentului medicamentos prescris de
medicul specialist.

Aportul asistentei medicale:

- a recoltat sângele pentru examenele de laborator, urină, a înregistrat

funcțiile vitale și vegetative;
- a comunicat cu pacienta, ajutând-o să se acomodeze cu mediul
spitalicesc;
- a pregătit pacienta fizic si psihic în vederea efectuării examenului
endoscopic;
- a administrat delegat medicația prescrisă de medic;
- a ajutat pacienta să-și învingă teama, să nu mai fie anxioasă și
neliniștită, să respecte regimul alimentar;
- a creat un microclimat favorabil prin aerisirea salonului și schimbarea
lenjeriei de pat;

86
6.2 CAZUL NR. 2
CULEGEREA DATELOR:
Surse de informație:
- Pacientul
- Foaia de observație clinică
- Echipa de îngrijire
DATE GENERALE
Nume: P.
Prenume: Gh.
Sex: masculin
Vârsta: 61 ani
Stare civilă: căsătorit
Ocupația: croitor
Naționalitatea: română
Religia: ortodoxă
Date antropometrice: 95 kg, 180 cm
Condiții de locuit: pacientul locuiește cu soția în condiții optime de locuit
Sursa de susținere: familia constituită din 6 copii căsătoriţi.
Obiceiuri alimentare: consumator de cafea, tutun, grăsimi
Alimente preferate: nu are
Lichide preferate: nu are
Obișnuințe igienice: pacientul este independent în satisfacerea îngrijirilor
igienice zilnice.
Activități de recreare: pacientul îşi petrece timpul în atelierul de croitorie
Stare mentală: orientat temporo-spațial
Antecedente heredo-colaterale: mama- HTA;
Antecedente personale patologice: Hipertensiune arterială stadiul III (din 1997),
Diabet zaharat tip II insulino-necesitant, Bypass coronarian, Fibrilație atrială;

87
Data internării: 20.01.2022
Data externării: 26.01.2022
MOTIVELE INTERNĂRII – valori tensionale : 180/130 mmHg, cefalee,
dureri precordiale, sufocare, stare generală alterată, edeme gambiere.

EXAMEN CLINIC GENERAL

Stare generală: alterată;

Tegumente și mucoase : palide;
Țesut celular subcutanat: bine reprezentat
Somn: insuficient;
Alimentație: consumator de grăsimi în exces
Igiena: în limite normale;
Comunicare: în limite normale;

PARAMETRII LA INTERNARE

TA – 180/130 mmHg;
AV : 80 b/minut;
R: 17 r/min;
Temperatura: 37,1 ºC

ISTORICUL BOLII

Pacientul în vârstă de 61 ani, hipertensiv, diabetic, cu bypass coronarian

din 2011, prezintă de câteva zile valori tensionale : 180/130 mmHg, dispnee de
decubit, amețeli, cefalee, dureri precordiale, cu crize anginoase prelungite, motiv
pentru care se internează pe secția de cardiologie pentru investigații și tratament
de specialitate.

88
Investigații efectuate

Analize de laborator :

Analiza Valori obținute Valori normale

Hemoglobina 18,2 g%/dl 13,6-16 g%/dl

Hematocrit 45% 40-48 %

VSH 42 mm/h 5-8 mm/h

Glicemie 280 mg 80-120 mg

Colesterol 240 mg/dl 1-220 mg/dl

Trigliceride 302 mg/dl 0-200 mg/dl

Uree 30,2 mg/dl 10/50 mg/dl

Creatinină 1,05 mg/dl 0,60-1,1 mg/dl

ANALIZA DATELOR

Din studiul obiectiv efectuat asupra pacientei am constatat că aceasta are

perturbate următoarele nevoi:
- Nevoia de a respira și a avea o bună circulație;
- Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură;
- Nevoia de a se alimenta si hidrata;
- Nevoia de a evita pericolele;
- Nevoia de a elimina

89
 Nevoia Problema Obiectivul

Nevoia de a respira și a Circulație și respirație Pacientul să respire

avea o bună circulație inadecvată normal;

Nevoia de a se mișca și a Dificultate/disconfort şi Pacientul să înţeleagă

avea o bună postură imposibilitatea de a se rolul imobilizării la pat.
mişca
Pacientul să aibă o
poziție normală și
relaxată a corpului

Nevoia de a se alimenta si Dificultate în a se Pacientul să fie

hidrata alimenta echilibrat
hidroelectrolit, să nu
mai prezinte răni la
nivelul gambelor

Nevoia de a evita Risc de complicații și Pacienta să nu mai

pericolele infecții nosocomiale prezinte complicații și
infecții nosocomiale.

Nevoia de a elimina Eliminare deficitară Pacientul să nu mai

prezinte edeme și dureri

DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING

1)- Circulație Pacientul să-și Rol propriu În urma

inadecvată; diminueze intervențiilor cu
dispneea și să - asigur rol propriu și
Cauzată de: prezinte TA în pacientului delegat, pacientul
limite normale repaos resimte o
- Afecțiuni cardiace; absolut la pat; ameliorare a
- monitorizez dispneei și o
Manifestări de funcțiile scădere a
dependență vitale: tensiunii arteriale
respirație, 140/100 mmHg.
- HTA; SaO2, TA,
- Cefalee; puls;
- Vertij; - Asigur
pacientului o
90
- Dureri precordiale. poziție care
să îi
favorizeze
respirația;
- Liniștesc
pacientului cu
privire la
starea lui și
aparținătorii,
explicându-le
scopul și
natura
investigațiilor
care se fac pe
perioada
spitalizării;
- Educ
pacientul să
înlăture
obiceiurile
dăunătoare
(mese
copioase,
grăsimi în
exces);
- Asigur
pacientului un
microclimat
corespunzător
: salon aerisit,
lenjerie
curată, pat
confortabil,
un mediu
liniștit, fără
zgomote;
- Pregătesc
fizic si psihic
pacientul în
vederea
oricărei
tehnici la care

91
 va fi supus;

Rol delegat

- Administrez
medicația
prescrisă de
medic;
- Recoltez
produse
patologice
pentru
investigații de
laborator;

2) Alterarea Pacientul să Rol propriu În urma

mobilității aibă un mers intervențiilor cu
echilibrat, fără - Asigur rol propriu și
- Poziție antalgică; tremur și o pacientului delegat, pacientul
poziție normală microclimat nu a prezentat
Cauzată de: și relaxată a corespunzător vulnerabilitate
corpului : salon aerisit, față de pericole
- durere precordială; lenjerie pe toată durata
curată, pat spitalizării.
- amețeli; confortabil;
- Supraveghez
Manifestări de
permanent
dependență:
pacientul;
- Edeme și - Asigur
dureri ale mediul de
membrelor securitate;
inferioare; - Supraveghez
mobilizarea
activă/pasivă
a pacientului;
- Asigur
repausul
impus

92
 terapeutic;
- Previn
formarea
escarelor de
decubit prin
efectuarea de
mișcări
active/pasive;
- Efectuarea
exercițiilor de
corectare a
pozițiilor
vicioase;
- Tratez rănile
de la nivelul
gambelor;

Rol delegat

- Administrez
tratamentul
conform
indicațiilor
medicului;

3) Alimentație Pacientul să fie Rol propriu: În urma

inadecvată echilibrat intervențiilor cu
hidroelectroliti - aerisesc salon rol propriu și
c și să respecte înaintea delegat, pacientul
regimul servirii mesei; s-a alimentat
Cauzată de: alimentar - educ conform nevoilor
impus; pacientul cu sale;
- Durere; privire la
importanța
Manifestări de respectării
dependență: regimului
alimentar
- Inapetență;
pentru reușita
- Edeme gambiene.
tratamentului;
- împreună cu
pacientul,
stabilesc de
93
 comun acord,
care este lista
cu alimente
preferate și
dacă nu există
restricții
deservesc
pacientul cu
alimente pe
plac;
- măsor zilnic
greutatea
corporală;
- alcătuiesc
împreună cu
pacientul un
regim
alimentar
conform
dietei
(hiposodat);
- educ
pacientul cu
privire la
evitarea
obiceiurilor
dăunătoare,
de exemplu
grăsimile în
exces;
- educ
pacientul să-
și ia
tratamentul
medicamento
s la timp și să
respecte
regimul
alimentar

Rol delegat

- administrez
94
 medicația
prescrisă și
observ efectul
acesteia;

4) - Vulnerabilitate Pacientul să Rol propriu În urma

față de pericole; prezinte risc de intervențiilor
complicații și - Educ proprii și
- risc de complicații infecții pacientul delegate,
șii infecții nosocomiale pe pentru a evita pacientul nu a
nosocomiale; toată durata pericolul cu prezentat
spitalizării potențial vulnerabilitate
-dificultatea de a-și infecțios; față de pericole
păstra sănătatea. Pacientul să - Asigur pe toată durata
beneficieze de pacientului un spitalizării și nu a
mediu securizat microclimat prezentat risc de
și de protecție; corespunzător complicații și
Cauzată de: : salon aerisit, infecții
Pacientul să lenjerie nosocomiale.
- boală; prezinte curată, pat
glicemia în confortabil;
- mediul spitalicesc.
limite normale. - Respect
Manifestări de regulile de
dependență: asepsie și
antisepsie în
-durere; timpul
acordării
-risc de infecții; îngrijiriilor;
- Pregătesc
-valori crescute ale pacientul fizic
glicemiei și T.A. si psihic
pentru orice
îngrijire;
- Încurajez
pacientul să
comunice cu
cei din jur,
să-și exprime
emoțiile,
nevoile, frica,

95
 opiniile;
- Monitorizez
funcțiile
vitale;

Rol delegat

- Administrez
medicația
prescrisă de
medic,
urmăresc
efectele
acestora;

5) Eliminare Pacientul să nu Rol propriu În urma

deficitară mai prezinte intervențiilor cu
edeme și dureri -sfătuiesc rol propriu,
Cauzată de: la nivelul pacientul să pacientul nu mai
membrelor consume lichide; prezintă dureri la
- mediul inferioare. nivelul
spitalicesc; -schimb lenjeria membrelor
de corp și de pat inferioare.
Manifestări de a pacientului de Persistă edemele.
dependență câte ori este
nevoie;
- edeme;
- dureri la -asigur un climat
nivelul plăcut în salon
membrelor prin aerisirea
inferioare. periodică a
acestuia

Pacientul P.Gh., în vârstă de 61 ani, domiciliat în Comandău, județul

Covasna, se prezintă în Spitalul de Recuperare Cardiovasculara "Dr. Benedek
Geza" Covasna, secția Cardiologie cu următoarele acuze: 180/130 mmHg,
dispnee de decubit, amețeli, cefalee, dureri precordiale, cu crize anginoase
prelungite. Pacientul era cunoscut secției, cu antecedente de HTA stadiul III, de
96
aproximativ 25 ani. În urma investigațiilor clinice, paraclinice și a examenului
radiologic, se stabilește diagnosticul de hipertensiune arterială esențială stadiul
III, cu risc cardiovascular foarte înalt. În urma îngrijirilor acordate, aferente
planului de îngrijire, evoluția pacientului se ameliorează: dispneea s-a diminuat,
iar tensiunea arterială este în limite normale, edemele s-au diminuat, durerile s-
au estompat.
Pe perioada internării, pacienta nu a prezentat risc de complicații și
infecții nosocomiale.
Se externează cu următoarele recomandări:
- respectarea regimului alimentar, fără exces de grăsimi, dulciuri, prăjeli;
- evitarea efortului fizic intens, expunerea la frig;
- monitorizarea în permanență a tensiunii arteriale;
- prezentarea la medicul de familie, cu biletul de ieșire și scrisoarea
medicală;
- se recomandă control periodic la medicul cardiolog;
- se recomandă control la medicul diabetolog, pentru controlarea valorilor
glicemice.
- se recomandă respectarea tratamentului medicamentos prescris de
medicul specialist.

Aportul asistentei medicale:

- înregistrarea funcțiilor vitale;

- administrarea tratamentului medicamentos;
- însoțirea pacientului la examenele paraclinice;
- recoltarea sângelui pentru examene de laborator;
- educația sanitară a pacientului;
- alimentația pacientului;
- supravegherea pacientului;

97
6.3 CAZUL NR. 3
CULEGEREA DATELOR:
Surse de informație:
- Pacienta
- Foaia de observație clinică
- Echipa de îngrijire
DATE GENERALE
Nume: C.
Prenume: E.
Sex: feminin
Vârsta: 56 ani
Stare civilă: căsătorită
Ocupația: pensionară
Naționalitatea: română
Religia: ortodoxă
98
Date antropometrice: 70 kg, 159 cm
Condiții de locuit: pacienta locuiește cu soțul în condiții optime de locuit
Sursa de susținere: familia constituită din 2 copii căsătoriţi care o vizitează
zilnic, încurajându-o şi susţinându-o în procesul de vindecare.
Alimente preferate: nu are
Lichide preferate: nu are
Obișnuințe igienice: pacienta este independentă în satisfacerea îngrijirilor
igienice zilnice.
Activități de recreare: pacienta îşi petrece timpul liber
Stare mentală: orientat temporo-spațial
Antecedente heredo-colaterale: tata – decedat la 81 ani – afecțiuni cardiace,
mama – decedat la 49 ani – AVC.
Antecedente personale patologice: Cardiopatie ischemică cronică, Hipertensiune
arterială stadiul II (de aproximativ 30 ani), Obezitate gradul II, Angină
pectorală, Hipercolesterolemie, Varice membre inferioare.
Data internării: 10.01.2022
Data externării: 15.01.2022
MOTIVELE INTERNĂRII – dispnee, ortopnee, transpirație, paloare, tuse
iritativă

EXAMEN CLINIC GENERAL

Stare generală: alterată;

Tegumente: curate și integre;
Somn: insuficient;
Alimentație: consumatoare de grăsimi în exces
Igiena: în limite normale;
Comunicare: în limite normale;

PARAMETRII LA INTERNARE

99
TA – 160/100 mmHg;
AV : 74 b/minut;
R: 18 r/min;
Temperatura: 36,6 ºC

ISTORICUL BOLII
Pacienta în vârstă de 56 ani cu antecedente de hipertensiune arteriala
stadiul II de aproximativ 30 ani, prezintă de câteva zile dispnee la eforturi mici,
ortopnee, transpirații, tuse seacă, amețeală, durere la nivelul membrelor
inferioare, motiv pentru care se internează pe secția de cardiologie pentru
investigații și tratament de specialitate.

Investigații efectuate
Analize de laborator :

Analiza Valori obținute Valori normale

Hemoglobina 12,3 g%/dl 13,6-16 g%/dl

Hematocrit 41% 40-48 %

VSH 24 mm/h 5-8 mm/h

Glicemie 112 mg 80-120 mg

Colesterol 201 mg/dl 1-220 mg/dl

Trigliceride 359 mg/dl 0-200 mg/dl

Uree 30,9 mg/dl 10/50 mg/dl

Creatinină 1,15 mg/dl 0,60-1,1 mg/dl

100
ANALIZA DATELOR

Din studiul obiectiv efectuat asupra pacientei am constatat că aceasta are

perturbate următoarele nevoi:
- Nevoia de a respira și a avea o bună circulație;
- Nevoia de a elimina
- Nevoia de a evita pericolele;
- Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură;
- Nevoia de a dormi și a se odihni;
- Nevoia de a comunica;

Nevoia Problema Obiectivul

Nevoia de a respira și a Dispnee Pacienta să nu mai

avea o bună circulație prezinte dispnee
Circulație și respirație
deficitară

Nevoia de a elimina Transpirații Pacienta să nu mai

transpire

Nevoia de a evita Risc de complicații și Pacienta să nu mai

pericolele infecții nosocomiale prezinte complicații și
infecții nosocomiale.
Dificultatea de a-și
păstra sănătatea

Nevoia de a se mișca și a Alterarea mobilității Pacienta să se poată

avea o bună postură mobiliza fără
Deplasare greoaie și dificultate.
postură inadecvată

Nevoia de a dormi și a se Insomnie Pacienta să se poată

odihni odihni

Nevoia de a comunica Comunicare ineficientă Pacienta să fie

la nivel afectiv comunicativă

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

DE NURSING

101
1) - Alterarea Pacienta să-și Rol propriu În urma
funcției diminueze intervențiilor cu
respiratorii; dispneea și să - asigur pacientei repaos rol propriu și
prezinte TA absolut la pat; delegat, pacienta
- Circulație în limite - monitorizez funcțiile resimte o
inadecvată; normale. vitale: respirație, SaO2, ameliorare a
TA, puls; dispneei și o
- Asigur pacientei o scădere a
poziție care să îi tensiunii
Cauzată de: favorizeze respirația; arteriale
- Liniștesc pacienta cu 160/100 mmHg.
- Afecțiuni privire la starei ei și
cardiace; aparținătorii,
explicându-le scopul
Manifestări de
și natura
dependență
investigațiilor care se
- Paloare; fac pe perioada
- Tuse; spitalizării;
- Ortopnee; - Educ pacienta să
- HTA; înlăture obiceiurile
- Tahicardie. dăunătoare (mese
copioase, grăsimi în
exces);
- Asigur pacientei un
microclimat
corespunzător: salon
aerisit, lenjerie curată,
pat confortabil, un
mediu liniștit, fără
zgomote;
- Pregătesc fizic si
psihic pacienta în
vederea oricărei
tehnici la care va fi
supusă;

Rol delegat

- Administrez medicația
prescrisă de medic
(antihipertensive,
diuretice,
102
 anticoagulante)
fraxiparine 0,4 1 fl/zi;
- Recoltez produse
patologice pentru
investigații de
laborator;

2) Diaforeză Pacienta să Rol propriu În urma

nu mai intervențiilor cu
Cauzată de: prezinte -sfătuiesc pacienta să rol propriu,
transpirații. consume lichide; pacienta nu mai
-stres; prezintă
-schimb lenjeria de corp transpirații
-schimbarea și de pat a pacientei de abundente.
mediului câte ori este nevoie;
ambiental.
-asigur un climat plăcut
Manifestări de în salon prin aerisirea
dependență periodică a acestuia.

-Transpirație
abundentă;

3) Pacienta să Rol propriu În urma

Vulnerabilitate prezinte risc intervențiilor
față de de - Educ pacienta pentru a proprii și
pericole; complicații și evita pericolul cu delegate,
infecții potențial infecțios; pacienta nu a
- risc de nosocomiale - Asigur pacientei un prezentat
complicații șii pe toată microclimat vulnerabilitate
infecții durata corespunzător: salon față de pericole
nosocomiale; spitalizării aerisit, lenjerie curată, pe toată durata
pat confortabil; spitalizării și nu
Pacienta să - Respect regulile de a prezentat risc
beneficieze asepsie și antisepsie în de complicații și
de mediu timpul acordării infecții
securizat și de îngrijiriilor; nosocomiale.
Cauzată de: protecție; - Pregătesc pacienta
fizic si psihic pentru
- boală;
orice îngrijire;

103
- mediul - Încurajez pacienta să
spitalicesc. comunice cu cei din
jur, să-și exprime
Manifestări de emoțiile, nevoile,
dependență: frica, opiniile;
- Monitorizez funcțiile
-durere; vitale;
-risc de infecții. Rol delegat

- Administrez medicația
prescrisă de medic,
urmăresc efectele
acestora;

4) Alterarea Pacienta să Rol propriu În urma

mobilității aibă un mers intervențiilor cu
echilibrat, - Asigur pacientei rol propriu și
fără tremur și microclimat delegat, pacienta
o poziție corespunzător: salon nu a prezentat
Cauzată de: normală și aerisit, lenjerie curată, vulnerabilitate
relaxată a pat confortabil; față de pericole
- oboseală; corpului. - Supraveghez pe toată durata
permanent pacienta; spitalizării.
- durere. - Asigur mediul de
securitate;
Manifestări de
- Supraveghez
dependență:
mobilizarea
-mobilizare cu activă/pasivă a
ajutor; pacientei;
- Asigur repausul impus
terapeutic;
- Previn formarea
escarelor de decubit
prin efectuarea de
mișcări active/pasive;
- Efectuarea exercițiilor
de corectare a
pozițiilor vicioase;
- Pregătire pentru
kinetoterapie;

104
 Rol delegat

- Administrez
tratamentul conform
indicațiilor medicului;

5) Insomnie Pacienta să Rol propriu În urma

prezinte un intervențiilor cu
Cauzată de: somn atât - Aerisesc salonul rol propriu și
calitativ, cât înainte de culcare; delegat, pacienta
- Tuse și cantitativ - Asigur pacientei prezintă un
iritativă; conform lenjerie de pat și de somn atât
- Dispnee; nevoilor corp curată și pat calitativ cât și
- Durere; organismului, confortabil; cantitativ.
reușeste să - Adaptez îngrijirile la
Manifestări de doarmă 4-5 programul de odihnă
dependență: ore, fără al pacientei;
întrerupere, - Educarea pacientei în
- Oboseală; stabilirea orarului de
să-si reducă
- Sforăit; somn și odihnă;
disconfortul.
- Utilizează - Diminuarea surselor
somnifere. de iritație fizică;
- Ofer pacientei un
pahar de lapte cald
înainte de culcare;

Rol delegat

- Administrez
tratamentul indicat de
medic, somnifere
(Alprazolam 1
mg/seara, Haloperidol
10 picături/ seara);

6) Comunicare Pacienta să Rol propriu În urma

ineficientă la poată intervențiilor cu
nivel afectiv comunica cu - asigur pacientei un rol propriu și
ușurință, să microclimat delegat, pacienta
fie sociabilă, a comunicat
105
 comunicativă, corespunzător; eficient cu
să fie - observ echipa medicală
Cauzată de : echilibrată comportamentul și cu familia.
psihic. pacientei și expresia
- tulburări feței;
funcționale - liniștesc pacienta cu
respiratorii și privire la starea ei,
fenomene încurajând-o și
obstructive; prezentându-i cazuri
similare cu evoluție
Manifestări de favorabilă;
dependență: - învăț pacienta să
utilizeze mijloacele de
- anxietate;
comunicare conform
posibilitățiilor sale;
- cer părerea pacientei
în anumite situații
pentru ai crea
sentimentul de
utilitate.

Rol delegat

- administrez
tratamentul prescrise
de medic (anxiolitice:
Haloperidol 10
picături/seara)

Evaluare finală
Pacienta C.E., în vârstă de 56 ani, domiciliată în Zăbala, județul Covasna, se
prezintă în Spitalul de Recuperare Cardiovasculara "Dr. Benedek Geza"
Covasna, secția Cardiologie cu următoarele acuze: dispnee la eforturi mici,
ortopnee, transpirații, tuse seacă, amețeală, durere la nivelul membrelor
inferioare.
Pacienta era cunoscută secției, cu antecedente de HTA stadiul II, de
aproximativ 30 ani. În urma investigațiilor clinice, paraclinice și a examenului
106
radiologic, se stabilește diagnosticul de hipertensiune arterială esențială stadiul
III, cu risc cardiovascular foarte înalt. În urma îngrijirilor acordate, aferente
planului de îngrijire, evoluția pacientei se ameliorează: dispneea s-a diminuat,
iar tensiunea arterială este în limite normale.
Pe perioada internării, pacienta nu a prezentat risc de complicații și infecții
nosocomiale.
Se externează cu următoarele recomandări:
- respectarea regimului alimentar, fără exces de grăsimi, dulciuri, prăjeli;
- evitarea efortului fizic intens, expunerea la frig;
- monitorizarea în permanență a tensiunii arteriale;
- prezentarea la medicul de familie, cu biletul de ieșire și scrisoarea
medicală;
- se recomandă control periodic la medicul cardiolog;
- se recomandă control la medicul diabetolog, pentru controlarea valorilor
glicemice.
- se recomandă respectarea tratamentului medicamentos prescris de
medicul specialist.

Aportul asistentei medicale:

- Înregistrarea funcțiilor vitale;

- Administrarea tratamentului medicamentos;
- Însoțirea pacientei pentru examene de laborator;
- Educația sanitară a pacientei;
- Alimentația pacientei;
- Supravegherea pacientei;

107
 CAPITOLUL VII - EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE

Activitatea de educație pentru sănătate nu aparține exclusiv sectorului

medico-sanitar.
Educația pentru sănătate la un pacient cu hipertensiune arterială cu gradul înalt
trebuie să facă parte integrantă din viața culturală a fiecărei țări, iar instituțiile
publice, unitățile sanitare, de învățământ, societățile comerciale sau particulare,
întreprinderile, ca și personalul acestora trebuie să constituie exemple în cadrul
procesului de educație pentru sănătate.
Pentru a fi eficientă, educația pentru sănătate trebuie să se bazeze în mică
măsură pe lecturi și prezentări. Important este ca persoanele cu care se lucrează
să-și formeze o părere, o atitudine pozitivă, un comportament lipsit de riscuri
sau cu risc redus, acest lucru se realizează cu atât mai ușor cu cât aceste atitudini
se construiesc pe baza experienței personale.
La noi în țară, educația pentru sănătate la nivel național este responsabilitatea
Centrului Național de Promovare a Sănătății și Programe de Educație pentru
Sănătate, precum și a rețelei de Servicii de Promovarea Sănătații din cadrul
Direcțiilor Județene de Sănătate Publică.
Educația pentru sănătate este mediată prin intermediul unor educatori formați și
instruiți în cadrul unor cursuri speciale. Cursurile de formare de educatori se
adresează atât cadrelor medico-sanitare, cât și altor persoane care posedă un
anumit bagaj de cunoștiințe generale și au aptitudini de predare: cadre didactice,
sociologi, psihologi. Aceste cursuri au ca și scop preîntâmpinarea și rezolvarea
problemelor de sănătate dintr-o colectivitate, prin participarea activă a
populației.

108
Educatorii formați în cadrul acestor cursuri trebuie să desfășoare o activitate
reală și eficientă de promovare a sănătății prin educație pentru sănătate.
În educația pentru sănătate, trebuie să se respecte următoarele principii:
- Să convingă populația, pacienții cardiovasculari, că dacă boala este
cunoscută la început, pacientul poate fi salvat și redat familiei și
societății, ca om normal, timp îndelungat;
- Să informeze individul, familia şi comunitatea asupra a tot ce este
necesar şi util în ceea ce priveşte bolile cardiovasculare cu accent
deosebit asupra factorilor de risc cardiovasculari;
- Să formeze un comportament adecvat în rândul pacienţilor
cardiovasculari, deoarece o atitudine liber consimţită din partea acestora
duce la o mai bună colaborare între medic şi pacient în vederea evitării
unor factori dăunători;
- Să încurajeze utilizarea raţională a serviciilor medicale.
Educaţia pentru sănătate se desfăşoară pe baza unui program care poate fi pe
termen scurt, mediu sau lung. Există mai multe programe de sănătate orientate
spre bolile cardiovasculare. Un exemplu în acest sens îl constituie programul
naţional de prevenire şi combatere a bolilor cardiovasculare.
Educaţia pentru sănătate în domeniul bolilor cardiovasculare cuprinde două
categorii de personal cărora li se adresează:
- Personalul medical de toate gradele şi nivelele, sensibilizat asupra
problematicii cardiovasculare existente în comunitatea respectivă;
- Populaţiei generale căreia va trebui să i se atragă atenţia asupra a trei
factori esenţiali: factorii de risc, debutul insidios şi asimptomatic a celor
mai multe boli cardiovasculare, depistarea prococe şi instituirea de
tratament corespunzător;
La ambele categorii de personal se va insista şi asupra dimensiunii sociale a unei
educaţii corespunzătoare, în sensul că depistarea precoce înseamnă la unele boli

109
vindecare, dar în toate cazurile o supravieţuire mare, individul putând fi util
societăţii, dar mai ales familiei.
Pacient cardiovascular trebuie să fie sub supraveghere medicală. Pacienţii
sănătoşi, dar cu risc cardiovascular sau care au antecedente familiale
cardiovasculare, trebuie să se prezinte medicului cel puţin o dată la 6 luni, chiar
dacă se simt bine, pentru că orice schimbare apărută la nivelul inimii să fie
descoperită la timp şi tratamentul potrivit să fie început fără întârziere. Această
examinare continuă este necesară, deoarece boala de inimă poate să se schimbe
de la o zi la alta, fără ca la început pacientul să-şi dea seama de acest lucru.
Ca atare, orice cardiac, chiar dacă se simte în perfectă stare de sănătate, trebuie
ăn propriul său interes să fie examinat mai des. Medicul descoperind din timp
primele semne de îmbolnăvire va putea ca prin sfaturi şi prescrierea unui
tratament să împiedice agravarea bolii.
Pacienţilor cu afecţiuni mai avansate li se va recomanda sa-şi cruţe cât mai
mult posibil inima. De aceea vor evita eforturile de orice fel şi mai cu seamă pe
cele inutile. Nu vor alerga după tramvai, nu vor urca în grabă scările, nu vor
ridica greutăţi, nu vor face marşuri lungi şi obositoare. Cardiacul îşi va grada
exerciţiul său fizic în aşa fel încât să nu-şi simtă respiraţia grea, bătăi de inimă,
apăsări sau dureri de piept în timpul unui efort sau după acesta.
De asemenea, se consideră că introducerea educaţiei pentru sănătate la toate
nivelele, ca material de studiu în programa şcolară, o oră pe săptămână, dar nu
facultativ sau în cadrul orelor de dirigenţie, ar fi de un real folos în lupta
împotriva bolilor cardiovasculare.

110
 BIBLIOGRAFIE

1. Morariu Letiția, Ivan Măriuca, Puiu Victoria, Spătaru Ruxandra,

"Bazele teoretice și practice ale îngrijirii omului sănătos și bolnav", 2000;
2. Corneliu Borundel, " Medicină internă", 2000;
3. Lucreția Titircă, "Ghid de nursing", 2000;
4. Carmen Ginghină, "Mic tratat de cardiologie", București, 2010;
5. Dorobanțu M., "Compediu de boli cardiovasculare", Ediția a –III-a,
Volumul II, Editura Universității Carol Davilă, București, 2010;
6. Stetoscop.ro Monitorizarea ambulatorie a TA- utilitate, indicații, cum
interpretăm?, București, 09.04.2014;
7. Compediu de ghiduri ESC. Ghidul ESH/ESC pentru managementul
hipertensiunii arteriale, 2016, pag. 19-40;
8. Carmen Ginghină, "Compediu de terapie a bolilor cardiovasculare",
București, 2016;
9. Pescariu S., "Compedium de cardiologie", Timișoara, 2013;
10. Date culese în cadrul Spitalul de Recuperare Cardiovasculară "Dr.
Benedek Geza" Covasna.

111