MINISTERUL EDUCAŢIEI NAȚIONALE

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „CHRISTIANA” TÎRGOVIŞTE

DOMENIUL - SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ
CALIFICAREA PROFESIONALĂ – ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE CERTIFICARE A
CALIFICĂRII PROFESIONALE

ÎNDRUMATOR:
M.I. SUGEAC ONCESCU MĂDĂLINA ABSOLVENT :

TÂRGOVIŞTE
2021
 TEMA PROIECTULUI
ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENTULUI CU
HEPATITĂ CRONICĂ

CUPRINS
ARGUMENT..................................................................................................................4
CAPITOLUL I................................................................................................................5
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI.....................................................................5
1.1. Anatomia ficatului.............................................................................................5
1.2. Fiziologia ficatului...........................................................................................13
CAPITOLUL II.............................................................................................................17
2.1. Hepatita cronică persistentă............................................................................18
2.1.1. Definiție.....................................................................................................18
2.1.2.Tablou clinic...............................................................................................18
2.1.3. Examene paraclinice................................................................................18
2.1.4. Forme clinico – evolutive..........................................................................19
2.1.5. Prognosticul HCP.....................................................................................20
2.1.6. Tratamentul HCP......................................................................................20
2.2 Hepatita cronică activă......................................................................................21
2.2.1. Definiție.....................................................................................................21
2.2.2. Etiologie....................................................................................................21
2.2.3. Patogenie..................................................................................................21
2.2.4. Morfopatologie..........................................................................................22
2.2.5. Examen paraclinic....................................................................................22
2.2.6. Tablou clinic..............................................................................................24
2.2.7. Forme clinice și evolutive.........................................................................24
2.2.8. Asocieri cu alte boli...................................................................................26
2.2.9. Diagnostic.................................................................................................26
2.2.10. Evoluție. Complicații...............................................................................28
2.2.11. Tratamentul.............................................................................................29
CAPITOLUL III - PARTE APLICATIVĂ.....................................................................33
3.1. Procesul de nursing la pacientii cu hepatita cronica ......................................
3.2. Tehnici utilizate in procesul de nursing la pacientii cu gastrita cronica ..........
3.2.1.
3.2.2.
3.2.3.
CONCLUZII................................................................................................................80
BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................81
ANEXE........................................................................................................................82
 ARGUMENT

Având în vedere că viaţa poate fi ameninţată la orice pas şi în orice moment de

osuferinţă sau de un accident apărute brusc, aceste inconveniente trebuie rezolvate
cu promptitudine şi deosebită atenţie de un cadru sanitar, care pe lângă simţ de
orientare, blândeţe, bună cuviinţă, umanitate, trebuie să aibă şi acea chemare, acea cali-
tate de dăruire, de abnegaţiede sacrificii morale şi profesionale, singurele obiective de
altfel pentru care merită să îşiexercite profesia.
Elaborarea lucrării de diplomă şi alegerea acestei teme au fost determinate de
numărul decazuri noi aparute in ultimii ani, datorită condițiilor grele de viață și de muncă
ale oamenilor,mai ales a celor din mediul rural, unde se înregistrează cel mai mare număr
de îmbolnăviri conştientizând faptul că în timpul spitalizării acestor bolnavi, nurseiîi revine
un roldestul de însemnat.
Acest rol din cadrul procesului de îngrijire constă în efectuarea tratamentului indicat
decătre medic şi într-o educaţie sanitară, privind modul de prevenire a bolii, pentru a ajuta
bolnavulcu HCV să-şi satisfacă nevoile zilnice de sănătate şi cu abilitate în comunicare, să
îl determine săîşi îmbunătăţească modul de viaţă.
  Deoarece numărul cazurilor de HVC se menţine, am considerat necesară studierea
şiîntocmirea unor planuri de îngrijire a unor bolnavi ce prezintă această infecţie deoarece
nerespectarea tratamentului si regimului alimentar pot duce la complicatii mult mai grave
ale bolii.

4
 CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

1.1. Anatomia ficatului

Ficatul este cea mai mare glandă din corpul uman, este un organ care pe lângă
funcția de producere a bilei, îndeplineste multiple funcții metabolice (Anexa 1). Unele din
aceste funcții sunt legate de prelucrarea substanțelor absorbite prin mucoasa intestinală,
iar altele de metabolismul general al organismului. În timpul vieții intrauterine, între lunile a
II-a și a VI-a,ficatul are un important rol hemopoietic. Tot atât de importantă este și funcția
sa hemodinamică, prin care ficatul intervine în distribuția masei circulante sanguine din
organism. Alături de alte organe, ficatul contribuie la depozitarea și repartizarea în
circulație după necesități a unei cantități apreciabile de sânge
Din această cauză, greutatea ficatului la omul viu este variabilă. În medie se poate spune
că ea reprezintă 1/50 din greutatea corpului la adult, la cadavru este de aproximativ 1500
g. La nou-născut, greutatea este de circa 1/20 din greutatea corpului.
Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor și este menținut în poziție
prin următoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragm pe fața superioară;
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a șanțului
antero-posterior stâng;
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe fața posterioară;
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal;
5. Vena cavă inferioară;
6. Bresa abdominală;
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o formă neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai
mare îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasăîndreptată spre dreapta.
Ficatul are urmatoareledimensiuni: diametrul transversal de 28 cm, diametrul antero-
posterior de 18 cm și 8 cm grosime.

5
 Ficatului i se descriu 2 fețe:
a. Fața antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de catre ligamentul
falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două părți inegale: lobul
drept mai mare și mai convex și lobul stâng mai mic și aproape plan.
Această față a ficatului vine în contact cu diafragmul și prini ntermediul acestuia cu
pleura, plămânii, pericardul și inima.
b. Fața postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care privește în jos, înapoi și la
stânga, se aflăîn raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii și glanda suprarenală
dreaptă.
Aceasta față este străbătută de 3 șanțuri care împreună descriu litera „H”, și
anume:
 șanțul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga) este șantul venei ombilicale și al
canalului venos. Poziția sa corespunde destul de exact cu linia de inserție hepatică a
ligamentului suspensor și contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi
hepatici, lobul drept și lobul stâng;
 șanțul veziculei biliare și al venei cave, este situat la 6 – 7 cm spre dreapta de șanțul
precedent și este reprezentat de de presiuni ce găzduiesc formațiunile respective. Este
mai puțin adânc decat șanțul venei ombilicale și al canalului venos și este situat în plina
masă a lobului drept;
 șantul transvers sau hilul ficatului care unește cele douășanțuri longitudinale. Acesta
este hilul hepatic și apare ca o excavație largăși profundă care măsoară 6 – 8 cm
lungime și 2 - 2,5 cm lățime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase și
ies din ficat canalele biliare, base limfatice. În hil se mai găsesc și glanglioni limfatici ce
se alătură preferențial ramificațiilor venei porte.
Aceste trei șanțuri împart fața inferioară a ficatului în patru lobi:
- lobul pătrat - situat înaintea șanțului transvers, între șanțul venei ombilicale și vezicula
biliară;
- lobul Spiegel - se găsește înapoia șanțului transvers;
- lobul stâng și lobul drept - de o parte și de alta a șanțurilor antero-posterioare.
Structura ficatului
Ficatul prezintă două învelișuri:

6
 un înveliș seros, care învelește tot ficatul cu excepția unei benzi transversale la nivelul
suprafeței superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
 un înveliș reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul și intră la nivelul hilului
în interiorul organului de-a lungul vaselor și căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
 celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncțională a ficatului);
 capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare;
 vena centrolobulară spre care converg sinusoidele;
 canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame, între care
se delimitează spații în care se găsesc capilare sinusoidale. În grosimea unei lame, între
hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele
biliarere prezintă porțiunea inițială a căilor biliare intrahepatice. Ele se continuă cu canale
din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele
biliare se unesc formând canalele perilobulare al căror diametru atinge 40-60 microni. La
confluența dintre mai multe canale perilobulare, iau nașterec analele interlobulare a caror
lărgime este între 60 – 200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari
(canale biliare segmentare) al căror diametru este cuprins între 200 – 500 microni.
Ficatul se dezvoltă ontogenetic dintr-un mugure al mucoasei duodenale, denumit
diverticul hepatocistic. Din partea cranială a acestuia se formează ficatul, iar din cea
caudală, vezicula biliarăși conductele biliare extrahepatice. Din același loc diverticulul
hepatocistic ia naștere și mugurele pancreatic ventral, explicând astfel vărsarea comunăîn
duoden a căii biliare și a canalului Wirsung al pancreasului. Mugurele hepatic, format din
cordoane de celule endodermale, din care iau naștere celulele hepatice, denumite
hepatocite, pătrunde în mezogastrul ventral și septul transvers și în el se vor capilariza
venele viteline. Din capilarele venelor viteline rezultă viitoarele capilare sinusoide ale
lobului hepatic, iar trunchiurile subhepatice ale celor două vene și anastomozele dintre ele
va lua naștere vena portă. Din partea cranială a venelor viteline, deasupra ficatului, spre
vărsarea lor în sinusul venos al inimii iau naștere venele hepatice.
În cavitatea abdominală, ficatul este așezat în regiunea supramezocolică, sub bolta
diafragmului, în loja hepatică, formată superior, posterior, lateral și anterior de mușchiul
diafragm, iar inferior, de colonul și mezocolonul trasnsvers. Această lojă comunică larg la

7
stânga cu loja gastrică. Pe peretele anterioral abdomenului, el se proiecteazăîn regiunea
hipocondrului drept, partea superioară a epigastrului și ajunge pânăîn regiunea
hipocondrului stâng.
Spațiul subdiafragmatic în care se află ficatul este împărțit de acesta într-un spațiu
hepatofrenic sau suprahepatic, mărginit de fața convexă a ficatului, iar sus de bolta
diafragmului și într-un spațiu subhepatic situat sub fața inferioară a ficatului.
Ca formă ficatul se aseamană cu un ovoid secționat oblic, cu extremitatea mare orientată
la dreapta și fața convexă cranial. Ficatului i se disting două fețe, una superioară, convexă,
denumită fața diafragmatică, și alta inferioară, oarecum plană, denumită fața viscerală. De
asemenea, are o margine inferioară,ascuțită, care normal nu depășește rebordul costal
drept, și o margine posterioară, mult rotunjităîn raport cu diafragmul.
Pe fața diafragmatică, peritoneul trecând de pe ficat pe fața inferioară a diafragmului,
formează o plică sagitală numită ligamentul falciform, care la marginea sa liberă conține
ligamentul rotund al ficatului, rezultat din obliterarea venei ombilicale, după naștere.
Ligamentul falciform marchează pe aceasta fața limită dintre lobul drept și cel stâng al
ficatului. În parțile laterale, în plan frontal, ligamentul falciform se continuă cu ligamentul
coronar al ficatului, alcătuit dintr-o foiță anterioarăși alta posterioară, care se unesc la
extremități, formând ligamentele triunghiulare drept și stâng.
Toate formațiunile peritoneale, reprezintă mijloace de legăturăîntre ficat și diafragm. În
partea posterioară a feței diafragmatice și la nivelul marginii posterioare, există o regiune,
marginită de foițele anterioarăși posterioară ale ligamentului coronar, în care ficatul nu este
învelit de peritoneu și unde, prin tracturi fibroase, aderă de diafragm, denumită area nuda a
ficatului.
Fața viscerală a ficatuluiprezintă douășanțuri sagitale, unul drept și unul stâng, impărțite
fiecare în câte două jumătăți printr-un șanț transvers. Șanțul sagital drept este format în
partea anterioară de o depresiune în care se află vezicula biliară, numită fosa veziculei
biliare, și în partea posterioară de șanțul venei cave inferioare.
Șanțul sagital stâng este format, anterior de fisura ligamentului rotund al ficatului și
posterior, de fisura ligamentului venos Arantius. Între cele douășanțuri sagitale se
aflășanțul transvers, care corespunde hilului ficatului, denumit și porta hepatis (poarta
ficatului), locul pe unde intrăși ies din ficat formațiunile pediculului hepatic. Șanțurile
delimitează pe fața viscerală patru lobi: lobul drept situat la dreapta șanțului sagital drept;

8
lobul stâng situat la stânga șanțului sagital stâng; lobul pătrat și lobul cauda (Spiegel) sunt
cuprinși între cele douășanțuri sagitale,cel pătrat fiind situat anteriorșanțului transvers,iar
cel caudat(Spiegel),posterior de acesta.
La nivelul lobului drept, în partea posterioară, se află impresiunea renalăși
suprarenală, iar anterior medial de ea, impresiunea duodenală, care se prelungește și pe
lobul pătrat, în apropierea marginii inferioare a lobului drept se află impresiunea colica. La
nivelul lobului stâng se găsesc impresiunile gastricăși esofagiană, iar în apropierea hilului,
o proeminență, denumită tuber omentale. La nivelul lobului caudat, în partea stângă a
acestuia și aproape de hil,se află o proeminență numită procesul papilar, iar la dreapta o
punte de tesut hepatic ce leagă lobul caudat de lobul drept, numită procesul caudat.
Fața viscerală a ficatului, este legată de esofag, stomac și duodenul superior printr-o
formațiune peritoneală numită epiplonul sau omentul mic (Anexa 2 ). Partea dinspre esofag
a omentului mic, mai bogatăîn țesut conjunctiv și fibre nervoase, se numește pars
condensa, iar partea dintre stomac și ficat, mai subțire se numește pars flaccida. Partea
dreaptă, dintre duoden și șantul transvers sau hilul ficatului, reprezintă marginea liberă a
omentului mic și cuprinde în grosimea sa pediculul hepatic, format din vena portă, situată
pe plan posterior, artera hepatică, situată anterior și la stânga față de vena portă, și canalul
hepato-coledoc, situate anterior și la dreapta față de vena portă. Această parte se mai
numește pars vasculosa (partea vasculară) a omentului mic.
Fața diafragmatică a ficatului vine în raport, prin intermediul mușchiului diafragm, cu
baza plămanului drept, iar spre sânga, cu inima și pericardul, care la nivelul lobului stâng,
lasă o mică depresiune, denumită impresiunea cardiacă.
Ficatul asemănător cu plămânul și rinichiul, are o structură segmentară. Lobul stâng
are un segment lateral și unul medial. Lobul drept este alcătuit dint-un segment anterior și
un segment posterior. Fiecare din cele patru segmente are câte un pedicul segmentar,
format dintr-o ramură segmentară a arterei hepatice, în canal biliar segmentar și o ramură
segmentară a venei porte.
Ficatul este un organ intraperitoneal, este acoperit de peritoneul visceral hepatic (tunica
seroasă) în cea mai mare parte a suprafeței sale, cu excepția pars nuda hepatis. Stratul
profund de sub mezoteliul seroasei peritoneale, alcătuit din țesut conjunctiv dens (țesut
fibros capsular), formează ficatului o capsulă fibroasă, care continuă cu o masă de țesut
conjunctiv, situate în hilul ficatului. Acest țesut pătrunde și în interiorul organului, de-a

9
lungul ramificațiilor venei porte, arterei hepatice, canalelor biliare, limfaticelor și nervilor,
alcătuind în totalitatea sa capsula fibroasă descrisă de Glisson. Țesutul conjunctiv din
interiorul ficatului poartăși denumirea de capsulă fibroasă perivasculară. El formează
scheletul fibros sau stoma ficatului.
Unitatea structuralăși funcțională a ficatului este reprezentată de lobul hepatic. Lobul
este format din celule hepatice numite și hepatocite, din capilare sinusoide provenite din
ramificația venei porte, care converg spre vena centralăși canalicule biliare. Spațial,
hepatocitele sunt dispuse sub formă de plăci sau lame celulare, anastomozate între ele,
asemănător cordoanelor celulare din glandele endocrine. Ele formează o rețea
tridimensională, cu dispoziție în general radiară fața de vena centrală, în ochiurile căreia se
află capilarele sinusoide. Între fețele ce vin în contact ale celulelor se află mici canalicule
biliare intralobulare, fără pereți proprii, în care hepatocitele varsă produșii care formează
bila.
Spațial și canaliculele biliare sunt dispuse sub forma unei rețele tridimensionale,
asemănătoare cu rețeaua lamelelor celulare.
Spre periferia lobulului, canaliculele biliare prezintă un scurt segment, în care încep
săîși capete un perete propriu, denumit colangiolă. Colangiola, ieșind din lobul, se continuă
cu canalele situate în spațiul dintre lobuli și care se varsăîn canalul biliar interlobular. Dacă
prin fețele ce vin în contact, hepatocitele mărginesc canaliculul biliar, în care proemină
microvilii celulelor (observați electronomicroscopic), prin muchiile lor hepatocitele vin în
contact cu capilarele sinusoide portale. Acestea sunt capilare de tip special, mai largi decat
capilarele obișnuite, și cu pereții formați din așa-numitele celule litorale sau Kupffer. Ele
aparțin sistemului reticulohistiocitar și pe lângă funcțiile fagocitare, au un important rol
metabolic. Electronomicroscopic, s-a stabilit ca între peretele capilarelor sinusoide și
hepatocite există un mic spațiu de trecere, denumit spațiul Disse. În acest spațiu proemină
microvilii hepatocitelor. Celulele litorale au proprietatea de a se umfla și prin aceasta ele
pot obstrua lumenul capilarului sinusoid, micșorând astfel viteza de circulație a sângelui
prin lobul. La vărsarea capilarului sinusoid în vena centrală s-a descris așa-numitul sfincter
de ieșire (Knisely).
La periferie, spațiul dintre doi sau trei lobuli invecinați poartă numele de spațiul portal
sau interlobular (Kiernan), numit însăși canal portal. În țesutul conjunctiv din acest spațiu,
provenit tocmai din hilul ficatului cu ramificațiile vasculobiliare, se află o ramură portală a

10
venei porte, o ramură portală a arterei hepatice, un canal biliar, limfatice și nervi. În spațiul
portal se descrie o lamă sau placă celulară limitanată, formată din hepatocite dispuse ca
un fel de manșon pe circumferința spațiului. Hepatocitele acestei plăci prezintă
particularități citologice, diferite de cele ale celulelor din interiorul lobului, ele fiind mai
turtite, mai sărace în glicogen, dar cu o mare putere de regenerare. Perpendicular pe placa
limitantă vin lamele celulare din lobul.
Ramura venei porte din acest spațiu se ramificăîntre tipul monopodic și dicotomic,
dând naștere venelor distribuitoare. Din acestea pleacă așa-numitele vene insulare,
prevăzute de un sfincter de intrare. Venele insulare străbat placa limitantă a spațiului portal
și se deschid într-un capilar sinusoid periferic, din care pleacă rețeaua de capilare
sinusoide ale lobului, care se deschid radiar în vena centrală. Vena centrală reprezintă
capatul de origine a venelor hepatice, care transportă sângele din ficat în vena cavă
inferioară. Ea se varsăîn vena colectoare sau sublobularăși este prevăzutăși ea de un
sfincter la vărsarea în vena colectoare.
Ramura arterei hepatice din spațiul portal dă o rețea de capilare, care vascularizează
peretele canalului biliar din acest spațiu, și alte ramuri, care, după ce străbat placa
limitantă, se varsăîn capilarul sinusoid periferic sau în capilarele sinusoide din interiorul
lobului, spre partea lor periferică. Aceste ramuri sunt prevăzute și ele de câte un sfincter
arteriolar. Toate sfincterele descrise la nivelulul ramificațiilor venei porte, ale venei centrale
sau ale ramurilor arterei hepatice constituie sisteme anatomice de reglare a fluxului de
sânge în ficat, contribuind la egalizarea presiunii sanguine, crescutăîn artera hepatică (14-
15 cm Hg) și scăzutăîn sistemul port (raportul dintre două presiuni fiind de 1/10, în
capilarele sinusoide presiunea este de 6-7 mm Hg).
Pe baza acestei structuri a lobului hepatic și a vărsării arterei hepatice cu sânge oxigenat
în capilarele sinusoide, spre partea lor periferică, s-a constatat histochimic că activitatea
metabolică este mai crescută la nivelul hepatocitelor periferice ale lobului. Centrul
funcțional al lobului nu este axat de vena centrală, ci de spațiul portal, în jurul căruia este
dispusă periferia lobulilor, hepatocitele de la acest nivel având activitatea metabolică cea
mai intensă.
Ficatul are o vascularizație nutritivăși alta funcțională.
Vascularizația nutritivă este dată de artera hepatică, ramură a arterei celiace, care aduce
spre ficat sânge oxigenat. După ce prin pediculul hepatic ajunge la hil, ea se ramificăîntr-o

11
ramură lobară dreaptăși alta stângă, care, la randul lor dau naștere unor ramuri
segmentare.
Vascularizația funcțională este reprezentată de vena portă. Vena portă adună sângele
venos din întregul tub digestiv subdiafragmatic. Ea se formeazăînapoia colului
pancreasului, prin unirea venei mezenterice superioare cu trunchiul venos format de vena
mezenterică inferioarăși vena splenică. În pediculul hepatic din marginea liberă a omentului
mic, ea se află posterior de artera hepaticăși canalul coledoc.
În hil, vena portă dă o ramură lombară dreaptăși alta stângă, din care pleacă ramurile
segmentare. Ultimele ei ramificații din spațiile portale se capilarizeazăîn lobul, dând
naștere capilarelor sinusoide. Pe traiectul sistemului port hepatic există două rețele
capilare: una de origine , la nivelul mucoasei intestinale, și alta formată de capilarele
sinusoide din lobul hepatic. Între rețeaua de origine a venei porte, la nivelul tubului digestiv
(esofag, colon, rect), și cea a peretelui anterior al abdomenului (în regiunea ombilicală) se
găsesc așa-numitele anastomose portocave.
Sângele venos este drenat din ficat în vena cavă inferioară prin venele hepatice: dreaptă,
medie și stângă. Vena hepatică stângă se unește cu cea medie, formând un trunchi
comun; apoi, fie izolat, fie unindu-se cu vena hepatică dreaptă, venele hepatice se deschid
în vena cavă. Originea venelor hepatice se află la nivelul lobului hepatic, în venele
centrale, în care se varsă capilarele sinusoide. Acestea se deschid în venele colectoare
sau sublobulare, din unirea cărora iau naștere cele trei vene hepatice.
Limfaticele ficatului drenează limfa spre ganglionii hepatici și celiaci,pentru fața inferioară,
și în cei sternali, mediastinali anteriori și pancreatico-lienali, pentru fața diafragmatică.
Inervația este dată de fibre simpatice, care, împreună cu artera hepatică, vin din plexul
celiac, și de fibre parasimpatice, din nervul vag.
Căile biliare se împart după topografia lor în căi biliare intrahepatice și căi biliare
extrahepatice.
Căile biliare intrahepatice încep cu canaliculele biliare intralobulare, ce se continuă cu
canalele din spațiul port, care merg descendent spre hil, paralel cu ramificațiile venei porte
și ale arterei hepatice. În apropierea hilului, din confluența lor se formează un canal drept și
altul stâng, venind de la cei doi lobi ai ficatului, și la nivelul hilului se unesc spre a forma
canalul hepatic comun, cu care încep căile biliare extrahepatice.

12
Căile biliare extrahepatice sunt formate din calea biliară principal reprezentată de canalele
hepatic și coledoc, prin care bila este transportatăîn duoden, și dintr-un rezervor de bilă,
denumit vezicula biliară, care, prin canalul cistic, se leagă pe calea biliară principală.
Vezicula biliară se aseamănă cu o parăși este situatăîn fosa veziculei biliare de pe
fața viscerală a ficatului. Prezintă o parte mai dilatată, numită fundul veziculei biliare,
orientată spre marginea inferioară a ficatului și spre peretele anterior al abdomenului.
(Anexa3)Acestei părți îi urmează corpul veziculei biliare, care se continuă cu colul. Corpul
are o față superioară, spre ficat, și alta inferioară, învelită de peritoneu, ca și fundul și colul
veziculei. Corpul vine în raport, inferior, cu colonul transvers și partea descendentă a
duodenului, iar colul cu partea superioară a duodenului. Colul veziculei biliare se continuă
cu canalul cistic, care se unește cu canalul hepatic și formează canalul coledoc.
Ca structură, vezicula biliară prezintă pe fața inferioară o tunică seroasă, formată de
peritoneul care vine de pe fața viscerală a ficatului și o acoperă.Pe fața superioarăîntre ea
și ficat se află o lamă de țesut conjunctiv. Urmează spre interior tunica musculară, pe care
este așezată mucoasa, fără a avea submucoasă. Mucoasa formează o serie de cute,
denumite plicile mucoasei veziculei biliare, care delimiteazăîntre ele spații poligonale.Plicile
de la nivelul colului și al canalului cistic conțin în interior fibre musculare și elastice.Ele
formează așa-numita plica spirală Heister.
Vezicula biliară este vascularizată de artera cistică, ramură a arterei hepatice, iar
venele sunt tributare ramurii drepte a venei porte. Nervii provin din plexul celiac.
Canalul hepatic se unește cu canalul cistic, formând canalul coledoc. Aceasta împreună cu
vena portăși artera hepatică formează pediculul hepatic. În pedicul vena portă este situată
posterior, canalul coledoc anterior și la dreapta, iar artera hepatică, anterior și la stânga.
Topografic canalul coledoc are o porțiune supraduodenală, care lipsește când cisticul și
hepaticul se unesc spre a forma coledocul mult mai jos; urmează porțiunea
retroduodenală, situatăînapoia părții superioare a duodenului, porțiunea retropancreatică,
dinapoia capului pancreasului, aproape de fața medială a porțiunii descendente a
duodenului; în sfârșit, ultima porțiune care se deschide în ampula Vater sau ampula
hepatopancreatică, împreună cu canalul pancreatic (Wirsung). Ampula se deschide în
duoden la nivelul papilei duodenale mari. În partea terminală a celor două canale și
respective ampulei se află sfincterul Oddi.

13
 1.2. Fiziologia ficatului

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrate prin faptul că, dupa o
hepatectomie parțială regenerarea începe dupa 24 de ore, atinge maximul în 4 – 5 zile și
se termina în 14 zile. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului.
Funcțiile metabolice se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și mineral. În
metabolismul glucidic ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen,
asigurând rezerve de glucoză și menținerea hemeostazei glicemice. La nevoie, fabrică
glucoză din proteine și grăsimi (gliconeogeneză). În metabolismul proteic, ficatul are funcție
proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează albumina, 70%
din α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și fibrinogenul, catabolizează
nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea
lor, în sinteza și în esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și
trigliceridelor. În metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și
intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na, K si Cl).
Funcția biliarǎ comportǎ secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și
absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E si K), în absorbția fierului
și a calciului alimentar. Bila se varsǎ în intestine în cantități de 600 – 1000 ml/24 de ore. Ea
conține 97 % apǎ și următorii componenți principali: sǎruri biliare, pigmenți biliari,
colesterol, lecitine și sǎruri anorganice.
Funcția antitoxicǎ consta în faptulc ǎ, ficatul dispune de activități prin care
substanțele toxice de origine exogenǎ (ca si acelea rezultate din metabolismele endogene)
sunt transformate în substanțe mai putin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea
substanțelor toxice este realizatǎ de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor
substanțe, ca sulful de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare). Ficatul este un important
depozit de vitamine A, B 2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitaminǎ A, în
transformarea vitaminei B1, în cocarboxilazǎ, în conjugarea vitaminei B 2 pentru formarea
fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei
K.
Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este indeplinitǎ într-o foarte mare
mǎsurǎ de ficat. Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupǎri active iar
sinteza lor reprezintǎ o activitate laborioasǎ a hepatocitului si necesitǎ integritatea

14
anatomicǎ și funcționalǎ a ficatului. Mai amintim intervenția ficatului în menținerea
echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei și posibilitatea lui de a echilibra
perturbǎrile circulatorii.
Ficatul este o glandă anexă a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolică
reprezintă unul dintre cele mai complexe organe interne.
Funcțiile ficatului:
1. Elimină pe cale biliară pigmenții biliari, colesterolul, unele metale grele și fosfataza
alcalină.
2. Intervine în metabolismul proteinelor, glucidelor, lipidelor, vitaminelor și substanțelor
minerale.
3. Are rol in termoreglare, sângele din venele hepatice având temperatura cea mai
ridicată din organism.
4. Are funcție antitoxică, captează particulele străine pătrunse din intestin în circulație
prin celulele Kupffer; în hepatocite se produce conjugarea, oxidarea și reducerea unor
substanțe cu efect nociv:
- formarea ureei din amoniac (funcție ureoproteică);
- reducerea, conjugarea și inactivarea unor hormoni.
5. În perioada embrionară are funcție hematopoietică.
6. La adult, sintetizează factorii coagulării și fibrinolizei.
7. Contribuie la transferul sângelui din sistemul port în marea circulație și la depozitarea
sângelui.
8. Funcție biligenetică, de formare și excreție a bilei.
Bila este produsul de secreție și excreție hepatică.
Bila nu este un suc digestiv propriu-zis, pentru că nu conține enzime. Singura enzimă
biliară care excretă prin bilă este fosfataza alcalină (N=2-4,5 unitati Bodansky sau 21-91
u.i/l la 37ºC).
Bila mai conține:
1. Săruri biliare, care se formează pe seama acizilor biliari secretați de hepatocit.
Funcția sărurilor biliare:
- emulsionarea grăsimilor (fracționarea lipidelor în picături foarte fine);
- activează lipazele din intestine;
-favorizează absorția acizilor grași.

15
 2. Pigmenți biliari, care rezultă din descompunerea hemoglobinei la nivel hepatic,
biliverdina și bilirubina. În sânge bilirubina se găsește sub formă neconjugată, insolubilă
(=bilirubina indirectă). Ajunsăîn ficat, ea este conjugată cu acidul glicuronic (= bilirubina
directă).
Bilirubina:
- totală= 3-10 mg/l;
- directă =1-3 mg/l;
- indirectaă = 2-7 mg/l;
La nivelul intestinului gros, bilirubina conjugată este din nou deconjugatăși se
transformăîn urobilinogen și acesta în stercobilinogen, care în contact cu aerul se
oxideazăși se formează stercobilina care dă culoarea brună materiilor fecale.
Acumularea pigmenților biliariîn țesuturi, dă culoarea galbenă a tegumentelor și
mucoaselor = icter.
Cauzele icterului:
- obstrucția căilor biliare ( icter obstructiv );
- degradare intensă a hematiilor ( icter hemolitic );
- distrugerea celulelor hepatice ( hepatite );
- congenital, prin absența enzimei care intervine în conjugarea bilirubinei indirecte
( glicuronil-transferaza ).
2. Colesterolul este o altă substanță organică care se găsește în bilă; el este menținut
în suspensie datorită sărurilor biliare. Când concentrația sărurilor biliare scade, colesterolul
precipităși formează calculi biliari.
Colesterolul total plasmatic = 130 – 180 mg/l.
Bila este secretată continuu, eliminarea ei în intestine este ritmată de perioadele
digestive. În perioadele interdigestive, bila se acumuleazăîn vezica biliară, unde este
depozitatăși concentrată.
Substanțele care produc evacuarea bilei = colagoge:
- gălbenușul de ou;
- frișca, smântâna;
- grăsimile;

Nervos, evacuarea bilei este:

16
- stimulată de vag;
- inhibată de simpatic.
Umoral, evacuarea este stimulată decolecistokinina(eliberată de mucoasa duodenală).
Bila intervine în:
- absorția grăsimilor;
- absorția vitaminelor liposolubile ( A, D, K );
- eliminarea unor substanțe ( colesterolul );
- are efecte laxative prin stimularea motilității intestinale.

CAPITOLUL II
17
 2.1. Hepatita cronică persistentă

2.1.1. Definiție

HCP este cea mai frecventă și benignă afecțiune inflamatorie cronică a ficatului,
determinată de infecția cu VB sau VNANB și produsă prin persistența virusului și toleranța
hiporeactivă a organismului.

2.1.2.Tablou clinic

În tabloul bolnavilor cu HCP exprimată clinic, este relativ frecvent sindromul astenic
și sindromul dispeptic nespecific;ficatul,de obicei de dimensiuni și formă normale, este mai
consistent, iar splina își lasă palpat polul inferior, la o treime din bolnavi. Sunt însă și
cazuri, uneori derutante, cu hepatosplenomegalie importantă și cu tulburări subiective
persistente, așa cum se întâlnește în hepatita cronică activă, la care însă explorările
paraclinice urmărite în dinamică sunt caracteristice pentru diagnosticul cu HCP.Aspecte
asemănătoare se întâlnesc și la bolnavii la care hepatita cronică persistentă este rezultatul
retrocedării unei hepatite active printr-o intervenție terapeutică eficientă. La polul opus se
situează cazurile lipsite de tablou clinic morbid, la care numai PBH și investigarea
funcțională stabilesc diagnosticul.

2.1.3. Examene paraclinice

Explorările de laborator sunt dominate de investigația biochimică - în care testele

de floculare serică, proteinograma, transaminazele- nu sunt însă revelatoare la jumătate
din cazuri; clearance-ul BSP constituie singura excepție.
Investigația imunologică evidențiază, concomitent cu o hipergamaglobulinemie
ușoară, o moderată creștere a IgM, uneori și a IgA serice și o creștere semnificativă a
concentrației IgG, denotând tendința spre activare a procesului morbid; prezența AgHBs în
ser la 1/5 din bolnavi, aduce o precizare etiologică.

18
 Explorarea histologică prin PBH este de primă importanță pentru diagnostic. În HCP
se constată păstrarea structurii lobulare, caracterul intact al parenchimului hepatic și
existența unui infiltrat inflamator cu celule rotunde la nivelul spațiilor porte; uneori procesul
inflamator limfocitar tinde să pătrundă interlobular și în unele cazuri se întovrărășește de
discretă depunere de colagen. Aceste ultime modificări, însoțite uneori de discrete semne
de distrofie hepatocitară se întâlnesc mai ales în retrocedările posttraumatice ale HCA.
Examenul morfologic microscopic se conjugă cu cel macroscopic cu care nu se
corelează însă întotdeauna. Pe scintigrafia hepatosplenică structura apare neomogenă mai
ales în lobul stâng hepatic și uneori se constată o captare splenică mai accentuată a
coloidului radioactiv.
Diagnosticul pozitiv al HCP sa intuiește pe baza existenței unei hepatite acute în
antecedente, sau a prezenței marker-ilor virali, se construiește cu ajutorul unui examen
clinic atent (astenie, modificări hepatosplenice) și a unor investigații funcționale, valoroase
când sunt pozitive și se finalizează cu elementele definitorii obținute prin puncția- biopsie
hepatică. Această elaborare permite conturarea unor forme sau stadii evolutive.

2.1.4. Forme clinico – evolutive

Cele mai semnificative abateri de la forma obișnuită sunt:

a) formele incomplete în care apar dificultăți de diferențiere față de purtătorii sănătoși de
AgHbs, convalescență prelungită a hepatitei virale acute, de hepatite cronice reactive
din cursul altor afecțiuni.
b) formele de trecere spre hepatita cronică activă sau de inactivare terapeutică a
acestora.
c) formele precirotice.

Singura modalitate de a ieșit din impas și mai ales de a face diagnosticul diferențial cu
hepatita cronică activă sau de a exclude diagnosticul de hepatită cronică o constituie
observarea și investigarea periodică a bolnavului. Contează în mod deosebit persistența
sindromului astenic, apariția splenomegaliei, persistența AgHBs, creșterea
gamaglobulinemiei și mai ales a IgG, aparița autoanticorpilor și mai ales, apariția leziunilor
hepatocitare la zona de contact parenchim - mezenchim, relevate de PBH. Două situații
sunt dificile uneori afirmarea prezenței hepatitei cronice și afirmarea inactivității procesului
hepatic.
19
 Trecerea de la caracterul persistent la cel activ al hepatitei cronice este o problemă în
dezbatere. Deși activitatea HCP nu este regula, se înregistrează totuși, în unele cazuri
urmărite îndelung, apariția semnelor histologice și imunologice de agresiune. Fenomenul
se observă de obicei la bolnavii cu modificări mai ample în tabloul clinic și morfologic, la
limita între HCP și HCA; se întâlnește de asemenea cu prilejul unor afecțiuni intercurente
solicitante imunologic ca și în cazurile cu asociere etilogică toxică.
Creșterea progresivă a gamaglobulinemiei și a retenției BSP concomitent cu
modificarea ficatului și instalarea splenomegaliei, reflectate pe scintigramă, trădează acest
fenomen totuși de excepție.

2.1.5. Prognosticul HCP

Este, în general, bun. Rata transformării evolutive este până la 10% în condițiile
actuale.
Profilaxia HCP se confundă cu profilaxia cronicizării hepatitei acute; prevenirea
agravărilor, prin transformare în HCA sau ciroză, presupune în plus evitarea factorilor de
riscinterativi și surprinderea etapei de tranziție. Acest lucru trebuie realizat prin
înregistrarea și control periodic, cu dispensarizarea bolnavilor de HCP. Asupra bolnavilor
cu HCP astfel depistați se aplică măsurile profilactice. Urmărirea periodică prin examene
paraclinice și clinice pe o perioadă de câțiva ani permite o dată mai mult și confirmarea
diagnosticului și sesizarea aparițiilor unei activități a procesului hepatic.

2.1.6. Tratamentul HCP

Nu are un obiectiv curativ, boala fiind expresia unui proces oprit în evoluție care este
însă persistent, nu cicatriceal, cu un oarecare potențial evolutiv. Tratamentul vizează deci
exclusiv afecțiuni profilactice, adresându-se factorilor de risc ai reactivării. Important este
pentru un astfel de bolnav să respecte principiile igieno-dietetice generale, să evite
disritmiile profesionale, să nu se expună îmbolnăvirilor repetate și prelungite infecțioase, să
elimine băuturile alcoolice. Sunt activități contraindicate bolnavilor cu HCP: eforturi fizice
repetate, ture de muncă prelungite sau nocturne, medii toxice.

20
 Datorită totuși posibilității de trecere într-o hepatită cronică activă, observată în 1-10%
din cazuri, este necesar ca toți bolnavii să fie controlați periodic clinic, funcțional și în cazul
unei suspiciuni de activare și bioptic.

2.2. Hepatita cronică activă

2.2.1. Definiție

Hepatita Cronică activă este cea mai serioasă afecțiune inflamatorie cronică
evolutivă a ficatului. Produsă de virusurile B și NANB, după un debut acut de cele mai
multe ori neobservat, ea evoluează progresiv, variat, deseori rapid printr-un proces
imunologic autoîntreținut, cu leziuni hepatice caracteristice. Denumirile acordate acestei
hepatite “activă”, agresivă, evolutivă, progresivă- exprimă procesul și dinamica sa.

2.2.2. Etiologie

Etiologia virală a HCA-există si HCA toxice- cuprinde atât VB cât și VNANB.

Demonstrarea prezenței persistente a VB s-a făcut cu ajutorul marker-ilor virali. În
România, asemănător majorității țărilor europene, două treimi din HCA prezintă în ser și în
hepatocit AgHBs iar în nucleul hepatocitar AgHbc; o parte din acești bolnavi au și AgHBe
sau AcHBe, ca și DNA- polimerază în sânge. Proba directă a prezenței virale- evidențierea
corpusculilor Dane la microscopul electronic- este pozitivă la majoritatea bolnavilor cu
AgHBs în ser. Transmisia VB fiind realizată mai ales prin contactul direct iar a VNANB în
special prin sânge și produsele sale, se poate presupune că de cele mai multe ori HCA cu
VB are origine predominant domestică iar HCA cu VNANB este de cauză iatrogenă.

2.2.3. Patogenie

Mecanismul patogenic, expus pe larg la începutul capitolului, cuprinde agresiunea

hepatocitară repetată a factorului etiologic, cu producerea de autoantigeni celulari, mai ales
membranari; reacția mezenchimală inflamatorie și reacția imună celulară și umorală

21
modificată au un efect imunoagresiv hepatocitar. Se realizează tabloul histologic
caracteristic de necroză parcelară progresivă specific HCA. Procesul de demodulare imună
se desfășoară în cicluri reverberante și determină autoîntreținerea cronică și progresiunea
procesului morbid. Intensitatea fenomenului și viteza sa de desfășurare este în funcție atât
de particularitățile virusului cât și de caracteristicile imunologice genetice și dobânditeale
bolnavului, explicându-se altfel diferitele forme de boală.

2.2.4. Morfopatologie

HCA se prezintă cu caractere specifice atât macroscopic cât și microscopic.

Fenomenul de bază este destructurarea generală și progresivă, mai mult sau mai puțin
intensă, a ficatului. Investigarea microscopică, realizată grație puncțiilor-biopsiei hepatice
cuprinde explorări histologice, histochimice și histoenzimologice, îngăduind interpretarea
funcțională a modificărilor structurale.
Prin imunofluorescență se detectează prezența imunoglobulinelor secretate de plasmocite
în zona de contact conflictual; celulele Kupifer sunt activate și mobilizate. Progresiv apare
fibroza portală și intrlobulară ca și depunerea de fibrile în spațiile Disse cu tunderea
microvilozitătilor hepatocitare. Parenchimul, în general, este distrofic cu scăderea
conținutului hepatocitar în nucleoproteine, proteine și glicogen uneori cu încărcare lipidică;
crește activitatea lizozomală. S-a pus în evidență prezența AgHBc în nucleu și AgHBs
perinuclear și juxtamembranal în numeroase hepatocite în HCA determinată de VB. De la
acest tablou microscopic general și tipic pentru diagnostic se notează abateri în minus sau
plus-ca întindere, intensitate și varietate-care uneori fac dificilă distincția între HCA a și
HCP sau dintre HCA și CHA.

2.2.5. Examen paraclinic

Laparoscopia surprinde trei stadii progresive, sugestiv denumite: ficatul mare alb,
ficatul mare pestriț și ficatul mare pestriț nodular. Primul, caracteristic formelor moderat
active, este determinat de accentuarea desenului fibro vascular și îngroșarea capsulei. Cel
de-al doilea se caracterizează prin apariția aspectului fin granular, ca de zmeură, cu
îngroșări neregulate ale capsulei, vizibilitatea netă a rețelei fibroase și dilatarea vaselor

22
subcapsulare. În ultimul stadiu, exprimând trecerea spre ciroză se constată creșterea
țesutului conjunctiv și formarea incipientă a nodurilor de regenerare. Modificările de
structură se exprimă scintigrafic prin neomogenitate și captare a coloidului radioactiv și
diminuarea acesteia mai ales la nivelul lobului stâng.
Ecografic se constată apariția ecocomplexelor împrăștiate neregulat. Varietățile de
volum și densitate ale ficatului sunt bine percepute la examenul clinic. Splina, deseori
palpabilă, este vizibilă laparoscopic cu aspect congestiv, iar scintigrafic apare ca moderat
hipercaptantă, uneori moderat mărită.
Este, alături de investigația histologică și în strânsă legătură cu acesta, principalul
instrument de diagnostic al HCA. Ele dau informații privind intensitatea sindromului
imunologic și a celui dismetabolic- nutrițional, toxic, hormonal- a celui hemoragic, a
sindromului circulator porto-sistemic și a celui encefalopatic. Prezentarea explorărilor de
laborator în contextul fiziopatologic al procesului de cronicizare impune o ordine logică mai
semnificativă decât prezentările statice descriptive devenite clasice.
Activarea mezenchimului este exprimată prin modificarea testelor de reacție imună, de
toleranță față de antigenele virale și de intoleranță față de Self. Creșterea concentrației
serice a gamaglobulinelor la dublul normalului și îndeosebi ai imunoglobulinelor- IgG de
peste două ori normalul- arată o exagerare a răspunsului imun umoral; creșteri mai puțin
importante marchează IgA și IgM. Intensitatea acestor modificări marchează gradul de
activitate al procesului și ghidează terapeutica.
Prezența marker-ilor virali, o altă expresie a proceselor imune din HCA, permite descifrarea
etio-patogenică a cazului. Antigenul de suprafață AgHBs, ca și antigenul mixt AgHBe este
de două trei ori mai frecvent în HCA cu virusul B față de HCP. Antigenele derivate din
VNANB nu au intrat încă în exploatare clinică.
Distrofia parenchimului, până la necroză hepatocitară se evidențiază în primul rând prin
scăderea albuminemiei cu 15-30% sub normal și aprotrombinei cu 30-50% dovedind
afectarea capacității de sinteză. În lipodistrofie, concomitentă uneori distrofiei protidice, se
remarcă creșterea lipemiei și în special a lipoproteinemiei.
Se menționează scăderea ușoară a colinesterazei serice, uneori însă sub 1000 u/l.
Investigațiile privind transferul substanțelor colorate sunt modificate variabil, procesul
implicând de asemenea debitul sinusoidal, captarea prin polul sanguin și eliminarea prin
polul biliar al hepatocitului. Cel mai frecvent folosit, este clearance-ul și retenția la 45minute

23
a BSP este modificat în HCA în raport cu gravitatea lezională; valori scăzute sau foarte
scăzute sunt evocatoare pentru prognostic. Bilirubina conjugată sau liberă, prezintă
concentrații similar crescute și variabile în episoadele de agravare atingând uneori cifre
înalte cu predominanța fracțiunii conjugate. Investigațiile funcționale trebuie interpretate în
dinamică pentru a putea exprima caracterul de bază al HCA progresiunea, evoluția;
repetarea lor periodică pentru precizarea diagnosticului în cazurile limită sau pentru
estimarea eficienței tratamentului, în cele certe, este o necesitate. Proteinograma și
enzimograma efectuate trimestrial, imunograma, clearance-ul BSP și scintigrama anual,
PBH în timpul, la încetarea tratamentului și după, arată valori și aspecte ce exprimă
tendința spre normalizare sau chiar revenirea la normal, în caz de eficiență terapeutică

2.2.6. Tablou clinic

HCA are un tablou clinic variat, deseori bine exprimat și cu caracter progresiv. HCA
continuă evoluția unei hepatite acute, dar cum aceasta din urmă este deseori
anicterică,debutul clinic al bolii este dificil de stabilit. Amploarea sindroamelor dismetabolic,
icteric, hemoragic, este de regulă în raport cu gravitatea formelor de boală: hepatită
cronică moderat activă sau hepatită cronică intens activă. Este dominantă astenia și
fatigabilitatea, pe lângă scăderea ponderală și tulburările dispeptice. Bolnavii sunt episodic
icterici cu un ficat relativ mărit de consistență crescută, uneori dureros și cu mărirea splinei.
În unele cazuri, icterul este intens și persistent în altele splenomegalia este dominantă.
Sunt frecvent prezente steluțe vasculare, eritroză palmară, uneori epistaxis și gingivoragii.
Există însă și HCA care se exprimă numai funcțional și histologic, tabloul clinic fiind discret.

2.2.7. Forme clinice și evolutive

Formele evolutive ale HCA de origine virală sunt variate și numeroase. Precizarea
de dată recentă a etiologiei- VB, VNANB- permite excluderea cazurilor de altă etiologie și
includerea unora considerate criptogenetice. Monitorizarea îndelungată a bolnavilor cu
infecție acută certă sau controlul complex al celor cu HCA, la care ulterior s-a putut stabili
etiologia virală prin depistarea marker-ilor respectiv, ca și investigarea multilaterală a
cazurilor, a permis înregistrarea unor varietăți evolutive atât ca intensitate patologică cât și

24
ca dinamică și finalitate. Prin consens internațional au fost acceptate două forme evolutive
în care s-au introdus toate tipurile de HCA și anume:
- hepatită cronică moderată activă
- hepatita cronică intens activă
Hepatita cronică moderat activă este de obicei clinic latentă sau discret exprimată;
totuși fatigabilitatea și creșterea consistenței ficatului, în condițiile existenței episodului acut
în antecedente sau a marker-ului viral, impun explorarea morfofuncțională. PBH aduce
date, aparent surprinzătoare care impun diagnosticul de HCA; examenul histologic
demonstrează leziunea „princeps”: necroza parcelară progresivă, lărgirea și infiltrarea
spațiilor porte, cu celule rotunde predominante, și insinuarea lor intrlobulară. Necrozele
hepatocitare ale straturilor limitate și mai rar în focar intralobular, pleomorfismul nuclear și
citoplasmatic: activitatea și migrarea celulelor Kupffer și încărcarea lor cu pigment, infiltrații
limfocitare în focar sunt aspecte caracteristice:microscopul electronic evidențiază
hiperplazia reticulului endoplasmatic granular și discrete modificări mitocondriale în
hepatocite. Procesul este agresiv și la repetarea examenului, progresiv. Laparoscopia
arată aspectul de ficat mare alb.
Concomitent explorările funcționale, uneori în contrast cu tabloul clinic, arată
hipergamaglobulinemiesemnificativă cu moderată hipogamaglobulinemie și
hipoprotrombinemie, hipertransaminazie mai ales GPT; imunoglobulinemia, îndeosebi
IgG, este crescută. Bolnavii nu prezintă retenție de bilirubină, dar clearance-ul BSP este
redus substanțial, chiar dacă retenția la 45 de minute poate rămâne încă normală.
Hepatita cronică intens activă, HCA II, este forma gravă a bolii, atât prin caracterul
ei evolutiv cât și prin consecințele sale. Se instalează de obicei în continuarea hepatitei
acute.
Tabloul clinic este dominat de astenie și hepatosplenomegalie dureroasă, icterul și
manifestările neurologice fiind deseori prezente; există însă și cazuri în care aspectul clinic
este șters cu excepția asteniei și fatigabilității. Intervențiile funcționare sunt evocate și în
primul rând tabloul imunologic: creșterea gamaglobulinemiei la peste 25g/l, pe seama
imunoglobulinelor, dintre care IgG depășește de trei patru ori normalul; prezența
autoanticorpilor antinucleari antialbumină și antigamaglobulină. În aceeași măsură sunt
modificate și testele funcționale hepatocitare hipertransaminazemie cu raportul De-Ritis
normal, creșterea de 5-6 ori a gama-GTP, uneori și a PA; scăderea sintezei protidice cu

25
hipoalbuminemie importantă și hipoprotrmbinemie; retenția BSP depășește 15% iar
clearance-ul scade sub 7, hiperbilirubinemie variabilă, episodic mult crescută,
hipersideremie. Hemoleucograma arată existența unei anemii normocrome microcitare și
uneori leucopenie cu granulocitopenie.
Tabloul histologic este și el definitoriu. Infiltratul portal, interlobular și chiar
intralobular este bogat în plasmocite și celule mici cu pironinofilie nucleară crescută;
erodarea parenchimului depășește stratul limitant, mezenchimul crează adevărate punți,
arhitectura lobulului hepatic se alterează. Infiltratele însoțindu-se de depuneri de colagen,
încep să se formeze benzi conjunctive care disociază parenchimul hepatic. Necrozele
hepatocitare se întind producând pe alocuri colapsul parenchimului. Celulele Kupffer sunt
activate și mobilizate, canalele biliare proliferează, apar trombi biliari. Microscopul
electronic evidențiază pe lângă hipertrofia reticulului endoplasmatic granular, alterarea
mitocondriilor, diminuarea importantă a microvililor hepatocitari, în spațiul Disse apărând
plasmocite și proliferări de fibrile conjunctive. Prin colorarea cu orceină sau prin
microscopie în imunofluorescență se evidențiază markeri virali pe secțiunile provenite de la
bolnavi cu AgHBs în ser AgHBc în nucleu și AgHBs în citoplasmă. Examenul macroscopic
al ficatului conturează aspectul de ficat mare pestriț și chiar cel al ficatului pestriț și nodular,
modificări corespunzătoare alterărilor microscopice. Scintigrama indică prin
neomogenitatea de fixare a radiocoloidului începerea procesului de restructurare a
organismului și reducerea funcției fagocitare a sistemului reticuloendotelialintrahepatic. În
HCA II încep să apară elemente caracteristice cirozei hepatice; ea reprezintă etapa
precirotică a HCA, etapă în care ajung peste o treime din cazuri. Splenoportografia clasică
și izotopică confirmă datele laparascopice și manometrice si reveleaă semne discrete de
stază și hipertensiune portală.

2.2.8. Asocieri cu alte boli

În hepatita cronică activă ca și în ciroză biliară primară au fost notate leziuni în alte
organe sau asocieri cu alte afecțiuni cum sunt: acidoza tubulară renală, sindromul sicca
atralgii și artrite, leziuni cutanate, afecțiuni tiroidiene, neuropatii, miopatii.

26
 2.2.9. Diagnostic

Diagnosticul HCA este rezultatul unei elaborări clinico morfofuncționale având în

centrul său datele investigației histologice. Concluzia trebuie să aibă un mare grad de
probabilitate pentru că de ea depinde intervenția terapeutică activă și îndelungată, și, în
final, prognosticul. Tactica diagnosticului urmărește afirmarea unei hepatopatii virale
cronice active și eliminarea altor hepatopatii cronice.
Primul argument de probabilitate este existența unei hepatite acute în antecedente și/sau
prezența unui martor umoral al acesteia.
Al doilea este consemnarea persistenței în timp, în anamneză, a sindroamelor
dismetabolice, icteric, hemoragic, astenic, dispeptic.
Al treilea argument de probabilitate este furnizat de examenul obiectiv clinic
hepatosplenomegalie consistentă, modificări circulatorii periferice, scădere ponderală,
anemie, eventual icter, și hemoragii.
Investigația funcțională este al patrulea argument de afirmare a activității hepatitei. Testele
de hiperactivitate mezenchimală- imunologică se îmbină cu cele de distrofie parenchimală.
Investigația cheie, puncția biopsie hepatică, este obligatorie pentru afirmarea sau
infirmarea cu certitudine a diagnosticului de HCA.
În dinamica sa procesul de cronicizare, de evoluție a activității, se exprimă prin curbe
ascendente, ondulante sau descendente în funcție de prezența unor factori de risc sau a
factorilor terapeutici. Un singur instantaneu clinico-morfo-functional chiar complex, nu este
suficient pentru a exprima dinamica bolii. Este necesar deci ca în decursul evoluției să se
investigheze periodic și să se compare parametrii definitorii clinici și paraclinici. Astfel,
informațiile obținute prin puncția biopsie, cea mai fidelă investigație conferă o certitudine de
90%, procent ce se apropie de sută prin corectare clinică și laparascopică. Față de
fidelitatea acesteia, explorările funcționale, biochimice, și enzimologice, au o probabilitate
de 60- 85% cea mai înaltă fiind proteinograma, imunograma și clearance-ul BSP și cea mai
joasă testarea floculării serice prin testele de disglobulinemie. Prezența markerilor virali în
ser sau în ficat are o mare importanță pentru prezicerea etiologiei și într-o măsură, a
gradului de activitate; absența lor însă nu infirmă cu certitudine etiologia virală.

27
Hepatita Cronica activă cu virus NANB diferă de cea cu virus B prin absența necrozelor
hepatice în punte și a fenomenelor autoimune și prin faptul că numai circa 10% din cazuri
evoluează spre ciroză.
Pe lângă examenul clinic și biochimic explorările imunoserologie și imunohistologice
contribuie la o diferențiere a hepatitelor cronice. Hepatomul primar, mai frecvent la bolnavii
cu hepatopatii cronice virale decât la martori, poate apărea și în evoluția HCA, în special cu
virus B, nu însă în măsura în care survine în ciroze.

2.2.10. Evoluție. Complicații

Evoluția HCABs, pozitivă, cel mai bine cunoscută este variabilă și depinde în cea
mai mare parte de starea imună a bolnavului, care poate fi influențată și medicamentos. În
situația creșterii imunodepresiei prin medicație sau defecte imune, HCA poate trece într-o
HCP sau chiar în starea de purtător de virus. Terapia imunodepresoare poate însă avea ca
efect secundar multiplicarea intrahepatică a virusului și deci creșterea infecțiozității
bolnavului. Teoretic imunostimularea poate avea două efecte inverse. Uneori creșterea
apărării imune permite eliminarea virusului și deci vindecarea. Există însă și primejdia
posibilă ca o HCA să treacă dintr-o hepatită acută într-o hepatică gravă fulminantă.
Evoluția HCA în special a celei cu semne inflamatorii importante este gravă în condițiile
desfășurării naturale a bolii; această formă evolutivă este întâlnită în circa 10% din HCA.
Evoluția este însă diferită când se aplică un tratament complex, individualizat, având la
bază medicația imunotropă. HCA II netratată progresează rapid, cea mai mare parte dintre
bolnavi sfârșesc în comă hepatică generată de necroza întinsă hepatocitară. O parte însă
evoluând mai lent se transformă treptat în ciroze hepatice active. HCA I însă, tot fără
tratament adecvat evoluează, de regulă, mai încet, în unele cazuri spre ciroza hepatică
activă și în altele spre HCA II, în altele, în sfârșit, nu schimbă tabloul morfofuncțional, sau
chiar retrocedează spontan spre HCP sau spre normalizare; condiții necesare pentru
acestea sunt încetarea replicării virale și eliminarea virusului.
Tabloul evolutiv al bolnavilor cu HCA I tratați cu prednison și azatioprină este
influențat de obicei favorabil. Ei se ameliorează clinic în primul trimestru, funcțional în cel
de-al doilea și în cel de-al treilea și histologic după primul an. Dintre cele 2/3 din bolnavi
care răspund favorabil după 1-4 ani de tratament cei mai mulți, se stabilizează cu aspect

28
de HCP, iar alții prezintă retrocedări notabile, chiar histologice. Cealaltă treime continuă să
evolueze spre ciroză hepatică activă, o parte trecând în ciroză hepatică inactivă.
Stabilitatea obținută prin imunodepresie se menține ani de zile după încetarea
tratamentului la 3/4 din bolnavi.
Complicația cea mai de temut este coma hepatică prin necroza acută a parenchimului
restant, declanșată de obicei de o infecție intercurentă. Uneori ea îmbracă un caracter
fulminant, alteori se instalează treptat- etapă evolutivă finală- în majoritatea cazurilor
sfârșind letal. Hemoragia digestivă superioară sau purpura pot fi înscrise de asemenea
printre complicații; icterul chiar intens este cel mai curând un simptom.
Prognosticul HCA serios la bolnavii netratați, este rezervat la cei supuși terapiei
active. Letalitatea a fost observată la două treimi din cazurile de HCA II netratate, iar ciroza
la o treime din cei tratați. Retrocedarea spontană este semnalată la o treime din bolnavii cu
HCA I. Prognosticul este agravat de pre-sau coexistența unor infecții cronice, concurența
etiologică, încălcarea prescripțiilor medicale, vârsta tânără la femei. Întinderea și caracterul
activ al infiltratului dublate de intensitatea tulburărilor imunologice întunecă prognosticul.În
hepatita cronică cu virus NANB scăderea cu timpul a modificărilor biochimice sugerează o
scădere a gravității bolii după unul sau mai mulți ani.

2.2.11. Tratamentul

Tratamentul HCA este complex, vizând etiologic virusul, patogenic mecanismul

imun de autoîntreținere și funcțional procesele distrofice hepatocitare. În același timp
terapeutica se adaptează după forma de boală și momentul evolutiv. Eficiența, factorilor
terapeutici în HCA se apreciază pe baza dinamicii modificărilor clinice, funcționale și
morfologice induse, iar valoarea fiecăruia în parte a fost estimată prin comparație cu
martori. În tactica procesului terapeutic se urmărește permanent raportul dintre beneficiu și
risc; în privința aprecierii beneficiului se ține seama de ponderarea evoluției spontane
favorabile, iar în privința estimării riscului atât de includere cât și de abținere de la
prescrierea unui factor terapeutic. Tratamentul HCA este de lungă durată minimum un an
de cele mai multe ori peste trei ani, până la obținerea remisiunii; criteriile pentru aceastea
sunt starea generală bună, valori normale ale bilirubinei, albuminei, gamaglobulinei, valori

29
până la maximum de două ori ale GPT și GOT și absența semnelor histologice de
activitate a hepatitei.
Tratamentul imunodepresiv vizează imunoagresiunea atât celulară cât și umorală și are ca
scop inactivarea mezenchimului agresiv. Prin el se încearcă suprimarea componentei
eferente citotoxice a răspunsului imun responsabilă de necroza hepatocitelor.
În terapeutica actuală este prioritară folosirea prednisonului și a azatioprinei; celelalte
imunodepresive le-au cedat locul. Administrarea este singulară sau mixtă, în doze mijlocii
și mici de lungă durată.
Prednisonul, introdus în terapia hepatitelor cronice în țara noastră de peste două
decenii are cuadrupilă acțiune favorabilă: antiinflamatorie, imunodepresivă, metabolică și
regenerativă. Se începe cu doze de 30-60 mg/zi și reducându-se în următoarele două
săptămâni se ajunge la doza de întreținere de 10-20 mg/zi în funcție de gradul de activitate
și stadiul evolutiv, doză cu care se continuă fără, întrerupere, 1-5 ani; în recrudescențe
evolutive se dublează temporar doza. Se pot folosi în doze echivalente, prednisolonul și
dexametasonul.
Azatioprina posedă unele acțiuni comune sau complementare cu ale prednisonului.
Se administrează la început 100-150 mg/zi timp de 7-14 zile, trecându-se apoi la doze de
întreținere mijlocii sau mici 50 mg/zi timp de 1-4 ani, fără întrerupere; dozele pot fi mărite
episodic în caz de necesitate. Oprirea finală a medicației se face lent în curs de câteva
luni. După terminarea perioadei de tratament, bolnavii trebuie urmăriți în continuare clinic,
funcțional și la cel puțin 2 ani un examenul bioptic, eventual laparascopic, pentru a sesiza
eventualele recidive. Odată remisiunea obținută - și aceasta are loc mai frecvent și mai
repede în HCA AgHB negativ - se reduce doza de steroizi lent în circa șase săptămâni; în
caz că tratamentul a fost combinat se reduc întâi steroizii și apoi azotiprina.
Administrarea mixtă prednison+azatioprimă constituie formula terapeutică de elecție
a HCA, mai ales la bolnavii la care prednisoul nu este bine tolerat. Doza medie de
întreținere este: prednison 10 mg/zi + azatioprină 50 mg/zi. Cei doi factori terapeutici se
potențează și se completează reciproc, efectul total fiind mai mare decât dublul dozei
fiecăruia administrat separat, iar frecvența și intensitatea incidențelor reducându-se la
jumătate. Prednisonul favorizează totodată metabolizarea hepatică a azatioprinei.
Individualizarea terapeutică impune anumite criterii în alegerea drogului. În linii mari
bolnavilor cu dominanță mezenchimală și imunologică li se administrează azatioprină, iar

30
celor cu dominanță parenchimală prednison; bolnavilor cu necroză întinsă nu li se prescrie
azatioprină iar celor cu lipodistrofie importantă li se contraindică prednisonul. Se ține
seamă în același timp de contraindicațiile extrahepatice de la începutul sau din cursul
tratamentului; astfel se evită corticoterapia la bolnavii având ca boli asociate ulcer gastric
sau duodenal, hipertensiune arterială, obezitate, diabet, tulburări endocrino-gonadale la
femei tinere, osteoporoză senilă.
Remisia terapeutică după drogurile imunodepersoare amintite se obține clinic după
3-6 luni, dar funcționarl și mai ales imunologic după 6 - 12 luni, la 2/3 din cazuri; remisia
histologică - retrocedarea până la inactivare se realizează la 2/3 din bolnavi însă numai
după 2-4 ani. Dacă după 3 luni de la începutul tratamentului nu se observă nici o
ameliorare clinică sau de laborator, se reîncepe cu dozele inițiale, scăderea dozei făcându-
se mult mai încet. Insuccesul este întâlnit la 1/3 din bolnavii tratați cu imunodepresoare.
Incidentele imunodepresiei terapeutice nu sunt frecvente și nici îngrijorătoare. Leucopenia
după azatioprină ajunge rareori în zona de alarmă și se corectează după suspendarea
temporară a drogului. Reacțiile secundare ale prednisoului - retenția hidrosalină, acneea,
hiperpilozitatea - sunt de cele mai multe ori moderate și rapid reversibile după încetarea
tratamentului; când sunt intense, ajungând la aspectul cushingoid, se renunță la prednison;
ulcerul și diabetul cortizonic sunt rare la dozele indicate, dar odată apărute impun
schimbarea formulei terapeutice. O posibilitate discutată este și aceea a proliferării
virusului sub tratamentul imunodepresiv și deci a creșterii infecțiozității pacientului astfel
tratat.
Tratamentul imunostimulant este justificat de presupunerea că imunoagresiunea
umorală este secundară imunodeficienței limfocitului T supresor. În acest fel,
considerându-se HCA ca un proces cronic activ întreținut de o deficiență imună, s-au
încercat unele metode de imunostimulare care ar trebui să înlăture deficiența limfocitelor T
supresoare și în hepatitele cu AgHBs AgNANB, să ducă la eliminarea virusurilor
respective. Acestea sunt:
-Stimularea imună specifică cu factor de transfer specific cu scopul eliminării virusului B,
încercată de diverși autori a dat rezultate controversate și este încă în studiu.
- Stimularea nespecifică cu levamisol, derivat imidazolic folosit ca antihelmintic, care
posedată capacitatea de stimulare a sistemului imun prin activarea limfocitului T supresor
deficient.

31
 După administrarea levamisolului pe o durată de 1-3 ani s-ar putea după unii autori
obține unele remisiuni confirmate histologic la 1/4 - 1/2 din bolnavi, care arată că
medicamentul ar reduce activitatea inflamatorie, mai ales în HCA-AgHBs pozitive. Nu s-au
semnalat incidente care să determine suspendarea tratamentului; totuși în unele cazuri
leucopenia poate determina întreruperea sa temporară.
Tratamentul etiologic, virulicid, al HCA are ca obiectiv oprirea replicarii virale și prin
aceasta reducerea procesului inflamator hepatic și a infecțiozității bolnavului.
Încercări de tratament în HCA AgHB pozitive au fost făcute cu interferon care are
acțiune antivirală prin producerea unei proteine inhibitoare replicării virale. Substanța
suprimă sinteza virală în hepatocite și protejează celulele regenerate. Administrarea
îndelungată, câteva luni, a 10x105 U.I. de Interferon leucocitar uman în HCA a determinat
dispariția corpusculilor Dane și a DNA polimerazei și apoi diminuarea concentrației serice a
marker-ilor virali; concomitent, în unele cazuri s-a înregistrat o ameliorare funcțională și
ulterior și histologică. Uneori în timpul Interferonoterapiei se observă febră, leucopenie,
trombopenie tranzitorie. După un timp de la începerea tratamentului se revine însă la
tabloul virusal inițial.
Protecția și stimularea regenerării parenchimului hepatic lezat constituire al doilea obiectiv
terapeutic, conjugat cu cel de inactivare mezenchimală. Se mențin totuși în terapeutica
hepatotropă, mai ales prin logica farmacodinamică și patogenică precursorii metabolici,
vitaminele din grupul B și stimulatorii regenerării (steroizii, anabolizanții, vitamina B12).
Acidul aspartic, participând la sinteza nucleo-proteinelor și la metabolismul intermediar
enzimatic se administrează în perfuzii (2-4 fiole Aspatofort -în ser glucozat 5%) sau per os
(“Metaspar” 8-12 comprimare/zi); acidul orotic intervine în sinteza bazelor pirimidinice
(„Purinor” 3-6 comprimate/zi); arginina favorizând detoxifiere amoniacului, se
administrează în combinație cu sorbitolul ca substrat energetic în perfuzie intravenoasă
( „Arginină-Sorbitol” CIF, 2-4 flacoane, „Rocmaline”,1-3 flacoane); se prescriu de
asemenea vitamine din grupul B în perfuzie glucozată (câte 1-2 fiole B1, B2, B6, B12) sau
per os („Electovit”, Complex B, Esențiale, 3-6 drajeuri/zi) și substanțe lipotrope( „Mecopar”
forte) pentru combaterea lipodistrofiei și a infiltrației grase. În general acesti asa-ziși
hepatoprotectori se administrează în cure de 15-20 zile, în doze, combinații și căi de
administrare variate în funcție de condiția funcțională a bolnavilor.

32
 Regenerarea hepatică reactivă, al cărei mecanism nu este suficient elucidat poate fi
stimulată prin asocierea la factorii hepatotropi a unor hormoni steroidici. Astfel steroizii
anabolizanți, administrați în cure prelungite și-au demonstrat eficiența: clortestosteronul
(Clortestosteron acetat, o fiolă la 2 zile, în serii de 20 fiole; Steranabol), nortestosteronul
(Decanofort, Deca-durabolin, o fiolă pe luna); metandienon (Naposim,Dianabol 3 compr/zi).
Prednisonul de asemenea în doze mici și cure prelungite,are și acțiune de stimulare a
regenerării.
Alimentația dietetică ca factor terapeutic în HCA, are o importanță deosebită,
depășind-o pe cea a multor factori medicamentoși. În afara necesității respectării ritmului și
timpului alimentării se insistă asupra conținutului în principii alimentare și a gastrotehniei,
neuitând că bolnavii au concomitent cu boala hepatică și alte suferințe digestive. Regimul
alimentar trebuie să fie moderat hipercaloric, hiperprotidic și hipolipidic, fără a exagera
componența hiperglucidică. Sunt însă permise carnea de vită, carnea de pasăre și peștele
alb, ouăle, laptele, iaurtul, brânzeturile slabe puțin fermentate, făinoasele și dulciurile,
legumele și fructele, ulei, unt, margarină proaspete. În preparatele alimentare se evită
prăjitul, reîncălzitul, conservele, condimentele și se preferă grătarul, fiertul și coptul.
Băuturile alcoolice sunt cu desăvârșire interzise.
Igiena vieții și a muncii are o pondere deosebită, bolnavii cu HCA fiind inapți parțial
sau total pentru muncă grea și eforturi, cei cu HCA II necesitând chiar regim sanatorial și
spitalizare periodică. Repausul la pat favorizează anabolismul și circulația hepatică. Cu
efect antiinflamator și regenerator, se recomandă repaus de 8-10 ore pe zi pentru formele
mai puține active până la 15-20 de ore pe zi pentru cele mai agresive, mai ales în etapele
de decompensare funcțională. În funcție de felul muncii activitatea profesională este
permisă parțial uneori integral pentru bolnavii cu HCA I și contraindicată formal pentru cei
cu HCA II.

33
 CAPITOLUL III - PARTE APLICATIVĂ

3.1. Procesul de îngrijire la pacienții cu hepatită cronică

ETAPELE CARACTERISTICI
NR. PROCESULUI
CRT NURSING
.
1. APRECIEREA Este prima etapă a procesului de nursing în care se culeg
DATELOR date de la pacient sau aparţinători prin:
 interviu – se obţin:
- informații generale: nume, prenume, vârsta, (este mai
frecvent întalnită după atingerea vârstei de 40 de ani), sex
(are o incidență mai crescută la barbați, iar când apare la
femeile tinere este însoțită de acnee, hirsutism și amenoree
(ameliorarea sa urmează evoluției leziunilor hepatice);
hepatita crinică agresivă cu Antigen Australia pozitiv este mai
frecventă la bărbați și prezintă semne clinice discrete, iar cea
cu Antigen Australia negativ nu apare în principal la femeia
tânără), stare civilă, copii, naţionalitate, nivel de școlarizare,
obiceiuri alimentare (consumul exagerat alcool (etanol),
toxiinfecții alimentare), antecedente heredocolaterale (în 75%
din cazuri bolnavii au în antecedente hepatită virală), igienice
(contactul sexual neprotejat, administrarea intravenoasă a
stupefiantelor pirceing, contactul cu sânge contaminat).
- se obţin date obiective şi subiective:
Debutul: Debutul simptomelor hepatitei pot apărea brusc sau
mai lent şi subtil. Acesta se manifestă la cel puțin 6 luni de la
debutul hepatitei virale. Simptomele apar după o perioadă de
incubație, care este specifică fiecărui tip de virus care
determină o infecție. Odată ce persoana este expusă la virus,
acesta are nevoie sa se replice.

34
Hepatita cronică agresivă are evoluție spre ciroză hepatică.
Icterul este simptomul esențial.
Simptomele ce apar în stadiul incipient:
 Oboseală
 Lipsa poftei de mâncare
 Dureri abdominale
 Temperatură mare (peste 38° C)
 Senzație și stare de rau;
 Scaune neregulate;
 Hepatomegalie este uneori dureroasă la efort iar în
80%din cazuri este obișnuită.
Angioamele stelare apar adesea precoce, apar în puseuri
care coincid cu exacerbarea icterului și reprezintă un semn de
agravare.
În hepatita cronică persistentă întâlnim anorexie, 50 dintre
bolnavi au o stare generală bună.

- Examenul fizic: Este dominantă astenia și fatigabilitatea,

pe lângă scăderea ponderală și tulburările dispeptice.
Bolnavii sunt episodic icterici cu un ficat relativ mărit de
consistență crescută, uneori dureros și cu mărirea splinei.
În unele cazuri, icterul este intens și persistent în altele
splenomegalia este dominantă. Sunt frecvent prezente
steluțe vasculare, eritroză palmară, uneori epistaxis și
gingivoragii.
- Examinari paraclinice :Laparoscopia surprinde trei stadii
progresive, sugestiv denumite: ficatul mare alb, ficatul
mare pestriț și ficatul mare pestriț nodular. Primul,
caracteristic formelor moderat active, este determinat de
accentuarea desenului fibro vascular și îngroșarea
capsulei. Cel de-al doilea se caracterizează prin apariția
aspectului fin granular, ca de zmeură, cu îngroșări
35
 neregulate ale capsulei, vizibilitatea netă a rețelei fibroase
și dilatarea vaselor subcapsulare. În ultimul stadiu,
exprimând trecerea spre ciroză se constată creșterea
țesutului conjunctiv și formarea incipientă a nodurilor de
regenerare.
- Examenele biologice din hepatita cronică agresivă indică
VSH moderat crescut iar electroforeza arată
hiposerinemie.
Ecografic se constată apariția ecocomplexelor
împrăștiate neregulat. Varietățile de volum și densitate ale
ficatului sunt bine percepute la examenul clinic. Splina,
deseori palpabilă, este vizibilă laparoscopic cu aspect
congestiv, iar scintigrafic apare ca moderat hipercaptantă,
uneori moderat mărită.
2. DIAGNOSTICUL Procesul de diagnostic presupune: prelucrarea datelor
DE NURSING identificarea problemelor de sănătate ale pacientului și
enunțul diagnosticului.
Prelucrarea datelor este un act de organizare a procesului de
nursing.
Identificarea problemelor se face pe baza manifestărilor
clinice, reacţiile, și comportamentul pacientului:
- dureri în hipocondrul drept și în epigastru;
- greață;
- vărsături;
- astenie.
Enunţul diagnosticului nursing se formulează pe baza:
 problemelor de dependență (enumerate mai sus);
 semnele și simptomele obținute prin culegerea
datelor;
 identificarea etiologiei: Etiologia virală a HCA - există si
HCA toxice - cuprinde atât VB cât și VNANB.
Demonstrarea prezenței persistente a VB s-a făcut cu

36
 ajutorul marker-ilor virali. În România, asemănător majorității
țărilor europene, două treimi din HCA prezintă în ser și în
hepatocit AgHBs iar în nucleul hepatocitar AgHbc; o parte
din acești bolnavi au și AgHBe sau AcHBe, ca și DNA -
polimerază în sânge
Formularea diagnosticului nursing:
- dureri în hipocondrul drept și în epigastru, greață,
vărsături, astenie, cefalee; anxietate;
3. PLANIFICAREA Stabilirea priorităţilor, a obiectivelor, şi scrierea planului
nursing presupune principala responsabilitate a asistentei.
Stabilirea priorităților - în funcție de manifestările de
dependență (menținerea unei alimentații sănătoase,
reducerea anxietatii);
Stabilirea obiectivelor – în funcţie de termenul de realizare:
- obiective pe termen scurt (ore, zile) – să combat greața,
vărsătura, durerile în hipocondrul drept și epigastru;
- obiective pe termen mediu (o săptămână) – să combat
cefaleea, anxietatea;
- obiective pe termen lung (săptămâni, luni) – să
mențin o alimentație sănătoasă pentru diminuarea
constantelor de laborator.
4. IMPLEMENTAREA Activitățile desfășurate de asistentă sunt culegerea de
noi informații despre starea pacientului și efectuarea
intervențiilor. Intervențiile asistentei sunt de natură:
 independentă – acțiunea este inițiată de asistentă ca
urmare a cunoștințelor și priceperilor sale:
- efectuez toaleta pacientului;
- măsor și notez funcțiile vitale.
 dependentă - acțiunea este inițiată de asistentă la
indicația medicului.Intervenții delegate ex:
- administrez medicația: analgezice; imunodepresive;
- recoltez produse biologice pentru analize de laborator.

37
5. EVALUAREA Reprezintă aprecierea rezultatelor obținute în funcție de
obiectivele produse.
Cefaleea, greața și vărsătura au diminuat în primele 2 zile de
la internare.
Pacientul respectă tratamentul prescris la domiciliu.
Funcțiile vitale sunt în limite normale:T.A.:130/70 mmHg, Puls
: 78 p/min, Temperatură :36,9ºC, Respitație : 17r/min
Externarea se va face în7 zile.

3.2. Tehnici utilizate in procesul de nursing la pacientii cu hepatita cronica

3.2.1.
3.2.2.
3.2.3.

CONCLUZII

Hepatitele virale cu transmitere parenterală continuă să afecteze miliarde de

persoane la nivel mondial, cu reducerea importantă a speranţei de viaţă prin evoluţia spre
ciroză şi carcinom hepatocelular. Posibilitatea de evoluţie asimptomatică întârzie
diagnosticarea şi tratarea acestora, cu creşterea numărului de surse şi conturarea unei
“epidemii silenţioase”. Hepatitele virale cu transmitere parenterală afectează preponderent

38
grupele de vârstă active (cele acute – între 25 şi 44 de ani iar cele cronice se pot întinde la
grupa 45-54 ani, respectiv 55-64 ani), ceea ce intensifică consecinţele economice.
Reprezintă patologii profesionale de prim rang în rândul personalului medical. Deşi s-au
înregistrat progrese vizibile – introducerea testelor rapide pentru screening, noi tratamente
eficace pentru HCV (90-95% rată de vindecare), inclusiv posibilitatea de transplant hepatic
pentru pacienţii cu ciroză/ hepatocarcinom, ele nu sunt accesibile în multe state cu resurse
financiare limitate. De aceea accentul trebuie pus pe profilaxie, cu atât mai mult cu cât
există prevenţie specifică pentru HAV şi HBV, prin produse vaccinale eficiente şi sigure.
Sistemul de supraveghere necesită ameliorări, pentru a reduce subraportarea şi a permite
compararea datelor.
Măsurile preventive nespecifice - ameliorarea condiţiilor de sanitaţie, asigurarea
potabilităţii apei, a igienei alimentare, respectarea regulilor de igienă personală şi colectivă,
implementarea strategiilor de siguranţă a tratamentului parenteral, transfuziilor de sânge şi
conduitei sexuale, reduc impactul hepatitelor virale asupra sănătăţii publice. Pentru
obţinerea acestor deziderate, se impun activităţi susţinute de promovare a sănătăţii atât în
populaţia generală cât şi în grupele cu risc.

BIBLIOGRAFIE

1. Borundel C. – Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura București,

2000;
2. Gherasim L. – Medicină Internă, Editura Med, bucurești, 2001;

39
 3. Harrison - Principiile medicinii interne, Editura Teora, 2000;
4. Mozeș C. – Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura Med, 1998;
5. Păun R. – Tratat de medicină internă, Editura Med, 1986;
6. Ranga V.,Teodorescu E. – Anatomia și fiziologia omului, Editura Med, București,
1969;
7. Titircă, L., Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali, Editura
“Viața medicală Românească”, București, 1997.
8. Titircă L.- Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Ed. Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti 2003;
9. Titircă Lucreţia - Ghid de Nursing, Editura Viaţa Medicală Romanească, 1996,
10. Titircă Lucreţia - Urgenţele Medico-Chirurgicale, Editura medicală, Bucureşti, 2004
11. www. google.ro

ANEXE

Anexa 1
Ficatul :

40
Anexa 2
Fața viscerală a ficatului-

41
Anexa 3

42
Bila-

43