Sunteți pe pagina 1din 52

1

FUNDAIA ECOLOGIC GREEN


COALA POSTLICEAL FEG BRAOV
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST






LUCRARE DE DIPLOM




NDRUMATOR:
As. Lic.
GEORGETA VOICU
ABSOLVENT:

RALUCA ION








BRAOV
-2014-


ROLUL ASISTENTEI MEDICALE
N NGRIJIREA PACIENILOR
CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC



























MOTTO:




A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul
lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia,
dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur!
Victor Hugo




























CUPRINS

Motivaia lucrrii............................................................................................................. 1
Scurt istoric al afeciunii.................................................................................................. 2


CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI......................... 3
1.1 Anatomia encefalului................................................................................................. 3
1.2 Fiziologia encefalului................................................................................................ 10


CAPITOLUL II- ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC............ 15
2.1 Definiie..................................................................................................................... 15
2.2 Etiologie.................................................................................................................... 15
2.3 Fiziopatologie............................................................................................................ 16
2.4 Anatomie patologica.................................................................................................. 17
2.5 Tabloul clinic............................................................................................................. 18
2.6 Forme clinice............................................................................................................. 20
2.7 Investigaii................................................................................................................. 22
2.8 Diagnostic.................................................................................................................. 25
2.8.1 Diagnostic pozitiv................................................................................................... 25
2.8.2 Diagnostic diferential............................................................................................. 25
2.9 Tratament................................................................................................................... 26
2.9.1 Tratamentul profilactic........................................................................................... 26
2.9.2 Tratamentul igieno-dietetic.................................................................................... 26
2.9.3 Tratamentul medicamentos.................................................................................... 28
2.9.4 Tratamentul chirurgical.......................................................................................... 28
2.10 Evoluie. Prognostic. Complicaii............................................................................ 30


CAPITOLUL III-ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA
PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC............ 33
3.1 ROLUL PROPRIU 34
3.1.1 Asigurarea condiiilor de spitalizare....................................................................... 34
3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinic a pacientului............................... 36
3.1.3 Supravegherea pacientului..................................................................................... 41
3.1.4 Pregtirea preoperatorie si postoperatorie.............................................................. 44
3.1.5 Rolul asistentei medicale in alimentaia pacientului.............................................. 56
3.1.6 Rolul asistentei medicale in educaia sanitar a pacienilor................................... 57


3.2 ROLUL DELEGAT................................................................................................ 59
3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinic.............................................. 59
3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea tratamentului....................................... 60




3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI.................................................................... 62
3.3.1
3.3.2

CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ........................................................................ 67
Caz nr. I 67
Caz nr. II 71
Caz nr. III 84

CONCLUZII................................................................................................................. 90

PROPUNERI I NOUTI....................................................................................... 92

BIBLIOGRAFIE

ANEXE










































1



Motivaia lucrrii

Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgen medical , o problem la nivel
global. Este una din principalele cauze ale infirmitii cronice i a morii.
Mutilnd cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoional,
poate schimba personalitatea i facultile de percepie i poate arunca omul ntr-o lupt
aparent nesfrit de a-i recpta viaa normal pe care o ducea nainte .
Respectul de sine poate scdea foarte mult cnd cineva nu este n stare s vorbeasc ,
s se deplaseze pentru a-i satisface nevoile fundamentale sau cnd nu poate fi neles. De
aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie s se neleag c pe lng recuperarea
medical, sprijinul moral acordat de familie i prieteni este foarte important.
Numrul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin contientizarea fiecruia
dintre noi: a medicilor, a asistenilor medicali, a pacienilor, a celor care le st n putere s
finaneze crearea unor clinici speciale de tratare i reabilitare, dar i a acelora care pot oferi
informaii cu privire la riscurile pe care le implic un astfel de accident, la metodele de
prevenire i paii pe care trebuie s-i urmeze n vederea reabilitrii.
Mi-am ales aceast afeciune pentru c este foarte frecvent n zilele noastre i mai
ales pentru c vreau s pot informa la randul meu si pe ceilali ce nseamna un accident
vascular cerebral ischemic, n ce const profilaxia acestuia i ct de important este conduita
de urgen i tratamentul corespunztor.

























INTRODUCERE

Definit ca un episod scurt al unei disfuncii neurologice urmare a unei ischemii focale
sau retiniene, ale crei simptome clinice au o durat de timp sub o or, fr proba unui infarct
cerebral acut, accidentul vascular ischemic tranzitoriu constituie o serioas problem
medical, riscul de apariie a unui accident vascular cerebral fiind foarte ridicat (20%) n
primele 48 de ore.
Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) precede, cel mai adesea cu 48 de ore, apariia unui
accident vascular cerebral (AVC) n 20% din cazuri. El reprezint deci o urgen diagnostic
i terapeutic, oferind o ans unic de a aplica tratamentele adecvate care permit reducerea
riscului de apariie a unui AVC constituit. AIT rmne totui o manifestare patologic
neurovascular dificil de identificat, avnd o aparen benign, ce rmne puin cunoscut
publicului i medicilor.
AIT este definit astzi ca un episod scurt al unei disfuncii neurologice urmare a
unei ischemii focale cerebrale sau retiniene, ale crei simptome clinice au o durat de
timp sub o or, fr proba unui infarct cerebral acut. Datele noi se refer la durata
simptomelor, care a fost apreciat la mai puin de o or i o imagerie cerebral obligatorie
pentru eliminarea unui infarct cerebral constituit, recent.
Frecvena AIT este dificil de evaluat, avnd n vedere obligativitatea utilizrii
criteriilor clinice (modificate n timpul anilor), modalitile de explorare radiologic,
caracteristicile populaiei, calitatea investigatorilor etc. n Frana, de exemplu, se estimeaz o
inciden a AIT de 0,5 pn la 1/1.000 de locuitori/an, sau 30 pn la 60.000 de cazuri n
fiecare an, la 3/4 din subiecii de peste 75 de ani. Populaia cea mai atins este cea masculin.
Prin definiie, examenul neurologic este normal, doar interogatoriul pacientului i/sau
anturajul pot oferi informaii. Tabloul clinic cuprinde simptome evocatoare ale unui AVC n
teritoriul carotidian, n care principalele manifestri sunt cecitatea monocular, tulburrile
de limbaj (afazie), tulburri motorii i/sau senzitive unilaterale atingnd faa i/sau membrele
i simptome evocatoare pentru un AVC n teritoriul vertebro-bazilar, n care principalele
manifestri sunt pierderea de vedere ntr-un hemicmp vizual homonim sau bilateral (cecitate
cortical), tulburri motorii/senzitive bilaterale sau n bascul atingnd faa/membrele.
Alte simptome sunt compatibile cu un AIT, n special cnd se asociaz ntre ele
(vertij, diplopie, disartrie, tulburri de deglutiie, pierderi de echilibru, tulburri senzitive care
nu ating dect o parte a unui membru. Cteva caracteristici orienteaz ctre un veritabil AIT:
instalarea brusc (sub un minut); absena antecedentelor similare; absena semnelor
aspecifice (lipotimie, confuzie sau stare de ru). n realitate, diagnosticul este nc subiectiv

i dependent de operator. Astfel, la pacienii care prezint semne focale tranzitorii, considerai
drept AIT n medicina general sau n urgen, neurologul nu va reine un mecanism vascular
dectla mai puin de un caz din dou i chiar n cazul neurologilor antrenai, concordana
diagnostic rmne mediocr.


Scurt istoric al accidentului cerebral vascular ischemic

De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu n centrul
ateniei multor cercettori din mai multe motive. O problem ar fi c Stroke-ul este a treia
cauz de deces i invalidizare n rile nalt industrializate. Conform Jurnalului American al
Asociaiei Cardiologilor Circulation din 2013 sunt prezentate urmtoarele date statistice
referitor la incidena Stroke-ului i anume cca. 795 000 persoane dezvolt un Accidentul
Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifest pentru prima data, iar 185
000 prezint accidente vasculare cerebrale repetate. O alt problem ce vizeaz acidentul
vascular cerebral tardiv este c nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de
tratament, care ar trata pacienii de consecinele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave,
tulburri cognitive, dereglari de vorbire, tulburri vizuale, epilepsii secundare, depresii i alte
sechele invalidizante ale ictusului. Pn n prezent tromboliza rmne a fi metoda de elecie n
tratamentul ictusului ischemic din perioada acut, avnd avantajele i dezavantajele sale.
n ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective
precum ar fi pre- i postcondiionarea ischemic, care conduc la declanarea unei tolerane
ischemice celulare ulterioare.
Pentru prima data fenomenul precondiionrii ischemice a fost observat ntmpltor, la
nivel de cord de ctre Murry et. all n 1986, ulterior precondiionarea ischemic a fost testat
i la nivel de encefal de ctre Schurr et. al n 1986 i Kitigawa et. all n 1991.
Conform datelor din literatur i n contradicie ipotezei sus menionate, s-a stabilit c
o treime din persoanele care sufer un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi i de un
accident vascular cerebral, de obicei n decursul aceluiai an. Conform AHA/ASA American
Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacieni cu AIT vor suferi un ictus
veritabil n decursul urmtoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor
poate avea consecine grave asupra sntaii. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi att
un semnal de alarm, ntruct anun un ictus imminent, ct i o ocazie de a lua msuri pentru
a preveni accidentul vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecven de 20% din
totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat c accidentul ischemic tranzitor din

sistemul vertebro-bazilar se ntlnete n 30 % cazuri, prezint un risc mai mic de dezvoltare
ulterioar a unui Stroke propriu-zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch
TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) i instalarea unui
ictus n bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principal a ictusulu este
boala aterosclerotic cu stenozarea ulterioar a vaselor magistrale din sistemul vertebro-
bazilar.

Migrena este cea mai frecvent cefalee la adulii tineri, cu o prevalen estimat la 4%
nainte de pubertate i tocmai 25% la femei dup 30 de ani. n Republica Moldova, conform
datelor epidemiologice recente, prevalena migrenei n mediul rural este de 22%, n mediul
urban 18%, iar migrena cronic n general a constituit 4.01 %.
Interaciunea dintre migren i ictus ischemic este o problem actual, creia i se
acord din ce n ce tot mai mult atenie. Recentele studii vin cu argumente convingtoare,
unde este demonstrat relaia ntre ictus i migrena. Studiile contemporane au artat incidena
ictusului migrenos, care din numrul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate
constitui cca 0,8 % n toate categoriile de vrst i peste 4% a accidentelor ischemice
cerebrale la pacienii sub 50 ani . Interaciunea migrena - ictusul ischemic prezint o corelaie
semnificativ, care demonstreaz majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacieni cu
migren.





























CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI

1.1 ANATOMIA ENCEFALULUI

Sistemul nervos central se poate impari din punct de vedere anatomic n doua
elemente:
- Mduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral i este localizat la nivelul canalului
vertebral si
- Encefalul. (fig 1)

Encefalul este situat in cutia craniana i in alcatuirea lui intra:
- trunchiul cerebral;
- cerebelul;
- diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus;
- emisferele cerebrale;



Fig.1 Encefalul





ANATOMIA TRUNCHIULUI CEREBRAL

Trunchiul cerebral este alctuit din mai multe segmente si anume :
Bulbul;
Puntea;
Mezencefalul alctuit din pedunculii cerebrali si coliculii cvadrigemeni.
Este delimitat astfel:
inferior se continua cu mduva spinrii la nivelul planului ce trece prin marginea superioar a
arcului posterior al atlasului i mijlocul arcului anterior al atlasului;
superior se continu cu diencefalul;
Prezint patru fee reprezentate de:
O fa anterioar (etajul bulbar,etajul pontin,etajul mezencefalic);
O fa posterioar (etajul bulbar, etajul pontin, etajul mezencefalic);
Dou fee laterale.

Trunchiul cerebral este vascularizat prin intermediul a trei grupuri arteriale:
Arterele paramediene ce ptrund la nivelul acestuia, lateral de linia mediana anterioar;
Arterele circumfereniale lungi ce ptrund la nivelul trunchiului prin regiunea postero-lateral;
Arterele circumfereniale scurte, ramificare din arterele circumfereniale lungi, ce ptrund la
nivelul truncgiului cerebral prin regiunea anterolateral.

TALAMUSUL

Talamusul este localizat la nivelul ventricului III, pe peretele lateral al acestuia i are
forma unui ovoid ce prezint patru fee (o faa superioara, o fa medial, o fa lateral) i doi
poli (unul anterior i unul posterior). Dimensiunea sa este de aproximativ 4 cm si are axul
lung orientat nainte,medial i sus.

Talamulsul este alctuit att din substan alb ct i din substan cenuie ce este
mprit in patru grupe nucleare:
Un grup nuclear anterior;
Un grup nuclear medial;
Un grup nuclear lateral;
Un grup nuclear reticulat;


Talamusul este vascularizat prin interemediul a ase pediculi arteriali:
Pediculul antero-inferior (tubero-talamic);
Pediculul mijlociu inferior (talamo-perforat);
Pediculul postero-inferior (talamo-geniculat);
Pediculul posterior (pulvinarian);
Pediculul superior (choroidian);
Pediculul lateral.

EPITALAMUSUL

Epitalamusul este alctuit din trei componente: glanda epifiz, trigonul habelunar i
comisura alb posterioar

GLANDA EPIFIZ SAU PINEAL

Este o glanda endocrin, principalul hormon secretat fiind melatonina. Este alctuit
din dou lame, una superioar i una inferioar i prezint: o fa superioar, o fa inferioar,
un vrf i o baz.
Faa superioar este in raport direct cu corpul calos, delimitnd cu aceasta fanta
median a lui Bichat sau fisura cerebral transvers.
Faa inferioar este localizat la nivelul celor doi coliculi cvadrigemeni superiori.
Vrful este n raport cu marginea anterioar a tentorium cerebelli.

HIPOTALAMUSUL

Hipotalamusul este delimitat astfel:
Anterior se gsete lamina terminal i comisura alb anterioar;
Posterior un plan dus posterior de corpii mamilari;
Superior se gsete anul lui Monro;
Inferior planeul ventriculului III;
Lateral este continuat de capsula intern i regiunea subtalamic.
Prezint mai multe fee: o fa ventral, o fa dorsal, o fa anterioar sau
supraoptic, o faa mijlocie sau infundilotuberal, o fa posterioar sau mamilar i dou
fee laterale.


CEREBELUL

Cerebelul este localizat posterior de trunchiul cerebral, fiind separat de acesta prin
intermediul ventriculului IV. Conexiunile sale cu trunchiul cerebral se realiyeaya prin
interemediul celor trei perechi de pedunculi cerebeloi: superiori, mijlocii i inferiori.
Superior de aceste se gasete tentorium cerebelli i lobii occipitali ai emisfereleor cerebrale.
n alcatuirea cerebelului intr trei pri: cele doua emisfere cerebeloase i vermisul.
Emisferele cerebeloase prezint trei fee:
Anterioara;
Superioar;
inferioar i o circumferin.
Pe suprafaa cerebelului se pot identifica anuri ce poart denumirea de fisuri, unele
ce ptrund pna n profunzime, mprind cerebelul n lobi i altele mai superficiale, mprind
cerebelul n lobuli.
Lobii cerebelului sunt reprezentai de lobul anterior, cel posterior si cel floculonodular.
n ceea ce privete structura intern, n alctuirea cerebelului intr att substan cenuie ct si
substan alb.
Substana cenusie este dispus att la exterior, ct i la interior. Cea dispus la exterior
alctuiete scoara cerebeloas. Iar cea dispus la interior alctuiete nucleii centrali ai
cerebelului.
Substana alba a cerebelului este alctuita din fibre mielinizate scurte sau lungi, fibre
aferente si eferente.

Vascularizaia cerebelului se realizeaz prin intermediul:
Arterei cerebrale postero-inferioare (ramura din artera vertebral);
Arterei cerebrale superioare (ramura din artera bazilar);
Areterei cerebrale antero-inferioare (ramura din artera bazilar).

EMISFERELE CEREBRALE

Emisferele cerebrale sunt poriunea cea mai voluminoasa a encefalului i provin din
vezicula telencefalic. Sunt localizate la nivelul lojei supratentoriale, superior fa de
trunchiul cerebral si tentorium cerebelli.

Prezint doua emisfere ce sunt desprite prin intermediul fisurii interemisferice (la
nivelul ei ptrunde coasa creierului), iar poriunea n inferioar sunt unite prin corpul calos,
fornix si comisura alb anterioar.
Emsiferele cerebrale au o lungime de 17 cm, o lime de 14 cm i o nlime de 13 cm,
avnd o greitate medie de 1.380g la brbai i 1.350 la femei.
La nivelul fiecrui emisfer se pot identifica ase lobi: frontal, parietal, temporal, insula
Reil, occipital i limbic. n componenta emisferelor intr substan cenuie, dar i substan
alb.
Substana cenuie este distribuit superficial, alctuid cortexul cerebral sau scoara
cerebral, dar i n profunzime sub form de nuclei bazali.
Substana alb este distribuit ntre cortex i nucleii bazali, dar i ntre talamus i
nucleii bazali.
Nucleii bazali sunt reprezentai de: corpul striat, corpul amigdalian, antezidul.

La nivelul fiecrui emisfer cerebral se pot identifica:
Trei fee: lateral, medial, inferioar;
Trei margini: superioar, lateral, medial;
Trei poli: anterior sau frontal, mijlociu sau temporal, posterior sau occipital.
La nivelul emisferelor cerebrale se pot identifica numereoase fusuri:
Fisuri de ordin I (scizuri i anuti interlobare);
Fisuri de ordin II (girusuri i circumvoluiuni);
Fisuri de ordin III (se pot identifica la nivelul unui girus).

Fig 2. Emisferele cerebrale

Substana cenuie a emisferelor cerebrale
Scoara cerebral este reprezentat de substana cenusie i nvelete suprafaa extern a
emisferelor cerebrale, ptrunznd totodata n anurile i fisurile existente, avnd o grosime de
1,5-4 mm.
Este alcatuit din celule i fibre nervoase amielinice, prezentnd doua zone:
alocortexul (acoper girusurile de la nivelul feei infero-mediale, intrnd n alctuirea
sistemului limbic) i izocortexul (mezocortex i ectocortex).

Substana alb a emisferelor cerebrale
Capsula intern este alctuita din cinci segmente: un bra anterior, un genunchi, un
bra posterior, o poriune retrolenticular i o poiune sublenticular.
Centrul oval este alctuit din fibre de protecie, fibre de asociaie intraemisferice scurte
i lungi i fibre de asociaie intermeisferice.
Corpul calos are forma unui patrulater, care pe seciune frontala are form de curb, cu
concavitatea n jos. Este alctuit din mai multe pri: splenium, trunchi, genunchi, rostrum. I-
se pot descrie dou fee, una superioar i una inferioar, margini laterale i doua extremitai,
una anterioar i una posterioar.
Fornixul sau trigonul cerebral este alctuit din dou coloane de substan alb, ce se
unesc central formnd corpul fornixului. Anterior i posterior fa de corp, aceste coloane sutn
desprite, realiznd pilierii anterior, respectiv, posteriori. Corpul fonixului are forma unui
triunghi aezat cu baza posterior,prezint dou fee, una superioar i una inferioar, trei
margini i trei unghiuri.

VASCULARIZAIA CEREBRAL

n cele ce urmez prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra i intra
craniene, precum i al cercului vascular bazat, care se prezint ca un "sistem distribuitor" al
circulaiei cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legturilor colaterale dintre cele
dou sisteme: teritoriul anterior - carotidian i teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care
asigur n mod fiziologic dar i patologic circulatia de supleant. Deci vascularizaia
creierului este mprit n dou teritorii arteriale:teritoriul anterior - carotidian sau arterele
cerebrale extra craniene i teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra
craniene.
Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic pn la originea arterei
subclaviare din stnga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviar proximal pn la originea

arterelor vertebrale precum i arterele carotide comune intern i arterele vertebrale pn la
intrarea n baza craniului.
Vascularizaia cerebral este puternic, comparabil cu cea a cordului. Creierul
folosete 1/3 din sngele organismului i 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea
de oxigen folosit este de 50%.Vascularizaia cerebral prezint o marj de siguran redus,
fiind cunoscut faptul c suprimarea vascularizaiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunotinei (lipotimie), iar dac este ntrerupt pentru 4 minute, se produc leziuni
cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaiei cerebrale este strict umoral, astfel, scderea
concentraiei oxigenului, scderea concentraiei dioxidului de carbon sau scderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilataie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, n sensul
c, la scderea concentraiei de glucoz n snge, acestora le crete capacitatea de absorbie a
glucozei. esutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalic.
Artera carotid comun ia natere la dreapata din trunchiul brahio cefalic n dreptul
articulaiei sternoclaviculare iar la stnga din poriunea cea mai de sus a arcului aortic n
imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic. Rareori se poate gsi un trunchi
comun bicarotic cu pornire comun din arcul aortic. Este stituat lateral de trahee i laringe,
mediodorsal fa de venele jugulare i n drumul sau spre craniu se bifurc n dreptul
cartilagiul tiroidian n artera carotid intern i extern. La nivelul bifurcaiei se gseste de
obicei o uoar lrgire(bulbus caroticus)care ajunge pn la originea a arterei carotide interne.
Artera carotid intern se situeaz de obicei lateral sau latero-dorsal fa de artera
carotid extern, bifurcaia carotidian fiind un raport cu vrsta i elongaia vaselor avnd
deseori forma de candelabru. Dup segmentul iniial artera carotid intern se apropie din ce
n ce mai mult de artera carotid extern,prezentnd fercvent o curbur medial convex
inainte de baza craniului unde se angajeaz prin gaura carotidian.(canalis caroticus). Dac
artera carotid intern i ia originea dup bifurcaie n varianta medio dorsal se incruiceaz
mai nti cu artera carotid extern iar apoi mergnd n regiunea submandibular s treac
lateral fa de artera carotid extern intrnd n craniu.
Artera carotid extern are ca ramuri principale artere tiroidee superioar, lingual,
facial faringeal ascendent,occipital i temporal superficial cu artera maxilar.
Artera vertebral, ca prima ramur a subclaviei poate nate excepional din arcul
aortic(4% pentru cea stang i foarte rar pentru cea dreapt). Pornind la origine din partea
medio-dorsal sau din punctul cel mai nalt al arcului subclaviei merge nainte muchiul
scalenic descriind o curbur uoar sau sub forma de "S" ndreptndu-se spre craniul
ptrunznd n "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebr cervical(90%)Mai
rar de la nivelul celei de a 5-a vertebr cervical ( 5%) apoi prin pars transversaria V2 dup

fenomenul celei de a 2-a vertebr cervical (axis) cotete ctre lateral ntre axis i atlas i apoi
lund direcia n unghi drept ctre dorsal, trece la circa 1mm peste masa lateral a atlasului cu
direcia sagital ctre dorsal,apoi ctre medial n sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla
de atlas V3).
n aceast poriune pornesc ramurile musculare care formez anastomoze (comunicare
ntre dou conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida extern).
Trece dorso medial fa de articulaia altoido-occipital n direcia sagital prin membrana
atlantoido-occipital posterioar,prin dura mater i arahnoid. Pe lng anastomoza
occipital,artera vertebral mai formeaz anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian i
costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are ntre 1,5-5mm (in
medie 3,5mm),stnga avnd n general un volum mai mare;hipoplazia arterei se ntlnete n
mai puin de 10% din cazuri.
Artera carotid intern intr n craniu prin foramen caroticusstituat ventru medial
de foramen jugularis parcurgnd canalul osos (canalis caroticus) al stncii temporalului
stiuat medial i ventral la vrful cruia prsete foramen lacerum,se dirijeaz aproape vertical
ntr-o canelur din parte lateral a corpului osului sphenoid (segmentul C5) i se ndreapt
apoi,fiind lipit tot de osul sfenoid ctre ventral,urcnd n sinusul cavernos (segmentul
sinusului cavernos) ca apoi sa se ndrepte din nou ctre dorsal sub prelungirea anterioar
medial a apofizei clinoide (segmentul C3) prsete sinusul cavernos fiind stituat sub nervul
optic n spaiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) i trece n direcia dorso lateral n
segmentul terminal (segmentul C1) naintea ramificaiei in artera cerebral medie i
anterioar.ntre segmentul C1 pn la segmentul C3 ia natere artera oftalnic, n segmentul
C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebral posterioar poate s
nasc direct din artera carotid intern. Dimensiunile privind lrgirea arterei carotide interne
sunt de 2,8-3,8mm, distana cea mai scurt dintre cele dou carotide interne la baza craniului
fiind n medie de 12mm.Ca ramuri ce iau natere din artera carotid interna se descriu artera
carotico-timpanal (din poriunea ntre canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind
originea arterelor meningohipofizar,sino-cavernoas inferioar i capsular.
Artera oftalmic ia natere de obicei din circumferina retromedial a sifonului
carotidian cu curbur convex ctre fa (C3,C2),merge apoi cteva milimetri medial fa de
artera carotid intern,fiind acoperit de aceast,ptrunde n circumferina medial inferioar
a nervului optic,n canalul optic.Dimensiunile sale n lrgime sunt n jurul lui 1mm. Este o
arter, care prin ramurile sale finale (artera supratrohlear i supra orbital) stabilete
anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de
asemeni de amintit anastomoza important cu artera meningee medie,ramura din artera

maxilar care prin foramen spinosum intr n cavitatea intra cranian medie. Ramura frontal
din aceasta trece pe la baza craniului n direcia aripilor osului sfenod i formeaz o
anastomoz (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimal care la rndul ei,
este o ramur a arterei oftalmice. Este de menionat i anastomozele arterelor orbitale direct
cu artera maxilar prin fisura orbitalis inferior. Din aceast descriere se relev faptul c orbita
este o zon excelent alimentat colateral.
Artera celebral medie (sylviana) ia natere din partea lateral a segmentului final al
arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5-
24mm) i o lrgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se mparte n
ramurile sale (segmentul M2) de bi pan la pentafurcaie. La nceput ramurile au aceeai
direcie ca trunchiul principal medial (mai ales n acesta este scurt) pn ce cotesc n regiunea
insular n unghi drept n sus i parial uor ctre medial. Aceast curbur se gsete la 30mm
fa de suprafaa intern a calotei temprale. Important este dispoziia variat a acestor ramuri.
Artera cerebral anterioar ia natere din artera carotid intern pe poriunea
medial,urmnd apoi un traiect medial ctre anterior de obicei sinuos pn la artera
comunicant anterioar(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect
sub forma de arc convex fiind incovoiata n jos. Rareori artera cerebral anterioar este
hipoplazic (4%)sau aplazic(1%),mai frecvent se ntlnesc diferene de calibru ntre cele
dou artere. Aceast poriune precomunicant are n medie o lungime de circa 13,5mm (8-
18,5mm) i o lime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele dou artere cerebrale
anterioare sunt legate printr-o scurt anastomoz-comunicant anterioar.
Artera comunicant posterioar este o arter de legatur ntre sistemul carotidian si
vertebro-bazilar(artera cerebral posterioar)cu amplasare foarte variabil fiind hipoclazic in
22% din cazuri i aplazic unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa n medie de 14mm (8-
18mm) iar lrgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportional cu lrgimea
segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Dei este descris ca fcnd parte din sistemul
carotidian,unii autori o consider ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca fcnd
parte din sistemul vertebro-bazilar orientat anterior i puin lateral.
Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din dou
artere vertebrale care prin unire formeaz trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale
posterioare. Artera vertebral urmeaz un traiect n linie dreapt sau ondulat dup intrarea ei
n spaiul subarahnoidian,nu rareori ntr-o curbur uor dorso-convex situat ntre trunchiul
cerebral i clivus ctre punctul de unire cu artera vertebral controlateral,punct de unire ce se
afl de obicei pe marginea caudal a punii. Inegale n calibru, artera vertebral stng are n
medie o lrgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) fa de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) ct are artera

vertebral dreapt.Din artera vertebral nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloas
postero-inferioar (PICA), cu o form i traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului
bazilar(10%), iar n 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm
proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloas posterio inferioar cu o lrgime de
1,2mm (0,25-1,9mm) formeaz deseori o bucl ce se ntinde pn la arcul atlasului. Din
aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral i cerebel. O alta
ramur important a arterei vertebrale este artera spinal anterioar,cu un calibru mic,
originea ei fiind situat n medie la 5,8mm nainte de unirea cu cea hetero lateral avnd o
direcie caudal i cu un diametru de 0,75mm.
Artera bazilar are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)i o lrgime de 3mm
(2,5-3,5mm). Merge de obicei n linie dreapt n anul bazilar uneori sub forma de arc ctre
dreapta sau stnga (10-20%) i mai rar sub forma de "S" ntre clivus i trunchiul
cerebral.Artera cerebeloas inferioar (AICA) ia natere din jumatatea treimii inferioare a
arterei bazilare. Are dimensiuni n lrgime mult mai mici dect artera cerebeloas postero-
inferioar. Artera cerebloas superioar i are originea aproape de captul arterei bazilare,
mergnd aproape paralel cu artera cerebral posterioar n poriunea iniiala, avnd o lrgime
medie de 1,3mm (0,8-2,8).
Artera cerebral posterioar reprezint limita dintre sistemul carotidian i vertebro
bazilar fiind considerat din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparinnd arterei
carotidei inrerne,este de fapt poriunea terminal(de bifurcaie a arterei bazilare). n traiectul
su prezint o poriune precomunicant proximal (segmentul P1) cu direcia ventro lateral
cu lungime de 5-10mm,apoi a dou poriune (segmentul P2) ia forma de curbur convex n
jurul laturii cerebrale mergnd lateral i posterior. Lrgimea arterei cerebrale posterioare n
segmentul P1 este n medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar n segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3-
3mm).



Fig 3. Vascularizaia creierului

Sistemele anastomotice
n cazul stenozelor de grad nalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra
craniene exist posibiltatea compensi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatral
cu snge. Desigur aceast supleant provine din arterele care n mod normal nu alimenteaz
creierul dar care prezint anastomoze cu sistemul intra cranian;situaia invers,adic
sustragerea sngelui din circulaia cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro-
bazilar) n cazul unei obstruci a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului
brahiocefalic. n practic pentru cercetarea neurosonografic Doppler a arterelor cerebrale
extra sau intra craninene o importan deosebit o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.

Anastomoza oftalmic
Colateral oftalmic deja descris asigura alimentarea cu snge a sistemului carotidei
interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotid extern pe aceeai parte sau
din partea opus.n domeniul fronto-orbital al anastomozei se gsete o "cumpn a apelor"
care n cazul unei obstruci a arterei carotide interne situat naintea originei arterei

oftalmice,sngele circul n mod invers,adic orientat spre creier. De asemeni acest fenomen
se observ i n cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar i al carotidei
externe homolateral,situaie in care circulaia n artera oftalmic n sens retrograd este posibil
prin arterele orbitare corespunztoare circulaiei care vine din artera carotid extern de partea
opus (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale n
zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menionat ca n regiunea ramurilor
finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis i orbitalis) se face
estimarea indirect prin sonografie Doppler a sistemului carotidian.
Anastomoza dintre arterele occiptal i vertebral
Aceast anastomoz realizat prin ramurile descendente ale arterei occipitale i
ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai
importante legturi extracraniene dintre sistemul carotidian i cel vertebral. Anastomoza
occipito-vertebral este folosit n caz de obstrucie proximal a arterei vertebrale pentru
irigarea poriuni ei distale de asemeni n caz de ocluzie a arterei carotide comune i a arterei
carotide externe proximale, atunci ns cu direcie invers a fluxului.
Artera vertebral n situaia de anastomoz
n situaia una din arterele vertebrale se ocluzioneaz atunci prin compensare crete
corespunztor fluxul sanguin n artera vertebral opus. n aceai situaie se realizeaz artera
vertebral drept colateral cnd se ocluzioneaz artera subclaviar inainte de originea arterei
vertebrale i la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.n acest caz se produce aa numitul
"subclavian-steal-Effect".
Poligonul arterial cerebral Willis
Acest tip de anastomoz,denumit i circulus anteriorus cerebri reprezint la baza
creierului cea mai important anastomoz ntre sistemul arterial cartidian i cel vertebro-
bazilar n componena caruia,cel mai frecvent ntre cele dou artere cerebrale anterioare unite
prin artera comunicant anterioar i cele dou artere cerebrale posterioare unite prin
comunicantele posterioare.Dup cum am spus poligonul lui Willis reprezint cel mai
important sistem compensator al presiunii,dar n acelai timp este un sistem distribuitor pentru
arterele ce alimenteaz creierul. Aspectul su anatomic este foarte variabil iar n 3-4% din
cazuri nu este nchis; dac numai 1/4 din cazuri forma sa este tipic complet, n rest se
intmpl ca unul sau mai multe segmente pariale s fie hipoplazice. Aceasta explic de ce
uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor poriuni s reduc sau chiar s mpiedice irigarea
colateral a unei benzi de flux cu perfuzie slab. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin
acest inel vascular anastomotic bazal s fie posibil asigurarea ntregii perfuzii a creierului
doar de o singur arter de alimentare a creierului.

1.2 FIZIOLOGIA CREIERULUI

Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase.
Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la
dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui
neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori.
Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia,
care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon.
Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O
directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile
care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi
deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului
creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati
dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori
si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea),
motor, olfactiv, vizual, auditiv, . Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara
schimbarile fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate.
De exemplu electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor
grupuri de neuroni prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in
creier pot citi anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in
grupul unor celule active pot fi deasemenea observate.
1. Prin trunchiul cerebral trec toate cile ce leag mduva spinrii de etajele superioare
ale SNC, precum i ci proprii trunchiului cerebral ce conecteaz diferitele sale etaje( la
fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative i mixte).
2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai cilor ascendente si descendente,
precum i nucleii de releu cu cerebelul.
3. n trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conine nuclei senzitivi i
motori care au aceleasi funcii senzitive i motorii penttru regiunile feei i capului, la fel ca i
funciile substanei cenuii medulare pentru regiunile corpului dela gt in jos.
4. La nivelul trunchiului cerebral se afl formaiunea reticulat, cu rol in reglarea
tonusului muscular, al celui cortical i in controlul reflexelor spinale, al echilibrului i al
posturii.
5. Trunchiul cerebral conine centrii de reglare ai unor funcii vitale, cum sunt
activitatea cardiovascular, respiratorie i digestiv.


FIZIOLOGIA CEREBELULUI
Dei cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezena sa este
indispensabil pentru activitatea normal a acestora.Cerebelul particip att la activitatea
motorie automat (meninerea tonusului, posturii i redresarea corpului), cat i la cea
intenional, voluntar (mers, scris, vorbit).

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI
TALAMUSUL
ndeplineste patru funcii: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv),
de asociaie (comenzi voluntare), funcia motorie (integrarea senzitivo-motorie) i cea de
talamus nespecific (reglarea ritmului somn-veghe i elaborarea unor procese afectiv-
emoionale).
HIPOTALAMUSUL
Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele
mai multe funcii pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului
limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale nvecinate trimit eferene in trei
direcii: descendent, ctre etajele superioare ale diencefalului i ale scoarei cerebrale, in
special ctre talamusul anterior i cortexul limbic, i spre infundibul pentru a controla cea
mai mare parte a funciilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare.
Hipotalamusul, care reprezint mai putin de 1% din masa cerebral, este unul dintre
cele mai importante ci eferente motorii ale sistemului limbic, controleaz cea mai mare parte
a funciilor endocrine si vegetative ale organismului, ca i multe aspecte ale
comportamentului emoional. El integreaz toate reglarile vegetative din organism. Poriunea
sa anterioar coordoneaz activitatea parasimpaticului, iar cea posterioar pe cea a
simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovascular cu
cea respiratorie, digestiv, excretorie. Hipotalamusul intervine i in reglarea metabolismelor
intermediare lipidic, glucidic, portidic i a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior
favorizeaz procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie.
Hipotalamusul regleaz activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii
secretai de hipotalamus se numesc produi de neurosecreie.
Hipotalamusul regleaz temperatura corpului, prin mecanismul de feedback
(traductorii sunt termoreceptorii cutanai i neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul
cardiovascular, pielea, muchii scheletici si tiroida).

Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme
diferite: produce senzaia de sete i controleaza excreia renal a apei. Tot aici se gsesc
centrii foamei i ai saietii.
Hipotalamusul regleaz activitatea de reproducere a organismului, att prin
participarea la geneza impulsului sexual, ct si prin reglarea secreiei de hormoni gonadotropi
hipofizari.
Hipotalamusul este un centru important al vieii afective, alturi de sistemul limbic. La
acest nivel se elaboreaz emoiile, sentimentele, pasiunile, precum i expresia vegetativ a
acestora: variaiile frecvenei cardiace, ale tensiunii arteriale.
Hipotalamnusul regleaz ritmul somn-veghe, participa la reacia de trezire, regleaz
hepatipoieza, crete capacitatea de lupt antiinfecioas a organismului etc.

FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE


Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale

Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului. Cele dou
emisfere sunt desprite prin fisura interemisferic i legate ntre ele prin corpul calos,
trigonul cerebral si comisuri.
SCOARA CEREBRAL
Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaiilor,
motricitii, contiinei, voinei, nvarii, memoriei, strilor emoionale i
comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte:
a) Sistemul limbic

- paleocortexul, creierul olfactiv, are funcii legate se simul primar al mirosului;
- arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacii vegetative
(n corelaie cu hipotalamusul, determin comortamentul emoional i instinctual, reglarea
aportului alimentar,miscri legate de actul alimentaiei, reglarea activitii sexuale i
meninerea ateniei).
b) Neocortexul
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul
receptor), motorii (neocortexul efector) i de asociaie.

FIZIOLOGIA SCOAREI CEREBRALE
La baza activitatii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu doua categorii de
reflexe: reflexe neconditionate si reflexe conditionate.
Reflexele neconditionate, innascute si comune tuturor indivizilor, sunt constante si
invariabile. Arcurile lor reflexe existade la nastere si se inchid la nivele inferioare ale
nevraxului. Unele reflexe neconditionate sunt simple (clipit, tuse, stranut, secretie salivara
etc), altele sunt complexe (lanturi de reflexe) si stau la baza formarii instinctelor (alimentar,
de reproducere, de aparare, matern etc).
Reflexele conditionate, dobandite in cursul vietii, sunt temporare si individuale.
Arcurile lor reflexe se inchid la nivelul cortexului. Reflexele conditionate se fonneaza pe baza
celor neconditionate, prin coincidenta repetata in timp a doi excitanti, unul neconditionat (EN)
si unul conditionat (EC).Mecanismul formarii unui reflex conditionat consta in stabilirea unei
legaturi functionale temporare intre focarele de excitatie corticala ale celor doi excitanti care
coincid, EN si EC.
Excitaia este procesul cortical activ, care provoaca, mentine sau intensifica
activitatea nervoasa. Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibitia este, de asemenea, un proces activ care se manifesta prin diminuarea sau
incetarea unor activitati corticale.(intern i extern).
Excitatia se poate transforma in inhibitie si invers, proces de mobilitate denumit
dinamica corticala. In cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea si
inductia reciproca.
Iradierea consta in extinderea excitatiei sau a inhibitiei dintr-o zona corticala in zone
vecine legate functional de prima. Marimea procesului de iradiere depinde de intensitatea
stimulului.
Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El consta in
revenirea excitatiei sau inhibitiei la zona initiala.

Inductia reciproca consta in faptul ca un focar de excitatie provoaca inhibitie in jurul
lui, in timp ce un focar de inhibitie provoaca in jurul lui o zona de excitatie. Ea tinde sa
limiteze extinderea excitatiei sau a inhibitiei, iar din aceasta interdependentarezulta un
echilibru functional intre cele doua procese.
Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il detine
sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiunile reticulate ale
trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit cortico-
reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale.
Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului
SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu
stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile proprii si se termina
cand acest contact inceteaza.
Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il
detine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiunile reticulate
ale trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit
cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale.
Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului
SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu
stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile proprii si se termina
cand acest contact inceteaza.
Somnul se defineste ca o pierdere naturala, periodica si reversibila a relatiilor
senzitivo-motorii cu mediul exterior. Alternanta somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-
zi, constituind ritmul nictemeral. In somn se produc modificari vegetative (scaderea frecventei
respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitatilor
digestive si excretorii), modificari somatice (scaderea tonusului muscular si incetarea
activitatii locomotorii) si modificari bioelectrice (somn lent i somn paradoxal).Somnul este
necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care intretin starea de veghe.






FIZIOLOGIA NEURONULUI I A SINAPSEI

Fig 5. Neuronul
Neuronii sunt o clas de celule specifice pentru sistemul nervos. Neuronul este o
celul adaptat la recepionarea i transmiterea informaiei, unitatea elementar (celular),
embriologic, anatomic, funcional, trofic i metabolic a sistemului nervos.
Neuronii au mrimi cuprinse ntre 100-200 m i 4-8 m. Au un corp celular (soma) i
un numr mare de prelungiri.
Din punct de vedere funcional neuronul se mparte n trei regiuni:
regiunea receptoare, receptioneaz i proceseaz informaia;
regiunea conductoare leag regiunea receptoare de cea efectoare;
regiunea efectoare, informaia (potenialul de aciune) este recodificat aici sub form
chimic prin neurotransmitori i transmis prin sinapsa regiunii receptoare a urmtorului
neuron.
Proprietile functionale
Excitabilitatea este proprietatea de a intra n activitate sub aciunea unui stimul.
Membrana joac un rol esenial prin canalele sale ionice care se deschid sau se nchid n
funcie de modificrile de energie din preajma membranei.
Conductibilitatea este proprietatea de a conduce impulsurile. Aceast conducere se
realizeaz diferit n fibrele mielinice i amielinice, cele mielinice fiind mai rapide (60-120m/s
n cele mai groase, 3-14m/s n cele mai subiri; iar n cele amielinice 0.5-2m/s).

Degenerescena se refer la degradarea neuronului n condiii de lezare serioas a
axonului.
Regenerarea este proprietatea de a se reface dup anumite lezri.
Activitatea sinaptic se refer la codarea chimic a informaiei i transmiterea
acesteia prin sinapse.
SINAPSA
Sinapsa este regiunea de comunicare dintre doi neuroni, sau un neuron i un organ
efector (muchi, gland etc.). Transmiterea impulsului nervos nu se realizeaz printr-un salt
electric, deoarece membrana postsinaptic nu este excitabil electric. Transmiterea se
realizeaz printr-un mecanism chimic.Excepie fac sinapsele electrice, prin care PA (influxul
nervos) se transmite neuronului urmtor ca atare (mesaj electric), fr mediaie chimic, fr
recodificare.






CAPITOLUL II ACCIDENTUL CEREBRAL
VASCULAR ISCHEMIC



2.1 DEFINIIE

Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin
instalarea brusc a unui deficit neurologic din cauza scderii fluxului sangvin ntr-o anumit
regiune cerebral. Dac aceast scdere a fluxului este important i dureaz suficient astfel
nct sa produc necroz a esutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct
cerebral). Dimpotriv, dac scderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza
esutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT).
AVC ischemic trebuie difereniat de ischemia cerebral global, care se ntlnete n
stopul cardiac resuscitat tardiv i n colaps. Ct i hipoxia cerebral global, care este
efectul asfixiei sau intoxicaiei cu monoxid de carbon. n ischemie, esutul cerebral este privat
att de oxigen, ct i de substane nutritive, n timp ce n hipoxie scade numai aportul de
oxigen, cele dou cazuri implicnd situaii fiziopatologice n parte diferite. n ischemia i
hipoxia cerebral global se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind
substan alb i ganglionii bazali.
Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor de risc modificabil
pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai

mare dect riscul persoanelor de aceeai ras, vrst, sex, cu valori normale ale TA. HTA
cronic induce mecanisme vasculare adaptative ) la nivelul arterelor coronare,
cerebrale,renale), cum sunt hipertrofia mediei i remodelarea vaselor, cu apariia
arterosclerozei, rigiditii parietale i modificri endoteliale al nivelul intimei. Cele mai
afectare ns sunt vasele cerebrale mici arterele lenticulostriate din sistemul carotidei interne
i cele perforante i cerebeloase din sistemul vertebro-bazilar, care sufer procesul de
lipohialinoz.

2.2 ETIOLOGIE

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin
desprinderea unor fragmenete de trombi formai la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni
ateromatoase i migrarea acestora in circulaia cerebral (embolie aterio-arteriala). Mai puin
frecventa este embolia cardiac (la pacieni cu fibrilaie atrial, boal valvular, tromboz
ventricular post-infarct miocardic, mixom) sau paracardit (de la nivelul peretelui arterei
aorte). Un mecanism pur trombotic se ntlnete mai ales n cazul vaselor mici cerebrale
(microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever att la
hipertensivi, ct i la diabetici. Acest mecanism se ntlnete n accidentele de tip lacunar.
Un alt mecanism, i anume cel hemodinamic, se produce n condiiile n care exist
mai multe leziuni stenozate n circulaia cerebral, n mod normal asimptomatice, dar care n
condiiile scderii TA nu mai permit o autoreglare suficient i duc la scderea FSC sub
pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para n
regiunile aa-numite de grani, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai
frecvent cauy a AIT este ambolul plachetar (de origine arterial sau cardiac) de mici
dimensiuni, care este rapid lizat in circulaia terminal.
Pentru a sistematiya cauzele care determin AVC ischemice, dintre care unele sunt
frecvente, altele mai rare, le putem mpri n procele patologice care afecteaz sistemul
arterial (artero+tromboza, diseciile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia
fibromuscular, arteritele granulomatoase Takasxashu i Horton, boala mozamoza, boala
CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecioas sau
non+infecioas, fibrilaia atrial parozistic sau cronic, persistena de foramen ovale) sau
sngele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de
anticorpi antifosfolipidici sau vscozitate sangvina crescut n policitemii, trombocitoye,
leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boal Wandenstrom).

AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau
poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala
crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva
cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau
stenoza (ingustarea) orificiului valvular
infectia valvelor cardiace (endocardita)
un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
tulburari de coagulabilitate a sangelui
inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
infarctul miocardic
Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze
un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea
circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare
a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa.
Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi
angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui
cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral.

2.2 FIZIOPATOLOGIE

Cea mai frecventa cauza a atacului ischemic tranzitor este reprezentata de cheagurile
sanguine care blocheaza temporar fluxul de sange catre creier. Cheagurile de sange se pot
forma din diverse cauze.
Un cheag de sange se poate forma intr-o artera care iriga creierul. In general sunt
susceptibile arterele care prezinta pe pereti placi de aterom datorita procesului de
arterioscleroza.

Alte cauze care pot produce leziuni ale peretilor vaselor sanguine mici de la nivelul
creierului sunt hipertensiunea arteriala netratata sau prost tratata si diabetul zaharat.
Un cheag sanguin se poate forma si intr-o alta parte a corpului (frecvent in cavitatile
inimii) si de acolo prin migrare intravasculara poate ajunge la nivelul unui artere cerebrale pe
care o blocheaza partial sau total. Cheagurile sanguine pot apare:
dupa un atac cardiac (infarct miocardic acut)
ca rezultat al altor afectiuni cardiace care perturba fluxul normal de sange la nivelul inimii
cum sunt: tulburarile de ritm cardiac (cel mai frecvent fibrilatia atriala cronica), afectiunile
valvelor cardiace si insuficienta cardiaca.
In plus, o artera poate fi partial obstruata de o placa de aterom, care reduce fluxul de
sange catre creier pana la un nivel critic, ceea ce duce la aparitia simptomelor atacului
ischemic tranzitor.
Cauze mai rare de producere a ataculuii ischemic tranzitor prin formarea unor
cheaguri sanguine sunt:
agregate de bacterii, celule tumorale sau bule de aer, care patrund in interiorul vaselor si
perturba fluxul sanguin
afectiuni ale celulelor sanguine cum sunt policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai
mare de globule rosii decat cel normal) sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii
cu forme anormale)
inflamatii ale peretelui vascular care se pot datora unor afectiuni ca sifilis, tuberculoza sau
alte boli inflamatorii cronice.
Un traumatism la nivelul capului sau gatului poate conduce la leziuni ale vaselor
sanguine ceea ce poate duce la aparitia unui accident ischemic tranzitor.
Factorii care cresc riscul de aparitie a unui atac ischemic tranzitor si a unui accident
vascular cerebral sunt identici. Acestia se impart in factori care pot fi modificati prin
tratament si schimbarea modului de viata si factori ce nu pot fi modificati.
Factorii care pot fi modificati sunt:
hipertensiunea arteriala
fumatul si fumatul pasiv (o persoana nefumatoare care inhaleaza fumul) care cresc riscul
de aparitie a atacului ischemic tranzitor, accidentului vascular cerebral si accidentului acut
coronarian
nivelul sanguin crescut al colesterolului (hipercolesterolemia)
nivelul sanguin crescut al trigliceridelor (hipertrigliceridemia)
consumul excesiv de alcool

utilizarea anticonceptionalelor orale, in special la femeile fumatoare sau care au avut
anterior o afectiune produsa de cheaguri sanguine
sedentarismul
utilizarea cocainei.
Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
varsta: cele mai multe atacuri ischemice tranzitorii apar dupa 60 ani
istoricul familial: persoanele care au rude ce au suferit un atac ischemic tranzitor sau un
accident vascular cerebral au un risc crescut
antecedentele personale de accidente ischemice tranzitorii: persoanele care au avut un
accident ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral au un ric crescut de a face
iarasi una dintre aceste boli
boli care cresc riscul de aparitie a accidentelor ischemice tranzitorii cum sunt:
hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ateroscleroza in special cea carotidiana
(afecteaza arterele carotide care iriga creierul cu sange), fibrilatia atriala cronica, boala
ischemica coronariana, insuficienta cardiaca si afectiunile valvelor cardiace (valvulopatii)
afectiuni care produc agregarea celulelor sanguine si formarea de cheaguri cum sunt
policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai mare de globule rosii decat cel normal)
sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii cu forme anormale).
Unele studii recente sugereaza ca este posibil ca infectiile sa declanseze aparitia unei
inflamatii la nivelul peretelui arterial, inflamatie care poate conduce la ateroscleroza si
consecutiv, la cresterea riscului de aparitie a unui accident acut coronarian sau accident
vascular cerebral.













2.4 ANATOMIE PATOLOGIC

In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul
cerebral, care macroscopic evolueaz stadial; dup o etap de necroz de coagulare cu
intumescen i mrirea consistenei locale, trece prin urmtoarele aspecte:
ramolismul alb ntlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvaia substanei
cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, ndeosebi n obstruciile prin
enibol sau tromb nconjurat de edem cerebral;
ramolismul rou se datoreaz invaziei teritoriului ramolit de snge; ncepe cu
hemoragii punctiforme la periferie i se continu cu coaguli i infiltrri hemoragice printre
care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb;
ramolismentul galben se recunoa;te prin coloraia glbuie a substanei cerebrale pe
teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentrii n substana cerebral nvecinata i n
meninige, n legrut cu resorbia detritusurilor i hemoragiei.
Urmeaz n timp transformarea pseudochistic cu organizarea unei cicatrici la
periferia yonei ramolite i acumularea de lichid cefalorahidian (LCR) xantocromic.
Microscopic se constat modificri ale celulei nervoase i modificri ale
perikarionului, dar mai ales leziuni degenerative ale prelungirilor nervoase cu lichefierea
tecilor de mielin i cu zone palide demielinizate.
La 15 24 de ore de la instalarea necrozei se produce o intens hiperemie in vasele de
la periferie. Apoi urmeaz hemoragii prin diapedez ce invadeaz focarul de ramolisment.
Urmeaz un aflux granulocitar ce nu persist mai mult de 2 3 zile cu excepia
infarctelor septice ce vor evolua spre abcese cerebrale.
Caracteristic pentru ramolisment sunt corpii granuloi, reprezentnd macrofage,
iniial, aproape exlcusiv, de natur hematogen apoi histogen i n final gliogen. Ele sunt
ncrcate cu detritusuri lipidice de mielin i pigment hemoglobinic digerat pan la
hemosiderin fiind vehiculate de LCR pn n spaiul subarahnoidian.
n final se produce cicatrizarea tradus prin glioz n asociere cu componenta
mezenchimal.





2.5 TABLOUL CLINIC

Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar n
majorotatea cazurilor nu progreseaz. Simptomele depind de zona cerebral afectat. Cu ct
zona de creier implicata este mai extins, cu atat se vor pierde mai multe funcii. Unele forme
de AVC pot determina i simptome adiionale.
Au fost propuse diferite sisteme de recunoatere rapid a accidentului vascular
cerebral. Diferite semne pot prezice prezena sau absena unui atac in diferite grade.
Slbiciunea facial brusc, paralizia bratului i vorbirea anormal sunt elementele cele mai
probabile care duc la identificarea corect a cazurilor de accedent vascular cerebral,
probabilitatea crescnd cu 5,5 cnd este prezent cel puin un astfel de semn. Similar, cnd
toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Dei aceste
elemente nu sunt perfecte n diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid i uor, fiind de
valoare n cazurile acute.
Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (fa, bra,
vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse n camera de urgene,
recunoaterea precoce a accidentului vascular cerebral este important i poate evita teste i
tratamente care necesit timp.
Dac zona creierului afectat conine una dintre cele trei ci nervoase centrale
importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal i lemniscusul medial) simptomele pot
cuprinde:
- hemiplegia i sbiciunea muchilor feei;
- parestezii, reducerea sensibilitaii sau senzaiei vibratorii;
- flascitate iniial (hipotonie), nlocuit de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie i
obligatoriu sinergii.
n majoritatea cazurilor simptomele afecteaz doar o parte a corpului (unilaterale). n
funcie de yona creierului afectat, defectul neurologic este de obicei pe partea opus a
corpului. Totui, deoarece aceste ci merg i pe mduva spinrii iar orice leziune aici poate
determina aceste simptome, astfel prezena simptomelor nu indic neaparat un AVC.
n plus fat de cile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este i originea
majoritii nervilor cranieni. Un AVC care afecteaz creierul i trunchiul cerebral poate
produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni:
- alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (total sau parial);
- ptoza pleoapei i slbiciunea muchilor orbiculari;
- diminuearea reflexelor: deglutiia, tusea, reactivitatea pupilei la lumin;

- diminuearea sensibilitii i slbiciunea muchilor faciali;
- probleme ale echilibrului i nistagmus;
- frecvena respiratorie i cardiac anormale;
- slbiciunea muchiului sternocleidomastoidian i imposibilitatea de a ntoarce capul
laterla;
- slbiciunea limbii.
Dac este implicat corexul cerebral i tractele sistemului nervos central, dar se pot
produce i simptome precum:
- afazia (dificultatea exprimrii verbale, a nelegerii auditive, a cititului i a scrisului)
fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke;
- dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundar leziunilor neurologice) ;
- apraxia (micri voluntare alterate) ;
- defecte ale cmpului vizual;
- deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ;
- gndire dezorganizat, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).
Dac este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta urmtoarele:
- tulburri ale echilibrului n mers;
- afectarea coordonrii micrilor;
- vertigo i/sau dezechilibru.
z
Fig 6 Semne si simptome AVC

2.6 FORME CLINICE

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR
Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instaleaz de obicei pe
parcursul unui minut) i sunt de obicei de scurt durat (durata medie pt AIT carotidiene este
de 14 minute i pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care st la baza
AIT este scderea sau ntreruperea temporar a fluxului sangvin ntr-o regiune cerebral
precis delimitat care are ca efect inhibarea reversibil a activitii neuronale, fr a declana
moarte celular. Apartiia unui AIT se coreleaz att cu ris major pt AVC ischemic, ct i cu o
inciden crescut a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie
evaluat nu numai neurologic, ci i cardiologic. n urma unui AIT , riscul de AVC ischemic
este de 5% n urmatoarea sptmn i de pm la 20% n urmatoarele 3 luni.
Cauza major a AIT este aterotromboza arterelor carotide i vertebrale. Alte cauze
posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilaia atrial i disecia arterial.
AIT repetitive i eventual cu simptome care cresc n intensitate reprezint o mare
urgen, de cele mai multe ori fiind produse de tromboz n progresie (mai ales n sistemul
vertrebro-bazilar).

INFARCTUL CEREBRAL
Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, dup instalarea brusc a deficitelor
neurologice (care se constituie ntr-un sindrom vascular cerebral, n funcie de topografia
leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staionar pentru urmtoarele ore/zile (ictus
finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresiv (ictus n progresie), n care
agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul
carotidian i chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important
iniial care regreseaz parial n urmtoarele ore (ictus n regresie) sau chiar dispare complet
(AVC ischemic remis clinic).
n perioada de evoluie acut , AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot
determina exitus dac se produc n teritoriul vertebro-bazilar i afecteaz i partea lateral a
bulbului rahidian, cu rol n reglarea ritmului cardiac i respirator. De asemenea, infacrctele
cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina
compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice
carotidiene de mari dimensiuni se nsoesc de edem cerbral important, sndrom de
hipertensiune intracranian sever (mai ales la pacienii tineri), uneori cu herniere secundar a
parenchimului cerebral i astfel se pot solda cu deces. Pacienii cu infarct cerebral pot deceda

n primele zile de evoluie i din cauza complicaiilor (infarct miocardic, pneumonie de
aspiraie, alte complicaii septice). Mortalitatea cumulativ la o lun dup primul AVC
ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind n trei sferturi din cazuri,vascular.

INFARCTUL LACUNAR
n cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor
lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumfereniale duce la leziuni cerebrale de mici
dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produs prin
lipohialinoz sau aterotromboz, afecteaz arterele cu diamentru ntre 30 i 300 m,
producnd infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici
caviti evideniat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizri ale
infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne,
talamusului, substanei albe profunde i punii.Cel mai important factor de risc pentru
infarctul lacunar este HTA cronic.
Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determin o simptomatologie
caracteristic. Cu toate acestea, multe lacune, ale cror localizri nu sunt strategice, nu se
manifest. Cu timpul ns, acumularea leziunilor de tip lacunar i extinderea bilateral a
acestora duc la deteriorarea progresiv a pacienilor, care ajung s prezinte sindrom
bipiramidal (fr deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii i spasticitate de tip
parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociaz i tremor (prin lezarea ganglionilor bazali),
disfonie i tulburri de deglutiie (prin lezarea fibrelor corticonucleare), rs i plns facil (prin
leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul
pseudobulbar.
Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul
pseudobulabr, la demen vascular, condiie n care apar tulburri de atenie , de memorare,
delir, modificarea structurii de personalitate, incontine sfincterian.

2.7 INVESTIGAII
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bun.
Prima prioritate va fi s se determine dac accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic. Aceasta distincie este critic deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintoare de via dac accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Medicul va trebui de asemenea s ia in considerare si alte afeciuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vad dac exist complicaii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata(TC) cerebral, care reprezint o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existena unei sangerri. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN
(rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinrii extinderii leziunii cerebrale; el poate
ajuta la prezicerea recuperrii.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic
includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afeciuni cardiace, precum
aritmiile si fibrilaia atrial;
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma complet (HLG), glicemia (glucoza din
sange), electroliii, testele pentru evaluarea funciei ficatului i rinichilor i timpul de
protrombin (un test care masoara ct timp este nevoie pentru ca sangele s se coaguleze).
Aceste teste l ajut pe doctor s aleag conduita terapeutic i s caute alte afeciuni care pot
cauza simptome asemntoare cu cele ale accidentului vascular cerebral;
- n cazul in care doctorul suspecteaz, sau alte teste sugereaz existena unei ngustri
a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din arter; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiogram carotidian;
- n cazul n care se suspecteaz c accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat
de o afeciune cardiac, se poate efectua o ecocardiogram sau o monitorizare
electrocardiografic Holter sau un test telemetric;
Este de asemenea recomandat evaluarea factorilor de risc pentru afeciunile 34ardiac
cu scopul prevenirii dizabilitilor sau decesului datorate unei 34ardiac 34ardiac, care ar putea
aprea in viitor.

2.8 DIAGNOSTIC
Testarea neurodiagnostic
Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular ncepe cu colectarea istoricului
medical al pacientului i un examen clinic detaliat. Cu aceste informaii, se ncearc
localizarea procesului ischemic i identificarea mecanismului. Odat formulat diagnosticul
iniial, se evalueaz n continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostic pentru a

confirma sau modifica diagnosticul iniial. n final decizia n urma creia se stabilete
tratamentul este bazat pe fiziopatologia i localizarea accidentului cerebrovascular.
Cnd un pacient se prezint cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore
sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic i instituirea terapiei adecvate pentru
prevenirea recurenei i a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidian sever i
ocluzia carotidian recent sunt asociate cu un risc substanial pe termen scurt, i se indic
tratamentul cu anticoagulante i endarterectomia carotidian. Datorit senzitivitii i
specificitii mari a testrii carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening
pentru stenoza carotidian important. Dac studiul relev stenoz mai mult de 70% din
diametru i simptomele sunt atribuite circulaiei carotidiene de pe partea stenozei,
endarterectomia este considerat o opiune important. Pacienii cu stenoz prin testare
noninvaziv cuprins ntre 50% i 70% sunt supui angiografiei pentru a vedea dac nu ating
pragul de 70% ce necesit endarterectomie.
n ciuda progreselor n depistarea stenozelor foarte strnse cu ajutorul imaginilor color
flow, testarea carotidian noninvaziv n orice form nu poate diferenia cu siguran o
ocluzie aproape constituit de o ocluzie complet. Din acest motiv cnd nu se obine semnal
Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raporteaz ocluzie
aproape constituit sau o ocluzie complet.
Dei testele noninvazive ale carotidei rmn un screening bun pentru bolile bifurcaiei
carotidiene, este probabil ca angiografia s fie necesar indiferent de rezultate pentru a
exclude un tandem de boli intracraniene. Dei studii carotidiene pot oferi indicii pentru
rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniial.
Din cauza riscului finit al angiografiei, n unele centre endarterectomia carotidian
este fcut pe baza rezultatelor testrii noninvazive. Combinaia a cel puin dou teste ca
ultrasunetele i angiografia cu rezonana magnetic sau angiografia cu computer tomograf
mbuntesc acurateea diagnosticului.

Evaluarea noninvaziv a arterei carotide
La pacienii cu accident cerebrovascular n circulaia anterioar (artera carotida, artera
cerebrala medie, i artera cerebral anterioar), evaluarea se concentreaz pe posibile surse de
ischemie ale arterelor carotide i inim. Evaluarea pentru afeciuni ale carotidei ncepe de
obicei cu o evaluare vascular noninvaziv. Unii pacieni cu semne oscilante i un aspect de
accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediat pentru c stenoza carotidian
important este aproape sigur, i diagnosticul rapid poate fi esenial pentru evitarea
progresiei accidentului cerebrovascular. Totui, cei mai muli pacieni care au suferit un

singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supui evalurii
noninvazive a carotidelor ca test iniial. Exist mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a
arterelor carotide.

Unde Doppler continue
Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazeaz pe reflecia ultrasunetelor de ctre
hematii ce traverseaz bifurcaia arterei carotide. Un emitor de ultrasunete emite un semnal
ce penetreaz pielea i se reflect de la torentul sanguin napoi la emitor. Un cristal l
recepioneaz i convertete semnalul n impulsuri electrice. Frecvena semnalului reflectat
este puin modificat fa de semnalul emis i aceea modificare este proporional cu viteza de
deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere i unul
pentru recepie. Cnd o artera devine ngust, viteza hematiilor crete, permind aceluiai
volum de snge s treac prin stenoz n unitatea de timp. Astfel, creterea vitezei, reflect o
modificare crescut a frecvenei nregistrate, indicnd stenoza.

Ultrasunete n mod-B
Imagistica cu ultrasunete folosete frecvene similare cu cele de la undele Doppler
continue dar depinde de semnale reflectate la interfaa dintre dou structuri cu impedana
acustic diferit.

Duplex Doppler
Combinaia dintre imagistic cu ultrasunete n mod-B i Doppler se numete duplex
Doppler.

Doppler transcranian
Doppler transcranian se folosete n zone de subiere relativ ale craniului sau ferestre
naturale ce permit penetrarea lor de ctre ultrasunete. Un transductor este poziionat n aceste
ferestre i ndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebral medie, artera cerebral
anterioar, artera cerebral posterioar i ramul terminal al arterei carotide interne sunt
insonate dintr-o fereastra cu localizare temporal deasupra arcului zigomatic. Arterele
vertebrale i bazilare sunt insonate dintr-o fereastr occipital de-a lungul unei linii orizontale
prin protuberana occipital. Fereastra orbital este accesat plasnd transductorul pe ochi i
ndreptat spre posterior se insoneaz sifonul arterei carotide interne i artera oftalmic.



Stenoza intracranian
Boala aterosclerotic intracranian este detectat n procent de 5% pn la 10% la toi
pacienii ce necesit ngrijire medical i au accident cerebrovascular este mai frecvent la
africani-americani i la asiatici. Totui, riscul de recuren a accidentului cerebrovascular
dup un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei
cerebrale medii, este substanial, i detectarea leziunilor faciliteaz tratamentul i poate
preveni leziuni ischemice viitoare
O cretere a vitezei peste limita normal ntr-un segment al arterei intracraniene cu o
scdere brusc a vitezei dup stenoz este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de cretere
a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaie este mai
puin precis pentru artera bazilar, arterele vertebrale, i artera comunicant anterioar.
Sensibilitatea i specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%.
Evaluarea doppler transcranian este util pentru teste screening pentru boli
intracraniene la pacieni cu accident cerebrovascular i sau accident ischemic tranzitor. n
circulaia anterioar, stenoza intracranian poate fi detectat fr a utiliza angiografia.
Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale
carotidelor n poriunea extracranian normale necesit testarea pentru stenoza intracranian.
Angiografia cu rezonana magnetic i angiografia cu tomografie computerizat n
combinaie cu doppler transcranian ofer mai multe informaii dect oricare alt test asupra
circulaiei intracraniene.

2.9 TRATAMENT

Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului
s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident
vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea
arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin),
poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea
de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru
controlarea tensiunii arteriale.
Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:
- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)
- blocanti ai receptorilor angiotensinei II

- betablocante
- diuretice
- blocanti ai canalelor de calciu.
De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul
indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.
O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o
alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana
mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii
(coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara
insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului
sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu
medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei.
Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii
normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe
starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea
pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene,
precum mesele, dusurile si imbracarea.
Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului
de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular
cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei
diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la
scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea
alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe
cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi.

2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma
i localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat
i ajut la formularea fiziopatologiei.
O anomalie n form de pan ce afecteaz cortexul este caracteristic unui mecanism
embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului
poate prea mai mare dect teritoriul afectat n realitate. Totui, CT este excelent pentru
detectarea schimbrilor cauzate de procesele nlocuitoare de spaiu, cu compresia ventriculilor
i a cisternei perimezencefalice, i deplasarea structurilor liniei mediene.

CT n accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, i detectarea
esutului ischemic poate dura cel puin 48 de ore pn acesta devine vizibil.
Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenia dup injectarea intravenoas a
substanei de contrast de la cteva zile pn la sptmni de la infarct. n cele mai multe
circumstane, efectuarea CT cu substan de contrast n cazul accidentului cerebrovascular
ischemic este fr utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular
ischemic se poate intensifica pe CT neregulat i la margini dnd aparena unui abces sau a
unei tumori.
Aspectul vaselor la CT normal i la CT cu contrast poate fi util n determinarea
fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acut embolic se evideniaz ca
hiperdensiti cilindrice n cisternele bazale i spaiile subarahnoidiene. Acest semn a fost
prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii i a fost denumit semnul hiperdensitii
arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul
fisurii sylviene distale reprezentnd un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

n cazul oricrui pacient cu un deficit neurologic focal brus trebuie suspicionat un
AVC.

2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC

Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce
au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) - care este un semnal de alarma ca un AVC ar
putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la
prevenirea unui accident vascular cerebral.
Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar
simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care
cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT
poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala
intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa
10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore.
Multe AVC-uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor
conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.

Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor
(ateroscleroza), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada
colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a
unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic.
Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine
mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei
cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o
interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate.
La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara
inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului
de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie
vasculara.
Alte metode de control a factorilor de risc includ:
- controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute. Acest
lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat
- viata mai activa.
Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident
vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru
AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din
punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate
moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate
crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la
cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea
la randul ei la scaderea riscului de AVC.
- controlul nivelului crescut de colesterol, a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia
atriala), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor
coronare ;
- fara fumat/renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de
doua ori si jumatate);
- administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la
persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic, un AIT
sau un accident vascular cerebral.
Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ:
- administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;

- administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie
atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii;
- mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a
tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc
pentru AIT si AVC);
- consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in
colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot
inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce
la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de
cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o
data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC
- limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un
pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2
pahare pe zi) creste acest risc.
- evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste
tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident
vascular cerebral
- evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc.
Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut
episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste
riscul de aparitie a unui AVC
- evitarea terapiei de substitutie hormonala(la femeile care sunt la menopauza, s-a
demonstrat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).

2.9.2 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol, grasimi saturate si sare, scaderea
consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport
crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina.
Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular
cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos.
Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana - 2/zi) scade riscul
de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere
cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.

Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti
factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia
sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul
acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de
aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral.
Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident
vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel
pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi
verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul
medicului.
Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu
denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente,
protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente
vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni
numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a
declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru
Romania al Companiei Boehringer Ingelheim.
Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand
peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an , 7,6 milioane de oameni mor din cauza
atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit
estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge
aproximativ 25 de milioane in 2020.
In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale
handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza principala de handicap in intreaga lume,
pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei
aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul.
In Romania, bolile cardiovasculare ocupa un loc fruntas.
Dr.Dan Ionescu a facut referire si la medicamente care administrate in primele ore de
la producerea unui accident vascular cerebral sau in primele sase ore dupa un infarct
miocardic pot salva vieti. Este vorba de Actylise, care folosit in primele trei ore de la un
accident vascular cerebral poate dizolva cheagul de singe, si de un alt medicament, Metalyse,
care utilizat in infarctul de miocard in primele sase ore, fara sa fie necesar un Computer
Tomograf, ci numai o electrocardiograma, salveaza viata pacientului.


Alimente permise in hipertensiune arteriala
condimente: piper, plante aromatice
otet balsamic
supe sau ciorbe preparate acasa, fara pasta de tomate
unt de arahide natural
chips-uri fara sare
branza nesarata, lapte, iaurt, smantana
carne si peste, congelat sau proaspat
legume proaspete
suc de legume cu continut mic de sodium
prajituri preparate acasa
apa minerala (cu mai putin de 23 mg sodiu pe litru)

Alimente interzise in HTA
sare de masa
mustar, ketchup, sos de soia, chili, maioneza din comert
masline
supe la plic, concentrat de supa (cuburi)
chips-uri, arahide sau biscuiti cu sare
branzeturi sarate: telemea, branza de burduf, branza feta,
mozzarella
mezeluri
fructe de mare
peste sarat sau afumat, unele tipuri de peste congelat
conservele de carne, legume; sucul de rosii
prajiturile din comert care contin sare sau bicarbonat de
sodium
apa minerala care contine mai mult de 23 mg sodiu pe litru


Factorii care influenteaza tensiunea arteriala
Potasiul
Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea excretiei
urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in legume, fructe,
nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.

Calciul
Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar si
scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect
benefic asupra presiunii sangvine.
Magneziul
Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se observa o
crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste contractilitatea si
efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este asociata cu pierderea
de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele din cereale integrale,
leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si legumele, nucile.
Acizii grasi omega 3
Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect
antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite,
ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de
ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de
asemenea o scadere a presiunii arteriale.
Cafeina
Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a tensiunii
arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de cafea
poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste persoane.
Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la nivelul
obisnuit.
Activitatea fizica
Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza diminuarea
presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi recomandate.










2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL

In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident
vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte
de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a
tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.
Medicul chirurgul poate efectua:
- endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in
indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au
ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la
prevenirea altor accidente vasculare cerebrale
- interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau
din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic)
- interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in
interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face
sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a
pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica)
- interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica
malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie
arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine
din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot
deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.
Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de
un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat
sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie
chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor
la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie
Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii:
- ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag
sanguin (AVC ischemic)
- la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular
cerebral

- cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva
poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici
un doctor specializat in aceasta procedura
- la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular
cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare)
- la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o
ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident
ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile.
- la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide
(ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este
inca investigat.
Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor
simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea
endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat
la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului
cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie
cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.
















2.10 EVOLUIE. PROGNOSTIC. COMPLICAII

Persoanele care sunt in stare de inconstienta imediat dupa un accident vascular
cerebral au cea mai mica sansa de vindecare completa. Unele persoane pot avea o recuperare
proasta din cauza localizarii si a extinderii leziunii creierului. Totusi, multi oameni se
recupereaza foarte bine.
Nu se poate prezice cu exactitate cat de mult se va recastiga din abilitatile fizice
anterioare. Cu cat se pastreaza mai multe abilitati imediat dupa un accident vascular cerebral,
cu atat sunt mai multe sanse ca persoana respectiva sa fie independenta dupa externarea din
spital.
Dupa un accident vascular cerebral:
- pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea de a merge in primele 6
saptamani;cea mai mare parte din recuperare are loc in primele 3 luni;
- vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru activitatea de zi cu zi se recastiga
mai lent si pot continua sa se imbunatateasca in primul an;
- circa jumatate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme
legate de coordonare, de comunicare, de rationare sau de comportament care le afecteaza
munca si relatiile interpersonale.
- dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral, membrii familiei pot invata
moduri de a-i asigura acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi incurajare.