Dr.

Titus Ududec
Factori implicati in aparitia complicatiilor cronice ale
DZ:
-factorul genetic
-varsta inaintata
-modificari lipidice
-HTA
-fumat
-anemie
-glucotoxicitatea
-modificari hemoreologice si hemostatice
-perturbari la nivelul proteinkinazelor
-factori de crestere alaturi de interleukine (IL) si
factorul de necroza tumorala (TNF)
-teoria inflamatorie (inca discutata)
-insulinorezistenta
I.Microangiopatia diabetica: intereseaza
capilarele, artriolele, venulele, fiind
specifica DZ de lunga durata, avand ca
manifestare perturbarea membranelor bazale
capilare, care nu isi mai indeplinesc rolul de
bariera fiziologica. Perturbarea este
ubicuitara manifestandu-se clinic la nivelul
retinei, glomerulilor renali, nervilor.
a. Nefropatia diabetica: totalitatea
modificarilor anatomo-clinice si functionale
ale parenchimului renal care apar in cursul
evolutiei DZ.
Caracteristica diabetului este microangiopatia,
care se manifesta ca glomeruloscleroza
Kimmelstiel-Wilson.
Clasificarea nefropatiei diabetice:
Stadiul 1: de hiperfunctie/hiperfiltrare
glomerulara: rinichi de volum crescut,
membrana glomerulara cu grosime
normala,clearence la creatinina peste 150
ml/min; albuminurie, TA normala
Stadiul 2: “silentios”: membrana bazala
glomerulara ingrosata, mezangiu expansionat,
normoalbuminurie, clearence la creatinina
normal/crescut, TA normala/ usor crescuta
Stadiul 3: nefropatia diabetica incipienta: modificari de
structura mai mari decat in stadiul anterior,
clearence la creatinina normal sau inca crescut,
microalbuminurie persistenta (20-200 ug/min)
Stadiul 4: nefropatia diabetica clinica sau patenta
(“overt”): scleroza glomerulara severa si hipertrofie
a nefronilor restanti, albuminuria in stadiul precoce
este peste 200 ug/min (mai mare de 300 mg/24h) cu
tendinta permanenta de crestere; filtratul
glomerular: in stadiul incipient poate fi crescut,
scazand progresiv sub 100 ml/min in stadiul
intermediar sau sub 70 ml/min in stadiul avansat.
Stadiul 5: IRC terminala: scleroza glomerulara totala,
filtrat glomerular scazut, sub 10 ml/min/1,73 m2,
proteinurie in scaderea, uree urinara sub 10 g/zi, TA
crescuta, durata acestui stadiu este de ordinul
lunilor.
Tratamentul nefropatiei diabetice:
-optimizarea stilului de viata: renuntarea la
fumat, dieta hipoproteica cand apare
albuminuria, hiposodata cand apar HTA
si/sau edemele
-controlul strict al TA: tinte <130/80 mmHg iar
cand proteinuria este prezenta <125/75
mmHg.
-echilibrarea glicemica
b. Retinopatia diabetica: complicatie specifica
a DZ de tip 1 si 2.
Stadii evolutive ale retinopatiei:
-RD neproliferativa: dilatare capilara,
microanevrisme, hemoragii, exudate
-RD preproliferativa si proliferativa: leziunile
anterioare mai extinse, zone de ischemie,
neovase, risc de glaucom neovascular
-RD proliferativa complicata: hemoragie in
vitros, dezlipire de retina
Diagnosticul retinopatiei diabetice se efectueaza prin :
-examenul fundului de ochi
-angiografia cu fluoresceina (evidentiaza modificari ce
nu pot fi sesizate de ex. Fundului de ochi)
-fluorometria vitreana
-electroretinograma
Tratamentul retinopatiei diabetice:
-tratament medical: echilbrarea DZ, tratament HTA si
al dislipidemiei
-tratament laser: panfotocoagulare, fotocoagulare
focala, fotocoagulare in grila
-tratament chirurgical: vitrectomie (dezlipirea de
retina si hemoragia vitreana)
-injectii in vitros cu corticoizi (edem macular refractar)
sau cu antifactor de crestere vasculara (VGF).
c. Neuropatia diabetica: reprezinta ansamblul
tulburarilor neurologice ce apar in cadrul DZ.
Mecanismele prin care hiperglicemia poate
determina neuropatie diabetica:
-ischemice (vascular, hipoxic)
-metabolice.
Clasificarea neuropatiei:
Polineuropatia diabetica: mecanism patogenic
principal- tulburarile metabolice
-polineuropatie diabetica distala, somatica,
predominant senzitiva sau motorie
-polineuropatie diabetica autonoma
Neuropatia focala si multifocala: mecanism
principal patogenic- ischemia
-neuropatia craniana (nerv 3,4,6,7)
-mononeuropatie: nerv median, ulnar, radial,
femural, peroneal
-mononeuropatia trunchiului
-radiculopatia
-neuropatia proximala motorie asimetrica
(amiotrofia)
-mononeuropatia multipla
Forme mixte
Neuropatia autonoma este foarte des intalnita in DZ.
Manifestari frecvente:
-Cardiovasculare: hipotensiune ortostatica, tahicardie,
aritmii, moarte subita, edeme mb inferioare
-Gastrointestinale: tulburari esofagiene, gastropareza,
diaree predominant nocturna, incontinenta fecala,
constipatie
-Genito-urinare: disfunctie erectila, ejaculare
retrograda, vezica neurogena
-Respiratorii: apnee in somn
-Tulburari sudorale: initial apare hipersudoratie in
jumatatea superioara a corpului si anhidroza in
jumatate inferioara, ulterior instalandu-se si
anhidroza in jumatatea superioara
-Tulburari pupilare cu lipsa adaptarii la stimuli luminosi
-Tulburari neuroendocrine: cu scaderea
catecolaminelor, putand duce la hipoglicemii severe.
Tratamentul neuropatiei diabetice:
-controlul diabetului
-analgezice
-anticonvulsivante
-antidepresive
-benzodiazepine
II. Macroangiopatia diabetica
Este practic ateroscleroza, proces ce afecteaza
arterele elastice si musculare; gravitatea ei este
data in special de localizarea cardiaca
(cardiopatie ischemica), cerebrala (boala
vasculara cerebrala) si periferica (arteriopatia
membrelor inferioare).
a. Cardiopatia ischemica cronica este de 2-3 ori
mai frecventa, mai precoce si mai severa decat
la pacientii nediabetici. Moartea subita este
mult mai frecventa in diabet si se datoreaza unui
IMA atipic, tulburari de ritm precipitate de
ischemie, neuropatie, miocardopatie diabetica.
Tratamentul CIC:
-by-pass-ul pare sa dea rezultate mai bune decat
angioplastia
b. Arteriopatia membrelor inferioare:
Apare la 20-40 din pacientii cu DZ, de 2 ori mai
frecvent la pacientii cu DZ; claudicatia
intermitenta lipseste adeseori, datorita
neuropatiei.
Stadializarea arteriopatiei:
Stadiul 1: asimptomatic
Stadiul 2: claudicatie intermitenta
Stadiul 3: durere de decubit
Stadiul 4: aparitia necrozei
Gangrena diabetica: exista 3 cauze importante ce
participa in aparitia si evolutia gangrenei diabetice:
neuropatia diabetica, factorul vascular, factorul
infectios.
Particularitati:
Gangrena arteriopata:
-puls arterial absent
-tegumente palide sau cianotice cu temperatura
scazuta
-leziuni intens dureroase, variabile ca extensie
-gangrena uscata sau umeda
-sensibilitate normala sau diminuata
-unghii ingrosate, picioare efilate, lipsa deformarilor
osoare
-ROT normale de obicei
-tratament medicamentos fara rezultate, de obicei
Gangrena neuropata:
-puls arterial prezent
-edeme, turgescenta venoasa, tegumente
cianotice, cu temperatura normala sau crescuta
-leziuni nedureroase, uneori profunde, adesea in
zone de hiperkeratoza
-gangrena umeda sau uscata
-hipoestezie tactila, termica, dureroasa, vibratorie
-deformari ale piciorului si degetelor, cu zone
hipertrofice
-ROT abolite
-raspunde favorabil la tratament medicamentos
instituit precoce, daca nu au aparut leziunile
osoase
Date paraclinice:
-radiografie abdominala – poate vizualiza
calcificrea vaselor mari
-radiografia de picior: leziuni osoase/calcificari
arteriale
-ultrasonografia Doppler
-arteriografia: precizeaza sediul si gradul
obstructiei
-indicele glezna-brat < 0,9 ajuta la diagnosticarea
precoce a bolii
Tratament: chirurgia de revascularizare este mai
putin eficienta in diabet, de aceea se ajunge la
chirurgie neconservatoare (amputatii).
III. Manifestari cutanate si buco-linguale diabetice:
piele ceroasa, necrobioza lipoidica, granulom inelar,
sclerodermie diabetica, ulcere trofice, durinoame,
lipodistrofie atrofica si hipertrofica; xantelasme
papuloase eruptive, leziuni ale porfiriei cutanate
tardive, hiperpigmentare cutanata in cadrul
hemocromatozei asociate; rubeoza faciala, vitiligo.
IV. Leziuni hepatice: hepatosteatoza
V. Modificari osteo-articulare si tulburari tendino-
musculare. Amintin:
Piciorul Charcot (osteoartropatia diabetica) apare la 1 %
dintre pacientii cu DZ dupa o evolutie indelungata si
se prezinta: deformat, scurtat, cu prabusirea boltii
plantara care duce la aparitia unor zone de presiune
crescuta, ce maresc riscul ulcerelor trofice.
Boala Dupuytren afecteaza tendoanele
flexorilor degetelor 3, 4, 5.
Sindromul de tunel carpian se manifesta prin
dureri la nivelul mainii si parestezii la nivelul
degetelor 2, 4.
Osteopenia se datoreaza glicozilarii proteinelor
osoase si antrenarii pierderii urinare de
calciu.
Controlul glicemic:
Adulti si femei inafara sarcinii:
-glicemie preprandiala :70-130 mg/dl
-glicemie postprandiala: <180 mg/dl (1-2 ore)
-HbA1c: <6,5-7 %
Diabet gestational:
-glicemie preprandiala: <95 mg/dl
-glicemie postprandiala: <120-140 mg/dl
Gravide cu DZ tip 1, tip 2:
-glicemie preprandiala: 60-99 mg/dl
-glicemie postprandiala: 100-129 mg/dl
-HbA1c: <6%
Copii tineri:
-glicemie preprandiala: 100-180 mg/dl (0-6 ani) HbA1c:<8,5%
90-180 mg/dl (6-12 ani) HbA1c< 8%
90-130 mg/dl (13-19 ani) HbA1c< 7,5 %
Tratamentul nefarmacologic: optimizarea
stilului de viata include un regim alimentar
adecvat, combaterea sedentarismului,
abandonarea fumatului, scaderea consumului
de alcool, reducerea ingestiei de sare,
combaterea stresului psihic.
Tratamentul farmacologic:
a.Medicamente antihiperglicemiante orale si
injectabile non-insulinice:
-biguanidele (Metformin)-are efect de reducere a
insulinorezistentei periferice, reducerea
productiei hepatice de glucoza si reducere a
lipotoxicitatii.
-sulfonilureice (Glibenclamid, Glipizid, Gliclazid)-
exercita efectul hipoglicemiant prin mecanisme
pancreatice si extrapancreatice
-metilglinidele (Repaglinida, Nateglinida)-sunt
utilizate pentru corectarea hiperglicemiei
postprandiale
-tiazolidindionele (Pioglitazona)-actioneaza prin ameliorarea
sensibilitatii la insulina la nivelul ficatului, tesutului adipos
si muscular
-inhibitorii alfa-glucozidazei (Acarboza, Miglitol)-
actioneaza prin reducerea scindarii oligozaharidelor la
nivelul enterocitelor, cu reducerea absorbtiei acestora si
scaderea glicemiei postprandiale.
-incretinmimeticele include inhibitorii dipeptidil-peptidazei-
4 si analogii receptorului GLP-1
Algortimul terapeutic:
-monoterapie: Metformin
-dubla terapie: Biguanide+sulfonilureice sau
biguanide+tiazolidindione sau
biguanide+incretinmimetice sau biguadine+insulina
bazala
-tripla terapie: biguanide+sulfonilureice+tiazolidindione
sau
Inhibitori alfa-glucozidazei sau insulina.
b. Insulinoterapia
Tipuri de insulina:
Prandiale:
-Analogi de insulina cu actiune rapida: Lispro, Aspart,
Glulisine
-Insuline cu actiune scurta: Humulin R, Actrapid,
Insuman radid
Bazale:
-Analogi de insulina cu actiune lunga: Glargine, Detemir
-Insuline cu actiune intermediara: Humulin N,
Insulatard, Insuman bazal
Premixte:
-Analogi de insulina premixate
-Insuline premixate umane
Complicatiile tratamentului cu insulina:
-hipoglicemia
-lipodistrofia
-cresterea in greutate
-neuropatia senzitiva hiperalgica, edemele,
tulburari de refractie
-abcese la locul administrarii
-alergia la insulina