COALA POSTLICEAL FEG BRAOV SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST
LUCRARE DE DIPLOM
NDRUMATOR: As. Lic. GEORGETA VOICU ABSOLVENT:
RALUCA ION
BRAOV -2014-
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA PACIENILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
MOTTO:
A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia, dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur! Victor Hugo
CUPRINS
Motivaia lucrrii............................................................................................................. 1 Scurt istoric al afeciunii.................................................................................................. 2
CAPITOLUL III-ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC............ 33 3.1 ROLUL PROPRIU 34 3.1.1 Asigurarea condiiilor de spitalizare....................................................................... 34 3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinic a pacientului............................... 36 3.1.3 Supravegherea pacientului..................................................................................... 41 3.1.4 Pregtirea preoperatorie si postoperatorie.............................................................. 44 3.1.5 Rolul asistentei medicale in alimentaia pacientului.............................................. 56 3.1.6 Rolul asistentei medicale in educaia sanitar a pacienilor................................... 57
3.2 ROLUL DELEGAT................................................................................................ 59 3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinic.............................................. 59 3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea tratamentului....................................... 60
3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI.................................................................... 62 3.3.1 3.3.2
CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ........................................................................ 67 Caz nr. I 67 Caz nr. II 71 Caz nr. III 84
PROPUNERI I NOUTI....................................................................................... 92
BIBLIOGRAFIE
ANEXE
1
Motivaia lucrrii
Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgen medical , o problem la nivel global. Este una din principalele cauze ale infirmitii cronice i a morii. Mutilnd cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoional, poate schimba personalitatea i facultile de percepie i poate arunca omul ntr-o lupt aparent nesfrit de a-i recpta viaa normal pe care o ducea nainte . Respectul de sine poate scdea foarte mult cnd cineva nu este n stare s vorbeasc , s se deplaseze pentru a-i satisface nevoile fundamentale sau cnd nu poate fi neles. De aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie s se neleag c pe lng recuperarea medical, sprijinul moral acordat de familie i prieteni este foarte important. Numrul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin contientizarea fiecruia dintre noi: a medicilor, a asistenilor medicali, a pacienilor, a celor care le st n putere s finaneze crearea unor clinici speciale de tratare i reabilitare, dar i a acelora care pot oferi informaii cu privire la riscurile pe care le implic un astfel de accident, la metodele de prevenire i paii pe care trebuie s-i urmeze n vederea reabilitrii. Mi-am ales aceast afeciune pentru c este foarte frecvent n zilele noastre i mai ales pentru c vreau s pot informa la randul meu si pe ceilali ce nseamna un accident vascular cerebral ischemic, n ce const profilaxia acestuia i ct de important este conduita de urgen i tratamentul corespunztor.
INTRODUCERE
Definit ca un episod scurt al unei disfuncii neurologice urmare a unei ischemii focale sau retiniene, ale crei simptome clinice au o durat de timp sub o or, fr proba unui infarct cerebral acut, accidentul vascular ischemic tranzitoriu constituie o serioas problem medical, riscul de apariie a unui accident vascular cerebral fiind foarte ridicat (20%) n primele 48 de ore. Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) precede, cel mai adesea cu 48 de ore, apariia unui accident vascular cerebral (AVC) n 20% din cazuri. El reprezint deci o urgen diagnostic i terapeutic, oferind o ans unic de a aplica tratamentele adecvate care permit reducerea riscului de apariie a unui AVC constituit. AIT rmne totui o manifestare patologic neurovascular dificil de identificat, avnd o aparen benign, ce rmne puin cunoscut publicului i medicilor. AIT este definit astzi ca un episod scurt al unei disfuncii neurologice urmare a unei ischemii focale cerebrale sau retiniene, ale crei simptome clinice au o durat de timp sub o or, fr proba unui infarct cerebral acut. Datele noi se refer la durata simptomelor, care a fost apreciat la mai puin de o or i o imagerie cerebral obligatorie pentru eliminarea unui infarct cerebral constituit, recent. Frecvena AIT este dificil de evaluat, avnd n vedere obligativitatea utilizrii criteriilor clinice (modificate n timpul anilor), modalitile de explorare radiologic, caracteristicile populaiei, calitatea investigatorilor etc. n Frana, de exemplu, se estimeaz o inciden a AIT de 0,5 pn la 1/1.000 de locuitori/an, sau 30 pn la 60.000 de cazuri n fiecare an, la 3/4 din subiecii de peste 75 de ani. Populaia cea mai atins este cea masculin. Prin definiie, examenul neurologic este normal, doar interogatoriul pacientului i/sau anturajul pot oferi informaii. Tabloul clinic cuprinde simptome evocatoare ale unui AVC n teritoriul carotidian, n care principalele manifestri sunt cecitatea monocular, tulburrile de limbaj (afazie), tulburri motorii i/sau senzitive unilaterale atingnd faa i/sau membrele i simptome evocatoare pentru un AVC n teritoriul vertebro-bazilar, n care principalele manifestri sunt pierderea de vedere ntr-un hemicmp vizual homonim sau bilateral (cecitate cortical), tulburri motorii/senzitive bilaterale sau n bascul atingnd faa/membrele. Alte simptome sunt compatibile cu un AIT, n special cnd se asociaz ntre ele (vertij, diplopie, disartrie, tulburri de deglutiie, pierderi de echilibru, tulburri senzitive care nu ating dect o parte a unui membru. Cteva caracteristici orienteaz ctre un veritabil AIT: instalarea brusc (sub un minut); absena antecedentelor similare; absena semnelor aspecifice (lipotimie, confuzie sau stare de ru). n realitate, diagnosticul este nc subiectiv
i dependent de operator. Astfel, la pacienii care prezint semne focale tranzitorii, considerai drept AIT n medicina general sau n urgen, neurologul nu va reine un mecanism vascular dectla mai puin de un caz din dou i chiar n cazul neurologilor antrenai, concordana diagnostic rmne mediocr.
Scurt istoric al accidentului cerebral vascular ischemic
De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu n centrul ateniei multor cercettori din mai multe motive. O problem ar fi c Stroke-ul este a treia cauz de deces i invalidizare n rile nalt industrializate. Conform Jurnalului American al Asociaiei Cardiologilor Circulation din 2013 sunt prezentate urmtoarele date statistice referitor la incidena Stroke-ului i anume cca. 795 000 persoane dezvolt un Accidentul Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifest pentru prima data, iar 185 000 prezint accidente vasculare cerebrale repetate. O alt problem ce vizeaz acidentul vascular cerebral tardiv este c nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de tratament, care ar trata pacienii de consecinele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave, tulburri cognitive, dereglari de vorbire, tulburri vizuale, epilepsii secundare, depresii i alte sechele invalidizante ale ictusului. Pn n prezent tromboliza rmne a fi metoda de elecie n tratamentul ictusului ischemic din perioada acut, avnd avantajele i dezavantajele sale. n ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective precum ar fi pre- i postcondiionarea ischemic, care conduc la declanarea unei tolerane ischemice celulare ulterioare. Pentru prima data fenomenul precondiionrii ischemice a fost observat ntmpltor, la nivel de cord de ctre Murry et. all n 1986, ulterior precondiionarea ischemic a fost testat i la nivel de encefal de ctre Schurr et. al n 1986 i Kitigawa et. all n 1991. Conform datelor din literatur i n contradicie ipotezei sus menionate, s-a stabilit c o treime din persoanele care sufer un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi i de un accident vascular cerebral, de obicei n decursul aceluiai an. Conform AHA/ASA American Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacieni cu AIT vor suferi un ictus veritabil n decursul urmtoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor poate avea consecine grave asupra sntaii. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi att un semnal de alarm, ntruct anun un ictus imminent, ct i o ocazie de a lua msuri pentru a preveni accidentul vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecven de 20% din totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat c accidentul ischemic tranzitor din
sistemul vertebro-bazilar se ntlnete n 30 % cazuri, prezint un risc mai mic de dezvoltare ulterioar a unui Stroke propriu-zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) i instalarea unui ictus n bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principal a ictusulu este boala aterosclerotic cu stenozarea ulterioar a vaselor magistrale din sistemul vertebro- bazilar.
Migrena este cea mai frecvent cefalee la adulii tineri, cu o prevalen estimat la 4% nainte de pubertate i tocmai 25% la femei dup 30 de ani. n Republica Moldova, conform datelor epidemiologice recente, prevalena migrenei n mediul rural este de 22%, n mediul urban 18%, iar migrena cronic n general a constituit 4.01 %. Interaciunea dintre migren i ictus ischemic este o problem actual, creia i se acord din ce n ce tot mai mult atenie. Recentele studii vin cu argumente convingtoare, unde este demonstrat relaia ntre ictus i migrena. Studiile contemporane au artat incidena ictusului migrenos, care din numrul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate constitui cca 0,8 % n toate categoriile de vrst i peste 4% a accidentelor ischemice cerebrale la pacienii sub 50 ani . Interaciunea migrena - ictusul ischemic prezint o corelaie semnificativ, care demonstreaz majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacieni cu migren.
CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI
1.1 ANATOMIA ENCEFALULUI
Sistemul nervos central se poate impari din punct de vedere anatomic n doua elemente: - Mduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral i este localizat la nivelul canalului vertebral si - Encefalul. (fig 1)
Encefalul este situat in cutia craniana i in alcatuirea lui intra: - trunchiul cerebral; - cerebelul; - diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus; - emisferele cerebrale;
Fig.1 Encefalul
ANATOMIA TRUNCHIULUI CEREBRAL
Trunchiul cerebral este alctuit din mai multe segmente si anume : Bulbul; Puntea; Mezencefalul alctuit din pedunculii cerebrali si coliculii cvadrigemeni. Este delimitat astfel: inferior se continua cu mduva spinrii la nivelul planului ce trece prin marginea superioar a arcului posterior al atlasului i mijlocul arcului anterior al atlasului; superior se continu cu diencefalul; Prezint patru fee reprezentate de: O fa anterioar (etajul bulbar,etajul pontin,etajul mezencefalic); O fa posterioar (etajul bulbar, etajul pontin, etajul mezencefalic); Dou fee laterale.
Trunchiul cerebral este vascularizat prin intermediul a trei grupuri arteriale: Arterele paramediene ce ptrund la nivelul acestuia, lateral de linia mediana anterioar; Arterele circumfereniale lungi ce ptrund la nivelul trunchiului prin regiunea postero-lateral; Arterele circumfereniale scurte, ramificare din arterele circumfereniale lungi, ce ptrund la nivelul truncgiului cerebral prin regiunea anterolateral.
TALAMUSUL
Talamusul este localizat la nivelul ventricului III, pe peretele lateral al acestuia i are forma unui ovoid ce prezint patru fee (o faa superioara, o fa medial, o fa lateral) i doi poli (unul anterior i unul posterior). Dimensiunea sa este de aproximativ 4 cm si are axul lung orientat nainte,medial i sus.
Talamulsul este alctuit att din substan alb ct i din substan cenuie ce este mprit in patru grupe nucleare: Un grup nuclear anterior; Un grup nuclear medial; Un grup nuclear lateral; Un grup nuclear reticulat;
Talamusul este vascularizat prin interemediul a ase pediculi arteriali: Pediculul antero-inferior (tubero-talamic); Pediculul mijlociu inferior (talamo-perforat); Pediculul postero-inferior (talamo-geniculat); Pediculul posterior (pulvinarian); Pediculul superior (choroidian); Pediculul lateral.
EPITALAMUSUL
Epitalamusul este alctuit din trei componente: glanda epifiz, trigonul habelunar i comisura alb posterioar
GLANDA EPIFIZ SAU PINEAL
Este o glanda endocrin, principalul hormon secretat fiind melatonina. Este alctuit din dou lame, una superioar i una inferioar i prezint: o fa superioar, o fa inferioar, un vrf i o baz. Faa superioar este in raport direct cu corpul calos, delimitnd cu aceasta fanta median a lui Bichat sau fisura cerebral transvers. Faa inferioar este localizat la nivelul celor doi coliculi cvadrigemeni superiori. Vrful este n raport cu marginea anterioar a tentorium cerebelli.
HIPOTALAMUSUL
Hipotalamusul este delimitat astfel: Anterior se gsete lamina terminal i comisura alb anterioar; Posterior un plan dus posterior de corpii mamilari; Superior se gsete anul lui Monro; Inferior planeul ventriculului III; Lateral este continuat de capsula intern i regiunea subtalamic. Prezint mai multe fee: o fa ventral, o fa dorsal, o fa anterioar sau supraoptic, o faa mijlocie sau infundilotuberal, o fa posterioar sau mamilar i dou fee laterale.
CEREBELUL
Cerebelul este localizat posterior de trunchiul cerebral, fiind separat de acesta prin intermediul ventriculului IV. Conexiunile sale cu trunchiul cerebral se realiyeaya prin interemediul celor trei perechi de pedunculi cerebeloi: superiori, mijlocii i inferiori. Superior de aceste se gasete tentorium cerebelli i lobii occipitali ai emisfereleor cerebrale. n alcatuirea cerebelului intr trei pri: cele doua emisfere cerebeloase i vermisul. Emisferele cerebeloase prezint trei fee: Anterioara; Superioar; inferioar i o circumferin. Pe suprafaa cerebelului se pot identifica anuri ce poart denumirea de fisuri, unele ce ptrund pna n profunzime, mprind cerebelul n lobi i altele mai superficiale, mprind cerebelul n lobuli. Lobii cerebelului sunt reprezentai de lobul anterior, cel posterior si cel floculonodular. n ceea ce privete structura intern, n alctuirea cerebelului intr att substan cenuie ct si substan alb. Substana cenusie este dispus att la exterior, ct i la interior. Cea dispus la exterior alctuiete scoara cerebeloas. Iar cea dispus la interior alctuiete nucleii centrali ai cerebelului. Substana alba a cerebelului este alctuita din fibre mielinizate scurte sau lungi, fibre aferente si eferente.
Vascularizaia cerebelului se realizeaz prin intermediul: Arterei cerebrale postero-inferioare (ramura din artera vertebral); Arterei cerebrale superioare (ramura din artera bazilar); Areterei cerebrale antero-inferioare (ramura din artera bazilar).
EMISFERELE CEREBRALE
Emisferele cerebrale sunt poriunea cea mai voluminoasa a encefalului i provin din vezicula telencefalic. Sunt localizate la nivelul lojei supratentoriale, superior fa de trunchiul cerebral si tentorium cerebelli.
Prezint doua emisfere ce sunt desprite prin intermediul fisurii interemisferice (la nivelul ei ptrunde coasa creierului), iar poriunea n inferioar sunt unite prin corpul calos, fornix si comisura alb anterioar. Emsiferele cerebrale au o lungime de 17 cm, o lime de 14 cm i o nlime de 13 cm, avnd o greitate medie de 1.380g la brbai i 1.350 la femei. La nivelul fiecrui emisfer se pot identifica ase lobi: frontal, parietal, temporal, insula Reil, occipital i limbic. n componenta emisferelor intr substan cenuie, dar i substan alb. Substana cenuie este distribuit superficial, alctuid cortexul cerebral sau scoara cerebral, dar i n profunzime sub form de nuclei bazali. Substana alb este distribuit ntre cortex i nucleii bazali, dar i ntre talamus i nucleii bazali. Nucleii bazali sunt reprezentai de: corpul striat, corpul amigdalian, antezidul.
La nivelul fiecrui emisfer cerebral se pot identifica: Trei fee: lateral, medial, inferioar; Trei margini: superioar, lateral, medial; Trei poli: anterior sau frontal, mijlociu sau temporal, posterior sau occipital. La nivelul emisferelor cerebrale se pot identifica numereoase fusuri: Fisuri de ordin I (scizuri i anuti interlobare); Fisuri de ordin II (girusuri i circumvoluiuni); Fisuri de ordin III (se pot identifica la nivelul unui girus).
Fig 2. Emisferele cerebrale
Substana cenuie a emisferelor cerebrale Scoara cerebral este reprezentat de substana cenusie i nvelete suprafaa extern a emisferelor cerebrale, ptrunznd totodata n anurile i fisurile existente, avnd o grosime de 1,5-4 mm. Este alcatuit din celule i fibre nervoase amielinice, prezentnd doua zone: alocortexul (acoper girusurile de la nivelul feei infero-mediale, intrnd n alctuirea sistemului limbic) i izocortexul (mezocortex i ectocortex).
Substana alb a emisferelor cerebrale Capsula intern este alctuita din cinci segmente: un bra anterior, un genunchi, un bra posterior, o poriune retrolenticular i o poiune sublenticular. Centrul oval este alctuit din fibre de protecie, fibre de asociaie intraemisferice scurte i lungi i fibre de asociaie intermeisferice. Corpul calos are forma unui patrulater, care pe seciune frontala are form de curb, cu concavitatea n jos. Este alctuit din mai multe pri: splenium, trunchi, genunchi, rostrum. I- se pot descrie dou fee, una superioar i una inferioar, margini laterale i doua extremitai, una anterioar i una posterioar. Fornixul sau trigonul cerebral este alctuit din dou coloane de substan alb, ce se unesc central formnd corpul fornixului. Anterior i posterior fa de corp, aceste coloane sutn desprite, realiznd pilierii anterior, respectiv, posteriori. Corpul fonixului are forma unui triunghi aezat cu baza posterior,prezint dou fee, una superioar i una inferioar, trei margini i trei unghiuri.
VASCULARIZAIA CEREBRAL
n cele ce urmez prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra i intra craniene, precum i al cercului vascular bazat, care se prezint ca un "sistem distribuitor" al circulaiei cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legturilor colaterale dintre cele dou sisteme: teritoriul anterior - carotidian i teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care asigur n mod fiziologic dar i patologic circulatia de supleant. Deci vascularizaia creierului este mprit n dou teritorii arteriale:teritoriul anterior - carotidian sau arterele cerebrale extra craniene i teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra craniene. Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic pn la originea arterei subclaviare din stnga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviar proximal pn la originea
arterelor vertebrale precum i arterele carotide comune intern i arterele vertebrale pn la intrarea n baza craniului. Vascularizaia cerebral este puternic, comparabil cu cea a cordului. Creierul folosete 1/3 din sngele organismului i 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosit este de 50%.Vascularizaia cerebral prezint o marj de siguran redus, fiind cunoscut faptul c suprimarea vascularizaiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la pierderea cunotinei (lipotimie), iar dac este ntrerupt pentru 4 minute, se produc leziuni cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaiei cerebrale este strict umoral, astfel, scderea concentraiei oxigenului, scderea concentraiei dioxidului de carbon sau scderea tensiunii arteriale conduc la vasodilataie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, n sensul c, la scderea concentraiei de glucoz n snge, acestora le crete capacitatea de absorbie a glucozei. esutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalic. Artera carotid comun ia natere la dreapata din trunchiul brahio cefalic n dreptul articulaiei sternoclaviculare iar la stnga din poriunea cea mai de sus a arcului aortic n imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic. Rareori se poate gsi un trunchi comun bicarotic cu pornire comun din arcul aortic. Este stituat lateral de trahee i laringe, mediodorsal fa de venele jugulare i n drumul sau spre craniu se bifurc n dreptul cartilagiul tiroidian n artera carotid intern i extern. La nivelul bifurcaiei se gseste de obicei o uoar lrgire(bulbus caroticus)care ajunge pn la originea a arterei carotide interne. Artera carotid intern se situeaz de obicei lateral sau latero-dorsal fa de artera carotid extern, bifurcaia carotidian fiind un raport cu vrsta i elongaia vaselor avnd deseori forma de candelabru. Dup segmentul iniial artera carotid intern se apropie din ce n ce mai mult de artera carotid extern,prezentnd fercvent o curbur medial convex inainte de baza craniului unde se angajeaz prin gaura carotidian.(canalis caroticus). Dac artera carotid intern i ia originea dup bifurcaie n varianta medio dorsal se incruiceaz mai nti cu artera carotid extern iar apoi mergnd n regiunea submandibular s treac lateral fa de artera carotid extern intrnd n craniu. Artera carotid extern are ca ramuri principale artere tiroidee superioar, lingual, facial faringeal ascendent,occipital i temporal superficial cu artera maxilar. Artera vertebral, ca prima ramur a subclaviei poate nate excepional din arcul aortic(4% pentru cea stang i foarte rar pentru cea dreapt). Pornind la origine din partea medio-dorsal sau din punctul cel mai nalt al arcului subclaviei merge nainte muchiul scalenic descriind o curbur uoar sau sub forma de "S" ndreptndu-se spre craniul ptrunznd n "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebr cervical(90%)Mai rar de la nivelul celei de a 5-a vertebr cervical ( 5%) apoi prin pars transversaria V2 dup
fenomenul celei de a 2-a vertebr cervical (axis) cotete ctre lateral ntre axis i atlas i apoi lund direcia n unghi drept ctre dorsal, trece la circa 1mm peste masa lateral a atlasului cu direcia sagital ctre dorsal,apoi ctre medial n sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla de atlas V3). n aceast poriune pornesc ramurile musculare care formez anastomoze (comunicare ntre dou conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida extern). Trece dorso medial fa de articulaia altoido-occipital n direcia sagital prin membrana atlantoido-occipital posterioar,prin dura mater i arahnoid. Pe lng anastomoza occipital,artera vertebral mai formeaz anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian i costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are ntre 1,5-5mm (in medie 3,5mm),stnga avnd n general un volum mai mare;hipoplazia arterei se ntlnete n mai puin de 10% din cazuri. Artera carotid intern intr n craniu prin foramen caroticusstituat ventru medial de foramen jugularis parcurgnd canalul osos (canalis caroticus) al stncii temporalului stiuat medial i ventral la vrful cruia prsete foramen lacerum,se dirijeaz aproape vertical ntr-o canelur din parte lateral a corpului osului sphenoid (segmentul C5) i se ndreapt apoi,fiind lipit tot de osul sfenoid ctre ventral,urcnd n sinusul cavernos (segmentul sinusului cavernos) ca apoi sa se ndrepte din nou ctre dorsal sub prelungirea anterioar medial a apofizei clinoide (segmentul C3) prsete sinusul cavernos fiind stituat sub nervul optic n spaiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) i trece n direcia dorso lateral n segmentul terminal (segmentul C1) naintea ramificaiei in artera cerebral medie i anterioar.ntre segmentul C1 pn la segmentul C3 ia natere artera oftalnic, n segmentul C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebral posterioar poate s nasc direct din artera carotid intern. Dimensiunile privind lrgirea arterei carotide interne sunt de 2,8-3,8mm, distana cea mai scurt dintre cele dou carotide interne la baza craniului fiind n medie de 12mm.Ca ramuri ce iau natere din artera carotid interna se descriu artera carotico-timpanal (din poriunea ntre canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind originea arterelor meningohipofizar,sino-cavernoas inferioar i capsular. Artera oftalmic ia natere de obicei din circumferina retromedial a sifonului carotidian cu curbur convex ctre fa (C3,C2),merge apoi cteva milimetri medial fa de artera carotid intern,fiind acoperit de aceast,ptrunde n circumferina medial inferioar a nervului optic,n canalul optic.Dimensiunile sale n lrgime sunt n jurul lui 1mm. Este o arter, care prin ramurile sale finale (artera supratrohlear i supra orbital) stabilete anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de asemeni de amintit anastomoza important cu artera meningee medie,ramura din artera
maxilar care prin foramen spinosum intr n cavitatea intra cranian medie. Ramura frontal din aceasta trece pe la baza craniului n direcia aripilor osului sfenod i formeaz o anastomoz (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimal care la rndul ei, este o ramur a arterei oftalmice. Este de menionat i anastomozele arterelor orbitale direct cu artera maxilar prin fisura orbitalis inferior. Din aceast descriere se relev faptul c orbita este o zon excelent alimentat colateral. Artera celebral medie (sylviana) ia natere din partea lateral a segmentului final al arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5- 24mm) i o lrgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se mparte n ramurile sale (segmentul M2) de bi pan la pentafurcaie. La nceput ramurile au aceeai direcie ca trunchiul principal medial (mai ales n acesta este scurt) pn ce cotesc n regiunea insular n unghi drept n sus i parial uor ctre medial. Aceast curbur se gsete la 30mm fa de suprafaa intern a calotei temprale. Important este dispoziia variat a acestor ramuri. Artera cerebral anterioar ia natere din artera carotid intern pe poriunea medial,urmnd apoi un traiect medial ctre anterior de obicei sinuos pn la artera comunicant anterioar(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect sub forma de arc convex fiind incovoiata n jos. Rareori artera cerebral anterioar este hipoplazic (4%)sau aplazic(1%),mai frecvent se ntlnesc diferene de calibru ntre cele dou artere. Aceast poriune precomunicant are n medie o lungime de circa 13,5mm (8- 18,5mm) i o lime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele dou artere cerebrale anterioare sunt legate printr-o scurt anastomoz-comunicant anterioar. Artera comunicant posterioar este o arter de legatur ntre sistemul carotidian si vertebro-bazilar(artera cerebral posterioar)cu amplasare foarte variabil fiind hipoclazic in 22% din cazuri i aplazic unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa n medie de 14mm (8- 18mm) iar lrgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportional cu lrgimea segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Dei este descris ca fcnd parte din sistemul carotidian,unii autori o consider ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca fcnd parte din sistemul vertebro-bazilar orientat anterior i puin lateral. Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din dou artere vertebrale care prin unire formeaz trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale posterioare. Artera vertebral urmeaz un traiect n linie dreapt sau ondulat dup intrarea ei n spaiul subarahnoidian,nu rareori ntr-o curbur uor dorso-convex situat ntre trunchiul cerebral i clivus ctre punctul de unire cu artera vertebral controlateral,punct de unire ce se afl de obicei pe marginea caudal a punii. Inegale n calibru, artera vertebral stng are n medie o lrgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) fa de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) ct are artera
vertebral dreapt.Din artera vertebral nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloas postero-inferioar (PICA), cu o form i traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului bazilar(10%), iar n 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloas posterio inferioar cu o lrgime de 1,2mm (0,25-1,9mm) formeaz deseori o bucl ce se ntinde pn la arcul atlasului. Din aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral i cerebel. O alta ramur important a arterei vertebrale este artera spinal anterioar,cu un calibru mic, originea ei fiind situat n medie la 5,8mm nainte de unirea cu cea hetero lateral avnd o direcie caudal i cu un diametru de 0,75mm. Artera bazilar are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)i o lrgime de 3mm (2,5-3,5mm). Merge de obicei n linie dreapt n anul bazilar uneori sub forma de arc ctre dreapta sau stnga (10-20%) i mai rar sub forma de "S" ntre clivus i trunchiul cerebral.Artera cerebeloas inferioar (AICA) ia natere din jumatatea treimii inferioare a arterei bazilare. Are dimensiuni n lrgime mult mai mici dect artera cerebeloas postero- inferioar. Artera cerebloas superioar i are originea aproape de captul arterei bazilare, mergnd aproape paralel cu artera cerebral posterioar n poriunea iniiala, avnd o lrgime medie de 1,3mm (0,8-2,8). Artera cerebral posterioar reprezint limita dintre sistemul carotidian i vertebro bazilar fiind considerat din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparinnd arterei carotidei inrerne,este de fapt poriunea terminal(de bifurcaie a arterei bazilare). n traiectul su prezint o poriune precomunicant proximal (segmentul P1) cu direcia ventro lateral cu lungime de 5-10mm,apoi a dou poriune (segmentul P2) ia forma de curbur convex n jurul laturii cerebrale mergnd lateral i posterior. Lrgimea arterei cerebrale posterioare n segmentul P1 este n medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar n segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3- 3mm).
Fig 3. Vascularizaia creierului
Sistemele anastomotice n cazul stenozelor de grad nalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra craniene exist posibiltatea compensi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatral cu snge. Desigur aceast supleant provine din arterele care n mod normal nu alimenteaz creierul dar care prezint anastomoze cu sistemul intra cranian;situaia invers,adic sustragerea sngelui din circulaia cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro- bazilar) n cazul unei obstruci a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului brahiocefalic. n practic pentru cercetarea neurosonografic Doppler a arterelor cerebrale extra sau intra craninene o importan deosebit o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.
Anastomoza oftalmic Colateral oftalmic deja descris asigura alimentarea cu snge a sistemului carotidei interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotid extern pe aceeai parte sau din partea opus.n domeniul fronto-orbital al anastomozei se gsete o "cumpn a apelor" care n cazul unei obstruci a arterei carotide interne situat naintea originei arterei
oftalmice,sngele circul n mod invers,adic orientat spre creier. De asemeni acest fenomen se observ i n cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar i al carotidei externe homolateral,situaie in care circulaia n artera oftalmic n sens retrograd este posibil prin arterele orbitare corespunztoare circulaiei care vine din artera carotid extern de partea opus (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale n zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menionat ca n regiunea ramurilor finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis i orbitalis) se face estimarea indirect prin sonografie Doppler a sistemului carotidian. Anastomoza dintre arterele occiptal i vertebral Aceast anastomoz realizat prin ramurile descendente ale arterei occipitale i ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai importante legturi extracraniene dintre sistemul carotidian i cel vertebral. Anastomoza occipito-vertebral este folosit n caz de obstrucie proximal a arterei vertebrale pentru irigarea poriuni ei distale de asemeni n caz de ocluzie a arterei carotide comune i a arterei carotide externe proximale, atunci ns cu direcie invers a fluxului. Artera vertebral n situaia de anastomoz n situaia una din arterele vertebrale se ocluzioneaz atunci prin compensare crete corespunztor fluxul sanguin n artera vertebral opus. n aceai situaie se realizeaz artera vertebral drept colateral cnd se ocluzioneaz artera subclaviar inainte de originea arterei vertebrale i la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.n acest caz se produce aa numitul "subclavian-steal-Effect". Poligonul arterial cerebral Willis Acest tip de anastomoz,denumit i circulus anteriorus cerebri reprezint la baza creierului cea mai important anastomoz ntre sistemul arterial cartidian i cel vertebro- bazilar n componena caruia,cel mai frecvent ntre cele dou artere cerebrale anterioare unite prin artera comunicant anterioar i cele dou artere cerebrale posterioare unite prin comunicantele posterioare.Dup cum am spus poligonul lui Willis reprezint cel mai important sistem compensator al presiunii,dar n acelai timp este un sistem distribuitor pentru arterele ce alimenteaz creierul. Aspectul su anatomic este foarte variabil iar n 3-4% din cazuri nu este nchis; dac numai 1/4 din cazuri forma sa este tipic complet, n rest se intmpl ca unul sau mai multe segmente pariale s fie hipoplazice. Aceasta explic de ce uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor poriuni s reduc sau chiar s mpiedice irigarea colateral a unei benzi de flux cu perfuzie slab. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin acest inel vascular anastomotic bazal s fie posibil asigurarea ntregii perfuzii a creierului doar de o singur arter de alimentare a creierului.
1.2 FIZIOLOGIA CREIERULUI
Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase. Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori. Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia, care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon. Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea), motor, olfactiv, vizual, auditiv, . Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara schimbarile fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate. De exemplu electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor grupuri de neuroni prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in creier pot citi anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in grupul unor celule active pot fi deasemenea observate. 1. Prin trunchiul cerebral trec toate cile ce leag mduva spinrii de etajele superioare ale SNC, precum i ci proprii trunchiului cerebral ce conecteaz diferitele sale etaje( la fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative i mixte). 2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai cilor ascendente si descendente, precum i nucleii de releu cu cerebelul. 3. n trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conine nuclei senzitivi i motori care au aceleasi funcii senzitive i motorii penttru regiunile feei i capului, la fel ca i funciile substanei cenuii medulare pentru regiunile corpului dela gt in jos. 4. La nivelul trunchiului cerebral se afl formaiunea reticulat, cu rol in reglarea tonusului muscular, al celui cortical i in controlul reflexelor spinale, al echilibrului i al posturii. 5. Trunchiul cerebral conine centrii de reglare ai unor funcii vitale, cum sunt activitatea cardiovascular, respiratorie i digestiv.
FIZIOLOGIA CEREBELULUI Dei cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezena sa este indispensabil pentru activitatea normal a acestora.Cerebelul particip att la activitatea motorie automat (meninerea tonusului, posturii i redresarea corpului), cat i la cea intenional, voluntar (mers, scris, vorbit).
FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI TALAMUSUL ndeplineste patru funcii: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv), de asociaie (comenzi voluntare), funcia motorie (integrarea senzitivo-motorie) i cea de talamus nespecific (reglarea ritmului somn-veghe i elaborarea unor procese afectiv- emoionale). HIPOTALAMUSUL Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele mai multe funcii pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale nvecinate trimit eferene in trei direcii: descendent, ctre etajele superioare ale diencefalului i ale scoarei cerebrale, in special ctre talamusul anterior i cortexul limbic, i spre infundibul pentru a controla cea mai mare parte a funciilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare. Hipotalamusul, care reprezint mai putin de 1% din masa cerebral, este unul dintre cele mai importante ci eferente motorii ale sistemului limbic, controleaz cea mai mare parte a funciilor endocrine si vegetative ale organismului, ca i multe aspecte ale comportamentului emoional. El integreaz toate reglarile vegetative din organism. Poriunea sa anterioar coordoneaz activitatea parasimpaticului, iar cea posterioar pe cea a simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovascular cu cea respiratorie, digestiv, excretorie. Hipotalamusul intervine i in reglarea metabolismelor intermediare lipidic, glucidic, portidic i a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior favorizeaz procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie. Hipotalamusul regleaz activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii secretai de hipotalamus se numesc produi de neurosecreie. Hipotalamusul regleaz temperatura corpului, prin mecanismul de feedback (traductorii sunt termoreceptorii cutanai i neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul cardiovascular, pielea, muchii scheletici si tiroida).
Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme diferite: produce senzaia de sete i controleaza excreia renal a apei. Tot aici se gsesc centrii foamei i ai saietii. Hipotalamusul regleaz activitatea de reproducere a organismului, att prin participarea la geneza impulsului sexual, ct si prin reglarea secreiei de hormoni gonadotropi hipofizari. Hipotalamusul este un centru important al vieii afective, alturi de sistemul limbic. La acest nivel se elaboreaz emoiile, sentimentele, pasiunile, precum i expresia vegetativ a acestora: variaiile frecvenei cardiace, ale tensiunii arteriale. Hipotalamnusul regleaz ritmul somn-veghe, participa la reacia de trezire, regleaz hepatipoieza, crete capacitatea de lupt antiinfecioas a organismului etc.
FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE
Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale
Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului. Cele dou emisfere sunt desprite prin fisura interemisferic i legate ntre ele prin corpul calos, trigonul cerebral si comisuri. SCOARA CEREBRAL Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaiilor, motricitii, contiinei, voinei, nvarii, memoriei, strilor emoionale i comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte: a) Sistemul limbic
- paleocortexul, creierul olfactiv, are funcii legate se simul primar al mirosului; - arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacii vegetative (n corelaie cu hipotalamusul, determin comortamentul emoional i instinctual, reglarea aportului alimentar,miscri legate de actul alimentaiei, reglarea activitii sexuale i meninerea ateniei). b) Neocortexul Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor), motorii (neocortexul efector) i de asociaie.
FIZIOLOGIA SCOAREI CEREBRALE La baza activitatii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu doua categorii de reflexe: reflexe neconditionate si reflexe conditionate. Reflexele neconditionate, innascute si comune tuturor indivizilor, sunt constante si invariabile. Arcurile lor reflexe existade la nastere si se inchid la nivele inferioare ale nevraxului. Unele reflexe neconditionate sunt simple (clipit, tuse, stranut, secretie salivara etc), altele sunt complexe (lanturi de reflexe) si stau la baza formarii instinctelor (alimentar, de reproducere, de aparare, matern etc). Reflexele conditionate, dobandite in cursul vietii, sunt temporare si individuale. Arcurile lor reflexe se inchid la nivelul cortexului. Reflexele conditionate se fonneaza pe baza celor neconditionate, prin coincidenta repetata in timp a doi excitanti, unul neconditionat (EN) si unul conditionat (EC).Mecanismul formarii unui reflex conditionat consta in stabilirea unei legaturi functionale temporare intre focarele de excitatie corticala ale celor doi excitanti care coincid, EN si EC. Excitaia este procesul cortical activ, care provoaca, mentine sau intensifica activitatea nervoasa. Are un efect pozitiv asupra organismului. Inhibitia este, de asemenea, un proces activ care se manifesta prin diminuarea sau incetarea unor activitati corticale.(intern i extern). Excitatia se poate transforma in inhibitie si invers, proces de mobilitate denumit dinamica corticala. In cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea si inductia reciproca. Iradierea consta in extinderea excitatiei sau a inhibitiei dintr-o zona corticala in zone vecine legate functional de prima. Marimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului. Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El consta in revenirea excitatiei sau inhibitiei la zona initiala.
Inductia reciproca consta in faptul ca un focar de excitatie provoaca inhibitie in jurul lui, in timp ce un focar de inhibitie provoaca in jurul lui o zona de excitatie. Ea tinde sa limiteze extinderea excitatiei sau a inhibitiei, iar din aceasta interdependentarezulta un echilibru functional intre cele doua procese. Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il detine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiunile reticulate ale trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit cortico- reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale. Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile proprii si se termina cand acest contact inceteaza. Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il detine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiunile reticulate ale trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale. Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile proprii si se termina cand acest contact inceteaza. Somnul se defineste ca o pierdere naturala, periodica si reversibila a relatiilor senzitivo-motorii cu mediul exterior. Alternanta somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte- zi, constituind ritmul nictemeral. In somn se produc modificari vegetative (scaderea frecventei respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitatilor digestive si excretorii), modificari somatice (scaderea tonusului muscular si incetarea activitatii locomotorii) si modificari bioelectrice (somn lent i somn paradoxal).Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care intretin starea de veghe.
FIZIOLOGIA NEURONULUI I A SINAPSEI
Fig 5. Neuronul Neuronii sunt o clas de celule specifice pentru sistemul nervos. Neuronul este o celul adaptat la recepionarea i transmiterea informaiei, unitatea elementar (celular), embriologic, anatomic, funcional, trofic i metabolic a sistemului nervos. Neuronii au mrimi cuprinse ntre 100-200 m i 4-8 m. Au un corp celular (soma) i un numr mare de prelungiri. Din punct de vedere funcional neuronul se mparte n trei regiuni: regiunea receptoare, receptioneaz i proceseaz informaia; regiunea conductoare leag regiunea receptoare de cea efectoare; regiunea efectoare, informaia (potenialul de aciune) este recodificat aici sub form chimic prin neurotransmitori i transmis prin sinapsa regiunii receptoare a urmtorului neuron. Proprietile functionale Excitabilitatea este proprietatea de a intra n activitate sub aciunea unui stimul. Membrana joac un rol esenial prin canalele sale ionice care se deschid sau se nchid n funcie de modificrile de energie din preajma membranei. Conductibilitatea este proprietatea de a conduce impulsurile. Aceast conducere se realizeaz diferit n fibrele mielinice i amielinice, cele mielinice fiind mai rapide (60-120m/s n cele mai groase, 3-14m/s n cele mai subiri; iar n cele amielinice 0.5-2m/s).
Degenerescena se refer la degradarea neuronului n condiii de lezare serioas a axonului. Regenerarea este proprietatea de a se reface dup anumite lezri. Activitatea sinaptic se refer la codarea chimic a informaiei i transmiterea acesteia prin sinapse. SINAPSA Sinapsa este regiunea de comunicare dintre doi neuroni, sau un neuron i un organ efector (muchi, gland etc.). Transmiterea impulsului nervos nu se realizeaz printr-un salt electric, deoarece membrana postsinaptic nu este excitabil electric. Transmiterea se realizeaz printr-un mecanism chimic.Excepie fac sinapsele electrice, prin care PA (influxul nervos) se transmite neuronului urmtor ca atare (mesaj electric), fr mediaie chimic, fr recodificare.
CAPITOLUL II ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC
2.1 DEFINIIE
Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusc a unui deficit neurologic din cauza scderii fluxului sangvin ntr-o anumit regiune cerebral. Dac aceast scdere a fluxului este important i dureaz suficient astfel nct sa produc necroz a esutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct cerebral). Dimpotriv, dac scderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza esutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT). AVC ischemic trebuie difereniat de ischemia cerebral global, care se ntlnete n stopul cardiac resuscitat tardiv i n colaps. Ct i hipoxia cerebral global, care este efectul asfixiei sau intoxicaiei cu monoxid de carbon. n ischemie, esutul cerebral este privat att de oxigen, ct i de substane nutritive, n timp ce n hipoxie scade numai aportul de oxigen, cele dou cazuri implicnd situaii fiziopatologice n parte diferite. n ischemia i hipoxia cerebral global se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind substan alb i ganglionii bazali. Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai
mare dect riscul persoanelor de aceeai ras, vrst, sex, cu valori normale ale TA. HTA cronic induce mecanisme vasculare adaptative ) la nivelul arterelor coronare, cerebrale,renale), cum sunt hipertrofia mediei i remodelarea vaselor, cu apariia arterosclerozei, rigiditii parietale i modificri endoteliale al nivelul intimei. Cele mai afectare ns sunt vasele cerebrale mici arterele lenticulostriate din sistemul carotidei interne i cele perforante i cerebeloase din sistemul vertebro-bazilar, care sufer procesul de lipohialinoz.
2.2 ETIOLOGIE
Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmenete de trombi formai la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase i migrarea acestora in circulaia cerebral (embolie aterio-arteriala). Mai puin frecventa este embolia cardiac (la pacieni cu fibrilaie atrial, boal valvular, tromboz ventricular post-infarct miocardic, mixom) sau paracardit (de la nivelul peretelui arterei aorte). Un mecanism pur trombotic se ntlnete mai ales n cazul vaselor mici cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever att la hipertensivi, ct i la diabetici. Acest mecanism se ntlnete n accidentele de tip lacunar. Un alt mecanism, i anume cel hemodinamic, se produce n condiiile n care exist mai multe leziuni stenozate n circulaia cerebral, n mod normal asimptomatice, dar care n condiiile scderii TA nu mai permit o autoreglare suficient i duc la scderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para n regiunile aa-numite de grani, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai frecvent cauy a AIT este ambolul plachetar (de origine arterial sau cardiac) de mici dimensiuni, care este rapid lizat in circulaia terminal. Pentru a sistematiya cauzele care determin AVC ischemice, dintre care unele sunt frecvente, altele mai rare, le putem mpri n procele patologice care afecteaz sistemul arterial (artero+tromboza, diseciile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia fibromuscular, arteritele granulomatoase Takasxashu i Horton, boala mozamoza, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecioas sau non+infecioas, fibrilaia atrial parozistic sau cronic, persistena de foramen ovale) sau sngele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau vscozitate sangvina crescut n policitemii, trombocitoye, leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boal Wandenstrom).
AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului. Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi: rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea) orificiului valvular infectia valvelor cardiace (endocardita) un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital tulburari de coagulabilitate a sangelui inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) infarctul miocardic Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa. Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral.
2.2 FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa cauza a atacului ischemic tranzitor este reprezentata de cheagurile sanguine care blocheaza temporar fluxul de sange catre creier. Cheagurile de sange se pot forma din diverse cauze. Un cheag de sange se poate forma intr-o artera care iriga creierul. In general sunt susceptibile arterele care prezinta pe pereti placi de aterom datorita procesului de arterioscleroza.
Alte cauze care pot produce leziuni ale peretilor vaselor sanguine mici de la nivelul creierului sunt hipertensiunea arteriala netratata sau prost tratata si diabetul zaharat. Un cheag sanguin se poate forma si intr-o alta parte a corpului (frecvent in cavitatile inimii) si de acolo prin migrare intravasculara poate ajunge la nivelul unui artere cerebrale pe care o blocheaza partial sau total. Cheagurile sanguine pot apare: dupa un atac cardiac (infarct miocardic acut) ca rezultat al altor afectiuni cardiace care perturba fluxul normal de sange la nivelul inimii cum sunt: tulburarile de ritm cardiac (cel mai frecvent fibrilatia atriala cronica), afectiunile valvelor cardiace si insuficienta cardiaca. In plus, o artera poate fi partial obstruata de o placa de aterom, care reduce fluxul de sange catre creier pana la un nivel critic, ceea ce duce la aparitia simptomelor atacului ischemic tranzitor. Cauze mai rare de producere a ataculuii ischemic tranzitor prin formarea unor cheaguri sanguine sunt: agregate de bacterii, celule tumorale sau bule de aer, care patrund in interiorul vaselor si perturba fluxul sanguin afectiuni ale celulelor sanguine cum sunt policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai mare de globule rosii decat cel normal) sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii cu forme anormale) inflamatii ale peretelui vascular care se pot datora unor afectiuni ca sifilis, tuberculoza sau alte boli inflamatorii cronice. Un traumatism la nivelul capului sau gatului poate conduce la leziuni ale vaselor sanguine ceea ce poate duce la aparitia unui accident ischemic tranzitor. Factorii care cresc riscul de aparitie a unui atac ischemic tranzitor si a unui accident vascular cerebral sunt identici. Acestia se impart in factori care pot fi modificati prin tratament si schimbarea modului de viata si factori ce nu pot fi modificati. Factorii care pot fi modificati sunt: hipertensiunea arteriala fumatul si fumatul pasiv (o persoana nefumatoare care inhaleaza fumul) care cresc riscul de aparitie a atacului ischemic tranzitor, accidentului vascular cerebral si accidentului acut coronarian nivelul sanguin crescut al colesterolului (hipercolesterolemia) nivelul sanguin crescut al trigliceridelor (hipertrigliceridemia) consumul excesiv de alcool
utilizarea anticonceptionalelor orale, in special la femeile fumatoare sau care au avut anterior o afectiune produsa de cheaguri sanguine sedentarismul utilizarea cocainei. Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt: varsta: cele mai multe atacuri ischemice tranzitorii apar dupa 60 ani istoricul familial: persoanele care au rude ce au suferit un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral au un risc crescut antecedentele personale de accidente ischemice tranzitorii: persoanele care au avut un accident ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral au un ric crescut de a face iarasi una dintre aceste boli boli care cresc riscul de aparitie a accidentelor ischemice tranzitorii cum sunt: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ateroscleroza in special cea carotidiana (afecteaza arterele carotide care iriga creierul cu sange), fibrilatia atriala cronica, boala ischemica coronariana, insuficienta cardiaca si afectiunile valvelor cardiace (valvulopatii) afectiuni care produc agregarea celulelor sanguine si formarea de cheaguri cum sunt policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai mare de globule rosii decat cel normal) sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii cu forme anormale). Unele studii recente sugereaza ca este posibil ca infectiile sa declanseze aparitia unei inflamatii la nivelul peretelui arterial, inflamatie care poate conduce la ateroscleroza si consecutiv, la cresterea riscului de aparitie a unui accident acut coronarian sau accident vascular cerebral.
2.4 ANATOMIE PATOLOGIC
In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul cerebral, care macroscopic evolueaz stadial; dup o etap de necroz de coagulare cu intumescen i mrirea consistenei locale, trece prin urmtoarele aspecte: ramolismul alb ntlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvaia substanei cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, ndeosebi n obstruciile prin enibol sau tromb nconjurat de edem cerebral; ramolismul rou se datoreaz invaziei teritoriului ramolit de snge; ncepe cu hemoragii punctiforme la periferie i se continu cu coaguli i infiltrri hemoragice printre care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb; ramolismentul galben se recunoa;te prin coloraia glbuie a substanei cerebrale pe teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentrii n substana cerebral nvecinata i n meninige, n legrut cu resorbia detritusurilor i hemoragiei. Urmeaz n timp transformarea pseudochistic cu organizarea unei cicatrici la periferia yonei ramolite i acumularea de lichid cefalorahidian (LCR) xantocromic. Microscopic se constat modificri ale celulei nervoase i modificri ale perikarionului, dar mai ales leziuni degenerative ale prelungirilor nervoase cu lichefierea tecilor de mielin i cu zone palide demielinizate. La 15 24 de ore de la instalarea necrozei se produce o intens hiperemie in vasele de la periferie. Apoi urmeaz hemoragii prin diapedez ce invadeaz focarul de ramolisment. Urmeaz un aflux granulocitar ce nu persist mai mult de 2 3 zile cu excepia infarctelor septice ce vor evolua spre abcese cerebrale. Caracteristic pentru ramolisment sunt corpii granuloi, reprezentnd macrofage, iniial, aproape exlcusiv, de natur hematogen apoi histogen i n final gliogen. Ele sunt ncrcate cu detritusuri lipidice de mielin i pigment hemoglobinic digerat pan la hemosiderin fiind vehiculate de LCR pn n spaiul subarahnoidian. n final se produce cicatrizarea tradus prin glioz n asociere cu componenta mezenchimal.
2.5 TABLOUL CLINIC
Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar n majorotatea cazurilor nu progreseaz. Simptomele depind de zona cerebral afectat. Cu ct zona de creier implicata este mai extins, cu atat se vor pierde mai multe funcii. Unele forme de AVC pot determina i simptome adiionale. Au fost propuse diferite sisteme de recunoatere rapid a accidentului vascular cerebral. Diferite semne pot prezice prezena sau absena unui atac in diferite grade. Slbiciunea facial brusc, paralizia bratului i vorbirea anormal sunt elementele cele mai probabile care duc la identificarea corect a cazurilor de accedent vascular cerebral, probabilitatea crescnd cu 5,5 cnd este prezent cel puin un astfel de semn. Similar, cnd toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Dei aceste elemente nu sunt perfecte n diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid i uor, fiind de valoare n cazurile acute. Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (fa, bra, vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse n camera de urgene, recunoaterea precoce a accidentului vascular cerebral este important i poate evita teste i tratamente care necesit timp. Dac zona creierului afectat conine una dintre cele trei ci nervoase centrale importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal i lemniscusul medial) simptomele pot cuprinde: - hemiplegia i sbiciunea muchilor feei; - parestezii, reducerea sensibilitaii sau senzaiei vibratorii; - flascitate iniial (hipotonie), nlocuit de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie i obligatoriu sinergii. n majoritatea cazurilor simptomele afecteaz doar o parte a corpului (unilaterale). n funcie de yona creierului afectat, defectul neurologic este de obicei pe partea opus a corpului. Totui, deoarece aceste ci merg i pe mduva spinrii iar orice leziune aici poate determina aceste simptome, astfel prezena simptomelor nu indic neaparat un AVC. n plus fat de cile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este i originea majoritii nervilor cranieni. Un AVC care afecteaz creierul i trunchiul cerebral poate produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni: - alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (total sau parial); - ptoza pleoapei i slbiciunea muchilor orbiculari; - diminuearea reflexelor: deglutiia, tusea, reactivitatea pupilei la lumin;
- diminuearea sensibilitii i slbiciunea muchilor faciali; - probleme ale echilibrului i nistagmus; - frecvena respiratorie i cardiac anormale; - slbiciunea muchiului sternocleidomastoidian i imposibilitatea de a ntoarce capul laterla; - slbiciunea limbii. Dac este implicat corexul cerebral i tractele sistemului nervos central, dar se pot produce i simptome precum: - afazia (dificultatea exprimrii verbale, a nelegerii auditive, a cititului i a scrisului) fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke; - dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundar leziunilor neurologice) ; - apraxia (micri voluntare alterate) ; - defecte ale cmpului vizual; - deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ; - gndire dezorganizat, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal). Dac este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta urmtoarele: - tulburri ale echilibrului n mers; - afectarea coordonrii micrilor; - vertigo i/sau dezechilibru. z Fig 6 Semne si simptome AVC
2.6 FORME CLINICE
ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instaleaz de obicei pe parcursul unui minut) i sunt de obicei de scurt durat (durata medie pt AIT carotidiene este de 14 minute i pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care st la baza AIT este scderea sau ntreruperea temporar a fluxului sangvin ntr-o regiune cerebral precis delimitat care are ca efect inhibarea reversibil a activitii neuronale, fr a declana moarte celular. Apartiia unui AIT se coreleaz att cu ris major pt AVC ischemic, ct i cu o inciden crescut a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie evaluat nu numai neurologic, ci i cardiologic. n urma unui AIT , riscul de AVC ischemic este de 5% n urmatoarea sptmn i de pm la 20% n urmatoarele 3 luni. Cauza major a AIT este aterotromboza arterelor carotide i vertebrale. Alte cauze posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilaia atrial i disecia arterial. AIT repetitive i eventual cu simptome care cresc n intensitate reprezint o mare urgen, de cele mai multe ori fiind produse de tromboz n progresie (mai ales n sistemul vertrebro-bazilar).
INFARCTUL CEREBRAL Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, dup instalarea brusc a deficitelor neurologice (care se constituie ntr-un sindrom vascular cerebral, n funcie de topografia leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staionar pentru urmtoarele ore/zile (ictus finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresiv (ictus n progresie), n care agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul carotidian i chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important iniial care regreseaz parial n urmtoarele ore (ictus n regresie) sau chiar dispare complet (AVC ischemic remis clinic). n perioada de evoluie acut , AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot determina exitus dac se produc n teritoriul vertebro-bazilar i afecteaz i partea lateral a bulbului rahidian, cu rol n reglarea ritmului cardiac i respirator. De asemenea, infacrctele cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice carotidiene de mari dimensiuni se nsoesc de edem cerbral important, sndrom de hipertensiune intracranian sever (mai ales la pacienii tineri), uneori cu herniere secundar a parenchimului cerebral i astfel se pot solda cu deces. Pacienii cu infarct cerebral pot deceda
n primele zile de evoluie i din cauza complicaiilor (infarct miocardic, pneumonie de aspiraie, alte complicaii septice). Mortalitatea cumulativ la o lun dup primul AVC ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind n trei sferturi din cazuri,vascular.
INFARCTUL LACUNAR n cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumfereniale duce la leziuni cerebrale de mici dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produs prin lipohialinoz sau aterotromboz, afecteaz arterele cu diamentru ntre 30 i 300 m, producnd infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici caviti evideniat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizri ale infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne, talamusului, substanei albe profunde i punii.Cel mai important factor de risc pentru infarctul lacunar este HTA cronic. Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determin o simptomatologie caracteristic. Cu toate acestea, multe lacune, ale cror localizri nu sunt strategice, nu se manifest. Cu timpul ns, acumularea leziunilor de tip lacunar i extinderea bilateral a acestora duc la deteriorarea progresiv a pacienilor, care ajung s prezinte sindrom bipiramidal (fr deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii i spasticitate de tip parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociaz i tremor (prin lezarea ganglionilor bazali), disfonie i tulburri de deglutiie (prin lezarea fibrelor corticonucleare), rs i plns facil (prin leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul pseudobulbar. Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul pseudobulabr, la demen vascular, condiie n care apar tulburri de atenie , de memorare, delir, modificarea structurii de personalitate, incontine sfincterian.
2.7 INVESTIGAII Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bun. Prima prioritate va fi s se determine dac accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distincie este critic deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintoare de via dac accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea s ia in considerare si alte afeciuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vad dac exist complicaii. Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata(TC) cerebral, care reprezint o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existena unei sangerri. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinrii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperrii. Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ: - electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afeciuni cardiace, precum aritmiile si fibrilaia atrial; - teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma complet (HLG), glicemia (glucoza din sange), electroliii, testele pentru evaluarea funciei ficatului i rinichilor i timpul de protrombin (un test care masoara ct timp este nevoie pentru ca sangele s se coaguleze). Aceste teste l ajut pe doctor s aleag conduita terapeutic i s caute alte afeciuni care pot cauza simptome asemntoare cu cele ale accidentului vascular cerebral; - n cazul in care doctorul suspecteaz, sau alte teste sugereaz existena unei ngustri a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din arter; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiogram carotidian; - n cazul n care se suspecteaz c accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afeciune cardiac, se poate efectua o ecocardiogram sau o monitorizare electrocardiografic Holter sau un test telemetric; Este de asemenea recomandat evaluarea factorilor de risc pentru afeciunile 34ardiac cu scopul prevenirii dizabilitilor sau decesului datorate unei 34ardiac 34ardiac, care ar putea aprea in viitor.
2.8 DIAGNOSTIC Testarea neurodiagnostic Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular ncepe cu colectarea istoricului medical al pacientului i un examen clinic detaliat. Cu aceste informaii, se ncearc localizarea procesului ischemic i identificarea mecanismului. Odat formulat diagnosticul iniial, se evalueaz n continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostic pentru a
confirma sau modifica diagnosticul iniial. n final decizia n urma creia se stabilete tratamentul este bazat pe fiziopatologia i localizarea accidentului cerebrovascular. Cnd un pacient se prezint cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic i instituirea terapiei adecvate pentru prevenirea recurenei i a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidian sever i ocluzia carotidian recent sunt asociate cu un risc substanial pe termen scurt, i se indic tratamentul cu anticoagulante i endarterectomia carotidian. Datorit senzitivitii i specificitii mari a testrii carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening pentru stenoza carotidian important. Dac studiul relev stenoz mai mult de 70% din diametru i simptomele sunt atribuite circulaiei carotidiene de pe partea stenozei, endarterectomia este considerat o opiune important. Pacienii cu stenoz prin testare noninvaziv cuprins ntre 50% i 70% sunt supui angiografiei pentru a vedea dac nu ating pragul de 70% ce necesit endarterectomie. n ciuda progreselor n depistarea stenozelor foarte strnse cu ajutorul imaginilor color flow, testarea carotidian noninvaziv n orice form nu poate diferenia cu siguran o ocluzie aproape constituit de o ocluzie complet. Din acest motiv cnd nu se obine semnal Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raporteaz ocluzie aproape constituit sau o ocluzie complet. Dei testele noninvazive ale carotidei rmn un screening bun pentru bolile bifurcaiei carotidiene, este probabil ca angiografia s fie necesar indiferent de rezultate pentru a exclude un tandem de boli intracraniene. Dei studii carotidiene pot oferi indicii pentru rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniial. Din cauza riscului finit al angiografiei, n unele centre endarterectomia carotidian este fcut pe baza rezultatelor testrii noninvazive. Combinaia a cel puin dou teste ca ultrasunetele i angiografia cu rezonana magnetic sau angiografia cu computer tomograf mbuntesc acurateea diagnosticului.
Evaluarea noninvaziv a arterei carotide La pacienii cu accident cerebrovascular n circulaia anterioar (artera carotida, artera cerebrala medie, i artera cerebral anterioar), evaluarea se concentreaz pe posibile surse de ischemie ale arterelor carotide i inim. Evaluarea pentru afeciuni ale carotidei ncepe de obicei cu o evaluare vascular noninvaziv. Unii pacieni cu semne oscilante i un aspect de accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediat pentru c stenoza carotidian important este aproape sigur, i diagnosticul rapid poate fi esenial pentru evitarea progresiei accidentului cerebrovascular. Totui, cei mai muli pacieni care au suferit un
singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supui evalurii noninvazive a carotidelor ca test iniial. Exist mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a arterelor carotide.
Unde Doppler continue Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazeaz pe reflecia ultrasunetelor de ctre hematii ce traverseaz bifurcaia arterei carotide. Un emitor de ultrasunete emite un semnal ce penetreaz pielea i se reflect de la torentul sanguin napoi la emitor. Un cristal l recepioneaz i convertete semnalul n impulsuri electrice. Frecvena semnalului reflectat este puin modificat fa de semnalul emis i aceea modificare este proporional cu viteza de deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere i unul pentru recepie. Cnd o artera devine ngust, viteza hematiilor crete, permind aceluiai volum de snge s treac prin stenoz n unitatea de timp. Astfel, creterea vitezei, reflect o modificare crescut a frecvenei nregistrate, indicnd stenoza.
Ultrasunete n mod-B Imagistica cu ultrasunete folosete frecvene similare cu cele de la undele Doppler continue dar depinde de semnale reflectate la interfaa dintre dou structuri cu impedana acustic diferit.
Duplex Doppler Combinaia dintre imagistic cu ultrasunete n mod-B i Doppler se numete duplex Doppler.
Doppler transcranian Doppler transcranian se folosete n zone de subiere relativ ale craniului sau ferestre naturale ce permit penetrarea lor de ctre ultrasunete. Un transductor este poziionat n aceste ferestre i ndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebral medie, artera cerebral anterioar, artera cerebral posterioar i ramul terminal al arterei carotide interne sunt insonate dintr-o fereastra cu localizare temporal deasupra arcului zigomatic. Arterele vertebrale i bazilare sunt insonate dintr-o fereastr occipital de-a lungul unei linii orizontale prin protuberana occipital. Fereastra orbital este accesat plasnd transductorul pe ochi i ndreptat spre posterior se insoneaz sifonul arterei carotide interne i artera oftalmic.
Stenoza intracranian Boala aterosclerotic intracranian este detectat n procent de 5% pn la 10% la toi pacienii ce necesit ngrijire medical i au accident cerebrovascular este mai frecvent la africani-americani i la asiatici. Totui, riscul de recuren a accidentului cerebrovascular dup un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei cerebrale medii, este substanial, i detectarea leziunilor faciliteaz tratamentul i poate preveni leziuni ischemice viitoare O cretere a vitezei peste limita normal ntr-un segment al arterei intracraniene cu o scdere brusc a vitezei dup stenoz este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de cretere a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaie este mai puin precis pentru artera bazilar, arterele vertebrale, i artera comunicant anterioar. Sensibilitatea i specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%. Evaluarea doppler transcranian este util pentru teste screening pentru boli intracraniene la pacieni cu accident cerebrovascular i sau accident ischemic tranzitor. n circulaia anterioar, stenoza intracranian poate fi detectat fr a utiliza angiografia. Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale carotidelor n poriunea extracranian normale necesit testarea pentru stenoza intracranian. Angiografia cu rezonana magnetic i angiografia cu tomografie computerizat n combinaie cu doppler transcranian ofer mai multe informaii dect oricare alt test asupra circulaiei intracraniene.
2.9 TRATAMENT
Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul. Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale. Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ: - inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) - blocanti ai receptorilor angiotensinei II
- betablocante - diuretice - blocanti ai canalelor de calciu. De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene. O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei. Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea. Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi.
2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV
Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma i localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat i ajut la formularea fiziopatologiei. O anomalie n form de pan ce afecteaz cortexul este caracteristic unui mecanism embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului poate prea mai mare dect teritoriul afectat n realitate. Totui, CT este excelent pentru detectarea schimbrilor cauzate de procesele nlocuitoare de spaiu, cu compresia ventriculilor i a cisternei perimezencefalice, i deplasarea structurilor liniei mediene.
CT n accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, i detectarea esutului ischemic poate dura cel puin 48 de ore pn acesta devine vizibil. Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenia dup injectarea intravenoas a substanei de contrast de la cteva zile pn la sptmni de la infarct. n cele mai multe circumstane, efectuarea CT cu substan de contrast n cazul accidentului cerebrovascular ischemic este fr utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular ischemic se poate intensifica pe CT neregulat i la margini dnd aparena unui abces sau a unei tumori. Aspectul vaselor la CT normal i la CT cu contrast poate fi util n determinarea fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acut embolic se evideniaz ca hiperdensiti cilindrice n cisternele bazale i spaiile subarahnoidiene. Acest semn a fost prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii i a fost denumit semnul hiperdensitii arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul fisurii sylviene distale reprezentnd un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.
2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
n cazul oricrui pacient cu un deficit neurologic focal brus trebuie suspicionat un AVC.
2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC
Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) - care este un semnal de alarma ca un AVC ar putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la prevenirea unui accident vascular cerebral. Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa 10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore. Multe AVC-uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.
Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor (ateroscleroza), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic. Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate. La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie vasculara. Alte metode de control a factorilor de risc includ: - controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute. Acest lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat - viata mai activa. Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea la randul ei la scaderea riscului de AVC. - controlul nivelului crescut de colesterol, a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia atriala), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor coronare ; - fara fumat/renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de doua ori si jumatate); - administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic, un AIT sau un accident vascular cerebral. Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ: - administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;
- administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii; - mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc pentru AIT si AVC); - consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC - limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2 pahare pe zi) creste acest risc. - evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident vascular cerebral - evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc. Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste riscul de aparitie a unui AVC - evitarea terapiei de substitutie hormonala(la femeile care sunt la menopauza, s-a demonstrat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).
2.9.2 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol, grasimi saturate si sare, scaderea consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina. Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos. Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana - 2/zi) scade riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.
Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral. Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul medicului. Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente, protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru Romania al Companiei Boehringer Ingelheim. Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an , 7,6 milioane de oameni mor din cauza atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge aproximativ 25 de milioane in 2020. In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza principala de handicap in intreaga lume, pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul. In Romania, bolile cardiovasculare ocupa un loc fruntas. Dr.Dan Ionescu a facut referire si la medicamente care administrate in primele ore de la producerea unui accident vascular cerebral sau in primele sase ore dupa un infarct miocardic pot salva vieti. Este vorba de Actylise, care folosit in primele trei ore de la un accident vascular cerebral poate dizolva cheagul de singe, si de un alt medicament, Metalyse, care utilizat in infarctul de miocard in primele sase ore, fara sa fie necesar un Computer Tomograf, ci numai o electrocardiograma, salveaza viata pacientului.
Alimente permise in hipertensiune arteriala condimente: piper, plante aromatice otet balsamic supe sau ciorbe preparate acasa, fara pasta de tomate unt de arahide natural chips-uri fara sare branza nesarata, lapte, iaurt, smantana carne si peste, congelat sau proaspat legume proaspete suc de legume cu continut mic de sodium prajituri preparate acasa apa minerala (cu mai putin de 23 mg sodiu pe litru)
Alimente interzise in HTA sare de masa mustar, ketchup, sos de soia, chili, maioneza din comert masline supe la plic, concentrat de supa (cuburi) chips-uri, arahide sau biscuiti cu sare branzeturi sarate: telemea, branza de burduf, branza feta, mozzarella mezeluri fructe de mare peste sarat sau afumat, unele tipuri de peste congelat conservele de carne, legume; sucul de rosii prajiturile din comert care contin sare sau bicarbonat de sodium apa minerala care contine mai mult de 23 mg sodiu pe litru
Factorii care influenteaza tensiunea arteriala Potasiul Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea excretiei urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in legume, fructe, nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.
Calciul Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar si scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect benefic asupra presiunii sangvine. Magneziul Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se observa o crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste contractilitatea si efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este asociata cu pierderea de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele din cereale integrale, leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si legumele, nucile. Acizii grasi omega 3 Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite, ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de asemenea o scadere a presiunii arteriale. Cafeina Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a tensiunii arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de cafea poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste persoane. Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la nivelul obisnuit. Activitatea fizica Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza diminuarea presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi recomandate.
2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL
In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC. Medicul chirurgul poate efectua: - endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale - interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic) - interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica) - interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe. Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii: - ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag sanguin (AVC ischemic) - la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular cerebral
- cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici un doctor specializat in aceasta procedura - la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare) - la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile. - la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide (ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este inca investigat. Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.
2.10 EVOLUIE. PROGNOSTIC. COMPLICAII
Persoanele care sunt in stare de inconstienta imediat dupa un accident vascular cerebral au cea mai mica sansa de vindecare completa. Unele persoane pot avea o recuperare proasta din cauza localizarii si a extinderii leziunii creierului. Totusi, multi oameni se recupereaza foarte bine. Nu se poate prezice cu exactitate cat de mult se va recastiga din abilitatile fizice anterioare. Cu cat se pastreaza mai multe abilitati imediat dupa un accident vascular cerebral, cu atat sunt mai multe sanse ca persoana respectiva sa fie independenta dupa externarea din spital. Dupa un accident vascular cerebral: - pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea de a merge in primele 6 saptamani;cea mai mare parte din recuperare are loc in primele 3 luni; - vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru activitatea de zi cu zi se recastiga mai lent si pot continua sa se imbunatateasca in primul an; - circa jumatate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme legate de coordonare, de comunicare, de rationare sau de comportament care le afecteaza munca si relatiile interpersonale. - dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral, membrii familiei pot invata moduri de a-i asigura acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi incurajare.