,, FUNDAȚIA ECOLOGICA GREEN"

ŞCOALA POSTLICEALĂ FEG-BUCURESTI

DOMENIUL: SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE ABSOLVIRE

ÎNDRUMATOR:
Prof.Coordonator: Petre Valentin

Absolvent:Cașu Isabela Mihaela

 SESIUNEA AUGUST 2017

București
 ,, FUNDAȚIA ECOLOGICA GREEN"

ŞCOALA POSTLICEALĂ FEG-BUCURESTI

DOMENIUL: SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

” PARTICULARITAȚI DE INGRIJIRE A
PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE
ARTERIALĂ”

INDRUMATOR:
Prof.Coordonator: Petre Valentin

Absolvent:Cașu Isabela Mihaela

SESIUNEA AUGUST 2017

Bucuresti

2
 CUPRINS

1.MOTTO:............................................................................................................4
2.ARGUMENT....................................................................................................5
3.NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ALE.....................................6
4. DEFINIŢIE. CARACTERIZARE. TERMINOLOGIE............................12
4.1. METODE INDIRECTE DE MASURARE A TENSIUNII ARTERIALE 12
4.1.1. METODA AUSCULTAȚIEI KOROTKOFF...................................13
4.1.2. METODA PALPATORIE RIVA ROCCI.........................................14
4.1.3. MONITORIZAREA AUTOMATA A TENSIUNI ARTERIALE sau
HOLTER de TA..........................................................................................14
5. CLASIFICARE..............................................................................................15
5.1. HIPERTENSIUNEA SISTOLICĂ.............................................................15
5.2. HIPERTENSIUNILE DIASTOLICE.........................................................16
6. ETIOLOGIE..................................................................................................17
7. FIZIOPATOLOGIE. PATOGENEZĂ........................................................20
8.TABLOUL CLINIC AL HIPERTENSIUNII ARTERIALE.....................22
9. BOLI ŞI TULBURĂRI ASOCIATE HIPERTENSIUNII ARTERIALE 27
11. DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE............................28
12. TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE............................29
12.1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC..............................................30
12.2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS................................................31
12.3. PROFILAXIA.........................................................................................33
13. CAZURI STUDIATE SI PLAN DE INGRIJIRI......................................34
14. CONCLUZII................................................................................................56
15. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................58

3
4
 1.MOTTO:

“ Muncește ca și cum nu ai avea nevoie de bani. Iubește ca și când nimeni

nu te-a făcut să suferi. Dansează ca și când nimeni nu te vede.Cântă de parcă
nu te-ar auzi nimeni. Trăiește ca și când ar fi ultima zi pe Pământ. Când îți vine
să plângi, adu-ți aminte de clipele în care zâmbeai,când simți că viața nu are
niciun rost gândește-te la cei ce mai au doar o zi de trăit, când simțti ca vrei sa
mori gândește-te că alții ar da orice să trăiască... iubește-ți viața și mai ales
prietenii... e cel mai de preț lucru.
În viață risipim ani, iar la moarte cerșim clipe”- Nicolaie Iorga

5
 2.ARGUMENT

Prezenţa în familie a HTA, dar şi dorinţa de a cunoaşte cat mai multe lucruri despre
aceasta boală pentru a putea acorda primul ajutor în folosul celui de lângă mine m-a
determinat să aleg această temă pentru lucrarea de diplomă.

În condiţiile normale de adaptare, între organism şi mediu se stabileşte o stare de

echilibru biologic, care se poate aprecia subiectiv şi obiectiv prin starea de sănătate.

Unii factori de mediu (intern, extern) pot tulbura această stare de echilibru, ajungându-
se astfel la starea de boală.
Putem identifica o anumita boală, prin felul ei de manifestare. Trebuie să reţinem
totuşi că aceeaşi boală se manifestă în mod diferit de la un organism la altul, deoarece fiecare
organism reacţionează într-un mod particular, propriu, numai lui, la aceeaşi cauză de boală.
Deci, identificând o boală la un organism uman, vom trata nu boala, ci bolnavul cu
particularităţile sale.
Înţelegerea acestei noţiuni are o mare însemnătate practică, deoarece, de ea depinde
succesul tratamentelor. Un bolnav suferind de o anumită boală are psihicul său, felul său de
manifestare, de a reacţiona biologic la boală. Înţelegându-l în complexitatea manifestărilor
sale, se realizează şi acea legătură sufletească între bolnav şi cei ce-l îngrijesc, premisă
hotărâtoare pentru obţinerea unor rezultate pozitive când tratăm bolnavul.
Hipertensiunea Arteriala este o boală cu etiopatologie incomplet elucidată dar
conceptia larg acceptată astăzi este aceea a etiopatologiei multifactoriale.

6
 Deși separarea intre H.T.A. si normotensiune este arbitrară, riscul complicatiilor
cardiovasculare crește cu cifrele tensionale chiar la subiectii asimptomatici. Studiile
populationale au stabilit că, cu cât presiunea arterială este mai joasa cu atat speranta de
viata este mai lungă. De aici s-a ajuns la noțiunea de tensiune arterială optimală, care ar fi
presiunea cea mai scazută compatibilă cu nevoile individului.
Hipertensiunea arterială afectează aproape 10% din populația de peste 50 de ani și
în jur de 20% din subiecții care au depașit varsta de 65 ani. Având în vedere multitudinea
complicatiilor produse de această boală ( insuficiență cardiacă, hemoragie cerebrală,
encefalopatie hipertensivă acută, infarct cerebral trombotic ) educarea bolnavului si
profilaxia pot avea o importanta deosebită.

Reducerea treptată și constantă a mortalitații prin boli cardiovasculare semnalată în

ultimii 10 ani într-o serie de țări dezvoltate ( SUA , Canada, Finlanda ) se aplică în parte și
prin controlul mai riguros al tensiunii arteriale., alături de alte măsuri privind profilaxia
primară și secundară a bolilor cardiovasculare.

3.NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ALE

INIMII ŞI ARTERELOR

INIMA - este un organ musculos, cavitar, tetra-cameral, care pompează ritmic în

artere sângele pe care îl primeşte prin
vene.
Cântăreşte circa 300 grame şi se
contractă zilnic de peste 1.000.000 ori,
pompând peste 7200 litri de sânge.
Secţionând inima, se constată că
este constituită din două atrii şi două
ventricule, separate complet prin septurile
interatrial şi interventricular. Fiecare atriu
comunică cu ventriculul respectiv prin
orificiile atrio-ventriculare, prevăzute cu valve care se deschid doar într-un anumit sens
spre ventriculul stâng (bicupsidă) şi drept (tricupsidă).

7
 Inima poate fi considerată din punct de vedere funcţional ca o dublă pompă, fiecare
deservind o circulaţie complet separată: circulaţie mare (sistematică), care începe în
ventriculul stâng şi este formată din aortă, arterele mari şi mici, arteriole, capilare, venule,
vene mijlocii şi mari, vene cave, care se deschid în atriul drept şi circulaţia mică
(pulmonară), constituită din artera pulmonară cu originea în ventriculul drept, capilare,
vene pulmonare ce se deschid în atriul stâng.
Făcând disecţia inimii, prin deschiderea cavităţilor se pot observa unele
componente. Inima este alcătuită din trei straturi concentrice: endocard, miocard şi
epicard,

stratul mijlociu având o importanţă specială, atât prin dezvoltare, cât şi prin proprietăţile
sale.

ENDOCARDUL - este constituit dintr-un endoteliu situat pe o membrană bazală

ce se continuă cu stratul subendotelial, format din fibre colagene, fibre de reticulină, fibre
elastice, rare celule conjunctive şi numeroase terminaţii nervoase senzitive.

MIOCARDUL - este muşchiul inimii, este mai gros în ventricule (mai ales în cel
stâng) decât în atrii şi este constituit din fascicule de fibre musculoase
cardiace, orientate circular şi oblic în peretele atriilor şi din fibre oblic
- spiralate în ventricule.
Miocardul atrial este separat de cel ventricular prin inele
fibroase atrio-ventriculare. Miocardul atrial este neted pe faţa internă,
iar cel ventricular prezintă muşchi papilari şi trabecule cărnoase de
care se prind, prin cordaje, valvele atrio-ventriculare.
Ţesutul muscular cardiac este alcătuit din fibre musculoase striate, având diametrul
şi lungimea mai mici decât ale fibrelor musculare scheletice. Fibrele musculare cardiace se

8
leagă longitudinal şi lateral cu fibrele vecine. Se constituie astfel o structură comparabilă
cu un sinciţiu (masă citoplasmatică cu mai mulţi nuclei provenind din celule diferite).

Din punct de vedere structural, nu este vorba de un adevărat sinciţiu, deoarece

microscopul electronic evidenţiază limitele de separaţie dintre membranele a două celule
miocardice unite longitudinal, care apar foarte net sub forma unor benzi transversale
denumite discuri intercalare.
Observată electromicroscopic, fibra cardiacă prezintă o sarcolemă subţire, nucleul
mic, situat central, sarcoplasmă abundentă, miofibrile numeroase cu structură striată
asemănătoare cu a celor din fibrele musculare scheletice, multe mitocondrii şi un reticul
endoplasmatic bogat.
În peretele inimii, în afara celulelor miocardice, mai există celule specializate în
generarea şi conducerea impulsurilor de contracţie, acestea constituie ţesutul
excitoconductor nodal (embrionar).
Sistemul excitoconductor este grupat în
mai multe formaţiuni: nodulul sinusal,
situat în peretele atriului drept lângă
orificiul de vărsare ale venei cave
superioare, nodulul atrioventricular în
septul interatrial, fasciculul His, care
porneşte din nodulul atrioventricular,
intră în septul intraventricular şi, după
un scurt traiect, se împarte în două ramuri (dreaptă şi stângă) care se distribuie
subendocardic celor două ventricule şi se termină prin reţeaua Purkinje în fibrele
miocardului contractil.
Ţesutul nodal este constituit din celule miocardice modificate alungite, fuziforme,
care păstrează striaţiile, dar sunt incomplet delimitate, au mai mult glicogen şi mai multă
sarcoplasmă decât fibrele miocardului adult, în schimb, au mitocondrii mai puţine şi
reticulul endoplasmatic mai redus.

EPICARDUL - este o membrană conjunctivă subţire ce acoperă suprafaţa cardiacă

şi constituie foiţa viscerală a pericardului.

9
 Între foiţele pericardului se găseşte cavitatea pericardică cu o lamă subţire de lichid
care favorizează alunecarea în timpul activităţii cardiace.

VASCULARIZAŢIA INIMII - extrem de bogată, este asigurată de cele două

artere coronare (dreaptă şi stângă), care se desprind de la originea aortei şi se împart în
ramuri care nu se anastomozează între ele. Obstrucţia partială a unei artere coronare
produce ischemie,tradusă clinic prin angină pectorală, obstrucția completă arterei coronare
duce la necroza celulară, adică la infractul miocardic acut.
Sângele venos al cordului este colectat de venele coronare, care se varsă în sinusul
coronarian ce se deschide în atriul drept.

INERVAŢIA EXTRINSECĂ A INIMII - este realizată prin fibre vegetative

simpatice şi parasimpatice alcătuind plexul cardiac.
Fibrele simpatice provin din ganglionii paravertebrali cervicali şi exercită efecte
stimulatoare asupra miocardului şi vasodilatatie coronariana.
Fibrele parasimpatice ce provin din nervul X cranian (nervul vag) inervează
predominant nodulii sinoatriali şi atrioventriculari, având ca efect scaderea activităţii
cordului.

CIRCULAŢIA ARTERIALĂ

10
- începe în ventriculul stâng, de unde pleacă artera aortă, din care se desprind apoi arterele
mari. Aorta prezintă trei porţiuni: aorta ascendentă, cârja aortică şi aorta descendentă cu
două segmente toracic şi abdominal, care se bifurcă în arterele iliace comune, dreaptă şi
stângă. Din cârja aortică pornesc trunchiul brahiocefalic care se împarte în artera
subclaviculară dreaptă şi carotida comună
dreaptă, artera carotidă comună stângă şi
arterosubclaviculară stângă. Carotidele
irigă encefalul, organele feţei şi gâtului.
Arterele subclaviculare se continuă cu
arterele axilare bronhiale, artera radicală şi
ulnară, care formează cele două arcade
pulmonare şi arterele digitale, aceste artere
irigă ţesuturile membrelor superioare.
Din partea toracică a aortei se desprind
arterele esofagiene, bronşice şi
intercostale, iar din partea abdominală ia
naştere trunchiul celiac, din care pornesc
arterele: spenică, hepatică şi gastrică stângă. Tot din aorta abdominală se desprinde artera
mezenterică superioară care irigă pancreasul, intestinul subţire şi colonul drept, artera
mezenterică inferioară care irigă restul colonului şi rectul, arterele renale şi arterele
genitale care irigă rinichii, respectiv gonadele. Arterele iliace comune, ramuri terminale ale
aortei, se bifurcă în iliaco internă, care irigă organele micului bazin, şi iliaco externă care
irigă membrul inferior prin artera femurală, poplitee şi arterele tibiale şi fibrilare care
formează arcadele plantare din care se desprind arterele digitale.
În structura histologică a pereţilor arteriali se disting trei tunici: tunica internă este
formată dintr-un endoteliu cu un strat subendotelial conjunctiv, bogat în reţele şi lame
elastice; tunica medie este constituită din lamele elastice concentrice şi fibre musculare
ataşate reţelei elastice; tunica externă este formată din ţesut conjunctiv conţinând vase şi
nervi. Arterele mari (aorta şi ramurile ei principale) sunt artere de tip elastic în structura
peretelui lor predominând ţesutul elastic. Arterele mici şi arteriolele au un perete gros faţă
de diametrul lumenului, care diferă structural de cel al arterelor mari prin faptul că în
tunica medie predomină fibrele musculare netede, având dispoziţie circulară.

11
 Circulaţia sângelui în artere este asigurată de activitatea ritmică a cordului, dar
depinde şi de structura pereţilor arteriali, precum şi de anumite proprietăţi ale sângelui
(vâscozitate, etc.). La fiecare sistolă ventriculul stâng propulsează sub presiune, în aortă şi
în arterele mari, o cantitate de sânge. Ca urmare, pereţii bogaţi în ţesut elastic ai acestor
vase se destind pasiv, înmagazinând o parte din energia cinetică a jetului sanguin. În
diastolă pereţii arteriali, pe baza energiei acumulate anterior, revin la dimensiunile de
repaus, comprimând sângele, care, neputând refula în cord, din cauza închiderii alveolelor
semilunare, este împins spre ţesuturi. Elasticitatea arterelor mari, adevărate "cisterne de
presiune", contribuie la realizarea unei scurgeri a sângelui într-un flux continuu la nivelul
arterelor şi capilarelor.
Valoarea presiunii arteriale este condiţionată de o serie de factori ca: debitul
cardiac, rezistenţa vasculară, volumul şi calităţile sângelui, elasticitatea pereţilor vasculari.

Rezistenţa vasculară periferică depinde de calibrul vascular şi de vâscozitatea

sângelui. În vasele cu calibru mare de rezistenţă este scăzută, de aceea tensiunea arterială
în artera branhială, de exemplu este doar cu 5 mmHg. inferioară celei aortice. La nivelul
arterioral presiunea sanguină se prăbuşeşte brusc, ajungând la 35-40 mmHg., din cauza
creşterii enorme a suprafeţei totale de secţiune a vaselor şi a scăderii vitezei de circulaţie.

Rezistenţa vasculară arteriolară poate fi modificată prin influenţe nervoase şi

umorale, constricţia sau dilataţia
arteriolelor putând modifica rapid nivelul
tensiunii arteriale sistemice.
- Volumul sanguin influenţează, de
asemenea, nivelul presiunii arteriale, fapt
dovedit de variaţiile tensionale produse de
hemoragii sau de transfuzii de sânge.
- Vâscozitatea sanguină modifică
frecarea de pereţii vasculari, creşterea
vâscozităţii, încetineşte fluxul sanguin prin
artere şi măreşte presiunea arterială, iar
scăderea vâscozităţii are efecte contrarii.

12
 - Elasticitatea pereţilor vasculari care scade cu vârsta, reprezintă un factor
important de care depinde rezistenţa vasculară, aceasta crescând cu scăderea elasticităţii.
- Viteza de circulaţie a sângelui în artere (0,5 m/s în aortă) scade lent în vasele mari
şi scade intens în arteriole (ajungând la 0,5 m/s) datorită creşterii imense a suprafeţei totale
de secţiune a acestui sector vascular şi a creşterii frecării datorită micşorării calibrului
vascular.

4. DEFINIŢIE. CARACTERIZARE. TERMINOLOGIE

Prin termenul de hipertensiune arterială se defineşte creşterea presiunii sanguine în

circulaţia sistematică indiferent de cauza care o produce. La recomandarea unui grup de
experţi ai Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii se consideră că indicii de hipertensiune
arterială la adulţi este de 150 mmHg., sau mai mari pentru presiunea diastolică.
Se recunoaşte că aceste cifre au un caracter convenţional deoarece între stările de
normo şi hipertensiune nu se poate face o delimitare precisă. Limitele "normale" ale
presiunii sanguine au fost calculate în baza studiului statistic al distribuţiei valorilor
tensionale în diverse grupuri de populaţie adultă de ambele sexe. Greutatea delimitării
valorilor normale de cele patologice provine de la faptul că cele două extreme ale curbei
de distribuţie a cifrelor tensionale au un caracter continuu şi nu abrupt. În această situaţie
sunt acceptate ca normale cifrele situate între 110-140 mmHg. presiunea sistolică şi 65-90
mmHg. presiune diastolică.
Pentru valorile tensionale care la examinări repetate într-un caz dat se situează între
140-160 mmHg. se foloseşte termenul de hipertensiune de graniţă.
Sub influenţa diverşilor factori, ai mediului extern sau intern, presiunea sanguină
variază şi în condiţii fiziologice în limite relativ mai largi decât alţi parametrii biologici,
cum ar fi de exemplu: temperatura corpului. Când pe un fond de presiune sanguină
normală se suprapun creşteri trecătoare, moderate, de durată variabilă, hipertensiunea
poartă denumirea de labilă, oscilantă, tranzitorie. Pentru formele în care creşterile sunt
brutale şi zgomotoase, din punct de vedere clinic, se foloseşte termenul de hipertensiune
paroxistică.

4.1. METODE INDIRECTE DE MASURARE A TENSIUNII ARTERIALE

13
 4.1.1. METODA AUSCULTAȚIEI KOROTKOFF a fost enunțată în 1905 de
medicul rus Nicolai Sergeyevich Korotkoff.
PREGĂTIREA PACIENTULUI
a)săfie în repaus, cu 5 minute înainte de măsurare, să stea pe scaun (nu picior peste
picior)
b)să nu consume cafea cu cel putin o oră înaintea examinarii și să nu fumeze cu
minim 15 minute înainte
c)să nu i se administreze medicamente antihipertensive
d)să fie liniste în cabinetul de consultație, iar dialogul asistent pacient să se
desfașoare firesc, fară nervozitate și ton ridicat, pentru a induce pacientului încredere și
pentru a elimina efectul de ” halat alb”
e)pacientul trebuie să stea cât mai confortabil în decubit dorsal sau sezand, iar
antebrațul trebuie sprijinit pe o suprafată plană cu palma în sus (să nu fie încordat)
f)brațul pacientului trebuie poziționat la nivelul inimii
g)pacientul să nu vorbească și să nu miște membrul respectiv pe durata examinarii
h)se poate masura și la coapsa, plasand manșeta în jurul coapsei și stetoscopul pe
artera poplitee
i)la pacienții care au suferit un AVC sau altă afecțiune care le-a produs o
hemipareza, se va măsura TA numai la brațul sau coapsa sanatoasă
j)la fiecare vizită se fac cel puțtin două determinari la un interval de minim 5
minute, pentru că un diagnostic corect
de HTA este pus după 3 seturi de
determinări, la interval de minim o
saptamană
k)la prima vizită se ia TA la
ambele brațe, iar dacă valorile diferă,
următoarele determinari se vor face la
brațul cu TA mai mare ( normal
diferența de TA între brațul drept și
brațul stâng este de 0,5 – 1 mmHg)
l)sunt de preferat tensiometrele cu mercur
-lațimea manșetei trebuie să aibă 2/3 din lungimea brațului

14
 -trebuie calibrate la fiecare 6 luni
TEHNICA

1)se aplică manșeta, lăsând zona plicii cotului libera,

adica marginea inferioara a manșetei să fie la 2-3 cm.
deasupra plicii cotului.Nu se aplică manșeta pe haine.
2)se palpează pulsul la artera brahială, loc în
care se plasează stetoscopul (nu sub manșeta ci la 1-2
cm. sub marginea inferioară a manșetei
3)se umflă camera de presiune rapid, până la o
presiune care depașește 200 mmHg presiunea sistolică
4)se dezumflă manșeta astfel încat presiunea să
scada cu 2-3 mmHg/secundă
-momentul în care se aude în stetoscop
primul zgomot =Tensiune Arteriala Sistolica
-momentul în care zgomotele scad brusc în
intensitate sau dispar=Tensiune Arteriala Diastolica

4.1.2. METODA PALPATORIE RIVA ROCCI a fost enunțată de medicul italian

Scipione Riva Rocci în anul 1896.
PREGĂTIREA PACIENTULUI
a)să fie în repaus,cu cinci minute înainte de măsurare, să stea pe scaun (nu picior
peste picior)
b)să nu consume cafea cu cel puțin o oră înaintea examinarii și să nu fumeze cu cel
puțin 15 minute înainte
c)să nu i se administreze medicamente antihipertensive
d)se dezumflă lent manșeta cu 2-3 mmHg /secundă până simțim prima pulsațtie în
șanțul arterei radiale, adică tensiunea arterială sistolică(TAS).Metoda nu poate determina
tensiunea arterială diastolică (TAD), iar valuarea la TAS este cu 0,5 mmHg mai mica decât
cea reală.

4.1.3. MONITORIZAREA AUTOMATA A TENSIUNI ARTERIALE sau

HOLTER de TA

15
 Monitorizarea continuă a TA ambulator –se folosește o manșetă pusă pe brațul
pacientului și conectată pe toată perioada examinarii la un sistem electronic ce va culege
informațiile timp de 24 de ore. Pacientul își va petrece ziua în mod obișnuit, iar TA va fi
masurată automat din oră în oră sau din 30 de minute în 30 de minute.
Este cea mai corectă metodă pentru diagnosticarea hipertensiunii arteriale.

5. CLASIFICARE

Atât din punct de vedere clinic, cât şi etiopatogenetic, este util să se facă deosebirea
între două grupuri mari de hipertensiune, după cum creşterea interesează numai presiunea
sistolică cât şi, mai ales, presiunea diastolică.
CLASIFICARE:
În funcție de etiologie:
- Hipertensiune arterială esentiala,cauza idiopatică
- Hipertensiune arterială secundară unor boli
În funcție de evoluție (dupa OMS se deosebesc trei stadii) :
- stadiul I caracterizat prin depasirea valorilor normale
- stadiul II caracterizat prin semne de hipertrofie vasculară, hipertrofia
ventriculului stâng, poate fi constatată clinic prin EKG, radiologic, examenul fundului de
ochi.
- stadiul III caracterizat prin apariția complicațiilor cardiace, coronariene, cerebrale
si renale.

5.1. HIPERTENSIUNEA SISTOLICĂ poate fi produsă prin:

1. Creşterea debitului cardiac (hipertensiunea de debit) se observă în: anemii,
tiretoxicoză, fistule arteriovenoase, insuficienţa aortică, disociaţie atrioventriculară, în
tulburările neurovegetative cu circulaţie hiperkinetică, etc.
2. Scăderea elasticităţii pereţilor aortei şi vaselor mari, cauzate de arterio respectiv
ateroscleroza (hipertensiune de elasticitate).
Hipertensiunile sistolice au o semnificaţie clinică redusă deoarece creşterea
presiunii sistolice este moderată şi prin ea însăşi nu produce modificări importante la
nivelul aparatului circular sau altor organe.

16
 Din acest motiv în limbaj curent termenul de hipertensiune arterială se aplică de
regulă hipertensiunilor diastolice.

5.2. HIPERTENSIUNILE DIASTOLICE au ca factor patogenetic comun creşterea

rezistenţei vasculare periferice totale. Şi acest grup al hipertensiunilor de rezistenţă este
heterogen din punct de vedere "etiologic" şi se împarte în:
1. Hipertensiune esenţială (fără cauze cunoscute). După datele statistice actuale
această formă reprezintă 80-90 % din totalitatea cazurilor de hipertensiune arterială; este în
acelaşi timp cea mai frecventă din bolile cardiovasculare.
2. Hipertensiunea secundară este cauzată de boli ce pot fi depistate din examenul
clinic şi diverse investigaţii de laborator. Cele mai frecvente sunt:
a) boli ale rinichilor şi căilor urinare (glomerulonefrite acute şi cronice, pielonefrita
cronică, afecţiuni obstructive ale arterei renale, nefropatii congenitale, leziuni obstructive
ale căilor urinare);
b) boli ale sistemului nervos (tumori cerebrale, poliomelită, tulburări neuropsihice
funcţionale);
c) boli ale glandelor endocrine (feocromociton, aldosteronismul primar, sindromul
Cushing, acromegalie);
d) boli cardiovasculare (coarctaţia aortei);
e) alte variate cauze: toxemia gravidică, anticoncepţionale, etc.
Deşi constituie o minoritate, grupul hipertensiunilor secundare are o importanţă
clinică şi teoretică deosebită. Din tratamentele cauzale aplicate la timp, într-o bună parte a
cazurilor, se poate obţine normalizarea valorilor tensionale. Pe de altă parte, prin faptul că
afecţiunile cauzale interesează de regulă organele şi sistemele care în condiţii fiziologice
reglează nivelul presiunii sanguine, studiul hipertensiunilor secundare aduce interesante
contribuţii la cunoaşterea mecanismelor de producerea hipertensiunii arteriale în general.

17
 6. ETIOLOGIE

Majoritatea autorilor acceptă asăzi concepția nervistă potrivit căreia predispoziția

ereditară este de natură neurogenă, legată de o anumită structură a personalitatii și de o
anumită modalitate de răspuns la situațiile de stres , durere, frică și supărare.
Boala ar fi esențial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoși
superiori.
Diferiți excitanți din sfera psiho-emoțională ( necazuri, griji, nesiguranță )
acționând pe fondul unei predispoziții ereditare duce la apariția unor focare de excitație
permanentă la nivelul scoarței cerebrale, determinând secundar o vasoconstricție arterială.
În lanțul patogenic al hipertensiunii mai intervin, tot prin intermediul scoarței,
sistemul endocrin și rinichiul. Modificările fundamentale locale care stau la baza
hipertensiunii sunt vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arterial în apă
si sare. Mai târziu apar leziuni organice și ateroscleroză care grăbesc evoluția și întunecă
prognosticul prin complicații.
Hipertensiunile arteriale produse prin creşterea rezistenţei periferice au fost
clasificate, în raport cu etiologia lor, în:
a) Hipertensiunea esenţială
b) Hipertensiunea secundară.

18
 HIPERTENSIUNEA ESENŢIALĂ a fost definită ca o boală cu etiologie
necunoscută. Cert este faptul că în primul stadiu de boală, prin nici una din metodele
actuale de investigaţie, nu se pot pune în evidenţă afecţiuni care ar putea explica creşterea
presiunii sanguine. Au dat rezultate negative şi cercetările morfopatologice. Concepţia larg
acceptată este aceea a etiologiei şi patogenezei multifactoriale. În sensul acestei teorii,
hipertensiunea esenţială este explicată prin interacţiunea dintre o serie de factori endogeni
(vârstă, sex, predispoziţie ereditară, etc.) şi influenţele mediului înconjurător. Constelaţia
acestor factori variază de la un individ la altul şi, la acelaşi subiect, se poate complica în
cursul evoluţiei bolii.
Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale apar de regulă după vârsta de 35-
40 de ani. Până la vârsta de 50 de ani, boala este ceva mai frecventă la bărbaţi decât la
femei, după aceea raportul se inversează. Diferenţele sunt uşoare şi, în general, lipsite de
importanţa practică. Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea ori cu
menopauza, ori cu sarcina.
Vârsta pacientului nu constituie, însă, o cauză directă de boală. Apariţia
manifestărilor clinice şi creşterea progresivă a incidenţei bolii în a doua jumătate a vieţii
este rezultatul acţiunii îndelungate şi cumulative a unor factori de mediu înconjurător,
asupra organismului.
Momentul apariţiei bolii este determinat de felul în care reacţionează aparatul
cardiovascular la acţiunea acestor influenţe ale mediului ambiant.
Unul dintre factorii ce determină această reactivitate individuală este predispoziţia
ereditară.
De multă vreme se cunoaşte că hipertensiunea poate afecta mai mulţi membrii ai
aceleiaşi familii. La descendenţii acestora, hipertensiunea arterială survine mai frecvent
decât la nehipertensivi, boala apare la o vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai serioasă.
Tendinţa la hipertensiune este cu deosebire accentuată atunci când ambii părinţi sunt
hipertensivi. Chiar şi valorile normale în raport cu vârsta sunt relativ mai mari la rudele de
gradul întâi ale hipertensivilor, în comparaţie cu familiile nehipertensivilor.
Fenomenul de "agregare familială" ar putea fi explicat prin condiţiile de viaţă
identice sau similare ale familiilor respective. Pentru rolul factorilor genetici pledează
unele observaţii făcute pe germenii monozigoţi proveniţi din familiile de hipertensivi.
Chiar dacă aceştia au trăit timp mai îndelungat în condiţii deosebite, comportarea valorilor

19
tensionale au fost asemănătoare. S-a observat dezvoltarea hipertensiunii maligne la o
pereche de gemeni monozigoţi, la interval de 18 luni, deşi au trăit mult timp în condiţii
diferite de viaţă. Cu toate acestea sunt puţini şi izolaţi în părerea lor, autorii care consideră
hipertensiunea esenţială ca o boală ereditară specifică, monogenică. Ceea ce se recunoaşte,
în general, este că factorii genetici au un rol predispozant în etiopatogenoza bolii.
Cunoaşterea caracterului familial al hipertensiunii esenţiale are o importanţă din
punct de vedere practic: antecedentele heredocolaterale pozitive constituie un element de
diagnostic diferenţial faţă de hipertensiunile secundare.
Studii epidemiologice au scos în evidenţă relaţii statistic semnificative, între
prevalenţa hipertensiunii arteriale şi, creşterea greutăţii corporale, hipercolesterolemie şi
diabetul zaharat.
Este insuficient cunoscută natura acestei relaţii. Ceea ce se poate spune este că la
un individ relativ tânăr valori tensionale situate la limita superioară a normalului,
supraponderea corporală sau obezitatea, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat pot fi
considerate ca indicatori ai unui risc mai mare pentru apariţia hipertensiunii arteriale.
Ideea că factorii mediului înconjurător ar putea avea rol în etiologia hipertensiunii
arteriale a fost sugerată de unele observaţii clinice şi date epidemiologice.
Valorile normale ale presiunii sanguine şi incidenţa hipertensiunii arteriale cresc
paralel cu vârsta. Cum hipertensiunea nu poate fi privită ca o boală ereditară, specifică,
este puţin probabil ca acest fenomen să poată fi atribuit în mod exclusiv factorilor genetici.
Influenţele mediului înconjurător se reflectă în diferenţele de prevalenţă a bolii ce există în
societăţile "civilizate" şi unele populaţii ce trăiesc în condiţii primitive de viaţă sau între
populaţiile de culoare din S.U.A. şi alte zone geografice.
Mediul înconjurător are însă un caracter complex având ca principale componente
factorii fizico-chimici, biologici şi sociali. Este extrem de dificil de a diferenţia rolul
fiecărui factor în geneza bolilor larg răspândite.
În ce priveşte factorii fizico-chimici s-a dovedit doar prevalenţa extrem de scăzută
a hipertensiunea arterială în sânul populaţiilor ce trăiesc la mare altitudine. De altă parte,
după cum s-a văzut, studii epidemiologice făcute în Japonia şi unele cercetări făcute în
S.U.A. au scos în evidenţă existenţa unor relaţii directe între consumul de sare şi
prevalenţa hipertensiunii arteriale. Rezultatul acestor cercetări sunt în concordanţă cu
datele clinico-terapeutice şi experimentale, care au demonstrat rolul sodiului în reglarea
presiunii sanguine şi în patogeneza hipertensiunii arteriale.

20
 Cu toate acestea, în cazul dat, regimurile hipersodice nu produc creşterea presiunii
sanguine decât în condiţiile existenţei altor factori de risc, cum ar fi predispoziţia ereditară.
Din experienţa clinică se ştie că stările emotive şi încordările nervoase intense pot
declanşa creşteri, mai mult sau mai puţin intense, ale presiunii arteriale. Este controversată
însă problema, dacă prelungirea acestor influenţe sau repetarea lor pot duce sau nu la
creşteri de lungă durată a presiunii sanguine şi, în cele din urmă, la constituirea H.T.A.
La indivizi sau grupuri de indivizi, care au fost expuşi timp mai îndelungat unor
stări de anxietate s-au constatat adeseori valori tensionale mărite. Asemenea constatări au
fost făcute de către englezi, sovietici şi americani în timpul primului sau celui de-al doilea
război mondial, pe soldaţi sau în populaţia civilă. De altă parte numeroase studii
populaţionale sugerează existenţa unor relaţii între hipertensiune şi modul de viaţă legat de
procesul de industrializare-urbanizare.
Ţinând seama de asemenea constatări, cât şi de altele ce vor fi discutate în legătură
cu patogeneza hipertensiunii arteriale, teza că factorii de mediu social care acţionează prin
intermediul sistemului nervos central, joacă un rol mai mult sau mai puţin important în
etiopatogeneza hipertensiunii arteriale, are numeroşi aderenţi. Dar nu se poate trage
concluzia că factorii psiho-sociali ar reprezenta cauza unică şi specifică a hipertensiunii
esenţiale. Este un factor care poate favoriza apariţia bolii atunci când acţionează pe un
anumit teren (predispoziţie ereditară sau indivizi cu un comportament psihonervos
deosebit).
Etiologia hipertensiunii esenţiale este plurifactorială.
Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune cu aceea a bolii cauzale.

7. FIZIOPATOLOGIE. PATOGENEZĂ

Presiunea sângelui din circulaţia sistemică este unul din factorii hemodinamicii
prin care aparatul cardiovascular asigură fiecărui organ şi ţesut cantitatea de sânge de care
are nevoie, fie în stare de repaus, fie de activitate. Nivelul presiunii sanguine este rezultatul
interacţiunii dintre:
a) debitul cardiac;
b) elasticitatea aortei şi arterelor mari;
c) volumul sanguin;

21
 d) vâscozitatea sângelui;
e) rezistenţa pe care o întâmpina la nivelul arteriolelor, trecerea sângelui din
sistemul arterial înspre capilare şi vene.
Sub acţiunea diverselor influenţe ale mediului intern şi extern în condiţii
fiziologice, valorile tensionale variază în limite relativ mai largi decât alţi parametrii
biologici (ca de exemplu: temperatura corpului). Constanta relativă a valorilor tensionale
este asigurată de un sistem complex de reglare, din care fac parte sistemul nervos central şi
vegetativ, glandele endocrine, prin hormonii medulari şi corticosuprarenali, şi numeroşi
factori hormonali, elaboraţi de rinichi sau alte organe şi ţesuturi.
Controlul echilibrat al dinamicii circulatorii se realizează prin interacţiunea
reciprocă dintre aceste mecanisme şi prin existenţa unei funcţiuni superioare de
coordonare-integrare.
Potrivit cunoştinţelor actuale de fiziologie acest rol este îndeplinit de către sistemul
nervos central, prin intermediul sistemului endocrinovegetativ.
Creşterile patologice sanguine reflectă tulburări în funcţionalitatea mecanismelor
de reglare şi a organului efector (aparatul circulator).
- Hipertensiunea sistolică, însoţită de valori normale ale presiunii diastolice, poate
fi produsă prin:
a) creşterea debitului cardiac;
b) căderea elasticităţii aortei şi a arterelor mari.
În hipertensiunea diastolică, însoţită de regulă, şi de creşterea presiunii sistolice,
factorul esenţial îl constituie creşterea rezistenţei periferice totale.
Cauzele hipertensiunii diastolice sunt, după cum s-a arătat, foarte numeroase. În
unele forme etiologice sau stadii evolutive ale hipertensiunii diastolice, pe lângă creşterea
rezistenţei vasculare periferice se poate înregistra şi creşterea debitului cardiac sau a
volumului sanguin.
În hipertensiunea arterială cu ateroscleroză sau poliglobulii mari, diminuarea
elasticităţii arteriale şi creşterea vâscozităţii sângelui, pot accentua creşterea valorilor
tensionale.
Creşterea rezistenţei periferice totale se datorează diminuării calibrului arteriolar.
Substratul poate fi de natură funcţională (hipertonie, respectiv vasoconstricţie generalizată)
sau organică (edem al peretelui arteriolar, procese proliferative ale inimii, hipertrofia
stratului muscular).

22
 În primul stadiu al hipertensiunilor de rezistenţă, cu actualele mijloace de
investigaţie, nu au putut fi puse în evidenţă tulburări morfologice generalizate. Pentru
natura funcţională a procesului arteriolar, pledează şi scăderea presiunii sanguine sub
acţiunea unor medicamente hipotensive.
Alteraţiunile organice ale pereţilor arteriolari se instalează abia în stadiile avansate
ale hipertensiunii cronice.
Agenţii patogeni care determină creşterea presiunii sanguine, acţionează prin
intermediul unuia sau altuia din medicamente care, în condiţii normale, reglează dinamica
circulaţiei sanguine.
Oricare ar fi, însă tulburarea iniţială, în cursul evoluţiei bolii, de regulă, intervin şi
alte mecanisme. În concepţia actuală, în toate formele ei etiologice, hipertensiunea cronică
de rezistenţă reflectă existenţa unor tulburări complexe ale dinamicii circulatorii.
Cunoştinţele actuale asupra patogenezei hipertensiunii arteriale au rezultat din:
a) studiu clinic şi hemodinamic al hipertensiunii esenţiale şi al hipertensiunii
secundare;
b) realizarea experimentală la animale, a diverselor tipuri patogenice de
hipertensiune arterială;
c) din cercetările biochimice asupra comportării substanţelor vasopresoare şi
vasodilatatoare.
Este controversată patogeneza hipertensiunii arteriale esenţiale sistolo-diastolice, în
care au putut fi identificate mecanismele care iniţiază procesul hipertensiv.
Este cazul hipertensiunii arteriale din feocromocitom, sindromul
conhipertensiunilor renovasculare şi unele cazuri deosebit de rare de tumori ale aparatului
juxtaglomerular. Aceste mecanisme sunt de natură chimică: hormoni şi alte substanţe
vasoconstrictoare.

8.TABLOUL CLINIC AL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Semnul caracteristic este reprezentat de creşterea presiunii sanguine peste valorile

considerate normale în raport cu vârsta. Hipertensiunea arterială se constituie în mod
insidios şi într-un procent relativ ridicat, timp mai mult sau mai puţin îndelungat,
evoluează fără a produce fenomene subiective. Este perioada de latenţă clinică, ce poate

23
dura ani şi în care boala este descoperită întâmplător cu ocazia unor vizite medicale sau
prin examenul medical al stării de sănătate organizat în colectivităţi.
Datorită stadiului de latenţă clinică, debutul clinic al bolii nu se suprapune cu
debutul sau real, aceasta se situează de fapt la o vârstă mai tânără decât cea de 35-45 ani,
când începe să apară în mod obişnuit simptomele subiective.
Astfel, apar în unele cazuri simptome neurovegetative, respectiv psihonevrotice.
Între simptomele nervoase, mai strâns legate de hipertensiune, se înşiră: cefaleea,
ameţelile şi tulburările de vedere. Este destul de caracteristică localizarea occipitală şi
apariţia matinală a cefaleei, care de cele mai multe ori dispare spontan în timpul zilei,
uneori este însoţită de greaţă şi vărsături. Ameţelile se pot manifesta la schimbarea poziţiei
din clinic în ortostatism. Pot apare şi spontan, în repaus sau la eforturi, dând bolnavilor
nesiguranţă în mers. În unele cazuri îmbracă caracterul vertijului, cu greţuri, vărsături şi
pierderea cunoştinţei.

Tulburările de vedere ca şi vâjâiturile din urechi sunt expresia unor modificări ale
circulaţiei retiniene şi urechii interne.
Simptomele subiective pot fi de natură neurovegetativă: ameţeli şi furnicături în
extremităţi, senzaţii de deget mort.

Simptomele cardiace subiective sunt: palpitaţiile, dispneea şi senzaţiile dureroase

în regiunea precardiacă.
Durerile au uneori un caracter difuz şi continuu, alteori sunt localizate periapexian.
Cele cu aspect tipic de angină pectorală, sindrom intermediar sau infarct de miocard, pot
apare în orice stadiu evolutiv al hipertensiunii arteriale. Substratul anatomo-patologic al
acestora este, de regulă, ateroscleroza coronariană.

Examenul obiectiv - clinic radiologic şi electrocardiografic pun în evidenţă

creşterea dimensiunilor inimii, interesând la început numai ventriculul stâng. Mai târziu,
creşterea este globală şi se poate însoţi de fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă
cronică.

Modificările radiologice apar după ce hipertrofia ventriculului stâng a atins un

anumit grad, destul de înaintat. Explicaţia este că ventriculul stâng reacţionează la început

24
faţă de creşterea presiunii sanguine, printr-o hipertrofie concentrică, adică prin îngroşarea
peretelui înspre partea sa endocavitară, astfel aspectul radiologic al inimii apare
nemodificat. Cu timpul, în unele cazuri relativ de repede, se poate evidenţia în poziţie
antero-posterioară o relativă alungire şi creştere a convexităţii arcului inferior stâng al
inimii, sugestivă pentru prezenţa hipertrofiei ventriculare.
O mărire evidentă a diametrului ventriculului stâng indică prezenţa, pe lângă
hipertrofie, a dilataţiei.
La nivelul marilor vase se poate observa dilatarea aortei ascendente şi opacifierea
pereţilor ei.
Indicaţii preţioase despre hipertrofia ventriculului stâng oferă examenul
electrocardiografic.
În perioada de început a hipertensiunii arteriale (stadiul I în clasificare O.M.S.),
electrocardiograma are în general, un aspect normal, uneori însă se evidenţiază o deviere a
axei electrice spre stânga. Ulterior, apar diverse aspecte ale hipertrofiei ventriculului stâng.
Pe lângă deviere spre stânga, se constată creşterea voltajului complexului QRS în
derivaţiile I şi III la peste 16 mm. sau R1 + S3 peste 25 mm. Într-o a doua etapă, apare
subdenivelarea segmentului ST şi aplatizarea undei T; în final, apare aspectul E.K.G.
complex de hipertrofie ventriculară stângă: devierea axului electric spre stânga, creşterea
bazei şi modificarea bazei terminale (denivelarea segmentului ST şi opoziţia asimetrică a
undei T). în prezenţa aterosclerozei coronariene asociate se vor suprapune şi alte
modificări, inclusiv acelea de infarct miocardic.
Câtă vreme la un hipertensiv există manifestări numai din partea ventriculului
stâng electrocardiograma îşi păstrează aspectul cunoscut de hipertrofie stângă. Odată cu
apariţia fenomenelor de insuficienţă ventriculară dreaptă, electrocardiograma. se schimbă
prin modificarea axului electric al inimii spre dreapta. În urma tratamentului eficient cu
cardiotonice, electocardiograma., poate reveni la aspectul iniţial de hipertrofie
ventriculară.
Stadiul de decompensare cardiacă se caracterizează la început prin fenomene de
insuficienţă ventriculară stângă, în cursul evoluţiei ulterioare apar simptomele insuficienţei
cardiace cronice congestive.
Insuficienţa cardiacă apare, de regulă în stadiul III şi în forma malignă a
hipertensiunii arteriale, uneori asociată cu insuficienţa renală.

25
 Tulburările circulaţiei cerebrale cronice, trecătoare sau paroxistice, îmbracă aspecte
clinice variate şi sunt în general, expresia unor leziuni (de vasoconstrictive, vasodilataţie,
tulburări premobilitate vasculară).
Unele tulburări vasculare cerebrale sunt trecătoare, având în aparenţă un caracter
"funcţional", amnezie, amauroafazie, pareze sau chiar paralizii au fost explicate prin
suspendarea unor funcţiuni bine determinate ale creierului cauzate de spasmul vascular
central.
Este mai probabil ca modificările funcţionale să se grefeze pe leziunile pereţilor
vasculari, inclusiv plăci aterosclerotice, procese de tromboză, anevrisme care prin ruptura
lor dau naştere unor mici focare hemoragice.
Manifestările cerebrale de focar durabile au la bază leziuni mai pronunţate, mai
extensibile şi ireversibile. Ele se prezintă sub variate forme: mono sau hemiplegie, afazie
fără sau cu pierderea cunoştinţei. În cazurile grave acestea sunt urmate rapid de fenomene
de compresiune cerebrală şi moarte. Substratul lor este, în general, hemoragia sau
tromboza generală, ce complică leziunile de arteriolă sau ateroscleroză, hemoragii
subarahnoidiene datorită rupturii anevrismelor vascular-cerebrale.
Mai caracteristică pentru hipertensiunea arterială este manifestarea clinică
cunoscută sub denumirea de "encefalopatie hipertensivă". Poate îmbrăca diverse aspecte
clinice, de la cefaleea intensivă, însoţită sau nu de convulsiuni tonico-clinice până la
pierderea cunoştinţei.

Examenul fundului de ochi este metoda ce permite vizualizarea directă a

modificărilor vasculare cauzate de hipertensiunea arterială. Au fost elaborate unele
clasificări prin care s-a încercat să se sistematizeze descrierea modificărilor în raport cu
gradul şi natura alteraţiunilor vasculare. Ideea larg acceptată este aceea a lui I.Keith,
Wagner şi Baker:
 gradul I . primele schimbări constau în îngustarea arterelor şi arteriolelor retinei,
consecinţa hipertonusului vascular. Tensiunea arterei centrale a retinei este normală sau
uşor crescută.
 gradul II - arterele îşi pierd transparenţa, au un calibru neregulat, venele sunt mai
dilatate şi sinuoase, la nivelul încrucişării cu arterele, venele nu se mai văd. Sunt
modificări ce se explică prin îngroşarea pereţilor arteriolari. De altă parte degenerescenţa
hialină din aceştia determină creşterea refluxului luminos, imaginea fiind aceea a unei

26
sârme de aramă sau argint. În această etapă nu există modificări ale retinei. Tensiunea în
artera centrală a retinei este net crescută.
 gradul III - apar modificări ale retinei sub formă de hemoragii exudate şi edem,
ducând, uneori, la reducerea câmpului vizual. Tensiunea în artera centrală a retinei este
mult crescută.
 gradul IV - este caracterizat prin apariţia edemului papilar bilateral. Este un semn
de prognostic grav, indicând dezvoltarea malignă a hipertensiunii arteriale.

Explorarea funcţională a rinichiului, efectuată cu probele uzuale nu arată nici o

modificare în primele stadii ale evoluţiei bolii. Clearence-ul paraminochiuratului de sodiu
şi/sau al manitolului, reuşeşte să evidenţieze o scădere a irigatului renal, cu păstrarea
nealterată a funcţiunii de filtrare. Aceste tulburări nu sunt nici de intensitate mare, nici
durabile. Ele dispar odată cu reducerea la normal a valorilor tensionale sunt deci
consecinţa şi nu cauza hipertensiunii arteriale.

Tulburări semnificative apar în cursul evoluţiei hipertensiunii arteriale esenţiale.

Clinic se constată scăderea capacităţii de concentrare a rinichiului (hipostenurie); mai
târziu scade şi puterea de diluţie, densitatea urinei ajungând la 1010-1011 (izotenurie). Ca
un fenomen compensator apare poliuria. Insuficienţa renală decompensată (oligurie,
azotemie) este rar întâlnită în forma benignă a hipertensiunii arteriale. Este, însă, frecvent
întâlnită în forma malignă a bolii.

În stadiul I şi II al hipertensiunii arteriale, de regulă, nu se găsesc elemente

patologice la examenul de urină.
În cazurile cu insuficienţă cardiacă se înregistrează prezenţa proteinuriei.
Proteinuria, hematuria şi, eventual, creşterea numărului de leucocite în sedimentul urinar,
împreună cu tulburările funcţiunii renale se instalează odată cu stadiul III al bolii.

În ceea ce priveşte relaţiile dintre modificările renale, acestea de multe ori se

instalează în acelaşi timp. În unele cazuri de hipertensiune malignă, retinopatia precede
leziunile renale, dar uneori edemul papilar lipseşte. Proteinuria poate fi însoţită de
hematurii macroscopice nedureroase, indicând prezenţa necrozei arteriorale. Hematuriile
microscopice au aceeaşi semnificaţie. Pielonefrita ce survine ca o complicaţie la un pacient

27
cu hipertensiunea esenţială poate favoriza trecerea la forma malignă a bolii. Uremia este
una dintre formele de sfârşit ale hipertensiunii maligne.

9. BOLI ŞI TULBURĂRI ASOCIATE HIPERTENSIUNII

ARTERIALE

Experienţa clinică, de multă vreme, a semnalat asocierea relativ frecventă între

hipertensiunea arterială, ateroscleroza, diabetul zaharat şi supraponderea corporală,
respectiv obezitatea. Această asociere în diverse constelaţii, poate apărea încă din stadiul
de început al bolii. Ateroscleroza şi diabetul zaharat, asociate hipertensiunii arteriale
influenţează manifestările clinice şi evoluţia acesteia, imprimând tabloului clinic "nota mai
vasculare", adică simptome de alterări vasculare mai accentuate.
Substratul anatomopatologic al cazurilor încă din primele stadii ale hipertensiunii
arteriale sunt prezente tulburări ale metabolismului lipidic.
Se întâlnesc destul de frecvent tulburările de glicoreglare. Apariţia hipertensiunii
arteriale la un vechi diabetic poate fi datorată nefropatiei diabetice, sub forma sindromului
Kimmelstiel-Wilson.
Hipertensiunea arteriala se asociază destul de des cu supragreutatea corporală,
respectiv obezitatea propriu-zisă. Mai des decât acestea din urmă, în stadiile iniţiale se
găsesc variaţii ponderale, cu tendinţă de îngrăşare.
Natura intimă a relaţiilor dintre toate aceste boli este insuficient lămurită. Se
remarcă în ultimul timp tendinţa de a se atribui unor factori etiologici comuni.

10. EVOLUŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Simptomatologia clinică şi problemele de diagnostic şi tratament nu sunt identice

în tot decursul bolii, ca urmare, a apărut necesitatea sistematizării evoluţiei hipertensive
arteriale în stadii sau perioade de evoluţie:
- Stadiul I : presiunea sanguină crescută, fără semne de alterare organică a
aparatului cardiovascular;

28
 - Stadiu II : presiunea arterială crescută, cu hipertrofie cardiacă, dar fără alte semne
de leziuni organice;
- Stadiul III : presiunea arterială crescută, cu leziuni de organ, datorită
hipertensiunii arteriale.
După ritmul în care se desfăşoară boala şi după leziunile la care se ajunge, se
deosebesc două tipuri în evoluţia hipertensiunii arteriale.
1.Hipertensiunea arterială benignă, cu evoluţie îndelungată lent progresivă, cu
leziuni de arterioscleroză.
2.Hipertensiunea arterială malignă, cu evoluţie scurtă (1-3 ani) având ca substrat
anatomopatologic leziuni de arterioscleroză acută.
Hipertensiunea benignă evoluează, de regulă, timp îndelungat cu păstrarea
capacităţii de muncă a pacienţilor. De-a lungul acestei evoluţii se observă perioada de
agravare şi perioada de ameliorare, mai ales, în primele două stadii ale bolii.
Evoluţia de la stadiul I funcţional la stadiul II în parte funcţional, în parte organic şi
la stadiul II, cu predominanţă organic, se face într-un timp mai lent sau mai rapid, în
funcţie de terenul constituţional şi ereditar pe de o parte, de factorii mediului extern pe de
altă parte. Boala apare la o vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai severă la descendenţii
din familiile de hipertensivi, la cei cu stări de încordare nervoasă continuă.
Forma benignă se asociază adeseori cu ateroscleroza, care îi împrumută caracterele
clinice şi influenţează evoluţia ei prin apariţia în oricare din stadiu, mai ales a
sindroamelor coronariene (angina pectorală, infarct miocardic şi a unor accidente
cerebrovasculare). În cazurile asociate cu diabetul zaharat, afectarea lumenelor vasculare
este mai frecventă.
Evoluţia poate fi accelerată de unele procese supraadăugate, cum ar fi pielonefrita.

11. DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

În principiu, diagnosticul de hipertensiune arterială este îndreptăţit atunci când la

măsurări repetate, efectuate cu o tehnică corectă, se înregistrează valori crescute ale
presiunii sanguine. În fapt pot avea loc erori de diagnostic fie din cauza nerespectării unor
reguli privind tehnica măsurării presiunii sanguine, fie din cauza caracterului intermitent,
trecător al creşterii valorilor tensionale.

29
 Sigmometria este o metodă de investigaţii destul de simplă. Dar poziţia
necorespunzătoare a braţului în raport cu poziţia corpului, decompresiunea prea lentă sau
prea rapidă a manşetei, ignorarea fenomenului de "gaură ascultătoare" pot duce la
înregistrarea unor rezultate fals pozitive sau fals negative. Cu manşeta obişnuită a
tensiometrului (de 12-14 cm.lăţime) la obezi se obţin cifre mai mari, la copii mai mici
decât cele reale. În asemenea cazuri este necesar să se folosească aparate dotate cu manşete
speciale.
Sunt necesare măsurători repetate şi pentru descoperirea caracterului trecător
intermitent al hipertensiunii labile.
Este dificil diagnosticul hipertensiunii paroxistice, atunci când pacientul nu poate fi
observat în cursul atacului.
Pentru a preciza stadiul evolutiv, dar şi pentru orientarea diagnosticului etiologic al
hipertensiunii arteriale, în fiecare caz, examenul clinic va fi completat în următoarele
investigaţii: înregistrarea electrocardiogramei, examenul radiologic al inimii şi vaselor
mari, examenul fundului de ochi, analiza clinică a urinei, examenul microscopic al
sedimentului urinar, determinarea ureei, creatininei serice şi a colesterolemiei.
Diagnosticul etiologic al hipertensiunii arteriale este uşor de stabilit atunci când
tabloul clinic este dominat de simptomele bolii cauzate; este mai dificil când pe primul
plan se situează simptomele şi complicaţiile cauzate de creşterea presiunii sanguine.
Rezolvarea problemelor de diagnostic etiologic necesită uneori investigaţii
complexe şi folosirea unor metode de laborator ce nu pot fi executate decât în diverse
servicii de specialitate.

12. TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Rezultate bune în tratamentul bolii se obţin numai cu condiţia respectării măsurilor

igieno-dietetice.
Regimul de viaţă şi tratamentul medicamentos trebuie individualizat în raport cu:
a) stadiul evolutiv, respectiv absenţa sau prezenţa complicaţiilor;
b) tulburările sau bolile asociate;
c) felul în care organismul reacţionează la agenţii terapeutici.

30
 12.1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC va cuprinde reglementarea
activităţii intelectuale, fizice şi regimul alimentar. Experienţa clinică a dovedit că numeroşi
hipertensivi fără complicaţii organice, pot desfăşura o activitate normală timp destul de
îndelungat.

Din acest motiv, în asemenea cazuri nu

se mai consideră indicate măsuri care ar
produce schimbări profunde în modul lor
de viaţă şi care ar da pacienţilor
sentimentul de însemnătate, de
imobilitate socială şi le-ar crea griji de
ordin material. Pe de altă parte, se
cunoaşte faptul că încordările nervoase
prelungite şi influenţele stresante ale vieţii moderne, determină creşteri ale presiunii
sanguine, mai pronunţate şi de mai lungă durată la hipertensivi. De asemenea se ştie că
exerciţiile fizice executate în condiţii de deconectare psihică (plimbări, gimnastică
medicală), pot influenţa favorabil nivelul presiunii sanguine.
Paloarea pielii, care este în acelaşi timp umedă şi rece, contribuie la diferenţierea
acestor crize de alte fenomene clinice similare (hipertensiunea esenţială cu crize
hipertensive).

Sindromul hiperaldosteronismul primar, descris de Conn, se compune din

hipertensiunea esenţială benignă: astenie musculară, paralizii trecătoare, parestezii,
polimol (nocturnă) şi polidipsie.
Hipertensiunea arterială poate fi prezentă, dar nu este constantă în acromegalie şi
sindromul Cushing.
Glomerulonefrita cronică adesea se prezintă cu o simptomatologie şi o evoluţie
clinică similară cu aceea a hipertensiunii arteriale esenţiale.
Hipertensiunea este, de asemenea, prezenţa în numeroase cazuri de pielonefrită
cronică.
Hipertensiunea renovasculară va fi suportată ori de câte ori hipertensiunea începe
la copii, la tineri sau se agravează brusc la cei de vârstă înaintată, mai ales dacă evoluează
rapid şi nu cedează la medicaţia hipotensivă.

31
 Rinichiul polichistic poate fi o cauză a hipertensiunii arteriale, când, prin palpare,
se pune în evidenţă mărirea de volum a rinichiului uni sau bilaterală.
Hipertensiunile date de afecţiuni organice ale sistemului nervos sunt rare.
Măsurile igieno-dietetice mai severe vor fi prescrise în stadiul III şi în forma
malignă a hipertensiunii arteriale., în raport cu starea funcţională a inimii, rinichiului şi a
sistemului nervos central.
La pacienţi cărora li se permite să ducă o viaţă activă se vor face cât mai puţine
restricţii alimentare.
Se va reduce consumul de sare, se vor consuma cel mult 5-6 grame pe zi. Întrucât
unii pacienţi cu afecţiuni renale pierd cantităţi prea mari de sare, este necesar controlul
electrolitic în perioada de regim sever. Pe măsură ce tulburările se ameliorează, se va trece
într-un timp cât mai scurt la un regim uşor de suportat, apropiat de cel normal.
În cazurile relativ frecvente, cu suprapondere corporală, respectiv obezitate, se va
urmări reducerea greutăţii corporale prin mijloace dietetice şi exerciţii fizice. Vor fi
corectate tulburările metabolismului lipidic şi/sau glucidic, asociate hipertensiunea
arterială.
Pot fi admise cantităţi moderate de alcool, dar fumatul este interzis. Celor ce nu pot
renunţa la fumat li se pot admite 5-6 ţigări pe zi, dacă la controlul presiunii sanguine şi
electrocardiografiei efectuat după fumat nu apar modificări semnificative.

12.2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Vizează normalizarea valorilor

tensionale. Efectul este atins dacă
tensiunea arterială oscilează între
90/70 și 139/90 mmHg în
ortostatism și nu depașeșe valuarea
de 170/110 mmHg în decubit.
O atenție deosebită trebuie
acordată scaderii tensiunii artriale
în cazul hipertensiunii cu insuficiența renală sau tulburari de irigație cerebrală sau
coronariană.

32
 Tratamentul hipertensiv este complex, cuprinde numeroase droguri și diferite
moduri de acțiune.
Hipotensoarele pot fi clasificate astfel:
1.vasodilatatoarele - cu acțiune asupra peretelui vascular fară relație cu terminațiile
nervoase : Hidralazină, Minoxidilul, Verapaminul, Nifedipin.
2.hipotensoare cu acțiune pe receptori simpatici, blocând transmiterea adrenergică:
a) blocante ale receptorilor alfaadrenergici: Prazosim,
b) blocante ale receptorilor betaadrenergici : Propanolol
c) blocante ale receptorilor alfa si betaadrenergici : Labetalolul, Tenormin.
3.hipotensoare cu acțiune asupra fibrelor nervoase simpatice postganglionare sau
terminațiile nervoase: Guanetidina, Rezerpina, Alfametildopa
4.hipotensoare cu acțiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan
5.hipotensoare cu acțiune asupra S.N.C.: Clonidina, Alfametildopa, Rezerpina
6.hipotensoare cu acțiune asupra volumului sanguin: diureticele- Nefrix, Furosemid
7.antagonisti ai sistemului renina-angiotensina: Saralazina, Teprotid.
HIDRALAZINELE: produc vasodilatatie prin scaderea rezistenței periferice.
MINOXIDILUL: utilizat pe scră redusă datorită efectelor secundare. Trebuie
asociat cu betablocant și un saluretic.
VERAPAMILUL ( ISOPTIN ) SI NIFEDIPIN: blocante ale calciului cu efect
hipotensor sau cu indicatie majoră în angor și aritmii. Nifedipinul scade rapid tensiunea
arterială. în edemul pulmonar acut.
NITROPRUSIATUL DE SODIU : hipotensor energic utilizat în H.T.A.
paroxistica, actionează prin vasodilatație puternică și rapidă.
DIAZOXIDUL : vasodilatator prin scaderea rezistenței periferice. Este o medicație
de urgența în encefalopatia hipertensivă, eclampsie, hipertensiune arterială malignă.
PROPANOLOLUL: drog cu acțiune betablocantă ce acționează hipotensiv,
antiaritmic și coronarodilatator.
GUANETIDINA : este un drog puțin utilizat datorita efectelor sale secundare:
hipotensiune ortostatica, bradicardie, diaree, retenție de lichide.
ALFAMETIL DOPA-DOPEGIT : acționează predominant central, scade
rezistența periferică în special renală și nu influentează debitul cardiac.

33
 CLONIDINA : actionează central și periferic, are efect sedativ și bradicardizant.
RAUWLFIA : acționează în hipertensiune arterială central și periferic golind depozitele de
catecolamine.

12.3. PROFILAXIA

Astăzi apare ca o certitudine faptul că boala hipertensivă este vindecabilă, cel puțin
în primele faze ale stadiului neurogen, de aceea prima condiție și cea mai importantă a
unei profilaxii și a unui tratament eficace al bolii hipertensive este descoperirea ei în fazele
precoce de dezvoltare:cea hipertensiva tranzitorie și în cel mai rău caz permanentă, dar
instabilă.
Necesitatea de a începe tratamentul energic când apar primele simptome încă
neînsemnate de boală hipertensivă nu este înca recunoscută.În general,importanța
tratamentului în faze timpurii este clară pentru cercurile largi de medici.
Organizarea și combaterea bolii hipertensive după principiul profilaxiei și
tratamentului timpuriu:
-trebuie organizată în mod minuțios înregistrarea sistematică, periodică a T.A.;la
toate persoanele care au atins vârsta de 30-35 ani înregistrarea trebuie facută de punctele
sanitare,de instituții sub controlul și conducerea secțiilor sanitare;
-toți hipertensivii și persoanele în faza prehipertensiva vor fi luați în evidență de
dispensar pentru control medical;
-administrarea de tratament și trmiterea la timp în sanatorii speciale pentru
hipertensivi sau stațiuni climatice pentru o evoluție favorabilă a bolii.
Pentru o profilaxie reusita sau mai exact pentru prevenirea transformarii starii
hipertensive în boala hipertensivă,de mare importanță este concepția corectă a însemnătății
fazei hipertensive.
Dacă la prima îregistrare a tensiunii arteriale se determină la un bolnav o
hipertensiune pronunțată, iar la înregistrarile ulterioare T.A. se dovedește a fi normală,
dacă în cursul înregistrarilor repetate T.A. este câteodată crescută sau se menține cu
variația la nivelul subhipertensiv în așa numită zonă periculoasă 130\140mmHg. pentru
T.A.maximă și 80\90mmHg. pentru T.A. minimă, aceasta se consideră de obicei fie o
excitabilitate a sistemului nervos, fie în ultimul caz, ca o T.A. normală la limita superioară.

34
 Chiar o creștere stabilă pronunțată a T.A., dacă nu se însoțește de alte siptome de
boală,se apreciază deseori,mai ales la persoanele mai vârstnice,în special femei, ca un
fenomen care nu necesită tratament și căruia nu trebuie să i se acorde atenție.Acest punct
de vedere se consideră dăunător.

Experiența arată că fazele precoce de boală hipertensivă pot trce mai mult sau mai
puțin rapid la fazele urmatoare,din care cu mult mai greu reușim să vindecăm un bolnav
dacă acest lucru mai este posibil.

Caracterul măsurilor curative în ce privește bolnavii în primele faze ale stadiului

neurogen este deteminat de un grad însemnat de siptome asociate și cu datele anamnezei,
prezența sau absența siptomelor de hiperexcitabilitate a sistemului nervos, în manifestările
unei excitabilități crescute a aparatului nervos de reglare cardiovascular, existența în
prezent sau în trecut a unor traumatisme psihice.

În raport cu aceste date și cu gradul tulburării-reglarii T.A. trebuie elaborat planul

de tratament.Bolnavul rămane sub supravegherea dispensarului, controlandu-i-se
sistematic T.A..Este de dorit să se stabilească nu numai tensiunea accidentală ci și
reziduală și reacția acesteia la diverse influențe-reținerea respirației,probă ortostatică etc.
Când se găsesc semne de excitabilitate crescută a sistemului nervos,trebuie:
1.să se lămurească cauza acestei stari și să se îndeparteze,dacă este posibil;
2.să se micșoreze solicitarea sistemului nervos;
3.să se efectueze un tratament în sensul scăderii excitabilității sistemului nervos și
pentru întărirea acestuia(odihnă,tratament sanatorial).
Toate aceste masuri trebuie aplicate cu deosebita severitate in cazul in care exista
date asupra unor eventuale traumatisme psihice si asupra hiperexcitabilitatii sistemului
nervos in trecut cat si date care indica o predispozitie la boala hipertensiva.

13. CAZURI STUDIATE SI PLAN DE INGRIJIRI

CAZUL I

NUME SI PRENUME:        I.F.                            SEX:  FEMININ

35
DATA NASTERII:              1959, 07-14 (58 de ani)

DATA INTRARII:               2016-01-09

DATA EXTERNARII:         2016-01-25

DIAGNOSTIC LA INTRARE : HTA ST. II, C.I.C., ANGOR DE EFFORT.

MOTIVELE INTERNARII:

Pacienta se interneaza pentru cefalee fronto-occipitala cu caracter pulsatil, aparuta in iunie 2009,
insotita de ameteli, tinitus, dureri oculare,greturi, varsaturi si TA max 220/1 lOmmHg. Uneori
se insoteste si de palpitatii aparute brusc, cu ritm neregulat, care dispar progresiv, insa de cele
mai multe ori apar fara corelatii cu cefaleea si o trezesc noaptea din somn. Cefaleea s-a
intensificat in ultimele doua saptamani, fapt care a necesitat internarea la Spitalul de Urgenta
cu TA = 200/lOOmmHg, unde a urmat tratamentul cu Captopul (250 mg) 4cp/zi, Diltiazem
½   cp/zi.

Pacienta este cunoscuta de mai multi ani cu C.I.C.D.(diagnosticata in 2000), urmand tratamentul
intermitent cu Aspirina, Nitropector, Propranolol(40mg).

ANTECEDENTE MEDICALE SI CHIRURGICALE :

-         Menarha 14 ani, Menopauza 50 de ani; N=3, A=6,
-         Spondiloza cervicala,
-         Colecistectomie 2002,
-         Apendicectomie,
-         Diabet zaharat echilibrat prin regim alimentar in 1994.

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsta de 58 de ani, cunoscuta de mai multi ani cu B.C.I., Angor de efort (in
tratament cu Aspirina, Nitropector, Propranolol 40mg) si HTA (val. Max 220/110 mmHg)
tratata cu Captopril (100 mg), Nifedipin (30 mg), se interneaza pentru cefalee occipitala si
frontala pulsatila, ameteli.

Obiectiv, se constata pacienta cu stare generala buna, afebrila; TA= 200/110 mmHg, AV= 80
batai/min., regulat, cracmere la mobilizarea articulatiilor mari. In rest examen obiectiv normal.

INVESTIGATII SI ANALIZE DE LABORATOR CONFORMPRESCRIPTIEI

MEDICULUI

BIOCHIMIE  13.09.2016          Valori Normale

36
 75-110mg/dl
19-43 mg/dl
0,8-1,5 mg/dl
137-145mmol/l
98-107mmol/l
3,5-5mmol/l
160-240 mg/dl
70-175mg/dl
3,5-8,5 mg/dl
17-59 U/L
21-72 U/L
UROCULTURA 14-09-2015
313-618 U/L -  rare epitelii, relativ frecvente leucocite;
55-170 U/L frecvent oxalat de Ca
0-13 U/L
-  Enterococ > 100.000/ml
37-125 U/L
8-78 U/L
ANTIBIOGRAMA
0,2-1,3 mg/dl
Amoxicilin                      AM-S
0-1,1 mg/dl
0-0,4 mg/dl Amoxicilin/Clavulanic    AMS Ciproflecin
49-181 μg/dl
- Glucoza 105mg/dl                            
      
- Ureea 47,6 mg/dl
- Creatinina 0,7 mg/dl
-Na+ 148mmol/l
-Cl+ 102mmol/l
-K+ 3,9mmol/l
- Colesterol 221 mg/dl
- Trigliceride 145mg/dl
- Acid uric 5,3mg/dl
-AST 20U/L
-ALT 31U/L
-LDH 416 U/L
-CK 45 U/L
-CK-MB 2 U/L
- Fosfataza alcalina 60 U/L

-GGT 34 U/L

- Bilirubina tot. 0,6 mg/dl

- bilirubina nec. 0,1 mg/dl
- Bilirubina dir. 0,5 mg/dl
-Fier 142 μg/dl
-VSH 18/40
-WBC 6,9xl03μ/L
-RBC 4,25xl06μ/L

-HS 12,9 g/dl

-HCT 41,5%
-PLT 320xl03 μ/L 37
ELECTROFOREZA
:
Cotrimazol

Gentamicin

Imipenem

 Penicilin

 Vancomocin

EXAMEN URINA 14-09-2015

-pH                               5

-  Leucocite                     100/1

-  Glucide                        normal

-  Urobilinogen               normal

- Proteine neglijabil

RX.PULMONAR14-09-2015

Transparenta pulmonara normala.

Cord cu diametrul longitudinal crescut.

Bombarea arcului mijlociu.

ECO-CORD 14-09-2015

Contractii normale VS; valve de aspect normal; AS = 3,5 cm; VD = 3,2 cm; SIV 0,8;VS = 4,7
cm; PP = 0,8.

ECO-ABDOMINAL 14-09-2015

 Ficat LS= 6 cm; LD = 14 cm.

Vena porta in lim. 1 cm; CPB = 0,7 cm.

Pancreas omogen bine delimitat de dimensiuni normale. Splina,

rinichi de dimensiuni si ecostructura normale.

CONSULT PSIHIATRIC 15-09-2015

Tulburare anxioasa medie cu amgorafobie.

CONSULT ORL 23-09-2015

 Dop cerumen bilateral. H2O2- revine pentru spalatura si
andiogra

38
39
 PLAN DE INGRIJIRE AL BOLNAVULUI CU H.T.A. (1)

NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE

FUNDAMENTALA DIFICULTAT PROPRII DELEGATE
E
1.Nevoia de a respira -Palpitații Pacienta să Va asigura un mediu ambiant Administrează Pacienta are o
si a avea o bună
circulatie aparute brusc, prezinte cai bine aerisit și dacă este cazul, Medicația stare buna cu:

cu ritm respiratorii va umezi aerul din încapere. prescrisă: AR=18resp/min

neregulat permeabile; o ÎnvatĂ pacienta să: tomicardiace, AV=72/min

-Hiper respirație și o -aibă o alimentație bogată în hipotensoare, TA=120/60-

tensiune circulatie fructe, zarzavaturi; e.t.c. 170/30mmHg

-HTA stadiul
II
200/ adecvată -reducă grasimile si NaCl din
-C.I.C.
lOOmmHg
vârstei alimentație.

Urmarește efectul

medicamentelor,masoară și notează
în foaia

de observație TA, pulsul și

respirațiile.

40
NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE
FUNDAMENTALA DIFICULTAT PROPRII DELEGATE
E
2. DE A SE -Anorexie Pacienta să -Ajută pacienta în timpul Aplică Pacienta este

HIDRATA ȘI A SE aibă o stare varsaturilor și o incurajeaza; tratementul echilibrată

ALIMENTA de bine, fara -Așează pacienta în poziție medicamentos hidroelectrolitic

grețuri și șezândă, semișezandă sau în prescris: și nutritional.

varsaturi; să decubit, dorsal cu capul într-o antiemetice,

fie echilibrată parte; vitamine,

-Greturi
hidroelectro - -Dupa încetarea varsaturilor, saruri minerale
-Varsaturi
litic și rehidrateaza pacienta treptat,

nutrițional. cu cantitati mici de lichide

reci, oferite cu lingurița;

-Conștientizează pacienta

asupra importanței regimului

alimentar

NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE

FUNDAMENTALA DIFICULTATE PROPRII DELEGATE

41
3.DE A SE MIȘCA -Dificultate în pasivă a artic. Pacienta să Învață pacienta care este poziția Pacienta prezintă

ȘI A  AVEA O efectuarea mari ale aiba tonusul adecvată și cum să cracmere, noduli

BUNĂ POSTURĂ mișcărilor membrelor; muscular și efectueze exerciții musculare Heberden, halus

-noduli forța active. valgus stang.

Heberden; musculară

-halus valgus pastrată. Să

stâng; aibă o poziție

-amețeli adecvată.
4.DE ADORMI ȘI -Somn Pacienta să Învață pacienta să practice Administrează Pacienta are un
A SE ODIHNI perturbat
-Cefalee
-Neliniște beneficieze de tehnici de relaxare, exerciții tratamentul somn liniștit. Incă
fronto-
un nr. de ore respiratorii, inainte de culcare. medicamentos mai prezintă o
occipitală
de somn Identifica nivelul și cauza anxetății prescris stare de anxietate.
-Ameteli
corespunzator la pacienții cu insomnia.
-Tinitus
cantitativ și
-Palpitații
calitativ.

42
NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE
FUNDAMENTALA DIFICULTATE PROPRII DELEGATE
5.DE A Pacienta Învață pacienta să-și organizeze Pacienta
MENTINE TEMPER să pastreze activitatea, regimul este afebrilă
ATURACORPULUI temperatura cor alimentar, garderoba, în funcție de T=36,5°C
IN LIMITELE pului în limite temperatura mediului ambiant.
NORMALE normale.
6.DEAFICURAT, D Pacienta să-și O învața masurile de igiena Pacienta prezintă
EA-SI poată menține corporală corespunzatoare, cu mult tegumente
PROTEJA TEGUME tegumentele tact și diplomație. și mucoase
NTELE și mucoasele cu curate și
SI MUCOASELE rate și umede. normal colorate.
7 DE A EVITA Pacienta Supraveghează dacă sunt respectate Nu au avut
PERICOLELE să beneficieze normele de igiena, salubritate, loc acciden-
de un mediu dezinfecție, dezinsecție, deratizare te
sigur, fară și circuitele funcționale.
pericol
de accidente.
8.DE  A -usoară  -dop cerumen Pacienta să Dă posibilitatea pacientei să-și Administrează Pacienta și-
COMUNICA hipo-acuzie bilateral folosească mij exprime nevoile, sentimentele, medicația recoman a recapatat
-loacele ideile și dorițtele sale. -va insoți dată: pe deplin
de comunicare pacienta la cabinetul ORL pentru H2O2 acuitatea auditivă
adecvate spălătura auriculară, va evita sa
stării sale. vorbeasca în șoaptă și se va asigura
că pacienta a înțeles ce i s-
a comunicat.

43
NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE
FUNDAMENTALA DIFICULTATE PROPRII DELEGATE
9 DE A Pacienta să- Determina pacienta să-și exprime Pacienta acțion
ACȚIONA CONFOR si recapete încr propriile convingeri și ează
M PROPRIILOR        ederea în sine valori Planifică împreună conform convi
CONVINGERI și să aibe cu pacienta activitați religioase. ngerilor sale.
ȘI VALORI o stare de
bine fizic și
psihic.
10.DE A Pacienta să Exploreaza gusturile pacientei Pacienta efe
SE        RECREA         aibe o stare pentru activitati recreative si ctuează
       bună asigura conditiile necesare. activitati rec
de dispozitie. reative.
11.DE A Pacienta Susține motivarea pacientei fața de Pacienta
ÎNVAȚĂ CUM SA- să acumulezesu cunoștițele care urmează să le este foarte
ȘI  PĂSTREZE ficiente cunostin dobindescă. Prezintă materiale interesată să afle
SĂNĂTATEA. -țe legate de subiecte interesante ,atractive ,cu  cât mai multe
modul de a-și mijloace și procedee adecvate despre cum să-
păstra sănatatea. nivelului de cultură și gradului de și pastreze
înțelegere a pacientei sănătatea.

44
 CAZUL II

NUME SI PRENUME:   D. N.

SEX: FEMININ

DATA NASTERII: 1947.02.11

VARSTA 69

DOMICILIU: BUCURESTI,Str. BABA NOVAC, nT. 6, bl.T2, se D, et 4, ap. 80.

OCUPATIA: PENSIONARA

DATA INTERNARII: 2016.01.01 2130

DATA EXTERNARII:2016.01.11

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: HTA Puseu 200/110 mmHg; Epistaxis tamponat stang;

Tulburare depresiva mixta.

MOTIVELE INTERNARII: Epistaxis
ANTECEDENTE PERSONALE: -Menarha 11 ani, Menopauza 60 ani; S=2,N=2 -Colecistectomie 1994
ISTORICUL BOLII: Bolnavă hipertensivă de aproximativ 2 ani (val. Max. 220/90 mmHg) prezintă
epistaxisuri repetate, ultimul pe data de 01.10.2002 pentru care se prezintă la clinica ORL Coltea.
Pe data de 24.09.2003 pacienta prezintă brusc ameteli, parestezii la nivelul buzelor, parestezii
si impotenta functionala la nivelul membrului inferior stang, simptome care se remit dupa
aproximativ lh.
A urmat tratament cu STUGERON 3 cp / zi.
Obiectiv se canstata pacienta cu stare generala relativ buna, afebrila; TA= 140/80 mmHg,
AV=78/min. Ritmic; torace cu diametru anteroposterior crescut, hipersensibil.

45
INVESTIGATII SI ANALIZE DE LABORATOR CONFORM PRESCRIPTIEI MEDICULUI

BIOCHIMIE 04.10.2015                              VALORI NORMALE

75-110mg/dl                                                                                                
19-43 mg/dl
0,8-1,5 mg/dl
137-145mmol/l
98-107mmol/l
3,5-5mmol/l
160-240 mg/dl
70-175mg/dl

3,5-8,5 mg/dl
17-59 U/L
21-72 U/L
313-618 U/L
55-170 U/L
0-13 U/L
8-78 U/L
0,2-1,3 mg/dl
0-1,1 mg/dl
0-0,4 mg/dl
49-181 ug/dl

46
MOGRAMA 04.10.2015

Leucocite          7,7,xlO3 u/L

          Hematii              4,45xlO6 u/L

          Hemoglobina       12,5 g/dl

         Hematocrit           41,3%

         Trombocite         263x 103 u/L

SUMAR DE URINA 5.10.2015

-Densitatea                     1015

-pH                              5

-  Leucocite                    100/ u/L

-  Proteine                       neglijabil

-  Glucoza                       1000 mg/dl

-  Urobilinogen               normal

-  Eritrocite                     neglijabil

RX. PULMONAR 3.10.2015

47
Transparenta pulmonara normala.
Cord cu diametrul longitudinal crescut.
EXAMEN NEUROLOGIC 5.10.2015
 Clinic normal.

ECO-CORD 5.10.2015

AO la inel = 3, cu deschidere 1,5 cm fara gradient sistolic semnificativ.

As = 3,5 cm

VD = 3,3CM

Siv = 1,2

Vs = 4,7 CM

Contractii normale Vs.

48
PLAN DE INGRJIRE A BOLNAVULUI CU H.T.A. (2)

NEVOIA PROBLEMA SURSE DE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE

FUNDAMENTALĂ DIFICULT OBIECTI PROPRII DELEGATE
ATE VE
Va asigura un mediu
ambiant bine aerisit și
dacă este cazul, va umezi
aerul din încapere.
1.NEVOIA DE A RESPIRA -puseu de -boală Pacienta să Invată pacienta: să aibă o Administreaza
Pacienta cu stare
ȘI
A AVEA O BUNĂ tensiune hipertensiv prezinte căi limentație bogată în medicatia
generala buna.
ă
CIRCULAȚIE 200/1 lOmmHg respiratorii fructe, zarzavaturi; să prescrisa: AV=80/min
permeabile reducă grăsimile și NaCl tonicardiace,
;o TA=110/80-
respirație și din alimentație. diuretice,
170/90mmHg
o
circulatie Urmărește efectul antiaritmice,
adecvate. medicamentelor. hipotensoare
Măsoară și notează în etc.
foaia de observație TA,
pulsul și respirațiile

49
 NEVOIA PROBLEMA SURSE DE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE
FUNDAMENTALA DIFICULTAT OBIECTIV PROPRII DELEGATE
E E

Calculeaza cantitatea de
lichide ingerate si
perfuzate si pe cea
eliminata.
2.De A Elimina Epistaxis Puseu Pacienta sa Corecteaza dezechilibrul
Pacienta
hipertensiv
200/1 lOmmHg prezinte hidric, prin hidratarea sau prezinta
mictiuni
mictiuni reducerea aportului de fiziologice si
fiziologice si lichide si electroliti.
tranzit intestinal
un
tranzit Aseaza pacienta in normal.
intestinal decubrt dorsal si o Nu mai prezinta
normal. sfatuieste sa comprime epistaxis.
nara pe unde s-a produs
sangerarea timp de S min

50
 NEVOIA PROBLEMA SURSE DE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE
FUNDAMENTALA DIFICULTATE OBIECTIVE PROPRII DELEGATE
Va asigur un mediu
3.DE ADORMI SI -neliniste, Tulburare Pacienta sa Va incerca sa-i insufle Administreaza
Pacienta este
usoara
A SE ODIHNI agitatie. depresiva mixta. beneficieze de increderea in echipa tratament mai increzatoare
un nr. de ore medicala ce o ingrijeste, medicamentos si mai linistita.
de somn Ii va explica cu tact si prescris. Somnul este
corespunzator intelegere orice tehnica fiziologic.
calitativ si medicala la care va fi
cantitativ. supusa
Invata persoana sa-si

4.De a  comunica Pacienta Tulburare Pacienta sa Da posibilitatea Pacienta  este

putin depresiva pacientei  sa-si exprime
comunicativa foloseasca nevoile, sentimentele, ideile inca putin
si dorintele sale. comunicativa.
mijloacele de
comunicare

adecvat

starii

sale.

51
 CAZUL III
NUME SI PRENUME: N.S.

SEX:FEMININ

DATA NASTERII: 25.05.1945

VARSTA: 72 de ani

DATA INTERNARII: 30.03.2016

DATA EXTERNARII: 10.04.2016

DIAGNOSTIC LA

HTA Puseu 190/100 mm

INTERNARE:

MOTIVELE

- cefalee occipitala,

INTERNARII:

- ameteli

- palpitatii

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsta de 72 de ani se cunoaste cu HTA de aproximativ 5ani,diagnosticata cu ocazia

unei interventii chirurgicale pentru o ruptura de perineu. A urmat tratament cu Brynerdine (nu
precizeaza cat) si valorile TA au fost mentinute perioade lungi in limite normale. In urma
cu aproximativ 1 luna cu ocazia unei infectii de cai aeriene superioare pacienta acuza
cefalee, ameteli, palpitatii; motiv pentru care a chemat salvarea. Medicul de pe ambulanta i-
a recomandat Enalapril 10 mg/zi si Furosemid 1 cp. La 2-3 zile. Pacienta a urmat
cu intermitente acest tratament.

De mentionat ca in ultima luna pacienta afirma ca a scazut in greutate aproximativ 10 kg. Tot
de aproximativ 1 luna pacienta relateaza despre aparitia unor dureri precordiale cu durata de

52
mai multe ore insotite de parestezii in membrul inferior stang, durerea avand caracter de aparare
si aparand si la efort cat si la repaus. In urma cu aproximativ o saptamana solicita control
la medicul de familie pentru aceeasi simptomatologie care recomanda continuarea tratamentului
si consult de specialitate. Tratamentul indicat in ambulator: Enalapril 10 mg/zi;
Aspirina ½  cp./zi.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

-         ruptura de perineu operata in urma cu 5 ani;

-         fractura glezna in urma cu 20 ani;

-         alergie la Ampicilina.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

-         menarha 12 ani; S=4; AV=0

-         menopauza 49 ani

EXAMENE PARACLINICE

BIOCHIMIE 30.03.2015

Glucoza 97mg/dl
Ureea 42,9 mg/dl
Creatinina l,lmg/dl
Na+ 150mmol/l
Cl+ 107mmol/l
K +
4,2mmol/l
Colesterol 271 mg/dl
Trigliceride 102mg/dl
Acid uric 5,9mg/dl
AST 23U/L
ALT 24U/L
LDH 405 U/L
Bilirubina tot. 0,9 mg/dl
bilirubinanec. 0,7 mg/dl
Bilirubina dir. 0,2 mg/dl

53
HEMOGRAMA 30.03.2015
WBC 7,2xlOJ
RBC 4,09 VALORI NORMALE 75-110mg/dl 19-43 mg/dl 0,8-1,5
Hb 12,7 mg/dl 137-145mmol/l 98-107mmol/l 3,5-5mmol/l 160-240
HCT 39,6% mg/dl 70-175mg/dl 3,5-8,5 mg/dl
PLT 237
VSH 30/62 17-59 U/L

SUMAR DE 31.03.2015 21-72 U/L

URINA
Densitatea 1009 313-618 U/L 0,2-1,3 mg/dl
Ph acid 0-1,1 mg/dl
Albumina, absente
glucoza 0-0,4 mg/dl
Urobilinogen normal

54
 PLAN DE INGRUIRE A BOLNAVULUI   CU H.T.A. (3)
NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE   AUTONOME EVALUARE
FUNDAM- DIFICULTATE
ENTALA Proprii Delegate
1.De a respira Puseu de Boala Pacienta sa prezinte Invata pacienta:
HTA Hipertensiva Administreaza Valorile ta se
Si a avea o   a 190- Cai respiratorii -sa aiba alimentatie
Loommhg Medicatia Incadreaza in limitt
Buna              Permeabile, o buna Bogata in fructe,
Prescrisa. Normale.
Circulatie, Respiratie si Zarzavaturi,
140/120-80mmhg
Ocirculatie adecvata. -sa reduca grasimile si

Nacl din alimentatie.

2. De a se Pacienta sa fie Constientizeaza pacienta Pacienta este
Alimenta si a
se alimenta Echilibrata Asupra importantei Echilibrata

Hidroelectrolitic si Regimului alimentar in Hidroelectrolitic si

Nutritional. Recastigarea sanatatii. Nutritional.

55
NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE   AUTONOME EVALUARE
FUNDAM- DIFICULTA- Proprii Delegate
ENTALA TE
3.De a elimina Pacienta sa prezinte Sfatuieste pacienta sa Pacienta are tranzi
Intestinal normal.
Mictiuni fiziologice Desfasoare activitate

Si tranzit intestinal Fizica atit cit ii permite

Normal. Starea sa.

4.De a se misca -cefelee Puseu de hta Pacienta sa aiba Planifica un program de Administreaza Pacienta nu mai
190-l00mm/hg
Si a avea o Occipitala, Tonusul muscular Exercitii si de mers, in Medicatia Prezinta simptome

Buna postura -ameteli, Adecvat activitatii Functie de capacitatea Prescrisa. Descrise initial.

-parestezii ale Depuse si sa aiba o Pacientei. Foloseste

Membrului Postura adecvata. Utilajele auxiliare si de

Superior Confort, pentru

stang
Mentinerea pozitiei

Anatomice.

56
 14. CONCLUZII

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli cardiovasculare.
Datele statistice de prevalentă, incapacitatea de muncă şi mortalitatea scot în evidenţă
importanţa medico-socială a problemei.
Se apreciază că în ţările industrializate sau în curs de dezvoltare 10-20 % din
populaţia adultă prezintă valori tensionale crescute. După un studiu recent între aceste cifre
se situează prevalenta hipertensiunii arteriale şi în ţara noastră.
Pentru practica medicală şi de ocrotire a sănătăţii, o deosebită importanţă are
constatarea generală ca în aproximativ 50 % din cazuri hipertensiunea arterială este uşoară
şi o perioadă de timp evoluează asimptomatic. Formele clinice latente se depistează, fie
întâmplător, fie în cadrul unor examinări medicale organizate, sub diverse forme, în
colectivităţi.
Stadiul manifestărilor clinice al hipertensiunii arteriale este o cauză importantă de
pierdere a capacităţii de muncă. Dimensiunile problemei, sub aspect socio-economic, sunt
ilustrate prin rezultatele unei anchete efectuate în S.U.A., unde numai în cursul anului
1960 s-au pierdut 82 milioane zile de muncă din cauza hipertensiunii arteriale.
Este dificil de a aprecia ponderea pe care o deţine hipertensiunea arterială în
diversele statistici de mortalitate prin boli cardiovasculare. Pe lângă unele diferenţe
geografice şi dificultăţi de ordin metodologic, intervine şi asocierea frecventă, atât pe plan
clinic cât şi epidemiologic, între hipertensiunea arterială şi ateroscleroză. Coronaropatia
aterosclerotică este o cauză frecventă a deceselor la hipertensivi. Decesele prin accidente
cerebrovasculare demonstrează însă că hipertensiunea arterială este o cauză importantă a
mortalităţii prin boli cardiovasculare.

Studiul comportării valorilor tensionale şi al incidentei hipertensiunii arteriale în

colectivităţi din diverse zone geografice aduc informaţii interesante cu privire la factorii
etiologici ai bolii.
În ţările industrializate prevalenţa H.T.A. este în general ridicată, iar valorile
tensionale cresc paralel cu vârsta. Rata acestei creşteri variază de la un individ la altul,
fiind mai accentuată la cei predispuşi ereditar la boală. La unele grupuri de populaţie din
insulele Oceanului Pacific şi din Africa, media valorilor tensionale se situează la limita
normală inferioară, nu creşte paralel cu vârsta, iar hipertensiunea esenţială se observă în

57
mod cu totul excepţional. S-a pus această situaţie în legătură cu modul primitiv, patriarhal
de viaţă şi consumul foarte redus de sare alimentară. Odată cu schimbarea condiţiilor de
viaţă, fie prin emigrare, fie prin dezvoltarea procesului de industrializare şi urbanizarea
autohton, incidenţa hipertensiunii arteriale creşte.
În unele zone geografice ale Japoniei, în care se consumă, prin alimentaţie, cantităţi
excesive de sare, frecvenţa H.T.A. este deosebit de ridicată.
În S.U.A., hipertensiunea esenţială este mai frecventă, apare la o vârstă mai tânără
şi are o evoluţie mai puţin favorabilă la negrii, în comparaţie cu populaţia albă. Extinderea
cercetărilor asupra altor grupuri de populaţie de culoare a infirmat teza originii rasiale a
diferenţelor de prevalenţă. Factorii determinanţi sunt de ordin socio-economic.
Evolutia naturala de hipertensiune arteriala este spre deces cu instalarea unor
complicatii grave chiar in absenta unor simptome alarmante. Daca la acestea se adauga si
faptul ca 50% din H.T.A. sunt asimptomatice, iar din hipertensivi 50% nu fac nici un
tratament, precum si complicatiile cardiovasculare pe care le produce, toate acestea fac din
hipertensiunea arteriala o problema de sanatate publica.

58
 15.BIBLIOGRAFIE

1. Liana Mos, 2004 - Patologie medicală - aparatul respirator, cardiovascular,

2. digestiv, renal, colagenoze – Curs –- Ed. „Vasile Goldis” Arad, University Press, 2004.
3. Harrison - Principii de medicina interna, Editia 14, Editura Teora, 2001 sau 2003
4. R. Albu – Anatomie
5. Internet
6. C. Carp - Tratat de Boli Cardiovasculare, vol 1, 2, Editura National, 2002-2003
7. Medicina interna, vol. 2, sub redactia L. Gherasim, Editura Medicala, 2004
8. Actualitati in cardiologie, sub redactia L. Gherasim, E. Apetrei, Editura Amaltea, 1998
9. S. Georgescu, I. Arsenescu -Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore, Ed.
Polirom 2001
10. C.Borundel - Medicina Interna
11. L.Titirca - Ingrijiri speciale acordate pacientului de asistentii medicali
12. L.Titirca - Urgente medico-chirurgicale
13. C. Moses - Tehnica ingrijirii bolnavului
14. C.Kristell - Ingrijirea bolnavului

59