Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor cu

Boala Basedow
 CUPRINS

MOTTOpag
INTRODUCEREpag
SCOP...pag
DEFINIIEpag
CAPITILUL I: ANATOMIA GLANDEI TIROIDE
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE..
CAPITOLUL II: HIPERTIROIDISMUL
HIPERTIROIDISMUL I SARCINA.
HIPERTIROIDISMUL NEONATAL..
HIPERTIROIDISMUL SUBCLINIC.
CAPITOLUL III: ANATOMIA PATOGENIC
Etiopatogenie
Fiziopatogenie
Tablou clinic.
Simptomatologie.
Examenul obiectiv..
Modificri metabolice.
Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism
Diagnosticul bolii Basedow..
Diagnostic diferenial.
Diagnostic precoce
Explorri paraclinice.
Evoluie.
Tratament..
Tratament medicamentos..
Tratament chirurgical
Tratament cu I131..
Tratament ambulatoriu
Criza tirotoxic..
Prognostic i recuperare..
Complicaii..
CAPITOLUL IV: Rolul A.M.G. .
CAPITOLUL V: Cazurile..
Caz I
Caz II
Caz III
CAPITOLUL VI: Bibliografie..
 MOTTO :

Medicina este arta vindecrii,

care teoretic nu are nici o
limit

PETREA TUTEA

INTRODUCERE
SCOP
 DEFINIIE

Boala Basedow este o suferin autoimun n care sistemul imunitar produce anticorpi
care stimuleaz tiroida s se mreasc i s secrete hormoni n exces. n plus, n aceast
afectiune, apar frecvent modificri la nivelul ochilor, cea mai evident fiind exoftalmia ( iesirea
n afar a globilor oculari).

CAPITOLUL I
ANATOMIA I FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE

1 . ANATOMIA GLANDEI TIROIDE

Glanda tiroid este formata din doi lobi uniti printr-un istm. Este situat in regiunea anterioara a
gtului, la jumatatea distantei dintre furculita sternala i proeminena cartilajului tiroidian, la
nivelul primelor doua inele traheale.
Marginea superioar a istmului tiroidianse situeaz la nivelul cartilajului cricoid, iar la cea
inferioar la aproximativ 3 cm deasupra incizurii jugulare a sternului.
Tiroida normal la adult are forma literei H.

Glanda tiroidian dispune de o vascularizaie bogat, asigurat de artera tiroid superioar si

inferioar. Lobii tiroidieni cuprind lobulii tiroidieni, iar acetea sunt foamati din foliculii
tiroidieni. Unitatea morfofuncional a tiroide este reprezentat de foliculul tiroidian, ce are o
forma sferica si este delimitat de membrana bazal, pe care se afl celule epiteliale. Folicilul
tiroidian conine n interior o substant de natural proteic coloidul, care este secretat in
cavitatea folicular de ctre celulele foliculare. ntre foliculi tiroidieni se afl tesut conjunctiv
coninand vase limfatice si nervi. Celulele epiteliale foliculare secreta tiroglobulina. De
asemenea, glanda tiroid conine celule parafoliculare sau celulele C, care secret calcitonina.
Volumul glandei tiroide se coreleaz cu sexul, vrsta si greutatea corporal. Apar
diferene de volum tiroidian legate de zona geografic de provenien, respectiv de aportul de
iod. La pubertate se inregistreaz o cretere evident a volumului tiroidian la ambele sexe. La
femei, volumul glandei tiroide crete in timpul ciclului menstrual, n graviditate i n cursul
alptrii. La persoanele vrstinice, volumul glandei diminu, datorita unor prcese de atrofie i
fibroz legate de procesul de senescen.
Volumul glandei tiroide se determina cu ajutorul ecografiei.

Ecografia tiroidian:
1. msoara dimensiunile exacte ale glandei;
 2. arat modificrile de structur caracteristice (aspect neomogen hipoecogen difuz) din
aceast boal;
3. evideniaz circulaia crescut a sngelui la nivelul tiroidei;
4. descoper eventuali noduli, care pot coexista cu boala Basedow.
Greutatea normal a tiroidei la nastere de aproximativ 1,5 grame, la pubertate de 14 grame, iar
la adult de 20-25 grame.
Glanda tiroid produce doi hormoni principali, tiroxina i tironina, care:
- stimuleaz metabolismul general,
- au influen asupra vitezei cu care este utilizat energia n corp i a producerii de
proteine,
- influeneaz asupra termoreglrii organismului,
- stimuleaz la copii creterea scheletului,
- influeneaz asupra compoziiei sngelui,
- intensific excitabilitatea sistemului nervos fa de ali hormoni.
Actiunile acestor doi hormoni influeneaz n principal:
o creterea i dezvoltarea organismului prin stimularea proceselor de morfogenez i
organogeneza prin reglarea metabolismului protidic;
o schimburile respiratorii - menin un echilibru normal al arderilor n organism;
o metabolismul glucidic (prin glicogenofiza) i lipidic (scderea sintezei de colesterol,
activarea mecanismelor hepatice de ndepartare i transformare a acestuia din circulaie);
o creterea sau scaderea (reglarea) tonusului funcional al sistemului nervos, a centrilor
corticali si subcorticali;
o metabolismul hidromineral (apa, Mg, K, Na, I etc.);
o dezvoltarea gonadelor si meninerea activitatii lor normale;
o meninerea secreiei lactice, mpreuna cu prolactina.
Cei doi hormoni sunt depozitai n foliculi, unde sunt legai de o protein, formnd
tiroglobulinele. Pentru elaborarea hormonilor e nevoie de iod, care este furnizat prin alimentaie.
De asemenea, tiroida produce calcitonina, antagonist al hormonului paratiroidian, ce scade
pragul calcemiei i stimuleaz osteogeneza.
Unitatea funcional a glandei tiroide este foliculul tiroidian, care este compus dintr-un
singur strat de celule epiteliale i o cavitate care conine coloid.
 nlimea celulelor foliculare este direct proporional cu gradul activitii funcionale.
Diametrul mediu al foliculilor tiroidieni este de aproximativ 300 m. Tiroida uman conine
peste 1 000 000 de foliculi. n jurul fiecrui folicul tiroidian se afl o bogat reea capilar. Un
lobul tiroidian se compune din 20-40 foliculi tiroidieni i fiecrui lob i corespunde o arteriol
terminal. A ctivitatea funcional a unui lob poate fi mult diferit de a unui lobul adiacent.
Tiroida conine i o populaie redus de celule parafoliculare (celule C) care secret calcitonina
i pot cauza carcinomul tiroidian medular, prin transformare malign.
Frigul i ntunericul stimuleaz tiroida; cldura i lumina o inhib. Glanda crete n volum la
pubertate i la natere i diminu cu vrsta sau n caz de malnutriie. La femei tiroida este
relativ ceva mai mare. La embrion glanda tiroid se dezvolt din mugurele epitelial nepereche al
peretelui ventral al intestinului cefalic.
Pacienii care sufer de afeciuni ale glandei endocrine au variaii ale nivelului energetic,
au intoleran la frig sau cldur, variaii ale tonusului muscular, labilitate emoional sau
probleme cu greutatea corporal.
Afeciunile tirodei se manifest prin modificri calitative sau cantitative ale secreiei hormonale,
mrirea tiroidei (gu) sau ambele.
Ea este nvelit ntr-o dedublare a fasciei cervicale mijlocii, aderent de trahee, teaca
vasculonervoas n care se afl artera carotid, vena jugular i nervul vag. Anterior, glanda vine
n raport cu muchii subhioidieni. ntre capsula proprie i capsula fibroas, dependent a fasciei
cervicale mijlocii, se afl posterior, glandele paratiroide.
Irigaia arterial este
asigurat de arterele
tiroidiene superioar i
inferioar; venele se
deschid n venele jugulare
i trunchiul venos
brahiocefalic stng.
Limfaticele merg n
ganglionii cervicali
profunzi i pretraheali.
Inervaia este dat de ramuri
din nervii laringieni
superior i inferior i din cei trei ganglioni simpatici cervicali.
Boli datorate funcionrii deficiente:
o piticism (nanism tiroidian/cretinism)
o gua endemic
o boala Basedow.

2.FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE

Din punct de vedere fitogenetic, tiroida apare nti ca gland exocrin (sexcretnd direct la
nivelul tubului digestive).
 Glanda tiroid i are originea ntr-o ngroare o epiteliului faringian, din care rezult un
diverticul median care migreaz caudal (fiin legat de podeaua faringelui primitive prin ductul
tiroglos). Factorii care controleaz migrarea caudal a tiroidei nu sunt cunoscui. Dup
aproximativ 10 sptmni de gestaie , tiroida are poziia cervical definitiv. Locul de origine a
tiroidei este indicat de faramen caecum.
Tiroida fetal ncepe s concentreze iodul i s produc hormoni tiroidieni la 10-20
sptmni de gestaie, iar hipofiza fetal ncepe s secrete TSH tot la 10-12 sptmni.
n afar de celulele foliculare, la nivelul glandei tiroide exist i celulele C (parefoliculare).
Celulele C aparin sistemuluia APUD, avnd deci originea n creasta neural (de undr migreaz la
nivelul ultimei pungi branhiale) i secret calcitonin CT.
n primele 10 sptmni de gestaie, la ft exist numai hormoni tiroidieni materni.
Producia tiroidei fetale este redus pn la mijlocul gestaiei, iar la jumtatea gestaiei att
funcia hipofizei fetale ct i cea a tiroidei fetale cresc net.
Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian fetal este practice independent de cel matern (pentru c
TSH matern nu trece prin placent, iar, hormonii tiroidieni trec n mic msur prin bariera feto-
placentar)
Dezvoltarea iniial a glandei tiroide este inependent de TSH, deoarece, dup cum sa
menionat, TSH matern nu trece prin placent, iar cel fetal nu a nceput nc s fie secretat.
 Hormonii tiroidieni nu sunt necesari pentru cretera prenatal; la feii atireotici creterea
prenatal prezint doar alterri minime.
n perioada fetal conversia T4 n T3 n esuturile periferice este redus, de aceea
concentraia plasmatic a T3 este sczut iat rT3 plasmatic este crescut (T4 se transform
predominant n rT3).
n primele 3 zile de via, TSH plasmatic este n mod normal crescut (la o fumtate de or
postpartum, TSH plasmatic este de aproximativ 85 U/ml). Timp de aproximativ o sptmn
exist o perioad de hipertiroidism fiziologic neonatal (concentraiile plasmatice ale T3 i T4
sunt crescute la fel ca i fraciile libere).
BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI
Este necesar un aport zilnic de 200g iod pentru o biosintez adecvat a hormonilor
tiroidieni.Aceasta se desfoar in mai multe etape:
a. Iodul se absoarbe la nivelul tractului intestinal,ca iod anorganic ionic.Printr-un mecanism
de transport active,este captat de ctre tirocite la nivelul membrane bazale.Acest
mecanism de concentrare a iodului n tirocit se face cu ajutorul unui sistem enzimatic,
pompa de iod, ce acioneaz cu consum energetic i prin intermediul AMPc, fiind
stimulate de TSH.
b. Etapa de oxidare a iodului sau etapa de iodinare se desfoar la polul apical al
tirocitului, necesitnd prezena peroxidazei i a unor enzime ce conine NADPH-oxidaz,
producnd H2O2, astfel c iodul ionic este oxidat n iod molecular (I2).
c. Etapa de iodare sau de organificare a iodului prezint fixarea iodului elementar pe
tirozin. Prin monoiodare se formeaz monoiodtirozina, iar prin diiodare rezult
diiodtirozina.
d. Cuplarea tirozinelor necesit prezena peroxidazei i a apei oxigenate. Astfel se
formeaza tironinele. Prin cuplarea unei molecule de monoiodtirozin (MIT) cu o
molecul de diiodtirozin (DIT) se formeaz triiodtirozina (L-T3), iaprin cuplarea a dou
molecule de DIT se formeaza tiroxina (L-T4). MIT + DIT formeaz reverse triiodtironina
(rT3). Hormonii tiroidieni sunt legai de tiroglobulin (Tg), fiind stocai n cavitatea
folicular.
Tirocitul poate capta i ali ioni ca: bromul, fluorul, percloratul etc., ce inhiba competitiv
captarea iodului. Tiocianatul in doze mari inhib procesul de iodare, iar percloratul, tiocianatul
inhib organificarea iodului.
Prin intermediul peptidazelor i a proteazelor, hormonii tiroidieni legai de Tg sunt eliberai
in circulaie. Prin procesul de deiodare a MIT i DIT rezult iod, ce este reutilizat pentru sinteza
hormonilor tiroidieni.
 Secreia i eliberarea hormonilor tiroidieni este inhibat de litiu i cantiti mari de iod
anorganic. Antitiroidienele de sintez blocheaz sinteza hormonilor tiroidieni, prin inhibarea
iodarii i a reactiilor de cuplare.
Hormonii tiroidieni sunt alctuii din inele benzenice conectate printr-o legtur difenil eter, n
poziia para a inelului alfa se afl alanina. Inelele benzenice sunt n planuri perpendiculare, iar
legtura difenil eter fece un unghi de 110.
Hormonii tiroidieni nu au un anumit organ int, ci influeneaz toate esuturile
organismului i nu sunt de importan vital.
Sinteza hormonilor tiroidieni este influenat i de temperatura mediului nconjurtor, de
cantitatea i calitatea alimentaiei, de strile de stres, de psihicul individual.

CIRCULAIA HORMONILOR TIROIDIENI

Hormonii tiroidieni T4 i T3 circul n snge legai de proteinele de transport TBG,TBPA i
TBA, proteine ce sunt sintetizate in ficat, 75% dintre hormonii tiroidieni sunt transportati de
TBG. Hormonii tiroidieni sunt activi numai n forma liber. Raportul dintre cei doi hormoni
secretati de glanda tiroid este de 10:1. O cantitate mai mare de L-T3 provine din deiodarea
periferica a L-T4. Aproximativ 1/3 din cantitatea de T3 circulant este secretat direct din glanda
tiroid, 2/3 provine din conversia periferic a L-T4. n urma procesului de deiodare rezult att L-
T3, ct i rT3 hormon inactiv din punct de vedere metabolic. Procesul conversiunii poate fi
inhibat n anumite situaii fiziologice, patologice sau dup administrarea de substane
farmacodinamice. T3 este de circa 4 ori mai activ biologic dect T4.
Exist un echilibu ntre hormonii tiroidieni din circulaie i cei legai de proteinele
transportoare. O cretere a concentraiei proteinelor transportoare va induce o scdere a nivelului
hormonilor tirodieni liberi.
CATABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI
Catabolizarea hormonilor tiroidieni se face prin urmatoarele procese: deiodare, conjugare,
dezaminare, decarboxilare. Catabolizarea hormonilor tiroidieni are loc n ficat, rinichi i alte
organe.
Exist dou tipuri de 5-deiodaz: tipul I in ficat, muchi i rinichi, cu rol n producia
extratiroidian de T3 i tipul II n creier, hipofiz, esut adipos i placent.
Deiodarea T4 este stimulat de frig, crescnd producia de T3, iar inaniia blocheaz
transformarea de T4 n T3, virnd-o n rT3.
Conjugarea hormonilor tiroidieni cu acid glicuronic sau sulfuric are loc la nivel hepatic,
fiind apoi excretai prin bil in intestin. Hormonii tiroidieni conjugai intr in circulaia
enterohepatic - T3 se reabsoarbe n proporie de 100%, iar T4 n proporie de 50%.
 Hormonii tiroidieni, prin procesul de dezaminare oxidativa, duc la formarea de TRETAC
(acidul tetra-acetic) i TRIAC (acidul triiod-acetic).
Tiroxinamina este un produs biologic inactiv , ce rezulta din procesul de decarboxilare a
tiroxinei.
Eliminarea iodului se face pe cale urinar. Clearence-ul renal prin iod este de 30 ml/minut.
n decurs de 24 ore se pierd prin urin 150 g iod i prin fecale i transpiraii 10 g iod.
EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI
Hormonii tiroidieni ptrund n celul i, dup legartea de un transportor intracelular, ajung
la nivelul nucleului, unde se cupleaz cu receptorii specifici. Afinitatea acestor receptori este mai
mare pentru T3 dect pentru T4. Hormonii tiroidieni au efect calorigen, reglnd procesul de
calorigenez, crescnd consumul de oxigen i producia de cldur la nivelul majoritii
esuturilor. Au efect permisiv pentru insulin, glucagon, hormoni de cretere si adrenalin.
Hormonii tiroidieni regleaz creterea, stimulnd secreia de GH la nivelul celulelor
somatotrope hopofizare, acionnd energic cu GH n ceea ce privete producerea somatomedinei.
De asemenea, hormonii tiroidieni au rol important n dezvoltarea sistemului neuroendocrin
i al inteligenei. Regleaz creterea, diferenierea, maturarea esuturilor i organelor.
EFECTELE METABOLICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI
Metabolismul proteic este stimulat de hormonii tiroidieni. n doze mari tiroxina inhib
sinteza proteic, crescnd concentraia de aminoacozi n plasm, ficat i muchi. Hormonii
tiroidieni au efect anabolic potenat de GH. Scderea produciei de hormoni tiroidieni ncetinete
procesul de cretere. Hormonii tiroidieni cresc sinteza de ADN i ARN mesager, activnd
transportul de ARN de la nucleu la citoplasm, identific turn-over-ul proteinelor nucleare,
activeaz globulinele nucleare.
Metabolismul glucidic: hormonii tiroidien au efect hiperglicemiant, cresc absorbia intestinal
de glucoz, intensific consumul periferic al glucozei, favorizeaz sinteza de glicogen hepatic i
muscular. Nivelul crescut de hormoni tiroidieni induce glicogenoliza.
Metabolismul lipidic: hormonii tiroidieni mobilizeaz lipidele din esutul adipos, favorizeaz
sinteza lipidic la nivel hepatic, influeneaz catabolizarea lor. Stimuleaz direct lipoliza n
esutul adipos, ct i prin intermediul aciunii lipolitice a catecolaminelor, a GH-ului, a
glucocorticoizilor i a glucagonului. Cresc sinteza hepatic de trigliceride. Intervin n procesul de
oxidare a acizilor grai, prin efectelecalorigenetice. Prin stimularea sintezei receptorilor LDL,
scad concentraia colesterolului circulant. n general este afectat catabolizarea lipidelor,crescnd
lipoliza prin efect direct asupra esutului adipos, prin intermediul sistemului AMPc.
Metabolismul vitaminelor: n hipertiroidism crete necesarul de vitamine hidrosolubile ca:
tiamina. Riboflavina, vitamina B12 i vitamina C, fiind deteriorat conversia acestor vitamine n
coenzime. De asemenea, hormonii tiroidieni acioneaz i asupra metabolismului vitaminelor
liposolubile. Intervin n sinteza vitaminei A din caroten i n conversia vitaminei A n retinen
necesar pentru adaptarea vederii la ntuneric. Coloraia carotenic a tegumentelor n
hipertiroidism este consecina creterii concentraiei de caroten. n hipertiroidism apare deficit de
vitamina D i E.
REGLAREA FUNCIEI TIROIDE
TRH-ul este un polipeptid secretat de neuronii hipotalamici. Prin intermediul sistemului
port, acioneaz asupra adenohipofizei, realiznd sintaza i eliberarea de TSH ce stimuleaz
sinteza hormonilor tiroidieni. n mecanismul de conexiune invers particip att tracia liber a
hormonilor tiroidieni, ct i procesul de conversie T4 n T3. n lipsa conversiei, la nivel hipofizar
T4 nu mai are efect inhibitor asupra secreiei de TSH. Reglarea prin feed-back este foarte
sensibil la concentraii foarte mici ale hormonilor tiroidieni. Secreia de TSH este controlat de
TRH i de concentraia hormonilor tiroidieni.

Controlul asupra funciei tiroidiene se exercit de la nivelul unor centri

superiori: hipofiza i hipotalamusul. Acest control se face prin intermediul unor hormoni pe
care cei doi centrii i elibereaz n snge.
 De asemenea, exist i un mecanism de reglare intrinsec (intratiroidian) dependent de
aportul exogen de iod.
TSH-ul se fixeaz prin receptorii specifici pe membrana tirocitului. TSH-ul stimuleaz
hormonogeneza tiroidian, prin creterea captrii de iod n tirocit, favorizez organificarea
iodului, stimuleaz formrea iodotirizinelor (MIT, DIT), a iodotironinelor (T3, T4) i sinteza Tg.
De asemenea, favorizeaz proteoliza coloidului. Induce hiperplazia, hipertrofia glandei tiroide.
Intensific vascularizaia glandei tiroide.
Dac L-T4 i/sau L-T3 prezint concentraie sanguin crescut, prin mecanism de feed-back
negativ diminu secreia de TSH. Atunci cnd scade nivelul de L-T3 i/sau L-T4 n circulaie, prin
feed-back pozitiv este stimulat secreia de TSH.

Reglarea tiroidei prin feed-back negativ

Mecanismul de reglare intrinsec a tiroidei este relevat la nivelul crescut al iodului

organificat intratiroidian, care scade sensibilitatea glandei la TSH i invers. Acest fenomen
poart denumirea de efect Wolff-Chaikoff. Efectul este tranzitoriu, deoarece intervine
fenomenul de adaptare.
METABOLISMUL IODULUI
Iodul este un constituent major al hormonilor tiroidieni. Necesarul de iod la adult este de 150-
300 g/24 ore.
Tiroida conine aproximativ 90% din iodul din organism, marea majoritate fiind prezent n
mod normal la nivelul tiroglobulinei.
 Iodul din organism este repartizat n trei compartimente: iodul anorganic plasmatic, iodul
tiroidian i iodul hormonal extratiroidian.
n compartimentul iodului tiroidian intr 120 de g iod i ies tot 120 g iod. Iodul pierdut pe
cale digestiv deriv din iodul alimentar ce nu a fost absorbit i mai ales din reabsorbia
intestinal incomplet a hormonilor tiroidieni endogeni; iodul pierdut pe cale digestiv este
aproape n ntregime sub form organic.

CAPITOLUL II
HIPERTIROIDISMUL
Hipertiroidismul este o afeciune comlex, ce devine manifest in condiiile unui exces de
hormoni tiroidieni la nivel tisular, respectiv la nivel de receptori. Hipertiroidismul este
consecina producerii anormale de hormoni tiroidieni.
Hormonul tiroidian controleaz metabolismul (metodele prin care organismul transforma
alimentele in energie) si influeneaz rata btailor cardiace (alura ventricular), digestia, tonusul
muscular, rezistena oaselor i nivelul colesterolului.
Tirotoxicoza eate un complex clinic hormonal i biochimic indus de excesul de hormoni
tiroidieni, indiferent de sursa acestora (endo sau exogen). Hipertiroidismul este mai frecvent la
sexul feminin, incidena maxim situndu-se ntre decada a treia i patra a vieii.
Tirotoxicoza mbrac urmatoarele forme clinice:
I. Tirotoxicoza cu hiperfuncie tiroidian
a. cu participarea ntregului esut tiroidian:
1. boala Graves-Basedow
2. gua hipertiroidizat ce apare n zonele de distrofie endemic tiropat, gua
precednd hipertiroidia
3. hipertiroidismul prin exces de TSH, pespectiv: adenom hipofizar secretat de TSH,
sindrom de secreie inadecvat de TSH, determinat de rezistena hipofizar
selectiv la feed-back-ul exercitat de hormonii tiroidieni, fiin o boal familial sau
sporadic, cu transmitere autosomal domiant
4. hipertiroidismul paraneoplazic (secreie ectopic de substane asemntoare cu
TSH coriocarcinoame, mol hidratiform, neoplasm testicular, care produc
HCG)
5. hashitoxicoza
6. tirotoxicoza prin activarea intrinsec a receptorului de TSH (hipertiroidismul
neautoimun motenit autosomal dominant)
b. cu participarea parial a esutului tiroidian:
1. gua multiheteronodular toxic
 2. adenomul toxic (autonom) tiroidian (Plummer)
II. Tirotoxicoza cu hipofuncie tiroidian (cu radioiodcaptare sczut tiroid blocat)
1. Hipertiroidism prin esut tiroidian ectopic:
a. Struma ovarii;
b. Metastaze hiperfuncionale ale unui carcinom hipofizar
2. Hipertiroidism prin aport exogen de hormoni tiroidieni.
a. tirotoxicoza iatrogen;
b. tirotoxicoza factiia;
c. tirotoxicoz alimentar (hamburgertoxicoza).
3. Hipertiroidism prin distrugerea esutului tiroidian funcional:
a. hipertiroidismul din tiroidite (acute, subacute i cronice)
b. hipertiroidismul din neoplasmul tiroidian.
4. Tirotoxicoza indus de iod.
III. Tirotoxicoza cu funcie tiroidian normal
1. creterea conversiei periferice a T4 i T3 prin exces de 5monodeiodinaz
2. prin exces al receptorolor de T4 i T3
HIPERTIROIDISMUL I SARCINA
Hipertiroidismul apare la 2 din 1 000 sarcini. n hipertiroidism fertilitatea este redus, iar dac
totui apare o sarcin riscul de avort spontan este crescut. Hipertiroidia care apare n cursul
sarcinii este aproape ntotdeauna o boal Basedow.
Exist posibilitatea att ca hipertiroidismul s apar n cursul sarcinii, ct i ca sarcina s apar
la o hipertiroidian aflat n tratament cu antitiroidiene de sintez.
Sarcina normal se poate uneori confunda clinic cu un hipertiroidism uor, pentru c poate
asocia o gu difuz, tremor fin, extremiti calde i umede, eritem palmar, tahicardie sinusal,
palpitaii nervozitate. n plus, n sarcina cu eutiroidism, metabolismul bazal este crescut, iar
hormonii tiroidieni plasmatici sunt crescui datorit creterii TBG: ns FT3, FT4, IT4L sunt n
limite normale. n sarcina normal, valorile normale de T4 sunt mai mari cu 4-7 g/dl dect n
afara sarcinii.
Sarcina amelioreaz hipertiroidismul (probabil scade concentraia imunoglobulinelor cu efect
tirostimulator), iar dozele necesare de antitiroidiene de sintez sunt mai mici dect n afara
sarcinii.
Dificultile de diagnostic ale hipertiroidismului n cursul sarcinii sunt depite de dificultile
terapeutice. Antitiroidienele de sintez sunt tratamentul de erecie ( cu preciozare c trebuie s se
administreze doza minim care controleaz manifestrile clinice). Cnd este necesar,
tiroidectomia subtotal se practic n trimestrul II de sarcin. Nu numai tratamentul cu iod
radioactiv, dar i cel cu iod stabil este contraindicat n hipertiroidismul asociat cu o sarcin.
Un studiu efectuat pe copiii nscui de 182 paciente, care n primul trimestru de sarcin au
primit iod radioactivi pentru hipertiroidism, a evideniat o inciden a hipotiroidismului de 3,3%
(6 cazuri, dintre care unul tranzitoriu); incidena altor complicaii (natere prematur, avort
spontan, malformaii congenitale) nu a fost diferit de cea care apare la un numr similar de
sarcini la care nu s-a administrat radioiod (Stoffer i Hamburger, 1976). O explicaie pentru
procentajul czut de hipotiroidisme ar fi faptul c tiroida fetal ncepe s concentreze iodul
numai din sptmna a zecea de gestaie. De remarcat faptul c la nici una din cele 6 paciente
care au nscut copii cu hipotiroidism, nu s-a efectuat un test de sarcin nainte de administrarea
radioiodului.
Un titru crescut de imunoglobuline tirostimulatoare reprezint un risc crescut de hipertiroidism
neonatal.
Deoarece antitiroidienele de sintez i hormonii tiroidieni trec n proporii foarte diferite prin
bariera placentar, asocierea acestora nu este avantajoas n hipertiroidismul aprut n cursul
sarcinii.
n cea mai mare parte a sarcinii, fraciile libere ale hormonilor tiroidieni (FT3 i FT4), sunt
semnificativ mai sczute la circulaia fetal dect n cea matern, aceste niveluri mai mici ale
fraciilor libere, biologic active, fiind probabil optime pentru dezvoltarea fetal.
Se pare c monodeiodarea placentar reprezint un important mecanism de protecie ftului,
mpiedicnd apariia unor niveluri prea crescute ale hormonilor tiroidieni n circulaia fetal;
rezult c o scdere a capacitii de monodeiodare a placentei ar avea o influen negativ asupra
produsului de concepie. Deiodarea placentar ar putea explica n parte- permeabilitatea redus
a placentei la hormonii tiroidieni .
HIPERTIROIDISMUL NEONATAL
Hipertiroidismul neonatal apare la aproximativ 1% din copii nscui din mame cu boala
Basedow, dar aceast form de hipertiroidism poate s apar i n absena hiprtiroidismului
matern. Pn n 1976 au fost strnse 75 de cazuri , aprute de regul n familii cu mai multe
cazuri de boal Basedow.
Cel mai frecvent (dar nu totdeauna) boala Basedow neonatal are un caracter tranzitoriu, o
evoluie autolimitat (durat de cteva luni); uneori durata este de civa ani.
Mamele celor cu boal Basedow neonatal au de regul niveluri mult crescute de LATS;
hipertiroidismul neonatal apare prin pasaj transplacentar de imunoglobuline cu efect
tirostimulator (TSI). Se c nu LATS este agentul cauzal, ci alt, sau alte imunoglobuline, cu efect
tirostimulator; aceasta deoarece hipertiroidismul neonatal poate apare i la fei fr LATS
detectibil n ser.
HIPERTIROIDISMUL SUBCLINIC
Un rspuns absent la testul la TRH apare nu numai n hipertiroidismul clinic manifest, ci i n
cel subclinic (ocult). Cei cu hipertiroidism subclinic au hormoni tiroidieni plasmatici la limita
superioar a normalului i sunt clinic normotiroidieni.
 Hipertiroidismul subclinic este prezent la cei cu nodul autonom cu eutiroidism, la o parte din
cei cu boal Basedow oftalmic i o parte cei cu gu netoxic multinodular.
Tirotoxicoza subclinic este o cauz corectabil de fibrilaie atrial idiopatic, ce ce reprezint
31% din totalul febrilaiilor atriale; aproximativ o optime din cea cu fibrilaie atrial idiopatic
au de fapt un hipertiroidism subclinic. Rezult c aproximativ 3,8 % din totalul de fibrilaie
atrial sunt expresia unui hipertiroidism subclinic.
Fibrilaia atrial tirotoxic se refer att la fibrilaia atrial care apare n hipertiroidismul clinic
manifestat, ct i la fibrilaia atrial care apare n hipertiroidismul subclinic. Deci, nainte de a
exclude hipertiroidismul ca i cauz de fibrilaie atrial, este necesar s se efectuezeun test la
TSH. O parte din cei cu hipertiroidism subclinic vor dezvolta un hipertiroidism clinic manifestat.

CAPITOLUL IIII
ANATOMIE PATOGENIC
ETIOPATOGENIE
Pn n 1950, s-a crezut c secreia de TSH este responsabil de apariia hipertiroidismului.
Datorit metodelor RIA mbuntte de determinri hormonale, s-a stabilit c nivelul de TSH nu
este crescut n hipertiroidism, ci dimpotriv, secreia sa este inhibat de excesul de hormoni
tiroidieni.
n anul1956, Adams i Purves au evideniat prezena unei imunoglobuline n sngele
bolnavilor cu boala Basedow, cunoscut sub numele de LATS (long acting thiroid stimulator).
Boala este datorat unui proces autoimun, ce determin producerea de imunoglobuline din clasa
G, care au proprietetea de a stimula tiroida (TSI). Ele cuprind: LATS, LATS-protector, TBIA
(aciune inhibitorie de legare a TSH-ului), HTSA (activitate de stimulare a tiroidei), TDA
(activitate de stimulare a TSH-ului) i ali anticorpi ndreptai impotriva antigenului situat n
membrana foliculului tiroidian.
Hipertiroidia reprezint hipfuncia glandei tiroide. Boala Basedow este o afeciune care se
caracterizeaz prin 3 manifestri majore: hipertiroidia sau gua difuz, dermopatie i
oftalmopatie. Aceste manifestri majore nu apar ntotdeauna mpreun.
Boala Basedow este o afeciune relativ frecvent care poate s apar la orice vrst ns
este mai frecvent n decadele 3 i 4 de via, frecvena ei fiind mai crescut la femei. n zonele
geografice unde gua nu este endemic raportul femei-brbai este de 7:1 fa de regiunile
geografice cu gu endemic unde raportul este mult mai mic.
Boala Basedow este o boal autoimun n cazul n care tiroida este hiperactiv, producnd o
cantitate excesiv de hormoni tiroidieni (un dezechilibru metabolic grav cunoscut sub numele de
hipertiroidism i tireotoxicoz). Acest lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni care activeaz
TSH- receptorilor, stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, i secreia, i creterea
tiroidei. Starea rezultat de hipertiroidism poate provoca o constelaie dramatic de
neuropsihologice semne i simptome fizice.
Boala Basedow este cea mai frecvent cauz de hipertiroidism i de obicei se prezint n
timpul mijlocului vieii, dar de asemenea apare la copii, adiolesceni, vrstnici.
Boala Basedow este ereditar n cele mai multe cazuri, ca multe alte boli tiroidiene.
Alte cauze frecvente sunt:
- nodulii tiroidieni - nodulii tiroidieni sunt formaiuni crescute n tiroid ce produc hormon
tiroidian n exces
- tiroiditele - acestea apar cnd organismul produce anticorpi care afecteaz glanda tiroid.
O persoan poate face tiroidit de la un virus sau de la o infecie bacterian. La nceputul bolii
nivelul hormonilor tiroidieni crete pe masur ce hormonul se vars din glanda tiroid distrus.
Ulterior, nivelul hormonal poate fi scazut (hipotiroidism) pn cnd glanda se vindec spontan.
Aciunea TSI este similar cu cea a TSH-ului, respectiv de stimulare a hormonogenezei
tiroidiene, avnd drept consecin o secreie de T3 i T4, hiperplazia glandei tiroide i infiltrarea
ei limfocitar. TSI, spre deosebire de TSH, are o aciune mai prelungit, stimuleaz hormogeneza
i formarea picturilor de coloid prin activarea cAMP, acionnd la nivelul receptorului de TSH.
Se descriu numeroi anticorpi fa de receptorul TSH, care stimuleaz funcia tiroidian,
fiind cunoscui ca imunoglobuline tirostimulatoare ( thyroid stimulating antibodies = TSAb,
TSH displacing imunoglobulins = TDI). Aceti anticorpi blocheaz legarea TSH-ului pe
receptorii specifici, substituindu-se aciunii acestuia. Se descriu i anticorpi care ocup receptorul
TSH, fr a stimula sinteza hormonilor tiroidieni.
n boala Basedow, antigenul este localizat la nivelul membranei foliculului toroidian.
Celulele T activate de antigenul tiroidian, mpreun cu limfocitele B extra sau intratiroidiene,
determin producia de TSH. Apariia TSH-uluieste determinat de factori genetici, printr-un
defect imunologic de suprimare a funciei limfocitelor T, cu activarea consecutiv a celulelor B,
formatoare de anticorpi. Defectul primar este la nivelul limfocitelor T supresoare (scderea
numrului i/sau funciei acestora).
Incidena hipertiroidismului este mai ridicat n regiunile cu gu endemic. Numero factori
pot determina apariia boli. Se cunosc mbolnviri provocate de traume psihice. n astfel de
cazuri, punctul de plecare al dereglrilor hormonale nu este tiroida, ci centri nervoi din creier,
care stimuleaz producia de hormon hipofizar tireotrop i acasta, la rndul su, incit glanda
tiroid s secrete cantiti mari de hormoni tiroidieni, crend astfel tabloul clinic al
tireotoxicozei.
Boala Basedow apare la indivizi predispui genetic. Astfel, persoanele cu genele HLA-B8
i HLA-DW3 prezint un risc de cinci ori mai mare de a face boala, dect restul populaiei.
Afeciunea se transmite autosomal recesiv, pe o baz poligenic.
Originea autoimun a bolii Basedow este dovedit prin asocierea cu alte boli autoimune, ca:
anemia pernicioas, boala Adisson, purpura trombocitopenic idiopatic i altele.
Stresul reprezint un factor precipitant a bolii. Emoiile puternice au drept consecin o
descrcare de catecolamine ce accentueaz rata sintezei de hormoni tiroidieni. Pe de alt parte,
emoia joac un rol i n dereglarea sistemului imunologic. S-a demonstratc stresul crete
sensibilitatea fa de infecii i neoplasme, reduce producia de anticorpi, favorizeaz apariia
unor boli auroimune, reduce secreia de interferon.
Boala Basedow este o boal autoimun n cazul n care tiroida este hiperactiv, producnd o
cantitate excesiv de hormoni tiroidieni (un dezechilibru metabolic grav cunoscut sub numele de
hipertiroidism i tireotoxicoz). Acest lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni care activeaz
TSH- receptorilor, stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, i secreia, i creterea
tiroidei. Starea rezultat de hipertiroidism poate provoca o constelaie dramatic de
neuropsihologice semne i simptome fizice.
Boala Basedow este cea mai frecvent cauz de hipertiroidism se de obicei se prezint n
timpul mijlocului vieii, dar de asemenea apare la copii, adiolesceni, vrstnici.
Manifestrile clinice i paraclinice de hipertiroidie sunt:
tumefacia tiroidei
exoftalmie nsoit de diverse simptomatologii oculare
 tulburri cardiovasculare (aritmii, tahicardie,eretism cardiac)
tremurturi digitale fine
scdere n greutate
diaree
termofobie
transpiraii profuze
astenie.
Metabolismul bazal este crescut - radioizotopul de iod are o fixare crescut la nivelul tiroidei
Patogenia exoftalmiei n boala Basedow nu este pe deplin clarificat. Se discut rolul unui
factor exoftalmiant (EPS) secretat de hipofiza anterioar, o subfraciune a TSH-ului. Exoftalmia
pare a fi rezultatul unui proces autoimun, de sensibilizare a limfocitelor, de ctre un antigen
localizat la nivelul esutului retroorbitar. Conflictul imunologic duce la infiltrarea
limfoplasmocitar i cu mucopolizaharide a esutului conjunctiv retrobulbar i a musculaturii
globilor oculari.

Exoftalmia (oftalmopatia Basedow) reprezint protruzia anormal a globilor oculari,

numrndu-se printre cele trei manifestari clinice caracteristici bolii Basedow, alaturi de gus
(hipertrofia tiroidei) si tirotoxicoz.
 Adenomul toxic tiroidian se caracterizeaz prin apariia unui nodul fierbinte ce secret
autonom hormoni tiroidieni n exces, restul esutului tiroidian fiind inhibat funcional. Etiologia
este reprezentat de mai multe mutaii punctiforme ale genei receptorului TSH (mai frecvent n a
treia bucl transmembranar), care duc la activarea intrinsec a receptorului TSH n absena
TSH-ului.
Este o form clinic de hipertiroidism caracterizat prin: fenomene de tirotoxicoz, foarte
intense sau paroxistice, cu evoluie rapid spre visceralizri de tipul cardiotireozei i ale
dereglrilor metabolice, cu pierdere mare n greutate, pn la caexie.
Este de manionat capecitatea hormonilor tiroidieni de a decupla fosforilarea de oxidare la
nivelul lanului respirator mitocondrial, nefiind clar dac hormonii tiroidieni au capacitatea de a
activa enzima de decuplare. esuturile cele mai afectate sunt cel adipos i muscular, explicndu-
se astfel scderea n greutate, amiotrofia i miastenia, precum i termofobia, transpiraiile i
subfebrilitile bolnavilor cu hipertiroidism.
De asemenea, hormonii tiroidieni au capacitatea de a fi permisivi pentru aciunea adrenalinei
i noradrenalinei. Prin acest mecanism se explic cea mai mare parte a modificrilor de tip
adrenergic din hipertiroidism: cardiovasculare, irascibilitate, tremurturi etc.
Manifestrile cardiovasculare se pot datora alterrii proteinelor contractile sarcolematice
(aciune inotrop pozitiv a hormonilor tiroidieni), modificrilor receptorilor adrenergici
(secundar inotrop pozitiv) i scderii rezistenei patului capilar, prin deschiderea unturilor
arterio-venoase. Deschiderea acestor unturi explic aspectul divergent al tensiunii arteriale de
tip insuficien aortic.
Creterea motilitii gastrointestinale determin scderea absorbiei, fenomen ce particip la
scderea n greutate a bolnavilor.
 Creterea reactiviti adrenergice, la care se adaug scderea diferenei arteriovenoase n
oxigen, cu toate c fluxul cerebral este crescut, explic modificrile neurologice frecvente din
hipertiroidism. Hormonii tiroidieni n exces mpiedic consumul de oxigen la nivelul cerebral.
Eliminarea crescut de potasiu i magneziu st la baza apariiei miopaticiii a paraliziei
periodice (mai ales la membrele inferioare).
Capacitatea hormonilor tiroidieni de a modifica nivelul hormonilor sexuali, cuplat cu cea de
eliminare a calciului, poate explica simptomatologia legat de alopecie difuz, ginecomastie, de
scderea libidoului i a potenei.
Demineralizarea osoas cu osteoporoz se explic prin pierderea proteinelor matricei osoase
i printr-o balan negativ a calciului.
FIZIOPATOGENIE
Afectarea ocular n boala Basedow este consecina unei afectri autoimune; antigenul
specific al acestei boli, receptorul pentru TSH, se regsete i la nivelul esutului gras i
fibroconjunctiv retrobulbar, devenind inta autoanticorpilor.
Rspunsul imun este declanat de ctre LT CD 4+/CD8+ a unor autoantigene prezente n
tiroid i esuturile peri-, retroorbitare;se asociaz cu creterea nivelurilor TSH-R Ab cu efect
stimulant, n contextul unor modificri complexe ale cascadelor inflamatorii intracelulare la
nivelul spaiului retroorbitar, ce determin creterea diferenierii retroorbitare n preadipocite i a
creterii produciei de chemoatractani ai LT (ICAM-1, IL-1, IL-6, RANTES). Alte autoantigene
implicate sunt: tireoglobulina, tireoperoxidaza, alfa-Fordrina (protein a citoscheletului),
protein de 64 kDa (antigen al musculaturii extrinseci), proteina de 23kDa (antigen al
fibroblastelor)
Rspunsul imun se traduce din punct de vedere histopatologic prin apariia unui infiltrat
limfoplasmocitar i mastocitar retrobulbar; inflamaia stimuleaz depunerea de colagen i
glucozaminoglicani la nivelul musculaturii eytrinseci a globului ocular, ceea ce determin
pseudohipertrofie muscular i fibroz cu afectarea motilitii oculare.
Se asociaz de asemenea creterea lipogenezei prin stimularea fibroblastelor i a
preadipocitelor, cu depunere de esut adipos n orbit, care contribuie la apariia exoftalmiei, a
tulburrilor de motilitate ocular i n final a compresiei pe nervul optic n traiectul su
intraorbitar.
Dac glanda tiroid produce hormon tiroidian n exces persoana va prezenta semne de
hipertiroidism. Majoritatea cazurilor de hipertiroidism sunt date de o boal autoimun numit
boala Basedow. La nceput hipertiroidismul se manifest prin senzatie de caldur, tremuraturi ale
minilor sau scadere n greutate. n evoluie, persoana are tahicardie, este anxioas sau prezint
flatulene. Poate simi c nu are energie suficient ca de obicei.
 n mod obinuit hipertiroidismul nu se vindec far intervenie medical. Majoritatea
oamenilor au nevoie de tratament pentru vindecarea hipertiroidismului. Dupa tratament multe
persoane dezvolt hipotiroidism.
n cazuri rare hipertiroidismul poate da complicaii amenintoare de viat numite "furtuni
tiroidiene", care apar cnd tiroida elibereaz cantitai mari de hormoni tiroideni ntr-un interval
foarte scurt de timp.
Cea mai serioas problem asociat hipertiroidismului este furtuna tiroidian, o condiie ce
amenin viata.
Se recomand consultul de urgent daca o persoan a fost diagnosticat cu hipertiroidism i
asociaz:
- irascibilitate
- tensiune arterial foarte mare sau foarte mic (hipotensiunea arteriala)
- senzaia de grea, vom sau diaree
- bti cardiace rapide sau dureri toracice
- febr
- confuzie sau somnolen
- dificulti de respiraie sau senzaie de oboseal care pot fi simptome ale unei insuficiente
cardiace.
Trebuie consultat medicul i n cazul n care:
- persoana asociaz simptome de oftalmopatie Basedow ca exoftalmie (proeminarea globului
ocular n afara orbitei), nroirea ochilor
- oboseal accentuat sau moleeal
- scdere n greutate chiar dac persoana consuma o cantitate de alimente normal sau chiar
mai mare decat de obicei
- gtul este umflat sau prezint dificulti la nghiire.
TABLOU CLINIC
Boala Basedow se caracterizeaz prin hipertrofia glandei tiroide (prezena guei), prezena
semnelor de exces al hormonilor tiroidieni la nivelul esuturilor i organelor (tirotoxicoza) i a
exoftalmiei.
Debutul bolii este insidios, dar uneori poate fi brusc pn la forma tirotoxic, n cazul unui
stres puternic, infecii, traume psihice sau fizice etc., care stimuleaz producia de TSH implicate
n patogenia bolii.
Simptomatologia este polimorf, datorit pluritropismului hormonilor tiroidieni.
Persoanele cu boala Basedow prezint adesea simptome asociate cum ar fi:
- gua, o tiroid marita, nedureroas i moale
 Bolnav cu gu
- unghiile groase care bombeaz patul unghial
- mixedemul (tegumente roii, infiltrate, ngroate cu noduli pretibial i pe fata superioar a
plantelor)
- hipocratism (degete cu terminaii bombate)
- oftalmopatia lui Basedow ce const n ochi bulbucati (exoftalmie), inroii pe lang alte
simptome.

Facies exoftolmic
Simptomele exoftalmiei sunt:
fotofobie;
durere ocular;
vedere nceoat;
diplopie;
senzatia de corp strain;
Semnele exoftalmiei:
 nroirea ochilor;
chemosis;
proptosis;
scaderea acuitii vizuale;
Complicaiile exoftalmiei sunt:
- frecvent apare hipervascularizaia conjunctivelor i edemul conjunctival (chemozis);
-globii oculari nemaifiind acoperii corespunztor de pleoape, se pot instala leziuni
ulceroase ale corneei;
-n cazuri foarte rare apare prolapsul globilor oculari, ajungndu-se pn la panoftalmie;
- n cel mai ru caz, nervul optic poate fi afectat, ajungndu-se la pierderea vederii.

Oftolmopatia definete toate modificarile care apar la nivelul ochilor n asociere cu Boala
Basedow. Este cauzata de inflamatia tesuturilor din jurul globilor oculari, inclusiv a muschilor
care determina miscarile ochilor. Aceasta inflamatie este produsa de anticorpii care apar in cadrul
bolii si care provoaca si hipertiroidia. Manifestarile sunt:
1. exoftalmia: protruzia (ieirea) globilor oculari cu aspect de ochi bulbucati; privirea
fix;

2. diplopia: vederea dubla; este cauzat de inflamaia muschilor perioculari;

3. afectarea motilitii oculare: pacientul are dificulti s priveasc n anumite direcii;

4. senzatia de corp strain in ochi;

5. lacrimaia n exces;

6. edeme periorbitare: umflturi n jurul ochilor, pot masca exoftalmia;

7. imposibilitatea de a nchide ochii n timpul nopii (datorit exoftalmiei avansate); apare n

formele severe i poate duce la infecii sau ulceratii pe zona mucoasei expuse;

8. afectarea nervului optic este, de asemenea, caracteristic formelor severe de boal, daca
nu se trateaz poate duce la orbire.
 Manifestrile neuropsihice sunt reprezentate prin: labilitate psihoafectiv, lipsa de
concentrare, fuga de idei, reducerea activitii intelectuale, insomnii, tremurturi fine i frecvente
ale extremitilor, huperkinezie. Micrile motorii fine se fac cu dificultate, reflexele sunt
accentuate, apare astenia muchilor proximali ai membrelor. Uneori se instaleaz atrofia
muscular progresiv (miopatia tirotoxic), confirmat prin creatinina seric crescut, datorit
unei proteolize musculare excesive. n cazuri severe, apare paralizia periodic tirotoxic.
Encefalopatia toxic se manifest prin: confuzie, agitaie extrem, hipertermie, com i deces.
Disvegetoza se manifest prin hiperamfotonie (descris de Danielopolu), o suferin att a
sistemului vegetativ simpatic, ct si a celui parasimpatic.
Manifestri cardio-vasculare se caracterizeaz prin circulaie de tip hipekinetic (debit
cardiac crescut, tahicardie), tulburri de ritm supraventriculare i insuficien cardiac cu debit
crescut. Cele mai frecvente tulburri de ritm sunt: tahicardia sinisal, tahicardia
paroxistic,fibrilaia atrial, extrasistolele supraventriculare. Tahicardia se asociaz cu dispnee n
timpul efortului fizic obinuit. Datorit vasodilataiei periferice i a deschiderii unor anastomoze
arterio-venoase, tensiunea arterial este divergent, cu creterea maximei (datorit debitului
sistolic) i scderii minimei. Creterea vitezei de circulaie a sngelui duce la apariia suflurilor
funcionale, ce dispar odat cu retrocedarea semnelor de hiperfuncie tiroidian.
Debitul cardiac este crescut, datorit amplificrii proprietii contractile a miocardului ce
duce la creterea rapotului volum/btaie, la scderea rezistenei periferice i accelerarea ritmului
inimii. n decursul bolii apare visceralizarea cardiac (cardiotireoza). Miocardul este afectat att
de excesul de hormoni tiroidieni, ct i de catecolaminele care acioneaz sinergic stimulnd
cordul, crescnd neeconomic glicoliza, epuiznd rezervele energetice cardiace i precipitnd
astfel insuficiena cardiac (cu debit crescut).
Manifestsile digestive. Apetitul este crescut, dar nu duce la creterea n greutate. Anorexia
apare numai n formele severe de tirotoxicoz. Peristaltismul intestinal accentuat datorit
hipervagotoniei explic scaunele frecvente. Uneori apar dureri abdominale i vrsturi. n
cazurile de tirotoxicoz sever apare alterarea morfofuncional a celulei hepatice. Apariia
icterului agraveaz prognosticul.
Manifestrile renale. Hipertiroidismul se caracterizeaz prin poliurie moderat, datorit
creterii fluxului sanguin renal i a filtratului glomerular. Crete eliminarea urinar a
magneziului, cu scderea lui seric.
Manifestrile respiratorii. Capacitatea vital pulmonar este sczut, datorit asteniei
muchilor respiratori. Dispneea este un simptom frecvent n hipertiroidism, avnd o cauz
pulmonar i/sau cardiac.
Funcia de reproducere. La sexul masculin apar tulburri de dinamic sexual, iar la sexul
feminin apar tulburri de ciclu menstrual, pn la amenoree.
Osteoporoza. Este frecvent n hipertiroidismul sever, mai ales la femeile n vrst. Excesul de
hormoni tiroidieni crete ritmul de primenire osos, dar cu un deficit relativ n refacerea complet
a structurii osoase. Generalizarea osteoporozei este considerat un semn de visceralizare a
hipertiroidiei.
Manifestrile oculare. Din punct de vedere clinic i patogenic, se descriu dou forme distincte
ale oftalmopatiei: forma retractilo-palpebral i forma infiltrativ.
Forma retractilo-palpebral implic o retracie palpebral marcat a pleoapei superioare,
secundar hipersimpaticotoniei. Acesta intereseaz musculatura extrinsec ocular. Fanta
palpebral apare lrgit. La privirea n jos, pleoapa superioar rmne n urma globului ocular.
La nchiderea pleoapelor se observ un tremor fin.
Forma infiltrativ se constat clinic la aproximativ 60% dintre cazuri. Este interesat att
musculatura extrinsec, ct i cea intrinsec ocular. Asociat se constat hipertrofia esutului
retrobulbar, bogat n mucopolizaharide i infiltrate cu celule imunocomponente. Prin hipertrofia
coninutului orbitar, globul ocular sufer o protruzie, cu instalarea exoftalmiei.
Exoftalmia este bilateral, simetric sau predominant la un ochi. Bolnavii acuz: fotofobie,
lcrimare, senzaie de corp strin intraocular, durere sau arsur retrobulbar,diplopie, manifestri
ce sunt mai pronunate dimineaa.
Globii oculari sunt proemineni, pleoapele retractate, sclerotica fiind descoperit deasupra i
dedesubtul irisului. Apare o retracie a pleoapei superioare, prin hiperstimularea ridictorului
pleoapelor. Privirea devine anxioas, fix, lucioas. Aceasta este expresia oxoftalmiei benigne,
care cedeaz paralel cu retrocedarea celorlalte semne de hipertiroidism. Exftalmia edematoas se
nsoete de protruzia globilor oculari i de edeme ale prilor moi.
 Cu timpul, pot apare complicaii. Astfel, la nivelul corneei pot apere leziuni ulceroase,
iniial microscopice, ulterior macroscopice. Conjunctivele prezint hipervascularizaie, chemosis.
Uneori, datorit tulburrilor de motilitate ocular consecutiv infiltraiei muchilor, apare diplopie
intermitent sau permanent. Rareori protruzia globilor oculari poate evolua pn la prolaps,
ajungndu-sen final la panoftalmie.
Manifestrile frecvente ale tireotoxicozei din boala Basedow sunt nervozitatea, labilitatea
emoional, isomnie, tremor, transpiraie excesiv, intolerana la cldur. Scderea ponderal este
de asemeni un simptom obinuit, n ciuda meninerii sau creterii apetitului. Pacienii prezint o
slbiciune muscular cu pierderea forei, manifestat deseori prin greutate la urcarea scrilor. La
femeile aflate nainte de menopauz exist tendina de apariie a oligomenoreei (scderea
fluxului sanguin al ciclului menstrual), i amenoreei (absena ciclului menstrual). n general
simptomele de nervozitate domin tabloul clinic la indivizii mai tineri n timp ce, la cei mai n
vrst, predomin simptomele cardiovasculare i miopatia. De obicei pacientul este anxios, agitat
i nervos.
Exoftalmia este mpreun cu gua i tireotoxicoza un simptom important n boala
Basedow. Exoftalmia poate evolua spre forma malign. Tulburrile oculare se accentueaz i
exist riscul de pierdere a vederii.
Oftalmopatia infiltrativ i poate continua evoluia autonom i dup tratamentul
hipertiroidiei, frecvena ei fiind mai mare dup tratamentul cu l131.
Werner clasific modificrile oculare din boala Basedow n urmtoarele stadii:
1- nu apar semne/simptome oculare;
2- apar: retracia pleoapei superioare, privirea fix, lrgirea fantei palpebrale,
asinergismul de convergen i oculopalpebral;
3- semne i simptome ale esuturilor moi, secreia crescut lacrimal, edemul
palpebral, fotofobia, senzaia de nisip n ochi, edemul conjunctival, protruzia
globilor oculari pn la 21 mm;
4- protruzia globilor oculari peste 21 mm, asociat cu simptome din stadiul 1 i 2;
5- afectarea muchilor oculomotori prin edem muscular , cu tulburri n micrile
de lateralitate i n micrile sus-jos;
6- apariia leziunilor corneene, deoarece globii oculari nu sunt acoperii de pleoape
(lagoftalmie), protruzia globilor oculari ajungnd pn la 32 mm;
7- pierderea vederii datorit afectrii nervului optic.
Gua constitue una dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida poate fi
moale, difuz sau ferm, nodular, n funcie de vechimea guii. n edemul toxic, gua nu se
dezvolt prodgesiv i este format dintr-un singur nodul, de consisten ferm, mai rar din mai
muli noduli. La nceput, gua este dependent de hormonul tireotrop, dar ulterior devine
autonom, secretnd cantiti apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complic adesea cu
insuficien cardiac i fibrilaie atrial.
 Bolnav cu gu
Examenul obiectiv al bolnavilor hipertiroidieni evideniaz tegumente umede, calde, catifelate,
datorit creterii fluxului sanguin cutanat i metabolismului bazal exagerat, cu creterea
produciei de cldur. Caracteristice sunt transpiraiile profuze la peste 50% din bolnavi, datorit
hipersimpaticotoniei. Hiperpigmentaia tegumentelor apare trecvent n tirotoxicoz, datorit
hipercatabolismului proteic ce scade nivelul cortizolemiei, atrgnd prin mecanism de feed-
back o secreie n exces de ACTH i MSH, cu stimularea melanogenezei la nivelul
melanocitelor. n aceste cazuri apar i alte semne de hipocorticism, ca: astenie, adinamie
muscular pronunate, hipotensiune arterial etc.
Unghiile pacienilor prezint o accelerare a creterii, cu accentuarea striaiilor longitudinale i
aplatizarea suprafeei. n 10% din cazuri se constat onicoliza, cu aspect de regenerare la baza
unghiilor. Uneori apar deformri ale unghiilor, care iau aspectul de sticl de ceasornic.
Realizarea acestui hipocratism digital poate mima osteopatia hipertrofiant pneumic i poart
denumirea de acropatie tiroidian.
ntr-o proporie de 5% pacienii cu boala Basedow prezint edem pretibial, localizat pe faa
anterioar a gambelor. Aceasta const din placarde roii, lucioase, ce se lrgesc ajungnd la
diametrul 10/2 cm, avnd o form rotund, ovalar sau neregulat, nefiind dureroase. Edemul
pretibial se datoreaz unui proces autoimun, ce duce la infiltrarea cu mucopolizaharide a
straturilor profunde din derm. Din punct de vedere clinic este, de obicei, bilateral i debuteaz
printr-un placard sau nodul, pentru ca n final s se constitue o infiltraie dermo-epidermic, care
este localizat la jumtatea inferioar a gambelor, pretibial. Zona afectat este bine delimitat de
zonele sntoase i este tumefiat i mpstat, iar pielea are aspectul de coaj de portocal, este
hiperpigmentat, nedureroas i pruriginoas. Placardul pretibial respect dosul piciorului, cu
limita inferioar la nivelul articulaiei tibio-tarsiene. La palpare, tegumentele sunt ngroate,
dure, nu las godeu i se mobilizeaz fa de planurile profunde. Rareori, infiltraia poate trece
de articulaia tibio-tarsian, ajungnd pn la haluce, dnd aspectul de elefantiazis.
Triada: oftalmopatie, edem pretibial circumscris i hipocratism digital constitue sindromul
Thomas-Diamond sau acropatia tiroidian. Ea se poate asocia i cu periartrita scapulo-humeral,
iar n unele cazuri exoftalmia poate lipsi.
Examenul clinic al glandei tiroide evideniaz un proces de hipertrofie, ce cuprinde uniform
lobii i istmul. Gua poate fi mic, mijlocie, voluminoassau compresiv. Consistena n general
este elastic nainte de tratament i ferm dup aplicarea tratamentului prelungit cu antitiroidiene
de sintez. Mai rar, gua poate fi plurinodular. Datorit vascularizaiei abundente se percep
sufluri la nivelul tiroidei hipertrofiate, semn de agravare a bolii.
Adenomul toxic tiroidian apare mai frecvent la persoanele de peste 50 ani, cu o frecven
crescut la sexul feminin. Afeciunea apare dup 40 de ani. Adenomul toxic tiroidian poate suferi
o necroz central i hemoragie spontan, determinnd remiterea tirotoxicozei. Tabloul clinic
este dominat de manifestri cardiovasculare: fibrilaie atrial i insuficien cardiac
(cardiotireoz).

Examinarea pacientului:
1. manifestrile hipertiroidiei: agitaie, transpiraii, palpitaii, pierdere n greutate, etc;
2. prezena exoftalmiei i a altor elemente ale oftalmopatiei din Boala Basedow;
3. mrirea de volum a tiroidei: gua caracteristic pentru boala Basedow;

Aspect tipic pentru boala Basedow: sunt evidente exoftalmia i mrirea de volum a tiroidei.
 Modificri metabolice
Dezechilibrul energetic se caracterizeaz printr-o stimulare a catabolismului, creterea
metabolismului bazal i a producerii de cldur, ce determin termofobia pacienilor.
Att proteosinteza, ct i proteoliza sunt crescute, predominnd proteinoliza cu balan
azotat negativ, avnd ca urmare astenia i reducerea masei musculare.
Aciunea hiperglicemiant a hormonilor tiroidieni duce la o hiperstimulare de durat a aparatului
beta-insular, cu epuizare lui i, n final, la apariia diabetului zaharat metatiroidian.
Diabetul zaharat preexistent este agravat de hipertiroidie.
Sinteza i degradarea trigliceridelor sunt crescute n hipertiroidism. Se mobilizeaz acizii
grai liberi, prin lipoliza crescut. Nivelul colesterolului i trigliceridelor este sczut (prin
catabolism crescut).
Nivelul seric al vitaminei A este sczut, aprnd manifestri de hipovitaminoz, uneori cu
diminuarea adaptrii la ntuneric (hemeralopie). Metabolismul riboflavinei (B2) i conversiunea
n coenzime active sunt accelerate n hipertiroidism. Activarea vitaminelor B6 i E este redus.
Criza tirotoxic constituie o urgen n endocrinologie. Se ntlnete la bolnavii cu boal
Basedow sau adenom toxic netratat sau incomplet tratat. Factorii favorizani sunt reprezentani
de: infecii, intervenii chirurgicale, pregtire preoperatorie incomplet, diabet zaharat, toxemie
gravidic, nateri, traumatisme, stri de stres etc.
Clinic se caracterizeaz prin agravarea rapid a simptomelor de tirotoxicoz: accentuarea
labilitii psihoafective i irascibilitii, apoi stare de prostraie, com, febr pn la 41C,
vrsturi, deshidratare, transpiraii profuze, tahicardie 140-160/minut, prbuirea tensiunii
arteriale, colaps, edem pulmonar acut. Este o urgen endocrinologic ce necesit terapie
intensiv.
Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazeaz pe semnele clinice descrise i
pe o serie de probe de laborator, de valoare inegal. Metodele de investigare a funciei glandei
tiroide cuprind: metabolismul bazal, iodemia, iodocaptarea i scintigrama tiroidian.
Pn nu de mult, examinarea curent a funciei tiroidiene se fcea prin determinarea metabo-
lismului bazal. Aceast prob msoar consumul de oxigen n condiii bazale. Hiperfuncia
tiroidian intensific consumul de oxigen, crescnd metabolismul bazal, pe cnd hipofuncia
tiroidian diminu metabolismul bazal. Pentru efectuarea acestui examen, bolnavul trebuie
pregtit astfel: cu o sear nainte s stea linitit i s nu consume proteine i grsimi.
Metabolismul bazal se face dimineaa pe nemncate. Metabolismul bazal arat valori crescute la
hipertiroidieni, dar i la nevrotici i anxioi. De accea se recomand ca la nevrotici proba s fie
fcut dup administrarea de sedative. Otehnic modern i mai exact de explorare funcional
a tiroidei se determinarea n plasm a iodului legat de proteine (iodemia). Valorile normale sunt
cuprinse ntre 4 i 8 mg/100 ml. Personalul care recolteaz sngele bolnavului trebuie s tie c
proba nu poate fi efectuat n cazul n care, cu o lun nainte, bolnavul a luat substane coninnd
iod (Mexaform, Tiroid, Tiroton). Rezultatele pot fi influenate chiar de iodul coninut de
substanele de contrast, administrate cu ocazia unor examene radiologice (urografie,
colecistografie etc.), chia cu un an nainte. De asemenea, nu se va ntrebuina iod pentru
curarea seringilor sau la tampoanele pentru dezinfectarea pielii. Iodocaptarea utilizeaz testul
captrii de ctre tiroid a I131 sau I132, substana radioactiv fiind administrat pe cale oral. Exist
mai multe variante ale acestui test. Cea mai utilizat este testul la 2 ore (valori normale =
195%) i testul iodocaptrii la 24 de ore (normal =45%). n hipertiroidism, valorile iodemiei i
ale iodocaptri sunt crescute. Ambele probe necesit o tehnic de lucru i o aparatur mai
compicat, fapt pentru care nu pot fi efectuate dect n uniti spitaliceti special dotate. Una
dintre cele mai utilizate investigaii n hipertiroidie este proba dinamic a inhibiiei cu
triiodotironin (proba Werner). Se dau 100 mg triiodotironin/zi (preparatul Tiroton), timp de 5
zile sau, n alt variant timp de 10 zile. nainte i dup terminarea probei se msoar
iodocaptarea. n mod normal, ecesul de hormoni tiroidieni administrai trebuie s blocheze
secreia de hormon tireotrop i, prin urmare, s scad iodocaptarea. n boala Basedow, acest
mecanism este dereglat i Tirotonul nu reuete s inhibe centrii nervoi i hipofiza. n
consecin, iodocaptarea nu se modific.
Diagnosticul bolii Basedow
n boala Basedow sever diagnosticul se stabilete cu uurin. Afeciunea se manifest
prin slbiciune, scdere ponderal n pofida pastrarii apetitului, instabilitate emoional, tremor,
intoleran la caldur, transpiraii, palpitaii i accelerarea tranzitului intestinal.
Investigaiile de laborator in acest caz relev un TSH nedetectabil si valori ale hormonilor
tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3.
n cazurile mai puin severe, in special atunci cnd lipsete oftalmopatia, diagnosticul poate
fi mai dificil pentru c simptomele sunt similare cu ale altor afeciuni. Diagnosticul de
hipertiroidie se stabilete n urma investigaiilor de laborator care au o important mare n
formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinic. La palpare tiroida este
marit, nsa in cazurile n care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de
boal Basedow.
La vrstnici tabloul clinic poate fi asociat mai frecvent cu apatie dect cu hiperactivitatea
caracteristic bolii iar creterea activitaii metabolice poate fi redus. La aceti pacienti
predomin manifestarile de miopatie, de asemenea predominnd manifestarile cardiovasculare.
Toi pacienii cu insuficien cardiac far o cauz aparent sau cu aritmii atriale trebuie
investigai pentru prezenta tireotoxicozei.
 Diagnostic diferenial
Diagnosticul deferenial al hipertiroidismului se face cu:
disvegetoza hipersimpaticoton, ce se caracterizeaz prin astenie , palpitaii, insomnie,
irascibilitate etc.; gua este absent, iar dozarea de T4, T3 prezint valori normale;
feocromocitomul, n care apar irascibilitate, transpiraii, tahicardie, hiperglicemie,
glicozurie etc,; gua lipsete, valorile T4, T3 sunt normale, iar adrenalina din ser i acidul
vanilmandelic din urin sunt crescute;
n bronhopneumopatia cronic obstructiv, datorit reteniei de CO2, se constat
extremiti calde, tremurturi i tahicardie;
diabetul zaharat decompensat, n care apar scdere n greutate, astenie, adinamie,
tulburri digestive, dar T4, T3 sunt n limite normale.
Exoftalmia unilateral se preteaz la diagnostic diferenial cu tumorile intraorbitare,
intracraniene i tromboza de sinus cavernos, iar n cazul exoftalmiei bilaterale, cu miozit
orbitar cronic, cu granulomatoza Wegener, cu limfoamele maligne.
Diagnosticul diferenial al guei necesit eliminarea altor tiropatii guogene care pot prezenta
hipertiroidie pasager, ca tiroidita subacut i unele forme de boal Hashimoto (hashitoxicoza).
Sindromul oftalmic poate s apar i n alte boli endocrine sau nonendocrine.
Bolile endocrine n care apare exoftalmia sunt bolile tiroidiene ( n special boala Basedow, dar
i hipertiroidia, adenomul toxic tiroidian, insuficiena tiroidian). Exoftalmia a fost consemnat
ns i n acromegalie, feocromocitom, hipercorticism, obezitate.
Cauzele nonendocrine de exoftalmie unulateral sunt reprezentate de neoplaziile retrobubare,
modificri de geometrie ocular posttraumatice sau ca urmare a hematoamelor ce apar
posttraumatic; exoftalmiile bilaterale pot s apr i n ciroza hepatic, BPOC, uremie sau
sindromul de ven cav superioar.
Forma cea mai caracteristic a exoftalmiilor endocrine este ns cea din boala Basedow, n
care este afectat att musculatura extrinsec a globului ocular, ct i esutul lax retrobulbar.
Diagnostic precoce
Nu este foarte clar dac persoanele care nu prezint nici un factor de risc si care nu au
simptome de hipertiroidism au nevoie de testri regulate pentru afectiuni tiroidiene. Asociaiile
internaionale recomand adulilor, n special femeilor, screening-ul pentru afectiuni tiroidiene o
dat la 5 ani dup varsta de 35 de ani.
Explorri paraclinice
Pentru precizarea diagnosticarea de hipertiroidism, a severitii afeciunii i pentru aprecierea
eficacitii terapiei este necesar determinarea funciei tiroidiene.
 Dozarea nivelului T4, T3 circulant prin metoda RIA are cea mai mare valoare clinic. n
hipertiroidism valorile T4, T3 sunt crescute.
Captarea de ctre tiroid a I131 (RIC) este proporional cu gravitatea bolii. n majoritatea
cazurilor apare o curb de captare ascendent, cu valoare maximlla 24h; uneori, datorit unui
ritm rapid de hormonogenez, valorile la 24h sunt mai mici fa de cele de la 5h. Aspectul acestei
curbe a RIC poart denumirea de pant de fug, relevnd o form sever a bolii.
Scintigrama tiroidian cu I131 indic aria i intensitatea captrii. Aceast matod este foarte
util n diagnosticul adenomului toxic tiroidian sau n depistarea nodulilor reci (necaptai) ntr-o
gu multinodular.
Procedeele izotopice sunt frecvent supuse erorilor. Astfel, RIC tiroidian poate fi blocat de
administrarea unor preparate cu iod sau de alte medicamente zise blocante ale fixrii de iod,
cum sunt: L-T4, L-T3, sedativele, tranchilizantele, tonicardiacele, unele antibiotice etc. Pe de alt
parte, RIC poate fi crescut n absena unui hipertiroidism, n cazul unei gui avide de iod. n
aceste mprejurri se efectueaz testul Werner, de inhibiie cu T3, care verific integritatea
tirostatului. Dup o RIC iniial cu valori crescute, se administreaz zilnic per oral cte 100g
(Tiroton 5 tb/zi) timp de 5-10 zile. Se repet RIC. Dac valorile RIC scad cu cel puon 30% fa
de valorile iniiale se infirm hopertiroidismul, fiind vorba despre o gu avid de iod. n acest
caz tirostatul este intact, fiind inhibat de T3. n caz contrar, se confirm hipertiroidismul, care se
nsoete de dereglarea tireostatului nonsupresibil prin administrarea de T3. Testul de inhibiie cu
T3 se utilizeaz i pentru aprecierea n timp a eficacitii terapiei cu tirostatice. O normalizare a
testului Werner semnific reluarea controlului hiofizar asupra tiroidei i este indiciul esenial
pentru ntreruperea terapiei. De astfel, RIC poate prezenta valori crescute timp ndelungat sub
administrarea de antitiroidiene de sintez, n absena semnelor de hiperfuncie tiroidian,
justificnd utilizarea acestui test cu T3. Reflexograma achilian i-a pstrat valoarea. Timpul de
relaxare este scurtat n toate cazurile de hipertiroidism.
Electrocardiograma nregistreaz att tulburri de ritm supraventricular ct i modificri de
repolarizare n cadrul cardiomiopatiei dismetabolice.
Testele imunologice amnunite i examinrile imagistice: ecografia ocular, CT i RMN de
orbit sau scintigrafia cu octreotid cresc precizia diagnosticului pozitiv i diferenial al
exoftalmiei.
Exoftalmometria se face cu ajutorul exoftalmometrului Hentel (valorile normale ale
oftalmometriei sunt ntre 14-16 mm).
Prezena imunoglobulinelor G tiroidostimulente (TSI) n serul bolnavilor susine
diagnosticul de boal Basedow.
Creterea creatininei serice canfirm miastenia tirotoxic.
 n hipertiroidism, singura form etiopetogenetic ce are un aspect ecografic specific este
boala Basedow, n care, pe lng creterea n volum a glandei, se constat o structur omogen,
hipoecogen, fa de ecogenitatea normal a esutului tiroidian. Gua hipertiroidizat realizeaz,
uneori, un aspect de noduli izo- sau hiperecogeni pe un fond hipoecogen.
Investigaiile de specialitate pentru boala Basedow ncep cu detectarea clar a hipertiroidiei,
astfel c:
Medicul va pune ntrebri pentru a afla antecedentele medicale, va face un examen
obiectiv si alte teste paraclinice pentru a diagnostica hipertiroidismului;
Test de stimulare a hormonului tiroidian (TSH);
Teste pentru msurarea hormonilor tiroidieni T3 si T4;
Un test pentru anticorpii antitiroidieni;
Teste de incarcare cu iod radioactiv sau un CT tiroidian;
Pacientului cu oftalmopatie Basedow i se poate recomanda un RMN sau un CT
pentru a verifica starea ochiului.
Evoluie
n cursul evoluiei hipertiroidiei se contureaz mai multe stadii:
1- neuro-hormonal
2- de visceralizare
3- caectic
n general evoluia bolii sub tratament este bun.
Apariia visceralizrii cardiace (cardiotireoza) este favorizat de vrst sau eventualele leziuni
cardiace preexistente. Apar fenomene de decompensare cardiac i tulburri de ritm.
Visceralizarea hepatic (hepatotireoza) se caracterizeaz printr-o alterare morfo-funcional a
celulei hepatice.
Aciunea hiperglicemiant a hormonilor tiroidieni poate duce la apariia diabetului zaharat
metatiroidian, prin epuizarea aparatului beta-insular pancreatic.
O alt visceralizare important a hipertiroidiei este osteoporoza.
Ultima faz n evoluia hipertiroidismului este cea caectic, n prezent foarte rar ntlnit,
caracterizat printr-o scdere excesiv n greutate, topirea musculaturii, demineralizarea foarte
accentuat a scheletului, uneori cu fracturi multiple.
Pacienii cu boal Basedow purttori ai genei HLA-DW3 prezint n evoluie o mare
frecven a recderilor.
Tratament
Tratamentul hipertiroidismului se poate realiza prin trei metode: medicamentos, chirurgical i
I131.
Tratamentul trebuie nsoit de un regim igieno dietetic, n care evitarea stresului, a cofeinei,
renunarea la fumat i o diet care s exclud alimetele guogene sunt importante. De asemenea
ca i tratament simptomatic, se pot administra beta blocante.
Terapia medicamentoas cu antitiroidiene de sintez este cea mai des utilizat; se pot
administra: metiltiouracil, carbimazol, tiamazol, thyrozol etc.
Tratamentul medical urmarete limitarea cantitaii de hormoni tiroidieni produi de glanda.
Agenii antitiroidieni blocheaz chimic sinteza hormonilor, acest efect se menine pe perioada
administrrii medicamentului i poate de asemenea accelera evoluia spre remisie prin efectul
antiimun al acestor ageni.
Derivaii de tiouree (propiltiouracilul) inhib att sistemul enzomatic
hormonoformator (oxidarea I captat, ncorporarea lui n tirozine, cuplarea
iodotirozinelor), ct i conversie T4 n T3, prin inhibarea 1-5-deiodazei.
Derivaii de imidazol (carbimazol, tiamazol) inhib peroxidaza, enzima cheie n
hormonogenez.
Doza de atac pentru propiltiouracil este de 100-200 mg/zi, pentru metiltiouracil este de 400-
600 mg/zi, iar pentru carbimazol, tiamazol 40-60 mg/zi. Tratamentul se ncepe cu doze mari,
administrate timp de cteva sptmni. Ulterior dozele se scad treptat, n funcie de tabloul
clinic. Durata tratamentului medicamentos este de 12-18 luni. La aproximativ 50%dintre cazurile
de hipertiroidie se obine o remisiune de durat.
Ca efect secundar al tratamentului cu antitiroidiene de sintez apare creterea n volum a
tiroidei (efect guogen), datorit scderii nivelului plasmatic de hormoni tiroidieni, care prin
mecanism feed-back duce la o hipersecreie de TSH ce stimuleaz glanda tiroid. Tratementul
de lung durat i supradozarea cu antitiroidiene de sintez poate induce un hipotiroidism,
reversibil la ntreruperea terapiei. Avnd n vedere c tirostaticele sunt leucopenizante, se indic
controlul periodic al leucocitelor. Tabloul clinic al acestei complicaii terapeutice se manifest
prin: stomatit aftoas, faringit, febr, erupii cutanate, sngerri la nivelul mucoaselor.
Agranulocitoza este reversibil la ntreruperea terapiei.
La terapia cu antitiroidiene de sintez se sociaz betablocante (propranolol), n doze de 80-
160 mg/24h, ce determin prompt scderea frecvenei cardiace prin blocarea receptorilor beta-
adrenergici, cu blocarea de asemenea a efectului permisiv exercitat de catecolamine asupra
biosintezei hormonilor tiroidieni.
Repausul i sedativele sunt necesare refacerii metabolice i nervoase a pacientului.
n formele cu hipocorticism este indicat asocierea terapiei cu glucocorticoizi.
Tratamentul cu vitamine B, B2, B6, E i A se impune.
Tratamentul exoftalmiei este complex i va ine cont de starea de activitate a bolii, gravitatea
manifestrilor oculare i starea funciei tiroidiene.
 Exoftalmia malign necesit, alturi de tirostatice, un tratament energic cu doze nari de
glucocorticoizi (30-40 mg/zi), n doze de 5-6 sptmni, repetate de 3-4 ori/an, ducnd la
reducerea exoftalmiei prin diminuarea infiltraiei retrobulbare, dezinfiltrarea musculaturii
globilor oculari i ameliorarea motilitii lor. n caz de leziuni corneene se indic blefarorafia,
pentru a evita panoftalmia.
n exoftalmia malign se pot face infiltrri retrobulbare cu glucocorticoizi sau radioterapie
local retrobulbar antiinflamatorie n doze pn la 1500 R.
Corticoterapia sistemic ca atare sau n asociere cu radioterapia orbitar constitue terapia de
prim intenie a exoftalmiei uoare sau moderate, n timp ce n formele severe sau comlicate se
impun msuri terapeutice de tipul pulsterapiei cu doze nalte de metilprednisolon sau analogi de
somatostatin.
Strumectomia chirurgical are indicaii majore n cazurile de adenom toxic tiroidian, gui
mari compresive, la copii i n boala Basedow care nu se remite dup 6-12 luni de tratament
corect cu antitiroidiene de sintez. n prealabil se face pregtire preoperatorie cu Lugol (5-10
pic/zi), petru a micora vascularizaia tiroidei i a preveni criza tirotoxic.
Strumectomia chirurgical recunoate drept complicaii: hipotiroidismul postoperator (prin
exereza unui volum prea mare de gland), hipoparatiroidism (prin ablaia accidental a paratiroi-
delor), lezarea nervului recurent, cicatrice cheloid.
Tratamentul cu I131 se administreaz numai la persoanele peste 40 ani, prezentnd afeciuni
asociate grave (cardiopatii, nefropatii etc.) ce cresc riscul interveniei chirurgicale. Tratamentul
cu I131 distruge o parte din celule tiroidiene, reducnd astfel hormonosinteza tiroidian. Doza
administrat se calculeaz n funcie de volumul tiroidei i RIC.
n general, dozele aplicate se situeaz ntre 5000-7000 razi. Eficacitatea terapiei cu I131 este
mai mare dac se asociaz i doze moderate de antitiroidiene de sintez, timp de 2-3 luni.
Terapia cu iod radioactiv, I131 este o opiune preferabil, mai ales pentru pacienii nvrst.
Are ca indicaii:
Terapia medicamentoas esuat;
Chirurgia este contraindicat;
Contraindicaiile constau n:
Pacientul are varst mai mic de 20 de ani;
Femeia este nsarcinat sau dorete s rmn nsrcinat la 6 luni dup nceperea
tratamentului;
Alptatul;
Persoana are tiroidit sau alt tip de hipertiroidism care este adesea o situaie temporar;
Oftalmopatie, pe care o agraveaz;
Dezavantajul major al acestei terapii este apariia hipotiroidiei, n 80% din cazuri.
 Cel mai mare dezavantaj al tratamentului cu I131 l reprezint dificultile de dozare, cu
inducerea hipotiroidei ntr-o mare majoritate a cazurilor. Frecvena mare a hipotiroidei dup
tratament cu I131 impune o selecionare riguroas a cazurilor.
Contraindicaiile relative se refer la grupul de pacieni cosiderat fertil.
De asemenea, se administreaz betablocante, glucocorticoizi, sedative, antitermice. Se
asociaz vitamine, n special din grupa B. Issuficiena cardiac va fi tratat cu tonicardiace,
diuretice.
Deosebit de important este atitudinea anturajului fa de aceti bolnavi. Cei care-i ngrijesc
trebuie s in seama c hipersensibilitatea i susceptibilitatea crescute, la aceti bolnavi, sunt
manifestri ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajai, tratai cu blndee i rbdare i ferii
de emoii puternice i de suprri. Asigurarea condiiilor de linite i de odihn, mpreun cu un
regim alimentar adecvat constnd n mese uoare i dese completeaz cu succes tratamebtul
medical.
Tratament ambulatoriu
Este important s se fac vizite periodice la medic astfel nct acesta s se asigure c
tratamentul recomandat funcioneaz, c pacientului i se administreaz doza corespunzatoare de
tratament i c nu are efecte secundare. Dac pacientul primete medicamente antititoidiene este
foarte important s se administreze la aceeasi or n fiecare zi.
Daca prezinta oftalmopatia Basedow pacientul poate avea nevoie de picturi pentru ochi i s
foloseasc ochelari pentru protecia i umectarea ochilor.
Criza tirotoxic
Reprezint o complicaie a tuturor formelor de hipertiroidie insuficient sau deloc tratate si
este o urgen medical.
Aceasta este precipitat de intervenia unor factori, ca: stres, infecii, intervenii chirurgicale,
cetoacidoz diabetic, accidente vasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral) etc.
Simptomatologia este indus att de excesul de hormoni tiroidieni, ct i de afecterea
secundar a funciei corticosuprarenale.
Simptomele clinice n criza tiritoxic sunt: hipertermie (40-42C), simptome cardiovasculare
(tahicardie sinusal, tahiaritmii supraventriculare, insuficien cardiac, edem pulminar acut),
simptome gastrointestinale (greuri, vrsturi, diaree, icter, dureri abdominale difuze
(pseudoabdomen acut), simptome neuropsihice (hiperkinezie, tremor fin, hiperreflexie
osteotendinoas, manifestri psihotice, apatie, stupoare, com).
n lipsa tratamentului, evoluia conduce inevitabil la deces.
Diagnosticul crizei tireotoxice se stabilete pe baza anamnezei i a tabloului clinic. Prezena
guei i/sau a oftalmopatiei faciliteaz diagnosticul.
 Investigaiile hormonale evideniaz: TSH bazal marcat suprimat i valori foarte crescute
ale TT4, FT4, TT3, FT3. Cortizolul plasmatic este sczut, din cauza insuficienei CSR secundare.
Investigaiile metabolice pot evidenia efectuarea testelor funcionale hepatice, ale valorilor
glicemice , perturbri ale ionogramei (hiponatriemie, hiperkaliemie) i acidoz, secundar
insuficienei renale prin mecanism prerenal.
n aproxinativ 50% din cazuri se poate decela un factor precipitant, cel mai frecvent fiind
factorul infecios. Ali factori precipitani sunt: intervenii chirurgicale eytratiroidiene , substane
de contrast iodate, accidentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic acut, emboliile
pulmonare. Criza tirotoxic poate apare la orice vrst i are un debut brusc.
Hormonii tiroidieni plasmatici nu sunt n mod necesar mai crescui dect n perioada
premergtoare apariiei acestei complicaii, n criza tirotoxic nivelurile serice ale hormonilor
tiroidieni fiin similare cu cele din hipertiroidismul sever. Examenele paraclinice nu pot deosebi
un hipertiroidism necomplicat de o criz tirotoxic.
n 87 de cazuri de criz tirotoxic i un numr egal de tirotoxicoze necomplicate, nu s-a
evideniat o diferen statisticsemnificativ ntre valorile nedii ale PBI (Brooks, 1975). L a 6
pacieni cu criz tirotoxic, diferena dintre valorile medii ale T3 i T4 n plasm nu a fost
statistic semnificativ., dar la cei cu criz tirotoxic, valoarea mrdie a tiroxinei libere a fost de
peste dou ori mai mare . Din acest motiv diagnosticul de criz tirotoxic trebuie stabilit pe baza
datelor clinice.
Se pare c febra (manifestare cardinal a crizei tirotoxice) determin in vitro o cretere
suplimentar a FT4. Probabil c factorii precipitani ai crizei tirotoxice duc la scderea legrii T4
de proteinele de transport, rezuoltnd o cretere tranzitorie a funciei libere a T4; s-ar putea ca
THBI (inhibitor ai legrii hormonilor tiroidieni de proteinele de transport, evideniat de Chopra)
s aib un ro n scderea legrii hormonilor tiroidieni n criza tirotoxic.
Criza tirotoxic se prezint ca o accentuareextrem a manifestrilor de hipertiroidism. Se
asociaz febra, manifestri cardiovasculare (tahicardie sinisal sau fibrilaie atrial cu alur
nalt, insuficien cardiac, colaps), manifestri neuropsihice ( agitaie extrem, stare
confuzional, delir; care popt duce la internarea ntr-un serviciu de psihiatrie) i manifestri
digestive (greuri, vrsturi i dureri abdominale care pot mima un abdomen acut chirurgical).
Stadializarea crizei tirotoxice
Stadiul I- tahicardie (peste 150/min), tulburri de ritm, hipertermie, adinamie, deshidratare,
tremor accentuat, hiperkinazie
Stadiul II- simptome ale stadiului I, la care se adaug tulburri de contien: somnolen,
stupoare, manifestri psihotice, dezorientare
Stadiul III- simptome ale stadiului II, crora li se asociaz coma.
 Tratamentul crizei tirotoxice trebuie s fie prompt i multifactorial, ntr-un serviciu de
terapie intensiv, urmrindu-se nivelul hormonilor circulani, inhibiia formrii T3 la periferie,
blocarea efectelor acestora, tratamentul complicaiilor cardiace i ale bolilor asociate.
Terapia vizeaz att tirotoxicoza ca atare, ct i factorii precipitani. Are ca obiective:
inhibarea sintezei i eliberrii hormonilor tiroidieni, antagonizarea efectelor periferice mediate
adrenergic, susinerea funciei corticosuprarenalei, combaterea hipertermiei, echilibrarea
tulburrilor metabolice i tratamentul bolilor asociate.
Reducerea sintezei i eliberrii hormanilor tiroidieni se realizeaz cu ajutorul
antitiroidienelor de sintez, care se vor administra pe sond intragastric sau supozitoare:
Propiltiouracil sau Metiltiouracil 16 tablete n prim priz, apoi cte 4 tablete la 4-6 ore sau
Carbimazol, Thyrozol (12.24 tablete); Carbonat de litiu 500 mg per os, apoi 250 mg de 3-5 ori/zi
(cu controlul litemiei: maxim 1,5 mEq/l); Propranolol: 1-2 mg i.v. sau 40-80 mg din 6 n6 ore per
os. Pot fi administrate i alte antiadrenergice: Atenolol 25 mg din 8 n 8 ore sau Metropolol 50mg
din 12 n 12 ore. n caz de insuficien cardiac sever sau astm i aritmie, se administreaz
Verapamil 5 mg i.v.; Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg i.v. din 6 n 6 ore sau Dexametazon
8-16 mg/zi da Prednison 80-100mg/zi.
Terapia adjuvant cuprinde: reechilibrarea hidroelectrolitic: perfuzii cu ser fiziologic
glucozat 5% (200ml); pungi sau cearceafuri reci, aspirin 2-3 g/24 ore (divizat n 4 prize);
clorpromazin 25 mh i.v. la 4 ore; fenobarbital; oxigen; digitalice; tratamentul bolilor
intercurente sau asociate (infecii, diabet zaharat, cardiopatii etc.).
n formele severe fr rspuns la mijloacele terapeutice enunate, devine necesar
eliminarea excesului de hormoni tiroidieni plasmatici prin: hemodializ cu rini schimbtoare
de ioni sau crbune vegetal; plasmaferez; dializ peritoneal.
Dup derularea episodului acut, se impune terapia radical a formei clinice de
tirotoxocoz.
Prognostic i recuperare
Marea majoritate a pacienilor cu hipertiroidism care urmeaz un tratament corect prezint
remisiune definitiv, respectiv vindecare. Tratamentul corect al oricrei forme clinice de
hipertiroidism, pregtirea pentru intervenia chirurgical sunt mijloacele mai sigure de prevenire
a furtunii tiroidiene.
Mortalitatea n criza tirotoxic este de 20-60%. Prognosticul depinde de gravitatea afectrii
sistemului nervos central, al cordului, ficatului i rinichilor i de vrsta naintat a pacientului.
Incapacitatea de munc este variabil, n funcie de gravitatea bolii; de obicei, se
recomand concedii medicale prelungite i chiar pensionarea temporar pn la obinerea
remisiunii clinice. Cazurile vindecate, ca i cele cu remisiuni de durat, stabile, se pot rencadra
n cmpul muncii.
Orice pacient cu hipertiroidism trebuie dispensarizat. Pentru formele de hipertiroidism
aprute pe fondul de distrofie tireopat, este necesar o continu apreciere a incidenei i
prevalenei endemiei, precum i realizarea profilaxiei iodate, adecvat i corect.

Folosirea unuia dintre cele dou tratamente definitive (operatia sau iodul radioactiv) rezolv
hipertiroidismul, care, n acest afeciune, este de multe ori sever. Dup aceea, pacientul trebuie
urmarit periodic pentru a evalua eficiena tratamentului de substituie. Oftalmopatia este de cele
mai multe ori controlat cu metodele expuse mai sus. De obicei este mai activ n primii ani de
boal, ulterior intrnd ntr-o faz cronic (stationar). Exist totui i forme severe (5-10% din
totalul cazurilor) care sunt dificil de tratat i la care boala evolueaz n ciuda tratamentelor
aplicate.

Dac boala nu este tratat, hipertiroidismul se agraveaz cu risc crescut de complicaii severe
cardiace (fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca) sau osoase (osteoporoza). n plus calitatea vieii
pacientului netratat este de multe ori sczut. Oftalmopatia poate i ea evolua cu ameninarea
vederii n cazurile severe.
Complicaii
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia. Mult mai rar
poate fi prezent agranulocitoza care poate debuta brusc.
Nu s-au evideniat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la
aduli n doze uzuale pentru hipertiroidie.
Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicaii imediate cum ar fi accidentele
anestezice, hemoragiile care produc uneori obstrucia cilor respiratorii nsotite de afectarea
nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale.
Complicaiile tardive sunt infectarea plagii, hemoragia, hipotiroidia si hipoparatiroidia.
Oftalmopatia Basedow este o complicaie frecvent a hipertiroidismului. Poate debuta
nainte, n timpul sau dup apariia simptomelor specifice hipertiroidismului. Persoanele cu
oftalmopatie Basedow au probleme oftalmologice ca sensibilitate la lumin, vedere nceoat
sau dubl (diplopie). Fumatorii au anse mai mari s dezvolte oftalmopatie Basedow. Daca o
persoan prezint oftalmopatie tratamentul asociat cu iod radioactiv o poate agrava. Pe de alt
parte se poate mbuntai dac se urmeaz tratament cu antitiroidiene.
Compliciile care pot surveni la exoftalmia netratat sunt:
- expunerea corneean;
- strabismul;
- presiunea pe nervul optic;