MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE ȘI CERCETĂRII ȘTIINȚIFICE

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „CHRISTIANA” TÎRGOVIȘTE

DOMENIUL – SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

CALIFICAREA PROFESIONALĂ – ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE CERTIFICARE A

CALIFICĂRII PROFESIONALE

ÎNDRUMĂTOR

SUGEAC-ONCESCU ELENA-MĂDĂLINA

ABSOLVENT

TÎRGOVIȘTE

2021
ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENȚILOR

CU

HIPOTIROIDIE
 CUPRINS

ARGUMENT.............................................................................................................pag.4
CAPITOLUL I – NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A GLANDEI TIROIDE ...
1.1. Noțiuni de anatomie a glandei tiroidei....................................pag.
1.2. Noțiuni de fiziologie a glandei tiroidei..............................pag.
CAPITOLUL II – HIPOTIROIDIA …………………………………….pag.
2.1. Definiție …………………………………..pag.
2.2. Fazele hipotiroidismului
2.2.1. Hipotiroidismul în faza copilăriei
2.2.2. Hipotiroidismul în faza maturităţii
2.3. Semiologie ………………………………..pag.
2.4. Forme clinice………………………………….pag.
2.5. Etiopatogenie……………………………………….………pag.
2.6. Diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial …………….pag.
2.7. Diagnosticul de laborator …………………………
2.8. Tratamentul hipotiroidismului ………………………..
CAPITOLUL III – PARTE APLICATIVĂ…………………………………………………pag
3.1. Procesul de nursing în hipotiroidie…………………….pag.
3.2. Tehnici utilizate în procesul de nursing la pacienții cu hipotiroidie
3.2.1.
3.2.2.
3.2.3.

CONCLUZII ………………………………………......................................………….pag.
BIBLIOGRAFIE………………………....…………………………………………………pag.
ANEXE …………………………….……………………………………………………….
 ARGUMENT

CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A GLANDEI TIROIDE

1.1. Noțiuni de anatomie a glandei tiroide

Glanda tiroidă este cea mai mare dintre glandele endocrine, având la adult o
greutate de 40-60 g, este situată în regiunea anterioară sau viscerală a gâtului, într-o
lojă fibroasă denumită loja glandei tiroide.
Tiroida este alcătuită din doi lobi laterali, uniţi între ei printr-o punte transversală
de ţesut glandular care poartă denumirea de istmul glandei tiroide. Istmul este aşezat
transversal, la nivelul inelelor 2-4 ale traheei, şi uneşte cei doi lobi. Fiecărui lob i se
disting: o bază, un vârf, şi trei feţe. Datorită aşezării lobilor şi istmului, tiroida are
aspectul literei „H”. Ea are o culoare roz-cenuşiu.
Glanda prezintă la exterior învelişul fibros, format din fascia cervicală mijlocie,
după care urmează capsula fibroasă a glandei .
Structura glandei tiroide
Tiroida este formată dintr-un înveliş propriu, capsula fibroasă şi parenchim
glandular. Din capsula fibroasă pleacă septuri care împart parenchimul în lobuli, dând
astfel glandei o structură lobulară.
Lobulii sunt alcătuiţi din vezicule sau foliculi tiroidieni, cu un diametru ce poate ajunge
până la 0,9 mm. Foliculul reprezintă unitatea funcţională şi structurală microscopică a
tiroidei. Peretele foliculului este mărgint la periferie de o membrană bazală ,înconjurată
de fibre de reticulină dispusă în substanţa fundamentală şi de reţeaua capilară .
Celulele tiroidiene aşezate spre interior, pe membrane bazală, sunt cubice în
perioada de secreţie redusă şi înalte sau columnare în fazele de activitate crescută. La
polul dinspre cavitatea foliculului, celulele tiroidiene prezintă microvili. În citoplasmă
reticulul endoplasmatic, neted şi rugos, este bine reprezentat, iar mitocondriile sunt
numeroase. Complexul Golgi diferă şi el după fazele de activitate ale celulei, fiind bine
dezvoltat în fazele de secreţie crescută.
Nucleul, situat central sau spre polul bazal, conţine unul sau mai mulţi nucleoli. În
citoplasmă s-au evidenţiat, de asemenea, incluzii, dintre care unele nu sunt altceva
decât granule provenite din coloidul foliculului, care străbat citoplasma de la polul apical
la cel bazal trecând în capilarele sanguine de la periferia foliculului.
Astfel foliculii sunt formaţiuni cavitare, în interiorul cărora se găseşte o substanţă
vâscoasă, semilichidă, de culoare gălbuie, cu un aspect sticlos omogen, numită
substanţă coloidală sau coloidul tiroidei. Coloidul tiroidei conţine mai multe proteine, în
care se găsesc compuşi iodaţi, produşi de celulele epiteliului folicular.
Principalul constituient al coloidului tiroidian este tiroglobulina, care prin hidroliză
sau proteoliză se transformă în aminoacizi iodaţi, cum sunt tiroxina şi alte substanţe
iodate, ca diiodotironina şi triiodotironina, pe care îi trece în sânge .

Vascularizaţia şi inervaţia tiroidei

Tiroida este unul dintre organele cele mai bogat vascularizate. Debitul sanguin
circulator este de 350 -600 ml/100 g organ/min. Ea primeşte sânge din artera tiroidiană
superioară, ramură colaterală din carotida externă, şi tiroidiană inferioară, care provine
din trunchiul tirocervical al arterelor subclavii. Ele formează o reţea perifoliculară, care
vascularizează foliculii. Circulaţia arterială este foarte intensă. Ea are o valoare de 100-
150 ml/min, ceea ce ne arată că este mai mare decat a rinichiului . Venele formează la
periferia glandei un plex, numit plexul tiroidian.
Din acesta iau naştere venele tiroidiene superioare, mijlocii şi inferioare, care se
varsă fie direct în vena jugulară internă ,fie indirect ,prin trunchiul venos tirolinguo -facial,
în aceeaşi venă jugulară.

1.2. Noțiuni de fiziologie a glandei tiroide

Tiroida este cea mai voluminoasă glandă endocrină, cântărind 25-30 g.

Histologic, este constituită din multipli acini sau foliculi, formaţiuni sferice de dimensiuni
mai mici decât o gămălie de ac (cu diametrul de 0,1 mm), mărginite de un strat unic de
celule cuboide şi având în interior un material vâscos, denumit coloid. Când activitatea
tiroidiană este redusă,foliculii se lărgesc şi celulele cuboide se turtesc, din cauza
acumulării unor cantităţi crescute de coloid, iar cand activitatea glandei creşte, foliculii
se micşorează şi celulele devin cilindrice, ca urmare a diminuării coloidului folicular.
Aceste constatări demonstrează că spre deosebire de alte glande endocrine, care, în
general, conţin doar cantităţi minime de hormoni în celulele secretante, tiroida posedă
în mod normal un depozit hormonal în cavităţile veziculare.
Coloidul tiroidian este un lichid a cărui vâscozitate este condiţionată de
activitatea funcţională a glandei şi care cuprinde mai multe proteine simple sau iodate .
Principalul constituient al coloidului tiroidian este tiroglobulina, sintetizată în celulele
foliculare şi care este apoi iodată la apexul acestor celule şi depozitată în folicul. Prin
hidroliză sau proteoliză enzimatică, tiroglobulina eliberează în sânge o serie de
aminoacizi iodaţi, printre care :
 l-tiroxina, principalul hormon tiroidian prezent în sânge şi exercitând toate
efectele extractului glandular :
 l-triiodotironina, prezentă în extractele tiroidiene, în coloidul tiroidian şi în sânge,
care posedă de asemenea toate efectele fiziologice ale tiroxinei şi de aceea este
considerată ca hormon tiroidian :
 l-3.monoiodotirozina, 1-3.5.diiodotirozina şi 1-2 (sau 4)-monoiodohistidina sunt
trei compuşi eliberaţi în circulaţie prin hidroliza tiroglobulinei, care nu determină efecte
asemănătoare celor ale hormonilor tiroidieni şi sunt consideraţi ca precursori ai
acestora.
Biosinteza hormonilor tiroidieni se efectuează în mai multe etape succesive şi anume :
 Captarea şi legarea iodului : ţesutul tiroidian are proprietatea de a extrage din
sânge iodul anorganic şi a-l lega, sub forma unor combinaţii organice labile, cu
proteinele. Din cantitatea de 100-200 μg iod absorbit zilnic din intestine aproximativ 1/3
este captat de către tiroidă, iar restul de 2/3 este eliminat prin rinichi şi, accesoriu, prin
secreţiile digestive. Mecanismul iodocaptării este probabil enzimatic şi se face printr-un
transport activ (pompă de iod), dependent de energia eliberată prin metabolismul aerob
al celulelor acinare. TSH hipofizar intensifică iodocaptarea tiroidiană;
 Oxidarea iodului ionic extras din sange şi transformarea lui în iod atomic
reprezintă un proces care se realizează sub acţiunea unei peroxidaze, stimulată de
asemenea de către TSH ;
 Iodarea tirozinei de la suprafaţa moleculelor de tiroglobulină celulară este un
proces care se produce imediat ce a apărut iodul activat şi are ca rezultat sintetizarea,
mai întai a monoiodotirozinei şi apoi a diiodotirozină. Probabil că şi acest proces este
catalizat enzimatic :
 Condensarea a două molecule de diiodotirozină formează o moleculă de tiroxină,
iar cuplarea unei molecule de monoiodotirozină cu una de diiodotirozină produce
triiodotironină. Unii autori susţin că triiodotironina s-ar mai putea sintetiza şi prin
deiodarea tiroxinei.
Reacţiile fundamentale ale biosintezei hormonilor tiroidieni sunt bine cunoscute,
în schimb enzimele care catalizează aceste reacţii sunt mai puţin studiate.
Monoiodotirozina, diiodotirozina, tiroxina şi triiodotironina sunt legate de tiroglobulină –
o proteină de depozit foarte specializată, care se găseşte în foliculi ca un agregat
coloidal.
Tiroglobulina este o glicoproteină cu greutate moleculară foarte mare, care nu
poate difuza din foliculi în sange şi, de aceea, hormonii tiroidieni nu pot străbate epiteliul
folicular decat după desprinderea lor de această proteină, sub acţiunea unei proteaze.
Hormonii tiroidieni, descărcaţi în sange în proporţie de peste 90% sub formă de
tiroxină, sunt legaţi, în cea mai mare parte, de proteine plasmatice şi în special de o
alfa-globulină, denumită TBP. Triiodotironina este legată mai lax decât tiroxina, ceea ce
explică, probabil, acţiunea sa mai intensă şi mai rapidă.
În plasmă se găseşte şi o cantitate mică de tiroxină liberă care se află în echilibru
cu cea fixată de proteinele plasmatice şi cu cea legată de proteinele tisulare. Adăugarea
unei cantităţi suplimentare de tiroxină liberă în plasmă determină creşterea pătrunderii
hormonului în celule . Fracţiunea liberă de tiroxină din plasmă deţine o importanţă
fiziologică deosebită, deoarece controlează secreţia hipofizară de TSH .
Tiroxina şi triiodotironina sunt deiodate şi dezaminate în multe ţesuturi. Deoarece
triiodotironina acţionează mai rapid şi mai intens decât tiroxina, s-a afirmat că tiroxina ar
fi metabolic inertă, înainte de a fi deiodată în ţesuturi şi transformată în triiodotironină.
Iodul eliberat prin catabolismul tisular al hormonilor tiroidieni este descărcat în sânge şi
apoi recaptat de tiroidă şi utilizat pentru sinteza hormonală. În catabolismul hormonilor
tiroidieni intervine şi ficatul, care, prin dezaminare oxidativă, formează
glicuronoconjugaţi şi iodopiruvaţi.
 Deşi în condiţii fiziologice această cale de metabolizare a hormonilor tiroidieni nu
pare a deţine un rol important, în cazul unor leziuni hepatice grave concentraţia
sanguină a hormonilor tiroidieni creşte ca urmare a diminuării catabolizării lor.
Reglarea secreţiei tiroidei
Sinteza hormonilor tiroidieni se află sub controlul hipofizei prin intermediul
hormonului tireostimulant(TSH), care, în plus, controlează şi activitatea sistemelor
enzimatice proteolitice care hidrolizează tiroglobulina, influenţând astfel ritmul
descărcării de hormoni tiroidieni. Extirparea hipofizei are ca urmare diminuarea
activităţii tiroidiene, iar administrarea de TSH exercită efecte stimulatoare. În condiţii
fiziologice, secreţia hipofizară de TSH este controlată sub acţiunea modificării
concentraţiei sanguine a tiroxinei libere de un factor hipotalamic care a primit denumirea
de factor eliberator de tirotrofină. Dar se pare că hipofiza poate descărca TSH în
cantităţi mai reduse şi dacă este separată de conexiunile nervoase hipotalamice, dacă
se face secţionarea tijei sau transplantarea glandei într-o altă regiune. Mecanismul prin
care TSH stimulează activitatea tiroidiană este încă obscură. Deşi unii autori îl explică
prin activitatea enzimelor care catalizează sinteza şi/sau secreţia hormonilor tiroidieni,
nu s-au adus suficiente probe pentru demonstrarea sa. Se pare că efectul
stimulant al TSH ar fi mai degrabă indirect, sub acţiunea sa fiind intensificată
catabolizarea tiroidiană a glucozei, în special pe calea şuntului hexozo-monofosfat,
consecutiv sintetizându-se în cantităţi crescute coenzimele necesare proceselor de
sinteză şi/sau de secreţie a hormonilor tiroidieni. Dacă în condiţii obişnuite activitatea
tiroidiană este controlată de adenohipofiză prin tireostimulină, în cazul necesităţii
creşterii rapide a secreţiei tiroidiene(frig, stimuli psihici, scăderea producţiei de căldură)
se pare că intervine un mecanism nervos care stimulează descărcarea de TSH
hipofizar, numai dacă sunt intacte conexiunile hipotalamo-hipofizare.
Acţiunile fiziologice ale hormonilor tiroidieni
Cercetări mai vechi au demonstrat că după extirparea tiroidei metabolismul bazal
scade considerabil, se produc tulburări ale activităţii nervoase superioare şi ale
dezvoltării somatice cu atât mai grave, cu cât operaţia a fost efectuată la o vârstă mai
tânără, se alterează funcţiile sexuale şi se produc o serie de tulburări
metabolice(creşterea lipidelor sanguine şi a colesterolului, diminuarea eliminărilor de
creatinină.) Studiile ulterioare efectuate cu extracte tiroidiene şi apoi cu hormoni puri au
precizat importantele acţiuni fiziologice ale tiroidei în organism.
Acţiunea asupra metabolismului bazal
După cum s-a subliniat la capitolul referitor la metabolismul energetic,
metabolismul bazal este producţia de căldură a unui organism în anumite condiţii
standard.
Până la intrarea în practică a unor metode de studiu mai adecvate, determinarea
metabolismului bazal a fost metoda cea mai utilizată pentru investigarea stării
funcţionale a tiroidei, deoarece principala acţiune a hormonilor tiroidieni la mamifere o
constituie controlul intensităţii reacţiilor oxidative celulare (efect calorigen). Aproximativ
35% din producţia de căldură a unui organism în repaus poate fi atribuită hormonilor
tiroidieni. După extirparea chirurgicală a tiroidei se produce diminuarea progresivă a
metabolismului bazal care atinge un maximum după 50 de zile, concomitent scăzând şi
consumul de oxigen al ţesuturilor. În schimb, administrarea unei doze unice mari de
tiroxină determină creşterea intensă a consumului de oxigen şi deci a metabolismului
bazal, care începe după aproximativ 2 zile, atinge un maximum în 10 zile şi persistă
câteva săptămâni. Triiodotironina, administrată în cantităţi molecular-echivalente,
stimulează metabolismul mai rapid, începând după 4-6 ore, cu un maximum după 3 zile
şi pe o durată de 10-14 zile.
Hormonii tiroidieni stimulează consumul de oxigen al celor mai multe ţesuturi
metabolic-active, cu excepţia creierului, organelor genitale interne şi a ţesutului limfoid.
Mecanismul acţiunii calorigene a hormonilor tiroidieni nu este încă suficient
elucidat. Majoritatea autorilor admit că efectul se exercită predominant asupra
mitocondriilor celulare şi are ca urmare decuplarea proceselor oxidative de cele
fosforilante, cu diminuarea consecutivă a sintezei de compuşi fosfat-macroergici.
Cercetări mai recente pun însă la îndoială acest mecanism, deoarece s-a demonstrat
că efectul apare numai după doze de tiroxină extrem de ridicate, imposibil de atins în
condiţii fiziologice.
Acţiuni metabolice
La hipotiroidieni administrarea de hormoni tiroidieni exercită un efect anabolic
asupra proteinelor plasmatice şi tisulare şi un efect catabolic asupra proteinelor
extracelulare, explicând creşterea eliminărilor azotate. Excesul de hormoni tiroidieni
determină un bilanţ azotat negative.
Hormonii tiroidieni influenţează de asemenea metabolismul lipidic, mărind
sinteza, dar şi catabolismul colesterolului şi al altor lipide. În ceea ce priveşte
colesterolul, s-a demonstrat că sub acţiunea hormonilor tiroidieni este stimulată sinteza
sa de către ficat, dar concomitent sunt intensificate excreţia biliară şi intrarea
colesterolului în celule, de aceea, colesterolul scade. În insuficienţele tiroidiene cresc
lipidele plasmatice şi colesterolemia.
S-a mai demonstrat că hormonii tiroidieni activează absorbţia intestinală a
glucidelor, dar şi consumul lor tisular şi, în acelaşi timp, stimulează gluconeogeneza şi
depunerile glicogenice în ficat, muşchi şi miocard.
Hormonii tiroidieni se pare că deţin un rol important şi în menţinerea hidratării
celulare normale, probabil prin controlul intensităţii oxidărilor celulare, care furnizează
energia necesară pentru eliminarea activă a apei din celule. La hipotiroidieni se produce
acumulare de apă şi sare în spaţiile interstiţiale, concomitent cu diminuarea volumului
sanguin. Administrarea de tiroxină la mixedematoşi determină diureza şi eliminarea
unor mari cantităţi de N şi Na, demonstrând că la aceşti pacienţi lichidul bogat în
proteine se găseşte în spaţiile extracelulare.
Acţiune asupra creşterii
Hormonii tiroidieni sunt esenţiali pentru creşterea normală, acest efect fiind
independent de cel exercitat asupra metabolismului oxidativ. Sub acţiunea tiroxinei se
accelerează metamorfoza mormolocilor, iar absenţa tiroidei determină tulburări de
creştere şi de diferenţiere la toate animalele. La mamifere foarte tinere, insuficienţa
tiroidiană are ca rezultat întârzierea insuficienta dezvoltare somatică, deoarece
hormonul somatotrop hipofizar exercită efectele sale fiziologice numai în prezenţa
tiroxinei. La om, dacă hipofuncţia tiroidiană apare încă din timpul vieţii intrauterine sau
imediat după naştere , se ajunge la starea de cretinism caracterizată prin statură mică,
concomitent cu alterarea dezvoltării tuturor ţesuturilor, oxificarea tardivă, coexistând
frecvent deformări osoase, defecte ale dentiţiei, dezvoltarea insuficientă a organelor
genitale şi întârzieri a dezvoltării psihice în grade variate de la debilitate mintală la
cretinism. Administrarea hormonilor tiroidieni înainte de producerea leziunilor
ireversibile colecteză aceste tulburări.
Dacă insuficienţa tiroidiană apărută la adult, efectele vor fi mai puţin grave, în
funcţie de gradul carenţei hormonale existând o atitudine de lenevire, o ideaţie mai lentă
şi o tendinţă la obezitate. Pilea devine uscată şi se îngroaşă, din cauza acumulării
subcutanate a apei şi a unui material proteinaceu, manifestarea denumită mixedem.
Excesul de hormoni tiroidieni are ca urmare stimularea catabolismului general,
care la organismele tinere provoacă întârzieri în creştere, iar la adulţi pierderi în
greutate şi un bilanţ azotat negativ.
Acţiuni asupra S.N.C
Insuficienţele tiroidiene alternează profund activitatea nervoasă superioară, fiind
cu atât mai grave, cu cât hipofuncţia hormonală a survenit în perioade precoce de
dezvoltare.
Dacă instituirea tratamentului cu hormoni tiroidieni are efecte bune în
combaterea tulburărilor activităţii nervoase superioare la adult, în schimb la cretini nu se
obţine niciun efect util, doar centrii nervoşi superiori s-au produs alterări morfologice
grave.
În hiperfuncţiile tiroidiene se observă o hiperexcitabilitate nervoasă, caracterizată
prin ideaţie rapidă, instabilitate şi nelinişte. Deoarece metabolismului ţesutului cerebral
nu este influenţat de hormonii tiroidieni pentru că bariera hemocefalicănu este
permeabilă pentru tiroxină, se admite că aceste efecte se datoresc creşterii nivelului
sanguin al catecolaminelor, cu activarea consecutivă a sistemului activator reticulat,
hormonii tiroidieni influenţează de asemenea sistemul nervos periferic, timpul de reacţie
a reflexelor fiind scurtat în caz de hipertiroidism şi alungit ăn carenţele hormonale.
Acţiuni asupra sistemului cardiovascular
La hipotiroidieni cordul devine edematos, se contractă mai lent, iar forţa de
contracţie diminuă, având drept rezultat scăderea debitului cardiac(2,5 l/min). În schimb
excesul de hormoni tiroidieni măreşte excitabilitatea cardiacă, creşte frecvenţa şi forţa
contracţiilor, concomitent crescând şi debitul cardiac.
Solicitările prelungite ale cordului, determinate de hipertiroidism, provoacă
adeseori o insuficienţă cardiacă.
 Acţiuni asupra gonadelor
Secreţia tiroidiană normală este obligatorie pentru desfăşurarea normală a
activităţii gonadelor. La cretin, dezvoltarea organelor genitale se face defectuos, iar
caracterele sexuale lipsesc, la femeile cu mixedem fertilitatea este redusă şi amenoreea
este frecventă. De asemenea, tiroxina împreună cu prolactina sunt hormonii principali
care menţin secreţia lactată în cursul perioadei de lactaţie.
Relaţii cu catecolaminele. Acţiunile hormonilor tiroidieni sunt intim corelate cu
cele ale catecolaminelor.
La hipertiroidieni creşte secreţia de catecolamine, iar adrenalina şi noradrenalina
măresc metabolismul bazal, stimulează sistemul nervos şi produc efecte
cardiovasculare asemănătoare celor tiroxinice, dar mai puţin durabile.
Catecolaminele nu au însă efect calorigen în lipsa tiroidei, iar toxicitatea lor este
mult crescută la şobolanii trataţi cu tiroxină. Efectele cardiovasculare ale tiroxinei pot fi
blocate prin extirparea suprarenalelor sau administrarea de droguri simpaticolitice, ceea
ce demonstrează că multe din efectele tiroxinei se datorează, cel puţin în parte,
activităţii adrenergice crescute.
Patologia tiroidei
Hipofuncţia sau hiperfuncţia tiroidiană determină sindroame patologice
caracterizate printr-o serie de manifestări, care recurg din acţiunile fiziologice ale
hormonilor tiroidieni descrise anterior.
Stările hipotiroidiene determină sindroame cu aspect şi gravitate diferită, în
funcţie de gradul deficienţei hormonal şi de vârstă la care a survenit tulburarea. În toate
cazurile se observă însă diminuarea metabolismului bazal, scăderea temperaturii
corpului, rărirea bătăilor cordului şi a respiraţilor, creşterea colesterolemiei .
Cretinismul se datorează absenţei congenitale, sau dezvoltării incomplete a
tiroidei, sau incapacităţii genetice a glandei de a sintetiza hormoni, din cauza unui
defect în cuplarea tirozinelor iodate sau a insuficenţei căilor de biosinteză a
tiroxinei(guşă congenitală sau cretinism guşogen). Sindromul este caracterizat prin
dezvoltarea fizică şi psihică foarte deficitară, o expresie,caracteristică a feţei, cu limba
atârnând şi gura deschisă din care se scurge salivă, pielea uscată şi îngroşată
(mixedem). Administrarea orală de tiroxină influenţează favorabil evoluţia sindromului,
dar, cum în general diagnosticul se pune înainte de 6 luni după naştere, adeseori nu se
mai obţine revenirea la o dezvoltare normală.
Hipotiroidismul copilului (mixedemul juvenil) apare mai târziu şi este mai puţin
grav, fiind caracterizat predominant prin oprirea creşterii, încetarea dezvoltării mintale
şi, uneori, modificări cutanate(ca în cretinism).
Mixedemul, caracteristic insuficienţei tiroidiene a adultului, se manifestă prin
tumefierea feţei şi a membrelor, îngroşarea şi uscăciunea pielei, creşterea în greutate
din cauza depunerii subcutanate a unui material semilichid, căderea părului, anemie,
senzaţie de frig permanent şi reacţii motorii, psihice şi mintale întârziate.
Guşă simplă (distrofia endemică tireopată-Milcu) este o afecţiune tiroidiană
datorită lipsei iodului din apă şi alimente şi este caracterizată prin mărirea volumului
tiroidian(guşă), fără semne de hiper sau hipotiroidism. În această afecţiune concentraţia
sanguină a tiroxinei este diminuată şi, concomitent, cea e TSH este crescută, ceea ce
are ca rezultat mărirea volumului tiroidei.
Normal endemică în anumite ţări, înainte şi în ţara noastră, guşa simplă poate fi
prevenită prin administrarea unor cantităţi adecvate de iod adăugate sării de bucătărie.
Stările hipertiroidiene sunt caracterizate prin mărirea difuză sau nodulară
(adenom toxic) a tiroidei însoţită de secreţie excesivă de hormoni tiroidieni, uneori,
hipertiroidismul se însoţeşte de guşă.
Cea mai obişnuită formă de hipertiroidism este guşa exoftalmică sau boala
Basedow-Graves, caracterizată prin guşă, nervozitate, tremurături ale mâinilor,
oboseală, pierdere în greutate, deşi apetitul este păstrat sau chiar exagerat, hiprtemie
cu sudoraţie abundentă, accelerarea ritmului cardiac, creşterea M.B de la 15-100% şi
frecvent, dar nu obligatorii, proeminenţa globilor oculari (exoftalmie) .
Probabil că mecanismul de producere cere a guşii difuze este diferit de cel al
adenomului toxic tiroidian .
La cei cu boala Basedow-Graves se găseşte în ser un factor proteinic stimulator
al tiroidei, care diferă de TSH şi a cărui origine nu este încă cunoscută .
Acest factor a primit a primit denumirea de stimulator tiroidian prelungit (LATS –Long-
Acting thyroid stimulator) şi pare a avea un rol important în producerea exofalmiei.
 Funcţiile glandei tiroide
Tiroxina este principalul hormon tiroidian din sânge şi influenţează:
 Creşterea organismului, prin procese de morfogeneză şi organogeneză,
asigurând anabolismul protidic;
 Metabolismul Mg,K,Na şi al apei;
 Schimburile respiratorii;
 Activitatea sistemului nervos, mărind sau scăzând tonusul funcţional al centrilor
corticali şi subcorticali;
 Menţine echilibrul normal al arderilor din organism;
 Intervine în metabolismul glucidic (glicogenoliză).
Hormonii tiroidieni sunt şi termoreglatori, adaptează organismul la temperatura
mediului înconjurător.
De asemenea, au acţiune directă asupra miocardului şi asupra aparatului
respirator, influenţează hematopoieza, făcând să crească sau să scadă eritrocitele şi
leucocitele.
Tiroida exercită şi o acţiune complexă asupra celorlalte glande endocrine.
Ea influenţează funcţiile ovarului, testiculului, suprarenalelor, hipofizei, paratiroidelor
etc. Acţiunea aceasta a tiroidei este influenţată de secreţiile celorlalte glande endocrine,
stabilindu-se astfel o interrelaţie tireoendocrină.
Pentru ca să dirijeze funcţionarea normală a organismului, tiroida trebuie să
producă cantităţi normale de hormoni. Dacă însă funcţionează defectuos şi produce
cantităţi mai mari sau mai mici de hormoni, organismul trece în stări anormale de
funcţionare.
Când tiroida produce o cantitate mai mică de hormoni decât este
necesar(hiposecreţie), se produce hipotiroidism; când ea produce o cantitate de
hormoni mai mare decât normal (hipersecreţie), se produce starea cunoscută sub
numele de hipertiroidism.
 CAPITOLUL II – HIPOTIROIDIA

2.1. Definiție
Hipotiroidia cuprinde diferite forme clinice ale insuficienţei tiroidiene. Reprezintă o
tulburare produsă prin absenţa sau insuficienţa secreţiei hormonilor tiroidieni sau
ineficienţa acţiunii lor la nivelul ţesuturilor.
Mixedemul reprezintă o formă severă a hipotiroidiei caracterizat printr-un tablou
clinic complex şi infiltrat mucoproteic.
Hipotiroidismul poate să apară când glanda nu se dezvoltă sau are o dezvoltare
slabă. Se mai pot prezenta cazuri în care glanda tiroidă se dezvoltă foarte mult, mai
mult decât normal, dar în acelaşi timp ţesutul glandular degenerează. În sfârşit,
hipotiroidismul poate să fie provocat prin extirparea totală sau parţială a glandei.
În toate aceste cazuri, cantitatea de hormon din organism este mică sau lipseşte. Din
această cauză, în organism apar stări patologice foarte grave, cum sunt: scăderea
metabolismului bazal, scăderea temperaturii corpului, tulburări trofice cutanate (căderea
părului, ungiilor), oprirea dezvoltării intelectului, a glandelor sexuale, anemie etc. Aceste
stări se manifestă deosebit în faza copilăriei şi în aceea a maturităţii.

2.2. Fazele hipotiroidismului

2.2.1. Hipotiroidismul în faza copilăriei

Când apare la copil, acesta rămâne mic, prezentând întârzieri în creşterea

oaselor şi a dinţilor, precum şi o incompletă dezvoltare a glandelor genitale. Se
menţionează deficienţe mintale, începând de la debilitate mintală uşoară până la
cretinism. Individual are o înălţime mult mai mică decât talia normală, de 130-140 cm,
stare care a fost numită nanism sau piticism tiroidian. Ea este însoţită însă şi de alte
manifestări caracteristice. (Anexa 1)
Sub pielea bolnavului se adună un lichid mucos în cantitate mare, ceea ce dă o
aparenţă de îngrăşare; această stare a fost numită mixedem. Ea este tot atât de
caracteristică pentru hipotiroidism, ca şi nanismul. Se observă, de asemenea o scădere
marcată a metabolismului şi o schimbare a desfăsurării lui, favorizându-se depunerea
de grăsimi în anumite organe. De asemenea, organismul bolnavului nu este capabil să
reacţioneze normal faţă de temperatura mediului înconjurător, având senzaţia de frig
permanent, şi prezintă anemie, căderea părului, etc.
O manifestare caracteristică a hipotiroidismului este starea de funcţionare
necorespunzătoare a sistemului nervos şi, mai ales a scoarţei cerebrale. În cazuri grave
se observă o totală lipsă a inteligenţei, cu manifestarea unei absolute indiferenţe faţă de
tot ceea ce se petrece în jur. Această stare este numită cretinism sau idioţie. Este cea
mai gravă manifestare a hipotiroidismului , pentru că îl face pe individ incapabil de a
îndeplini vreo activitate.
Sindromul se mai caracterizează prin expresia caracteristică a feţei, gura
deschisă şi limba atârnând de pe care se scurge salivă, pielea uscată, lipsa de
dezvoltare şi funcţionare a organelor genital. În cazul în care hipotiroidismul survine
prin creşterea, dar în acelaşi timp degenerarea parenchimului tiroidian se întâlneşte un
alt aspect al hipotiroidismului care este guşa. În acest caz glanda tiroidă se măreşte
foarte mult, putând să ajungă la 2-3 kg greutate, dar, în acelaşi timp, foliculii glandulari
suferă o degenerare, pierzând proprietatea de a mai produce hormoni. În majoritatea
cazurilor de cretinism, guşa este prezentă.
O formă de guşă simplă sau distrofia endemică se datorează lipsei iodului din
apă şi alimente. Ea se caracterizează numai prin creşterea în volum a tiroidei. Aceasta
poate fi prevenită prin adăugarea de iod în sarea folosită în alimentaţie.

2.2.2. Hipotiroidismul în faza maturităţii

Dacă hipotiroidismul se manifestă la adult, adică după terminarea creşterii, apar
toate aspectele lui, dar nu mai influenţează dimensiunile corpului, nu se manifestă
nanismul, cretinul putând să aibă dimensiunile normale.
Semnele caracteristice care apar sunt :
 Scăderea metabolismului bazal până la minus 30 sau minus 35%;
 Metabolismul protidic este îndeosebi tulburat, ceea ce duce la încetinirea
circulaţiei, răcirea extremităţilor, hipotensiune arterială, constipaţie etc;
 Afectarea sistemului nervos;
 Oprirea completă a reproducerii;
 La formele uşoare, simptomele apar sub formă de apatie, somnolenţă, ochi stinşi,
lipsă de imaginaţie, insensibilitate etc.
Hipotiroidismul provoacă , deci stări foarte grave pentru organism. Acestea pot fi
prevenite prin tratament, dacă funcţionarea anormală a tiroidei este sesizată la timp.
Hipotiroidismul se caracterizează prin producerea unei cantităţi prea mari de hormoni
tiroidieni.

2.3. Semiologie
Tulburările trofice ale pielii şi anexelor. Tegumentele feţii sunt mixedematoase,
palide, gălbui cu aspect de ceară. Faţa rotunjită „în lună plină”, cu trăsăturile şterse,
edem la pleoape, nas, buze, coexistenţa unor deficienţe psihice creează un facies
inexpresiv.
Sprâncenele sunt rare sau absente în partea exterioară. Tegumentele trunchiului şi
membrelor sunt groase, uscate cu hipercheratoză şi descuamări furfuracee, uşor
cianotice,
Ţesutul subcutanat este indurat şi prezintă depozite mixedematoase.
Mucoasele sunt palide, uscate, infiltrate. Limba este infiltrată, mărită de volum.
Infiltratul mucoaselor faringiene şi laringiene produce disfagie. Se notează apariţia mai
frecventă a faringoamigdalitelor, rinitelor, corizei şi laringobronşitelor. Prin edemul
coardelor vocale, vocea devine aspră şi îngroşată.
Tulburările cardiovasculare sunt constante şi intense în mixedem. În mod
constant există bradicardie, puţin modificată în efort. Tensiunea arterială este variabilă,
cu tendinţă la scădere. În etapa evolutivă de visceralizare a mixedemului apare
cardiopatia mixedematoasă caracterizată prin mărirea transversală a ariei cardiace,
inimă globuloasă, în carafă, cu zgomote surde.
Tulburările digestive constau în : anorexie, constipaţie prin reducerea
peristaltismului intestinal şi scăderea secreţiilor.
Tulburările renale în general reduse, se datorează lipsei hormonilor tiroidieni şi
tulburările hemodinamice manifestate prin reducerea circulaţiei renale, scăderea
filtratului glomerular, ceea ce determină oliguria.
 Musculatura este hipotonă, mai rar hipertonă. Bolnavii acuză uneori dureri de
slabă intensitate şi durată. Alteori apar modificări scheletice realizând artropatii
degenerative.
Tulburările sistemului nervos sunt importante datorită tulburării metabolice la
nivelul celulei nervoase, reversibile, în hipotiroidismul dobândit, dacă boala nu este
foarte veche. De la începutul bolii se observă diminuarea memoriei şi atenţiei. Se
observă frecvent surditate de conducere şi percepţie.
Tulburările sanguine frecvent întâlnite, caracterizate prin : anemie, scăderea
hemoglobinei, creşterea VSH. Anemia este hipocromă, mai rar macrocitară.
Volumul glandei tiroide poate fi modificat :
a) Mărirea glandei tiroide în formele determinate de carenţa de iod;
b) Hipotrofia glandei tiroide în tulburări genetice.
În mixedemul accentuat apar amenoree şi hipermenoree.
În mixedemul sever funcţia glandei suprarenale este diminuată.
Tetania paratiroidiană poate apărea în mixedemul postoperator şi uneori în alte
forme de mixedeme, ca de exemplu în mixedemul endemic.
c) Glicemia normală sau uşor crescută. Toleranţa la glucoză crescută, curba
hiperglicemiei provocate plată, datorită absorţiei intestinale întârziate şi incomplete şi
degradării încetinite a insulinei.

2.4. Forme clinice

Se pot diferenţia după vârsta bolnavului, după tabloul clinic şi după
etiopatogenie.
Hipotiroidismul şi mixedemul congenital.
Mixedemul congenital reprezintă forma cea mai gravă pentru că bolnavul devine un
infirm şi un neadaptat social, dacă nu se începe tratamentul la timp. Din această cauză,
cunoaşterea acestei forme clinice şi a diagnosticului au mare însemnătate pentru
recuperarea bolnavului.
Diagnosticul de hipotiroidism sau mixedem congenital poate fi pus de la naştere
printr-un examen clinic. Încă de la naştere copiii sunt uşor supraponderali. Prezentând
astfel un facies infiltrat, frunte îngustă, fanta palpebrală micşorată cu pleoape
edemaţiate, nas turtit la bază, buze îngroşate şi edemaţiate, limba mărită de volum.
Mandibula este hipoplazică.
Gâtul este scurt, gros şi lăţit. Apare cianoza intermitentă. Se remarcă o lenevie la supt,
constipaţie, abdomen destins, hernie ombilicală, icter neonatal persistent accentuat de
creşterea carotinemiei. Până la 6-12 săptămâni se evidenţiază o încetinire accentuată a
creşterii staturale, ponderale şi dezvoltării pshiomotorii. Sugarul nu ţine capul sus la 3
luni, nu stă în şezut la 6 luni. Se remarcă întârziere în pronunţia primelor cuvinte,
hipotonie musculară până la letargie.
Examenul somatic general evidenţiază un nanism dizarmonic cu extremităţi
scurte şi cap mare, comparativ cu trunchiul.
Tabloul clinic descris apare în cazurile cu agenezie tiroidiană, fiind mai atenuat în
disgenezia tiroidiană şi defectele enzimatice parţiale ale hormonosintezei tiroidiene.
Rolurile hormonilor tiroidieni în dezvoltarea creierului este foarte important în viaţa
embrio-fetală şi, în special, în primele 3-6 luni după naştere, de aceea tratamentul
mixedemului congenital trebuie început chiar de la naştere. Când tratamentul este
început în primele 3 luni după naştere, coeficientul de inteligenţă poate ajunge la
normal. Diagnosticul corect trebuie pus la naştere sau în primele 4-5 zile după naştere,
pe baza examenului clinic, a radiografiei de genunchi şi a dozării TSH care nu trebuie
să fie la 3 zile după naştere mai mare de 20
Tratamentul trebuie continuat toată viaţa.

2.5. Etiopatogenia
Mixedemul congenital poate fi cu guşă şi fără guşă.
Mixedemul fără guşă se datorează unor anomalii embrionare de dezvoltare.
Mixedemul cu guşă apare prin enzimopatii.
Deficit de :
 Fixare a iodului
 Organificare
 Cuplare
 Dehalogenare
 Eliberarea hormonală
 Mixedemul dobândit prin :
 Tiroidectomie chirurgicală sau prin iod radioactiv
 Tiroidite sau alte procese infiltrative
 Involuţie datorită unor procese autoimune
Testele imunologice pun în evidenţă anticorpi antitiroidieni.
Patogenia este realizată prin multiple manifestări ale insuficienţei hormonilor
tiroidieni la nivelul ţesuturilor, având drept rezultat scăderea consumului de oxigen şi
producerii totale de calorii.
Mixedemul copilăriei şi al adolescenţei (mixedemul juvenil)
Mixedemul poate să apară după vârsta de 2 ani, cauza fiind o tiroidă autoimună,
frecvent tiroida cronică Hashimoto.
Tabloul clinic se manifestă prin întârziere în creşterea până la aspect de nanism
şi întârziere în erupţia şi dezvoltarea dinţilor. Foarte rar la copiii cu mixedem juvenil
poate să apară o sexualizare precoce, cu o creştere a hormonilor gonadotropi.
Mixedemul secundar şi terţiar
Tabloul clinic al mixedemului pituitar (secundar) şi mixedemului hipotalamic
(terţiar) apare când o leziune la nivelul secreţiei de TSH, care se reflectă la nivelul
glandei tiroide. Această leziune apare în insuficienţa pituitară postpartum (Sindromul
Sheehan).
În mixedemul secundar şi terţiar, TSH este întotdeauna scăzut până la valori
nedozabile.
Mixedemul adultului
Diagnosticul de mixedem al adultului este sugerat medicului de la primul contact
cu pacientul prin inspecţia faciesului, gâtului, extremităţilor, iar când începe dialogul cu
pacientul, prin modificarea vocii şi a vorbirii.
Faciesul apare obosit, palid, infiltrat cu edeme mai accentuate la nivelul pleoapelor,
inducând o micşorare a fantei palpebrale.
Vocea are tonalitate joasă, cu vorbirea lentă, dizartrică (bradilalie).
Debutul bolii este greu remarcat de pacient şi se manifestă prin astenie şi
adinamie cu scăderea puterii de muncă fizică şi intelectuală, până la scăderea
interesului pentru muncă. Apare diminuarea memoriei, toleranţă scăzută la frig,
constipaţie, paliditatea, modificarea vocii (răguşeală, îngroşare), prin edem laringian.
Părul de pe cap şi corp îşi pierde luciul, devine fragil şi cade cu uşurinţă.
Modificările clinice ale pielii se manifestă prin uscarea, înăsprirea, îngroşarea,
edemaţierea, descuamarea furfuracee, paliditate cu acentuare spre culoarea gălbuie.
Părul devine fragil, îşi pierde luciul şi cade. Unghiile devin atrofiate, striate, fragile.
Modificările clinice ale sistemului cardiovascular se manifestă prin bradicardie, zgomote
asurzite, cardiomegalie prin efuziune pericardică şi infiltrat miocardic, realizând aşa
numitul cord mixedematos. Dispneea, fatigabilitatea apar la cele mai mici eforturi fizice.
Modificările clinice ale tractului gastrointestinal se manifestă prin reducerea
secreţiei şi a apetitului, flatulenţă, încetinirea tranzitului intestinal şi constipaţie uneori
severă, cu distensie gazoasă a abdomenului până la aspect de ileus mixedematos, care
mimează ileusul mecanic. Apare o hiposecreţie de HCl gastric, iar la 50% dintre
pacienţii adulţi cu mixedem idiopatic apare aclorhidria.
Modificările clinice ale aparatului respirator se manifestă prin congestie nazală
cronică datorită edemului mucoasei nazale şi, răguşeală datorită edemaţierii corzilor
vocale.
Efuziunile pleurale sunt frecvente, dar rar pot cauza dispnee.
Hipoventilaţia alveolară şi retenţia de dioxid de carbon pot contribui la apariţia comei
mixedematoase.
Modificările clinice ale sistemului nervos central se manifestă prin oboseală,
apatie, somnolenţă şi hipoacuzie, acestea fiind frecvente.
Modificările sistemului muscular se manifestă printr-o încetinire a mişcărilor voluntare
(bradikinezie).
Apar tulburări la nivelul metabolismelor energetic, lipidic, hidrocarbonat, mineral şi al
vitaminelor.
Metabolismul energetic se remarcă printr-o scădere a consumului de oxygen, a
sintezei de ATP şi producerii de căldură care se manifestă clinic prin sensibilitate
extremă la frig şi scăderea temperaturii bazale.
Metabolismul lipidic se remarcă printr-o scădere a sintezei şi degradării lipidelor.
Răspunsul lipolitic la catecolamine este întârziat. Acizii graşi liberi sunt în limite
normale, dar trigliceridele, colesterolul şi lipoproteinele cu densitate joasă sunt crescute
în plasmă.
Metabolismul hidrocarbonat se remarcă printr-o scădere a absorbţiei glucozei şi
o scădere a utilizării glucozei de către ţesuturile periferice, reducerea gluconeogenezei.
Curba glicemiei după testul oral de încărcare cu glucoză este plată. Rata de degradare
a insulinei endogene şi exogene este redusă.
Metebolismul proteic se evidenţiază prin scăderea atât a sintezei cât şi
catabolizării. Apare o creştere a permeabilităţii capilarelor la albumină care se
acumulează în fluidul interstiţial, în seroase şi lichidul cefalorahidian.
În cadrul metabolismului vitaminic se remarcă o scădere a conversiunii
carotenului în vitamina A şi o creştere a carotinemiei care dă pielii o culoare gălbuie.
Secreţia de TSH este mult crescută printr-un proces de hiperplazie a celulelor
tireotrope care pot induce mărirea de volum a fosei pituitare în mixedemul primar
netratat cu evoluţie lungă. Secreţia prolactinei este moderat crescută cu reactivitate
mare la testul cu TRH. Rar hipersecreţia de prolactină poate induce galactoree şi
amenoree. Sinteza de cortizol este redusă. Uneori poate să apară insuficienţă tiroidiană
şi corticosuprarenală cronică printr-un proces autoimun la nivelul celor două glande.
Steroizii ovarieni pot fi afectaţi printr-o scădere a secreţiei de progesterone şi o
scădere a metabolismului estradiolului, inducând ciclul anovulatoriu, infertilitate,
dereglarea ciclului menstrual până la amenoree, iar sarcina dacă apare, se poate
întrerupe prin avort spontan.
Coma mixedematoasă este forma clinică cea mai severă de obicei terminală a
mixedemului primar şi secundar netratat, cu evoluţie lungă.
Coma apare lent după multe luni de letargie şi somnolenţă, la persoanele în
vârstă cu ateroscleroză sistemică şi coronariană avansată. Toate simptomele şi
semnele clinice ale mixedemului se agravează. Efuziunea pericardică se accentuează,
bătăile inimii devin asurzite, tensiunea arterială scade progresiv. Tulburările metabolice
cerebrale se accentuează, se instalează starea comatoasă, şocul şi moartea.
Factorii care precipită apariţia comei la pacienţii cu mixedem sever sunt :
expunere la frig în timpul lunilor de iarnă, coexistenţa unei infecţii (pneumonie,
pielonefrită), utilizarea medicamentelor tranchilizante sau sedative care, matabolizându-
se lent, inhibă mecanismele termogenezei.
Prognosticul comei mixedematoase este rezervat, posibilităţile terapeutice de
reducere a conştienţei fiind reduse.

2.6. Diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul pozitiv al mixedemului poate fi pus pe baza tabloului clinic descris la
mixedemul congenital, juvenil şi al adultului.
Formele mai uşoare de hipotiroidism trebuie diferenţiate de alte stări unde
aspectul clinic poate fi asemănător. Unii pacienţi mai în vârstă, cu activitate fizică şi
mentală încetinită, care prezintă pielea uscată, pot mima tabloul clinic de hipotiroidism.
Pacienţii cu insuficienţă renală pot prezenta anorexie, torpoare, edem periorbitar,
anemie care sugerează hipotiroidismul.
Pacienţii cu stare nefrotică pot prezenta paloare, edem, hipotermie. Unii pacienţi
cu boli cronice severe pot fi suspectaţi de hipotiroidism, mai ales dacă sunt în vârstă.

2.7. Diagnosticul de laborator

Scăderea secreţiei de tiroxină şi triiodotironină este baza hormonală a tuturor
formelor de hipotiroidie şi mixedem.
Testul de TRH induce o creştere a TSH intensă în mixedemul primar, o creştere
normală în hipotiroidismul hipotalamic şi o lipsă de răspuns în hipotiroidismul pituitar
(secundar). Tiroxina serică este întotdeauna scăzută în toate formele de mixedem.
Triiodotironina poate fi scăzută la pacienţii eutiroidieni cu boli severe sistemice şi
la persoanele vârstnice.
Colesterolul seric prezintă valori peste 300mg/dl în hipotiroidismul primar, dar
poate fi în limite normale sau scăzut în hipotiroidismul pituitar şi hipotalamic şi în
mixedemul congenital în primele 3-6 luni de viaţă.
Radioiodocaptarea este scăzută în toate formele de hipotiroidie, iar scintigrafia
tiroidiană poate evidenţia urmele ţesutului tiroidian, când radioiodocaptarea este mai
mare de 5%.
 2.8. Tratamentul hipotiroidismului
Tratamentul precoce înainte de vârsta de 4 luni este eficient, producând, după
forma clinică, vindecări sau ameliorări importante. Tratat după 2 ani se obţin ameliorări
ale dezvoltării somatice, fără ca deficienţa psihică să fie influenţată. Tratamentul de
bază este substitutiv cu tiroida uscată sau cu tiroxină sau hormoni sintetici. În terapia de
substituţie trebuie avut în vedere ca doza să fie administrată în funcţie de producţia
hormonală a tiroidei normale. Administrarea se face discontinuu 4-5 zile pe săptămână.
Pauza este necesară pentru a evita supradozajul şi inhibiţia diencefalo-hipofizară.
Dozele se scad sau cresc, dacă este cazul, la 2-3 săptămâni.
La nou-născutul până la 2 luni se cresc la două săptămâni cu câte 5 mg,
ajungând în 6 luni la 30-40mg, iar la 12 luni 45-60 mg. La adult şi adolescentul tânăr
până la 225 mg.
Tratamentul mixedemului primar al adultului are ca scop restabilirea stării de
eudotiroidie, a capacităţii de muncă până la senzaţia stării de bine.
Preparatele hormonale folosite în ordinea eficienţei şi a asigurării stării de
eutiroidie la nivel cât mai fiziologic sunt Na-L-tiroxina, Na-Ltriiodotironina.
Folosirea dozelor mari de la început în special la persoanele în vârstă poate
induce apariţia insuficienţei cardiace, a infarctului miocardic sau insuficienţa
corticosuprarenală acută.
Na-L-triiodotironina se absoarbe 100%, dar are dezavantajul că după 2-4 ore atinge un
nivel de tirotoxicoză, cu stare de disconfort şi apoi nivelul scade sub normal.
Tratamentul în mixedemul primar al adultului trebuie aplicat toată viaţa. De
obicei, mulţi pacienţi neglijează aplicarea unui tratament permanent care să ducă la
restabilirea completă a capacităţii de muncă. Neglijarea aplicării tratamentului timp de 3
luni face să reapară tabloul clinic al mixedemului.
Evoluţia unui pacient cu mixedem netratat este de aproximativ 10 ani, perioadă
în care acumularea complicaţiilor multiple duce la sfârşitul letal.
 CAPITOLUL III - PARTE APLICATIVĂ

3.1. PROCESUL DE NURSING LA PACIENȚII CU HIPOTIROIDIE

Procesul de nursing este un proces organizat şi planificat, o metodă raţională de
planificare şi promovare a intervenţiilor individualizate în scopul obţinerii unei mai bune
stări de sănătate pentru individ, familie, comunitate.
Fiind centrat pe pacient, el reprezintă o metodă ştiinţifică de rezolvarea problemelor
actuale şi potenţiale ale acestuia în funcţie de nevoile sale biofiziologice, psihologice,
socio-culturale şi spirituale.
Procesul de nursig aplicat are ca scop creşterea calităţii îngrijirilor acordate, cu
repercusiuni directe asupra stării de sănătate a individului, familiei şi comunităţii.

ETAPELE CARACTERISTICI

NR. PROCESULUI
CRT
. NURSING

1. APRECIEREA Este prima etapă a procesului de nursing în care se culeg

DATELOR date de la pacient sau aparținători prin:

 interviu – se obțin:
- informații generale: nume, prenume, vârstă
(hipotiroidismul apare mai frecvent la femeile cu vârsta
peste 60 ani), sex (Incidenta hipotiroidismului este de 1-2%
din populatie (mai mare in zonele cu deficid de iod) si 4%
din femei. Raportul Femei/Barbati este de 6:1, iar incidenta
creste cu varsta.), stare civilă, copii, naționalitate, nivel de
școlarizare, antecedente personale și heredocolaterale
(...., obiceiuri alimentare (poate să apară în deficit de iod și
seleniu, apare intoleranță alimentară la gluten și cazeină,
prea mulți carbohidrați dăunează), igienice, automedicație.
- se obțin date obiective și subiective:
Debutul bolii este greu remarcat de pacient şi se
 manifestă prin astenie şi adinamie cu scăderea puterii de
muncă fizică şi intelectuală, până la scăderea interesului
pentru muncă. Apare diminuarea memoriei, toleranţă
scăzută la frig, constipaţie, paliditatea, modificarea vocii
(răguşeală, îngroşare), prin edem laringian. Părul de pe
cap şi corp îşi pierde luciul, devine fragil şi cade cu
uşurinţă.
Descrieți manifestările de dependentă

 examenul fizic se face prin inspecție și palpare și

evidențiază o creștere a glandei tiroide;
 examinări paraclinice: se fac dozări periodice ale
TSH-ului și T4, care confirmă diagnosticul și stabilește
forma de hipotiroidie.
2. DIAGNOSTICUL Procesul de diagnostic presupune: prelucrarea datelor
DE NURSING identificarea problemelor de sănătate ale pacientului și
enunțul diagnosticului.

Prelucrarea datelor este un act de organizare a procesului

de nursing.

Identificarea problemelor se face pe baza manifestărilor

clinice, reacțiile și comportamentul pacientului.
Enunțul diagnosticului nursing se formulează pe baza:

 problemelor de dependență (enumerate mai sus);

 semnele și simptomele obținute prin culegerea
datelor și efectuarea examenului fizic și a investigațiilor
paraclinice;

 identificarea etiologiei;
 în urma acestora se stabilește diagnosticul nursing.
3. PLANIFICAREA Stabilirea priorităților, a obiectivelor, și scrierea planului
 nursing presupune principala responsabilitate a asistentei.

Stabilirea priorităților - în funcție de manifestările de

dependență ( impune repaus pacientului deoarece acesta
prezintă o stare avansată de oboseala, hidratează
corespunzător pacientul)

Stabilirea obiectivelor – în funcție de termenul de realizare:

- obiective pe termen scurt (ore, zile) – să liniștească

pacientul și să-l convingă să se odihnească.
- obiective pe termen mediu (o săptămână) să educe
pacientul să respecte tratamentul prescris;
- obiective pe termen lung (săptămâni, luni) – să
mențin o alimentație sănătoasă pentru diminuarea
constantelor de laborator.

4. IMPLEMENTAREA Activitățile desfășurate de asistentă sunt culegerea de noi

informații despre starea pacientului și efectuarea
intervențiilor. Intervențiile asistentei sunt de natură:

 independentă – acțiunea este inițiată de asistentă ca

urmare a cunoștințelor și priceperilor sale: intervenții
autonome:
- ajut pacientul la efectuarea igienei corporale;

- asigur condiţii corespunzătoare de microclimat

deoarece acesta are o senzație permanentă de frig;

- îl susţin fizic şi psihic;

- măsor și notez funcțiile vitale.

 dependentă - acțiunea este inițiată de asistentă la

indicația medicului. Intervenții delegate:
 - administrez medicația: indicată de endocrinolog;
- recoltez produse biologice pentru analize specifice de
laborator de câte ori este nevoie.
5. EVALUAREA Reprezintă aprecierea rezultatelor obținute în funcție de
obiectivele produse.

- Starea de oboseală a diminuat în prima zi de la

internare, iar edemele au diminuat pațial în 2 zile.
Funcțiile vitale sunt limite normale.
Externarea se va face în 4-5 zile.

3.2. Tehnici utilizate în procesul de nursing la pacienții cu hipotiroidie

3.2.1. Recoltarea TSH-ului

3.2.2.

3.2.3.