MINISTERUL EDUCAŢIEI

NAŢIONALE ŞI CERCETĂRII
ŞTIINŢIFICE

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

“CAROL DAVILA”, TÂRGOVIŞTE

DOMENIUL: SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ

CALIFICAREA PROFESIONALĂ: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE CERTIFICARE A
CALIFICĂRII PROFESIONALE
ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENŢILOR CU
..................................................................................

COORDONATOR: DIRECTOR:
………………………………….. PROF. STOICA ANA

ABSOLVENT:

…………………………………………………….

SESIUNEA AUGUST 2021

CUPRINS
 ARGUMENT

Am ales această temă deoarece sistemul gastrointestinal este vital

organismului nostru. Este important să păstrăm sănătatea la nivelul acestuia,
precum şi la nivelul întregului corp.
Noi, oamenii, avem nevoie de alimente pentru a trăi. Din ele, prin şi cu
ajutorul sistemului digestiv, ne luăm porţia zilnică de energie pentru a asigua
funcţiile vitale.
Tocmai pentru că este responsabil de extragerea nutrienţilor din alimentaţie
şi transformarea lor în energia atât de necesară funcţionării tuturor celorlalte
sisteme ce ne compun organismul.
Sistemul digestiv este responsabil de realizarea digestiei: transformarea
substanţelor nutritive complexe din alimente în substanţe simple cu moleculă mică,
ce pot fi absorbite, preluate în circulaţia sangvină sau limfatică şi conduse către
ficat, transformate în energie şi “livrate” celorlalte organe ce nu ar putea funcţiona
altfel.
Dezvoltarea durabilă a oricărei societăţi este determinată în mare măsură de
resursele umane și, nu în ultimul rând, de starea de sănătate a populaţiei. Nici o
civilizaţie n-a avut soarta de a prospera având o populaţie cu sănătatea
compromisă.
Când vorbim despre sănătate, înţelegem de fapt servicii de sănătate. Cealaltă
faţă a monedei sănătate – prevenirea – se situează pe la sfârşitul listei în
majoritatea agendelor.
În general, sănătatea nu este preţuită până în momentul în care este afectată
şi apare o boală.
Au fost studiate sursele bibliografice autohtone și internaţionale privind
morbiditatea populaţiei prin bolile aparatului digestiv în funcţie de factorii de risc
cu impact în apariţia și răspândirea acestora.
Pentru societatea de astăzi, multe din problemele individului tind să devină
din ce în ce mai mult, probleme ale societăţii.
Astăzi procesul de nursing a căpătat valenţe noi, rolul asistentului medical a
devenit mai complex, în sensul lărgirii sferei de activitate, una dintre îndatoriri
fiind aceea ,,de a diagnostica şi stabili atitudinea terapeutică adecvată pentru
răspunsul individului faţă de o problemă de sănătate actuală sau potenţială’, proces
ce este prezentat în cadrul celui de-al treilea capitol.
 INTRODUCERE

Anatomia este ramura biologiei care se ocupă cu studiul structurii interne a

organismelor și a legăturilor care există între părțile lor. Anatomia omului studiază
alcătuirea corpului omenesc și relațiile dintre părțile sale componente.
Fiziologia este știința care studiază funcțiile diferitelor părți și organe ale
corpului, ca, de exemplu, digestia, respirația, circulația sângelui, locomoția etc.,
care se desfășoară în condiții normale de viață.
Anatomia și fiziologia sunt științe strâns legate între ele. Fără cunoștințe de
anatomie cu privire la alcătuirea organismului sau a părților sale constitutive, nu
putem înțelege fiziologia lor, adică modul cum trebuie să funcționeze normal.
Ficatul este cea mai mare glandă din organismul uman, având funcţie
exocrină şi endocrină. Secreţia exocrină este reprezentată de bilă, iar cea endocrină
este reprezentată de numeroasele substanţe biochimice sintetizate la nivelul
ficatului şi eliberate în mediul intern.
Raportat la organele cavităţii abdominale, ficatul este cel mai voluminos
organ parenchimatos intraabdominal, la persoanele adulte, sănătoase, cântărind
aproximativ 1500 de grame, ceea ce reprezintă aproximativ 1/40 din greutatea
corporală. El conţine circa 800-900 ml sânge.
Ficatul este compus din mai multe tipuri de celule, care interacţionează
unele cu altele pentru a îndeplini funcţii specifice.
Principalul tip de celulă din parenchimul hepatic este hepatocitul, care
reprezintă 60% din totalul populaţiei de celule şi 80% din volumul organului.
Hepatocitele sunt organizate în cordoane sau lamele, care sunt interconectate
pentru a forma o structură plexiformă, tridimensională, continuă.
O particularitate a ficatului este faptul că cele două funcţii, exocrină şi
endocrină, sunt îndeplinite de aceeaşi celulă, hepatocitul, care prin polul biliar
secretă în mediul extern, iar prin polul vascular, opus, secretă în mediul intern, deci
ficatul este o glandă ale cărei celule au funcţie amficrină.
Hepatita cronică reprezintă un proces inflamator localizat la nivelul ficatului
care durează mai mult de șase luni.
Istoria naturală a infecției cu VHB este determinată de interacțiunea dintre
capacitatea de replicare a virusului și intensitatea răspunsului imun.
Afectarea hepatică acută este cauzată în principal de un răspuns imun
protector, care distruge celulele hepatice infectate de virus. În absența unui răspuns
imun suficient care să îndepărteze virusul, infecția devine cronică.
CAPITOLUL I – Anatomia şi fiziologia sitemului digestiv
1.1 Tubul digestiv

Tubul digestiv începe cu orificiul oral și continuă până la orificiul anal.

 Fig. 1 Aparatul digestiv

Tubul digestiv este alcătuit din următoarele segmente:

 cavitatea orală;
 faringele;
 esofagul;
 stomacul;
 intestinul subțire;
 intestinul gros.
1. Cavitatea orală conține organe specializate, limba și dinții. Ea prezintă:
 peretele superior - format din bolta palatină și omușor;
 peretele inferior - pe care se află limba cu papilele gustative;
 pereții laterali - formați de obraji.
Umectarea alimentelor din cavitatea orală se realizează cu ajutorul salivei.
Aceasta este secretată de glandele salivare, care sunt situate în apropierea cavității
orale, cu care comunică prin canale excretoare.
Mucoasa orală este umezită de saliva produsă de glandele salivare. Pe
maxilare - superior (care este fix) și inferior (care este mobil) se găsesc dinții.
Dinții sunt organe vii, formațiuni osoase dure. Aceștia sunt implantați în alveolele
dentare.Au culoare albă și rol mecanic în digestia bucală, intervenind în sfărâmarea
și măcinarea alimentelor.
La om, dentiţia este heterodontă. Aceasta înseamnă că există mai multe
tipuri de dinţi adaptați pentru diferite funcţii: incisivi (I), canini (C), premolari
(PM), molari (M). Ei sunt dispuşi pe o arcadă superioară (pe maxilarul superior) şi
una inferioară (pe maxilarul inferior).
Pe fiecare dintre cele două arcade superioară şi inferioară se regăsesc câte 4
incisivi sus şi 4 jos, situaţi anterior, aceştia sunt adaptaţi la tăierea alimentelor,
următori sunt caninii (2 sus şi 2 jos) adaptaţi pentru sfâşierea alimentelor, apoi
premolari, 4 sus şi 4 jos.
Ultimii sunt molarii adaptaţi pentru mărunţirea alimentelor 6 pe arcada
superiară şi 6 pe cea inferioară.
Omul este difiodont, prezentând 2 dentiţii: una este dentiţia de lapte care
apare cam pe la 6 luni, începând cu incisivii:
a. de lapte/temporară - 20 dinți: Formula dentară (pe jumătate de arcadă): I
2/2, C1/1, M 2/2;
b. definitivă - 32 dinți: Formula dentară (pe jumătate de arcadă): I 2/2, C 1/1,
PM 2/2, M 3/3.
Fiecare dinte prezintă trei porțiuni:
 coroana = partea vizibilă a dintelui;
 rădăcina = partea ascunsă în alveolă;
  colul = porțiunea cuprinsă între coroană și rădăcină.
Este acoperit de gingie. Limba are rol în masticație, deglutiție/înghițire, supt
(la sugari), în limbajul articulat și este și un organ gustativ.
2. Faringele reprezintă locul unde se încrucișează calea digestivă cu calea
respiratorie. Realizează legătura între fosele nazale și laringe, precum și între
cavitatea bucală și esofag. Musculatura faringelui are rol important în deglutiție.
Intrarea în faringe este străjuită de amigdale, organe de apărare împotriva
bacteriilor și virusurilor ajunse aici prin hrană și prin aerul inspirat.
3. Esofagul (circa 25 cm) străbate cutia toracică și mușchiul diafragm,
deschizându-se în stomac prin orificiul cardia. Face legătura între faringe și
stomac. Mucoasa esofagului are cute care-i permit dilatarea în timpul trecerii
bolului alimentar.
Musculatura faringelui și esofagului, dublu stratificată, participă la înghițirea
hranei.
4. Stomacul (Fig. 2), segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv, situat în
stânga cavității abdominale, sub mușchiul diafragm. Are forma literei „J”, prezintă
două fețe (anterioară și posterioară) și două margini/curburi (marea și mica
curbură).

Fig. 2 Alcătuirea stomacului

 Porțiunea verticală cuprinde fundul stomacului (fornix/camera cu aer), care
nu se umple cu alimente și corpul stomacului. Porțiunea orizontală este alcătuită
din antrul/canalul piloric, care se termină la orificiul piloric. Prin orificiul cardia,
stomacul comunică cu esofagul, iar prin pilor comunică cu duodenul (primul
segment al intestinului subțire).
Mucoasa gastrică/stomacală prezintă numeroase cute care îi măresc
suprafața și are numeroase orificii prin care se deschid glandele gastrice, glande,
care secretă sucul gastric și un mucus abundent care o protejează.
Musculatura este dispusă în trei straturi (longitudinal, circular și oblic); cu
ajutorul ei, hrana este amestecată cu sucul gastric și împinsă în duoden prin
orificiul piloric.
5. Intestinul subțire (Fig. 3), segmentul cel mai lung, circa 4-6 m. Este
cuprins între stomac și intestinul gros și este format din:
 duoden (partea fixă);
 jejunul și ileonul/jejuno-ileonul (partea mobilă), care formează bucle
(anse) intestinale
 Fig. 3 Structura intestinului subțire

Duodenul are formă de potcoavă, care cuprinde în concavitatea sa capul

pancreasului. În duoden se deschid canalul coledoc și canalul principal al
pancreasului. Mucoasa conține glande care secretă sucul intestinal, cu rol în
digestia principiilor alimentari care ajung la acest nivel.
Jejunul și ileonul se întind până la valvula ileo-cecală. Mucoasa prezintă un
număr de vilozități intestinale, care măresc suprafața de absorbție a principilor
alimentari.
Musculatura, dispusă în două straturi, participă prin contracțiile sale ritmice
la amestecarea conținutului intestinal cu sucurile digestive, la contactul lui cu
mucoasa pentru facilitarea absorbției intestinale și la înaintarea acestuia.
6. Intestinul gros, cu o lungime de circa 1,7 m și un calibru superior față de
intestinul subțire.
Este alcătuit din următoarele segmente:
 cecum = segment situat sub valvula ileo-cecală și terminat într-un fund
de sac, prezentând apendicele vermiform (forma de vierme);
 colonul este format din segmente (colon ascendent, transvers,
descendent, sigmoid).
 rectul = ultima parte a intestinului gros, se termină cu canalul anal care se
deschide prin anus.
Mucoasa intestinului gros nu mai prezintă vilozități, dar conține numeroase
celule care secretă mucus. Stratul muscular longitudinal formează 3 benzi distincte
numite tenii. De asemenea, musculatura circulară formează o serie de strangulaţii
care delimitează porţiuni numite haustre.
Prin intestinul gros se elimină resturile nedigerate și produșii toxici de
putrefacție sub formă de materii fecale.

1.2. Glandele anexe

Acestea își varsă produșii de secreție prin canale speciale în segmente ale
tubului digestiv (Fig. 4).
Aceste glande sunt:
a) Glandele salivare: secretă saliva pe care o elimină prin canale în cavitatea
bucală. Există trei tipuri de glande salivare: glandele parotide, glandele sublinguale
și glandele submaxilare.
b) Ficatul: cea mai voluminoasă glandă din corp (circa 1,5 kg), situat în
partea dreaptă a cavității abdominale, sub mușchiul diafragm.
 Este alcătuit din patru lobi: drept, stâng, anterior și posterior. Pe fața
inferioară a ficatului se află hilul hepatic, prin care intră și ies din ficat artera
hepatică, vena portă, vasele limfatice, nervii și cele două canale hepatice.

Ficatul prezintă o față superioară, diafragmatică, și una inferioară, viscerală.

Fața inferioară a ficatului prezintă două șanțuri longitudinale. La partea anterioară
a șanțului longitudinal drept se află vezica biliară.
Ficatul are o structură segmentară. Fiecare lob al ficatului este alcătuit din
segmente, iar segmentele din lobuli.
Lobulul hepatic - reprezintă unitatea structurală și funcțională a ficatului.
Lobulul hepatic are formă piramidală și este constituit din celule hepatice
(hepatocite), capilare și canaliculi biliari.
Hepatocitele sunt dispuse sub formă de plăci, formând între ele o rețea, cu
dispoziție radială. Între hepatocite se găsesc canaliculele biliare, fără pereți proprii,
în care se descarcă bila secretată de hepatocite.
Spre periferia lobulului, canaliculele încep să aibă pereți proprii, și ieșind
din lobul, se unesc între ele, formând cele două canale hepatice (drept și stâng),
prezente în hilul hepatic.
Căile biliare extrahepatice se formează prin unirea celor două canale
hepatice drept şi stâng în canalul hepatic comun, în care mai jos se deschide şi
canalul cistic, care aduce bila din vezicula biliară numită şi colecist.
Vezicula biliară, situată pe faţa inferioară a ficatului – patul hepatic al
veziculei – are o formă alungită, de pară. Se continuă cu canalul cistic şi este
acoperită aproape în întregime de seroasa peritoneală.
Canalul hepatic comun şi canalul cistic, prin unirea lor, formează canalul
coledoc. Acesta se deschide în duoden la nivelul papilei mari prin ampula
hepatopancreatică (Vater) care este străjuită la nivelul orificiului ei de un muşchi
circular, sfincterul Oddi.
Funcţiile ficatului:
 Glicogenogenetică: la nivelul ficatului se sintetizează glicogen.
Reprezintă o rezervă de glicogen, care este mobilizat, în funcţie de
necesităţile organsimului;
 Reprezintă o rezervă lipidică, stocând o parte din lipidele organsimului.
De asemenea, are funcţie adipogenică (transformă glucidele în exces, în
lipide);
 La nivelul ficatului se sintetizează o serie de proteine (fibrinogen,
protrombină);
 Urogenă: amoniacul rezultat din degradarea aminoacizilor este
transformat în uree la nivelul ficatului;
 Depozitează fier, cupru şi o serie de ioni;
  Reglează cantitatea de apă din organism;
 Depozitează vitaminele A (95%), B1, B2, B12, D, K şi PP;
 La făt are funcţie hematopoietică;
 Are rol în degradarea hematiilor şi captarea fierului;
 Funcţie antitoxică: substanţele toxice rezultate din digestie sunt
neutralizate de către ficat;
 Funcţie de sinteză a unor enzime (transaminaze, carboxilaze);
 Menţinerea echilibrului acido-bazic;
 Funcţie termoreglatoare: în timpul repausului, ficatul este cel mai mare,
producător de căldură.

c) Pancreasul:
 situat în spatele stomacului. Este alcătuit din:
 cap, situat în potcoava duodenală;
 corp;
 coadă.
Este o glandă mixtă, partea exocrină secretă sucul pancreatic care este
colectat în două canale mari: principal Wirsung, care se deschide în duoden,
împreună cu coledocul (prin orificiul Oddi), și un canal excretor secundar
Santorini, care se deschide în canalul Wirsung sau direct în duoden.
Atât bila cât și sucul pancreatic ajung prin canale în duoden.
Tubul digestiv este căptușit cu o mucoasă specializată, în anumite segmente,
pentru:
 secreția sucurilor digestive care prelucrează chimic hrana;
 absorbția substanțelor nutritive rezultate prin digestie.
Înaintarea hranei de-a lungul tubului digestiv se face prin contracții ritmice
ale musculaturii acestuia numite unde peristaltice; acestea asigură și amestecul
sucurilor digestive cu hrana ingerată și eliminarea resturilor nedigerate. Mucoasa
prezintă numeroase pliuri și glande producătoare de mucus. Acesta ajută la
eliminarea materiilor fecale (de aceea în segmentele inferioare ale intestinului gros
crește numărul celulelor care secretă mucus).

1.3. Digestia

Prin consumarea alimentelor se introduc în organism o gamă variată de

substanțe organice și anorganice. Unele dintre ele: apa, substanțele anorganice
(săruri minerale de calciu, fier, fosfor etc.) și vitaminele sunt folosite ca atare de
către organismul nostru, fără a fi transformate.
 Substanțele organice sunt însă mai întâi digerate, adică descompuse în
substanțe simple pentru a putea fi absorbite și distribuite prin circulație tuturor
celulelor.
Hrana ingerată, pe măsură ce străbate tubul digestiv, este supusă unui
ansamblu de transformări mecanice, fizice și chimice numit digestive.

Fig. 4. Ficatul și pancreasul

Alimentele sunt mai întâi transformate mecanic și fizic pentru a ușura

prelucrarea lor chimică sub acțiunea unor substanțe din sucurile digestive, numite
enzime.
Digestia începe în cavitatea bucală cu transformări:
 mecanice (tăierea, mărunțirea, înmuierea cu salivă) masticația;
 fizice (dizolvarea unor substanțe în salivă: sare, zahăr);
 chimice: au loc sub acțiunea salivei.
Saliva este un lichid puţin vâscos, transparent şi spumos; este slab acid (pH
= 6,8 – 7,2). Din punct de vedere chimic, saliva este alcătuită din 95,7 % apă şi
4,3% reziduu uscat.
Reziduul uscat este format din substanţe organice 60% şi substanţe minerale
40 %. Dintre substanțele organice, amilaza salivară/ptialina (enzimă din salivă)
descompune amidonul în produși glucidici puțin mai simpli, cu gust dulce.
Rezultatul digestiei bucale este formarea bolului alimentar.
În timpul deglutiției acesta trece din cavitatea bucală în faringe și apoi în
esofag.

Laringele este închis automat de către un cartilaj, epiglota, care joacă rol de
căpăcel pentru a evita trecerea fragmentelor alimentare pe calea respiratorie.
Bolurile alimentare ajung în esofag, îl străbat pe rând, datorită undelor peristaltice
și intră în stomac prin orificiul cardia.

Digestia gastrică:
Stomacul depozitează temporar hrana și, prin amestecarea ei cu sucul
gastric, rezultă o masă păstoasă numită chim gastric. Sucul gastric este un lichid
incolor, acid (pH = 0,9 – 2,5). Din punct de vedere chimic, este alcătuit din 99%
apă, acid clorhidric (0,2 – 0,5%), săruri minerale (cloruri, fosfaţi, sulfaţi de K, Na
şi Ca) şi substanţe organice (enzime şi mucină).
Mucina are rolul de a proteja mucoasa gastrică de acţiunea HCl. Enzimele
sunt labfermentul, pepsina şi lipaza gastrică.
Acidul clorhidric împiedică alterarea alimentelor și activează enzimele
gastrice.
Pepsina (cea mai importantă enzimă/ferment din sucul gastric care
descompune proteinele) este eliminată în stomac sub formă inactivă (de
pepsinogen), care, în prezența acidului clorhidric (HCl), devine pepsină. (Deci,
dacă glandele gastrice ar produce pepsina activă, ele s-ar autodistruge deoarece
sunt formate din celule, deci conțin proteine). Iar peretele stomacului nu este atacat
de pepsină pentru că este protejat de un strat de mucus.

Hrana ajunsă în stomac este transformată chimic după schema:

Proteine----------proteaze (favorizate de mediul acid)--------proteine mai
simple
Lipide (din lapte, frișcă)--------------lipaze-------------------------acizi grași și
glicerol
Cazeina (din lapte)--------------labferment-------------------------paracazeină
În cantități mici, chimul gastric trece prin orificiul piloric în duoden.

Digestia intestinală:
Este rezultatul acțiunii:
 bilei și sucului pancreatic ajunse în duoden de la ficat și pancreas, prin
canale speciale;
  sucului intestinal produs de glandele mucoasei intestinale.
1. Bila conține apă și pigmenți biliari care îi dau culoarea verzuie; este
depozitată în pauzele dintre mese în vezica biliară; mai conține săruri biliare care
emulsionează lipidele făcându-le mai ușor de descompus de către lipazele
intestinale.
Bila nu conține enzime. Alte roluri ale sărurilor biliare: formează cu
grăsimile complecşi coleinici solubili în apă, permiţând astfel absorbţia grăsimilor
şi a vitaminelor liposolubile A, D, E, K şi F; stimulează peristaltismul intestinal –
rol laxativ; menţine echilibrul florei microbiene a intestinului gros, având rol
antiputrid; stimulează formarea însăşi a bilei – rol coleretic.
2. Sucul pancreatic este ca și bila, alcalin, și astfel neutralizează aciditatea
ridicată a chimului gastric, protejând mucoasa intestinală. Conține enzime
(amilaze, proteaze, lipaze). Acestea acționează puternic asupra tuturor produșilor
descompuși numai parțial la nivelul stomacului sau chiar asupra celor
nedescompuși.
3. Sucul intestinal conține și el apă, proteaze, lipaze și unele enzime care
atacă treptat glucidele rezultate în urma acțiunii amilazei pancreatice.
Toate acestea continuă acțiunea enzimelor din sucurile gastric și pancreatic
până la obținerea produșilor finali ai digestiei: nutrimentele.
Deci, de-a lungul tubului digestiv, începând cu cavitatea bucală, stomac și
apoi intestin, are loc transformarea chimică treptată a substanțelor organice
complexe, în substanțe simple, care, prin absorbție, trec direct în circulație.
Resturile nedigerate sunt preluate de intestinul gros și supuse unor
transformări la care participă bacteriile prezente aici. Acestea:
 sintetizează vitamine (grupul B și vitamina K);
 fermentează resturile cu degajare de gaze;
 realizează procesul de putrefacție din care rezultă substanțe urât
mirositoare.
La nivelul intestinului gros are loc și absorbția apei. Materiile fecale vor fi
eliminate prin orificiul anal în procesul de defecație.

1.4. Absorbția

Transformările mecanice și fizice ușurează procesele chimice de

descompunerea alimentelor în nutrimente.
Doar în această formă simplă ele pot străbate mucoasa intestinală și trece în
sânge sau limfă prin procesul de absorbție. Dacă nu ar exista enzimele (fermenții),
celulele noastre nu ar putea beneficia de substanțele hrănitoare din alimente.
Fiecare tip de substanță organică este descompusă/catalizată de către o
categorie de enzime specifice.
 Enzimele descompun/catalizează („taie”) părți din ce în ce mai mici din
moleculele foarte mari de lipide, amidon și proteine, obținându-se astfel substanțe
simple, absorbabile.
 Lipidele (emulsionate cu ajutorul bilei) sunt transformate de către lipaze
pancreatice și intestinale în acizi grași și glicerină (glicerol).
Amidonul (glucid complex) este descompus de către amilazele salivară și
pancreatică până la produși ceva mai simpli, catalizați/descompuși apoi de către
alte enzime specifice până la glucoză.
 Proteinele atacate de proteaze gastrice, pancreatice și intestinale sunt
descompuse până la aminoacizi.
În forma lor simplificată, de molecule mici, nutrimentele (acizii grași,
glicerolul, glucoza și aminoacizii) sunt gata să străbată mucoasa intestinală și să
treacă în circulație pentru a fi distribuite celulelor.
Structura intestinului subțire este adaptată funcției principale a acestuia -
absorbția. În stomac se absorb apa, alcoolul, Na, Cl. În intestinul gros se absoarbe
apa şi o serie de electroliţi. Glucidele se absorb la nivelul vilozităţilor sub formă de
monozaharide.
Absorbţia glucidelor este un proces activ la polul apical al celulelor
intestinale şi se realizează cu ajutorul unui transportor comun pentru Na. De la
polul bazal, monozaharidele trec pasiv în sângele portal. Lipidele se absorb în mod
diferit. Glicerolul şi acizii graşi cu un număr mic de atomi de carbon trec pasiv în
celulele intestinale. Acizii graşi cu un număr mai mare de atomi de carbon se
absorb sub formă de compuşi coleinici, pe care îi realizează împreună cu sărurile
biliare. În celulele intestinale, glicerolul împreună cu acizii graşi se leagă în
combinaţii specifice organismului uman, de unde trec în sânge şi limfă.
Sărurile biliare ajung pe cale portală din nou la ficat (ciclul hepato-
enterohepatic). Aminaocizii se absorb pasiv în celulele intestinale, de unde ajung în
sângele portal.
Nutrimentele trec în circulația generală a corpului pe două căi: sangvină și
limfatică (limfa = lichid transparent, incolor/gălbui care circulă prin vasele
limfatice și ganglioni limfatici și în spațiile intercelulare transportând diferite
substanțe între sânge și țesuturi). Odată cu nutrimentele sunt absorbite: apa,
substanțele minerale și vitaminele din alimente. Ele trec în circulație ca atare, fără
a fi transformate.
Apa, sărurile minerale, unele vitamine care se dizolvă în apă (hidrosolubile),
aminoacizii, glucoza, glicerolul, și o mică parte dintre acizii grași sunt preluați de
sânge și prin vena portă ajung la ficat. Ficatul nu are doar rolul de a secreta bilă. În
celulele sale, o parte dintre nutrimente sunt utilizate fie pentru nevoile sale proprii,
fie pentru folosul întregului organism. Prin limfă sunt transportați cea mai mare
parte a acizilor grași în combinație cu glicerolul, precum și unele vitamine
liposolubile.
Substanțele preluate prin limfă ajung și ele, în final, tot în sânge.
Aminoacizii sunt folosiți de organism pentru nevoile sale de creștere.
Acizii grași și glucoza sunt folosite pentru acoperirea necesităților energetice
(prin ardere) sau se depun în diferite țesuturi ca rezerve de material energetic (țesut
gras și glicogen)

CAPITOLUL II – Hepatita cronică

2.1. Definiţie

Hepatitele cronice reprezintă procese necro-inflamatorii și fibrotice hepatice

cu o evoluție de peste 6 luni.

2.2. Diagnostic

Diagnosticul hepatitelor cronice este unul clinico-biologic, dar mai ales

histologic. Acest lucru se datorează faptului că adesea hepatitele cronice pot fi
complet asimptomatice, sau să aibă un tablou clinic complet nesugestiv, ceea ce
face ca uneori ele să fie descoperite cu ocazia unor investigații biologice de rutină.
Aproape la jumătate din pacienții cu hepatită cronică descoperirea acesteia
se face cu ocazia unor analize periodice (ce vor releva probe biologice modificate -
cel mai adesea transaminaze) sau cu ocazia unei ecografii de rutină ce va putea
demonstra o splenomegalie.
În momentul suspiciunii de hepatită cronică se va începe printr-o anamneză
etiologică exactă, un examen clinic corect (pentru hepato și splenomegalie), o
evaluare biologică pentru afectare hepatică (cu cele 4 sindroame biologice:
hepatocitolitic, hepatopriv, inflamator și bilioexcretor), o ecografie abdominală
pentru evaluarea dimensiunii splinei și a unor eventuale semne de hipertensiune
portală. Stadializarea hepatitei cronice se va face obligator printr-o biopsie hepatică
(PBH).
Biopsia va permite corect încadrarea histologică, va permite un prognostic
cât mai exact, iar uneori va aduce elemente etiologice importante (hepatita cu virus
B - aspect al hepatocitului de “sticlă mătuită” sau în ciroza biliară primitivă) și va
permite totodată o decizie terapeutică (în funcție de leziunile descoperite).
Stadializarea histologică a hepatitelor cronice necesită obligator puncție
hepatică (PBH). Aceasta este o tehnică cu invazivitate redusă și cu un risc minim
(la aprox. 1-2 % din cazuri pot apare: durere intensă în omoplat, hemoperitoneu),
care în ultimul timp se efectuează sub control ecoghidat.
 Fragmentul bioptic după fixare și colorare cu HE sau colorații speciale, va fi
citit de un anatomopatolog cu experiență în domeniul hepatic. Acesta va face o
descriere a leziunilor, o clasificare histologică în hepatita cronică persistentă
(portita), hepatită cronică activă (periportită) și hepatita cronică lobulară (leziuni
predominent intralobulare) și apoi va utiliza un scor de cuantificare a leziunilor.
Există la ora actuală mai multe scoruri de încadrare histologică.
În general toate aceste scoruri fac o evaluare a activității necroinflamatori
(grading) și a fibrozei (staging).

2.3. Etiologia hepatitelor cronice

În mod cert cea mai frecventă etiologie a hepatitelor cronice este cea
virusală. Astfel virusul B (eventual asociat cu D) și virusul C sunt cauzele
principale a hepatitelor cronice.
Alte cauze posibile, dar net mai rare sunt hepatită autoimună, apoi cea din
boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină), cauza medicamentoasă și deficitul de
alfa-1 antitripsina.
În fața unui bolnav cu hepatită cronică, primul lucru pentru etiologie va
reprezenta căutarea marcherilor virusali: Atg Hbs (iar când este pozitiv se vor
cauta și anticorpii anti-D) și anti HCV.
Dacă acești marcheri virusali sunt negativi, de abia atunci se vor căuta
celelalte etiologii posibile (anticorpi antinucleari, LKM1 și SMA-smooth muscle
antibody pentru hepatita autoimună, dozarea ceruloplasminei pentru boala Wilson,
dozarea alfa-1 antitripsina pentru determinarea deficitului acesteia).
Deci principalele etiologii ale hepatitelor cronice sunt:
1. virusul hepatic B
2. virusul hepatic D (impreuna cu virusul B)
3. virusul hepatic C
4. cauza autoimună
5. boala Wilson (deficitul de ceruloplasmina)
6. deficitul de alfa-1 antitripsina
7. cauza medicamentoasă (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-
metildopa ca medicamente principale).

1. Hepatita cronica cu virus B:

Reprezintă o problemă de sănătate publică din cauza portajului relativ ridicat
de virus B din România.

Epidemiologie. Se apreciază că acesta este între 5-10% în România, ceea ce

încadrează țara noastră în spectrul țărilor cu endemie medie. Hepatita acută cu
virus B se cronicizează în aprox. 10% din cazuri, ceea ce permite existența unui
rezervor destul de important de virus. La nivel global, se apreciază că peste 2
miliarde de oameni au fost infectaţi cu virusul hepatitei B, numai în Europa
apărând anual peste 1 milion de cazuri noi. Se apreciază că la ora actuală la nivelul
întregului glob există peste 350 milioane de purtători cronici de HBV cu tendinţă
de creştere spre 400 milioane. Cei mai mulţi purtători cronici se află în Asia şi
Africa, zone cu prevalenţă mare (peste 8 – 10%). Ţara noastră este considerată o
zonă cu endemicitate medie (2 – 6%), dar cu existenţa de zone cu limite până la
10%. Zone cu prevalenţă scăzută (sub 2%) sunt în Australia, SUA şi Europa
Occidentală.
Rezervorul natural al infecţiei cu VHB îl constituie persoanele infectate,
virusul fiind localizat în sânge, salivă şi alte secreţii (seminală, vaginală, lapte de
sân). Sursa principala de infectie o reprezinta singele infectat, deci administrarea
de singe (transfuzie) sau de produse derivate de singe (masa trombocitara,
crioprecipitatul, factorii antihemofilici etc) pot produce infectia. Aceasta se mai
poate transmite pe cale sexuala (prin sperma), prin diverse secretii sau perinatal.
Receptivitatea este generala cu exceptia celor care au trecut prin boala sau a celor
vaccinati.
Transmiterea virusului se poate realiza pe diverse căi:
A. Orizontală
 Parenteral sau percutan (sânge, derivate din sânge, contact cu
instrumentar infectat, inclusiv tatuaje).
 Contact fizic non-sexual (intrafamilial, colectivităţi de
copii). – Contact sexual
B. Verticală
 Perinatală (de la mamă infectată la copil).
În zonele cu endemicitate mare transmiterea este predominant verticală, pe
când în cele cu endemicitate medie şi redusă transmiterea principală este majoritar
orizontală. Trierea serologică a sângelui recoltat pentru transfuzii a condus la
scăderea incidenţei Ag HBs şi a riscului rezidual de transmisie a VHB.

Patogenie. Virusul hepatitei B (VHB) este un virus de mici dimensiuni din

familia Hepatnaviridae, format dintr-un înveliş extern care conţine Ag HBs sub
cele trei forme şi nucleocapsida cu AND genomic dubluspiralat (AND VHB) şi
AND polimeraza.
Genomul cuprinde 4 gene:
1. Gena S – codifică proteinele de suprafaţă din componenţa HBs
2. Gena pre-C/C – codifică Ag HBe şi Ag HBc
3. Gena P – codifică AND-polimeraza/reverstranscriptaza
4. Gena X – codifică două proteine transactivatoare
 Pe parcursul infecţiei pot apărea unele variante ale virusului hepatic B prin
mutaţii genetice moleculare spontane, unele cu implicaţii în evoluţia bolii sau a
răspunsului la tratament:
 Mutaţia pre-Core – Absenţa Ag HBe cu evoluţie severă a infecţie cronice
cu VHB şi alterarea răspunsului la Interferon
 Mutaţiile genei S – afectează formarea Ag HBs, cu absenţa formării Ac
anti-HBs explicând eşecul vaccinării anti-HBV.
 Mutaţiile genei P apar după tratamente antivirale cu analogi nucleozidici.

Lezarea ficatului de către VHB nu se face prin acţiune citopatică directă, ci

prin inducerea unui răspuns imun mediat celular. La subiecţii infectaţi cronici acest
răspuns este deficitar faţă de virus şi hepatocitele infectate, apărând astfel
incapacitatea de eliminare imună a VHB în faza acută a bolii şi alterarea
progresivă a ficatului prin continuarea distrugerii hepatocitelor infectate. Astfel se
dezvoltă un proces inflamator şi de necroză hepatocitară potenţial reversibil.
Perpetuarea acestui proces un timp prea îndelungat conduce la apariţia
fibrozei şi ulterior a cirozei hepatice, putând apărea ulterior ciroza hepatică şi în
ultimul stadiu carcinomul hepatocitar.

Istoria naturală a infecţiei cu HBV. Infecţia cronică cu VHB se produce în

lipsa unei eliminări spontane a hepatocitelor infectate cu VHB şi a seroconversiei
AgHBe/antiHBe.
Vârsta persoanei infectate în momentul infecţiei primare apare ca cel mai
bun factor determinant al cronicizării.
Cronicizarea infecţiei poate depăşi 90% la copiii infectaţi perinatal din
mame AgHBe pozitiv cu evoluţie frecvent subclinică a hepatitei acute. În schimb,
la copiii peste 5 ani şi adulţii tineri, infecţia acută poate fi aparentă clinic, în
schimb procentul cronicizării se reduce la 30 – 50% şi respectiv 1-2%.
Seroconversia AgHBe/anti-HBe, care se asociază cu remisiunea biochimică
şi histologică a activităţii bolii, se realizează spontan la 10-15%/an la adulţi şi sub
2%/an la copilul sub 3 ani, respectiv peste 5%/an la cel care depăşeşte această
vârstă. Evoluţia hepatitei cronice B spre ciroză se produce la 40% din copii şi 15-
20% din adulţi, cu o progresie anuală de cca 2%.
Există o serie de factori favorizanţi ai evoluţiei spre ciroză: vârsta peste 30
ani, durata replicării VHB şi severitatea bolii hepatice şi a reactivării virale.
Carcinomul hepatocelular apare pe fondul cirozei hepatice cu o rată anuală
de 6% şi după o evoluţie de peste 25 ani a infecţiei cronice cu HBV. După
rezolvarea hepatitei cronice B se produce o scădere progresivă a riscului oncogen.
Mortaliltatea bolii depinde de severitatea ei. Astfel supravieţuirea la 5 ani în
cazul hepatitei cronice este de 85-97%, dar scade la ciroză la 55-85%, dacă ciroza
se decompensează proporţia supravieţuitorilor scade abrupt la 15-35% în schimb
obţinerea seroconversiei AgHBe/antiHBe este urmată de înjumătăţirea procentului
deceselor.

Principalii marcheri serologici ai hepatitei B sunt:

 Atg HBs diagnosticat prin tehnici Elisa reprezintă un marcher de
infecțiozitate și apare atât în faza acută a bolii cât și la pacienții cu
hepatita cronică. Persistența peste 6 luni a acestui antigen după o hepatită
acută semnifică cronicizarea.
Dispariţia lui împreună cu apariţia antiHBs indică seroconversia AgHBs cu
posibilitatea unei remisiuni de lungă durată a bolii.
Anti HBs semnifică imunizarea prin infecție sau prin vaccinare.
 Anti HBc semnifică trecerea prin boală. AntiHBc apar în ser la cei cu
infecţie cronică (antiHBc/IgG) sau sunt markerii infecţiei acute sau
replicării virale (antiHBc/IgM)
 Atg HBe (antigen de replicare) semnifică faza replicativă a infecției. Este
decelabil la 25-50% din pacienţii cu hepatită cronică B. Prezenţa sa
implică o evoluţie agresivă a bolii hepatice.
 Anti HBe apar în momentul seroconversiei AgHBe/antiHBe şi denotă o
replicare virală redusă la cei cu infecţie cronică cu îmbunătăţirea
prognosticului clinic.
Pierderea AgHBe dar fără apariţia antiHBe nu constituie seroconversia.
Prezenţa antiHBe şi AND VHB la pacienţii AgHBe negativ se întâlneşte la cei cu
VHB mutant pre-Core.
 DNA HBV reprezintă marcherul cel mai sensibil al replicării virusale.
Pozitivitatea se corelează cu viremia.
Măsurarea lui cantitativă permite aprecierea progresivităţii hepatitei cronice
B şi a răspunsului la tratamentul antiviral.
Cele mai sensibile teste în decelarea DNA HBV sunt tehnicile PCR.
 Primul element pe care îl căutăm la o hepatită cronică este Atg HBs.
Dacă el este pozitiv atunci vom căuta replicarea virală (Atg HBe și DNA
HBV). Prezența replicării virale active reprezintă un potențial evolutiv al
hepatitei cronice.

Tabloul clinic al hepatitei cu virus B este cel mai adesea șters. La

majoritatea bolnavilor cronici boala se descoperă întâmplător, când cu ocazia unor
investigații biologice de rutina se descopera transaminaze crescute. Eventual un
examen clinic ocazional poate descoperi hepatomegalie sau eventual și
splenomegalia.
 Majoritatea bolnavilor sunt complet asimptomatici sau pot acuza o astenie,
adinamie, scăderea forței de muncă. Episoade de icter sau subicter apar mai rar, de
obicei în stadii mai avansate de boală.
Anamneza bolnavului poate destul de rar să descopere în antecedente o
hepatită acută icterigenă cu Atg HBs, dar se pot descoperi alte momente cu
potențial infecțios: injecții, vaccinări, tatuaje, intervenții de mică sau mare
chirurgie etc. Dacă descoperirea se face în copilărie se poate pune problema
transmisiei verticale materno-fetale.
Examenul clinic al unui bolnav cu hepatită cronică poate decela o
hepatomegalie și uneori splenomegalie.
Consistența ficatului este moderat mărită, ceea ce face deosebirea de
consistență fermă din ciroză hepatică. Icterul sau subicterul apar mai rar.
Tabloul biologic poate mai mult sau mai puțin modificat. Astfel, există
hepatite cronice cu un tablou biologic minim modificat, iar altele (de obicei forme
active ) au modificări evidente.
 Sindromul hepatocitolotic se traduce prin transaminaze GOT, GPT
(ALAT, ASAT) crescute de câteva ori (în general 2-3xN), dar există și
hepatite cronice cu transaminaze cvasinormale.
 Sindromul inflamator se traduce prin creșterea gama globulinelor,
existând o oarecare corelație între nivelul lor și activitatea histologică a
bolii.
 Sindromul hepatopriv (IQ, TQ, albuminemia) este puțin modificat.
 Sindromul bilioexcretor cu creșterea bilirubinei este destul de rar.
Marcherii hepatici necesari sunt Atg HBs ca expresie a virusului B, apoi
marcherii de replicare DNA HBV, Atg HBe (sau nereplicare - Anti HBe).
Cercetarea virusului D (delta) în prezența virusului B este obligatorie, având
în vederea asocierii celor două virusuri (virusul D este un virus defectiv care nu
poate exista în afara infecției B).
La subiecţii cu infecţie cronică cu VHB fără boală hepatică, denumiţi
impropriu “purtători sănătoşi” este prezent numai AgHBs, lipsind AND VHB şi
anti-HBc/IGM, iar aminotransferazele sunt normale la fel ca şi celelalte teste
hepatice, toate acestea în condiţiile unei evoluţii asimptomatice.
Stadializarea hepatitei cronice se face prin biopsie hepatică. Aceasta va
aprecia “stagingul” și “gradingul” bolii. Prezența marcherul infecției cu virus B se
face prin colorația cu orceina care va face ca hepatocitele infectate să aibă aspect
de “sticlă mată”.

Tratamentul hepatitei cronice cu virus B. Măsurile generale pentru un astfel

de bolnav cuprind un regim de viață apropiat de cel al unui individ normal.
Activitatea fizică ușoara (mișcarea) nu va fi contraindicată. Repausul la pat în mod
prelungit nu a dovedit a aduce beneficii. În formele ușoare și moderate bolnavul
poate să-și continue activitatea profesională, mai ales în meserii fără eforturi fizice
deosebite.
Dieta este apropiată de cea a individului normal, recomandându-se aport
suficient de proteine, vegetale și fructe.
Administrarea de medicamente va fi evitată pe cât posibil, din cauza
efectului hepatotoxic a multor medicamente. Medicamentele “hepatotrope” nu
modifică evoluția bolii și nu au efect antiviral. Ele au mai mult un efect placebo, și
de aceea vor fi folosite discontinuu și cu discernământ (relația preț/beneficiu).
Anturajul bolnavilor cu hepatita B (membrii familiei) vor fi vaccinați
împotriva hepatiei B, cu preparatele Engerix B sau GenHeVac. Pentru Engerix B la
adult se folosesc 3 doze a 1 ml la 0,1 și 6 luni.
Medicația antivirală reprezintă la ora actuală baza terapiei în hepatita B, cu
interferoni sau analogi nucleozidici. Aceste terapii sunt indicate în formele
replicative de hepatită B (forme infectante și cu potențial evolutiv) și care au
transaminaze crescute. Formele cu valori normale ale transaminazelor răspund de
obicei slab sau de loc la terapie.
Pacienţii care au indicaţii de tratament antiviral trebuie să îndeplinească o
serie de parametri:
a) virusologici – AgHBs pozitiv, AgHBe pozitiv/antiHBe pozitiv (VHB
mutant), AND VHB pozitiv în ser, Anti HBc prezent în hepatocite;
b) biologici – ASAT şi ALAT crescute de peste două ori faţă de valoarea
normală de peste 6 luni;
c) histologici – indice de activitate Knodell, minim 6.

2. Hepatita cronica B asociata cu virus D:

Epidemiologie. VHD suprainfectează peste 5% din purtătorii unei infecţii
cronice cu VHB. Prevalenţa invecţiei cu VHD diferă geografic. Astfel, zone cu
endemie redusă (sub 10%) sun SUA, ţările nordice din Europa şi Occidentul
Îndepărata, zonele cu endemie medie (10-30%) include Bazinul Mediteranean,
Orientul Mijlociu şi Asia, zonele hiperendemice sunt: Africa, America de Sud.
Transmiterea VHD se face de la persoanele infectate cu acest virus, care constituie
sursa de infecţie. Calea de transmitere este similară cu cea a VHB, adică
parenteral/sanguină sau sexuală.

Patogenie. Virusul hepatitei D este un virus de mici dimensiuni, format

dintr-un înveliş reprezentat de proteinele care intră în componenţa antigen HBs şi
nucleocapsidă, aceasta conţine ARN VHD şi antigen HD. VHD este un virus
citopatogen, fiind prezent numai la cei infectaţi cu VHD, prezenţa acestuia fiind
necesară replicării VHD. În fazele de replicare activă/infecţie acută, poate inhiba
replicarea VHB cu absenţa serologică a AgHBs prin mecanism de stimulare a
sintezei hepatice de interferon.

Tabloul clinic. Suprainfecţia VHD este sugerată de apariţia unui episod acut
cu icter pe fondul unei hepatite cronice B care nu prezintă semne de activitate şi
care apoi evoluează sever. La purtătorul cronic de AgHBs fără boală hepatică se
manifestă ca un episod de hepatită acută. Clinic nu are semne particulare care să o
diferenţieze de hepatita cronică virală de altă etiologie.

Diagnostic. Markerii serologici. Diagnosticul suprainfecţiei se bazează pe

relevarea prezenţei în ser a AgHBs, antiHBc totali, AgHD, antiHD totali.
Coinfecţia este diagnosticată prin decelarea în ser a AgHBs, anti HBc/IgM,
antiHD/IgM.
Testele funcţionale hepatice. Modificarea lor reflectă gradul afectării
hepatice, fără a indica o anumită etiologie. În condiţiile unei hepatite cronice
persistent activă, dar AgHBs negativă, se va suspiciona suprainfecţia VHD.

Histologia hepatică. Frapează caracterul agresiv al necrozei heptocitare, cu

necroze în punte şi multifocale, afectarea multilobulară, degenerarea granulară
eozinofilică. Prin tehnici speciale se poate evidenţia prezenţa în hepatocite a ARN-
VHD şi AgHD.

Tratament. Tratamentul antiviral se face cu interferon-alfa recombinat, în

doză de 9 MIU de 3 ori/săptămână, timp de un an de zile. Rata de răspuns la
tratament este de 36% pentru normalizarea aminotransferazelor şi de 21% pentru
negativarea ARNVHD.

3. Hepatita cronică cu virus C

Hepatita cronică cu virus C este o problemă de sănătate ce a apărut după
1990, odată cu descoperirea acestui virus. Înaintea acestei date există noțiunea de
hepatită non-A non-B.
Reprezintă o problemă actuală importantă, deoarece la ora actuală
descoperim cazurile de hepatita cronică datorate unor transfuzii efectuate înainte de
cunoașterea și testarea pentru acest virus. După o hepatita acută cu virus C (cel mai
adesea anicterică și deci adesea nediagnosticată) rata de cronicizare este de până la
70-80% (deosebit de înaltă). Evoluția naturală spre ciroza hepatică apare la aprox.
40-50% din cazuri.
 Epidemiologie. Se estimează că pe plan mondial sunt infectate cu VHB 170
milioane de persoane cu o prevalenţă de 3%. În România prevalenţa probabilă se
situează între 4 – 8%.

Transmiterea VHC. Persoanele infectate cu VHC reprezintă sursa de infecţie

cu acest virus, indiferent dacă ele au sau nu manifestări de boală hepatică.
Transmiterea parenterală constituie principala cauză de infectare, prin transfuzie de
sânge nesecurizat VHC sau utilizarea de droguri injectabile. Introducerea
screening-ului sângelui tranfuzat a redus într-o manieră importantă acest risc,
anterior anului 1990 incidenţa hepatitelor C posttransfuzionale ajungând la 90 –
95% din cazuri.

Patogenie. Virusul hepatitei C este un virus de tip ARN, înrudit cu virusurile

din familia Flaviviridae şi Pestiviridae şi este format dintr-o anvelopă lipidică la
esterior, şi o nucleocapsidă care conţine şi ARN-VHC. Are o mare variabilitate
genetică cu existenţa a cel puţin şase genotipuri, cu răspândire geografică şi
implicaţii clinice diferite.

Istoria naturală a infecţiei VHC. Obişnuit episodul acut de infecţie VHC

evoluează subclinic, icterul fiind prezent numai la 10% din cazuri. Aspectul de
hepatită acută fulminantă este rar întâlnit, dar boala îmbracă o formă acută severă
când infecţia se grefează pe fondul unei hepatopatii cronice necunoscute, când se
produce o co-infecţie VHB-VHC sau la primitorii de transplant hepatic. Evoluţia
este marcată de procentul mare al cronicizării bolii hepatice (75 – 77%) şi
dezvoltarea cirozei (20%) după un interval mediu de trei decenii. Carcinomul
hepatocelular (5 – 7%) şi ciroza explică marea majoritate a deceselor la cei cu
hepatită posttransfuzională cu această etiologie. Este o caracteristică dezvoltarea
lentă a unei boli hepatice progresive cu final sever, un număr important de
persoane cu infecţie neprogresivă sau boală hepatică cronică uşor progresivă
rămânând necunoscut.

Tabloul clinic al hepatitei cronice cu virus C este cel mai adesea șters sau
absent. Un semn destul de caracteristic este astenia persistentă, nejustificată de
efortul fizic sau psihic depus, fatigabilitate, inapetenţă, mialgii, dureri în
hipocondrul drept. Un sindrom dispeptic nesistematizat poate apare uneori.
Prezenţa lor denotă o anumită severitate a bolii, manifestările specifice de suferinţă
hepatică (icter, hepatosplenomegalie) fiind prezente în stadiul avansat de evoluţie.
Alteori în această hepatită cronică pot apare manifestări extrahepatice, considerate
ca expresia unor tulburări imunologice: purpura trombocitopenică, artralgii,
poliarterita nodoasă, crioglobulinemia mixtă, sindromul Sjogren, tiroidita
autoimună, glomerulonefrita membranoasă, hepatita autoimună si diverse alte
manifestări cutanate de tip lichen plan, sialadenita, ulceraţii corneene. Alte asocieri
ale VHC sunt cu consumul de alcool, acesta fiind un factor agravant al evoluţiei
hepatopatiei, cu carcinomul hepatocelular (50 – 75% din carcinoamele
hepatocelulare sunt VHC pozitive), co-infecţia cu VHB.

Evaluarea biologică necesară în fața unei suspiciuni de hepatită cronică o

reprezintă explorarea biologică hepatică (pe cele 4 sindroame descrise și la hepatita
B) și căutarea etiologiei. De remarcat ca în hepatita C, valoarea transaminazelor
poate avea valori oscilante în timp (ceea ce nu înseamnă neapărat modificarea
evoluției bolii), cât și faptul că există destul de numeroase cazuri de hepatită
cronică C cu valori normale sau cvasinormale a transaminazelor (GOT, GPT).
Diagnosticul de boală se face pe tabloul clinic (când există), pe explorarea
biologică și mai ales etiologică, pe stadializarea histologică. Asocierea cu infecția
cu virus B este posibilă, la fel cu hepatita autoimună.

Evoluția bolii este de lungă durată, considerându-se că timpul mediu de la

infecție și până la ciroză este de aprox. 15-20 de ani, adeseori chiar mai mult.

Complicatiile posibile sunt evoluția spre ciroza hepatică (destul de frecvent)

și hepatocarcinom (cel mai adesea pe fondul de ciroză), cât și existența purpurei, a
glomerulonefritei cu evoluție spre insuficiență renală cronică, cât și a altor boli
autoimune (tiroidiene, cutanate etc).

Tratamentul hepatitei cronice cu virus C cuprinde măsuri generale și

medicație. Măsurile generale se aseamănă cu cele din hepatita B.

4. Hepatita autoimună:
Hepatita autoimuna reprezintă o boală autoimună, ce apare predominent la
sexul feminin, caracterizată prin afectare hepatică cronică și manifestări imune
sistemice.
Hepatita autoimună (HA) este o boală relativ rară, această raritate este dată
și de faptul că nu este căutată, iar mijloacele de diagnostic (determinarea
anticorpilor) sunt relativ costisitoare.
În general descoperirea HA se face în fața unei paciente cu suferință
hepatică cronică, de obicei cu hipergamaglobulinemie marcată,cu febră, artralgii și
la care marcherii virusali sunt negativi.La aceste cazuri cercetarea marcherilor
imunologici (ANA, LKM 1 și SMA) sunt pozitivi.
 Etiopatogenie - datorită unei predispoziții genetice sau unui factor exogen se
produce o pierdere a toleranței imune față de țesutul hepatic, acesta devenind din
self, nonself. Dintre factorii exogeni, virusul hepatitei C este adesea declanșatorul
unei hepatite autoimune, mai rar hepatita B. Unele medicamente pot transforma
selful în nonself (oxifenisatina, alfa metildopa). Ținta răspunsului imun este o
proteină membranară specific hepatocitară (LSP - liver specific protein) care
printr-un mecanism oarecare (viral, toxic medicamentos) suferă o denaturare,
devine non self, generează anticorpi și se realizează o citotoxicitate dependentă de
anticorpi.

Tabloul clinic este în general mai zgomotos decât în hepatitele cronice

virusale, dar și aici uneori simptomele pot fi cvasiabsente. Debutul este de obicei la
femei tinere sau eventual după 40 de ani, cu astenie, fatigabilitate, febra, artralgii.
Manifestările imune pot fi variate și pot fi: tiroidita, amenoree, anemie
hemolitică autoimună, glomerulonefrita cronică, poliartrita reumatoidă, purpura
trombocitopenică etc.

Tabloul biologic cuprinde semne de afectare hepatică și semne imune.

Biologia hepatică alterată se traduce prin creșterea transaminazelor (GOT,GPT), de
obicei la valori 3-10*N. Restul probelor hepatice: IQ, bilirubina, albumina serică
sunt variabil alterate. Mai întotdeauna, vom gasi o hipergamaglobulinemie
marcată, ca expresie a manifestărilor imune (de obicei peste 30-35%).
Modificările imune specifice HA sunt prezența unor autoanticorpi. Cel mai
frecvent se va determina:
 ANA (anticorpi anti nucleari)
 SMA (smooth muscle antibody)
 anti LKM 1(liver kidney microsomal)
 anti LSP (liver specific protein).
Examenul histologic obținut prin biopsie hepatică relevă leziuni severe de
piecemeal și bridging necrosis.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice de hepatită cronică cu
manifestări sistemice de tip imun (alte boli autoimune), pe un tablou biologic cu
citoliză evident crescută, cu hipergamaglobulinemie, fără marcheri virusali
prezenți,dar cu prezența autoanticorpilor (ANA, SMA, anti LKM 1).
Hepatita autoimună este subîmpărțită în mai multe tipuri, în funcție de
autoanticorpii care apar:
 HA tip 1: caracterizată prin prezența ANA și SMA și reprezintă marea
majoritate a HA (aprox.70%). Apare de obicei la femei în jurul vârstei de
40 de ani. Se asociază adesea cu alte boli autoimune. Evoluează adesea
spre ciroză (aprox. 50% din cazuri dacă nu este tratată).
  HA tip 2: caracterizată prin prezența de anti-LKM 1 în ser. Apare la
ambele sexe, adesea în copilărie. Hipergamaglobulinemia ce apare este
deosebit de mare. Acest tip se asociază adesea cu infecția cu virus C, iar
evoluția spre ciroză poate apare în pâna la 80% din cazuri.
 HA tip 3: caracterizată prin prezența de anti SLP; este rară.
 HA tip 4: caracterizată prin prezența izolată de SMA.
Diagnosticul diferențial al HA trebuie făcut cu:
 hepatitele cronice virale (unde marcherii virali sunt pozitivi); atenție la
coexistența infecției hepatice cu virus C cu HA.
 hepatitele cronice medicamentoase - unde anamneza poate să nu fie
totdeauna relevantă; cel mai frecvent incriminate pot fi izoniazida-la
pacienții cu TBC, alfa-metil dopa, oxifenisatina-in unele purgative (dar la
ora actuală scoasă din uz).
 boala Wilson-deficitul de ceruloplasmina, descoperit adesea doar în faza
de ciroză, unde apare în plus inelul Kaiser-Fleischer și prezența semnelor
neurologice.
Determinarea ceruloplasminei serice, a cupremiei si cupruriei va pune
diagnosticul.
 deficitul de alfa-1 antitripsina poate duce la o hepatopatie cronică.
Diagnosticul se face prin dozarea alfa-1 antitripsinei, care va fi scăzută
sau absentă.
 hepatopatia cronică alcoolică - este relativ frecventă, are un spectru
histologic larg ce merge de la hepatită acută alcoolică, la steatoză,
steatofibroză și ciroză hepatică.
Anamneza asupra consumului de alcool, valori crescute ale gamei
glutamiltranspeptidazei pot fi utile diagnosticului.
Nu însă întotdeauna consumul alcoolic este recunoscut de pacient, ceea ce
poate face adesea diagnosticul etiologic dificil.
 ciroza biliară primitivă (CBP) se caracterizeaza clinic prin prurit cronic,
intens; biologic există o colestază marcată cu creșterea exprimată a
gamaglutamiltranspeptidazei, fosfatazei alcaline și bilirubinei cât și
apariția anticorpilor antimitocondriali (AMA).

În stadiile inițiale ale bolii diagnosticul poate fi dificil. Tot în prezența unui
colestaze cronice trebuie să poată fi deosebită ciroza biliară primitivă de colangita
sclerozanta unde mai apare febra, absența AMA, dar existența la ERCP a unei
saracii exprimate a arborelui biliar intrahepatic (sau un aspect moniliform al
arborelui biliar cu stenoze și dilatări biliare).
Tratamentul HA se bazează pe medicație imunosupresoare. Principala
medicație este corticoterapia (care se poate asocia cu azatioprina - Imuran).
 Doza de corticoterapie cu care se începe tratamentul este de 30-60 mg/zi (60
mg/zi în formele severe) care se administrează câteva săptămâni, până la scăderea
evidentă a transaminazelor.
Se scade apoi doza de prednison cu câte 5 mg (10 mg)/ săptămână, până la o
doza de întreținere minimă (10-15 mg/zi) care va continua cel puțin 6 luni, până la
obținerea remisiunii complete clinice și biologice (eventual histologice).
Azatioprina se poate asocia la prednison (sau poate înlocui prednisonul) la
pacienții la care apar manifestări cushingoide, ulcer gastroduodenal etc.
Doza asociată este de 50-100 mg/zi, iar ca drog unic 100-150 mg/zi. Apariția
recăderilor după oprirea tratamentului face necesară reluarea din nou a terapiei.
O bună parte din pacienții cu HA trebuie tratați toată viața, deoarece doar o
proporție destul de mică rămân în remisie fără terapie.

BIBLIOGRAFIE

1. Biologie - Manual de clasa a XI-a - Ioana Ariniş, Mariana Manea,

Adriana Vasile, Editura Sigma, Bucureşti;
2. Biologie - Manual de clasa a XI-a - Aurora Mihail, Florica Macovei,
Editura All, Bucureşti;
3. Biologie - Manual de clasa a XI-a - Elena Huţanu Crocnan, Irina Huţanu,
Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti;
4. Biologie - Manual de clasa a XI-a - Dan Cristescu, Cezar Th. Niculescu,
Radu Cârmaciu, Bogdan Voiculescu, Carmen Sălăvăstru, Editura Corint;
5. Cârmaciu R., Niculescu C. TH., Torsan L., „Anatomia și Fiziologia
Omului”, Editura Didactică şi Pedagogică, 1983, Bucuresti;
6. Cezar Th. Niculescu, Radu Cârmaciu, Bogdan Voiculescu, „Anatomia și
Fiziologia Omului” Compediu, ediția a II-a, Editura Corint, 2007, București;
7. Enescu A. Longinus, Eugenia Drăghici, „Anatomia și Fiziologia Omului”,
Editura Dimitrie Cantemir, 1997, Iași;
8. Groza P., „Fiziologie Umană”, Editura Medicală, 1980, București;
9. I. Teodorescu Exarcu, Silvia Gherghescu, Ileana Ciuhat, „Biologie:
manual pentru clasa a XI-a”, Editura Didactică și Pedagogică, 1995, București;
10. Mihaela Vasile și Monica Moldoveanu - Semiologie medicală pentru
asistenți medicali, Editura ALL, 2012, București;
11. Ranga V., Șeicaru T., Alexe, F., „Anatomia omului”, Editura Medicală,
1961, București; 12. Roxana Maria Albu, „Anatomia și Fiziologia Omului”, ediția
a II-a, Editura Corint, 1996, București;
13. Teodorescu, Dem. și co., „Mic atlas de anatomia omului”, Editura
Didactică și Pedagocică, 1982, București;
 14. Țiplic T., Stoica N., „Anatomia și fiziologia omului”, vol. I-II, Editura
Aktis, 1998, București;
15. Voiculescu I., C., „Anatomia și Fiziologia Omului”, Editura Medicală,
1971, București;
16. Zoe Parfin, Luminița Logofătu, „Biologie: manual pentru clasa a VII-a”,
Editura Corint, 2007, București.
17. http://www.justmed.eu;
18. http://www.drogheria.ro ;
19. http://www.custom-arad.ro ;
20. http://www.ms.gov.ro .