MINISTERUL EDUCAŢIEI NAŢIONALE ŞI CERCETĂRII

NAŢIONALE
Specializarea Asistent Medical Generalist

LUCRARE DE CERTIFICARE
A COMPETENŢELOR PROFESIONALE

COORDONATOR:
ABSOLVENT:

RM. SARAT
ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU ŞOC
ANAFILACTIC
 MOTTO

„Avem tendinţa să credem că medicul vindecă. Nimic nu este mai

puţin adevărat, medicina este chirurgia membrelor şi organelor.
Nici medicina, nici chirurgia nu pot face altceva decât să înlăture
obstacole, nici una, nici alta nu vindecă, numai natura poate vindeca (…).
Ceea ce fac îngrijirile în ambele cazuri este de a asigura cele mai
bune condiţii bolnavului pentru ca natura să-şi facă opera”.

Florance Nightingale

4
 MOTIVAŢIA LUCRĂRII

Cadrul mediu sanitar are ca obiectiv cunoaşterea, prevenirea şi tratarea bolilor,

precum şi recuperarea socio-profesională a bolnavului.
Deşi ocupă un loc modest în lumea profesională medicală, are un rol foarte
important, fiind elementul de legătură între persoana suferindă şi personalul medical,
având sarcina de a consacra cea mai mare perioadă de timp bolnavilor.
Asistentul medical este cadrul care se afla in permanenta langa bolnav. El este
legătura directa si cea mai calificata dintre medic si omul suferind. Rămânând mai mult
timp decat medicul langa bolnav, ingrijindu-l, administrându-i medicația zilnica,
controlandu-i temperatura, pulsul si tensiunea arterială, observand felul cum umbla, cum se
odihneste, cum vorbeste sau reacționează, asistentul medical poate sa-si faca o imagine
foarte exacta asupra evoluției bolii, care, impartasita medicului, poate ajuta in mod
deosebit la stabilirea unui diagnostic exact sau a tratamentului de urmat.

Pentru a putea răspunde la sarcinile complexe pe care le implică actul medical,

asistentul medical trebuie sa manifeste, pe lângă o conștiinciozitate perfecta, atașament fata
de bolnav si sa se bazeze in acțiunile lui pe cunoștințe temeinice de specialitate.

Însușirea acestor cunoștințe cere multa sârguință si studierea sistematica a tuturor

noțiunilor din acest domeniu, deoarece fiind strâns legate intre ele, numai cunoscându-le pe
toate, asistentul medical va putea sa dobândească pregătirea necesara pentru a fi factor
activ in îngrijirea bolnavilor.

5
 CUPRINS

LUCRARE DE LICENTA....................................................................................................3
ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU ŞOC ANAFILACTIC......................................................4
MOTIVAŢIA LUCRĂRII......................................................................................................4
CUPRINS..............................................................................................................................4
I. SOCUL ANAFILACTIC GENERALITATI.....................................................................6
I.1. INTRODUCERE............................................................................................................6
I.2. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI IMUNITAR.........................................9
I.2.1. Fiziologia sistemului imun.............................................................................................................12
I.2.2. Organizarea sistemului imun..........................................................................................................14
I.2.3. Celulele implicate in realizarea raspunsului imun..........................................................................15
I.2.4. Toleranta imunologica....................................................................................................................29

I.3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE ANAFILAXIE ŞI ŞOCUL ANAFILACTIC.......31

I.3.1.Generalităţi privind apărarea imunologică a organismului faţă de agresiune.................................31

I.4. DEFINITII..........................................................................................................................34
I.5. INCIDENTA CAZURILOR DE ŞOC ANAFILACTIC ÎNTREGISTRATE ÎN ANUL
2014 LA SPITALUL JUDEŢEAN BUZAU.......................................................................35
I.5.1. Material şi metodă..........................................................................................................................35

I.6. ETIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA ANAFILAXIEI....................................................41

I.6.1 Istoric...............................................................................................................................................41
I.6.2.Cauzele anafilaxiei nemediate IgE..................................................................................................42
I.6.3 Factori de risc..................................................................................................................................44

I.7. SIMPTOMATOLOGIE.....................................................................................................45
I.8. DIAGNOSTICUL POZITIV.............................................................................................46
I.8.a. CLINICA SOCULUI ANAFILACTIC...........................................................................................47
I.8.b. EXAMENE PARACLINICE.........................................................................................................48

I.9. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT...................................................................................49

I.9.1. Reacţii adverse la droguri...............................................................................................................50

I.10. EVOLUTIA SOCULUI ANAFILACTIC........................................................................50

I.10.1. Stopul cardiorespirator prin soc anafilactic..................................................................................51
I.10.2.Monitorizarea................................................................................................................................53
I.10.3. Investigaţii şi tratamentul ulterior................................................................................................54

I.11. PROGNOSTICUL BOLII................................................................................................54

I.12. TRATAMENTUL SOCULUI ANAFILACTIC..............................................................55
I.12.1. Testele de alergie..........................................................................................................................60

I.13. CONCLUZII.....................................................................................................................62
II. PLANURI DE ÎNGRIJIRE NURSING........................................................................63

6
 II.1. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTUL A.I. CU DIAGNOSTICUL DE
ŞOC ANAFILACTIC...............................................................................................................65
III. CONCLUZII.................................................................................................................87
IV. TEHNICI APLICATE IN SPITAL...............................................................................88
V. BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................90

7
 I. SOCUL ANAFILACTIC GENERALITATI
I.1. INTRODUCERE

Cât de des întrebăm pacienţii dacă sunt alergici la ceva? Cât suntem de pregătiţi să
facem faţă cazurilor de alergii grave sau reacţii anafilactice la medicamente, vaccinuri sau
înţepături de insecte? Reactiile alergice implică manifestări cutanate, de căi aeriene
superioare si inferioare, ale aparatului cardiovascular si ale tractului digestiv.
Gravitatea reacţiilor sistemice variază de la un eritem uşor pruriginos, la exitus in
câteva minute. Două treimi dintre decesele prin şoc anafilactic sunt produse prin sufocare,
în urma edemului laringian sau a crizei majore de astm. De menţionat că acestea apar la
tineri. În restul cazurilor – este vorba de vârstnici – hipotensiunea si aritmiile duc la colaps
cardiovascular.
Orice reacţie alergica, inclusiv forma
extremă, şocul anafilactic, se produce
datorită faptului că sistemul imun al
organismului reacţionează neadecvat ca
răspuns la prezenta unei substanţe pe care o
percepe in mod greşit ca fiind o ameninţare.
Simptomele reacţiei anafilactice sunt date
de eliberarea bruscă de substanţe chimice,
inclusiv histamina, ca urmare a reacţiei dintre anticorpii IgE si alergenul care cauzează
reacţia anafilactică.
Incidenta reală a reacţiilor anafilactice nu este cunoscută, de vină fiind si lipsa
definiţiei precise a sindromului. Unii specialişti folosesc termenul doar pentru a descrie
cazurile tipice, grave, in timp ce alţii îl folosesc si pentru cazurile moderate. In orice caz,
şocurile anafilactice fatale sunt relativ rare, dar cazurile moderate apar mai frecvent. De
fapt, ele apar tot mai frecvent in ultima vreme, lucru ce poate fi atribuit numărului în
continuă creştere de potenţiali alergeni la care sunt expuşi oamenii. Se estimează că in
SUA se produc 500 – 1000 de şocuri anafilactice fatale in fiecare an.
Numărul de reacţii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in continua
creştere, mai ales la copii. De fapt, 86% dintre reacţiile anafilactice ale copiilor sunt
cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent produc reacţii anafilactice alunele,

8
arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu ţelina, căpşuni), laptele si
ouăle.
Reacţiile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent întâlnite,
mai ales la penicilina, cefalosporine si substanţele de contrast care se administrează
intravenos, dar si la aşa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen etc.)
In ceea ce priveşte înţepăturile de insecte (albine, viespi, păianjeni, furnici), ele
produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacţie locala; şocurile anafilactice sunt rare.
Urticaria generalizata este considerata un factor de risc pentru anafilaxie, însă o reacţie
locală, chiar daca este severă, nu reprezintă un factor de risc pentru reacţia anafilactică.
Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinţe temeinice despre această boală,
dar nu numai, ele trebuie să înţeleagă semnificaţiile simptomelor, căci din analiza lor se
poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator în cazul agravărilor sau apariţiei unor
complicaţii.
Îndatoririle asistentei încep încă de la prezentarea bolnavului la consultaţii.
Bolnavii cu şoc anafilactic sunt o categorie aparte de pacienţi, ei fiind foarte sensibili, de
aceea rolul asistentei medicale care vine în contact permanent cu aceştia este foarte
important.
Munca asistentei medicale constă în îndeplinirea sarcinilor legate de îngrijirea
bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor
examinărilor paraclinice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi
urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care
ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului.
Pentru a-şi îndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie să cunoască şi să
dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de îngrijire trebuie cunoscute şi stăpânite;
examinările paraclinice pot influenţa psihicul bolnavului, dar dacă pregătirile şi executarea
lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate.

I.2. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI IMUNITAR

9
 Existenta tuturor organismelor vii este conditionată de activitatea unor mecanisme
de rezistentă si de imunitate, capabile să protejeze individualitatea lor chimică, prin
mecanisme de recunoastere si diferentiere a substantelor proprii (self) de cele straine
(nonself). In mod normal, aceste mecanisme sunt perfect tolerante fată de moleculele self,
dar se activeaza si reactioneaza mai mult sau mai putin viguros pentru a îndepărta, a
neutraliza sau a distruge substantele nonself.
Mecanismele de rezistenta si imunitate sunt prezente pe toata scara evolutiva a
organismelor, începând cu bacteriile si se complexează în evolutie.
La vertebrate, apărarea este asigurată de mecanisme complicate celulare si
humorale, de rezistentă si imunitate. Functia esentială a sistemelor de apărare este protectia
fată de agentii patogeni invadatori.
Interactiunea permanenta cu microorganismele are un rol hotarâtor în dobândirea
complexitatii structurale si functionale a sistemului imunitar.
Dovadă o constituie faptul ca la animalele germ-free (axenice), numărul
limfocitelor B si titrul anticorpilor serici naturali sunt de 5-10 ori mai mici decât la
organismele conventionale. Evolutia a generat tipuri celulare specializate, tot mai eficiente
functional, care neutralizează, sechestrează, omoară sau îndeparteaza agentii infectiosi.
La vertebrate, reactiile de apărare sunt rezultatul actiunii unor factori humorali
nespecifici (complement, substante bactericide) si specifici (anticorpi) si a unor populatii
de celule specializate, cu actiune nespecifică (fagocite) sau specifică (limfocite).
Din punct de vedere structural, în conceptia modernă, sistemul imunitar al
organismelor superioare este considerat ca un organ difuz sui-generis, alcătuit dintr-un
numar foarte mare de molecule si celule, reunite într-o retea de interactiuni complexe, a
cărei functie este asigurarea integritatii si individualitatii structurale a organismului.
În conceptia restrictiva a lui N.K. Jerne, sistemul imunitar este reprezentat în
exclusivitate de limfocite, iar într-o acceptiune mai largă, pe lângă limfocite, în alcătuirea
sistemului imunitar intra o serie de celule accesorii cu rol esential în declansarea
răspunsului imun: macrofagele si o serie de celule înrudite(celulele Lagerhans din
tegument, celulele dendritice si cele interdigitate).
Se apreciază că numarul limfocitelor, la adultul normal, este de 1012, iar al
moleculelor de imunoglobuline, de ordinul a 10 20. Impreună, aceste componente formează
organul difuz, cu greutatea de circa 910 g (1-2% din greutatea corpului), a carui existentă

10
este adeseori ignorata, datorita caracterului său difuz, în tot organismul. Celulele si
moleculele sistemului imunitar sunt prezente în toate tesuturile, dar în unele organe (splina,
ganglioni limfatici, plăci Peyer, amigdale, timus), componentele celulare au o densitate
maxima.
Sistemul imunitar este unul din cele mai complexe ale organismului. Complexitatea
lui derivă din structura de retea complicată de comunicatii intercelulare, din ubicvitatea sa
în organism si din efectele multiple pe care le determina un numar mic de categorii
celulare. Sistemul imunitar este considerat un adevărat “creier mobil”.
Din punct de vedere structural si functional, sistemul de apărare al organismelor
superioare prezintă numeroase dualităti:
 existenta unui compartiment al rezistentei nespecifice si neadaptative (înascuta)
si a unui compartiment cu actiune specifică si adaptativă (sistemul imunitar);
 prezenta a doua populatii înclinate de limfocite (T si B), care mediază
imunitatea celulara si respectiv humorala;
 activitatea limfocitelor este modulată fie stimulator, fie inhibitor, sub actiunea
unor celule si a unor factori humorali;
 existenta organelor limfoide centrale (primare) si periferice (secundare);
 existenta unui raspuns imun primar si a unui răspuns imun secundar;
 dualitatea structurală (doua perechi de catene polipeptidice) si functională
(bivalentă) a moleculei de anticorp;
 comportamentul dublu al moleculei de anticorp: molecula de anticorp
recunoaste epitopul specific si la rândul ei este recunoscută de molecule cu rol
receptor.
Numărul celulelor sistemului imunitar (cu un ordin de marime superior neuronilor)
si al moleculelor sale nu reflectă fidel potentialul de apărare a organismului, deoarece în
cursul răspunsului imun are loc proliferarea si amplificarea numerică a limfocitelor,
precum si a potentialului de biosinteză. La aceasta se adaugă o rată înaltă de reînoire si
refacere a rezervelor sale celulare.
La om se produc zilnic un miliard de limfocite ce trec în circulatie.
Circulând si recirculând prin reteaua vaselor sanguine si limfatice, celulele si
moleculele sistemului imunitar asigură supravegherea organismului, recunoasterea
moleculelor si a celulelor nonself, pentru a le elimina.

11
 I.2.1. Fiziologia sistemului imun

IMUNITATEA – Definitie: 1. condiţie în care organismul, în contact cu un agent

patogen (microbian sau de altă natură) nu contractează în mod specific starea patologică
(boala) indusă de agentul patogen respectiv;
2.totalitatea mecanismelor de apărare impotriva microorganismelor invazive
(bacterii, virusuri,paraziti) si a structurilor non-self.
IMUNITATEA INNASCUTA NESPECIFICA: structuri si mecanisme cu rol
protector (tegumente, mucoase, enzime din secretii exocrine – lizozimul,
bactericidina),pH-ul secretiei gastrice, temperatura corpului ce oferă conditii precare de
dezvoltare unor microorganisme, presiunea mare a O2 in alveolele pulmonare ce inhibă
dezvoltarea germenilor anaerobi,nivelul cortizolemiei ce influentează răspunsul inflamator
si rezistenta la infectii.
IMUNITATEA INNASCUTA SPECIFICA: rezistenta unui organism fată de
anumiti agenti microbieni care il particularizează de alte organisme din aceeasi populatie
sau specie, sensibile la actiunea acelor agenti microbieni.
Atunci cînd rezistenţa caracterizează toţi membrii unei
specii, aceasta nu este o condiţie de imunitate, ci o lipsă de
susceptibilitate a speciei, sau lipsă de agresivitate a agentului
microbian.
IMUNITATEA DOBINDITA: condiţia organismului care
prezintă o stare de rezistenţă specifică faţă de un anumit agent patogen microbian. Această
rezistenţă se poate instala ACTIV, ca IMUNITATE NATURALA, în urma contactului cu
diferite microorganisme, sau ARTIFICIALA, în cazul administrării de antigene sub forma
VACCINURILOR.
IMUNITATEA NATURALA DOBINDITA IN MOD PASIV: este consecutivă
pasajului anticorpilor materni la făt.
IMUNITATEA DOBINDITA ARTIFICIAL: se poate instala în mod pasiv, în urma
administrării de seruri imune sau anticorpi preformaţi.
ANTIGENUL: este orice substanţă de origine endogenă sau exogenă capabilă să
declanşeze un RASPUNS IMUN.

12
 RASPUNSUL IMUN: implică în mod absolut necesar stimularea şi proliferarea
limfocitelor antigen-specifice şi sinteza unor molecule de recunoaştere a antigenului,
reprezentate de anticorpi şi/sau receptori membranari.
O substanţă este antigenică dacă ea declanşează un răspuns imun şi reacţionează
specific cu anticorpii sau receptorii membranari apăruţi în timpul răspunsului imun.
Răspunsul imun se derulează în trei secvenţe:
1.Selecţia clonală este etapa în care sunt selectate de către antigen doar acele
limfocite capabile să recunoască antigenul, denumite limfocite antigen-specifice.
O clonă limfocitară este o populaţie de limfocite capabilă să recunoască un singur
tip de antigen, datorită prezenţei pe suprafaţa membranei celulare a unui singur tip de
receptor pentru antigen.
2.Activarea clonală: activarea metabolismului intermediar al limfocitelor selectate;
3.Expansiunea clonală: proliferarea celulelor selectate şi activate metabolic;
consecinţă: creşterea numărului limfocitelor din clona stimulată de antigen.
Antigenul: caracter imunogen; imunogenitatea este complementară unei alte calităţi
a antigenului, specificitatea: capacitatea antigenului de a reacţiona specific numai cu
receptorii antigenici solubili (anticorpi) sau membranari, apăruţi ca urmare a stimulării
antigenice.
Antigenele se împart în două categorii: antigenele complete sau imunogenele şi
antigenele incomplete sau haptenele.
Imunogenele: antigene caracterizate de imunogenitate şi specificitate. Ele sunt
timodependente şi timoindependente.

ANTIGENELE COMPLETE TIMODEPENDENTE declanşează fie răspuns imun

de tip celular, (RIC), fie răspuns imun de tip umoral (RIU); apariţia răspunsului imun este
condiţionată de implicarea LIMFOCITELOR T HELPER (LTH) într-un proces complex de

13
cooperare intercelulară. Majoritatea antigenelor aparţin acestei categorii, fiind de natură
proteică.
ANTIGENELE COMPLETE TIMOINDEPENDENTE sunt capabile să declanşeze
doar RIU, ele stimulând direct limfocitele B, independent de prezenţa LTH. Ele reprezintă
o categorie minoritară de antigene.
ANTIGENELE INCOMPLETE (haptenele) sunt substanţe cu greutate moleculară
mică sau foarte mică incapabile să declanşeze un răspuns imun în lipsa cuplării cu o
macromoleculă complexă şi intens imunogenă, denumită purtător sau carrier. Haptenele
au numai specificitate, nu şi imunogenitate.

I.2.2. Organizarea sistemului imun

Sistemul imun cuprinde două compartimente:

1. compartimentul central: alcătuit din măduva hematogenă (unde se produc şi
maturează limfocitele B şi se produc limfocitele T) şi din timus, sediul maturării
limfocitelor T .
2. compartimentul periferic: reprezentat de ţesutul limfoid capsulat şi necapsulat.
Splina şi ganglionii limfatici alcătuiesc ţesutul limfoid capsulat şi reprezintă sediul
derulării celei mai mari părţi a răspunsului imun. Ariile timodependente ale organelor
limfoide secundare capsulate, populate de limfocite T, sint: paracortexul ganglionar si
stratul limfoid periarteriolar intern al splinei. Ariile bursodependente, populate de limfocite
B, ale acestor structuri sint: cortexul ganglionar si stratul periarteriolar extern al splinei.
Celulele B sint dispuse in aglomerari denumite foliculi. Ţesutul limfoid necapsulat este
localizat la nivelul epiteliului digestiv, bronşic şi la nivel cutanat.

I.2.3. Celulele implicate in realizarea raspunsului imun

Celulele din sângele periferic implicate în geneza răspunsului imun se regăsesc în

formula leucocitară astfel: neutrofile 62%, eozinofile 2,3%, bazofile 0,4%, monocite 5,3%,
limfocite 30%. Dintre acestea, unele îndeplinesc rol de celule prezentatoare de antigen, şi
sunt profund implicate în diverse etape ale răspunsului imun, iar altele au rol auxiliar în
acest proces, fiind implicate însă în tipuri particulare de răspuns imun, cum este apărarea

14
antiparazitară în cazul eozinofilelor sau reacţiile de tip alergic în cazul bazofilelor şi
mastocitelor.
Celulele prezentatoare de antigen se împart în două categorii, în funcţie de
eficacitatea lor. CPA profesionale sunt reprezentate de macrofage, celulele dendritice şi
limfocitele B. Din categoria CPA ocazionale fac parte neutrofilele, celulele endoteliale,
celulele epiteliale şi epidermice.
MACROFAGELE sunt celule produse la nivelul măduvei hematogene. Forma
circulantă a acestora e reprezentată de monocite, care după ce tranzitează pentru numai 12-
24 de ore torentul circulator, ajung în ţesuturi, prin traversarea peretelui capilar prin
diapedeză,ele fiind atrase de o serie de factori chemotactici.
Macrofagele
• captează antigenele corpusculare opsonizate prin componenta C3b a
complementului;
• exprima pe suprafaţa membranei receptori pentru complement (CR), antigene
corpusculare opsonizate prin anticorpi de tipul IgG şi antigene neopsonizate;
• macrofagele avînd pe membranele lor receptori pentru anumite oligozaharide
prezente în structura peretelui bacterian, aşa cum sunt manoza şi fucoza (F/MR);
• in timpul procesului de fagocitoză, realizează prelucrarea antigenelor endocitate
sub acţiunea echipamentului enzimatic extrem de bogat al lizozomilor; în urma prelucrării
antigenului rezulta fragmente denumite epitopi, singurii conservaţi dintre aceştia fiind cei
mai imunogeni, denumiţi epitopi imunodominanţi; păstrarea unei mici părţi din epitopii
selectaţi şi eliberarea lor în etape succesive contribuie la întreţinerea în timp a
răspunsurilor imune; cea mai mare parte dintre epitopii selectaţi sunt cuplaţi cu moleculele
complexului major de histocompatibilitate MHCII situate pe membrana macrofagelor şi
prezentati limfocitelor T, în cadrul unui proces de cooperare intercelulară; un element cheie
în derularea acestui proces este constituit de recunoaşterea epitopilor prezentaţi de
macrofag în asociere cu moleculele MHCII de către limfocitele T helper (TH) din ariile
timodependente ale ganglionilor limfatici.
Echipamentul lizozomal al macrofagelor este extrem de bogat.
CELULELE DENDRITICE sunt celule produse de măduva hematogenă, de unde
migrează spre diferite ţesuturi.
CARACTERISTICI: -prezenţa de pseudopode în stare de repaos cu anumite
particularitati: sunt extrem de numeroase, subţiri, efilate sau foarte lungi, depăşind de

15
cîteva ori diametrul celulei, fapt ce le conferă un aspect asemănător celulelor dendritice din
sistemul nervos central.
Aceste celule sunt CPA datorită prezenţei pe suprafaţa lor a receptorilor pentru
captare a antigenelor (CR si FcγR) şi a moleculelor de prezentare a antigenului, mai ales de
tip MHCII.
Tipuri de celule dendritice:
• celulele Langherhans, de la nivel cutanat, care se gasesc si la nivelul mucoasei
bucale, faringiene, colului uterin; ele transporta antigenele in paracortexul ganglionar (zona
timodependenta), unde vor fi prezentate limfocitelor T;
• celulele dendritice interstiţiale, prezente în diverse ţesuturi şi organe, cu rol
asemanator celulelor Langherhans;
• celulele dendritice interdigitate, din ariile timodependente ale organelor limfoide,
cu rol de a produce o mare cantitate de molecule MHCII;
• celulele dendritice foliculare, repartizate în ariile bursodependente ale organelor
limfoide;
• celule dendritice văluroase, prezente doar în circulaţia limfatică şi
• celulele dendritice sanghine, prezente foarte rar pe frotiul de sânge periferic şi
care par înrudite cu celulele polimorfonucleare.
NEUTROFILELE reprezintă 95% din granulocitele circulante.
Au durată de viaţă scurtă (2-3 zile), comparativ cu sistemul monocito-macrofagic,
ale cărui componente pot persista ani şi au proprietăţi asemănătoare acestora: marginaţia:
este procesul de aderare la endoteliul capilar, mediat de receptori ai neutrofilului şi liganzi
prezenţi pe suprafaţa celulelor endoteliale şi iniţiat de chemoatractanţi ai neutrofilului
(factori chemotactici) precum interleukina 8 (IL8); diapedeza este procesul de extravazare
prin traversarea capilarului la limita dintre două celule endoteliale. Deşi lipsite de
specificitate pentru antigene, neutrofilele joacă un rol important în inflamaţia acută,
intervenind împreună cu anticorpii şi complementul în realizarea protecţiei împotriva
microorganismelor.
EOZINOFILELE:celule cu slabe performanţe fagocitare care reprezintă 2-5% în
formula leucocitară a sângelui periferic. Ele sunt totuşi capabile de a distruge
microorganisme endocitate şi joacă un rol important în apărarea antiparazitară.
Mecanismul de acţiune împotriva paraziţilor implică fenomenul de degranulare a
eozinofilelor, proces în urma căruia este eliberat conţinutul granulelor în mediul

16
extracelular. Acest proces poate fi declanşat şi de alţi stimuli. Nu sunt celule prezentatoare
de antigen, eozinofilul fiind implicat în limitarea procesului inflamator şi reducerea
migrării neutrofilelor în focarul inflamator datorită eliberării de histaminază şi aril-
sulfatază, inactivatorii substanţelor cu efect proinflamator eliberate de mastocite.
BAZOFILELE SI MASTOCITELE: celule implicate în realizarea răspunsului
imun, dar nu sunt celule prezentatoare de antigen.
Bazofilele sunt foarte puţin numeroase în sângele periferic, ele reprezentînd numai
0,2% din leucocitele circulante.
Mastocitele sunt celule extrem de asemănătoare bazofilelor din punct de vedere
funcţional; se găsesc doar la nivelul mucoaselor şi ţesutului conjunctiv, fiind clasificate din
acest motiv în două categorii: mastocite ale mucoaselor (MMC – mucosa mast cell) şi
mastocite ale ţesutului conjunctiv (CTMC – conective tissue mast cell). Prima categorie
pare T-dependentă, în timp ce cea de a doua categorie de mastocite proliferează
independent de
limfocitele T.
Bazofilele
şi mastocitele
conţin granulaţii
bogate în heparină,
leucotriene,
histamină şi
factorul eozinofil
chemotactic al
anafilaxiei (ECF-
A). Stimulul
degranulării
bazofilelor şi
mastocitelor este cel mai frecvent un antigen capabil să declanşeze reacţii alergice, adică
un alergen. Pentru declanşarea acestui tip de răspuns imun, alergenul interacţionează prin
intermediul IgE situate la suprafaţa bazofilelor şi mastocitelor care exprimă receptori
pentru fracţiunea Fc a acestor imunoglobuline (FcεR). Mediatorii eliberaţi astfel produc
simptomele clinice inflamatorii caracteristice alergiei.

17
 LIMFOCITELE B pot juca rolul de CPA, datorită prezenţei pe membrana lor a
receptorilor de captare a antigenelor (CR, FcγR si BCR) şi a moleculelor MHCII, prin care
pot prezenta celulelor T diversele antigene. Caracteristică limfocitelor B este capacitatea
lor de a capta antigenele solubile şi nu pe cele de tip corpuscular.
POPULATIILE LIMFOCITARE
LIMFOCITELE T reprezintă o clasă celulară foarte heterogenă,în cadrul căreia se
descriu patru subclase de limfocite T: helper, citotoxice, supresoare şi contrasupresoare.
Această clasificare nu corespunde integral realităţii, ea bazîndu-se pe diferenţierea
fenotipică a subclaselor limfocitare. Spre exemplu, nu toate limfocitele T CD4 sunt helper,
unele fiind citotoxice sau chiar supresoare, aşa cum nici toate celulele CD8 nu sunt
exclusiv citotoxice sau supresoare, unele avînd comportament de tip helper, dovedit prin
factorii solubili secretaţi.
Limfocitele T: reprezintă 60-80% din totalul limfocitelor periferice şi au o durată de
viaţă mare (ani, zeci de ani), ele fiind intens recirculate. Pe suprafaţa lor se disting trei
categorii de receptori:
1.receptori pentru recunoaşterea antigenică, şi anume: TCR (T cell receptor);
complexul CD3 (CD = clasă de diferenţiere) cu rol în recunoaşterea antigenului sau
epitopului prezentat de CPA; CD4 sau CD8 care sunt co-receptoti implicaţi în
recunoaşterea moleculelor prezentatoare de antigen MHC;
2.receptori cu rol accesor în activarea limfocitelor T: CD28, CD45, CD25;
3.receptori cu rol în adeziunea intercelulară: CD2, CD11/CD18.
Limfocitele T recunosc antigenul după structura primară a determinantului
antigenic, spre deosebire de limfocitele B şi imunoglobuline, care recunosc antigenele
după structura lor spaţială.
Ele recunosc numai antigenele expuse asociat de moleculele MHC pe suprafaţa
CPA.
Clasificare fenotipica:
• limfocite TH (CD3+/CD4+/CD28+);
• limfocite TC (CD3+/CD8+/CD28+);
• limfocite TS (CD3+/CD8+/CD28-).
Activarea limfocitelor T: este realizată numai de antigenele T dependente, în cadrul
unui proces ce necesită în mod obligatoriu participarea CPA. Cooperarea dintre CPA şi
limfocit este de tip bidirecţional, ambele celule activîndu-se reciproc. Activarea

18
limfocitului T de către CPA este anterogradă, ea derulîndu-se în sensul prezentării
antigenului.
Activarea limfocitului este realizată prin intermediul unor semnale activatoare
transmise spre citoplasmă prin intermediul a două căi distincte:
1.calea principală, a binomului TCR-CD3, după străbaterea căreia are loc activarea
metabolică şi stimularea diviziunii celulare; efectul global este expansiunea clonala şi
2. calea secundară, reprezentată de CD28, prin intermediul căreia se realizează
stimularea funcţiilor efectorii ale limfocitelor T care produc fie interleukine (limfocitele
TH), fie mediatori implicaţi în distrugerea imunogenilor (limfocitele TC).
Activarea retrogradă se derulează dinspre limfocitul T către CPA, care este activată.
Ea se desfăşoară în sens invers faţă de prezentarea antigenică. Acest tip de activare se
realizează prin eliberarea de către limfocitul T a IL-4 şi/sau a IFN-γ. Efectul acestor
substanţe este cel de a stimula exprimarea pe suprafaţa CPA a moleculelor MHCII, ceea ce
sporeşte capacitatea de prezentare a antigenului.
LIMFOCITELE B reprezintă 15-20% din totalul limfocitelor periferice. Ele sunt
puţin recirculate şi au durată scurtă de viaţă.
Majoritatea sunt distribuite în cortexul ganglionilor limfatici şi în pulpa albă a
splinei, unde alcătuiesc foliculii limfoizi. Pe suprafaţa membranei limfocitelor B există
aceleaşi categorii de receptori, ca şi în cazul limfocitelor T: receptori pentru recunoaşterea
antigenului BCR (B cell receptor), receptori cu rol accesor în activarea metabolică a
limfocitelor B, (CD45 şi CD25) şi receptori de adeziune intercelulară.
Limfocitele B
• recunosc antigenele solubile după structura spaţială a determinanţilor antigenici;
• nu necesită prezenţa şi implicarea CPA în declanşarea răspunsului imun;
• după stimularea antigenică, limfocitele B parcurg etapele ciclului celular în mod
asemanător cu limfocitele T, devenind limfoblaşti B, a căror principală caracteristică este
prezenţa unui mare număr de molecule MHCII pe suprafaţa membranei celulare, fapt ce le
conferă posibilitatea de a funcţiona ca CPA;
• celulele rezultate în urma diviziunilor celulare devin limfocite B efective, adică
plasmocite, cu directă implicare în derularea şi finalizarea răspunsului imun;o mică parte
dintre ele trec în rezervă ca limfocite B cu memorie, în anumite sectoare din organele
limfoide secundare.
RASPUNSUL IMUN UMORAL (RIU)

19
 • este declanşat de antigenele T-dependente;
• necesită cooperarea a trei categorii celulare: CPA, limfocitele T helper şi T
supresoare, (cu rol imunoregulator) şi limfocitele B efectorii.
• parcurge două etape, prima cu efect activator, derulată dinspre CPA spre
limfocitele B, care activat devine plasmocit producător de anticorpi şi a doua etapă cu efect
inhibitor sau de control, care limitează răspunsul imun eficient la minimul necesar;cea de a
doua etapă este realizată prin intermediul unor subclase de imunoglobuline şi prin activarea
limfocitelor T supresoare care limitează participarea limfocitelor B şi T la RIU; Menţinerea
unui echilibru stabil între cele două etape ale RIU reprezintă cheia homeostaziei RIU.
Secvenţial, derularea RIU parcurge următorul model:
• antigenul declanşator este preluat de CPA (macrofage sau celule dendritice);
• transportat în ariile timodependente ale organelor limfoide, unde este prezentat
limfocitelor T helper (TH), care se activează şi devin limfoblaşti TH;
• aceştia migrează în alte domenii ale organelor limfoide, unde urmează să
întîlnească limfocitele B cu care cooperează ulterior;
• simultan, antigenul este transportat pe cale limfatică în zonele bursodependente
ale organelor limfoide, unde este recunoscut de limfocitele B antigen specifice, care vor fi
activate, tranformîndu-se în limfoblaşti B ce migrează treptat, venind în contact cu
limfoblaştii TH, cu care cooperează fie direct, datorită numeroaselor molecule MHCII de
pe suprafaţa limfoblaştilor B, fie indirect, prin intermediul interleukinelor IL2 şi IL4,
eliberate de limfoblastul TH activat;
• in urma acestei cooperări, limfoblastul B este complet activat, el devenind
plasmocit producător de anticorpi specifici eliberaţi în circulaţie.
IMUNOGLOBULINELE
Imunoglobulinele:
• sunt glicoproteine identificate în plasmă, lichidele interstiţiale şi secreţiile
organismului, care au proprietăţi de anticorpi, ele combinîndu-se specific cu antigenele
inductoare de răspuns imun;
• structural, imunoglobulinele (Ig) sunt alcătuite din două perechi de lanţuri, unele
cu greutate moleculară mare, denumite heavy, (H) (de tip α, γ, δ, μ şi ε) şi altele cu greutate
moleculară mică, denumite light (L) (de tip κ sau λ).
Ambele tipuri de lanţuri au secvenţe variabile, notate cu VH şi VL şi părţi
constante, notate cu CH şi CL. Secvenţele variabile VH şi VL formează împreuna situsul

20
de recunoaştere a antigenului, cu care acesta stabileşte legături, denumit paratop. O
moleculă de Ig conţine două situsuri de legare a antigenului identice, capabile să
recunoască o unică structură antigenică, prin urmare anticorpii sunt structuri
monospecifice.
Secvenţele constante ale Ig sunt responsabile de celelalte funcţii ale acestora:
• activarea complementului pe calea clasică;
• ataşarea la suprafaţa unor celule;
• traversarea barierei feto-placentare.
-Fragmentul ce conţine situsul de legare a antigenului este denumit Fab;
-cel responsabil de funcţiile efectoare ale moleculei de Ig este denumit Fc;
-la limita acestora exista punţi disulfidice, plasate între lanţurile grele in zona
denumită “balama”.
Molecula de Ig are o variabilitate izotipică, allotipica şi idiotipică.
• variabilitatea izotipică diferentiaza membrii apartinind unor specii diferite;
• cea allotipică se datorează diferenţelor genetice intraspecie;
• variabilitatea idiotipică se datorează prezenţei anumitor secvenţe de aminoacizi
din regiunea variabilă a moleculei de Ig, ce determină capacitatea de legare a antigenului.
Variabilitatea idiotipică se corelează cu cea a situsului de legare a antigenului. Zona
variabila din structura Ig, (denumita si idiotip) implicata in legarea antigenului (Fab) poate
functiona concomitent si drept determinant antigenic. Acesti determinanti antigenici
imunoglobulinici, aparuti in cantitate mare in timpul RIU determina la rindul lor aparitia de
Ig anti-idiotip. Acest proces se deruleaza in 3-5 valuri succesive, astfel realizindu-se o retea
idiotip-antiidiotip, implicata in stimularea sau inhibarea RIU.
Imunoglobulinele se împart în 5 clase (izotipuri), în funcţie de particularităţile
secvenţelor constante ale lanţurilor grele (CH), care sunt de tip γ, μ,α,δ, şi ε.
IgG se regăsesc în concentraţiile cele mai mari, ele reprezentînd 75% din totalul Ig
circulante. Durata persistenţei lor în lichidele organismului poate ajunge la trei săptămîni,
ceea ce le conferă un grad înalt al valorii funcţionale.
Există mai multe subclase de IgG, în funcţie de numărul de punţi disulfurice dintre
lanţurile H: IgG1, IgG2, IgG3 şi IgG4.
Funcţional, molecula de IgG conţine două zone distincte: porţiunea Fab, care este
situsul combinativ al moleculei de IgG şi este implicată strict în recunoaşterea antigenică şi
porţiunea Fc, denumit fragment constant sau cristalizabil, responsabil de acţiunile

21
biologice ale moleculei. IgG1 reprezintă subclasa dominantă a IgG. Au rol important în
activarea complementului pe calea clasică, în realizarea imunităţii pasive a nou-născutului.
IgG2 este un slab activator al complementului. IgG3 este cel mai puternic activator
al complementului pe calea clasică, iar IgG4 nu este activator de complement. IgG sunt
implicaţi în geneza RIU secundar, ce apare începînd cu al doilea contact cu antigenul
declanşator.
IgM au o durată de viaţă mai scurtă, de 10 zile. Ele sunt alcătuite din cinci structuri
asemanătoare celei aparţinînd moleculei de IgG, fiind, deci, un pentamer. Ele sunt
implicate în RIU primar, declanşat la primul contact cu antigenul şi sunt cele mai active
imunoglobuline în activarea complementului pe calea clasică. Au acţiune aglutinantă
asupra bacteriilor şi virusurilor.
IgA se găseşte în ser sub formă de monomeri, sau este secretată la nivelul
mucoaselor sau în lapte sub formă de dimeri. Au fost identificate două subtipuri de IgA, ce
diferă prin structura lanţurilor α (α1 şi α2).
IgD este prezentă în ser cantită in cantităţi foarte mici. Ea apare frecvent asociată cu
IgM, îndeplinind funcţia de receptor pentru antigen.
IgE:
• prezentă în ser în cantităţi foarte mici;
• implicată în declanşarea reacţiilor de hipersensibilitate imediată.
SISTEMUL COMPLEMENT
Sistemul complement: este un complex de proteine serice cu activitate enzimatică,
citolitică şi reglatoare care prin activare produc chemotaxie, opsonizare şi citoliză a
agenţilor patogeni.
Complementul este alcătuit din 25-30 de enzime ce sunt activate în cascadă, rolurile
jucate de acest sistem în cadrul RIU fiind cel de a finaliza acţiunea anticorpilor asupra
antigenelor şi cel de a realiza recunoaşterea nespecifică a structurilor nonself, aceste roluri
putînd fi îndeplinite fie separat, fie complementar.

RASPUNSUL IMUN CELULAR

Răspunsul imun celular (RIC) este implicat în trei condiţii patologice majore:
eliminarea celulelor infectate cu microorganisme cu habitat sau dezvoltare intracelulară
(micobacterii, virusuri, legionella, brucela), supravegherea şi apărarea antitumorală şi
rejetul grefelor de ţesuturi sau organe. Prin urmare, RIC joacă un rol esenţial în

22
recunoaşterea şi îndepărtarea prin distrugere a două categorii celulare: celulele proprii sau
self devenite antigenice (prin infectare sau degenerare malignă) şi celulele străine, nonself,
provenite prin transplant de ţesuturi sau organe.
Pentru realizarea acestor funcţii, este necesară partciparea a trei tipuri de limfocite
efectoare: limfocitele T citotoxice (LTC), celulele natural killer (NK) şi celulele killer (K).
Aceste tipuri celulare recunosc celulele ţintă prin mecanisme diferite, dar le distrug prin
mecanism asemănător, de citotoxicitate extracelulară.
DINAMICA RIC
Celulele cu cea mai mare implicare în realizarea RIC sunt LTC, datorită extremei
diversificări clonotipice, ce permite acestor celule recunoaşterea oricărei specificităţi
antigenice. Trăsătura fundamentală a RIC o constituie declanşarea acestuia la nivel
predominent intraganglionar, desfăşurarea sa ulterioara fiind realizată la nivel tisular.
La baza derulării RIC stă participarea celulelor T cu memorie, deşi nu toate
limfocitele ce se regăsesc în sângele periferic aparţin acestei categorii. Astfel, există
limfocite T naive, inocente, fără nici un contact anterior cu antigenul pentru care au fost
programate genetic şi limfocite T cu memorie, ce au avut contacte repetate cu antigenul
pentru care au fost programate. Cele două categorii de limfocite T se diferenţiază fenotipic,
parcurg căi diferite şi au distribuţii (hominguri) diferite la nivelul organelor limfoide
secundare.
Limfocitele T naive parcurg un traseu predominent intracirculator: sânge –limfă
-sânge şi au un homing intraganglionar, cu rol de a spori şansele acestor celule de a întîlni
antigenul specific transportat la acest nivel de CPA.
Limfocitele Tcu memorie au un trafic şi homing predominent intratisular.
Prima etapă a RIC este cea de inducţie, iniţiată în focarul antigenic, dar derulată
mai ales intraganglionar. La finele acestei etape, are loc apariţia celulelor T cu memorie şi
creşterea expresiei receptorilor de adeziune intercelulară la nivelul celulelor din acest focar.
Această primă etapă este iniţiată de pătrunderea intratisulară a antigenului, care este captat
imunologic nespecific de CPA, în special de macrofagele rezidente la acest nivel. O parte
dintre macrofagele implicate în acest proces rămîn la nivel intratisular, participînd la
declanşarea unui proces inflamator. O altă parte dintre macrofage migrează pe calea
limfaticelor aferente şi transportă intraganglionar antigenul captat la nivel tisular. Ele se
stabilesc ulterior în corticala ganglionară, unde prezintă antigenul transportat celulelor T

23
naive, aflate în permanent trafic la acest nivel. Celulele care vor recunoaşte epitopii
prezentaţi pe membranele CPA se vor activa, devenind în final limfocite T cu memorie.
Cea de a doua etapă a RIC se derulează intratisular şi implică aderarea limfocitelor
T cu memorie la endoteliul vascular, traversarea prin diapedeză a capilarului şi cooperarea
la nivelul focarului antigenic cu macrofagele rămase intratisular. Rezultatul final al acestei
etape este distrugerea completă şi îndepărtarea antigenului declanşator.Celulele implicate
în aceată etapă sînt: macrofagele, limfocitele TH1, limfocitele TC CD8+ şi limfocitele TC
CD4+.
Iniţial, are loc recunoaşterea de către limfocitele TC a celulelor ţintă, după
antigenele expuse alături de moleculele MHCI. La acest proces participă şi macrofagele
rămase în focar, care eliberează enzime, radicali liberi de oxigen şi fagocitează permanent
resturile celulare.
Macrofagele prezintă diverse fragmente antigenice expuse asociat moleculelor
MHCII limfocitelor TH şi LTC CD4+, celule care cooperează.
Rezultatul acestei cooperări este maturarea limfocitelor THp, care devin LTH1.
Acestea eliberează local IL-2, factorul de necroză tumorală (TNF) şi IFNγ. IL-2 stimulează
LTC CD8+, care produc şi eliberează perforina ce va altera membrana celulelor ţintă.
IFNγ activează macrofagele care consecutiv activării, din CPA devin celule
efectoare cu funcţie distructivă sau citotoxică: creşte capacitatea lor fagocitară, creşte
citotoxicitatea lor oxigen-independentă, bazată pe activitatea proteazelor şi hidrolazelor
acide foarte diversificate, ca şi citotoxicitatea oxigen-dependentă, bazată pe generarea
speciilor reactive de oxigen (anionul superoxid, acidul hipocloros, radicalul hidroxil şi apa
oxigenată).
Limfocitele TC, celulele NK si K distrug celulele printr-un proces de citotoxicitate
extracelulara, prin eliberare de mediatori solubili. Astfel sint eliminate celule singenice
(infectate sau metaplaziate) si allogenice (din transplant de tesut sau organ). Liza celulelor
tinta este realizata prin lezarea membranelor tinta sub actiunea perforinei si a granzimelor
si prin alterari nucleare, fragmentarea ADN fiind cea mai frecventa.
Granzimele sint omologii proteazelor si catepsinelor mastocitare si ale neutrofilelor,
ce contribuie la distrugerea membranelor tinta.

I.2.4. Toleranta imunologica

24
 Prin toleranţă imunologică se înţelege o stare a organismului în care acesta, în
contact cu un anumit antigen, nu mai reacţionează prin declanşarea unui răspuns imun.
Astfel, toleranţa imunologică este un proces de inhibiţie activă şi specifică a răspunsului
imun umoral sau celular faţă de un antigen endogen sau exogen, antigen capabil să
declanşeze răspunsul imun în condiţii obişnuite. Antigenul are prin urmare două
proprietăţi, el fiind imunogen sau tolerogen, în funcţie de cîteva condiţii, şi anume: doza
sau concentraţia antigenului, calea de pătrundere a acestuia şi maturitatea sistemului imun
a organismului gazdă.
Doza sau concentraţia antigenului influenţează comportamentul antigenului astfel:
la doze mici, apare comportamentul tolerogen, denumit toleranţă de zonă sau doză joasă,
fenomen caracteristic limfocitelor T. La doze sau concentraţii medii ale antigenului, apare
un raspuns imun de tip umoral sau celular, în funcţie de natura antigenului. La doze sau
concentraţii înalte, răspunsul imun poate fi inhibat, ceea ce constituie fenomenul de
toleranţă de zonă sau doză înaltă, fenomen caracteristic limfocitelor B. Aşadar, răspunsul
imun este un proces dependent de doza antigenului.
Referitor la gradul de maturaţie a sistemului imun al organismului receptor,
contactele antigenice din perioada embriofetală duc la instalarea toleranţei definitive faţă
de antigen, care este conservată pe toată durata vieţii.
Toleranţa imunologică este de două tipuri: înnăscută şi dobîndită. Inducţia acestor
două tipuri de toleranţă imunologică se realizează prin mecanisme diferite, în anumite
sectoare ale sistemului imun.
REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE
Reacţiile de hipersensibilitate sunt răspunsuri imune anormale, extrem de intense,
ce apar după contacte repetate cu agentul declanşator, denumit “alergen”.
Aceste reacţii se clasifică în patru categorii:
Hipersensibilitatea de tip I, denumită anafilactică sau de tip reaaginic (HSI);
Hipersensibilitatea de tip II, citotoxic-citolitică, mediată prin anticorpi (HSII);
Hipersensibilitatea de tip III, mediată prin complexe imune (HSIII);
Hipersensibilitatea de tip IV, sau de tip întîrziat (tuberculinic) (HSIV).
Primele trei tipuri sunt mediate prin anticorpi, iar cea de a patra este mediată de
limfocitele T împreuna cu macrofagele.

25
 I.3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE ANAFILAXIE ŞI ŞOCUL
ANAFILACTIC

Anafilaxia este o reacti alergica severa ce poate pune in pericol viata unei persoane.
Aceasta poate aprea in cateva secunde sau minute de la expunerea la un alegen. Cantitatea
mare de substante chimice eliberate de sistemul imunitar in timpul socului anafilactic poate
provoca o stare de soc, tensiunea arteriala va scadea brusc, caile respiratorii se vor ingusta
iar respiratia se va bloca. Anafilaxia este o reactie alergica severa ce survine brusc si poate
cauza moartea simptomele tipice anafilaxiei includ: prurit, inflamatia gatului si
hipotensiunea arteriala. Se manifesta hipersensibilitaea imediata de tip I care survine la
cateva minute dupa contactul cu alergenul. In mod obisnuit boala este cauzata de muscaturi
si intepaturi de insecte, de alimente si medicamente. Anafilaxia este indusa de eliberarea de
proteine din anumite tipuri de leucocite. Aceste proteine sunt substante care pot declansa
sau agrava o reactie alergica. Eliberarea acestora poate fi indusa de o reactie asistemului
imunitar, fie de o alta cauza fara nici o legatura cu sistemul imunitar. Anafilaxia este
diagnoasticata pe baza simptomelor si semnelor prezentate de pacient.

I.3.1.Generalităţi privind apărarea imunologică a organismului faţă de agresiune

- apărarea nespecifică:
- factori externi:
- mecanici (pielea, mucoasele)
- chimici (pH, lizozim etc.)
- celulari (înglobarea agenţilor de celulele mucusului alveolar)
- factori interni:
- mecanici (structura tisulară densă)
- umorali (enzime litice, lactină, interferon, fibronectina, complemen-tul)
- celulari (fagocitoza)
- apărarea specifică:
-imunitatea umorală (producerea de anticorpi specifici la antigeni)
- limfocitele B
- sinteza imunoglobulinelor
- imunitatea mediată celular

26
 - rol principal limfocitul T
- Limfocitul Th (helper)
- Limfocitul Ts (suppressor)
- celulele K (Killer)
Perturbarea proceselor imunitaţii specifice se manifestă prin:
1. stările de hipersensibilitate
- de tip I – anafilactică
mecanism: antigene sinteza de imunoglobuline E eliberare de amine active
- de tip II – citotoxică:
mecanism: antigen se ataşează de membrana celulară producţie de anticorpi
creşterea C3 citotoxicitate (hemoliză, icter, trombocitopenie, agranulocitoză)
- de tip III – prin complexe imune:
mecanism: complexe antigen-anticorp circulante + depozitate în organe
activarea complementului dau diferite boli de organ şi sânge
- de tip IV- întârziată:
mecanism celular, mediat de limfocite; apare la 24-48 ore
2. autoimunitatea – răspuns neadecvat al organismului faţă de structuri clinice
proprii, împotriva cărora declanşează sinteza de anticorpi
Expunerea organismului la substanţe alergenice care pot fi fie singure (pure), fie
în combinaţie cu o haptenă, determină sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se leagă de
suprafaţa mastocitelor şi bazofilelor, determinând degranularea şi eliberarea de histamină şi
alţi mediatori, cum sunt substanţa lent-reactivă a anafilaxiei (SRS-A), factori chemotactici
ai eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) şi factori activatori plachetari (PAF).
Efectele generale ale mediatorilor: vasodilataţie, contracţia musculaturii netede,
creşterea secreţiilor glandulare şi permeabilitaţii membranei celulelor.
Veriga patogenă principală reală a anafilaxiei se află în suita de mediatori
intermediari eliberaţi în conflictul antigen-anticorp.
În dezvoltarea şocului anafilactic se disting 3 etape: etapa imunologică (reacţia
antigen-anticorp), etapa biochimică (avalanşa de mediatori) şi etapa viscerală (anatomo-
clinica).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se împarte in doua forme:
• mediata IgE
• non-mediata IgE

27
 I.4. DEFINITII
Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediată antigen – anticorp
manifestată clinic sub diferite forme de la forma usoară la severă si cu potential letal.
Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutală, dramatică, cu
prăbusire hemodinamică si insuficientă respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei
substante, mai ales proteice, care provoacă eliberarea de mediatori chimici. Socul
anafilactic este deci o anafilaxie severă cu prăbusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Reacţia anafilactoidă (pseudoalergica) – reacţie clinică greu de deosebit de
anafilaxie, în care mecanismul este non-imunologic (mediatorii chimici sunt eliberati prin
actiunea directă a substantelor alergene pe mastocite, fară sensibilizarea prealabila de catre
IgE). Este o reactie dependentă de doză, care mimeaza o reactie alergică si apare la primul
contact cu substanta (drogul), fara sensibilizare in prealabil. Susceptibilitatea la această
reactie ar fi determinată de factori genetici si de mediu (2,1,8).
Anafilaxia idiopatica = anafilaxia de cauză necunoscută.
In practica anafilaxia şi reactia anafilactoidă se considera reacţie anafilactică.
Idiosincrazia = constitutie particulară a unui individ de a reactiona „patologic”
fată de diverse substante (alimente, medicamente, polen etc.) fară expresie clinica
„suparatoare” la majoritatea indivizilor. Termenul este iesit din uz, odata cu aparitia
termenului de reactie alergica.
Atopen = alergen care produce reactie alergică la primul contact, fară alt contact
prealabil, pregătitor.
Atopie =stare de hipersensibilate de tip precoce, specifică omului, ce apare la
indivizi cu predispozitie inăscută, si indusă de anumite substante, de obicei proteice (febra
de fan, astmul bronsic, edemul Quincke, drematitele atopice etc.).

I.5. INCIDENTA CAZURILOR DE ŞOC ANAFILACTIC

ÎNTREGISTRATE ÎN ANUL 2017 LA SPITALUL MUNICIPAL
RM.SARAT

Am constatat că incidenţa cazurilor de şoc anafilactic este greu de apreciat deoarece

la spital ajung doar cazurile foarte grave.

28
 Statisticile surprind aşa cum am mai spus, doar formele severe de şoc anafilactic.

I.5.1. Material şi metodă

Am surprins în acest subcapitol un studiu statistic retrospectiv al cazurilor de şoc

anafilactic internate şi tratate în Spitalul Municipal Rm.Sarat în anul 2017, studiu care
cuprinde următorii parametrii:
- sexul pacienţilor;
- mediul de viaţă;
- categoriile de vârstă;
- natura alergenilor.
Numărul pacienţilor cu diagnosticul de şoc anafilactic în anul 2017 la Spitalul
Municipal Rm.Sarat s-a ridicat la 26. Dintre aceştia, 8 au fost de sex masculin şi 18 de sex
feminin.

Tabelul 1. Distribuţia pacienţilor cu şoc anafilactic pe sexe

Număr total de pacienţi Masculin Feminin
Nr. pacienţi 26 8 18
% 100% 30,77% 69,23%

Grafic 1. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic pe sexe

29
 Se constată o incidenţă mai ridicată a şocului anafilactic la sexul feminin, faţă de
cel masculin.

Analizând din punctul de vedere al mediului de viaţă de provenienţă al pacientului,

se observă că există un echilibru între cele două medii, 12 pacienţi provenind din mediul
urban şi 14 din mediul rural.

Tabelul 2. Distribuţia pacienţilor cu şoc anafilactic pe mediul de viaţă

Număr total de pacienţi Urban Rural
Nr. pacienţi 26 12 14
% 100% 46,15% 53,85%

Grafic 2. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic în funcţie de mediul de viaţă

Distribuţia pe grupe de vârstă a pacienţilor cu şoc anafilactic internaţi în cadrul

Spitalului Municipal Rm.Sarat în anul 2017 este prezentată în tabelul 3.

30
 Dintre cazurile internate, se observă că şocul anafilactic poate să apară la orice
vârstă, neexistând o categorie mai vulnerabilă.

Tabelul 3. Distribuţia pe categorii de vârste a pacienţilor cu şoc anafilactic

Sub 1-4 5-14 15- 25- 35- 45- 55- 65- 75- Peste
1 an ani ani 24 34 44 54 64 74 84 85
ani ani ani ani ani ani ani ani
Nr. pacienţi - 1 3 4 6 5 4 3 - - -

Grafic 3. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic pe categorii de vârstă

S-a făcut o analiză a cazurilor de şoc anafilactic şi în funcţie de agenţii cauzatori şi

anume: alergenii alimentari, medicamentele şi înţepăturile de insecte. Rezultatele sunt
prezentate în tabelul 4.
Tabelul 4. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic în funcţie de categoria alergenilor
Alergeni alimentari Medicamente Înţepături de insecte
Nr. pacienţi 15 7 4

31
 Grafic 4. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic în funcţie de factorii etiologici

Numărul de reacţii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in continua

creştere, mai ales la copii. 58% dintre reacţiile anafilactice au fost cauzate de alergeni
alimentari. Cel mai frecvent produc reacţii anafilactice alunele, arahidele, fructele de mare,
unele legume si fructe (de exemplu ţelina, căpşuni), laptele si ouăle.
Reacţiile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent întâlnite,
mai ales la penicilina, cefalosporine si substanţele de contrast care se administrează
intravenos, dar si la aşa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen etc.)
In ceea ce priveşte înţepăturile de insecte (albine, viespi, păianjeni, furnici), ele
produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacţie locala; şocurile anafilactice sunt mai
rare.

32
 I.6. ETIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA ANAFILAXIEI

I.6.1 Istoric
- Charles Richet (fiziolog francez) – a descoperit anafilaxia. Pe yahtul Prinţului
de Monaco a injectat câini cu extract din tentacule de “anemone” pentru a determina doza
toxică. La reinjectarea aceluiaşi extract în doză foarte mică a observat că aceasta a fost
imediat fatală.
- Sindromul Schwartzman-Sanerelli:
- Schwartzman – injectare intradermică de Salmonella Typhi sau Neisseria
meningitidis –> reinjectare la 4 ore –> reacţie intensă congestiv-hemoragică - Sanarelli –
injectează intravenos la iepuri doză subletală de vibrioni holerici; după 24-48 ore la o nouă
reinjectare de culturi de Escherichia Coli sau Proteus se constată decesul iepurelui cu
leziuni necrotice ale mucoasei intestinale.
- Arthus (Maurice 1862-1945) – anafilaxia locală prin injectarea repetată de
antigen în acelaşi loc –> răspuns local inflamator
- Suteu si colaboratorii, 1973 – elaboreaza schema fiziopatologica a socului
anafilactic.

I.6.2.Cauzele anafilaxiei nemediate IgE

- transfuzii de sănge şi derivate la pacienţii deficitari IgA, hemodia-liză cu

membrană cuproformă
- eliberare directă de mediatori chimici: protamina, substanţe iodate de contrast,
dextran, HES, relaxante musculare, ketamină, anestezice locale, morfinice, antibiotice,
amfotericina B.
- inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic etc.
- alte: citostatice, efortul, anafilaxia idiopatică.
Incidenţa reacţiilor anafilactice şi anafilactoide la cele mai comune substanţe:
Plasma şi derivatele - 0,019 – 0,011
Dextran 75 - 0,069
Dextran 40 - 0,007
Amidon (HES) - 0,085
Penicilina - 0,002 – poate da reacţie fatală!
Papaină - 0,3-1,5
33
 Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte:
1. Anafilaxie mediată IgE
- Antigen leagă moleculele IgE de mastocite şi bazofile care sensibilizează şi
activează secreţia de mediatori ai anafilaxiei:
- histamină
- ECF-A
- Triptază
- Stimulează sinteza de:
- kalicreină
- PAF
- Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4
- Citokine
2. Anafilaxie non-mediată IgE
- mastocitele şi bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme nemediate IgE
sau chiar direct eliberând mediatorii chimici
3. Consecinţele eliberării de mediatori chimici în anafilaxie
- creşterea permeabilităţii vasculare
- creşterea secreţiei nazale şi bronhiolare
- vasoconstricţie
- bronhoconstricţie
- contracţia musculaturii netede intestinale şi uterine
- chemotactism
- leucocitoză şi eozinofilie
- generare de bradikinină la stimularea kalicreinei
- agregare trombocitară şi degranulare

I.6.3 Factori de risc

• Sensibilitatea cunoscuta la substanţele utilizate

• Alergic diathesis - atopia
- neurodermita
- urticarie
- eczema
34
 - alergie la alimente
- astm
- pollinosis
• Hipertirodie, gusa tiroidiana
• Boli cardio-vasculare
- insuficienta cardiaca
- coronaropatie
- I.M. recent
- disaritmii
- Hipertensiune arteriala (severa, netratata)
• Pacienti tarati, deshidratati
• Boli severe de ficat si rinichi
• Diabet zaharat (deshidratare)
• Boli pulmonare
- Insufiicienta respiratorie
- Hipertensiune pulmonara
- embolii pulmonare
• Patologie cerebrala
- Accidente vasculare cerebrale
- convulsii
- Traumatisme cerebrale
• Paraproteinemie
- M.Waldenstrom
- plasmocitom
• Feocromocitomul (risc de criza hipertensiva)
• Varsta (>65 ani, pacienti cu tare, nou-născutii, sugarii)
• Anxietate crescuta
• Reexpuneri la diferite substanţe la intervale scurte
• Terapie cu ß - blocante , bronhospasm, tendinţe la rezistenta la medicaţie,
bradicardie
• Antagonisti de CALCIU - administrarea cronica cu tendinta la bradicardie cu sau
fara vasodilatatie
• Chimioterapie cu interleukina 2, cu sau fara interferon

35
 • Tratamente cu biguanide sau antidiabetice orale (tulburari ale functiei renale,
pericol de acidoza lactica)
• Anemia (sickle cell anemia)

I.7. SIMPTOMATOLOGIE
Manifestarile unei reactii anafilactice pot aparea in cateva secunde de la expunere,
la 15-30min sau chiar o ora sau mai multe dupa expunere (reactie tipica la aspirina si alte
medicamente similare). Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:
 inrosirea pielii
 prurit
 urticarie
Manifestarile sunt insotite adesea de umflarea gatului, limbii, raguseala, dificultaiti
de inghitire si de respiratie. Pot aprea simptome de rinita sau astm bronsic,
provocand rinoree stranut, respiratie suieratoare dar si dificultai de respiartie,
crampe stomacale si varsaturi. In aproximativ 25% din cazuri, mediatorii ce iriga
vasele sangvine declansaza o deschidere generalizata a capilarelor avand loc:
scaderea tensiunii arteriale, ameteala, pierdera constientei. Acestea sunt
caracteristicile tipice socului anafilactic.

I.8. DIAGNOSTICUL POZITIV

Anafilaxia este diagnosticata in baza unor fapte clinice obiective. Cand una din
urmatoarele apare la distanta de minute sau ore de la expunerea la un alergen, etse faorte
probabil ca acea persoana sa sufere un soc anafilactic.
 Afectarea pielii sau a mucoaselor
 Dificultati respiratorii
 Tensiune arteriala scazuta
 Simptome gastrointestinale
 Tensiune arteriala scazuta dupa expunerea la un alergen cunoscut
Daca persoana a avut o reactie negativa la o intepatura de insecta sau la un
medicament, testele sangvine pentru histamina sau triptaza pot fi utile in

36
 diagnosticarea anafilaxiei. Totusi acest teste nu sunt foarte utile daca socul a fost
produs de mancare sau daca pacientul are o tensiune normala.

I.8.a. CLINICA SOCULUI ANAFILACTIC

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:

- urticaria
- obstrucţia respiratorie
- colapsul vascular.
În general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut
dramatic până la zile sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reacţiilor la
substanţele administrate parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare. Reacţiile alergice se manifestă pe diferite
sectoare ale organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat sau în combinaţii.
• Cutanat:
- înroşire tegumentară
- urticarie generalizată
- angio-edem
- conjunctive injectate
- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc -
sunt cele mai comune şi uneori singurele manifestări
• Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian
• Gastro-intestinal: greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree
• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse, parestezii,
artralgii, convulsii, tulburări de hemostază, pierdere de cunoştinţă.
Edemul pulmonar este de obicei o constatare postmortem.
La început bolnavul acuză o senzaţie de slăbiciune, prurit, rigiditate toracică, tuse,
crampe abdominale. După 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare
37
parenteraiă) apar manifestările cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipotensiune
brutală, urmată uneori de oprirea cordului.
Concomitent bolnavul acuză dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm),
vărsături şi/sau diaree şi o reacţie cutanată şi mucoasă generalizată.
Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hipoTA severă
uşurează diagnosticul de şoc anafilactic. Extremităţile sunt la început colorate şi calde
pentru ca ulterior să devină reci şi cianotice datorită vasoconstricţiei reactive.

I.8.b. EXAMENE PARACLINICE

• analize nespecifice:
- EKG – tulburări de ritm
- Creşterea concentraţiei de histamină şi triptază
- Scăderea componentelor serice ale complementului
- Scăderea kininogenului cu greutate moleculară mare
Diagnostic diferenţial se face cu:
- criza de astm
- sincopa vaso-vagală
- pneumotorace cu supapă
- obstrucţie mecanică a căilor aeriene
- edem pulmonar
- aritmii cardiace
- infarct miocardic
- aspiraţie de alimente în căile aeriene
- embolie pulmonară
- A.V.C.
- intoxicaţie acută medicamentoasă
- reacţii adverse la droguri
- angioedem ereditar
- urticarie de frig sau idiopatică
- şoc (cardiogen, septic, toxico-septic)

I.9. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT

38
  Epiglotita

 Infarct miocardic

 Enbolie pulmonara

 Obstructie de cai aerieana prin corpi straini

 Criza de astm bronsic

 Intoxicatie cu glutanat

 Atacul de panica

I.9.1. Reacţii adverse la droguri

• Dependente de doză
Independente de doză
Pseudoalergie = reacţie anafilactoidă
• Supradozajul
Intoleranţă
Efecte adverse
Efecte secundare
Idiosincrazie
Hipersensibilitate

I.10. EVOLUTIA SOCULUI ANAFILACTIC

Evoluţia rapidă către obstrucţia severă a căilor aeriene

Ţinerea sub observaţie a pacientului în timpul tratamentului este esenţială. Este
indicată intubarea oro-traheală electivă precoce la pacienţii cu răguşeală, edem al limbii, al
39
ororfaringelui şi faringelui posterior. Dacă funcţia respiratorie se deteriorează, este indicată
intubarea oro-traheală cu pacientul sedat, dar fără agenţi curarizanţi.
Pacienţii cu angioedem prezintă risc crescut de deteriorare rapidă. Majoritatea
prezintă un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu răguşeală, edem al limbii şi al
faringelui; aceştia prezintă în mod deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie
rapidă.
Dacă intubaţia oro-traheală este întârziată, starea pacientului se poate deteriora în
scurt timp (1/2 – 3 ore), cu apariţia de stridor progresiv, disfonie severă până la afonie,
edem laringian, edem al limbii, feţei şi gâtului şi dezvoltarea insuficienţei respiratorii. În
acest moment atât intubaţia oro-traheală cât şi cricotirotomia devin foarte dificile.
Încercările de intubaţie produc accentuarea edemului laringian, sângerare, cu îngustarea
progresivă a lumenului căilor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar
hipoxemiei şi nu tolerează oxigenoterapia. Folosirea substanţelor curarizante este uneori
contraindicată producând apnee iatrogenă la un pacient cu lumen glotic îngust, dificil de
vizualizat datorită edemului lingual şi orofaringian şi deci dificil de intubat. Dacă tentativa
de intubare a traheei eşuează, există riscul ca şi ventilaţia pe mască să fie imposibil de
realizat datorită edemului laringian care împiedică intrarea aerului şi a edemului facial care
împiedică etanşeizarea măştii. Curarizarea în aceste situaţii privează deci pacientul de
singurul său mecanism de ventilaţie şi anume mişcările respiratorii spontane.

I.10.1. Stopul cardiorespirator prin soc anafilactic

Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataţie marcată, colaps vascular,

hipoxie tisulară, asistolă. Nu există date despre modificările care ar trebui făcute
protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurării patenţei căilor aeriene
şi necesitatea repleţiei rapide a volumului circulant sunt situaţii frecvente în anafilaxie.
Recomandările se bazează pe experienţa acumulată în cazurile non fatale.
Căi aeriene, oxigenare, ventilare
Decesul poate surveni prin angioedem şi obstrucţia căilor aeriene superioare şi
inferioare. Ventilarea pe mască şi balon, intubarea oro-traheală şi cricotiroidotomia sunt
uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat.
În aceste situaţii se pot lua în considerare:
• Intubaţia oro-traheală pe fibră optică;

40
 • Intubaţia oro-traheală digitală, prin ghidarea unei sonde de intubaţie foarte subţiri
(sub 7 mm);
• Puncţia membranei cricotiroidiene urmată de ventilaţie transtraheală “pe ac”;
• Cricotiroidotomia - în situaţia particulară a pacienţilor cu edem masiv de părţi moi
ale gâtului.
Suport circulator
Este necesară repleţia volemică rapidă şi administrarea de substanţe vasopresoare.
Adrenalina este drogul de elecţie atât pentru tratamentul hipotensiunii cât şi în stopul
cardio-respirator.
Repleţia volemică rapidă este absolut obligatorie. Se administrează într-un interval
de timp cât mai scurt cantităţi mari de soluţii cristaloide (2 – 4 litri), luând în considerare
faptul că anafilaxia produce vasodilataţie intensă cu creşteri mari ale volumului
intravascular.
Doze mari de adrenalină folosită în cazul apariţiei stopului cardio-respirator, în
următoarea secvenţă: 1 – 3 mg intravenos (3 minute), 3 – 5 mg intravenos (3 minute), apoi
4 – 10 micrograme/minut.
Antihistaminice există puţine date referitoare la utilitatea acestora în stopul cardio-
respirator prin şoc anafilactic, dar se presupune că nu au efecte nocive în aceste cazuri.
Corticoterapia nu are efect în timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi utilă în
perioada postresuscitare.
Asistola/disociaţia electro-mecanică sunt ritmurile de oprire cardiacă cel mai
frecvent întâlnite în anafilaxie. Recomandările CNRR în aceste situaţii cuprind
administrarea de atropină şi pacingul transtoracic.
Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate răspunde la resuscitare
prelungită, deoarece :
• Pacientul este în general tânăr, fără afecţiuni cardiovasculare preexistente. •
Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menţine o oxigenare minimă
până la îndepărtarea efectelor reacţiei anafilactice.

I.10.2.Monitorizarea

41
 Chiar şi pacienţii cu crize moderate trebuie avertizaţi de posibilitatea recurenţei
precoce a simptomelor, iar în unele situaţii aceştia trebuie ţinuţi sub observaţie 8-24 h.
aceste precauţii se aplică în special la:
• Reacţiile severe cu instalare lentă datorită anafilaxiei idiopatice;
• Reacţiile la astmaticii gravi sau cu o componentă astmatică gravă;
• Reacţiile la care există posibilitatea de a absorbi în continuare alergenul;
• Pacienţii cu istoric de reacţii bifazice.
Pacientul care se menţine fără simptome timp de 4 ore după tratament poate
externat.

I.10.3. Investigaţii şi tratamentul ulterior

Măsurarea triptazei mastocitare poate fi utilă în diagnosticul retrospectiv de

anafilaxie. Se vor lua trei probe de câte 10 ml de sânge coagulat:
• Imediat după ce reacţia a fost tratată;
• La aproximativ 1 h după reacţie;
• La aproximativ 6 h până la 24 h după reacţie.
Este important să identificăm alergenul după o resuscitare cu succes a anafilaxiei
pentru a preveni recurenţa. Pacientul se va trimite la un medic de specialitate. Pacienţii cu
risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei în permanenţă seringi cu adrenalină pentru
autoadministrare şi vor purta brăţări cu etichetă în acest sens. Se vor raporta reacţiile la
droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare.

I.11. PROGNOSTICUL BOLII

Persoanele cu anafilaxie se pot astepta la rezultate bune, cu episoade dein ce in ce

mai putin severe pe masura ce imbatranesc. Anafilaxia produce moartea a 0,7-20% din
cazuri. Unele persona au decedat in cateva minute de la producerea reactiei alergice, cea
mai buna sansa de recuperare este atunci cand cauza reactiei este cunoscuta iar persoana
este tratata rapid. Chiar si atunci cand cauza este necunoscuta, daca este disponibil
tratamentul capabil de a opri reactia , suferindul se recupereaza rapid.

42
 I.12. TRATAMENTUL SOCULUI ANAFILACTIC

Profiliaxia si terapia reactiilor adverse la substanţele alergogene

• Conditii penru administrarea I.V. de substanţe cu potenţial alergogen:
- protocol de RCR
- droguri
- logistică

Grad Simptome Masuri

Grad I Stranut , cascat, tuse eritem Stoparea expunerii la

alergen
Greata , voma, transpiratii reci
Crearea accesului i.v.
Rush cutanat, prurit cutanat, edeme
Atiemetice
Hipotensiune
(Triflupromazin,
Odansteron)

Blocante H1 si H2
Glucocorticoizi la nevoie

Pozitia decubit dorsal

Aer proaspat

Oxignoterapie

Ringer, HES

Grad II Bradicardie Atropina 0,5-3mg i.v.

Ociprenalina 1-2/1 fiola

lent i.v.

43
 Dispnee Bronhodilatator aerosoli

Tuse spastica Aminofilina

Glucocorticoizi

Oxigen pe masca in pozitie

semisezand

Sedare Diazepan
Grad III Soc Monitorizare

Tahicardie Oxigen pe masca

Prabusitea tensiunii arteriale Perfuzie rapida 1,5-2 l

NaCl 0,9%, Ringher, HES

Adrenalina Spray 1-2

pufuri

Adrenalina i.v. 0,1-0,3 mg

Blocante H1, H2
Glucocorticoizi

Noradrenalina perfuzie
Bronho-laringospasm Pozitie ridicata

Stridor Oxigen pe masca

Criza de astm bronsic Aminofilina

Adrenalina spray

Blocante H1, H2
Glucocorticoizi

Diazepam

44
 Edem glotic I.O.T.

Oxigen transcio-tiroidian

Traheostomie (daca se
impune)
Edem pulmonar I.O.T. + ventilatie
mecanica

IPPV+PEEP cu Oxigen

Furosemid

Morfina
Convulsii Diazepam
Grad IV Stop Cardio-Respirator Resuscitare cardio-
respiratorie imediata

Abordarea terapeutică este dificil de standardizat, având în vedere etiologia diversă,

formele clinice, severitatea reacţiei anafilactice şi varietatea organelor afectate. Până în
prezent există puţine trialuri randomizate de abordare terapeutică.
Următoarele recomandări sunt cel mai frecvent folosite şi larg acceptate, deşi se
bazează mai ales pe consens şi mai puţin pe evidenţe.
Poziţia pacientului trebuie să fie confortabilă. Dacă este hipotensiv, picioarele
trebuie ridicate mai sus decât trunchiul până la repleţia volemică şi administrarea de
substanţe vasopresoare.
Oxigenul se administrează în flux crescut.
Adrenalina este general acceptată ca cel mai important medicament pentru orice
reacţie anafilactică gravă. Ca şi alfa-agonist, produce vasoconstricţie periferică şi reduce
edemul. Prin proprietăţile beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv şi inhibă
eliberarea de histamină şi de leucotriene. Adrenalina se administrează la toţi pacienţii cu
semne clinice de şoc, edem al căilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este
rezervată cazurilor severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcată şi
scăderea umplerii capilare ), ameninţătoare de viaţă. În restul situaţiilor, sau dacă nu există
abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea subcutanată

45
poate fi utilizată, dar în şoc absorbţia şi atingerea nivelului plasmatic optim pot fi
întârziate. Doze folosite:
• Intramuscular 0,5 mg (diluţie 1:1000), repetat la 5-10 minute dacă nu se obţine
efectul dorit.
• Intravenos, 0,1 – 0,5 mg (diluţie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizează doar
în situaţiile ameninţătoare de viaţă şi nu trebuie întârziate de obţinerea accesului venos.
• Perfuzie continuă, 1 – 4 μg/min (1mg / 250 ml gluc. 5%).
Antihistaminicele se administrează intravenos lent sau intramuscular (ex. 25-50
mg diphenhydramine sau promethazine).
Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.).
Soluţiile cristaloide se administrează în toate cazurile de hipotensiune, când nu
apare rapid răspunsul la adrenalină. Poate fi necesară o perfuzare rapidă iniţială cu 1, 2
până la 4 litri de soluţie izotonă.
Agenţii beta-simpatomimetici se recomandă albuterol inhalator dacă
bronhospasmul este o manifestare majoră. Dacă pacientul prezintă hipotensiune, se
administrează iniţial adrenalină intravenos, pentru a preveni o eventuală scădere a tensiunii
arteriale după albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru
tratamentul bromhospasmului la pacienţi în tratament cu beta-blocant.
Corticosteroizii se administrează în doze crescute, intravenos lent sau
intramuscular, în atacurile severe, în special la astmatici sau la cei aflaţi deja sub tratament
cu corticosteroizi. Efectul se instalează după 4-6 ore.
Alte măsuri: rareori albinele (nu şi viespile) lasă sacul cu venin ataşat la locul
înţepăturii. Se îndepărtează toate resturile de insectă prezente la locul înţepăturii.
„Stoarcerea” poate duce la răspândirea veninului şi nu este indicată. Aplicarea de gheaţă
local poate încetini absorbţia antigenului (veninului).
Glucagonul este util în cazul pacienţilor ce nu răspund la adrenalină, în special la
cei în tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de acţiune. Doza folosită este de 1-2 mg la
5 minute, i.m. sau i.v. Greaţa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai
frecvente.
Observarea pacientului pentru 24 de ore este importantă, deoarece mulţi pacienţi
nu răspund prompt la tratament, iar reapariţia simptomatologiei se poate produce în
primele 8 ore la 20 % dintre pacienţi.

46
 I.12.1. Testele de alergie

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei de anafilaxie la un pacient.

Exista teste de alergie efectuate pe piele, pentru anumite mancaruri ,veninuri si la
penicilina . Testele sangvine penrtu anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma alegii
la lapte, oua, arahide, nuci si peste. Formele de anafilaxie neimuna pot fi diagnosticate
numai prin analiza istoricului pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar
fi putut realiza o astfel de reactie.

I.13. CONCLUZII

În urma studiului statistic efectuat la Spitalul Municipal Rm.Sarat în anul 2017 am

constatat următoarele:
- numărul pacienţilor cu şoc anafilactic internaţi în anul 2017 la Spitalul Municipal
Rm.Sarat s-a ridicat la 26. Dintre aceştia, 8 au fost de sex masculin şi 18 de sex feminin
- analizând din punctul de vedere al mediului de viaţă de provenienţă al pacientului,
se observă că există un echilibru între cele două medii – urban şi rural
- se observă că nu există categorii de vârstă mai vulnerabile, cazurile de şoc
anafilactic fiind întâlnite la orice vârstă
- dintre alergeni, cele mai multe cazuri de şoc anafilactic le dau alergenii alimentari,
urmaţi de medicamente şi apoi de înţepăturile de insecte.

47
 II. PLANURI DE ÎNGRIJIRE NURSING

În lucrarea de faţă am prezentat un caz cu şoc anafilactic arătând nevoile de

dependenţă medicală la această patologie.
În îngrijirea pacientului se ţine cont de demersul ştiinţific, respectând etapele
fundamentale ale acestui demers:
1. culegerea datelor
2. analiza şi interpretarea datelor formulând diagnosticul de îngrijire
3. planificarea intervenţiilor stabilind obiectivele în legătură cu pacientul
4. intervenţiile asistentei
5. evaluarea rezultatelor
1. Culegerea datelor
Culegerea datelor ne permite să facem o inventariere a tuturor aspectelor privind
pacientul în globalitatea sa.

48
 Ne informează asupra a ceea ce este pacientul, asupra suferinţei, asupra obiceiurilor
sale de viaţă şi asupra stării de satisfacere a nevoilor fundamentale.
2. Analiza şi interpretarea datelor pune în lumină probleme specifice de dependenţă
şi sursa de dificultate care le-a generat, elaborarea procesului de îngrijire.
3. Planificarea intervenţiilor ne permite:
- determinarea obiectivelor de atins
- stabilirea mijloacelor pentru rezolvarea obiectivelor
4. Intervenţia asistentei:
- utilizarea planului de intervenţii elaborat şi precizarea lor corectă
5. Evaluarea rezultatelor
Constă în analiza rezultatului obţinut şi dacă au apărut noi date în evoluţia stării
pacientului.

49
 II.1. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTUL A.I.
CU DIAGNOSTICUL DE ŞOC ANAFILACTIC

DATE INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaţii generale:
Nume: P.
Prenume: A.
Data naşterii: 21.07.1985
Vârsta: 29 ani
Sex: masculin
Stare civilă: căsătorit
Caracteristici individuale:
Naţionalitate: română
Religia: ortodoxă
Ocupaţia: agent vânzări
Gusturi personale şi obiceiuri
Alimentaţia: corespunzătoare
Ritm de viaţă: corespunzător
Consum de alcool: nu
Consum de cafea: da, 2/zi
Tutun: da
Evenimente biografice legate de sănătate:
Antecedente heredocolaterale: neagă
Antecedente patologice şi fiziologice: neagă
Intervenţii chirurgicale: nu
Elemente fizice şi reacţionale:
Grup sanguin: AII, Rh pozitiv
Alergii: nu ştie să aibă
B. Date variabile:
Domiciliul: Ramnicu Sarat
Condiţii de locuit: foarte bune
50
 Pacientul locuieşte într-o casă cu 4 camere, împreună cu soţia
Prezentarea persoanei:
Bolnavul A.I. are o înălţime de aproximativ 175 cm, Gr = 80 kg, păr grizonat, ochii
albaştri.
C. Date variabile legate de starea fizică
TO = 35,9OC
TA = 50/30 mm Hg
P = 130 p/minut
D. Date variabile legate de condiţiile psiho-sociale
Anxietate: moderată
Stres: moderat
Stare de conştienţă: confuzie
Capacitatea de comunicare: ineficace
Istoricul bolii
Pacientul acuză o înţepătură de viespe în regiunea cervicală.
Se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic.
Examen clinic general
Stare generală alterată
Stare de conştienţă: confuzie
Durata internarii: 10.04.-.14.04.2018

Diagnostic medical
Şoc anafilactic
Diagnostic nursing
 tulburări de vorbire
 confuzie
 agitaţie psihomotorie
 convulsii
 alterarea respiraţiei
 hipotermie
 deficit motor
 deficit de autoîngrijire
Anamneza asistentei
51
1. Nevoia de a respira – insuficienţă respiratorie acută (edem laringian)
2. Nevoia de a elimina – pierderi involuntare de urină, transpiraţii profunde
3. Nevoia de a evita pericolele – riscul de agravare a afecţiunii (nu trebuie
mişcată)
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură corectă – repaus la pat
5. Nevoia de a comunica – comunicare ineficace
6. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale - hipotermie
7. De a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea – lipsa informaţiei

52
53
 Analiza şi interpretarea datelor

Nr. Diagnostic Manifestări de Surse de

Nevoia
crt. nursing dependenţă dificultate
- criză de dispnee
- insuficienţă - situaţie de criză
1. De a respira cu respiraţie
respiratorie acută (edem laringian)
şuierătoare
- proces inflamator
- alimentaţie - dificultate de a se - risc de
2. De a bea şi mânca ineficace alimenta din cauza deshidratare
- inapetenţă afecţiunii - incapacitatea de a
se alimenta
- transpiraţii
- pierderi
abundente
3. A elimina involuntare de - proces alergic
- edeme pe căile
urină
respiratorii
- poziţii vicioase
- risc de agravare a
4. A se mişca - repaus la pat ale membrelor şi
bolii
ale corpului
A dormi şi a se - dificultatea de a - durere - neputinţa de a se
5.
odihni dormi - cefalee odihni
- imposibilitatea de
A se îmbrăca şi - slăbiciune,
6. a se îmbrăca şi - poziţii vicioase
dezbrăca oboseală
dezbrăca
A menţine
temperatura
7. - hipotermie - 35,9OC - proces alergic
corpului în limite
normale
A fi curat şi - imposibilitatea de - slăbiciune,
- nu poate să-şi
îngrijit, a-şi proteja a-şi efectua singur oboseală
8. acorde îngrijiri de
tegumentele şi toaleta din cauza - insuficienţă
igienă
mucoasele afecţiunii respiratorie
- anxietate, cefalee,
- nelinişte,
9. A evita pericolele - anxietate nelinişte faţă de
insomnie
evoluţia bolii
- oboseală,
- alterarea epuizare din cauza
comunicării afecţiunii
10. A comunica - boală
- tulburări de - imposibilitatea de
vorbire a vorbi şi a
înţelege cuvintele

A acţiona după - dificultate de a - incapacitatea de a - şedere la pat

11. credinţele şi participa la participa la impusă de boală,
valorile sale activităţi religioase activităţi religioase oboseală

12. De a se realiza Pacientul îşi îndeplineşte nevoia

13. De a se recrea - dificultate de a - dificultate de a - lipsa activităţii,
54
Nr. Diagnostic Manifestări de Surse de
Nevoia
crt. nursing dependenţă dificultate
îndeplinii o
desfăşura activităţi
activitate oboseală
recreative
favorizantă
Cereri de
informaţii
- insuficiente
A învăţa cum să-şi - insuficientă
14. cunoştinţe despre - lipsa informaţiei
păstreze sănătatea cunoaştere despre
boală
boală şi a
complicaţiilor

55
 Stabilirea priorităţilor
1. Să-i uşurez respiraţia
2. Să-i asigur un regim adecvat
3. Să se poată mişca
4. Să beneficieze de un somn odihnitor
5. Să îl ajut să se îmbrace şi să se dezbrace
6. Să menţin temperatura corpului în limite normale
7. Să asigur o igienă riguroasă a tegumentelor şi a cavităţii bucale
8. Să beneficieze de un echilibru psihic – să comunice fără dificultate
9. Asigurarea reîncrederii
10. Să aibă acces la informaţie

Plan de îngrijire

Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
Stoparea sau - injectarea de
prelungirea adrenalină 1‰ în jurul
timpului de inoculării (1 mg dizolvat
Prezenţa pătrundere a în 10 ml ser fiziologic –
Pacientul
produşilor alergenului în produce vasoconstricţie)
prezintă crize de
histaminici circulaţie - administrare de
1. dispnee cu
eliberaţi de adrenalină subcutanat
respiraţie
substanţe (0,5-1 mg),
şuierătoare
alergene intramuscular sau
intravenos lent –
dizolvat în 10 ml ser
fiziologic
Eliberarea căilor - hiperextensia capului
Sindrom de respiratorii - extragerea limbii
insuficienţă - administrare de Respiraţie
2. respiratorie miofilin (1 fiolă i.v. lent) aritmică,
acută (edem - oxigenoterapie stertoroasă
laringian) - intubaţie orotraheală
traheostomie
Prevenirea - aşezarea victimei în
leziunilor poziţie Trendelenburg cu
Pericol de Pacient letargic,
cerebrale capul întors lateral
3. ischemie incoerent,
cerebrală midriază absentă

4. Hipotensiune Menţinerea T.A. - administrare HHC 250 TA=50/30

56
Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
mg, doză de atac
- se continuă cu 500-100
TA=60/30
în limite normale mg/24 de ore
TA=80/40
- perfuzie cu substituenţi
de plasmă şi ser glucozat
- administrare de Puls=130
Menţinerea
5. Tahicardie Digoxin, dopamină Puls=100
funcţiei cardiace
Puls=90
Menţinerea - se înveleşte pacientul
temperaturii cu mai multe pături
6. Hipotermie Tegumente reci
corpului în limite - se încălzeşte cu
normale termofoare
- supraveghere
Posibilitatea
permanentă, prevenirea
atingerii
7. Prevenirea lezării lezării limbii, Tremor
integrităţii fizice
imobilizare uşoară a
(convulsii)
articulaţiilor
Prevenirea - menţinere capului în
Pericol de
inundării căilor poziţie lateral
bronhopneumoni
8. respiratorii cu - verificarea şi curăţirea Orofaringe liber
e de aspiraţie
lichid de cavităţii bucale
(vărsături)
vărsătură
- liniştirea pacientului
Menţinerea - comunicare verbală şi
9. Anxietate echilibrului nonverbală prin Pacient agitat
psihic menţinerea contactului
tactil şi vizual
- pacientul este prevenit
asupra efectului
alergenilor asupra
Cunoştinţe Informarea
10. organismului Pacient receptiv
insuficiente pacientului
- se prezintă câteva
medicamente cu efect
preventiv: romergan
- testarea pacientului la
Pericol de Pacient alergic la
Prevenirea medicamente, la alergeni
11. recidivă a înţepături de
recidivelor alimentari, etc.
şocului insecte
- evitarea alergenilor

57
EXAMENE MOD DE VALORI VALORI
DE RECOLTARE OBTINUTE NORMALE
LABORATOR
Se recolteaza dimineata Leucocite=4000/ Leucocite=4000-
pe nemancate mm³ 8000/mm³
prin punctie venoasa pe Hematii=4000000-
Hemoleucograma substanta anti- Hematii=9200/ 4500000/mm³
coagulanta in eprubeta mm³ Ht=41-46%
sterila sau EDTA Hb=13-15%
+2ml sange. Ht=52%
Hb=17,5%
Se recolteaza dimineata
VSH pe nemancate prin 8mm/1h 1-10mm/h
punctie venoasa in
eprubeta sterila
0,4ml citrat de Na
+1,6ml sange
Se recolteaza dimineata
Glicemie pe nemancate prin
punctie venoasa,fara 123mg% 80-120mg%
sustanta anti-
coagulanta,6,7ml
sange,intr-o eprubeta
vidata
Se recolteza dimineata
Uree pe nemancate prin
sangvina punctie venoasa ,6,7ml 29mg% 20-40mg%
sange,fara
substanta
anticoagulanta intr-o
eprubeta vidata.

Se recolteza dimineata
pe nemancate, 0,6-1,3mg%
Creatinina 6,7ml sange,prin 0,96mg%
punctie venoasa,fara
substanta
anticoagulanta,intr-o
eprube-ta vidata.

58
EXAMENE MOD DE VALORI VALORI
DE RECOLTARE OBTINUTE NORMALE
LABORATOR
Se recolteaza dimineata
pe nemancate
TGP 6,7ml sange,prin punctie 18u.i./l 2-16 u.i./l
venoasa,fara
substanta
anticoagulanta intr-o
eprubeta vidata.
Se recolteaza dimineata 24u.i./l 2-20u.i./l
TGO pe nemancate
6,7ml sange,prin punctie
venoasa,fara
substanta
anticoagulanta intr-o
eprubeta vidata.

Celule epiteliale
Sumar se Se recolteaza plate=relativ
urina dimineata,5,10ml urina frecvente.
Intr-o eprubeta Leucocite=
nesterila. frecvente
Eritrocite=
relativ frecvente

59
 TABEL MONITORIZARE FUNCTII VITALE SI VEGETATIVE
DATA FUNCTII VITALE FUNCTII VEGETATIVE
TA P R T Lichide Diureza Scaun
mmHg p/min r/min °C ingerate Ml/24h
Ml/24h
10.04.2018 50/30 130/’ 22/’ 35,9 1000 800 1
11.04.2018 90/60 108/’ 20/’ 36,1 1300 1400 0
12.04.2018 100/60 96/’ 18/’ 36,3 1500 1300 1
13.04.2018 100/60 92/’ 18/’ 36,7 1500 1200 0
14.04.2018 110/65 88/’ 18/’ 36,7 1000 700 1

MOD CALEA
MEDICAMENT DE DE DOZA ACTIUNE
PREZEN- ADMINIS MEDICA
TARE TRARE UNICA TOTALA MENT
GLUCOZA 5% Pungi i.v. 500 ml 1500 ml Solutie
P.V.C 500 hipertona
60
MIOFILIN FIOLE i.v. 1f 1f Bronho
1ml dilatator
HHC 50 flacon i.v. 1fl 5fl pranz antiinflam
pranz ator
ADRENALINA Fiola sc 1f 1f Creste TA
1‰
DIGOXIN fiola i.v. 1/2f/ 2f Tonic
12h cardiac
DOPAMINA fiola i.v. 1f/ 3f Creste TA
8h

61
62
Evaluare finală
Pacientul P.A. se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic.

63
 Pe perioada spitalizării se intervine pentru reducerea efectelor şocului anafilactic
după care starea pacientului se ameliorează treptat.
Se externează cu recomandările:
- evitarea alergenilor

II.2. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTA Z.C. CU DIAGNOSTICUL

DE ŞOC ANAFILACTIC

64
DATE INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaţii generale:
Nume: Z.
Prenume: C.
Data naşterii: 30.11.1979
Vârsta: 35 ani
Sex: feminin
Stare civilă: necăsătorită
Caracteristici individuale:
Naţionalitate: română
Religia: ortodoxă
Ocupaţia: vânzătoare
Gusturi personale şi obiceiuri
Alimentaţia: corespunzătoare
Ritm de viaţă: corespunzător
Consum de alcool: nu
Consum de cafea: da, 1/zi
Tutun: nu
Evenimente biografice legate de sănătate:
Antecedente heredocolaterale: neagă
Antecedente patologice şi fiziologice: neagă
Intervenţii chirurgicale: nu
Elemente fizice şi reacţionale:
Grup sanguin: BII, Rh pozitiv
Alergii: nu ştie să aibă
B. Date variabile:
Domiciliul: Judeţul Buzau
Condiţii de locuit: bune
Pacienta locuieşte într-un apartament cu 2 camere, împreună cu părinţii
Prezentarea persoanei:

65
Bolnava Z.C. are o înălţime de aproximativ 160 cm, Gr = 52 kg, păr şaten
C. Date variabile legate de starea fizică
TO = 35,8OC
TA = 60/40 mm Hg
P = 130 p/minut
R = 20/min
Istoricul bolii
Pacientei i s-a făcut o injecţie cu penicilină fără a i se face înainte testarea alergică.
Se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic.
Diagnostic medical
Şoc anafilactic
Durata internarii: 11.03.-15.03.2018
Diagnostic nursing
 tulburări de vorbire
 confuzie
 agitaţie psihomotorie
 convulsii
 alterarea respiraţiei
 hipotermie
 deficit motor
 deficit de autoîngrijire

Anamneza asistentei
1. Nevoia de a respira – insuficienţă respiratorie acută (edem laringian)
2. Nevoia de a elimina – pierderi involuntare de urină, transpiraţii profunde
3. Nevoia de a evita pericolele – riscul de agravare a afecţiunii (nu trebuie
mişcată)
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură corectă – repaus la pat
5. Nevoia de a comunica – comunicare ineficace
6. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale - hipotermie
7. De a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea – lipsa informaţiei

66
67
 Analiza şi interpretarea datelor

Nr. Diagnostic Manifestări de Surse de

Nevoia
crt. nursing dependenţă dificultate
- criză de dispnee
- insuficienţă - situaţie de criză
1. De a respira cu respiraţie
respiratorie acută (edem laringian)
şuierătoare
- proces inflamator
- alimentaţie - dificultate de a se - risc de
2. De a bea şi mânca ineficace alimenta din cauza deshidratare
- inapetenţă afecţiunii - incapacitatea de a
se alimenta
- transpiraţii
- pierderi
abundente
3. A elimina involuntare de - proces alergic
- edeme pe căile
urină
respiratorii
- poziţii vicioase
- risc de agravare a
4. A se mişca - repaus la pat ale membrelor şi
bolii
ale corpului
A dormi şi a se - dificultatea de a - durere - neputinţa de a se
5.
odihni dormi - cefalee odihni
- imposibilitatea de
A se îmbrăca şi - slăbiciune,
6. a se îmbrăca şi - poziţii vicioase
dezbrăca oboseală
dezbrăca
A menţine
temperatura
7. - hipotermie - 35,8OC - proces alergic
corpului în limite
normale
A fi curat şi - imposibilitatea de - slăbiciune,
- nu poate să-şi
îngrijit, a-şi proteja a-şi efectua singur oboseală
8. acorde îngrijiri de
tegumentele şi toaleta din cauza - insuficienţă
igienă
mucoasele afecţiunii respiratorie
- anxietate, cefalee,
- nelinişte,
9. A evita pericolele - anxietate nelinişte faţă de
insomnie
evoluţia bolii
- oboseală,
- alterarea epuizare din cauza
comunicării afecţiunii
10. A comunica - boală
- tulburări de - imposibilitatea de
vorbire a vorbi şi a
înţelege cuvintele

A acţiona după - dificultate de a - incapacitatea de a - şedere la pat

11. credinţele şi participa la participa la impusă de boală,
valorile sale activităţi religioase activităţi religioase oboseală

12. De a se realiza Pacientul îşi îndeplineşte nevoia

13. De a se recrea - dificultate de a - dificultate de a - lipsa activităţii,

68
Nr. Diagnostic Manifestări de Surse de
Nevoia
crt. nursing dependenţă dificultate
îndeplinii o
desfăşura activităţi
activitate oboseală
recreative
favorizantă
Cereri de
informaţii
- insuficiente
A învăţa cum să-şi - insuficientă
14. cunoştinţe despre - lipsa informaţiei
păstreze sănătatea cunoaştere despre
boală
boală şi a
complicaţiilor

Stabilirea priorităţilor
1. Să-i uşurez respiraţia
2. Să-i asigur un regim adecvat
3. Să se poată mişca
4. Să beneficieze de un somn odihnitor
5. Să îl ajut să se îmbrace şi să se dezbrace
6. Să menţin temperatura corpului în limite normale
7. Să asigur o igienă riguroasă a tegumentelor şi a cavităţii bucale
8. Să beneficieze de un echilibru psihic – să comunice fără dificultate
9. Asigurarea reîncrederii
10. Să aibă acces la informaţie

Plan de îngrijire

Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
Stoparea sau - injectarea de adrenalină
prelungirea 1‰ în jurul inoculării (1
timpului de mg dizolvat în 10 ml ser
Prezenţa pătrundere a fiziologic – produce
produşilor alergenului în vasoconstricţie) Pacientul prezintă
histaminici circulaţie - administrare de crize de dispnee
1.
eliberaţi de adrenalină subcutanat cu respiraţie
substanţe (0,5-1 mg), şuierătoare
alergene intramuscular sau
intravenos lent –
dizolvat în 10 ml ser
fiziologic
2. Sindrom de Eliberarea căilor - hiperextensia capului Respiraţie
insuficienţă respiratorii - extragerea limbii aritmică,
69
Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
- administrare de
respiratorie miofilin (1 fiolă i.v. lent)
acută (edem - oxigenoterapie stertoroasă
laringian) - intubaţie orotraheală
traheostomie
- aşezarea victimei în
Pericol de Prevenirea poziţie Trendelenburg cu Pacient letargic,
3. ischemie leziunilor capul întors lateral incoerent,
cerebrală cerebrale midriază absentă

- administrare HHC 250

mg, doză de atac
TA=60/40
Menţinerea T.A. - se continuă cu 500-100
4. Hipotensiune TA=70/40
în limite normale mg/24 de ore
TA=80/50
- perfuzie cu substituenţi
de plasmă şi ser glucozat
- administrare de Puls=130
Menţinerea
5. Tahicardie Digoxin, dopamină Puls=110
funcţiei cardiace
Puls=100
Menţinerea - se înveleşte pacientul
temperaturii cu mai multe pături
6. Hipotermie Tegumente reci
corpului în limite - se încălzeşte cu
normale termofoare
- supraveghere
Posibilitatea
permanentă, prevenirea
atingerii
7. Prevenirea lezării lezării limbii, Tremor
integrităţii fizice
imobilizare uşoară a
(convulsii)
articulaţiilor
Prevenirea - menţinere capului în
Pericol de
inundării căilor poziţie lateral
bronhopneumoni
8. respiratorii cu - verificarea şi curăţirea Orofaringe liber
e de aspiraţie
lichid de cavităţii bucale
(vărsături)
vărsătură
- liniştirea pacientului
- comunicare verbală şi
Menţinerea
9. Anxietate nonverbală prin Pacient agitat
echilibrului psihic
menţinerea contactului
tactil şi vizual
- pacientul este prevenit
asupra efectului
alergenilor asupra
Cunoştinţe Informarea
10. organismului Pacient receptiv
insuficiente pacientului
- se prezintă câteva
medicamente cu efect
preventiv: romergan
11. Pericol de Prevenirea - testarea pacientului la Pacient alergic la
recidivă a recidivelor medicamente, la alergeni penicilină
70
Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
alimentari, etc.
şocului
- evitarea alergenilor

TABEL MONITORIZARE FUNCTII VITALE SI VEGETATIVE

DATA FUNCTII VITALE FUNCTII VEGETATIVE
TA P R T Lichide Diureza Scaun
mmHg p/min r/min °C ingerate Ml/24h
Ml/24h
11.03.2018 60/40 130/’ 20/’ 35,8 1000 800 0
12.03.2018 100/60 108/’ 18/’ 36,1 1100 1400 1
13.03.2018 110/60 100/’ 18/’ 36,3 1200 1300 0
14.03.2018 100/55 96/’ 16/’ 36,7 1300 1200 0
15.03.2018 115/65 84/’ 17/’ 36,5 1000 700 1

MOD CALEA
MEDICAMENT DE DE DOZA ACTIUNE
PREZEN- ADMINIS MEDICA
TARE TRARE UNICA TOTALA MENT
GLUCOZA 5% Pungi i.v. 500 ml 1500 ml Solutie
P.V.C 500 hipertona
MIOFILIN FIOLE i.v. 1f 1f Bronho
1ml dilatator
HHC 50 flacon i.v. 1fl 5fl pranz antiinflam
pranz ator
ADRENALINA Fiola sc 1f 1f Creste TA
1‰
DIGOXIN fiola i.v. 1/2f/ 2f Tonic
12h cardiac
DOPAMINA fiola i.v. 1f/ 3f Creste TA
8h

Evaluare finală
Pacienta Z.C. se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic.
Pe perioada spitalizării se intervine pentru reducerea efectelor şocului anafilactic
după care starea pacientei se ameliorează treptat.

71
Se externează cu recomandările:
- evitarea tratamentelor cu penicilină
- regim hiposodat

72
73
74
 II.3. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTA M.B. CU
DIAGNOSTICUL DE ŞOC ANAFILACTIC

DATE INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaţii generale:
Nume: M.
Prenume: B.
Data naşterii: 15.02.1999
Vârsta: 15 ani
Sex: feminin
Stare civilă: necăsătorit[
Caracteristici individuale:
Naţionalitate: română
Religia: ortodoxă
Ocupaţia: elev
Gusturi personale şi obiceiuri
Alimentaţia: corespunzătoare
Ritm de viaţă: corespunzător
Evenimente biografice legate de sănătate:
Antecedente heredocolaterale: neagă
Antecedente patologice şi fiziologice: neagă
Intervenţii chirurgicale: nu
Elemente fizice şi reacţionale:
Grup sanguin: 0 I, Rh pozitiv
Alergii: nu ştie să aibă
B. Date variabile:
Domiciliul: Judeţul Buzau
Condiţii de locuit: bune
Pacienta locuieşte într-un apartament cu 3 camere, împreună cu părinţii
Prezentarea persoanei:
Bolnava C.D. are o înălţime de aproximativ 140 cm, Gr = 37 kg, păr şaten

75
C. Date variabile legate de starea fizică
TO = 36,5OC
TA = 65/30 mm Hg
P = 128 p/minut
R = 23/`

Istoricul bolii
Pacientei a consumat preparate pe bază de moluşte (scoici).
Se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic.

Diagnostic medical
Şoc anafilactic
Durata internarii: 21.04.-25.04.2018
Diagnostic nursing
 tulburări de vorbire
 confuzie
 agitaţie psihomotorie
 convulsii
 alterarea respiraţiei
 hipotermie
 deficit motor
 deficit de autoîngrijire

Anamneza asistentei
1. Nevoia de a respira – insuficienţă respiratorie acută (edem laringian)
2. Nevoia de a elimina – transpiraţii profunde
3. Nevoia de a evita pericolele – riscul de agravare a afecţiunii (nu trebuie
mişcată)
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură corectă – repaus la pat
5. Nevoia de a comunica – comunicare ineficace
6. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale - hipotermie
7. De a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea – lipsa informaţiei

76
77
 Analiza şi interpretarea datelor

Nr. Diagnostic Manifestări de Surse de

Nevoia
crt. nursing dependenţă dificultate
- criză de dispnee
- insuficienţă - situaţie de criză
1. De a respira cu respiraţie
respiratorie acută (edem laringian)
şuierătoare
- proces inflamator
- alimentaţie - dificultate de a se - risc de
2. De a bea şi mânca ineficace alimenta din cauza deshidratare
- inapetenţă afecţiunii - incapacitatea de a
se alimenta
- transpiraţii
- pierderi
abundente
3. A elimina involuntare de - proces alergic
- edeme pe căile
urină
respiratorii
- poziţii vicioase
- risc de agravare a
4. A se mişca - repaus la pat ale membrelor şi
bolii
ale corpului
A dormi şi a se - dificultatea de a - durere - neputinţa de a se
5.
odihni dormi - cefalee odihni
- imposibilitatea de
A se îmbrăca şi - slăbiciune,
6. a se îmbrăca şi - poziţii vicioase
dezbrăca oboseală
dezbrăca
A menţine
temperatura
7. - hipotermie - 35,8OC - proces alergic
corpului în limite
normale
A fi curat şi - imposibilitatea de - slăbiciune,
- nu poate să-şi
îngrijit, a-şi proteja a-şi efectua singur oboseală
8. acorde îngrijiri de
tegumentele şi toaleta din cauza - insuficienţă
igienă
mucoasele afecţiunii respiratorie
- anxietate, cefalee,
- nelinişte,
9. A evita pericolele - anxietate nelinişte faţă de
insomnie
evoluţia bolii
- oboseală,
- alterarea epuizare din cauza
comunicării afecţiunii
10. A comunica - boală
- tulburări de - imposibilitatea de
vorbire a vorbi şi a
înţelege cuvintele

A acţiona după - dificultate de a - incapacitatea de a - şedere la pat

11. credinţele şi participa la participa la impusă de boală,
valorile sale activităţi religioase activităţi religioase oboseală

12. De a se realiza Pacientul îşi îndeplineşte nevoia

13. De a se recrea - dificultate de a - dificultate de a - lipsa activităţii,

78
Nr. Diagnostic Manifestări de Surse de
Nevoia
crt. nursing dependenţă dificultate
îndeplinii o
desfăşura activităţi
activitate oboseală
recreative
favorizantă
Cereri de
informaţii
- insuficiente
A învăţa cum să-şi - insuficientă
14. cunoştinţe despre - lipsa informaţiei
păstreze sănătatea cunoaştere despre
boală
boală şi a
complicaţiilor

Stabilirea priorităţilor
1. Să-i uşurez respiraţia
2. Să-i asigur un regim adecvat
3. Să se poată mişca
4. Să beneficieze de un somn odihnitor
5. Să îl ajut să se îmbrace şi să se dezbrace
6. Să menţin temperatura corpului în limite normale
7. Să asigur o igienă riguroasă a tegumentelor şi a cavităţii bucale
8. Să beneficieze de un echilibru psihic – să comunice fără dificultate
9. Asigurarea reîncrederii
10. Să aibă acces la informaţie

Plan de îngrijire

Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
Stoparea sau - administrare de
Prezenţa
prelungirea adrenalină subcutanat
produşilor Pacientul prezintă
timpului de (0,5-1 mg),
histaminici crize de dispnee
1. pătrundere a intramuscular sau
eliberaţi de cu respiraţie
alergenului în intravenos lent –
substanţe şuierătoare
circulaţie dizolvat în 10 ml ser
alergene
fiziologic
Eliberarea căilor - hiperextensia capului
Sindrom de respiratorii - extragerea limbii
insuficienţă - administrare de Respiraţie
2. respiratorie miofilin (1 fiolă i.v. lent) aritmică,
acută (edem - oxigenoterapie stertoroasă
laringian) - intubaţie orotraheală
traheostomie
79
Nr.
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
crt.
- aşezarea victimei în
Pericol de Prevenirea poziţie Trendelenburg cu Pacient letargic,
3. ischemie leziunilor capul întors lateral incoerent,
cerebrală cerebrale midriază absentă

- administrare HHC 250

mg, doză de atac
TA=60/40
Menţinerea T.A. - se continuă cu 500-100
4. Hipotensiune TA=70/40
în limite normale mg/24 de ore
TA=80/50
- perfuzie cu substituenţi
de plasmă şi ser glucozat
- administrare de Puls=130
Menţinerea
5. Tahicardie Digoxin, dopamină Puls=110
funcţiei cardiace
Puls=100
Menţinerea - se înveleşte pacientul
temperaturii cu mai multe pături
6. Hipotermie Tegumente reci
corpului în limite - se încălzeşte cu
normale termofoare
- supraveghere
Posibilitatea
permanentă, prevenirea
atingerii
7. Prevenirea lezării lezării limbii, Tremor
integrităţii fizice
imobilizare uşoară a
(convulsii)
articulaţiilor
Prevenirea - menţinere capului în
Pericol de
inundării căilor poziţie lateral
bronhopneumoni
8. respiratorii cu - verificarea şi curăţirea Orofaringe liber
e de aspiraţie
lichid de cavităţii bucale
(vărsături)
vărsătură
- liniştirea pacientului
- comunicare verbală şi
Menţinerea
9. Anxietate nonverbală prin Pacient agitat
echilibrului psihic
menţinerea contactului
tactil şi vizual
- pacientul este prevenit
asupra efectului
alergenilor asupra
Cunoştinţe Informarea
10. organismului Pacient receptiv
insuficiente pacientului
- se prezintă câteva
medicamente cu efect
preventiv: romergan
- testarea pacientului la
Pericol de
Prevenirea medicamente, la alergeni Pacient alergic la
11. recidivă a
recidivelor alimentari, etc. scoici
şocului
- evitarea alergenilor

TABEL MONITORIZARE FUNCTII VITALE SI VEGETATIVE

DATA FUNCTII VITALE FUNCTII VEGETATIVE
80
 MOD CALEA
MEDICAMENT DE DE DOZA ACTIUNE
PREZEN- ADMINIS MEDICA
TARE TRARE UNICA TOTALA MENT
GLUCOZA 5% Pungi i.v. 500 ml 1500 ml Solutie
P.V.C 500 hipertona
MIOFILIN FIOLE i.v. 1f 1f Bronho
1ml dilatator
HHC 50 flacon i.v. 1fl 5fl pranz antiinflam
pranz ator
ADRENALINA Fiola sc 1f 1f Creste TA
1‰
DIGOXIN fiola i.v. 1/2f/ 2f Tonic
12h cardiac
DOPAMINA fiola i.v. 1f/ 3f Creste TA
8h

81
82
83
 Evaluare finală
Pacienta M.B. se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic.
Pe perioada spitalizării se intervine pentru reducerea efectelor şocului anafilactic
după care starea pacientei se ameliorează treptat.
Se externează cu recomandările:
- evitarea consumării alimentelor alergene

84
 III. CONCLUZII

1. Printre cele mai comune cauze de reacţii anafilactice întâlnite în asistenţa

primară se numără medicamentele, produsele biologice umane, înţepăturile de insecte,
unele alimente şi latexul.
2. Şocul anafilactic este o urgenţă medicală. Adrenalina trebuie administrată
intramuscular, cât mai curând de la apariţia primelor semne de reacţie alergică gravă.
3. În caz de manifestări mai puţin severe se poate administra un antihistaminic, iar
pacientul va fi supravegheat îndeaproape. Pacienţii care au astm trebuie să primească, de
asemenea, un beta-2 agonist pe cale inhalatorie.
4. Pacienţilor cu teren anafilactic dovedit li se prescrie adrenalina auto-injectabilă.
Stiloul auto-injector trebuie să le fie în permanenţă la îndemână.
5. Funcţiile asistentei medicale se concretizează în acordarea unor îngrijiri
competente în funcţie de nevoile pacientului.
6. Asistenta medicală supraveghează pacientul astfel încât acesta să aibă valorile
funcţiilor vitale în limite normale.
7. Asistenta trebuie să posede cunoştinţe temeinice de nursing, de îngrijire a
bolnavilor, să posede un spirit de observaţie dezvoltat, abnegaţie, să fie responsabilă de
actele sale indiferent de conduita socială, vârstă, sex, rasă, religie, apartenenţa politică a
pacientului.
În urma studiului statistic efectuat asupra cazurilor de şoc anafilactic internate la
Spitalul Municipal Rm.Sarat în anul 2017 am constatat următoarele:
9. Numărul pacienţilor cu şoc anafilactic internaţi în anul 2017 la Spitalul
Municipal Rm.Sarat s-a ridicat la 26. Dintre aceştia, 8 au fost de sex masculin şi 18 de sex
feminin
10. Analizând din punctul de vedere al mediului de viaţă de provenienţă al
pacientului, se observă că există un echilibru între cele două medii – urban şi rural
11. Se observă că nu există categorii de vârstă mai vulnerabile, cazurile de şoc
anafilactic fiind întâlnite la orice vârstă
12 Dintre alergeni, cele mai multe cazuri de şoc anafilactic le dau alergenii
alimentari, urmaţi de medicamente şi apoi de înţepăturile de insecte.

85
 IV.TEHNICI APLICATE IN SPITAL

PERFUZIA

Definiţie:

- Introducerea pe cale parenterală - intravenoasă - picătură cu picătură a soluţiilor

medicamentoase pentru reechilibrarea hidroionică şi volemică a organismului.

Metode de perfuzare:

~ Prin intermediul unui ac fixat în venă.

~ Prin canule din plastic introduse prin lumenul acelor.

~ Chirurgical - prin denudarea venei şi fixarea pentru un timp mai îndelungat a unei canule
din plastic.

~ Cu pompă de perfuzie — pompa de perfuzie este un sistem electronic de administrare

a soluţiilor perfuzabile, cu reglare programată a volumului şi fixarea ratei fluxului de
lichid.

Scop:

~ Terapeutic.

~ Anestezic.

- Hidratare şi mineralizare.

~ Administrarea de medicamente cu efect prelungit.

- Scop depurativ - diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici.

~ Completarea proteinelor sau a altor componente sanguine.

Materiale necesare:

- Trusă pentru perfuzarea soluţiei.

- Soluţie de perfuzat.
- Stativ.
86
- Materiale pentru puncţie venoasă.
- Leucoplast.
- Tăviţă renală.
- Mănuşi de protecţie.

Soluţii perfuzabile:

- Sunt soluţii sterile, apirogene, în flacoane sau pungi PVC.

~ Trebuie încălzite la temperatura corpului.

~ Manitolul soluţie 10-20% care prezintă cristale trebuie încălzită până dispar cristalele
deoarece soluţia este suprasaturată.

~ Serurile glucozate şi aminoacizii sunt ferite de căldură şi de lumină.

Soluţii utilizate:

1.Soluţii izotone - sunt soluţiile ce conţin ioni în concentraţie egală cu cea a

organismului.

2.Soluţii hipertone - sunt soluţiile care conţin ioni în concentraţie mai mare decât cea
fiziologică.

3.Soluţii hipotone - sunt soluţiile care conţin ioni în concentraţie mai mică decât cea
fiziologică.

- Izotone —» ser fiziologic 9g‰ NaCl, ser glucoză 5%, lactat de sodiu 1,9%, bicarbonat de
sodiu 14‰, soluţie de KC1 2%.
- Hipertone -> soluţii glucozate 10, 20, 33, 40%, soluţie NaCl 10,20%, fructoza 20%.
- Ringer - soluţie de electroliţi.
- Soluţie Darow, Soluţie Krebs, Soluţie Buttler, Soluţie Locke, Soluţie Hartman, Soluţie
Tham, Soluţie Fischer - alcalină.
- Înlocuitori ai masei circulante.
- Dextran 70 - Macrodex, Dextran 40 - Rehomacrodex.
- Marisang.
- Plasmă umană, sânge integral, derivate de masă eritrocitară.

87
Locul puncţiei pentru perfuzie:

- Venele de la plică cotului.

- Venele epicraniene sau jugulare la copii mici şi sugari.
- Venele de pe suprafaţa dorsală a mâinii.
- Venele subclaviculare sau femurale.
Pregătirea pacientului:

- Se anunţă bolnavul şi se explică tehnica, necesitatea şi importanţa ei.

- Se roagă bolnavul să urineze.
- Se aşează bolnavul cât mai comod, cu braţul sprijinit pe pernă elastică (sau pe suport).
- Se protejează regiunea interesată a patului cu muşama şi aleza.
- Se acoperă bolnavul cu învelitoare.
Pregătirea flaconului:

~ Se spală şi se dezinfectează mâinile.

~ Se controlează soluţia de perfuzat: valabilitate, aspect, integritate, etanşeitate,

corespondenţa cu soluţia recomandată.

~ Se îndepărtează protecţia de pe dopul de cauciuc.

~ Se desface aparatul de perfuzie.

~ Se dezinfectează dopul de cauciuc.

~ Se puncţionează dopul cu acul trocar al aparatului după ce s-a închis prestubul.

~ Se suspendă aparatul pe stativ.

- Se deschide prestubul în aşa fel încât lichidul să pătrundă în tubul perfuzor înlocuind
coloana de aer.

~ Se formează nivelul de lichid (cca. 1/2 din picurător) şi se continuă scoaterea aerului până
apare la extremitatea perfuzorului prima picătură de lichid.

- Se închide prestubul, se repune apărătoarea amboului şi se atârnă tubulatura perfuzorului

pe stativ.

Execuţie:

88
~ Se spală şi se dezinfectează mâinile şi se îmbracă mănuşile de protecţie.

- Se examinează calitatea venelor.

- Se aplică garoul şi se alege locul puncţiei.
- Se dezinfectează locul cu alcool.
- Se cere bolnavului să strângă pumnul de câteva ori şi să rămână cu pumnul strâns.
~ Se execută puncţia venoasă şi se verifică poziţia acului.

- Se desface garoul şi se cere bolnavului să desfacă pumnul.

- Se ataşează la ac amboul perfuzorului pregătit.
~ Se deschide prestubul şi se reglează ritmul perfuziei —> obişnuit 60 picături pe minut sau
în funcţie de necesităţi şi de soluţia administrată.

Rolul asistentei medicale în timpul perfuziei:

- Supraveghează starea generală a bolnavului.

- Supraveghează locul puncţiei.
- Supraveghează ritmul de curgere a lichidului.
- Schimbă flacoanele atunci când este necesar.
- Administrează medicaţia recomandată.
- Asigură administrarea perfuziei pe cât posibil, la temperatura corpului.
Îngrijiri după tehnică:

~ Se întrerupe perfuzia înaintea golirii complete a flaconului.

~ Se aplică un tampon cu alcool la locul puncţiei.

~ Se extrage acul brusc din venă.

~ Se lasă un pansament fixat cu leucoplast la locul puncţiei.

- Se aşează bolnavul comod şi se înveleşte.

~ Se supraveghează şi dacă nu sunt contraindicaţii, se pot administra lichide calde.

- Se notează în foaia de observaţie cantitatea de lichid perfuzată.

Incidente şi accidente:

89
~ Hiperhidratare — prin perfuzie în exces. La cardiaci poate determina edem pulmonar
acut, tuse, expectoraţie hemoptoică, polipnee, hipertensiune. Se reduce ritmul
transfuziei sau chiar se întrerupe complet, se injectează cardiotonice.

- Embolie gazoasă —> prin pătrunderea aerului în curentul circulator. Se previne prin
eliminarea aerului din tub înainte de instalarea perfuziei, întreruperea perfuziei
înainte de golirea completă a flaconului
- Revărsat lichidian —> în ţesuturile perivenoase poate da naştere la flebite, necroze.
~ Frison şi stare febrilă — prin nerespectarea condiţiilor de asepsie.

~ Infecţii prin aspiraţie şi diaree —> prin hrănire îndelungată prin perfuzie.

~ Compresia vaselor sau a nervilor —> datorită folosirii diferitelor aparate sau obiecte de
susţinere a braţului.

~ Coagularea sângelui pe ac sau cateter —> se previne prin perfuzarea lichidului cu

soluţie de heparină.

~ Tromboză —> prin mobilizarea cheagului de sânge.

~ Limfangită —> apariţia durerii pe traiectul vasului, colorat în roşu, cald, dureros la
atingere, datorită intoleranţei la soluţii şi cateter sau greşeli de asepsie.

FUNCŢII VITALE:

MĂSURAREA ŞI NOTAREA RESPIRAŢIEI

Definiţie : - procesul prin care se realizează schimburile gazoase.

Scop :

~ Stabilirea diagnosticului.

~ Evaluarea stării bolnavului.

~ Observarea evoluţiei bolii.

~ Observarea efectelor medicamentelor.

~ Indiciu în apariţia unor complicaţii.

Elemente de apreciat:
90
~ Tipul respirator —> costal superior la femei, costal inferior la bărbaţi, abdominal
la copii şi bătrâni.

~ Amplitudinea mişcărilor respiratorii.

~ Ritmul respirator.

~ Frecvenţa respiraţiei.

~ Simetria toracică.

Materiale necesare:

~ Cronometru (ceas cu secundar).

~ Creion verde

~ Foaie de temperatură.

Tehnica:

~ Se măsoară concomitent cu pulsul, când se fixează artera radială şi se aplică mâna

asistentei pe toracele bolnavului împreună cu mâna bolnavului.

~ Se poate măsura şi prin aplicarea palmei pe toracele bolnavului.

~ Se numără inspiraţiile timp de 1 minut.

~ Aprecierea celorlalte elemente ale funcţiei respiratorii se face prin simpla observare a
mişcărilor respiratorii.

Notarea:

~ 1 linie pe foaia de temperatură = 1 valoare.

~ Unirea valorilor succesive -> CURBA RESPIRAŢIEI.

~ În unele documente medicale notarea se face cifric însoţită de caracteristicile respiraţiei.

~ La dispnee se notează orarul, intensitatea, tipul, evoluţia în timp.

Interpretare :

~ Respiraţia normală: suplă, amplă, regulată, profundă, simetrică.

91
~ Respiraţia patologică: dispnee,ritm neregulat,superficială, încărcată, zgomotoasă.

~ Frecvenţa normală —> în funcţie de vârstă.

~ Frecvenţa patologică:

- Tahipnee (polipnee) = frecvenţă crescută.

- Bradipnee = frecvenţă scăzută.

- Apnee = absenţa respiraţiei.

- Dispnee = respiraţia greoaie, dificilă (sete de aer).

- Dispnee cu accelerarea ritmului respirator — tahipnee, polipnee.

- Dispnee cu rărirea ritmului respirator — bradipnee.
- Dispnee cu perturbarea ritmică şi periodică a respiraţiei:
- Dispnee Cheyne-Stockes - respiraţie cu amplitudini crescânde până la maxim şi apoi
scăzute până la apnee ce durează 10-20 secunde.
- Dispnee Kussmaul - respiraţie în patru timpi, inspir profund, pauză, expiră scurt,
zgomotos, pauză.
- Dispnee Biot - agonică, dispneea muribundului.
Valori normale ale frecvenţă respiratorie:

- Nou născut = 40 (50) r / minut.

- Copil mic 20 r / minut.

~ Bărbat 18 r / minut. Femeie 16 r / minut.

Observaţii:

- Curba respiraţiei este paralelă cu curba pulsului şi curba temperaturii.

~ Dispneea Cheyne-Stockes trebuie depistată sistematic, căci bolnavul nu o semnalează.

~ Dispneea Kussmaul apare la un pH scăzut sub 7,2 - este întâlnită în come.

MĂSURAREA ŞI NOTAREA PULSULUI.

Definiţie:

92
~ Reprezintă senzaţia de şoc arterial percepută la palparea unei artere superficiale
pe un plan dur.

~ Presiunea exercitată de coloana de sânge sincron cu activitatea inimii percepută

sub formă de şoc sau pulsaţie.

Scop:

- Obţinerea de informaţii privind stare morfo-funcţională a inimii şi vaselor.

Stabilirea diagnosticului.

~ Evaluarea evoluţiei bolii, a stării generale.

Elemente de apreciat:

~ Ritmicitate (regularitate).

~ Frecvenţă rapiditate).

~ Celeritate.

~ Amplitudine (intensitate).

~ Tensiune (volum).

Locul măsurării:

- Orice arteră accesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe plan dur.

- Artera radială, humerală, carotidă, temporală superficială. Artera femurală, poplitee,
pedioasă, tibială.
Materiale:

~ Cronometru. Creion roşu. Foaie de temperatură.

Metode:

~ Palpatorie. Auscultatorie. Monitorizare electronică (pe cardioscop).

Factorii care influenţează pulsul:

~ Factori biologici:

• Vârsta - la copilul mic frecvenţa este mai mare decât la adult.

93
• Înălţimea - persoanele scunde au frecvenţă mai mare decât cele înalte.
• Somnul - frecvenţa este redusă. Efortul fizic creşte frecvenţa pulsului.
Alimentaţia - în timpul digestiei frecvenţa creşte uşor.

~ Factori psihologici- emoţii (furie, plâns cresc frecvenţa respiratorie).

~ Factori sociali - mediul ambiant (prin concentraţia în oxigen a aerului inspirat se

poate influenţa frecvenţa pulsului).

Pregătirea bolnavului:

~ Psihic.

~ Fizic —> repaus fizic şi psihic 15 minute.

Tehnica:

~ Se spală mâinile. Se fixează vârful degetele palpatoare ale mâinii drepte (index,
medius, inelar) pe traiectul arterei radiale îmbrăţişând antebraţul cu policele.

~ Se exercită o uşoară presiune asupra peretelui arterial şi se percep zvâcniturile pline ale
pulsului timp de 1 minut (se poate măsura şi numai 15 secunde pulsul regulat, valoarea se
înmulţeşte cu 4 şi se obţine valoarea normală).

Notare:

~ Cifric în caiet - se notează inclusiv ora, dacă pulsul a fost măsurat în frison, faciesul era
roşu etc.

~ Grafic în foaia de temperatură (pentru fiecare linie orizontală se socotesc 4 pulsaţii -

adică 4 valori / pătrat).

~ Unirea punctelor -» CURBA PULSULUI.

Interpretare:

- Normal: puls regulat, bine bătut, ritmic, sincron, celeric.

- Patologic: puls slab, imperceptibil, aritmie, asincron
- Frecvenţa —> puls rapid, tahicardie, puls rar, bradicardic.
- Ritm — regulat sau neregulat.
- Amplitudine —>puls mic, filiform sau cu amplitudine crescută.
94
- Volum (tensiune) —> puls dur sau moale.
- Celeritatea —> puls săltăreţ (creşterea rapidă a tensiunii urmată de o cădere
bruscă) sau puls tard (cădere lentă).

Frecvenţă:

~ Frecvenţă scăzută —> bradicardie. Frecvenţă crescută —»tahicardie.

- N.n. 140-120 p/minut,

- l an 120-100 p/minut

- l2 ani 100-80 p/minut.

- Adult 80-60 p / minut.

Observaţii:

- Măsurarea precisă se face timp de l minut.

~ Curba pulsului normal este paralelă cu cea a respiraţiei şi temperaturii.

~ Măsurarea se face dimineaţa şi seara, din oră în oră (în servicii ATI), la diferite
intervale recomandate de medic.

- Administrarea unor medicaţii (digitală, oxigen etc.) obligă la măsurări din 30

în 30 minute sau din oră în oră.
MĂSURAREA ŞI NOTAREA TENSIUNII ARTERIALE.

Definiţie:

~ TA = presiunea exercitată de sângele circulant asupra pereţilor arteriali.

Scop: - Evaluarea funcţiei cardiovasculare, evoluţiei bolii, a stării generale. Locul

măsurării: Artera humerală.

Materiale:

- Tensiometru cu mercur (Riva-Rocci), sfigmomanometru, tensiometru electronic,

oscilometru Pachon.
- Stetoscop biauricular. Tampon cu alcool (pentru dezinfecţie membranei stetoscopului
şi a olivelor.
95
~ Foaie de temperatură. Creion roşu.

Metode: - Palpatorie. Auscultatorie. Electronică.

Pregătirea bolnavului:

~ Psihic —> se anunţă bolnavul şi se explică tehnica (în termeni succinţi şi pe înţelesul lui;
se explică etapele tehnicii).

- Fizic — repaus fizic şi psihic 15 minute. Bolnavul se aşează în poziţie comodă, cu

braţul relaxat. De preferat măsurarea se va face înaintea servirii mesei, sau la 3 ore de la
servirea mesei.

Tehnica:

- Se spală mâinile.
Metoda auscultatorie:

- Se aplică manşeta pneumatică la nivelul braţului pacientului.

- Se fixează pe artera humerală membrana stetoscopului.
- Se introduc olivele în urechi.
- Se închide supapa şi se pompează aer în manşetă până dispar pulsaţiile.

- Se decomprimă progresiv aerul din manşetă până când se percepe primul

zgomot = valoare TA maximă (sistolică). Se continuă decomprimarea până când zgomotele
dispar = valoare TA minimă (diastolică).

Metoda palpatorie

~ Se determină prin palparea arterei radiale. Nu se foloseşte stetoscopul biauricular.

Etapele sunt identice metodei auscultatorii. Se obţin valori mai mici decât prin metoda
auscultatorie

Metoda oscilometrică:

~ Evidenţiază amplitudinea oscilaţiilor arteriale ce se observă pe cadranul gradat al

oscilometrului Pachon.
96
~ Se descoperă membrele superioare şi inferioare - îmbrăcămintea nu trebuie să fie
strâmtă.

~ Manşeta se fixează la nivelurile dorite pe membrele bolnavului, de unde pulsaţiile se

transmit la manometru.

~ Se pompează aer în manşetă până la dispariţia pulsului periferic – când presiunea

depăşeşte tensiunea arterială maximă.

~ Se citeşte oscilaţiile pe cadranul manometrului.

~ Se scade presiunea din manşetă cu 10 mmHg şi se citeşte din nou valoarea oscilaţiilor
arteriale.

~ Se fac scăderi şi citiri succesive până se găseşte valoarea maximă a

amplitudinii, ceea ce se numeşte indice oscilometric.

~ Se apreciază valorile normale în limite foarte largi - variabile de la individ la individ.

Valori normale:

•3-6 diviziuni la coapsă.

•2-4 diviziuni în 1/3 superioară gambă.
•1,5-2 diviziuni în 1/3 inferioară gambă.
•3-4 diviziuni la membrele superioare.
~ Nu este importantă valoarea absolută a cifrelor, ci diferenţa dintre două regiuni
simetrice. Se consideră patologică diferenţa mai mare de două unităţi la acelaşi nivel -
indică leziune a trunchiului principal sau obstrucţii vasculare.

Notare:

~ Cifric în caiet.

~ Grafic în foaia de temperatură (o linie = l unitate coloană de mercur). Deasupra

liniei se notează valoarea maximă, sub linie se notează valoarea minimă.

Interpretare:

~ Normal: se obţin 2 valori – TA max (sistolică) şi TA min (diastolică).

97
- Diferenţa dintre TA max şi TA min se numeşte tensiune diferenţială – cu importanţă
diagnostică.

- Patologic: valori crescute = hipertensiune, valori scăzute = hipotensiune.

- N.n. 60/40 mmHg.

- l an 80/50 mmHg.

-l2 ani 100/60 mmHg.

- Adult 120/70 mmHg

Factorii care influenţează tensiunea arterială:

- Factori biologici:

- Vârsta - la copilul mic TA este mai mică decât la adult.

- Debitul cardiac, forţa de contracţie a inimii, elasticitatea şi calibrul vaselor,
vâscozitatea sângelui.
- Somnul - scade TA arterială. Efortul fizic - creşte TA.
- Alimentaţia - în timpul digestiei TA creşte uşor.
- Factori psihologici - emoţii, stres, anxietate.
- Factori sociali - mediul ambiant, frigul sau căldura excesivă (frigul produce
vasoconstricţie şi creşte tensiunea arterială, iar căldura produce vasodilataţie şi scade
tensiunea arterială), clima.
Observaţii:

- Măsurarea se face la acelaşi bolnav cu acelaşi aparat, în aceleaşi condiţii.

Manşeta va fi bine fixată pe braţul pacientului.
- Măsurarea se face dimineaţa şi seara, din oră în oră (în servicii ATI), la
diferite intervale recomandate de medic.
- Măsurarea se face în clinostatism sau / şi ortostatism. Măsurarea se face
dimineaţa şi seara, din oră in oră (în servicii ATI), la diferite intervale
recomandate de medic.
- La indicaţia medicului se fac măsurători comparative la ambele braţe.

- În caz de suspiciune se repetă măsurarea fără a îndepărta manşeta.

- Aparatele vor fi verificate anual în laboratoare specializate.
98
- Valorile se comunică, dar NU SE DISCUTĂ REZULTATELE CU
BOLNAVUL.
- Regiunile obişnuite de măsurare a oscilometriei sunt 1/3 inferioara şi
superioară a gambei, 1/3 inferioară a coapsei, antebraţului şi braţului -
totdeauna se fac măsurări comparative la cele două membre.
MĂSURAREA ŞI NOTAREA TEMPERATURII

Definiţie:

- Temperatura reprezintă rezultatul proceselor oxidative din organism,

generatoare de căldură prin dezintegrarea alimentelor energetice.

~ Termoreglarea —> este un echilibru între termogeneză şi termoliză.

~ Termogeneză —> producere de căldură (rezultat al proceselor oxidative).

~ Termoliză —> consum de căldură (prin evaporare, radiaţie, conducţie,

convecţie).

- Homeotermie — păstrarea valorilor constante de temperatură (36,7-37°C

dimineaţa şi 37-37,3°C seara).

~ Febră = pirexie.

Scop:

~ Depistarea variaţiilor de t0 patologice.

~ Observarea evoluţiei bolii.

~ Observarea efectelor tratamentelor.

~ Depistarea apariţiei complicaţiilor.

Locul măsurării:

~ Cavităţi închise — rect, vagin.

- Cavităţi semiînchise — axilă, plică inghinală, cavitate bucală.

- Conduct auditiv extern.

99
- Tegumentar (cu febertest sau termometru cutanat electric).

Materiale:

~ Termometru maximal (termometru electric, febertest etc.).

~ Tampon cu alcool.

~ Tăviţă renală.

~ Prosop.

~ Lubrefiant —> vaselină (pentru măsurarea temperaturii rectale), apă (pentru măsurarea
temperaturii vaginale sau orale).

~ Foaie de temperatură. Creion albastru

Metode:

~ Cu termometru maximal.

~ Cu febertest.

~ Cu termometru electric.

Pregătirea bolnavului:

~ Psihic —> se anunţă bolnavul şi se explică tehnica (în termeni succinţi şi pe înţelesul
lui; se explică etapele tehnicii).

~ Fizic:

• Axilă —> se tamponează cu prosop individual axila şi se aşează bolnavul

comod.
• Rectal —> pentru adult poziţia decubit lateral stâng, pentru copil decubit dorsal
cu picioarele flectate pe abdomen sau decubit ventral pe genunchii mamei.
Indicaţii tehnice:

~ Termometrul maximal se scutură până când coloana de mercur coboară în rezervor.

~ În timpul scuturării termometrul se ţine ca pe un creion.

Tehnica:
100
~ Se spală mâinile.

~ Măsurarea în axilă:

• Se tamponează axila (ştergerea modifică valoarea de temperatură).

• Se aplică pe mijlocul axilei bulbul termometrului.
• Se apropie braţul de torace şi se aplică mâna pe torace.
• Se aşteaptă 10 minute, se scoate termometrul.
• Se şterge termometrul cu tampon cu alcool şi se citeşte valoare.
Măsurarea în rect:
• Se lubrefiază bulbul termometrului cu ulei de vaselină.
• Se introduce bulbul termometrului în rect cu de rotaţie şi înaintare.
• Se lasă 5 minute, se extrage, se şterge cu tampon cu alcool, se citeşte.
Măsurarea în cavitatea bucală:
• Se umezeşte termometrul.
• Se introduce în cavitatea bucală, sub limbă.
• Bolnavul închide gura şi menţine termometrul 5 minute, fără a-l strânge între
dinţi.
• Se scoate termometrul şi se citeşte.
Notare:

• Cifric în caiet.

~ Grafic în foaia de temperatură (valorile pare pe linie, valorile impare între linii).

~ Prin unirea punctelor -> CURBA TERMICĂ.

Interpretare:

~ Normal:

• Bolnav afebril —>temperatură fiziologică = 36-37°C.

~ Patologic:
• Valori scăzute = hipotermie (sub 36°C).
• Valori crescute —> bolnav febril = hipertermie (peste 37ºC).
- Subfebrilitate -> 37-38°C.
~ Febră moderată -> 38-39°C.

101
~ Febră ridicată -> 39-40°C.

~ Hiperpirexie —> peste 40°C.

Factorii care influenţează temperatura:

• Factori biologici:
• Alimentaţia - creşte uşor temperatura.
• Efortul fizic - creşte temperatura.
• Vârsta —> la copil temperatura fiziologică este uşor mai crescută decât la adult,
iar la vârstnic temperatura fiziologică este mai scăzută.
• Variaţia diurnă —> valorile de seară sunt mai ridicate decât cele de dimineaţă.
• Sexul —> femeile în perioada ciclului menstrual au valori de temperatură peste 37°C.
• Factori psihologici - emoţii, stres, anxietate - cresc temperatura.
Factori sociali:
• Clima —> frigul sau căldura excesivă (frigul şi umezeala produc scăderea
temperaturii, iar căldura produce creşterea temperaturii).
• Locul de muncă - creşteri sau scăderi ale temperaturii ambiante determină
dereglări ale temperaturii.
• Locuinţa - temperatura din încăpere influenţează temperatura corpului (camera
supraîncălzită creşte temperatura şi invers).
Manifestări care însoţesc febra:

- Frison - contracţie musculară puternică.

- Tegumente roşii, calde, transpirate.

- Piloerecţie - piele de găină, senzaţie de frig.

- Sindrom febril —> cefalee, curbatură, tahicardie, tahipnee, inapetenţă, sete, oligurie,
urină concentrată, convulsii, halucinaţii, delir, dezorientare.

- Erupţii cutanate - macule, papule, vezicule - întâlnite în boli infecţioase.

Observaţii:

102
- Măsurarea se face dimineaţa la sculare, înaintea toaletei sau altor activităţi între
orele 7-8, şi seara între orele 16-17.

- Umezeala modifică valoarea înregistrată.

- Valorile mari sau prea scăzute se verifică.

- Dacă bolnavul ştie şi poate îşi introduce singur termometrul în rect.

103
 V. BIBLIOGRAFIE

Anca I. - Urgente in pediatrie, Editura Medicala, 1991

Delves P.J, Roitt I. M. – Encyclopedia of Immunology, vol. 1-4, sec. ed., 1998,
Acad. Press.
Male D., Champion B., Anne Cook – Advanced Immunology, J.B. Lippincot
Company, 1987.
Patrick S. Adn Larkin M. J. - Immunological and molecular aspects of bacterial
virulence, J. Wiley & Sons, 1995.
Radu N. – Manual de anestezie si terapie intensiva, Vol.2, Ed. Medicala 1988.
Fields B. N., Knipe D. M., Howley P. M. – Fields Virology, 3rd edition, Lippincot
Raven Publishers, Philadelphia, 1996
Roitt I. M. – Essential Immunology, ninth edition, 1997, Blackwell Science
Mihaescu G. – Imunologie si imunochimie, Editura Universitatii din Bucuresti,
2001
Samter M, Talmage D. W., Frank M. M., Austen K. F., Claman H. N. –
Immunological diseases, vol. I, II, fourth ed., Boston, Toronto.
Serhan C. N., Ward P. A. - Molecular and Celular basis of Inflamation, 1999,
Humana Press.
Sheehan Catherine – Clinical Immunology, Principles and Laboratory Diagnosis,
sec. edition, 1997, Lippincot, Philadelphia, New York
Ştefănescu I - Fiziologia sistemului imun, Curs 2007, Catedra de Fiziologie “NC
Paulescu”, UMF “Carol Davila” Bucuresti

104