LICEUL TEHNOLOGIC SANITAR”VASILE VOICULESCU”ORADEA

DOMENIUL SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ

CALIFICAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT

EXAMEN DE ABSOLVIRE

COORDONATOR

PROF. INSTR. : BODRENCIU LIDIA

ABSOLVENT

MEGHEŞAN SIMINA

ORADEA

2015

1
 LICEUL TEHNOLOGIC SANITAR”VASILE VOICULESCU”ORADEA

DOMENIUL SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ

CALIFICAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL GENERALIST ÎN ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR

CU PICIOR DIABETIC

COORDONATOR

PROF. INSTR.: BODRENCIU LIDIA

ABSOLVENT

MEGHEŞAN SIMINA

ORADEA

2015

2
 CUPRINS

Capitolul I, Noţiuni introductive, Argumentare.

 I.1.Anatomia pancreasului

 I.2.Aşezarea pancreasului

 I.3.Vasele pancreasului

 I.4.Nervii pancreasului

 I.5.Structura şi ultrastructura pancreasului

 I.6.Fiziologia pancreasului

Capitolul II, Diabetul Zaharat ( DZ)

 II.1.Definiţie

 II.2.Cauzele DZ

 II.3.Factori declanşatori

 II.4.Tipuri de DZ

 II.5.Complicaţiile DZ

 II.6.Explorări necesare în DZ

 II.7.Explorări pentru studiul complicaţiilor DZ

 II.8.Tratamentul DZ

Capitolul III , Piciorul diabetic

 III.1.Neuropatia diabetică

 III.2.Arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare

 III.3.Osteoartropatia Charcot

 III.4. Diagnosticul diferenţial etioloic al ulcerului în DZ

3
Capitolul IV, Partea practică

 IV.1.Rolulasistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu picior diabetic

 IV.2.Cazuistică

 Cazul I

 Cazul II

 Cazul III

Concluzii

Bibliografie

4
 CAPITOLUL I

NOŢIUNI INTRODUCTIVE

ARGUMENTARE

Diabetul zaharat este una dintre cele mai raspandite boli cronice netransmisibile si cea
mai frecventa boala endocrina. Se caracterizeaza prin tulburari ale intregului metabolism, in
special ale metabolismului glucidelor si prin complicatii care afecteaza ochii, rinichii, nervii si
vasele de sange.

După definiţia dată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ), diabetul zaharat este o
stare de hiperglicemie cronică rezultată din acţiunea combinată a unor factori genetici şi de
mediu la indivizi genetic susceptibili pentru boală; propriile celule insulinosecretoare sunt
atacate prin unele mecanisme imunologice modificate sub influenţa unor factori de mediu care
au rol declanşator.

Se estimeaza ca 2-6% din populatia Europei occidentale si a Americii de Nord sufera de

aceasta boala. Si mai alarmant este ca aproape o treime dintre acesti oameni nu sunt constienti de
existenta bolii. Conform datelor statistice din 1981, peste 3% din populatia Romaniei suferea la
acea data de diabet zaharat. Boala este mai frecvent intalnita la locuitorii din orase decat la cei de
la sate. Statisticile centralizate de Organizatia Mondiala a Sanatatii arata ca, in anul 2000, existau
in Romania mai mult de un milion de diabetici si se estimeaza ca pana in 2030 numarul lor se va
dubla.

Diabetul zaharat apare la orice vârstă , la ambele sexe, cu diferenţe mari ale frecvenţei lui
în zone geografice. În ţara noastră există peste 600.000 de diabetici ( 1-3 % din populaţie) , iar în
lume peste 100.000.000 .

Piciorul diabetic (PD) - termen recent introdus – 1991 modificările pe care DZ le

determină la nivelul mb. pelvin prin afectarea vaselor, nervilor, scheletului osos şi părţilor moi.

15% dintre diabetici dezvoltă ulceraţii ale piciorului, un sfert ajung după intervale
variabile la amputaţie - mai mult de jumătate dintre amputaţiile netraumatice ale membrului
inferior sunt cauzate de diabetul zaharat.

Ulceraţiile piciorului ce duc la amputatie sunt o complicaţie frecventă a diabetului

zaharat. Rata anuală a amputaţie este de aproximativ 1% pentru persoanele cu diabet zaharat,

5
care depasesc vârsta de 65 ani. Dintre toate persoanele cu diabet de tip 2, incidenţa este de
aproximativ 5%. Durata diabetului zaharat, controlul insuficient al glicemiei, fumatul,
microalbuminuria, retinopatia, neuropatia, şi absenta pulsului in periferie toate sunt predictive
pentru amputatie.

Am ales aceasta tema pentru ca piciorul diabetic reprezinta o complicatie frecventa si de

multe ori neglijata a diabetului, deoarece nu i se acorda importanta nici de catre personalul
medical si nici de catre pacient.Un rol deosebit al asistentei medicale este acela de a face toaleta
plagii, de a curata, de a pansa si de a invata pacientul sa acorde importanta oricarei leziuni de la
nivelul piciorului.

I.1. ANATOMIA PANCREASULUI

6
 Pancreasul este un organ-glandă, anexă a tubului digestiv, având atât o funcţie exocrină cât şi
o funcţie endocrină cu rol în digestie şi metabolismul hidrocarbonatelor.

Anterior este acoperit de peritoneu, fiind situat pe peretele posterior al cavităţii

abdominale. Are forma literei "J" dispus orizontal cu cârligul orientat inferior. Are
greutate de 80-100 g., lungime de 15-20 cm. şi o grosime de 2 cm. Pancreasul este un
organ friabil, rupându-se usor.

I.2.    AŞEZAREA PANCREASULUI

7
 Pancreasul este situat în etajul superior al abdomenului, posterior stomacului,
întinzându-se transversal de la potcoava duodenală până la splină, este un organ
retroperitoneal dispus anterior coloanei vertebrale, proiectat la nivelul L1 - L2, fiind lipsit de
peretele abdominal posterior prin fascia treiz la dreapta, pe o zonă transversală, dispusă
între epigastru şi hipocondrul stâng, iar coada pancreatică este mobilă în ligamentul
pancreatico-splenic.

La pancreas se disting patru porţiuni:

 Capul
 Gâtul sau Colul

 Corpul

 Coada

CAPUL PANCREASULUI: este cea mai voluminoasă parte a pancreasului,

care înconjoară ca o fantă faţa internă a potcoavei duodenale. În afară de raporturile ventrale,
respectiv cu ficatul si stomacul, sunt de retinut cele dorsale, pancreasul acoperind în această
zonă: aorta, vasele mezenterice superioare, plexul solar, vena cavă, originea venei porte şi vena
splenică, iar canalul coledoc este asezat pe un şanţ din spatele capului pancreasului, numit
incizura pancreasului.

8
 Circumferinta capului se mulează pe duoden şi cele două aderă strâns unul de altul
prin tracturi conjunctive, vase, nervi care merg prin ansa duodenală. Din aceasta cauza, cele
doua organe nu pot fi despărţite în intervenţiile pe duoden sau pancreas, fără fisuri de necroză
duodenală.

GATUL sau COLUL PANCREASULUI: situat între cap şi corp, este marcat de
marginea inferioară a organului de o scobitura numita incizura pancreasului, prin care trece
vena mezenterică superioară şi iese artera mezenterică superioară.

CORPUL PANCREASULUI: situat anterior de coloana vertebrală şi aorta, el

prezintă o faţă anterioară, o faţă posterioară şi una inferioară delimitată de marginea anterioară
şi marginea inferioară. Corpul pancreasului prezintă în vecinătatea capului o proeminenţă în
bursa amenrală determinată de coloana vertebrala numită tubercul amental.

COADA PANCREASULUI: reprezinta extremitatea stângă a organului, este mobilă

fiind cuprinsă în ligamentul pancreatico-splenic şi ajunge până pe faţa anterioară a rinichiului
şi la hilul splinei.

a) Raporturile capului

Anterior capul pancreasului este întretăiat transversal de rădăcina mezocolonului, partea

inferioară a capului corespunde regiunii inframezocolice, având raport prin intermediul
peritoneului cu ansele jejunale.

Raporturile posterioare ale capului pancreasului se realizeaza cu formaţiuni situate la

dreapta coloanei vertebrale, dintre care unele sunt cuprinse între parenchimul pancreatic şi fascia
duodeno-pancreatica. Pancreasul are raporturi cu canalul coledoc, ce trece oblic spre peretele
postero-median al duodenului ascendent.

Tot la acest nivel se află arcada vasculară posterioară a capului de pancreas, ganglionii
limfatici, iar spre stânga triunghiul venei porte şi originea ei. Posterior de fascie, vine în raport cu
vena cavă inferioară, vena renală dreaptă, partea terminală a venei renale stângi şi ganglionii.

b) Raporturile corpului

9
 Corpul pancreasului se proiectează pe vertebra L 1 dintre cele trei feţe ale corpului, cea
anterioară şi cea posterioară sunt mai late, iar cea mai inferioară mai îngustă. Foiţa inferioară a
rădăcinii mezocolonului transver se continuă pe faţa inferioară a pancreasului şi la nivelul
marginii inferioare se continuă cu peritoneul posterior al spaţiului inframezocolic.

Faţa anterioară a corpului are raporturi cu fata posterioară a stomacului. Acest raport
explică aderenţele care se fac între cele două organe, în ulcerul gastric, precum si în fistulele
gastro-pancreatice.

Faţa inferioară a corpului, cea mai îngustă, vine în raport prin intermediul peritoneului
care o înveleşte cu ansele jejunale şi cu flexura duodeno-jejunala, situată inferior de ea.

Faţa posterioara a corpului are raporturile cele mai complexe, deoarece transversează
coloana vertebrală şi toate formaţiunile situate anterior şi latero-vertebral.

De la dreapta la stânga, corpul pancreasului are raporturi cu aorta si arterele mezenterice

superioare, precum şi cu plexul solar, apoi partea inferioară a glandei suprarenale stângi şi cu
faţa anterioară a rinichiului stâng. Pancreasul vine în contact cu vena renală stângă, ea fiind
situată cel mai anterior in hilul rinichiului. Vena splenică trece printr-un şant în parenchimul
pancreatic. Artera splenica, situată superior de vena, are un traiect sinuos si merge cu
aproximaţie in lungul marginii superioare a pancreasului şi parţial pe faţa posterioară a corpului.

10
c) Raporturile cozii pancreasului:

Coada pancreasului este singura parte mobilă a acestui organ, fiind cuprinsă în ligamentul
splino-renal.

Coada, ajunge împreună cu vasele splenice în contact cu partea inferioară a splinei. Vasele
splenice se găsesc pe faţa anterioară a cozii pancreasului.

Pancreasul se proiectează pe peretele anterior abdomenului în epigastru, iar coada ajunge

până la hipocondrul stang

I.3.                        VASELE PANCREASULUI

Originea pancreasului şi a căilor biliare din ansa duodenală, arată nu numai raporturile de
legătură dintre duoden, pancreas şi coledoc, ci şi vascularizaţia lor în parte comună. Capul
pancreasului, duodenul şi coledocul au aceeaşi surse vasculare.

I.3.1 VASCULARIZAŢIA ARTERIALĂ

Pancreasul are trei surse arteriale:

- Două din trunchiul celiac; artera hepatică comună şi artera lienală.

- Una din artera mezenterică superioară.

A) Arterele supraduodenale superioare - au ramuri pancreatice şi ramuri duodenale. Ele

corespund clasic artrei pancreatico-duodenale superioare şi sunt ramuri ale arterei
gastro-duodenale, care vine din artera hepatică comună.

B) Arterele retro-duodenale - sunt tot ramuri din artera gastro-duodenala cu originea

posterior de prima porţiune a duodenului. Una dintre ele, de calibru mai mare,
merge pe fata posterioară a capului pancreasului având raporturi strânse cu
coledocul, în partea sa retro-pancreatic.

C) Arterele pancreatico-duodenale inferioare - sunt arterele ce iau naştere din artera

mezenterică superioară în porţiunea să retropancreatica sau în dreptul marginii
inferioare a corpului pancreasului. Ele sunt în număr de două şi au originea
separată sau prin trunchi comun.

Arterele corpului şi cozii pancreasului - sunt ramuri ale arterei splenice (lienale):
11
 1. Artera pancreatică dorsala - ia naştere din artera splenică în apropierea originii
acesteia din trunchiul celiac, în majoritatea cazurilor. Uneori poate avea originea
în artera hepatică comună, nu departe de emergenţă ei din trunchiul celiac sau în
artera mezenterică superioară. Aceasta arteră a mai fost numită şi artera
procesului uncinat al pancreasului.

2. Artera pancreatică inferioară - se îndreaptă către marginea inferioară a corpului şi

merge posterior în lungul acestei margini până la coada pancreasului unde se
anastomozează cu artera cozii pancreasului.

3. Artera pancreatică mare - este o ramură de calibru mai mare a arterei lienale destinată
părţii stangii a corpului pancreasului. Originea ei din lienala este la unirea a 2/3
drepte cu 1/3 stânga a pancreasului.

4. Artera cozii pancreasului - are originea în hilul splinei într-una din ramurile terminale
ale arterei lienale. Are traiect recurent, pătrunde în coada pancreasului şi merge
spre marginea inferioară a cozii anastomozandu-se cu capătul terminal al arterei
pancreatice inferioare.

5. Artera lienală - în traiectul ei, în lungul cozii şi corpului pancreasului, dar şi alte ramuri
pancreatice de calibru mai mic. Ramurile pancreatice mici iau naştere şi din artera
hepatică comună.

I.3.2 VENELE

Retropancreatic, organul are bogate raporturi cu venele extrinseci. La acest nivel se

formează vena portă din venă mezenterică superioară şi vena mezenterică şi vena lienală.

Venele intrinseci ale pancreasului sunt aferenţi care indirect duc sângele în ficat prin vena
porta.

1. Venele pancreatico-duodenale corespund arterelor pancretico-duodenale

inferioare şi supraduodenale superioare. Superior duc sângele în zona gastro-
epiploica dreapta, care se varsă în vena mezenterică superioară, are afluent de
vărsare, în vena colică dreaptă.

2. Venele pancreatice sunt mai multe vene de calibru mai mic care drenează
sângele venos de la nivelul corpului şi cozii pancreasului, în vena lienală.

12
 I.3.3 LIMFATICELE

Drenajul limfatic al pancreasului se realizează prin vase care pleacă din reţeaua limfatică
perilobulara şi prin colectare de calibru crescând, formează vasele aferente ale ganglionilor mai
multor grupuri ganglionare.

I.4.     NERVII PANCREASULUI

Inervaţia pancreasului este asigurată de sistemul nervos autonom şi este de mare importanţă
în fiziologia şi chirurgia pancreasului.

Interceptorii sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere şi de corpusculi WALTER-

PACINI care sunt abundenţi în ţesutul conjunctiv al pancreasului.

Fibrele simpatice şi parasimpatice provin din ganglionii celiaci şi din plexul mezenteric
superior. Există şi fibre parasimpatice care provin din trunchiul Vagal atât pentru cap, cât şi
pentru corpul şi coada pancreasului.

Ele asigură inervaţia excito-secretorie a pancreasului, cu acţiune asupra acinilor glandulari

şi insulelor pancreatice.

I.5. STRUCTURA ŞI ULTRASTRUCTURA PANCREASULUI

Pancreasul este învelit de o capsulă fibro-conjunctiva, laxă ce conţine corpusculi de tip

KRAUS şi WALTER PACINI. Din capsulă se desprind strome subţiri ce acompaniază
parendicul pancreatic în lobuli.

Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare: exocrine şi
endocrine.

PANCREASUL EXOCRIN: este alcătuit din acini secretori care reprezintă unitatea
morfofuncţionala a pancreasului. Fiecare acin are un perete propriu subţire şi două tipuri de
celule: celule acinoase şi celule acino-centrale.

     Celulele acinoase sunt înalte, piramidale.

13
       Celule centro-acinoase sunt situate în interiorul acinilor şi reprezintă, de
fapt, porţiunile iniţiale ale ductelor intercalare.

Ele au o citoplasmă clară şi omogena dispusă continuu.

Produsul de secreţie este vehiculat spre duoden printr-un sistem de canale colectoare.
Aceste canale, după morfologia şi propritatile lor fiziologice, sunt:

1. Canale intercalare, de la acini, la canale interlobulare;

2. Canale interlobulare, situate în lobulii glandulari

3. Canale interlobulare sau canale colectare situate în intervalul care separa lobulii.

Canalul colector principal (Wirsung) străbate glanda pe toată lungimea ei. Există şi un
canal colector accesor, SANTORINI care se varsă în duoden prin papila mică. Canalul colector
principal, WIRSUNG, conţine în peretele sau abundente fibre musculare netede, în tunica sa
conjunctiva. Se deschide în duoden la nivelul papilei mari. La nivelul orificiului de deschidere se
găseşte SFINCTERUL ODDI.

14
 PANCREASUL ENDOCRIN este format din INSULELE LANGHERHANS, reduse ca
număr la nivelul cozii şi numeroase în corpul şi capul pancreasului.

Ele sunt formate din cordoane de celule prismatice, anastormozate între ele şi înconjurată
de o bogată reţea capilară.

Cordoanele sunt formate din două tipuri de principale celule α şi β. Celulele β secretă
hormonul numit insulina; iar celulele α secretă glaucagonul.

Insulele Langherhans nu posedă canale de excreţie, ci îşi vărsa produsul direct în sânge.

I.5.1 ULTRASTRUCTURA PANCREASULUI

ORGANIZAREA ACINULUI

Celulele ancinoase şi centro-ancinoase din acelaşi acin sunt separate prin două membrane
foarte osmiofile şi un spaţiu intercelular.

15
 I.6   FIZIOLOGIA PANCREASULUI

I.6.1 PANCREASUL EXOCRIN este alcătuit din lobulii. Lobulii sunt alcătuiţi din acini
glandulari şi ducturi. Este glanda digestivă fundamentală pentru procesele de digestie şi
absorbţie.

Prin conţinutul său bogat în bicarbonat, sucul pancreatic contribuie împreună cu bilă şi cu
secreţiile intestinale, la neutralizarea acidităţii chimului gastric, prevenind lezarea celulelor
mucoasei intestinale.

Secreţia glandei este reglată pe cale umerală şi vagala. Cea mai importantă este reglarea
umorală, prin doi hormoni duodenali: secretina şi pancreozimina. Secretina este produsă sub
formă de prosecretina şi activată de HCL.

Enzimele elaborate de pancreas sunt cele proteolitice: tripsina şi chimotripsina, cu rol

important în digestia proteinelor, alături de proteaze, pancreasul, secretă amilaze, lipaze,
fosfolipaze, nucleaze şi elastaze, toate elaborate, că percursori inactivi, activate în duoden în
contact cu sucul euteric.

16
 AMILAZA este o enzimă glicolitica sintetizată în ribozomi şi transferată în vezicule
microzaniale.

Acţiunea hidrolitică a amilazei este foarte rapidă şi foarte puternică. Amilaza se elimină pe
cale urinară.

Creşteri exprimate ale amilazei serice de cinci ori peste valoarea normală se constată în
pancreatita acută şi în uremie (perturbarea eliminării pe cale urinară).

Creşteri moderate sunt în cancerul de cap de pancreas şi în afecţiuni abdominale acute, de

exemplu: ulcer perforat, ocluzie intestinală, colecistita acută, sarcină extrauterină, de asemenea
în afecţiuni ale glandelor salivare: parotidita şi calculii salivari.

Creşteri trecătoare se pot observa după administrarea de morfină sau în intoxicaţii cu

alcool.

Creşteri ale activităţii amilazice ale serului se constată în afecţiunea macroamilazemie,

caracterizată prin molecule anormal de mari ale amilazei care nu pot fi excretate de rinichi. Ea
transforma amidonul în maltoza şi care va fi transformată de maltoza în glucoză.

LIPAZA intervine în saponificarea grăsimilor.

Sucul pancreatic conţine lipazii, enzima care catalizează reacţia de scindare hidrolitică a
grăsimilor neutre în glicerol şi acizi graşi în prezenţa bilei.

Lipaza pancreatică este cea mai activă enzima lipolitica din tractul digestiv. În absenţa ei,
grăsimile trec nedigerate în fecale.

ENZIMELE PROTEOLITICE din sucul pancreatic sunt reprezentate de două proteinoze

distincte.

TRIPSINA

Ambele sunt ENDOPEPTIDAZE

CHIMOTRIPSINA

Trispina este secretata sub forma inactivă tripsinogen.

17
 Chimotripsina se găseşte sub forma inactivă de chimotripsinogen şi este activată de
tripsina.

Poseda şi propritatea de a coagula laptele.

Ambele enzime sunt activate la un pH = 8.

Tripsina are o puternică şi rapidă acţiune proteolitică.

PEPTIDAZELE din sucul pancreatic sunt EXOPEPTIDAZE.

Celulele pancreatice conţin: polinucreotidaze, ribonucleaze, dezoxiribonucleaze care trec în

sucul pancreatic.

Aceste peptidaze sunt: - carboxipeptidaza

- Aminopeptidaza

- Depeptidaza.

Primele au proprietatea de a transforma polipeptidele în dipeptide eliberând în acelaşi timp

şi o seamă de aminoacizi. Dipeptidaza acţionează asupra dipeptidelor, scindează în aminoacizi,
din care sunt alcătuite.

I.6.2 PANCREASUL ENDOCRIN: este format din insulele lui Langherhans. Acestea
reprezintă la om aproximativ 1-2% din greutatea totală a pancreasului.

Ele sunt diseminate în întreg pancreasul, dar reduse la nivelul cozii şi numeroase la capul şi
corpul pancreasului.

INSULINA este un hormon deosedit de important secretat de celulele pancreatice β ale

insulelor Langherhans.

Insulina este implicată într-o serie de etape importante ale metabolismului intracelular.

REGLAREA SECREŢIEI DE INSULINA

Glucoza reprezintă agentul insulinotrop cel mai important. O uşoară hiperglicemie

constituie nucleul pentru sinteză şi eliberarea de insulina.

Descărcarea insulinica accelerează tranzitul de glucoză din compartimentul extracelular în

ţesuturile insulino-dependente.

INSULINA acţionează asupra metabolismului glucidic.

18
 - La nivelul ficatului, unde creşte sinteza de glicogen şi diminuează glicogeneza.

- La nivelul muşchiului, unde glucoza este transformată în energie, sau depozitată sub
formă de glicogen.

- La nivelul ţesutului adipos, unde glucoza este transformată în acizi graşi şi este
depusă sub formă de trigliceride de rezervă.

Insulina stimulează atât transportul de aminoacizi în celulă, cât şi incorporarea lor în

proteine, ambele acţiuni fiind independente faţă de efectele asupra transportului de glucoză.

Muşchiul este principalul loc de acţiune al insulinei nu numai pentru utilizarea glucidelor,
dar şi pentru metabolismul proteic. Insulina este principalul hormon care provoacă stocajul
energetic în ţesutul adipos şi în alte ţesuturi.

Ea creşte formarea de acizi graşi şi glicerol în celula grasă adipoasă.

GLUCAGONUL: este un hormon polipeptidic format dintr-un sunt de 29 reziduuri de

aminoacizi. Are acţiune antagonică cu a insulinei. Secreţia lui este declanşată de hipoglicemie.

REGLAREA SECREŢIEI DE GLUCAGON: se realizează de către nivelul glicemic în

mod normal existând un raport invers între eliberarea de lucagon şi concentraţia plasmatică a
glucozei, în sensul că hiperglicemia o măreşte.

Este efectul inhibator al hiperglicemiei asupra secreţiei de glaucon, necesită prezenţa

insulinei dovedind că celulele sunt ţesuturi insulino-dependente.

El intervine în mecanismul homeostaziei glicemice, prin stimularea glicogen-fosforilaza din

ficat, astfel că întreaga secvenţă de reacţii de la glucogen hepatic la glucoza este accelerată şi
creşte afluxul hepatic de glucoză.

CAPITOLUL II

Diabetul zaharat
II.1. Definiţie

19
 După definiţia dată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), diabetul zaharat este o
stare de hiperglicemie cronică rezultată din acţiunea combinată a unor factori genetici şi de
mediu la indivizi genetic susceptibili pentru boală; propriile celule insulinosecretoare sunt
atacate prin unele mecanisme imunologice modificate sub influenţa unor factori de mediu care
au rol declanşator.

Diabetul zaharat nu poate fi considerat ca o singură boală cu cauză unică. Studiile

epidemiologice clinice şi de laborator au evidenţiat heterogenitatea acestei afecţiuni cu
mecanisme patogenice multiple care au două caracteristici comune:

Creşterea glicemiei” à jeun” sau după încărcarea cu glucoză

Apariţia unor complicaţii pe termen lung ce pot afecta ochii, rinichii, nervii şi vasele de sânge.

Diabetul zaharat este o boală cronică. Populaţia bolnavă nu este omogenă, şi au fost
descrise mai multe sindroame diabetice distincte. Valorile normale ale glicemiei sunt 80 – 120
mg %. Diabetul zaharat odată apărut se menţine toată viaţa şi necesită un control permanent al
glicemiei şi glicozuriei.

II.2. Cauzele Diabetului Zaharat

Este, fie scăderea secreţiei insulinei, hormon secretat de celulele β ale pancreasului
endocrin, cum se întâmplă în diabetul tânărului, fie în imposibilitatea utilizării insulinei din
ţesuturi, secretată normal, sau chiar în cantitate crescută, aşa cum se întâmplă în diabetul de
maturitate (peste 30-40 de ani). Descoperirea diabetului zaharat prezintă pentru majoritatea
pacienţilor o mare traumă psihică. Regimul alimentar special impus cu un număr de 5-6 mese pe
zi la ore fixe, necesitatea respectării riguroase a dietei, anumite restricţii (fără alcool, fără fumat),
tratament uneori permanent, toate acestea induc o mare nelinişte pacienţilor.

- Cauzele diabetului zaharat sunt elucidate doar parţial. Pe de o parte, se ştie că apariţia
ambelor tipuri de diabet este legată într-o oarecare măsură de factori ereditari, genetici. Pe de altă
parte, factorii de mediu joacă şi ei un rol important.

- Unul dintre factorii de mediu despre care se crede că determina în multe cazuri

apariţia diabetului zaharat de tip 1 ar fi un virus care infectează celulele beta, producătoare de
insulina, din pancreas. Această ipoteză este susţinută de dovezi clinice şi experimentale. Infecţia

20
virală poate induce diabet fie prin distrugerea celulelor producătoare de insulina, fie prin
declanşarea unei reacţii imune.

- Un alt factor care pare să predispună la diabet autoimun (tip 1) ar fi consumul de

lapte de vacă sau produse de lapte la sugarul mic. Cercetările sugerează că albumina din laptele
de vacă ar duce la apariţia unor anticorpi care, prin reactivitate încrucişată, afectează în cele din
urmă celulele beta pancreatice şi astfel contribuie la apariţia diabetului zaharat.
- În apariţia diabetului de tip 2, cei mai importanţi factori modificabili sunt greutatea
corporală excesivă şi lipsa de exerciţiu fizic, adică sedentarismul.

- Un alt factor notabil ar putea fi stresul psihic excesiv. Imediat după cutremurul din 1977,
diabetologii din Bucureşti au putut constata o incidenţă crescută a diabetului zaharat. Astfel, unii
autori menţionează că posibil factor diabetogen stresul, în special stresul de aglomeraţie.
- Printre factorii incriminaţi este şi abuzul alimentar, respectiv excesul de produse
zaharoase. Toţi aceşti factori ar putea explica de ce diabetul zaharat este mai frecvent în mediul
urban. În funcţie de cauze, diabetul se împarte în diabet zaharat primar şi diabet zaharat
secundar. Atunci când nu există nicio altă boala asociată, vorbim de diabet zaharat primar.

Când pot fi identificate tulburări sau condiţii patologice care cauzează sau favorizează
dezvoltarea bolii diabetice, vorbim de diabet zaharat secundar. Printre cauzele care pot conduce
la diabetul zaharat secundar se numără: boli care afectează pancreasul (de exemplu pancreatita
cronică a alcoolicilor), tulburări hormonale (de exemplu acromegalia, feocromocitomul, boala
Cushing), diabetul indus de medicamente şi substanţe chimice, diverse boli genetice etc. În
funcţie de mecanismul de apariţie, exista diabet zaharat de tip 1 şi diabet zaharat de tip2.

Diabetul zaharat de tip 1 apare mai ales la copii şi tineri şi necesită întotdeauna tratament
cu insulină, deoarece pancreasul nu o mai poate produce. Din acest motiv se mai numeşte şi
diabet insulino-dependent. Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adulţii de vârstă mijlocie
(40 de ani) sau mai târziu, mai cu seamă la persoane supraponderale. În acest caz, organismul
continua să producă insulina, dar aceasta nu îşi poate îndeplini rolul în mod normal. Acest al
doilea tip de diabet nu necesită de regulă tratament cu insulină, fapt pentru care s-a şi numit
diabet zaharat non-insulino-dependent.
Trebuie însă menţionat faptul ca dependentă de insulina nu înseamnă în mod obligatoriu ca

21
pacientul va urma terapia cu insulină; de asemenea, termenul de non-insulino-dependent nu se
suprapune întotdeauna cu absenţa tratamentului insulinic. Experţii considera mai degrabă ca
noţiunea de „insulino-dependent" atrage atenţia asupra faptului că, în absenţa administrării
insulinei, pacientul prezintă risc de cetoacidoza diabetică. Cu alte cuvinte, termenii
„insulinodependent" şi „non-insulinodependent" descriu de fapt stări fiziologice (predispoziţia,
respectiv rezistenta la cetoacidoza), în timp ce termenii „tip 1" şi „tip 2" se referă la mecanismul
patogenic, autoimun (în tipul 1) şi nonautoimun (în tipul 2).

II.3. Factori declanşatori

Factorii care contribuie la apariţia diabetului zaharat se numesc factori de risc diabetogen.
Aceştia sunt:

Ereditatea - transmiterea defectului genetic la rudele de gradul I sau ÎI ale bolnavului,

fără a se cunoaşte precis modul de transmitere.

Alimentaţia - abuzivă în consumul de zahăr şi dulciuri concentrate, un rol important îl are

supraalimentaţia, indiferent de natura alimentelor, în consecinţă, obezitatea. Din statisticile
Centului de boli de nutriţie şi diabet din Bucureşti, 91,1 % dintre bolnavii cu diabet de tip ÎI
(insulino-dependent) au avut sau au obezitate.

Profesia şi mediul - profesiile cele mai afectate - bucătari, cofetari - sunt predispuşi,
precum şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu solicitări nervoase exagerate.

Stressul contribuie de asemenea la apariţia diabetului zaharat.

Utilizarea unor medicamente (anticoncepţionalele, diureticele tiazidice, Nefrix, Cortizon)

Unele leziuni ale sistemului nervos.

Traumatismele psihice puternice, meningita, criza comiţială, accidente cardiovasculare

acute şi în unele sarcini.

Inflamaţiile pancreasului (pancreatită acută hemoragică, pancreatită cronică), şi

intervenţiile chirurgicale pe pancreas.

Anumite boli pot fi însoţite de diabetul zaharat - oreon, hepatită virusală, ateroscleroza
pancreasului (rol important în diabetul senil).

22
 Vârsta – în 80% din cazuri, boala apare după 40-45 de ani, iar la copii la vârsta pubertăţii.

Alţi factori ce pot contribui la apariţia diabetului zaharat sunt alcoolismul, nicotina,
intoxicaţia cu oxid de carbon.

II.4. Tipurile de diabet zaharat

Există nenumărate forme de diabet zaharat şi, practic fiecare pacient trebuie evaluat
foarte corect la depistare, studiindu-se contextul în care apare diabetul, alte afecţiuni
concomitente, tratamente urmate, prezenţa sarcinii, toleranţa la medicaţia antidiabetică, ş.a. Se
poate spune că fiecare bolnav are diabetul lui.

Teoretic există două categorii mari de diabet zaharat:

Diabet de tip I (insulino dependent)

Diabet de tip ÎI (insulino independent)

II.4.1 Diabetul zaharat de tip I (insulino dependent):

Caracteristici esenţiale:

Apare la 15-20 % dintre diabetici, în special sub 40 de ani – dar poate apărea la orice
vârstă. Debutul este de obicei brusc, viaţa acestor pacienţi este în pericol şi se echilibrează numai
cu insulină. Cauzele mai frecvente sunt ereditatea şi infecţiile virale, se remarcă prin scăderea
marcantă a secreţiei de insulină, sau chiar lipsa acesteia în sânge datorită distrugerii celulelor β
pancreatice. Singurul tratament în acest caz este administrarea de insulină.

Manifestări:

Acest tip de diabet apare de obicei la copii şi tineri, şi debutează brusc cu:

Scăderea ponderală bruscă - 15-30 kg în timp relativ scurt (săptămâni, luni), cu toate că
există un apetit accentuat.

Poliurie - creşterea cantităţii de urină până la 3-15 litri pe zi.

23
 Polidipsie - creşterea ingestiei de lichide zilnic (4-5 litri pe zi), cu senzaţia de sete
permanentă, asociată cu valori ale glicemiei de peste 200 mg %.

Polifagia - creşterea exagerată a poftei de mâncare, cu preferinţă spre dulciuri.

Glicemia mai mare sau egală cu 126 mg % confirmată prin cel puţin două recoltări
succesive.

Treptat se instalează: astenia fizică şi psihică intensă, anxietatea, crampe în membrele

inferioare datorate deshidratării, se instalează starea de depresie, biomural apare hiperglicemia şi
glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenţi în sânge şi urină.

Dacă diagnosticul nu se precizează în acest stadiu, simptomatologia devine tot mai

nespecifică, iar diagnosticul mai greu de precizat.

Apar: dureri abdominale intense sugerând un fals abdomen acut chirurgical; inapetenţă,
greaţă, vărsături adeseori în zaţ de cafea, sugerând o hemoragie digestivă superioară, respiraţie
profundă cu miros de acetonă, comă diabetică.

II.4.2 Diabetul zaharat de tip II (insulino independent):

2.1Caracteristici esenţiale:

Este forma cea mai frecventă (60-70 % din cazuri). Apare după 40 de ani, mai ales la
persoane obeze. Debutul este insinuos şi evoluţia este progresivă. Pacienţii cu diabet zaharat de
tip ÎI pot trăi fără administrarea insulinei din afară. La aceşti pacienţi insulina în sânge
(insulinemia) poate fi crescută normal sau scăzută. Glicemia la aceştia creşte datorită
imposibilităţii de a se fixa insulina pe receptorii insulinici celulari pentru ca glucoza să pătrundă
în celule. Acest fenomen se numeşte insulinorezistenţă. Tratamentul prioritar vizează
normalizarea greutăţii. Atitudinea terapeutică în diabetul zaharat de tip ÎI este următoarea:

50 % dintre pacienţii cu diabet zaharat de tip ÎI sunt echilibraţi doar cu regim alimentar.

35-40 % necesită medicaţie antidiabetică orală.

10-15 % necesită tratament cu insulină.

Orice pacient cu diabet zaharat de tip ÎI poate deveni insulino dependent în anumite
momente ale vieţii, cauzele cele mai frecvenţe fiind reprezentate de infecţii, gangrene, intervenţii
24
chirurgicale, accidente. Insulinoterapia este tranzitorie, medicaţia orală putând să echilibreze
diabetul în continuare. Foarte mulţi pacienţi cu diabet zaharat de tip II nu se pot echilibra cu
medicaţia orală în doză maximă, ei pot trăi fără insulină, dar cu valori crescute ale glicemiei, cu
risc foarte mare pentru complicaţii cronice, greu influenţate terapeutic: orbire, paralizii, infarcte,
amputaţii ale membrelor inferioare.

Tot la tipul ÎI se înscrie şi diabetul iatrogen. Acesta apare după tratament prelungit cu
Cortizon, sau după diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii,
reieşind obligativitatea efectuării hiperglicemiei provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.

Manifestări:

La acest tip de diabet, debutul este insinuos şi evoluţia este progresivă. Apare după 40 de
ani, mai ales la persoane obeze. Tabloul clinic nu este zgomotos, diagnosticul imposibil de
stabilit precoce, alteori este stabilit întâmplător, sau datorită unor complicaţii (prurit vulvar,
balanită, astenie generală, tulburări menstruale, piodermite).

Adeseori diagnosticul este relevat de complicaţii grave (arterită, cu sau fără gangrenă, afecţiuni
coronariene, accidente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale). Aceasta se datorează
acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi a organelor.

II.5. COMPLICAŢIILE DIABETULUI ZAHARAT

Există două tipuri de complicaţii în cazul diabetului zaharat şi anume :

 Complicaţii acute

 Complicaţii cronice

II.5.1.Complicaţiile Acute
25
 Sunt complicaţiile instalate rapid şi se vindecă fără consecinţe dacă se intervine în mod
competent şi în timp util. Acestea sunt :

Cetoza şi cetoacidoza diabetică – culminând cu coma diabetică.

Hipoglicemia cu formă extremă – coma hipoglicemică.

Hiperosmolaritatea, care netratată evoluează spre coma hiperosmolară neacidocetozică.

A.Coma diabetică

Este o complicaţie acută cu evoluţie fatală în afara unui tratament corect.

Cauze :

Este un sindrom de deshidratare profundă, rezultat dintr-o diureză hiperglicemică

susţinută în circumstanţe în care pacientul este incapabil să bea suficientă apă pentru a ţine pasul
cu pierderile urinare.

Întreruperea tratamentului insulinic sau scăderea dozelor sub necesarul zilnic.

Tratamente cu medicamente ce cresc glicemia : Cortizon, Nefrix.

Creşterea necesarului de insulină: infecţii, stress prelungit, sarcină, intervenţii

chirurgicale, traumatisme.

Abateri de la dietă – dacă se scad hidraţii de carbon sub 100 g pe zi, apare acidoza de
foame, şi se poate ajunge la coma diabetică.

Manifestări clinice :

Coma diabetică se manifestă printr-o sete intensă, ameţeli, scăderea ponderală marcantă,
dureri epigastrice, creşterea diurezei, balonare, vărsături, meteorism, limba devine uscată şi
aspră, tegumentele sunt uscate, tensiunea scade, pulsul rapid, modificările neurologice pot deveni
ireversibile în cazurile grave.

Date de laborator :

Glicemia creşte de obicei peste 300-400 mg % , dar poate fi şi mai mică.

pH-ul sanguin scade progresiv sub 7 în coma diabetică.

Rezerva alcalină scade, iar acidoza metabolică creşte.

26
 Sodiul ( Na) scade, iar potasiul ( K) creşte în sânge.

Ureea sanguină poate fi crescută.

Glicozuria este abundentă.

Tratament :

Tratamentul este complex, va fi efectuat de specialist, el punând o adaptare permanentă a

medicaţiei pentru a nu risca apariţia unor complicaţii ireversibile. Bolnavul va fi internat
necesitând şi prezentarea cauzei ce a dus la dezechilibru, pentru ca acesta să fie îndepărtat.

B.Hipoglicemia

Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt de obicei complicaţii secundare ale

tratamentului cu insulină. Semnele clinice apar când glicemia scade sub 60 mg%, sau când
glicemia scade brusc, chiar dacă valorile sunt peste cele normale.Dacă glicemia scade, protecţia
împotriva hipoglicemiei este în mod normal realizată prin două mecanisme :

Întreruperea eliberării de insulină

Mobilizarea hormonilor de contrareglare

Cel din urmă acţionează prin creşterea producţiei hepatice de glucoză şi scăderea
utilizării glucozei în ţesuturile nonhepatice. Pacienţii diabetici sunt vulnerabili la hipoglicemie
datorită atât excesului de insulină, cât şi a insuficienţei contrareglării. Se crede că atât apărarea
hormonală, cât şi simptomele de alarmă ale acestuia îşi au originea în hipotalamus.

Cauze :

Supradozaj insulinic.

Consum insuficient de glucide.

Efort exagerat.

Adormirea după efectuarea insulinei.

Consumul de alcool ce împiedică eliberarea glucozei de către ficat, şi perturbarea meselor

cu imposibilitatea recunoaşterii hipoglicemiei.

27
 Creşterea vitezei de absorbţie a insulinei prin creşterea temperaturii locale ( expunerea la
soare ), sau prin creşterea mişcării membrului în care s-a administrat insulina.

În insuficienţa renală scade progresiv nevoia de insulină , putând să apară hipoglicemii

severe dacă nu se anticipează scăderea dozelor de insulină sau sulfamide.

Manifestări clinice :

Oboseală nejustificată .

Transpiraţii reci, ameţeli, astenie, cefalee, palpitaţii, foame exagerată, convulsii, comă.

Pulsul accelerat, tensiunea normală, sau crescută.

În coma hipoglicemică bolnavul este foarte palid, transpirat, comparativ cu coma

diabetică, unde pielea este uscată.

Tratamentul hipoglicemiei :

În formele uşoare pacientul poate interveni singur, ingerând zahăr.

În formele severe ( comă ) intervine : familia, colegii de şcoală, de serviciu, instruiţi

pentru administrarea glucagonului intramuscular, subcutanat sau intravenos, cu revenirea rapidă
a cunoştinţei, întrucât glucagonul obligă ficatul să elibereze glucoză în sânge. În lipsa
glugaconului se administrează glucoză de 33%, 3-6 fiole a 10 ml intravenos. În această situaţie
bolnavul trebuie să ajungă de urgenţă la spital.

Atenţie! O glicemie mare dimineaţa poate apare după o hipoglicemie mică în timpul
nopţii. Pacienţii aflaţi sub tratament intensiv cu insulină care îşi manifestă cu acurateţe glucoza
sanguină la nivel capilar pot să-şi monitorizeze uşor controlul adecvat al bolii şi să depisteze
tendinţele de modificare a acestui control.

C.Coma hiperosmolară necetozică

Este o complicaţie a diabetului non insulino dependent, sindrom de deshidratare

profundă, cauzată atât de creşterea glicemiei, cât şi de creşterea Na în sânge şi a ureei sanguine.

Cauze :

Creşterea pierderii de lichide prin administrarea de diuretice în enterocolite acute, arsuri

intense.

28
 Este precipitată în urma unor proceduri terapeutice, cum ar fi dializa peritoneală sau
hemodializa.

Alimentaţia prin sondă cu formule bogat proteice.

Perfuzii cu încărcare înaltă de carbohidraţi şi folosirea de agenţi osmotici cu manitol şi

uree.

Steroizii, Fenitolul şi diureticele pot iniţia de asemenea această boală

Diagnostic clinic :

Semne de deshidratare intense, sete intensă, tegumente şi mucoase uscate ; hipotonia

globilor oculari, dezorientare în timp şi spaţiu; pliu cutanat persistent, febră, fenomene
trombotice arteriale şi venoase.

Nu prezintă halenă acetonică, nici respiraţii Kusmaul(zgomotoase).

Date de laborator :

Glicemie foarte ridicată – deseori peste 1000 mg.

Uree foarte ridicată, hematocrit crescut.

pH-ul sanguin normal.

Na sanguin crescut de cele mai multe ori.

Tratament :

Administrarea de glucoză 5 %, ser fiziologic plus apă distilată.

Insulinoterapie.

Administrarea de K în funcţie de ionograma sanguină.

D.Acidoza lactică

Este o complicaţie rară , dar foarte severă, survine prin asocierea diabetului cu unele
infecţii grave, sau colaps cardiovascular. Apare în special la diabetul de tip II sub tratament cu
bigoamide ( Femoformin, Meguan, Stagid, etc), la etilici cronici, la bolnavii cu afecţiuni hepatice
şi renale grave.

29
 Diagnostic : starea clinică asemănătoare cu cea din coma diabetică, lipsind mirosul de
acetonă.

Date de laborator : apare acidoza fără corpi cetonici în urină, dar cu creşterea acidului
lactic în sânge.

Tratament : numai cu pacientul internat, fiind extrem de dificil.

II.5.2 Complicaţiile Cronice

Complicaţiile cronice sunt foarte numeroase, toate se datorează scăderii rezistenţei

organismului şi modificărilor multiple de la nivelul vaselor. După cum interesează vasele mari
sau vasele mici, leziunile poartă denumirea de macro sau micro angiopatie. Pot apărea astfel
complicaţii oculare, renale, nervoase, hepatice,vasculare, metabolice, osoase.

Complicaţiile cronice odată apărute sunt ireversibile şi greu de tratat. Ele trebuiesc pe cât
posibil prevenite. Aceste complicaţii sunt :

 Macroangiopatia

 Microangiopatia

 Nefropatia

 Neuropatia

 Osteoartropatia

II.5.2.1 Macroangiopatia

Constă în modificări de tip aterosclerotic la nivelul arterelor, membrelor inferioare,

coronare şi cerebrale. Localizările menţionate se pot asocia , diabetul fiind întotdeauna un factor
de risc pentru ateroscleroză : precipită simptomatologia şi localizările acesteia, iar nota de
gravitate este crescută.

A .Arteriopatia membrelor inferioare :

Sunt afectate predominant oasele medii ale gambei şi piciorului. În arteriopatie sunt
prezente 4 stadii de evoluţie a bolii, dar există o neuropatie severă, bolnavul se depistează de
multe ori direct în stadiul IV cu gangrenă. Cele patru stadii sunt următoarele :

30
 Stadiul I – absenţa manifestărilor clinice, fiind modificate numai valorile oscilometrice.

Stadiul II – se adaugă durere în gambe în timpul mersului ( claudicaţia intermitentă ),

calmată de repaus. Apar modificări la nivelul membrelor inferioare : pielea este palidă, rece,
atrofiată cu pilozitate dispărută, unghiile îngroşate, pulsul nepalpabil, valorile oscilometrice sub
2.

Stadiul III – durerea în membrele inferioare apare şi în repaus, deci se permanentizează.

Stadiul IV – în acesta apare gangrena. Apar mici ulceraţii în vârful degetelor, în jurul
unghiilor sau pe talpă. Orice leziune, oricât de neînsemnată ar fi, ca de exemplu o traumă
minoră, unghie încarnată, ciupercă interdigitală, poate declanşa instalarea gangrenei.

Există două tipuri de gangrenă :

Gangrenă uscată – bine suportată de organism, ţesuturi negre, bine delimitate de

ţesuturile din jur, când în jurul ei apare eritem, edem, linfangită – arată o evoluţie spre gangrena
umedă.

Gangrena umedă – se prezintă ca o necroză cu suprafaţa neregulată acoperită cu flictene

ce conţin lichid purulent.

Profilaxia gangrenei :

Spălarea zilnică a picioarelor cu apă şi săpun.

Uscarea spaţiilor interdigitale cu un prosop fin.

Purtarea şosetelor de bumbac.

Unghiile tăiate mai mari şi apoi pilite.

Încălţăminte comodă şi mai largă.

Tratarea sistematică a micozelor interdigitale şi a plăgilor ce apar la nivelul membrelor

inferioare.

Tratament : Orice caz de arteriopatie necesită supraveghere medico – chirurgicală

31
 Tratament medicamentos :

Antiaterosclerotice pentru scăderea lipidelor : Zocor, Lipanor, Olbetan.

Vasodilatatoare : Pentoxifilin, Pentifilin

Anticoagulante, antiagregante, trombocitare : Trombostop, Dipiridamol, Ticlid, Aspirină,

Ilbustrin.

Tratament chirurgical : dezobstrucţie locală, angioplastie, simpatectomie lombară, by-

pass, amputaţie sub protecţie de antibiotic cât mai limitat posibil.

B.Arteroscleroza cerebrală :

Este cea mai rară manifestare a macroangiopatiei diabetice. Pacientul prezintă pe fondul
unei ateroscleroze generalizate fenomene de acutizare ce anunţă un eventual accident vascular.
Apar : ameţeli , cefalee, parestezii.

Cauza accidentului vascular în diabet este de cele mai multe ori microtromboza.

Tratament :

32
Echilibrarea diabetului

Anticoagulante - Heparină, Trombostop.

Anticoagulante trombocitare – Aspirină, Dipiridamol.

Vasodilatatoare – Trenthal, Sermion.

II.5.2.2 Microangiopatia

Este o leziune specifică diabetului zaharat caracterizată prin atingerea arteriolelor

capilare în diverse sectoare ale organismului caracteristice fiind cele de la nivelul ochiului, a
rinichilor şi a sistemului nervos.

A. Complicaţii oculare :

Cataracta – care beneficiază de tratament chirurgical

Retinopatia diabetică – atinge peste 50 % dintre bolnavii diabetici şi se caracterizează

prin scăderea acuităţii vizuale, putând duce la pierderea vederii. Nu se corectează cu ochelari !
Evoluţia poate fi încetinită prin echilibrarea diabetului şi tratament de specialitate , bolnavii
având obligaţia să îşi efectueze examenul fundului de ochi cel puţin o dată pe an până la
depistarea retinopatiei şi mai des după depistarea ei.

Tratamentul retinopatiei : Este complex, în funcţie de etapă, necesitând a fi condus de

un oftalmolog în colaborare cu diabetologul şi constă în :

Antiagregante trombocitare : Dipiridamol, Aspirină.

Vasculotrope : Tarosin, Difebion, Doxilex, Doxium.

Aplicaţii laser: vitrectomie, ş.a.

Se va evita sudura, expunerea la temperaturi înalte, băile fierbinţi, plaja, ridicarea de

greutăţi mari, aplecarea cu capul în jos.

Valorile tensiunii arteriale menţinute în limite normale

Se va asigura un bun control al diabetului, evitându-se hipoglicemia.

B.Nefropatia
33
 Riscul apariţiei ei este mai mare la diabeticii de tip I , decât la cei de tip II. Sunt afectaţi
ambii rinichi de trei procese ce se întrepătrund :

Atingerea vaselor mici ( glomeruloscleroză diabetică )

Atingerea vaselor mari renale în cadrul unei ateroscleroze ce apare frecvent la diabetici.

Infecţii urinare repetate.

Boala renală este o cauză ce duce invaliditate în diabet şi la deces. Nefropatia diabetică
poate fi funcţional silenţioasă timp îndelungat ( 10-15 ani ), evoluează în 5 stadii, ultimul fiind
insuficienţa renală cronică ireversibilă.

Examenul sumar de urină este foarte util prin datele furnizate :

-cilindrii leucocitari , când sunt crescuţi pot indica o infecţie urinară.

-hematuria minimă.

-depistarea microalbuminuriei poate arăta leziuni renale incipiente ireversibile printr-un bun
control metabolic. Ulterior apare astenia fizică, paloarea, edeme ale membrelor inferioare.

Tratamentul : Progresiunea bolii renale este accelerată de hipertensiune. Nu există

tratament specific pentru nefropatia diabetică, evoluţia poate fi încetinită printr-un regim
alimentar adaptat de medic , de la o etapă la alta.

Asigurarea permanentă a echilibrului metabolic.

Tratament antihipertensiv cu menţinerea valorilor tensionale aproape de normal. Sunt

indicate : Captopril, Nifedipina, Clonidia.

Medicamente antidiuretice : Furosemid, Tertensif.

Anabolizante : Decanofort, Vitamina B12.

În anemie se va administra fier, sânge.

Dializa cronică şi transplantul renal sunt de rutină la pacienţii cu insuficienţă renală

datorată diabetului.

C.Neuropatia diabetică

34
 Este o complicaţie a diabetului zaharat ce apare la pacienţii cu glicemii mari timp mai
îndelungat. Poate afecta fiecare porţiune a sistemului nervos, cu manifestări mai intense în unele
teritorii. Consumul de alcool zilnic poate agrava neuropatia , iar întreruperea lui duce la
ameliorarea crizelor. Interesează atât sistemul nervos periferic, cât şi cel vegetativ.

Neuropatia somatică

Date clinice :

-pacientul este astenic, prezintă dureri la nivelul membrelor inferioare predominant în repaus,
dureri calmate de mişcare.

-parestezii în extremităţi, percepute ca : înţepătură, muşcătură, curentare, senzaţie de arsură.

-senzaţia de picioare agitate, nelinişte, atrofii musculare, deficite motorii, pareze, paralizii
nervoase până la paraplegie.

Neuropatia vegetativă

Constă în atingerea nervilor diverselor organe interne.

Neuropatia digestivă - apar următoarele manifestări:

-episoade de diaree, predominant noaptea, fără dureri abdominale, fără scădere în greutate.

-hipotonie gastrică şi spasm piloric cu stagnarea alimentelor în stomac, şi episoade de vărsături

ce durează câteva zile .

-hipotonie a vezicii biliare cu stază biliară şi risc crescut de litiază biliară.

-constipaţie atonă.

Neuropatia cardiovasculară

Colapsul în ortostatism ( prăbuşirea tensiunii arteriale se poate instala la ridicarea bruscă

în picioare din poziţia culcat, când apar : ameţeli, leşin, adeseori cu căderi şi risc de fracturi ),
sau datorită scăderii bruşte a tensiunii arteriale , se poate instala un accident vascular cerebral
sau un infarct miocardic. Se recomandă acestor bolnavi să doarmă în cursul nopţii pe mai multe
perne, apoi înainte de a se ridica în picioare să stea câteva minute pe marginea patului în şezut.
Tahicardia permanentă este o altă manifestare a neuropatiei vegetative cardiace.
35
 Neuropatia tractului urinar

Hipotonia vezicii urinare cu mare dificultate la micţiune ajungându-se la glob vezical cu

necesitatea sondării periodice a vezicii urinare. Se recomandă ca micţiunea să aibă loc în
picioare, la ore fixe cu compresiune pe hipogastru (deasupra oaselor bazinului ).

Neuropatia genitală

Determină frigiditate şi impotenţă cu ejaculare retrogradă .

Tratamentul neuropatiei :

Echilibrarea diabetului zaharat.

Vitaminoterapie grup B.

Vasodilatatoare : Pentoxifilin, Pentifilin.

Antidiareice : Carbonat de calciu, Tinctură anticolină.

Medicamente din grupul Carbamazepinei şi Amitriptilinei.

Interzicerea consumului de alcool.

D.Osteoartropatia

Constă în modificări ale oaselor şi articulaţiilor ajungând la impotenţă funcţională.

Apare frecvent asociată cu neuropatia diabetică.

Osteoartropatia CHARCHOT constă în modificări ale oaselor piciorului cu tulburarea

arhitecturii boltei plantare, care se prăbuşeşte , cu modificarea punctelor de maximă presiune.
Piciorul se scurtează şi se lăţeşte, fiind predispus la leziuni trofice nedureroase.

Complicaţiile cutaneo-mucoase : Prurit cronic, piodermită, furunculoză, hidrosadenită ,

gangrenă, lipodistrofie, leziuni cutanate specifice diabetului , necroză lipoidocă, alergie la
medicaţia antidiabetică.

Complicaţii sanguine : trombocitele sunt cele mai afectate , crescându-le adezivitatea şi

agreabilitatea cu risc permanent de tromboză.

36
 II.6.EXPLORĂRI NECESARE ÎN DIABETUL ZAHARAT

Pentru precizarea diagnosticului de diabet zaharat şi a echilibrului diabetului zaharat se

efectuează următoarele explorări :

1.GLICEMIA À JEUN

Reprezintă glucoza în sânge dimineaţa ( pe nemâncate ). Valoarea normală depinde de :

Metoda de dozare.

Dozarea din sânge sau plasmă, în plasmă glicemia este mai crescută cu 15 %.

Vârstă – creşte progresiv cu vârsta.

Locul de recoltare – în capilar valoarea glicemiei e mai mare cu 3-5 mg %.

Modul de exprimare :

În miligrame %. Normal variază între 80-120 mg %.

În milimoli / litri. Normal variază între 4,5-6,5 mmoli/ litri.

Deoarece cel puţin jumătate din pacienţii diabetici nu reprezintă semne clinice de boală,
împiedicând astfel descoperirea acesteia, se impune depistarea activă a diabetului zaharat :

Efectuarea glicemiei din 3 în 3 ani latoate persoanele peste 45 de ani nediagnosticate cu diabet
zaharat.

Glicemiile vor fi efectuate la vârste mai tinere şi mai frecvent dacă pacienţii prezintă :

-obezitate, rude de gradul I cu diabet

-naşterea unui copil macrosom ( peste 4 kg)

-hipertensiune arterială

-HDZ – Col < 35 %, şi /sau trigliceride > 250mg %

-la un test anterior toleranţă scăzută la glucoză

37
 2.PROFILUL GLICEMIEI

Se recoltează mai multe glicemii în cursul a 24 de ore. În mod normal la 2 ore după masă,
glicemia trebuie să fie cea ideală, adică 80-120 mg %. La pacienţii trataţi cu insulină se va
efectua un profil glicemic la 7-10 zile ( se va determina glicemia dimineaţa înainte de efectuarea
injecţiei cu insulină , la 2 ore după micul dejun, înainte de masa de prânz, la 2 ore după aceasta ,
înainte de injecţia de seară, la 2 ore după cină, la ora 24:00, şi la ora 03:00 noaptea ). Ideal ar fi
ca fiecare pacient sub tratament insulinic să-şi determine glicemia înainte de fiecare priză de
insulină , sau când apar semne clinice deosebite , în special în cazul în care suspectăm o
hipoglicemie.

3.HEMOGLOBINA GLICOZILATĂ A1 ŞI A1C

Hemoglobina glicozilată A1 şi A1C arată echilibrul diabetului în ultimele 6-12 săptămâni .

În mod normal se glicolizează neenzimatic aproximativ 8 % din hemoglobina A 1, şi 5-6% din
hemoglobina A1C. În diabet, cu cât glicemia este mai mare , cu atât valorile A1 şi A1C sunt mai
mari, putându-se preciza gradul echilibrului metabolic în funcţie de aceste valori :

Hb. A1 - 6-7% - control metabolic foarte bun

- 7-8,5% - control metabolic acceptabil

- 8,6-10% - control metabolic suboptimal

- 10-12% - pacienţi dezechilibraţi

- 12-15% - dezechilibru metabolic major

4.GLICOZURIA

Reprezintă dozarea glucozei în urină. Se efectuează fie în urină proaspătă, fie din urina de
24 de ore, fie fracţionat pe anumite perioade ale zilei. Glicozuria normal este absentă , apare
când glicemia depăşeşte 160-180 mg%, această valoare numindu-se prag renal. Pragul renal este
crescut la bătrâni şi în caz de atingere renală , putând exista glicemii de 300 mg %, fără
glicozurie. Sunt situaţii când apare glicozuria sub glicemii de 160 mg% ( în timpul tratamentului

38
cu corticoizi ), sau chiar la valori normale ale glicemiei, cum se întâmplă în diabetul renal.
Absenţa glicozuriei nu infirmă diagnosticul de diabet zaharat.

5.FRUCTOZAMINA

Arată echilibrul diabetului pe şapte zile anterior. Valorile normale ale fructozaminei sunt
între 2,0-2,8 mmol/l.

Între 2,8-3,2 mmol/l este un control metabolic foarte bun.

Între 3,2-3,7 mmol/l este un control metabolic nesatisfăcător.

Peste 3,7 mmol/l este un dezechilibru metabolic major.

6.CORPII CETONICI ÎN URINĂ

Corpii cetonici sunt substanţe ce apar în organism prin arderea grăsimilor şi a proteinelor.
Ei sunt reprezentaţi de trei substanţe cu miros înţepător de acetonă , şi se numesc : acid
acetilacetic, acid betahidroxibutiric, acetonă. Corpii cetonici se elimină din organism prin
respiraţie ( acetonă ) şi prin urină. Sunt absenţi în urină în condiţii normale, apar în următoarele
situaţii : La persoanele fără diabet apar corpi cetonici în caz de vărsături repetate sau post de
peste 12 ore. Pe nemâncate organismul utilizează iniţial rezerve glucidice ( glicogenul ) din ficat
şi muşchi, apoi apelează la grăsimi şi proteine, prin a căror catabolizări iau naştere corpii
cetonici. Toate persoanele care fac greva foamei sau ţin diete de slăbire foarte restrictive, după o
zi fac cetoză de foame. La persoanele cu diabet zaharat prezenţa corpilor cetonici indică un
dezechilibru metabolic adeseori sever. Poate arăta deficit de insulină , sau prea multă insulină. În
cazul în care există un deficit de insulină ( la cazurile nou depistate , în caz de infecţii,
intervenţii chirurgicale, ş.a. ) apare glicozurie mult crescută şi corpi cetonici intens crescuţi
alături de glicemii mari. Simptomatologia în aceste cazuri : sete intensă, scăderea ponderală,
urină în cantitate crescută, decolorată, fiind nevoie rapid de insulină , administrată la 6 ore
subcutanat, intravenos, perfuzare, dacă apar vărsături şi dureri abdominale. În cazul în care
există un exces de insulină apare hipoglicemia. Dacă persoana diabetică nu poate ingera hidraţi
de carbon ( măr, pâine, zahăr ), de obicei în timpul somnului , organismul descarcă hormoni de
contrareglare pentru a-şi creşte singur glicemia. După ce se epuizează rezervele de glicogen din
ficat, organismul produce glucoză din lipide şi proteine, încercând să iasă din hipoglicemie. Apar
39
astfel în urină corpi cetonici cu glicozurie absentă sau minimă. Pacientul diabetic se trezeşte cu
dureri de cap şi urinează o cantitate mică de urină închisă la culoare.

7.LIPEMIA

Lipemia : normal 600-800

Colesterolemia : normal 150-200 mg%

Trigliceridemia : normal 50-150 mg %

Pot fi crescute în diabetul zaharat , fie secundar dezechilibrării acestuia, fie ca o boală primară
asociată frecvent cu diabetul zaharat.

II.7. EXPLORĂRILE PENTRU STUDIUL COMPLICAŢIILOR DIABETULUI

ZAHARAT

1.Examen sumar de urină

Se va efectua din prima urină de dimineaţa de două , trei ori pe an. Oferă date despre
atingerea renală ( proteinurie, hematurie, leucociturie ).

2.Ureea , Creatinina, Acidul Uric

Sunt parametri ce vor fi urmăriţi periodic pentru a se preciza funcţia renală, şi asocierea
hiperuricemiei.

3.Microalbuminuria

Dacă nu se efectuează de rutină oferă date despre atingerea renală într-un stadiu precoce
reversibil.

4.Fundul de ochi

Se efectuează pentru depistarea retinopatiei diabetice. Se efectuează la depistare, apoi cel

puţin o dată pe an, până când apar modificări. Când apar modificări se va efectua mai frecvent,
la recomandarea specialistului.

5.Radiografia cord-pulmonară

40
 Pacienţii cu diabet zaharat prezintă un risc crescut pentru tuberculoza pulmonară,
adeseori fără simptomatologie revelatoare, impunându-se acest examen periodic.

6.Oscilometria

Se efectuează pentru depistarea arteriopatiei diabetice. Este patologică când diferenţa de

valoare la acelaşi nivel este peste unu , sau când în treimea inferioară a gambei scade sub doi.

7.E.K.G.

Electrocardiograma se va efectua periodic pentru a studia gradul de afectare a arterelor

coronare.

8.Viteza de conducere nervoasă

II.7.1..Explorări pentru studiul complicaţiilor acute

PH-ul sanguin : 7,35-7,45 – normal

Rezerva alcalină : 27 mEg/l – normal

Ionograma sanguină : natremie – 140-145 mEg/l, potasemie - 4,5 mEg/l

Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial : 40mmHg - normal

Ureea se recoltează obligatoriu când pacientul are peste 40 de ani, sau vechimea
diabetului este peste 10 ani, când pH-ul este scăzut fără corpi cetonici în urină, se dozează
obligatoriu

Acidul lactic sanguin : 0,9-2 mEg/l, sau 8-18 mg% - normal

Acidul piruric sanguin : 0-0,17 mEg/l, sau 1-1,5 mg% - normal

Osmolaritatea totală a plasmei : 300-310 mOsm/l

Calcul : ( Na(mEg/litru)+10 ) x 2 + glicemie (mg%) /180 + uree(mg%) /60

II.8.TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

41
 Tratamentul diabetului zaharat este extrem de complex şi se stabileşte după o evaluare
corectă a fiecărui caz, ţinând seama de :

 Tipul diabetului zaharat

 Greutatea actuală

 Starea fiziologică ( sarcina )

 Boli asociate

 Gradul de instruire

 Condiţii sociale , etc, necesitând o readaptare permanentă.

În mare însă cinci obiective foarte importante trebuie îndeplinite :

 Regimul alimentar

 Tratamentul medicamentos

 Exerciţiul fizic

 Educaţia sanitară

 Auto monitorizarea

Administrarea insulinei - insulina se administrează cu seringi de insulină gradate pe unităţi

prevăzute cu ac traumatic. Se administrează subcutanat înaintea meselor principale în regiunea
daltoid, la flancurile abdominale, partea interioară a coapsei. În timpul zilei insulina se
administrează în trei locuri diferite. Se poate administra şi cu penul ( seringa automată ce
dozează insulina după cum este fixată ) .

II.8.1 REGIMUL ALIMENTAR ÎN DIABETUL ZAHARAT

Împreună cu regimul medicamentos ( substanţe orale hipoglicemiante şi insulină ),

regimul alimentar reprezintă condiţia esenţială a menţinerii vieţii diabeticului cât mai aproape de
normal. Toate măsurile terapeutice sunt transmise şi recepţionate de către pacienţi în cadrul

42
programului de educaţie. Programul de educaţie furnizează informaţiile necesare asupra
importanţei dietei. După aflarea diagnosticului , totul pare pacienţilor foarte complicat, dieta
fiind un motiv suplimentar de nelinişte .

Prin dietă se urmăreşte :

 Atingerea greutăţii normale

 Asigurarea necesarului caloric şi nutriţional pe grupe de vârstă în perioade fiziologice sau

patologice

 Individualizarea planului de dietă în funcţie de tratamentul diabetului zaharat insulinic

sau oral, ţinând seama de obiceiurile alimentare

 Menţinerea unui echilibru metabolic ( glucidic, lipidic ) în limite normale sau cât mai
aproape de normal, evitând oscilaţiile mari glicemice, prin aceasta şi complicaţiile
cronice

 Aportul caloric va fi adaptat necesităţilor individuale , urmărind în acelaşi timp obţinerea

greutăţii ideale.

Greutatea ideală , defineşte greutatea care pentru un anumit sex, talie şi vârstă asigură
speranţa de viaţă maximă. În mod practic avem nevoie de o formulă pentru a aprecia dacă un
individ este normoponderal, supraponderal sau obez. La adulţi se calculează cel mai adesea după
formula Societăţii Americane de Asigurări. Indexul Masei Corporale – IMC, ne oferă datele
necesare :

IMC = G act / T2

Unde : Gact = greutatea actuală în kg, T= înălţimea în metri

La femei IMC este normal < 24

La bărbaţi IMC este normal < 25

IMC – mai mic sau egal cu 25 – normoponderal

IMC – într 25-30 – suprapondere medie

43
IMC – într 30-40 – obezitate

IMC – mai mare sau egal cu 40 – obezitate importantă

Greutatea ideală :

G = 50 + 0,75 ( T – 150 ) + ( V – 20) / 4,

Unde G = greutatea exprimată în kg,

T = înălţimea exprimată în centimetri,

V = vârsta exprimată în ani

Pentru femei rezultatul se înmulţeşte cu 0,9.

Pentru copii se pot folosi formulele :

G = 9 + ( 2 x V ) , T = 80 + ( 5 x V )

Calculul necesarului caloric : 1 Cal = 4186 J – se va efectua în funcţie de :

Efortul fizic depus :

În repaus la pat : 25 Kcal / kg corp / zi

Muncă fizică uşoară : 25 – 30 Kcal / kg corp / zi

Muncă fizică medie : 35 – 40 Kcal / kg corp / zi

Muncă fizică grea : 40 – 45 Kcal / kg corp / zi

Muncă fizică foarte grea : 50 – 60 Kcal / kg corp / zi . Acest tip de efort este interzis
diabeticilor întrucât ar exista permanent riscul dezechilibrului diabetic.

Sex : la aceeaşi vârstă şi efort fizic, femeile consumă cu 500 -700 calorii mai puţin.

Starea fiziologică – la gravida diabetică şi în timpul alăptării sunt suficiente 1800 – 2400 kcal /zi

Vârsta – necesarul caloric scade pe măsura înaintării în vârstă

Greutatea actuală – pacienţii obezi vor primi până la normalizarea greutăţii cu 500 – 1000 cal/ zi
mai puţin decât necesarul calculat.

La copii necesarul energetic se exprimă în funcţie de vârstă, astfel :

44
Copii între 4 – 6 ani : 70 - 80 Kcal / kg corp / zi

Copii între 7 – 10 ani : 60 – 7 0 Kcal / kg corp / zi

Copii între 10 – 13 ani : 70 Kcal / kg corp / zi

Adolescenţi : 60 – 65 Kcal / kg corp / zi – băieţii

50 – 55 Kcal / kg corp / zi – fetele

Împărţirea pe principii nutritive :

Glucidele în diabet vor acoperi 50 – 55 % din raţia calorică. Un individ diabetic care are
un necesar cloric de 2000 cal / zi – 1000 cal ( 50% ) din glucide. 1 gram de glucide eliberează
prin ardere 4 kcal. 1000 : 4 = 250 glucide se va consuma zilnic. Stabilirea alimentelor ce pot fi
consumate pentru a se asigura aportul de glucide, lipide şi proteine se face ştiind că există trei
mari categorii de alimente :

Alimente ce pot fi consumate necântărite : legumele cu conţinut de glucide sub 5 %,

carnea , peştele , brânzeturile fermentate, grăsimi.

Alimente ce pot fi consumate zilnic cântărite : pâine, cartofi, pastele făinoase, orezul,
grişul, făina de mălai, leguminoase uscate, fructele, legumele cu conţinut mai mare de 5 %
glucide, brânza de vaci, laptele, caşul, iaurt.

Alimente interzise : zahărul, ciocolata, stafidele, smochinele, mierea de albine, strugurii,

prune, curmale, berea, mustul, siropurile, vinul dulce.

Cantitatea de hidraţi de carbon recomandată zilnic diabeticilor variază între 120 g/zi ( sub
această cantitate există riscul apariţiei acidozei de foame ) , şi 300 g/zi, la cei denutriţi
ajungându-se la 350 g/zi.

45
 Împărţirea pe mese a alimentelor :

La diabetici numărul meselor va fi de 5 - 6 pe zi, cu atenţie deosebită la împărţirea pe

mese a hidraţilor de carbon. Împărţirea se face în funcţie de tipul de tratament . La cei sub
tratament insulinic, vârful de de acţiune al insulinei va trebui acoperit de cantităţi mai mari de
HC. După prânzuri foarte bogate au loc creşteri bruşte ale glicemiei cu eliminare crescută de
glucoză în urină. Dacă, însă, cantitatea de HC este prea mică, sau dacă întârzie masa, există
riscul apariţiei hipoglicemiei.

La pacienţii cu diabet zaharat de tip II, mesele vor fi relativ egale, 4-5 mese / zi, întrucât
pancreasul lor este incapabil de a răspunde prompt la portul crescut de zaharuri.

Sarea – nu este contraindicată diabeticilor.

Alcoolul – deşi , eliberează prin metabolizarea unui gram 7 kcal, nu poate fi considerat
aliment. Este complet interzis celor supraponderali. Dacă nu există alte contraindicaţii, este
permis consumul unei cantităţi mici mici de alcool : un pahar de vin sec diluat cu apă , sau 50 ml
vodcă, coniac, ţuică, consumate ocazional. Sunt necesare precauţii în aceste situaţii, ştiut fiind
că alcoolul poate determina instalarea hipoglicemiilor :

 Nu vor fi consumate niciodată pe stomacul gol, ci în timpul mesei.

 Nu vor fi consumate niciodată în asociere cu HC rapid absorbabili.

 Nu se consumă alcool înaintea unui efort fizic.

46
Consumul de alcool este responsabil de declanşarea de hipoglicemii şi la distanţă de câteva ore.

Zahărul – va fi înlocuit de îndulcitori artificiali, aceştia putând fi folosiţi la îndulcit fără

a creşte glicemia. Aceştia sunt :

Substanţe sintetice : zaharina, aspartamul, ciclamatul de sodiu

Substanţe naturale : fructoza , sorbitolul

Zaharina şi ciclamatul de sodiu nu aduc nici un aport caloric. Fructoza , sorbitolul, aspartamul,
xilitolul aduc un aport caloric de 4 cal/ g.

Zaharina este cel mai folosit substituent de zahăr. Are o mare putere edulcolantă – 1 gram de
zaharină = ½ kg de zahăr. Este de 200-700 de ori mai dulce decât zahărul . Nu este recomandat
să se depăşească 1 gram / zi la adulţi.

Ciclamatul de sodiu este mai dulce de 30 -35 de ori decât zahărul. Se recomandă a nu se depăşi
4 tablete / zi la adulţi.

Aspartamul este de 200 de ori mai puternic îndulcitor decât zahărul.

Zaharina şi aspartamul nu se pot folosi la prepararea produselor ce se prelucrează termic,

întrucât îşi modifică gustul şi îşi pierd puterea.

Dulciuri pentru diabetici – ele conţin suficient de mulţi hidraţi de carbon, necesitând
întotdeauna calcularea acestora, conţin de asemeneaşi multe calorii, nefiind necesară consumarea
lor numai în măsura în care vor înlătura sentimentul de frustrare.

Cafeaua şi diabetul – dacă nu sunt complicaţii cardiace, diabeticii pot consuma o ceaşcă
de cafea slabă pe zi.

Fumatul – creşte riscul complicaţiilor cardiovasculare şi aşa mult crescute în diabet.

Ceaiurile – indicate sunt : ceaiul de tei, frunze de dud alb, teci de fasole albă ( uscate ),
afin, urzici. Ele nu vor înlocui regimul alimentar şi nici cel medicamentos.

47
 CAPITOLUL III

Piciorul diabetic

Definitie: Infecţia, ulceraţia şi/sau distrucţia ţesuturilor profunde, asociată cu anomalii

neurologice şi cu boală vasculară periferică în diferite grade la nivelul membrelor inferioare la
persoanele cu diabet zaharat.
 Este un „concept” şi nu un diagnostic propriu-zis, deoarece presupune diagnosticarea şi
abordarea terapeutică a fiecărui element component (polineuropatia diabetică, arteriopatia
obliterantă etc.).

Epidemiologie
1. Factori predispozanţi
• Neuropatia diabetică senzitivă, motorie şi vegetativă
• Arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare
• Reducerea mobilităţii articulare
• Alte complicaţii ale diabetului zaharat (infecţia etc.)

48
 • Întârzierea diagnosticului şi a tratamentului specific datorită statusului socio-
economic redus şi a limitării accesului la îngrijirea medicală (atribuabilă
pacientului sau/şi sistemului de asistenţă medicală).

2. Factori precipitanţi:
• Leziuni tegumentare
Traumatisme (tăierea incorectă a unghiilor, încălţămine nepotrivită, tratamentul agresiv al
zonelor de hiperkeratoză etc.)
• Complianţă scăzută a pacientului datorită unor dizabilităţi fizice (tulburări de
vedere şi/sau mers)

III.1.NEUROPATIA DIABETICA

Este definită ca „prezenţa simptomelor sau/şi a semnelor de disfuncţie a nervilor

periferici la persoanele cu diabet zaharat, după ce au fost excluse alte cauze”.
Deşi este greu de stabilit prevalenţa acestei complicaţii în populaţia diabetică; este
general acceptat că este cea mai frecventă complicaţie întâlnită la acest grup populaţional.
Patogenie
1. Hiperglicemia cronică determină:
• intensificarea activităţii căii poliol cu acumularea secundară de sorbitol (mediată
de aldozoreductază) şi fructoză (mediată de sorbitol-dehidrogenază) la nivelul
nervilor, conducând la perturbări intracelulare printr-un mecanism necunoscut.
• scăderea preluării intramiocitare de mioinozitol cu inhibarea ATP-azei Na/K,
conducând la retenţie de Na, edem, disjuncţie axoglială şi degenerare nervoasă.

2. Mecanismele imune :
• sunt responsabile de apariţia semnelor clinice în special la pacienţii cu neuropatie
proximală şi la cei la care componenta motorie este prezentă
• s-au evidenţiat prezenţa anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1,
antifosfolipidici-PLA etc.) în serul pacienţilor cu diabet
3. Insuficienţa microvasculară este secundară alterării funcţiei endoneurială şi epineurială
asociată cu ocluzie (accentuează şi producţia de radicali liberi).

4. Deficienţa unor factori de creştere :

49
 • deficitul de factor de creştere neuronal (NGF) este implicat în patogeneza
neuropatiei, prin inducerea unor deficite funcţionale a fibrelor scurte (cu rol în
sensibilitatea dureroasă şi termică)
• deficitul de neurotropina 3 (3NT) poate conduce la disfuncţii ale fibrelor nervoase
lungi, cu rol în sensibilitatea vibratorie şi mioartrokinetică
5. Scăderea producţiei de oxid nitric (NO)

Clasificare
Neuropatie somatică
1. acută, „rapid reversibilă”, neuropatia hiperglicemică
2. cronică, ireversibilă
2.1.polineuropatia simetrică cu 2 forme:
-comună, şi respectiv,
-particulară (hiperalgică, cu pierderea sensibilităţii de protecţie)
2.2. neuropatii focale şi multifocale cu 2 subforme:
-moneuropatia simplex (craniene şi periferice - sindrom de tunel carpian, de canal tarsian, la
nivelul cotului, epifizei proximale peroniere)
-moneuropatia multiplex (neuropatia motorie proximală şi neuropatia toraco-abdominală)
Neuropatie autonomă (vegetativă)
1. forma cardiovasculară
2. forma extracardiacă - neuropatia: gastrointestinală, vezicală, pupilară, tulburări de dinamică
sexuală etc.

A. NEUROPATIA SOMATICA

Neuropatia hiperglicemică acută

Este rară şi apare după perioade de control metabolic precar (în acidoze metabolice) sau
după ameliorări rapide ale glicemiei la iniţierea terapiei cu insulină (nevrită „insulinică”) sau
sulfonilureice .
Simptomele senzoriale sunt tranzitorii, tipic fiind de polineuropatie difuză simetrică, cu
remitere spontană;
Patogenia este dată de scăderea tranzitorie a vitezei de conducere nervoasă în fibrele
nervoase scurte, nemielinizate.

50
 Este mai frecventa la sexul masculin, și poate apărea oricând în timpul evoluției
diabetului zaharat tip1 sau 2.
Neuropatia cronică
Polineuropatia somatică - senzitivă simetrică
1. Forma comună
Este cea mai frecventă. Debutul clinic este insiduos, deficitul este predominant senzorial, cu
o implicare redusă a fibrelor motorii. Obişnuit fibrele nervoase lungi sunt cel mai sever afectate,
cu afectarea sensibilităţii vibratorii, mioartrokinetice şi diminuarea/dispariţia reflexelor
osteotendinoase.
Simptomele senzoriale:
 debutează la nivel periferic, sunt variabile (parestezii, înţepături, arsuri, usturimi etc.)
 au o evoluţie centripetă „în şosetă”, de la glezne progresând către gambe, coapse, şi mai
rar către regiunea abdominală
 membrele superioare sunt mult mai rar afectate

Polineuropatia somato-senzitivă simetrică

2. Forma hiperalgică
 Clinic se manifestă prin dureri acute, severe, frecvent cu caracter de „arsură”, și prin
perceperea senzaţiei de durere la stimuli obişnuit nedureroşi (alodinie); adesea se
asociază o scădere rapidă şi marcată în greutate, insomnie, depresie şi impotenţă (la
bărbaţi).
 Simptomatologia dureroasă se remite complet în majoritatea cazurilor în interval de 12-
24 luni, în paralel cu creşterea în greutate.
 Discordant cu tabloul clinic dramatic, pierderea sensibilităţii este obişnuit minimă, iar
funcţia motorie şi reflexele osteotendinoase sunt integre. Biopsia nervoasă evidenţiază
tipic regenerare axonală anarhică.

 sensibilitatea dureroasă este uneori excesivă şi declanşată de stimuli minimi, obişnuit

nedureroşi (disestezie).
 simptomele se agravează în cursul nopţii (datorită predominanţei tonusului parasimpatic,
modulator al percepţiei dureroase) şi pot conduce la tulburări ale somnului, depresii.
 pot fi prezente în grade variate hipotonie până la atrofie musculară, iar în cazurile severe,
ataxie senzorială.

51
  semnele disfuncţiei vegetative sunt frecvent asociate (anhidroză cutanată distală,
transpiraţii parcelare etc.)
Mononeuropatii focale
Sunt rare, cu instalare acută, cu atingere predominent motorie, asimetrică cel mai adesea.
Patogenia este dată de ischemia vasculară. Acest tip de neuropatie se întâlneşte mai frecvent la
vârstnici şi la pacienţii cu multiple complicaţii ale bolii diabetice.
Evoluţia este spontan favorabilă, recuperarea completă fiind în 6-8 săptămâni, şi nu pare
a fi influenţată de controlul glicemic.
Sunt afectaţi predominent nervii cranieni, în ordinea frecvenţei: oculomotor, abducens,
trohlear şi facial.
Mononeuropatiile periferice afectează în special nervii: median, ulnar, radial și peronier
comun.
Sindromul de tunel carpian este de 2 ori mai frecvent la pacienții cu diabet decât în populația
generală

Neuropatia motorie proximală (amiotrofia diabetică)

Frecventă la vârstnici, cu debut acut sau gradual tipic de durere neuropată însoţită de
„slăbiciune” musculară, simptomatologia fiind unilaterală sau bilaterală asimetrică.
Coexistă cu polineuropatia senzitivă simetrică distală.
Electrofiziologic se evidenţiază plexopatie lombosacrată și afectarea nervului femural.
Clinic se constată „slabiciune” musculară proximală asociată cu dureri locale și atrofie
musculară la nivelul mușchilor: cvadriceps, ileopsoas, obturator, adductor.

SCREENING / DIAGNOSTIC POZITIV ÎN NEUROPATIA SOMATICĂ

Se recomandă ca screening-ul pentru neuropatia diabetică să se efectueze:
• anual, din momentul diagnosticului, în diabetul zaharat tip 2
• începând de la 5 ani de la debutul diabetului în tipul 1.
Cele mai multe ghiduri recomandă ca modalități de screening pentru neuropatia
somatică:
a) anamneza (simptome neuropatice - pe baza cărora se poate calcula neuropathy simptom score
- NSS);
b) examenul clinic (pe baza căruia se poate calcula neuropathy disability score - NDS);
c) folosirea a minim doua metode de evaluare instrumentală a sensibilității (monofilamentul,
diapazonul Riedel-Seiffer etc.).
52
 Diagnostic pozitiv
semne și simptome de afectare somato-senzitivă
– sensibilitatea superficială:
 subiectiv: parestezii/disestezii, înțepături, furnicături etc.
 obiectiv: hiper/hipo/anestezie: exagerarea/reducerea/lipsa sensibilităţii la stimuli specifici
-hipo/hiper-algezie
-alodinie (perceperea unui stimul nedureros ca durere)
-hiperpatie: hiperestezie + alodinie + hiperalgezie
– sensibilitatea profundă mioartrokinetică şi vibratorie
-ataxia senzitivă: tulburări de echilibru + dificultăţi de efectuare a
mişcărilor fine + mers instabil
-diminuarea/abolirea reflexelor osteotendinoase
-diminuarea sensibilităţii vibratorii (predictor de apariţie a ulceraţiilor)
metode de evaluare senzitivă cantitativă şi investigaţii neurofiziologice
1. pragul de percepţie vibratorie (diapazonul Riedel-Seiffer, biotensiometru)
2. pragul de percepţie termică (dispozitiv Tip-thermR)
3. viteza de conducere nervoasă (electromiografia)
4. amplitudinea şi durata potenţialului de acţiune al fibrelor senzitive şi motorii
5. studiul excitabilităţii axonale
6. alte metode
-explorare morfopatologică (biopsia piele/nerv) , dar cu raport
risc/beneficiu neavantajos
-microelectrozi implantaţi în nerv

B. NEUROPATIA AUTONOMA (VEGETATIVA)

1. Forma cardiovasculară:
• se manifestă cel mai frecvent prin modificarea frecvenţei cardiace şi a vasomotricităţii
• tahicardie „fixă” de repaus şi la manevra Valsalva, scăderea variabilităţii frecvenţei
cardiace în timpul somnului, sunt semnele clinice cele mai precoce.
• hipotensiunea ortostatică (definită prin scăderea TAS cu peste 30 mmHg/scăderea TAD
cu peste 10 mmHg la trecerea în ortostatism), frecvent simptomatică (ameţeli la
schimbările de poziţie)

53
 • labilitate cardiovasculară perioperatorie cu risc anestezic crescut, datorită răspunsului
respirator alterat la stimuli hipoxici, vasodilataţiei exagerate postanestezie, risc de
hipotermie.
• ischemie miocardică silenţioasă, infarct miocardic indolor, moarte subită, tulburări de
ritm (creşterea intervalului QTc peste 440 ms).
• Tulburări circulatorii ale extremităţilor (edeme) şi cerebrale
• Absenţa percepţiei episoadelor hipoglicemice
2. Forma extracardiovasculară
Forma gastrointestinală
Manifestările cele mai frecvente sunt:
– disfuncţie motorie esofagiană ce presupune: anomalii de peristaltică sau/şi
diminuarea presiunii sfincterului esofagian; teste diagnostice: scintigrafie,
manometrie esofagiană;
– gastropareză (tulburări de evacuare, pilorospasm), secundară deenervării vagale
a stomacului şi a afectării (glicozilării) musculaturii netede de la acest nivel;
manifestările clinice presupun: vărsături, saţietate precoce postprandială cu
meteorism, dificultate in obţinerea unui control metabolic satisfăcător. Teste
diagnostice: examen radiologic baritat, endoscopia digestivă superioară (prezenţa
alimentelor în stomac la 8-12 ore postprandial);
– diareea, relativ nespecifică şi rareori severă, consecinţă a deenervării autonome
intestinale, suprapopulării bacteriene intestinale şi malabsorţiei sărurilor
intestinale; clasic, este frecvent nocturnă, explozivă, are o evoluţie variabilă cu
remisie şi recurenţă. Presupune un diagnostic de excludere a ator cauze (boala
celiacă, insuficienţa pancreasului exocrin etc.);
- constipaţia, este obişnuit întâlnită, şi poate alterna cu diareea
Forma genito-urinară
– vezica neuropată (cistopatie diabetică) este secundară afectării nervilor sacrali;
pacienţii sunt asimptomatici obisnuit, dar pot prezenta clinic incontinenţă urinară,
retenţie parţială/completă de urină; complicaţii posibile: infecţii urinare repetate,
hidroureter, hidronefroză. Teste diagnoscice: cistometrie, electromiogramă
sfincteriană, uroflometrie, ecografie postmicţională;
– disfuncţia erectilă este progresivă, iniţial cu pierderea rigidităţii, dar cu pastrarea
libidoului. Mecanismele patogene implicate sunt: neuropatia autonomă,
angiopatia;
54
 – disfuncţia sexuală la femei se manifestă clinic prin scăderea libidoului;
ejaculare retrogradă, consecinţă a afectării inervaţiei eferente simpatice
Alte manifestări
- disfuncţia microcirculaţiei cutanate se traduce clinic prin întârzierea cicatizării leziunilor,
anomalii de termoreglare;
- disfuncţia sudorală constă în hipersudoraţie în jumătatea superioară a corpului şi anhidroză în
cea inferioară, cu risc crescut de fisuri la nivelul picioarelor ce pot conduce la ulceraţii;
- disfuncţie motorie pupilară cu mioză paradoxală la întuneric.

C. NEUROPATIA DIABETICA TRATAMENT

optimizarea controlului glicemic
factori nutritionali Suplimentarea dietei cu 3,2 g inozitol şi 500mg de acid γ-linolenic sau cu
N-acetil-carnitină poate avea efecte benefice.
 tratament simptomatic
1. inhibitorii de aldozo-reductază, ce conduc la întreruperea căii poliol, au raportat
numeroase efecte secundare sau ineficienţă clinică, fiind încă în faza de studii
clinice;
2. administrarea de mioinozitol, în doză de 800-3200 mg/zi cel puţin 6 luni poate
determina un efect clinic semnificativ;
3. acidul α-lipoic, antioxidant natural cu rol în reducerea stresului oxidativ, inhibă
oxidnitric sintetaza (cu ameliorarea fluxului sanguin endoneural), normalizează
nivelul de glutation şi previne activarea factorului de transcripţie NF-kB
4. vasodilatatoare ce ameliorează hipoxia neuronală: antagonişti α1-adrenergici,
inhibitori de enzimă de conversie, analogi sintetici de prostaglandine.
5. vitaminoterapia este larg utilizată, derivate liposolubile de vitamina B1, B12
putând fi administrate atât oral cât și parenteral;
6. antialgice: clonidina (cu riscul exacerbării unei hipotensiuni ortostatice
cooexistente), derivate opiacee, antidepresive triciclice, inhibitori selectivi ai
recăpătării serotoninei, anticonvulsivante, aplicaţii locale (capsaicină, lidocaină,
isosorbit-dinitrat), anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin, carbamazepin etc.).
7. stimulare nervoasă transcutană;
55
 8. electroacupunctura, utilă mai ales în mononeuropatii;
9. ionizări ale membrelor inferioare cu xililină 1 ‰ și vitamină B1 (serii de câte 10
ședințe zilnice repetate la 3-6 luni) cu rezultate favorabile în neuropatia
hipoalgică.
 Particularităţi de tratament în neuropatia autonomă
- pentru hipotensiunea ortostatică se recomandă în primul rând măsuri nonfarmacologice (ciorapi
elestici membre inferioare, activitate fizică), iar în cazurile simptomatice, administrare de
vasoconstictoare cu durată scurtă de acţiune sau cortizonice (preferabil de tip fludrocortizon).
- în tahicardiile simptomatice, fără o altă cauză, se pot administra β-blocante cardioselective.
- în gastropareză se indică tratament prokinetic (ex: metoclopramid) permanent, macrolide (ex.
eritromicina) iar în cazurile severe se poate practica jejunostomia.
- constipaţia poate fi tratată prin aport crescut de fibre în dietă, prokinetice, laxative osmotice
(ex: lactuloză).
- cistopatia diabetică poate beneficia de tratament parasimpaticomimetic (distigmină, carbacol),
blocanţi α1-adrenergici, şi în cazuri severe auto-cateterizare intermitentă.

III.2.ARTERIOPATIA OBLITERANTA CRONICA

A MEMBRELOR INFERIOARE

La pacienţii cu diabet zaharat localizarea şi tabloul clinic a leziunilor vaselor mari sunt
aceleaşi ca în leziunile aterosclerotice.
Particularitatea constă în apariţia mai timpurie şi extinderea mai mare faţă de populaţia
generală datorită prezenţei mai multor factori de risc vasculari (mai ales în tipul 2 de diabet):
dislipidemia, obezitatea, hipertensiunea arterială și hiperinsulinismul. În plus, coexistă o afectare
a ţesutului de susţinere din jurul vasului, secundară glicozilării enzimatice şi non-enzimatice a
colagenului.
La pacienţii cu diabet se întâlnesc două tipuri de leziuni patologice:
-scleroză medială (mediocalcoza Monkenberg), adesea asociată cu neuropatia vegetativă,
reprezintă calcificarea tunicii medii şi conduce la rigiditate vasculară fără îngustarea lumenului
vascular, motiv pentru care nu determină ischemie, dar interferează cu măsurarea tensiunii
arteriale și induce apariţia unor rezultate false ale indicelui gambă/braţ.
-ateroscleroza cu plăci ateromatoase.
 Mecanisme implicate în patogenia bolii vasculare sunt:
56
 1. anomalii lipoproteice: prezenţa de LDL mici și dense, HDL scăzut;
2. glicozilarea proteinelor ce determină stimularea agregării plachetare şi a migrării
transendoteliale a monocitelor,acumulare de lipoproteine în matricea
extracelulară, formare de produşi finali de glicozilare avansată (AGE);
3. disfuncţie endotelială cu activarea protein-kinazei C cu reducerea vasodilataţiei
endotelin-dependente;
4. anomalii reologice, ale hemostazei, coagulării şi fibrinolizei;
5. albuminuria

Clasificarea Leriche Fontaine

-folosită pentru stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare, poate fi imprecisă,
deoarece simptomatologia poate lipsi, consecinţă a asocierii cu neuropatia diabetică.
 Stadiul 1 - Lipsa simptomatologiei clinice, ischemia cronică fiind detectată prin
investigații paraclinice;
 Stadiul 2 - Claudicație intermitentă;
 Stadiul 2a - Claudicație intermitentă la o distanță de mers mai mare de 200 m;
 Stadiul 2b - Claudicație intermitentă la o distanță
o de mers mai mică de 200 m;
 Stadiul 3 - Durere de repaus;
 Stadiul 4 - Tulburări trofice – ulcer/gangrenă

Simptomatologie/ex clinic
 Simptomatologia poate debuta sub formă de parestezii, senzaţii de rece/cald,
ulterior putând apare durere intermitentă (claudicaţie de efort) până la durere de
repaus şi spontană brusc instalată.
 La examenul clinic se constată:
1. tulburări trofice cutanate (piele lucioasă, subţire);
2. ţesut celular subcutan diminuat;
3. pilozitate diminuată parcelar;
4. modificări ale patului unghial (unghii îngroşate, friabile, cu fisuri, ulceraţii);
5. tegumente „reci”;
6. puls periferic diminuat/absent;

57
uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectări: frecvent la vârful degetelor şi
deasupra proeminenţelor osoase, nu este înconjurat de calus, este bine delimitat.

Diagnostic paraclinic
 Investigaţii noninvazive:
– index de presiune gambă/braţ (index Winsor), calculat prin împărţirea presiunii
sistolice a arterelor gambei la presiunea brahială (presiunea la braţ se măsoară
bilateral şi este folosită pentru calcul valoarea cea mai mare), este cel mai utilizat
în practică;
valori normale sunt 0,9-1,
o valoare egală sau sub 0,6 este criteriu pentru definirea ischemiei critice.
o valoare mai mare de 1,3 este specifică pentru prezenţa mediocalcinozei;
– determinarea transcutană a presiunii parţiale a oxigenului, valorile normale fiind
peste 60 mmHg; metoda este predictivă pentru identificarea pacienţilor cu risc
înalt de ulceraţii;
– examinare Echo-Doppler.
 Investigaţii invazive:
arteriografia cu sau fară rezonanţă magnetică nucleară-este cea mai precisă pentru stabilirea
sediului şi extinderea leziunilor, precum şi pentru stabilirea oportunităţii reconstrucţiei vasculare.

Tratament
 educaţia şi încălţămintea adecvată protectivă;
 controlul factorilor de risc vascular: fumat, dislipidemie, hipertensiune arterială,
dezechilibru metabolic;
 programele de mers, la pacienţii cu claudicaţie, adaptate la comorbidităţile coexistente;
contraindicate în cazul prezenţei de ulceraţie sau gangrenă; obişnuit, se recomandă
plimbare în ritm alert, până la apariţia durerii, cu reluarea mersului la remisia durerii, cel
puţin trei şedinţe pe săptămână, cu durată de 30-60 minute;
 utilizarea vasodilatatoarelor este controversată, datorită fenomenului de „furt” vascular
pe care îl induc;
 utilizarea de agenţi hemoreologici (pentoxifilina, citostazolul, acidul acetilsalicilic);
studii relativ recente au demonstrat că sulodexidul (denumire comercială Vessel Due F)
are efect pozitiv prin stimularea fibrinolizei şi inhibarea trombogenezei;

58
  reconstrucţia arterială - by-pass sau angioplastia transluminală percutană - se recomandă
la pacienţii intens simptomatici (claudicaţie intermitentă invalidantă, durere de repaus şi
nocturnă), în ischemia critică şi în ulceraţii trenante membre inferioare;
 tratamentul local al plăgii şi eventual antibioterapie în prezenţa ulceraţiilor;
 drenaj chirurgical în cazul existenţei unor infecţii profunde ale membrelor inferioare.

III.3.OSTEOARTROPATIA CHARCOT

Se întâlneşte mai frecvent la vârstnici, cu o evoluţie îndelungată a diabetului zaharat, şi

este o consecinţă a neuropatiei somatice şi autonome în prezenţa unor tulburări microvasculare,
cu afectarea tuturor ţesuturior din zonă (oase, articulaţii, piele, ţesut subcutan, muşchi).
Creşterea fluxului sanguin, secundar deenervării simpatice, determină creşterea
numărului şi activităţii osteoclastelor, cu rarefierea structurii osoase. Posibil ca osteopenia să fie
indusă şi de microfracturi repetate induse prin traumatisme silenţioase.
Localizarea de elecţie a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulaţiilor tarso-
metatarsiene şi tarsiene. Articulaţiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate.
Simptomatologie
În faza acută
1. piciorul este edemaţiat, eritematos, cu temperatura locală crescută.
2. diagnosticul diferenţial în aceste cazuri include celulita, guta şi entorsa.
3. clinic se constată absenţa reflexelor osteotendinoase şi diminuarea tuturor
tipurilor de sensibilitate
radiologic, iniţial se pot observa fracturi, zone de osteoliză, subluxaţii articulare, scleroza osoasă,
eroziuni
În faza cronică
1. se constată apariţia „piciorului cubic” prin dislocarea articulaţiei
tarsometatarsiene sau prin deplasarea articulaţiei talonaviculare (protruzia
convexă a piciorului în zona plantară – aşa-numita malformaţie rocker bottom).
2. radiologic se constată dispariţia spaţiilor articulare, remaniere osoasă anarhică,
periostoză şi osificare de părţi moi.
59
 3. atitudinea terapeutică adecvată în faza acută presupune repaus la pat şi
administrarea de analgezice; in aceasta fază pot fi folosiţi şi bifosfonaţii.
4. tratamentul piciorului Charcot în faza cronică presupune folosirea pantofilor
adecvaţi, individualizaţi fiecare pacient în parte.
5. s-a demonstrat că aplicarea ultrasunetelor de frecvenţă joasă conduce la o
vindecare mai rapidă a fracturilor osoase necomplicate (Mecanismul de acţiune
pare a fi stimularea condrogenezei, a hipertrofiei cartilajului, precum şi o creştere
în activitatea osteoblaştilor).
6. chirurgia ortopedică poate fi necesară în unele cazuri, pentru eliminarea sau
remodelarea unor defecte osoase.
7.

III.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ETIOLOGIC AL ULCERULUI ÎN DIABETUL

ZAHARAT

Ulceratie neuropata Ulceratie ischemica

Leziuni intinse dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroase

Leziuni tip “umed” sau “uscat Leziuni tip “uscat” sau “umed”

Tegumente cianotice, cu temperature normal Tegumente palide sau cianotice cu temperatura

sau crescuta scazuta

Deformari ale piciorului si degetelor cu zone Lipsa deformarilor osoase, unghiii groase,
hipertrofice, associate cu atrofia mm interososi picioare efilate

Hipoestezie tactila, algica, vibratorie Sensibilitate normal sau diminuata

ROT absente ROT pot fi normale

Turgescenta venoasa, edeme Piele uscata

Puls arterial present Puls arterial absent

TAS glezna/brat > 0,5 TAS glezna/brat < 0,5

Fotopletismografie: amplitudine normal sau Fotopletismografie: amplitudine scazuta sau

crescuta abs

PO2 transcutanat > 70 mmHg PO2 transcutanat pe dosul piciorului < 70

mmHg

60
 CAPITOLUL IV

PARTEA PRACTICĂ

IV.1.Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu picior diabetic

Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-
şi menţină sau recâştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele clipe) prin îndeplinirea sarcinilor pe
care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forţa, voinţa sau cunoştinţele necesare. Asistenta
medicală trebuie să îndeplinească aceste funcţii astfel încât pacientul să-şi recâştige independenţa
cât mai rapid posibil.
Virginia Henderson - "Principii fundamentale ale îngrijirii bolnavului" Funcţiile
asistentei medicale sunt:
 de natură independentă;
 de natură dependentă;
 de natură interdependentă;

Funcţiile de natură independentă :

Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv în:
îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii;
 stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu apropiaţii;
 ascultă pacientul şi îl susţine;
Funcţiile de natură dependentă:
La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament sau readaptare,
observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament şi le transmite medicului.
Funcţiile de natură interdependentă:
Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ,
administrativ şi participă la activităţi interdisciplinare.
Exemplu: - acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic, psihic sau social;

61
 Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana bolnavă să-şi recâştige sănătatea
prin respectarea unui regim de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru recâştigarea
independenţei cât mai curând posibil.
Asistenta medicală ajută bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale medicului şi ca
membru al echipei sanitare, ea ajută totodată ceilalţi membri ai societăţii, aşa cum aceştia, la
rândul lor o pot ajuta în elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că este vorba de
ameliorarea sănătăţii, vindecarea sau sprijin în cazul muribundului.
În cazul diabetului zaharat, asistenta medicală are obligaţia să răspundă bolnavului la
întrebările puse în legătură cu boala sa, să-i explice mecanismul de producere şi modificările ce
intervin în decursul bolii. Asistenta medicală explică factorii de risc pentru boala sa, creează un
cadru optim de discuţii cu bolnavul, supraveghează bolnavul permanent după internare, urmărind
funcţiile vitale şi vegetative, având obligaţia să le noteze în foaia de observaţie.
La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează produsele biologice necesare pentru
confirmarea diagnosticului şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie specifice,
pregătindu-l psihic şi fizic.
În cazul diabetului zaharat, asistenta medicală va recolta sânge venos pentru: glicemie,
uree, creatinină, hemoleucogramă, ionogramă, VSH, probe de disproteinemie, colesterol,
transaminază, rezervă alcalină, astrup. Recoltează de asemenea urină pentru determinarea
glucozei, corpilor cetonici etc. În urină, măsoară zilnic diureza şi notează în foaia de
temperatură; măsoară greutatea corporală, talia; evaluează manifestările de deshidratare: aspectul
pielii şi mucoaselor; pulsul; tensiunea arterială, ridică moralul pacientului dându-i exemple de
pacienţi cu evoluţie favorabilă; explică necesitatea unui regim alimentar.
Asistenta medicală va administra bolnavului tratamentul prescris de medic respectând
dozele, căile de administrare şi orele indicate de acesta. Foloseşte seringă specială, gradată în
unităţi de insulină; ace şi seringi de unică folosinţă; ţine seama că alcoolul inactivează produsul.
Respectă cu stricteţe măsurile de asepsie. Alternează locul de injectare pentru a preveni
lipodistrofiile. Administrează medicaţia orală hipoglicemiantă, şi urmăreşte efectele secundare
ale acestora (greţuri, vărsături, epigastralgii, inapetenţă). Administrează medicaţia adjuvantă:
vitaminoterapia, KCI.
Supravegherea bolnavului si prevenirea complicaţiilor generale:
Se controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiunea arterială la intervale cerute de
medic. Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. în caz de vărsături se vor lua măsuri
pentru a împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene. în timpul vărsăturilor capul

62
bolnavului va fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi mucozităţile vor fi şterse din gură
pentru a nu fi aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi
mişcări pasive.
Alimentarea si hidratarea bolnavului:
Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fi alimentat pe cale bucală cu:
ceaiuri calde, compoturi, fierturi subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând seama bineînţeles de
regimul dietetic dictat de o afecţiune. Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa.
Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţia se va face prin sondă. Introducerea
sondei se va face printr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă bolnavul varsă, hidratarea se
va face pe cale rectală, iar alimentarea pe cale venoasă.
Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc zahărul, acidul acetil acetic şi
acetona şi repetând analizele din oră în oră. în acest scop cateterul va fi menţinut în vezică.
Concomitent se determină la laborator glicemia, care se va repeta la 2-3 ore. Până la obţinerea
rezultatelor, asistenta pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru spălătura stomacală şi clisma
evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de injecţii, insulină cristalină, soluţii
perfuzabile de ser fiziologic, glucoză 5-10-20%, ser alcalin hipertonic şi izotonic; ser
bicarbonatat izotonic, soluţie de clorură de potasiu, medicamente analeptice, preparate
cortizonice injectabile, pe cale intravenoasă. I se face o clismă evacuatoare, spălătură gastrică,
care elimină multe substanţe toxice din organism.
Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat rehidratarea şi
remineralizarea. în primele 24 de ore bolnavul va primi 3 kg de lichide. Se va începe cu ser
fiziologic (1kg în 20 minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic. După depăşirea
primelor 3 kg, hidratarea se va face mai lent cu soluţii glucozate hipertonice.
În funcţie de puls şi T.A. se dozează cantităţile de medicamente analeptice şi preparatele
de cortizon în lichidul de perfuzie, după indicaţia medicului.
Imediat după obţinerea primelor rezultate de urină, se administrează pe cale intravenoasă.
40 u.i. insulină cristalină. Apoi se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 ore până la normalizarea
respiraţiei şi apariţia primelor semne de cunoştinţă şi dispariţia corpilor cetonici din urină. Din
acest moment administrarea insulinei se face numai pe baza datelor de laborator în doze mici,
repetate din 2 în 2 ore sau din 3 în 3 ore pe cale subcutanată.
Insulina se păstrează la frigider la temperatură de +2 +7 °C. înainte de injectare se
încălzeşte la temperatura corpului. Contactul cu alcool trebuie evitat. Dopul de cauciuc şi locul

63
injecţiei, după curăţire şi degresare chimică, vor fi spălate cu apă sterilă, pentru a îndepărta orice
urmă de alcool.
Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator. Dacă urina timp de 24 de ore
nu mai conţine corpi cetonici, se începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi şi cu cantităţi
progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4 zile.
Tehnici folosite în diabetul zaharat
I. Tehnica injecţiei de insulină
Injecţia cu insulină se face strict subcutanat.
Locul de elecţie:
 faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie;
 faţa anteroexternă a coapsei, 1/3 mijlocie
 regiunea subclaviculară
 flancurile peretelui abdominal
 regiunea fesieră superoexternă
 regiunea deltoidiană
 regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului
Materiale necesare:
- seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de insulină; ace sterile, de unică
folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm; lungi de aproximativ 30-50 mm, bizoul lung; tampoane
sterile din vată şi tifon; alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
 se informează privind scopul şi locul injecţiei;
 se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei.

Efectuarea injecţiei:
-asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; verifică seringa, acele, flaconul de
insulină (capacitate, termen de valabilitate) se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se
adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia, acoperit cu protectorul şi se aşează pe o
compresă sterilă; se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de
cauciuc; se aşteaptă evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă; se încarcă seringa cu o
cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi aspirată; se introduce acul prin
dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se introduce aerul; se retrage pistonul sau

64
se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă sub presiunea din flacon; acul cu
care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru injecţie;
Apoi:
 asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;
 dezinfectează locul injecţiei;
 pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu braţul
sprijinit pe şold;
 se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă;
 se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii stângi, care se ridică după planurile
profunde;
 se pătrunde bruscr cu forţă la baza cutei, longitudinal 2-4 cm;
 se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas
sanguin;
 se injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii
drepte;
 se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat;
 se strâng materialele folosite.
Accidente:
-durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase; hematoame; flegmoane datorită
nerespectării regulilor de asepsie; reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la locul
injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de stare de rău; lipodistrofia (de aceea se
recomandă alternarea locului de injectare).

II. Tehnica de recoltare a sângelui pentru:

a) Glicemie: este o analiză de laborator care se face din sângele recoltat dimineaţa pe
nemâncate prin puncţie venoasă, de cele mai, multe ori de la plică cotului. Glicemia se mai poate
recolta şi la orele 15, 17, şi ori de câte ori este nevoie.
Materiale necesare:
 tăviţă renală;
 seringă sterilă, de unică folosinţă (10 cm);
 ace sterile, de unică folosinţă (25-30 mm; diametrul 6/10, 7/10,10/10);
 mănuşi sterile;
 garou sau bandă Esmarcft;
 eprubete sterilizate, uscate cu anticoagulant- fluorură de sodiu;
65
 tampoane de vată, alcool.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
 se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii;
 se aşează bolnavul în decubit dorsal;
 se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice circulaţia
de întoarcere la nivelul braţului;
 se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă;
 se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l astfel
încât să oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera;
 se recomandă pacientului să strângă mâna.
Executarea punctiei:
 asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile

 dezinfectează tegumentele;
 se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând o uşoară
compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine;
 se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna dreaptă,
între police şi restul degetelor;
 se pătrunde cu acul transversal, în ordine, tegumentul- în direcţie oblică (unghi de 30°),
apoi peretele venos - învingându-se o rezistenţă elastică, până când acul înaintează în gol.
Se împinge acul de-a lungul venei 1-1,5 cm;
 se controlează pătrunderea în venă prin aspiraţie cu seringa;
 se trage încet pistonul, aspirând 3-5 ml sânge, se desface garoul şi bolnavul deschide
pumnul;
 se aplică un tampon de vată îmbibat în alcool pe locul unde este acul şi se retrage printr-o
mişcare rapidă;
 se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie verticală;
 se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat se scurge în eprubeta cu fluorură de Na. Nu
se agită.
 Se adună instrumentele folosite; se etichetează eprubeta cu datele personale ale
bolnavului şi se duce la laborator.

Accidente:
 hematom (prin infiltrarea sângelui în ţesutul perivenos);
Intervenţia asistentei: se retrage acul şi se comprimă locul puncţiei 1-3 minute;
66
  străpungerea venei (perforarea peretelui venos);
Intervenţia asistentei: se retrage acul în lumenul venei.
 ameţeli, paloare, lipotimie;
Intervenţia asistentei: se întrerupe puncţia, pacientul se aşează în decubit dorsal fără
pernă; se anunţă medicul.
 Valorile normale ale glicemiei sunt între 0,80 g %o -1,20 g %o

III. Tehnica de recoltare a urinei pentru:

 urocultură;
 glicozurie;
A) Urocultură stabileşte prezenţa bacteriilor în urină. Recoltarea se poate executa:
 direct: la jumătatea micţiunii;
 prin sondaj vezical;
 prin puncţie vezicală;
Pregătirea psihică şi fizică a pacientului:
 se anunţă şi se instruieşte privind folosirea bazinetului;
 să ştie să utilizeze numai recipientul gol şi curat;
 să urineze fără defecaţie;
 să nu urineze în timpul toaletei;
 să protejeze patul cu muşama şi aleză;
 se aşează plosca sub pacient;
 se face toaleta organelor genitale externe;
Execuţie:
a) Recoltarea urinei pentru urocultură la jumătatea micţiunii: Se recoltează urina de
dimineaţa (concentraţie mare de germeni) în absenţa unui tratament cu perfuzii (efect de diluţie).
Prima cantitate de urină emisă, aproximativ 50 ml, se elimină la toaletă sau în bazinet, apoi fără
să se întrerupă jetul urinar, se recoltează aproximativ 5 ml urină într-o eprubetă sterilă.
 se flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare;
 se astupă repede cu dopul;
 se etichetează eprubetă cu datele personale ale bolnavului;
 se transportă la laborator.
b) Recoltarea urinei prin sondaj vezical:
 se utilizează atunci când recoltarea la jumătatea micţiunii nu este posibilă şi când punctia
vezicală nu este dorită;
67
  se folosesc sonde (catetere) cu o singură cale unidirecţională (există risc de infecţie
externă).
 asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile;
evidenţiază meatul urinar; dezinfectează cu oxicianură de mercur orificiul uretral de sus
în jos în direcţia anusului;
 lubrifiază sonda cu ulei steril;
 orientată cu vârful în sus, sonda se introduce în uretră 4-5 cm;
 paralel cu înaintarea sondei, extremitatea acesteia va fi coborâtă printr-o mişcare în formă
de cerc, pentru a-i uşura trecerea în vezică;
 primele picături se lasă să se scurgă în tăviţa renală, apoi în recipientul pregătit;
 în caz de sondă vezicală permanentă nu se recoltează urină din punga colectoare, ci
numai prin puncţie în porţiunea proximală a sondei după o dezinfectare atentă a
suprafeţei acesteia.
Îngrijire ulterioară:
 ajută pacientul să se îmbrace;
 se aeriseşte salonul;
B) Glicozuria se face prin recoltarea urinei pe 24h într-un vas curat şi suficient de mare
pentru întregul volum al urinei. Eliminarea zahărului nefiind aceeaşi în cursul zilei, se face
colectarea urinei într-un singur vas, omogenizând-o. Din urina colectată se trimit la laborator
numai 250 ml, notându-se însă cantitatea totală.
Determinarea corpilor cetonici în urină : se efectuează în toate cazurile de glicozurie. Proba
Legal - Imbert se foloseşte pentru determinarea acetonei. Proba Gerhard se foloseşte pentru
evidenţierea acidului acetil - acetic.
Determinarea acidului acetil - acetic : se face în aceleaşi condiţii prin proba Gerhard. Se
toarnă într-o eprubetă 2-3ml de urină şi se adaugă câteva picături dintr-o soluţie de perclorură de
fier. în prezenţa acidului acetil - acetic, apare o culoare roşie.
Determinarea acetonei : se face tot când urina conţine glucoză precum şi la indicaţia specială
a medicului.
Materiale necesare : o eprubetă, reactiv Legal - Imbert (soluţie de nitroprusiat de Na 10% în
acid acetic glacial) şi soluţie de amoniac. Se toarnă în eprubetă 5-6ml de urină, la care se adaugă
câteva picături de reactiv. Se agită uşor, apoi se prelinge pe marginea eprubetei 1ml amoniac, cu
grijă să nu se amestece cele două lichide. Dacă urina conţine acetonă se formează un disc violet,
la limita de separare a celor două lichide. Rezultatul se notează cu + sau -.

68
 IV.2. CAZUISTICĂ

Cazul I

NUME: B

PRENUME: T

DATA NAŞTERII: 03.06.1956

ADRESĂ: Oradea

OCUPAŢIA: pensionar

DATA INTERNĂRII: -01.02.2015

DATA EXTERNĂRII: -06.02.2015

DIAGNOSTIC LA INTERNARE:

- DZ tip II

- arteriopatie diabetică;

-HTA stadiu II;

- cardiopatie ischemică cronică nedureroasă;

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE:

- DZ tip II insulinodependent

-picior diabetic

-HTA stadiul II;

- cardiopatie ischemică cronică nedureroasă;

MOTIVELE INTERNĂRII:

- dureri de gambă stângă

69
- hipertensiune arterială mare 220/100mmHg;

- dispnee;

ANTECEDENTE PERSONALE:

-DZ tip II - 1985

- insuficienţă venoasă cronică controlată medicamentos- 1992

-HTA controlată medicamentos-1989;

- cardiopatie ischemică cronică nedureroasă; - controlată medicamentos;

CONDIŢII DE VIAŢĂ: - bune

OBICEIURI DE VIAŢĂ:

- alimentaţie mixtă;

- nu consumă alcool;

- nu fumează;

TALIA: -162 cm

GREUTATEA: -72 kg

ISTORICUL BOLII: Pacientul este internat în Clinica de diabetologie Oradea de aproximativ

o saptamană. Boala actuală a debutat în urmă cu aproximativ 2 luni si s-a îngrijit singur. A fost
internat întrucat durerile la nivelul maleolei stângi erau mari, iar plaga a devenit supurantă.

Planificarea îngrijirilor:

1. A respira:

-Problema: dispnee;

-Obiectiv: combaterea dispneei;

-Diagnostic de îngrijire: alterarea respiraţiei.

2. A se mişca şi a menţine o bună postură:

-Problema: mobilitate redusă, refuz de a face activitate;

70
-Obiectiv: educarea pacientului pentru a folosi mijloace ajutătoare; să se deplaseze zilnic câte
puţin, iar pe termen lung după vindecarea plăgii să facă zilnic o mică plimbare;

-Diagnostic de îngrijire: dificultate în a se mişca.

3. A dormi şi a se odihni:

-Problema: disconfort, insomnie;

-Obiectiv: combaterea durerii;

-Diagnostic de îngrijire: alterarea stării de confort şi a somnului.

4. A fi curat şi a-şi proteja tegumentele:

-Problema: carenţe de igienă, atingerea integrităţii tegumentelor;

-Obiectiv: educarea pacientului, menţinerea igienei tegumentelor, prevenirea infecţiei;

-Diagnostic de îngrijire: alterarea integrităţii tegumentelor.

5. A evita pericolele:

-Problema: anxietate;

-Obiectiv: combaterea anxietăţii, pacientul să-şi recapete încrederea în sine şi să aibă încredere în
personalul de îngrijire;

-Diagnostic de îngrijire: perturbarea imaginii de sine.

6. A comunica:

-Problema: necomunicativ, se exprimă cu dificultate;

-Obiectiv: simularea comunicării, pacientul să comunice uşor cu cei din jur;

-Diagnostic de îngrijire: alterarea procesului de gândire.

7. A fi ocupat pentru a fi util:

-Problema: dificultatea de a-şi asuma rolul social;

-Obiectiv: educarea pacientului, pacientul să participe împreună cu colegii la mici activităţi

sociale;

71
-Diagnostic de îngrijire: alterarea relaţiilor sociale.

8. A se recrea:

-Problema: dezinteres în a îndeplini activităţi recreative;

-Obiectiv: reluarea interesului faţă de activităţi recreative;

-Diagnostic de îngrijire: deficit în diversificarea activităţii recreative.

9. A învăţa:

-Problema: cunoştinte insuficiente asupra bolilor;

-Obiectiv: acumularea de cunoştinţe despre boala sa;

-Diagnostic de îngrijire: deficit în menţinerea sănătăţii.

72
 Ziua 1

NEVOIA PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII AUTONOME ŞI EVALUARE

AFECTATĂ DELEGATE
A respira 1.-DISPNEE; Să aibă un ritm respirator regulat. Recoltez sânge pentru analize. Pacientul respiră normal,are 18
-HTA; Stabilizez TA. Menţin tratamentul anterior primei resp/min şi
zile. P=68 b/min.
Miofilin 100 mg 2*1 cps/zi. Ta 150/90 mmHg.
Captopril 25mg 2*1 tb/zi.
Trimentazidină 20mg 2*1 tb/zi.
Umezesc aerul din încăpere pentru o
respiraţie mai uşoară.
A se mişca 2.-MOBILITATE Să fie echilibrat psihic. Liniştesc pacientul cu privire la starea Pacientul este încrezător în forţele
REDUSĂ; Să se mobilizeze numai la nevoie sa explicându-i scopul şi natura proprii şi înţelege că acţiunile echipei
-REFUZ DE A sau în scurte plimbări pentru a intervenţiilor. sunt făcute spre binele lui.
FACE grăbi vindecarea plăgii ulceroase. Ajut pacientul să-şi găsească o poziţie
ACTIVITATE; antalgică în pat şi îl însoţesc în
scurtele lui plimbări pentru ai oferi
siguranţă.
Administrez medicamentaţia
recomandată de medic Alprazolam
1
 0,25 l*2 cpr/zi.
A dormi 3.-DISCONFORT Minimalizarea disconfortului. Încurajez şi liniştesc pacientul. Disconfort uşor atenuat.
; Să beneficieze de confort psihic şi Administrez la indicaţia medicului un Pacientul doarme mai liniştit.
-INSOMNIE; fizic. somnifer Diazepam 10 mg ½ tb/zi.
Să doarmă liniştit minim 5 ore pe Îi aranjez patul din când în când.
noapte. Pe noptieră pun o cană cu
ceai,pregătesc la indemnă bastonul şi o
haină mai groasă pentru a putea ieşi
afară.

A se îngriji 4.-CARENŢĂ DE Să participe la îngrijirile sale de Explic pacientului importanţa Pacientul arată interes minim faţă de
IGIENĂ; igienă personală. realizării igienei în profilaxia bolilor. măsurile de igienă.
-ALTERAREA Să-şi facă singur îngrijirile de Ajut pacientul să se deplaseze la baie. Prezintă dureri la nivelul plăgii în
TEGUMENTEL igienă în termen de 2 zile. Îl ajut să-şi facă toaleta parţială timpul pansamentului.
OR, Plaga ulceroasă să nu prezinte dimineaţa şi seara. Plaga prezintă semne de
PLAGĂ semne de infecţie. Pregătesc materialele pentru pansarea inflamaţie,roşeaţă în jur,este de
ULCEROASĂ pacientului:mănuşi mărimea unei palme de copil mic.
-DEZINTERES chirurgicale,comprese Pansamentul este îmbibat cu o
FAŢĂ DE sterile,fasă,tifon,pensă,soluţiile de secreţie seroasă,sangvinolentă,în
MĂSURILE DE dezinfectat;apă oxigenată de 1% cantitate moderată.
IGIENĂ ,Rivanol de 1%,Betadine 1% şi
-PANSAMENT Curiosin în soluţie externă.

2
 ÎNCĂRCAT CU Particip la pansat alături de medic în
SECREŢII; salon şi îi administrez medicaţia
pentru îmbunătăţirea circulaţiei
sanguine-Venoruton 300mg,2*1 cps/zi
şi antalgice-Algocalmin 500mg la
nevoie,antiinflamatoare-Diclofenac 50
mg 2*1 tb/zi şi antibiotice
Amoxicilină 1gr,2*1 tb/zi pe care le
administrez în toate cele 5 zile.
Strâng materialele folosite la pansat şi
reorganizez salonul.
A se odihni 5.-ANXIETATE; Combaterea anxietăţii. Încurajez pacinetul,administrez Pacientul are încredere în mine şi se
Discuţii dese cu pacientul pentru calmante la indicaţia medicului linişteşte.
a-i întări încrederea în sine. Alprazolam 0,25 mg.
Fac educaţie pentru sănătate cu
pacientul explicându-i faptul că
bătrâneţea nu este o boală ci o etapă
inevitabilă în viaţa noastră,cum îşi
poate organiza viaţa chiar dacă este
instituţionalizat.
Asigurăm o atmosferă destinsă şi

3
 optică în acordarea îngrijirilor.
6.- Să-şi exprime nevoile prin gesturi Stau alături de pacient pe patul lui. După 2-3 de discuţii pacientul începe
NECOMUNICAT în termen de 1 zi Stau de vorbă cu pacientul despre să devină comunicativ.
IV, domenii.
SE EXPRIMA
CU
DIFICULTATE
7.- Pacientul să-şi recapete încrederea Identific prin observaţie şi conversaţie Pacientul începe să aibe încredere în
DIFICULTATEA şi stima de sine. cu pacientul cauza neputinţei sale şi el, ia decizii referitor la propia
DE A-ŞI ASUMA Să participe împreună cu ceilalţi situaţiile care-i provoacă sentimente de persoană.
ROLUL SOCIAL pacienţi ce se pot deplasa la inutilitate. Promite că va merge a doua zi să
vizionarea unui program de ştiri la Câştig încrederea pacientului prin vadă ştirile cu ceilalţi bărbaţi din
televizor peste 2 zile. modul meu de comportare şi prin secţie.
discuţiile purtate. Acuză starea în care este motivând-o
prin lipsa familiei.
8.-DEZINTERES Combaterea tuturor Stau de vorbă cu pacientul şi despre Îndeplineşte activităţi recreative în
ÎN A ÎNDEPLINI problemelor,care îl îngrijorează pe alte probleme decât boala sa. limita posibilităţilor fizice şi psihice
ACTIVITĂŢI pacient. Îi sugerez să asculte radioul sau să ca:plimbări scurte în salon cu ajutorul
RECREATIVE Pacientul să participe la scurte citească ziare,iar în perioadele bastonului,citirea cărţilor
activităţi pe care el le consideră nedureroase să facă plimbări. religioase,ziare şi vizionarea unor
recreative. emisiuni sportive.
9.-CUNOSTINŢE Să cunoască evoluţia şi Explic pacientului lucruri despre Pacientul încearcă să devină receptiv

4
 INSUFICIENŢE pronosticul bolilor sale,mai ales în boală,tratament şi mai ales încerc să-i dar încă pare neîncrezător.
ASUPRA privinţa ulcerului varicos. câştig încrederea explicându-i că
BOLILOR PE pronosticul este favorabil,dacă va
CARE LE ARE urma tratamentul indicat şi dacă va
avea o stare de curăţenie bună.
Îi promit că-i voi aduce o carte cu poze
despre ulceul varicos spre a se
convinge că acesta se poate trata şi
vindeca.

Ziua 2

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII AUTONOME EVALUARE

5

1.-DISPNEE; Să aibă un ritm respirator
-HTA; regulat.
Stabilizez TA.
2.-MOBILITATE Să fie echilibrat psihic.
REDUSĂ; Să se mobilizeze numai la
-REFUZ DE A FACE nevoie sau în scurte
ACTIVITATE; plimbări pentru a grăbi
vindecarea plăgi ulceroase.
ŞI DELEGATE
Recoltez sânge pentru analize. Pacientul respiră
Menţin tratamentul anterior normal,are 18 resp/min
primei zile. şi
Miofilin 100 mg 2*1 cps/zi. P=68 b/min.
Captopril 25mg 2*1 tb/zi. Ta 150/90 mmHg.
Trimentazidină 20mg 2*1
tb/zi.
Umezesc aerul din încăpere
pentru o respiraţie mai uşoară.
Liniştesc pacientul cu privire Pacientul este încrezător
la starea sa explicându-i în forţele proprii şi
scopul şi natura intervenţiilor. înţelege că acţiunile
Ajut pacientul să-şi găsească echipei sunt făcute spre
o poziţie antalgică în pat şi îl binele lui.
însoţesc în plimbări pentru ai
oferi siguranţă.
Administrez medicamentaţia
recomandată de medic
Alprazolam 0,25 l*2 cpr/zi.
6
3.-DISCONFORT ; Minimalizarea Încurajez şi liniştesc Disconfort uşor atenuat.
-INSOMNIE; disconfortului. pacientul. Pacientului doarme mai
Să beneficieze de confort Administrez la indicaţia liniştit.
psihic şi fizic. medicului un somnifer
Să doarmă liniştit minim 5 Diazepam 10 mg ½ tb/zi.
ore pe noapte. Îi aranjez patul din când în
când.
Pe noptieră pun aproape o
cană cu ceai, îi pregătesc la
indemnă bastonul şi o haină
mai groasă pentru a putea ieşi
afară.
4.-CARENŢĂ DE Să particepe la ingrijirile Explic pacientului importanţa Pacientul a înţeles
IGIENĂ; sale de igienă personală. realizării igienei în profilaxia importanţa realizării
-ALTERAREA Să-şi facă singur îngrijirile bolilor. igienei tegumetelor.
TEGUMENTELOR, de igienă în termen de 2 Ajut pacientul să se deplaseze
PLAGĂ ULCEROASĂ zile. la baie. Plaga încă prezintă
-DEZINTERES FAŢĂ Plaga ulceroasă să nu Îl ajut să-şi facă toaleta semne de
DE MĂSURILE DE prezinte semne de infecţie. parţială dimineaţa şi seară. inflamaţie,roşeaţa în
IGIENĂ Pregătesc materialele pentru jur,este de mărimea unui
-PANSAMENT pansarea pacientului:mănuşi “ou de raţă”

7
ÎNCĂRCAT CU chirurgicale,comprese Încă prezintă semne de
SECREŢII; sterile,fasă infecţie.
tifon,pensă,soluţiile de Pansamentul este
dezinfectat;apă oxigenată de îmbibat cu o secreţie
1% ,rivanol de 1%,Betadine seroasă,sangvinolentă
1% şi Curiosin în soluţie Durerea la nivelul
externă. gambei s-a redus.
Particip la pansat alături de
medic în salon şi îi
administrez medicaţia pentru
îmbunătăţirea circulaţiei
sanguine-Venoruton
300mg,2*1 cps/zi şi antalgice-
Algocalmin 500mg la
nevoie,antiinflamatoare-
Diclofenac 50 mg 2*1 tb/zi şi
antibiotice Amoxicilină
1gr,2*1 tb/zi pe care le
administrez în toate cele 5
zile.
Strâng materialele folosite la

8
 pansat şi reorganizez salonul.
5.-ANXIETATE; Să beneficieze de siguranţa Încurajez pacientul să Pacientul este mai
psihologică pentru comunice cu cei din jur,cu echilibrat.
înlăturarea stării de colegii de salon.
anxietate. Asigur condiţiile de mediu
adecvate.
6.-NECOMUNICATIV, Să comunice relevant Încurajez pacientul să Pacientul este mai
SE EXPRIMA CU despre simptomele bolii. comunice cu cadrele sanitare. comunicativ.
DIFICULTATE Vorbeşte cu colegii de
salon şi cu echipa de
îngrijire mai mult.
7.-DEZINTERES ÎN A Să prezinte stare de bună Planifica activităţi recreative Pacientul şi-a recăpătat
ÎNDEPLINI dispoziţie. împreună cu interesul faţă de
ACTIVITĂŢI pacientul,plimbări,lectură activităţile recreative.
RECREATIVE unui ziar.

8.-CUNOŞTINŢE Să aibe cunoştinţe despre Stau de vorbă cu pacientul Pacientul cooperează şi

INSUFICIENTE bolile sale atât cât îi despre bolile sale şi ofer se bucură pentru broşuri
ASUPRA BOLILOR PE permite nivelul educaţional broşuri în care îi este descris pentru că se va putea
CARE LE ARE şi vârsta. regimul de viaţă în bolile sale. informa.

9
 Ziua 3

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII AUTONOME EVALUARE

ŞI DELEGATE
1.-REFUZUL DE A Să aibă tonusul muscular Planific un program de
FECE ACTIVITATE adecvat activităţii depuse exerciţii şi de mers în funcţie
-MOBILITATE de capacitatea pacientului.
REDUSĂ Îl ajut să execute câteva
mişcări de mâini şi picioare.
2.-DISCONFORT Ameliorarea disconfortului. Asigur condiţii de mediu.
-INSOMNIE Să doarmă fără somnifere. Repaus la pat cu piciorul puţin Pacientul îşi găseşte mai
ridicat mai sus,decât poziţia
corpului.
La indicaţia medicului
administrez la nevoie
10
Îmbunătăţirea tonusului
muscular.
Pacientul poate executa
câteva mişcări mai
ample cu mâinile şi îşi
îndoaie genunchii mai
uşor.
Mersul este mai lejer.
Disconfort ameliorat.
uşor o poziţie antalgică.
Seara bea un ceai de tei.
Pacientul a dormit fără a
lua somnifere,
 tratament antialgic
Algocalmin 500 mg, 1tb.
Îi explic că ar trebui să aibă
voinţa să renunţe la somnifere
pentru somn şi îi ofer un ceai
de tei.
3.-ALTERAREA Plagă ulceroasă să rămână Pregătesc materialile pentru Plagă încă prezintă
TEGUMENTELOR, curată ca să se vadă minim pansarea pacientului:mănuşi inflamaţie,roşeaţa în
PLAGĂ ULCEROASĂ progres în vindecare chirurgicale,comprese jur,este de mărimea unui
sterile,fasa “ou de găină”.
tifon,pensă,soluţiile de Încă prezintă semne de
dezinfectat;apă oxigenată de infecţie.
1%,rivanol de 1%,Betadine de
1%,Curosin soluţie externă.
Particip la pansat alături de
medic în salon şi îi
administrez medicaţia pentru
îmbunătăţirea circulaţiei
sanguine-Venuruton 300
mg,2*1 cps/zi şi antalgice-
Algocalmin 500 mg la

11
 nevoie,antiinflamatoare-
Diclofenac 50mg ,2*1 tb/zi şi
antibiotice Amoxicilină
1gr,2*1 tb/zi pe care le
administrez în toate cele 5
zile.
Strâng materialele folosite la
pansat şi reorganizez salonul.
4.-ANXIETATE Pacientul să beneficieze de Informez şi stabilesc Pacientul este mai liniştit
un meiu de siguranţă împreună cu pacientul planul TA=149/90 mmHg;
de recuperare a stării de P=68 b/min;
sănătate. T=36,5C
Măsor funcţiile vitale R=17 r/min

Ziua 4

12
1.-REFUZ DE A FACE Pacientul să participe la
ACTIVITATE activităţi fizice.
2.-DISCONFORT Reducerea disconfortului
3.-ANXIETATE Combaterea anxietăţii.
4.-ALTERAREA Plaga să se vindece în două
TEGUMENTELOR săptămâni,să nu prezinte
-PLAGĂ ULCEROASĂ recidivă,inflamatorie şi
infecţioasă şi să aibă o
evoluţie favorabilă
Învăţ pacientul să utilizeze
diferite aparate de susţinere
pentru activităţi cotidiene
Administrez tratament
antalgic,Algocalmin 500mg
2*1 tb/zi la indicaţia
medicului
Crearea unui mediu
ambiant,liniştit.
Pansez pacientul după ce îl
dezinfectez cu apă oxigenată
1% şi rivanol 1%.
Pacientul să îşi ia tratamentul
medicamentos la
recomandarea medicului din
ziua precedentă şi anume
13
Pacientul îşi foloseşte
aparatele de susţinere şi
este mulţumit de
utilitatea lor.
Disconfort mult
ameliorat
Pacientul este liniştit şi
are încredere în cadrul
sanitar.
Plagă nu mă are semne
evidente de infecţie şi
este prima zi când se
observă o micşorare în
diametru a plăgii.
Pansamentul este
îmbibat cu limfa,dar nu
 Venuturon 300 mg,2*1 tb/zi şi cu scurgeri purulente.
antalgice-Algocalmin 500 mg Pacientul îşi respectă
la nevoie,antiinflamator- tratamentul.
Diclofenac 50 mg,2*1 tb/zi şi
antibiotice Amoxixilina 1
gr,2*1 tb/zi.

Ziua 5
PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII EVALUARE

14
1.-DISCONFORT Reducerea definitivă a Administrăm medicaţia Disconfortul aproape a
-INSOMNIE disconfortului prescrisă de către medic. dispărut.

2.-ALTERAREA Vindecarea plăgii în 2 Pansez pacientul după Plaga este mai mică,cu
TEGUMENTELOR săptămâni şi continuarea dezinfectare cu apă margini curate.
-PLAGĂ ULCEROASĂ tratamentului la indicaţia oxigenată1% şi rivanol1%. Durerea s-a redus
medicului cât este nevoie. Explic pacientului cum să considerabil.
îngrijească plaga
ulceroasă.Venoruton 300
mg,2*1 cps/zi şi antalgice –
Algocalmin 500 mg a
nevoie,antiinflamator –
Diclofenac 50 mg 2 *1 tb/zi şi
antibiotice Amoxicilină 1
gr,2*1 tb/zi încă 2 zile
Externare: pacientul se externează clinic ameliorat.

15
 Cazul II

NUME: D

PRENUME: M

DATA NAŞTERII: 16.10.1936

ADRESĂ: Oradea

OCUPAŢIA: pensionară

DATA INTERNĂRII: 02.12.2014

DATA EXTERNĂRII: decedată 04.12.2014

DIAGNOSTIC LA INTERNARE:

-DZ tip II insulinodependent

-arteriopatie diabetică membru inferior drept

-ciroză hepatică

-insuficienţă cardiacă clasa NYHA II

1
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: -stop cardio-respirator

MOTIVELE INTERNĂRII:

-dureri de gambă dreaptă,

-hipertensiune arterială mare 200/100 mmHg,

-dispnee,

-ciroză hepatică.

ANTECEDENTE PERSONALE:

- DZ tip II- 1978

-hipertensiune arterială- controlată medicamentos- 1982

-naşterii 2

-avorturi la cerere 1

-menopauză de 30 ani

CONDIŢII DE VIAŢĂ: bune

OBICEIURI DE VIAŢĂ: -alimentaţie săracă în vitamine şi minerale

TALIA: 1,67 cm

GREUTATE: 56 kg

ISTORICUL BOLII:

Pacienta este internată pentru acuzele mai sus menţionate cu o stare generală alterată cu dispnee,
oligurie, inapetenţă, ascită, plagă ulcerată dureroasă la nivelul gambei drepte.

Planificarea îngrijirilor:

1. A respira:

-Problema: dispnee

-Obiectiv: pacienta să prezinte respiraţie inbunataţita

-Diagnostic de îngrijire: alterarea respiraţiei

2
2. A bea şi a mânca:

-Problema: refuz de a se alimenta

-Obiectiv: reluarea alimentaţiei

-Diagnostic de îngrijire: alterarea stării de nutriţie

3. A elimina:

-Problema: eliminare inadecvată, oligurie

-Obiectiv: schimbarea normală a eliminării

-Diagnostic de îngrijire: alterarea eliminării

4. A se mişca şi a menţine o bună postură:

-Problema: postură inadecvată din cauza edemelor şi ascitei

-Obiectiv: pacienta să se poată deplasa cu ajutor pentru nevoile fiziologice

-Diagnostic de îngrijire: alterării de confort

5. A dormi şi a se odihni:

-Problema: insomnie

-Obiectiv: combaterea insomniei

-Diagnostic de îngrijire: alterarea modului de somn

6. A fi curat şi a-şi proteja tegumentele:

-Problema: atingerea integrităţii tegumentelor din cauza prezenţei procesului infecţios local

-Obiectiv: pacienta să prezinte o piele intactă

-Diagnostic de îngrijire: alterarea integrităţii pielii

7. A evita pericolele:

-Problema: incapacitatea de a-şi menţine sănătatea

-Obiectiv: combaterea anxietăţii

3
 -Diagnostic de îngrijire: deficit de menţinere a sănătăţii, anxietate

8. A fi ocupat pentru a fi util:

-Problema: neputinţă

-Obiectiv: combaterea stării depresive

-Diagnostic de îngrijire: diminuarea neputinţei

Ziua 1

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII EVALUARE

1.-DISPNEE Pacienta să prezinte
respiraţie îmbunătăţită în
decurs de 24 de ore.
Evaluarea pacientei după
24 ore.
2.-REFUZ DE A SE Pacienta să-şi recâştige
4
Adopt cu pacienta o poziţie
care să favorizeze respiraţia.
Poziţie semisezandă.
Administrez la indicaţia
medicului oxigen pe masca şi pneică.
tratament medicamentos:
Enapril 10mg 2*1 tb/zi.
Atenol 50 mg 2*1 tb/zi;
Tratament diuretic pentru
ascita şi favorizarea
respiraţiei:
Nefrix 25 mg 1*1 tb/zi
Miofilin 100 mg 2*1 cps.zi
Verific funcţiile vitale.
Asigur o alimentaţie
Obiectiv nerealizat în
primele 24 ore.
Se menţine o respiraţie
dificilă,superficială,tahii
Poziţionarea pacientei nu
influenţează funcţia
respiraţiei.
Reevaluez şi corelez
realizarea obiectivului
concomitent cu nevoia
de a elimina,cauza
directă a modificării
respiraţiei
TA:200/l 10 mmHg;
P:94 b/min
R:29 r/min
T:37,5C
Pacienta este inapetentă.
ALIMENTA apetitul treptat hiosodată,alimente în Obiectiv nerealizat.
cantitate mică şi de mai
multe ori pe zi,explicându-i
importanţa dietei.
La indicaţia meicului
administrez vitamine şi
suplimente alimentare
(Hepaton Plus 1*1 cpr/zi)
3.-ELIMINARE Pacienta să nu prezinte Aplic măsurile propuse la Obiectiv nerealizat în
INADECVATĂ vărsături în 24 de ore. nevoia de a se alimenta. primele 12 ore.
-VARSATURI Evaluare la 12 ore. Administrez la indicaţia Se menţine oliguria 500
BILIOASE medicului medicaţia ml urina la 24 ore
-OBLIGURIE antiemetică Continuă vărsăturile.
DATORARĂ Metoclopramid 3*1 tb/zi.
VĂRSĂTURILOR
MULTIPLE
4.-POSTURA Pacienta să se poată Acord sprijin pacientei la Pacienta se deplasează
INADECVATĂ DIN deplasa cu ajutor pentru ridicarea la marginea patului cu sprijin la nevoie.
CAUZA EDEMELOR ŞI nevoile fiziologice. şi acord sprijin în deplasare
ASCITEI Evaluez la 24 de ore. pentru nevoile fiziologice
5.-INSOMNIE Combaterea insomniei . Ajut pacienta şi să evite Obiectiv nerealizat în 24
Pacienta să aibă un somn picotelile din cursul zilei ore.
liniştit,odihnitor pe antrenând-o în activităţi de Persistă picotelile diurne.
perioada internării. relaxare. Insomnie nocturnă şi
Să doarmă 5-6 ore pe Asigur liniştea nocturnă şi treziri repetate din cauza
noapte. condiţii de confort termic. dispneei.
Evaluez la 24 de ore. Aerisesc încăperea înaintea
somnului nocturn.
Administrez la indicatia
medicului Diazepam10mg.
6.-ATINGEREA Pacienta să aibă tegumente Asigur igiena corporală Obiectiv nerealizat la 12
INTEGRITĂŢII curate şi intacte pe generală şi locală,şterg cu ore.
TEGUMENTELOR DIN perioada spitalizării. prosop umed şi curat Se menţin tegumentele
CAUZA PREZENŢEI Să nu prezinte semne de tegumentele ori de câte ori lucioase ,în tensiune.
INFECŢIEI LOCALE infecţie şi infecţia plăgii să este necesar după

5
 se vindece în 7-8 zile transpiraţie,aplic comprese
locale antiflogistice şi
antispetice,după pansament
curăţarea plăgii.
7.-INCAPACITATEA Înlăturarea stării de Încurajez pacienta.
DE MENŢINERE A anxientate Administrez la indicaţia
SĂNĂTĂŢII medicului calmante
Alprazolam 0,25 2*1 cps/zi.
Ziua 2
PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII
1.-DISPNEE Pacienta să prezinte Adopt cu pacienta o poziţie
respiraţie inbunataţită în care să favorizeze respiraţia 24 de ore
decurs de 8 ore Poziţie semisezandă
Evaluarea pacientei Pregătesc materialele
după 8 ore necesare efectuării
Efectuarea paracentezei. paracentezei: tavă
medicală, trocar cu
diametrul de 3-4 mm cu
mandren ascuţit şi bont,
novacaină pentru anestezie
locală, comprese sterile,
tinctura de iod pentru
dezinfecţie locală, vas
pentru colectatrea
lichidului, seringi sterile,
mănuşi sterile, alaza,
muşama, leucoplast. Ajut
pacienta să se pregătească
pentru efectuarea puncţiei
şi ajut medicul la
efectuarea puncţiei.
Pregătesc materialele
6
Pacienta este convinsă
de disponibilitatea
echipei de îngrijire şi
recâştigă speranţa
ameliorării sănătăţii.
EVALUARE
Obiectiv nerealizat în primele
Se menţine o respiraţie
dificilă, superficială,
tahipneică
Poziţionarea pacientei
influenţează nesemnificativ
funcţia respiraţiei
Reevaluez şi corelez realizarea
obiectivului concomitent cu
nevoia de a elimina, cauza
directă a modificării respiraţiei
TA:220/110mmHg
P: 95 b/min
R: 28 r/min
T: 37,5 C
 pentru laborator şi strâng
materialele folosite şi le
arunc la coş.
Administrez la indicaţia
medicului oxigen pe mască
şi tratament medicamentos:
Enalapril 10mg 2*1
Atenolol 50mg 2*1
Tratament diuretic pentru
ascită şi favorizarea
respiraţiei
Nefrix 25mg 1*1
Miofilin 100mg 2*1 cps/zi
Verific funcţiile vitale
2.-REFUZ DE A SE Pacienta să prezinte Menţin intervenţiile Obiectiv nerealizat
ALIMENTA diminuarea senzaţiei de planificate în ziua Persistă senzaţia de greaţă
greaţă şi vărsături anterioară Pacienta refuză alimentaţia,
Hidratare şi alimentare Menţin intervenţiile primeşte lichide
orală delegate (alimentaţie Nu se alimentează oral,
parenterală) şi hidratare deglutiţie dificilă, continuă
-glucoza 5%- 1500ml hidratarea parentală
Metroclopramid f-IV
Pregătesc materialele
pentru aplicarea perfuziei şi
anume: stativ, garou,
perfuzor steril, tava
medicală, soluţie de
glucoză 5% şi
Metroclopramid, fiolă,
alcool sanitar, vată,
foarfecă şi leucoplast, îmi
spăl mâinile cu apă şi
săpun, aplic perfuzia şi
verific perfuzia la interval

7
 de 30min
3.-ELIMINARE Pacienta să prezinte Menţin intervenţiile
INADECVATĂ diminuarea senzaţiei de anterioare:
-VARSATURI greaţă şi vomă -alimentatie hiposodată,
BILIOASE Îmbunătăţirea diurezei -la indicaţia medicului
-OLIGURIE în decurs de 24 ore administrez vitamine şi
Evaluez la interval de 12 supliment alimentar
ore (Hepaton Plus 1*1 cpr/zi)
-Metroclopramid 3*1 tb/zi
4.-POSTURA Menţin obiectivele Menţin intervenţiile
INADECVATĂ DIN anterioare anterioare:
CAUZA EDEMELOR Evaluez pacienta la 12 -Acord sprijin pacientei
ŞI A ASCITEI ore pentru ridicarea la
marginea patului
Acord sprijin pacientei în
deplasare pentru nevoile
fiziologice
5. Pacienta să aibe 4-5 ore Menţin intervenţiile
-INSOMNIE de odihnă nocturnă anterioare:
Evitarea picotelilor
Asigur liniştea nocturnă
Aerisesc încăperea înaintea
somnului nocturn
Liniştesc pacienta înainte
de culcare şi la indicaţia
medicului administrez
somnifer Diazepam 10 mg
6.-ATINGEREA Pacienta să aibă Menţin intervenţiile
INTEEGRITATII tegumente curate şi să anterioare:
TEGUMENTELOR DIN nu dezvolte escare pe Asigur igiena corporală
CAUZA PREZENŢEI perioada spitalizării generală şi locală, aplic
INFECŢIEI LOCALE comprese locale
antiflogistice şi antiseptice
Pregătesc materialele
pentru pansarea pacientei:
8
Obiectiv nerealizat
Diureza de 200 ml, vărsătura
aproximativ 1500-2000ml
alimente şi bilioase
Se decide paracenteza
Starea pacientei se înrăutăţeşte
Pacienta rămâne la pat după
parecenteză, interval de 10-15
minute
Se deplasează greu din lipsa
forţei musculare
Refuză deplasarea la toaletă
solicitând bazinetul la pat
Pacienta este epuizată din
cauza lipsei somnului nocturn
A dormit aproximativ 2 ore
după efectuarea paracentezei
Pacienta nu a dezvoltat escare
Fără semne inflamatorii la
locul paracentezei
Plaga ulceroasă la nivelul
piciorului prezintă semne de
infecţie
 mănuşi chirurgicale,
comprese sterile, fasă tifon,
pensă, soluţie de
dezinfectat, rivanol de 1%,
particip la pansat alături de
medic în salon
Supraveghez tegumentele
în zona infectată a
membrului inferior drept
7.-INCAPACITATE DE Comunicare non-verbala Asigur familia că pacienta Pacienta prezintă scurte
MENŢINERE A pe toată perioada nu va avea dureri şi voi fi perioade de luciditate în care
SĂNĂTĂŢII internării, pentru a prezentă în permanenţă se realizează şi comunicarea
menţine starea de linişte lângă ea verbală
a pacientei Prezenţa permanentă a
Comunicare verbală cu personalului de ingrijire face
familia pentru a menţine ca pacienta să aştepte fără
starea de linişte şi a frică venirea nopţii
realiza trecerea în Familia este resemnată şi
condiţii demne pentru mulţumită de îngrijirile
deznodământul fatal acordate, rămânând alături de
previzibil pacientă pe tot parcursul
nopţii.

Ziua 3

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII EVALUARE

1.-DISPNEE Pacienta să prezinte Verific funcţiile vitale TA: 80/50 mm/Hg
ALTERAREA respiraţie inbunataţită în P: 45b/min
ECHILIBRULUI decurs de 6 ore R: 10r/min
VEGHE-SOMN Pacienta să doarmă Se instalează stopul respirator
minim 2 ore pe noapte şi survine decesul
Evaluez pacienta la 6 Pacienta devine somnolentă,
ore se instalează treptat starea
comatoasă şi decedează la ora
1:30
9
Externare: Pacienta a avut o evolutie nefavorabilă, a decedat în comă hepatică în dată de
04.12.2014 la ora 1:30, deces survenit în condiţii demne fără chinuri.

Cazul III

NUME: P

PRENUME: M

10
DATA NAŞTERII: 14.08.1930

ADRESĂ: Oşorhei

OCUPAŢIA: pensionar

DATA INTERNĂRII: 10.01.2015

DATA EXTERNĂRII: 15.01.2015

DIAGNOSTIC LA INTERNARE:

- DZ tip II insulinodependent

-insuficienţă venoasă cronică

- arterioptie diabetică membru inferior stâng

-insuficienţă renală cronică

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE:

-Dz tip II insulinodependent

-Picior diabetic

-IRC

MOTIVELE INTERNĂRII:

-dureri la membru inferior stâng

-colică renală

-plagă diabetic membru inferior stâng

ANTECEDENTE PERSONALE:

-DZ tip II - 1977

-insuficienţă venoasă cronică controlată medicamentos cu Venoruton 300mg, 2*1 cps/zi-1998

-arteriopatie cronică obliterantă stadiu III

-insuficienţă renală controlată medicamentos

11
CONDIŢII DE VIAŢĂ: bune

OBICEIURI DE VIAŢĂ: nu fumează, nu consumă alcool

TALIA: 150 cm

GRUTATEA: 80 kg

ISTORICUL BOLII: Pacientul prezintă tulburări trofice la nivelul membrului inferior stâng de
aproximativ 1 an, dureri colicative in loja renală dreaptă, disurie, anxietate. Se internează în
Spitalul Clinic Judeţean Oradea pentru investigaţii şi tratament de spoecialitate.

Planificarea îngrijirilor:

1. A elimina:

-Problema: eliminare inadecvată, calitativ şi cantitativ

-Obiectiv: reluarea normală a eliminării

-Diagnostic de îngrijire: disurie

2. A dormi şi a se odihni:

-Problema: somnolenţă

-Obiectiv: combaterea somnolenţei

-Diagnostic de îngrijire: hipersomnie

3. A fi curat şi a-şi proteja tegumentele:

-Problema: atingerea integrităţii tegumentelor

-Obiectiv: tegumente curate şi intacte

-Diagnostic de îngrijire: alterarea integrităţii pielii

4. A evita pericolele:

-Problema: anxietate

-Obiectiv: combaterea anxietăţii

-Diagnostic de îngrijire: teamă

12
 5. A învăţa:

-Problema: dificultate de a se informa din cauza bolii

-Obiectiv: combaterea refuzului de a se documenta

-Diagnostic de îngrijire: deficit de cunoaştere

Ziua 1

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII EVALUARE

1.-ELIMINARE -reluarea normală a -recoltez urina pentru Încă persistă eliminarea
INADECVATĂ eliminării în 3 zile analize inadecvată cantitativ şi
CALITATIV ŞI -la indicaţia medicului şi calitativ
CANTITATIV conform analizelor -are usturimi şi dureri la
-DISURIE medicale administrez: eliminarea urinei
Ciprolen 500mg 2*1 tb/zi
No-spa 40mg 2*1 tb/zi
2.-SOMNOLENŢĂ -combaterea -observ somnul calitativ al -pacientul este încă somnolent
somnolenţei acestuia
-raportul dintre starea de
veghe şi somn
3.-ATINGEREA -pacientul să aibe -asigur igiena corporală -se menţin tegumente lucioase
INTEGRITĂŢII tegumentele curate şi generală şi locală şi supurante cu limfa curată
TEGUMENTELOR intacte pe perioada -sterg cu prosop curat şi -nu prezintă supuraţie
spitalizării umed tegumentele ori de purulentă
-menţinerea curată a câte ori este necesar
plăgii ameliorarea ei în Aplic la indicaţia
10 zile medicului: comprese locale
-evitarea suprainfectării antiflogistice şi antiseptice
plăgii Pregătesc materialele
pentru pansarea
pacientului: mănuşi
chirurgicale, comprese
sterile, faşă, tifon, pensă,
soluţie de dezinfectat,
rivanol de 1%. Particip la

13
 pansat alături de medic în
salon
4.-ANXIETATE Combaterea anxietăţii Verific funcţiile vitale TA:140/85 mmHg
într-un timp cât mai Administrez calmante la P: 87 b/min
scurt indicaţia medicului: R: 23 r/min
Alprazolam 0,25 2*1/2 T: 36 C
cpr/zi Pacientul are încredere în
Încurajez pacientul cadrul sanitar, devine liniştit
Educaţie pentru educarea
pacientului
5.-DIFICULTATEA DE Combaterea refuzului de Stau de vorbă cu pacientul Pacientul se bucură şi
A SE INFORMA DIN a se informa şi despre boală şi îi ofer cooperează cu cadrul sanitar
CAUZA BOLII acumularea de broşuri cu măsuri
informaţii despre boală profilactice ale bolii
Să cunoască evoluţia şi
prognosticul bolii

Ziua 2-3

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII EVALUARE

1.-ELIMINARE Combaterea disuriei în 3 Cercetez deprinderile de Ritmul urinarii începe să se
INADECVATĂ zile eliminare ale pacientului normalizeze, durerea şi
CALITATIV ŞI Recomand consumarea usturimea locală se ameliorează
CANTITATIV alimentelor şi a lichidelor
-DISURIE în cantităţii normale
Educ pacientul să îşi facă
toaleta locală cât mai des
posibil
2.-SOMNOLENŢA Liniştirea pacientului Colaborez cu pacientul în Pacientul să devină activ
pentru a redobândi programe de activităţii
echilibrul psihic care să corespundă stării
lui de sănătate
3.-ATINGEREA Reducerea în dimensiuni Supraveghez Plaga prezintă semne de
INTEGRITĂŢII a plăgii tegumentele în zona vindecare
TEGUMENTELOR membrului afectat Tegumentul se reface de la

14
 Curaţ plaga folosind exterior spre interior
dezinfectante ca:
Betadine 1%, apă
oxigenată 1%
Aplic comprese sterile,
antiseptice şi
antiflogistice
La indicaţia medicului
administrez
antiinflamatoare
Diclofenac 50mg 2*1
tb/zi
Pansez plaga cu
pansament steril

Ziua 4-5

PROBLEMA OBIECTIV INTERVENŢII EVALUARE

1.-ELIMINARE Menţin obiectivele Recoltez urina pentru Micţiuniile s-au normalizat
INADECVATĂ anterioare şi anume: analize
CALITATIV ŞI Combaterea disuriei în 3 Administrez la indicaţia
CANTITATIV zile medicului aniseptice
-DISURIE urinare:
Ciprolen 500mg 2*1
tb/zi
Asigur igiena corporală
riguroasă
2.-SOMNOLENŢA Pacientul să beneficieze Identific cauza Pacientul a devenit activ
de siguranţă psihologică hipersomniei şi metodele
pentru înlăturarea de diminuare a factorilor
somnolenţei cauzatori

Externare: pacientul prezintă o stare generală ameliorată,micţiunile sunt fiziologice, plaga

începe să se cicatrizeze, pacientul a devenit mai liniştit şi activ, continuă pansamentele încă 10
zile de la data externării ambulator.

15
 Concluzii

Piciorul diabetic reprezintă una dintre cele mai mari complicaţii ale diabetului zaharat.
Această afecţiune are numeroase implicaţii estetice şi funcţionale. Studiile medicale arată că
peste 30% dintre bolnavii de diabet prezintă o anomalie cutanată la nivelul mebrelor inferioare,
iar pentru 20% dintre pacienţi, infecţiile cutanate reprezintă prima manifestare a bolii.

Piciorul diabetic este o complicaţie severă generată de diabetul zaharat. Piciorul diabetic
este cauzat atât de dezechilibrul glicemic, neuropatia diabetică, circulaţia sanguină deficitară cât
şi de infecţii. Cercetările în domeniu au arătat că diabeticul este expus la numeroase leziuni ale
piciorului, cu un mare risc de amputaţie.

16
 Leziunile cutanate afectează pielea, ţesutul subcutanat, nervii, vasele şi ţesutul osos al
piciorului. Diagnosticul de picior diabetic se stabileşte în funcţie de existenţa a trei leziuni: malul
perforant plantar, neuropatia diabetică şi osteoartropatia diabetică.

Îngrijirea piciorului diabetic presupune, în primul rând, o igienă corespunzătoare a

membrelor inferioare. Îngrijirea picioarelor în cazul bolnavilor de diabet este uşor de efectuat şi
implică o inspecţie zilnică pentru a identifica leziunile care nu se simt din cauza neuropatiei
diabetice. În situaţia în care apar noi leziuni sau infecţii la acest nivel, bolnavul cu picior diabetic
trebuie să apeleze la ajutor medical specializat.

O îngrijire specială necesită şi bătăturile şi tăieturile apărute în această zonă. Medicii

recomandă tăierea atentă şi în mod regulat a unghiilor, recomandând, în acelaşi timp, folosirea
antisepticelor şi a pansamentelor cu rivanol.

Pentru evitarea leziunilor şi infecţiilor, este important ca persoanele cu diabet să folosească

încălţămintea potrivită, care să fie comodă şi care să permită piciorului diabetic să respire. Este
necesară o atenţie specială în cazul pantofilor noi. Încălţarea acestora se face treptat – câteva ore
pe zi – pentru a evita apariţia bătăturilor. 

Bibliografie

 Ed. Polirom , 2001 – Ion Bostaca – Diabetul zaharat

 Ed. Ştiinţifică – Constantin Dumitrescu – Diabetul zaharat şi sarcina

 Ed. Colosseum, Bucureşti, 1995 – Paul Brisco – Diabetul

 Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică, 1988 – Gheorghe Mocoş – Mică enciclopedie de boli

interne

 Ed. Dacia, 1977 – Iulian Mincu, Nicolae Hâncu – Obezitatea , diabetul zaharat,
colesterolul şi ateroscleroza

 Ed. Tribuna – Maria Moţa, Eugen Moţa – Diabetul zaharat, un alt ghid
17
 Ed. Scrisul Românesc, Craiova, 1977 – Vasile Sfârleazăn – Ghidul diabeticului

 Ed. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2008- Lucreţia Titircă- Îngrijiri special
acordate pacienţilor de către asistenţii medicali

18