CUPRINS

INTRODUCERE..........................................................................................5
MOTIVATIA LUCRARII
CAPITOLUL I..............................................................................................9
NOIUNI GENERALE DESPRE SISTEMUL IMUNITAR I OCUL ANAFILACTIC
.................................................................................................................9
SUBCAPITOLUL 1...................................................................................9
SISTEMUL IMUNITAR..............................................................................9
SUBCAPITOLUL 2.................................................................................30
NOIUNI GENERALE DESPRE OCUL ANAFILACTIC.............................30
SUBCAPITOLUL 3.................................................................................45
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU OC
ANAFILACTIC.......................................................................................45
PARTEA SPECIAL....................................................................47
CAPITOLUL II...........................................................................................48
MOTIVAIA LUCRRII...........................................................................48
MATERIAL I METOD.........................................................................50
SUBCAPITOLUL 1.................................................................................51
STUDIU RETROSPECTIV PRIVIND CAZURILE DE OC ANAFILACTIC
NTREGISTRATE N PERIOADA 01.01.2010-31.12.2010 LA SPITALUL
JUDEEAN PIATRA-NEAMT...................................................................51
SUBCAPITOLUL 2.................................................................................58
TEHNICI DE INGRIJIRE...............................................................................................58
PLANURI DE NGRIJIRE NURSING.........................................................58
CAZUL CLINIC NR. 1.........................................................................59
CAZUL CLINIC NR. 2.........................................................................67
CAZUL CLINIC NR. 3.........................................................................75
CONCLUZII..............................................................................................83
BIBLIOGRAFIE.........................................................................................86
LIST DE ABREVIERI...............................................................................88

MOTIVAIA LUCRRII

Am ales acest subiect pentru lucrarea de licen, deoarece ocul

anafilactic este o manifestare alergic sistemic, ca i iminen de oc", i
constituie un cortegiu de simptome si semne rapid instalate, cu desfurare
dramatic, ce poate avea o evoluie spontan de la rapid reversibil pn la
moarte.
Am inut cont n aceast alegere i de faptul c n ultimii ani numrul
cazurilor de oc anafilactic a fost n cretere.
Diferena de intensitate depinde de numeroi factori, dar brutalitatea
fenomenelor instalate las un timp foarte scurt pentru recunoaterea
sindromului, tratamentul fiind o veritabil urgen medical.
Cadrul mediu sanitar are ca obiectiv cunoaterea, prevenirea i tratarea
bolilor, precum i recuperarea socio-profesional a bolnavului.
Dei ocup un loc modest n lumea profesional medical, are un rol
foarte important, fiind elementul de legtur ntre persoana suferind i
personalul medical, avnd sarcina de a consacra cea mai mare perioad de timp
bolnavilor.
Asistentul medical este cadrul care se afla in permanenta lng bolnav. El
este legtura directa si cea mai calificata dintre medic si omul suferind.
Rmnnd mai mult timp dect medicul lng bolnav, ngrijindu-l,
administrndu-i medicaia zilnica, controlndu-i temperatura, pulsul si tensiunea
arterial, observnd felul cum umbla, cum se odihnete, cum vorbete sau
reacioneaz, asistentul medical poate sa-si fac o imagine foarte exacta asupra
evoluiei bolii, care, mprtit medicului, poate ajuta in mod deosebit la
stabilirea unui diagnostic exact sau a tratamentului de urmat.
5

Pentru a putea rspunde la sarcinile complexe pe care le implic actul

medical, asistentul medical trebuie sa manifeste, pe lng o contiinciozitate
perfecta, ataament fata de bolnav si sa se bazeze in aciunile lui pe cunotine
temeinice de specialitate.
nsuirea acestor cunotine cere multa srguin si studierea sistematica a
tuturor noiunilor din acest domeniu, deoarece fiind strns legate intre ele,
numai cunoscndu-le pe toate, asistentul medical va putea sa dobndeasc
pregtirea necesara pentru a fi factor activ in ngrijirea bolnavilor.

INTRODUCERE
6

ocul anafilactic este o reacie alergic sever i imediat care afecteaz

n general mai multe organe sau sisteme. Ea poate pune viaa unui copil sau
adult n pericol major n cazul n care nu este tratat imediat.
Ne ntrebm foarte rar pacienii dac sunt alergici la ceva. Avem nevoie
de pregtire s facem fa cazurilor de alergii grave sau reacii anafilactice la
medicamente, vaccinuri sau nepturi de insecte. Reactiile alergice implic
manifestri cutanate, de ci aeriene superioare si inferioare, ale aparatului
cardiovascular si ale tractului digestiv.
Gravitatea reaciilor sistemice variaz de la un eritem uor pruriginos, la
exitus in cteva minute. Dou treimi dintre decesele prin oc anafilactic sunt
produse prin sufocare, n urma edemului laringian sau a crizei majore de astm.
De menionat c acestea apar la tineri. n restul cazurilor este vorba de
vrstnici hipotensiunea si aritmiile duc la colaps cardiovascular.
Orice reacie alergica, inclusiv forma extrem, ocul anafilactic, se
produce datorita faptului ca sistemul imun al organismului reacioneaz
neadecvat ca rspuns la prezenta unei substane pe care o percepe in mod greit
ca fiind o ameninare. Simptomele reaciei anafilactice sunt date de eliberarea
brusca de substane chimice, inclusiv histamina, ca urmare a reaciei dintre
anticorpii IgE si alergenul care cauzeaz reacia anafilactica.
Incidenta reala a reaciilor anafilactice nu este cunoscut, de vin fiind si
lipsa definiiei precise a sindromului. Unii specialiti folosesc termenul doar
pentru a descrie cazurile tipice, grave, in timp ce alii l folosesc si pentru
cazurile moderate. In orice caz, ocurile anafilactice fatale sunt relativ rare, dar
cazurile moderate apar mai frecvent. De fapt, ele apar tot mai frecvent in ultima
vreme, lucru ce poate fi atribuit numrului n continua cretere de poteniali

alergeni la care sunt expui oamenii. Se estimeaz c in SUA se produc 500

1000 de ocuri anafilactice fatale in fiecare an.
Numrul de reacii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in
continua cretere, mai ales la copii. De fapt, 86% dintre reaciile anafilactice ale
copiilor sunt cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent produc reacii
anafilactice alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de
exemplu elina, cpuni), laptele si oule.
Reaciile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent
ntlnite, mai ales la penicilina, cefalosporine si substanele de contrast care se
administreaz intravenos, dar si la aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene
(aspirina, ibuprofen etc.)
In ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi, pianjeni,
furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacie locala;
ocurile anafilactice sunt rare. Urticaria generalizata este considerata un factor
de risc pentru anafilaxie, ns o reacie local, chiar daca este sever, nu
reprezint un factor de risc pentru reacia anafilactic.
Cadrele medii medicale trebuie s aib cunotine temeinice despre
aceast boal, dar nu numai, ele trebuie s neleag semnificaiile simptomelor,
cci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator n
cazul agravrilor sau apariiei unor complicaii.
ndatoririle asistentei ncep nc de la prezentarea bolnavului la
consultaii. Bolnavii cu oc anafilactic sunt o categorie aparte de pacieni, ei
fiind foarte sensibili, de aceea rolul asistentei medicale care vine n contact
permanent cu acetia este foarte important.
Munca asistentei medicale const n ndeplinirea sarcinilor legate de
ngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziia in pat,
efectuarea tuturor examinrilor paraclinice cerute de medic, efectuarea
tratamentului, supravegherea i urmrirea efectului medicaiei, deci realizarea
8

rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere

permanent a bolnavului.
Pentru a-i ndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie s
cunoasc i s dispun de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ngrijire trebuie
cunoscute i stpnite; examinrile paraclinice pot influena psihicul bolnavului,
dar dac pregtirile i executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare
celor scontate

PARTEA GENERAL
CAPITOLUL I
NOIUNI GENERALE DESPRE SISTEMUL IMUNITAR I OCUL
ANAFILACTIC

SUBCAPITOLUL 1
SISTEMUL IMUNITAR
Existenta tuturor organismelor vii este conditionata de activitatea unor
mecanisme de rezistenta si de imunitate, capabile sa protejeze individualitatea
lor chimica, prin mecanisme de recunoastere si diferentiere a substantelor
proprii (self) de cele straine (nonself). In mod normal, aceste mecanisme sunt
perfect tolerante fata de moleculele self, dar se activeaza si reactioneaza mai
mult sau mai putin viguros pentru a ndeparta, a neutraliza sau a distruge
substantele nonself.
Mecanismele de rezistenta si imunitate sunt prezente pe toata scara
evolutiva a organismelor, ncepnd cu bacteriile si se complexeaza n evolutie.
La vertebrate, apararea este asigurata de mecanisme complicate celulare
si humorale, de rezistenta si imunitate. Functia esentiala a sistemelor de aparare
este protectia fata de agentii patogeni invadatori.
Interactiunea permanenta cu microorganismele are un rol hotartor n
dobndirea complexitatii structurale si functionale a sistemului imunitar.
Dovada o constituie faptul ca la animalele germ-free (axenice), numarul
limfocitelor B si titrul anticorpilor serici naturali sunt de 5-10 ori mai mici dect
la organismele conventionale. Evolutia a generat tipuri celulare specializate, tot
10

mai eficiente functional, care neutralizeaza, sechestreaza, omoara sau

ndeparteaza agentii infectiosi.
La vertebrate, reactiile de aparare sunt rezultatul actiunii unor factori
humorali nespecifici (complement, substante bactericide) si specifici (anticorpi)
si a unor populatii de celule specializate, cu actiune nespecifica (fagocite) sau
specifica (limfocite).
Din punct de vedere structural, n conceptia moderna, sistemul imunitar al
organismelor superioare este considerat ca un organ difuz sui-generis, alcatuit
dintr-un numar foarte mare de molecule si celule, reunite ntr-o retea de
interactiuni complexe, a carei functie este asigurarea integritatii si
individualitatii structurale a organismului.
n conceptia restrictiva a lui N.K. Jerne, sistemul imunitar este reprezentat
n exclusivitate de limfocite, iar ntr-o acceptiune mai larga, pe lnga limfocite,
n alcatuirea sistemului imunitar intra o serie de celule accesorii cu rol esential
n declansarea raspunsului imun: macrofagele si o serie de celule
nrudite(celulele Lagerhans din tegument, celulele dendritice si cele
interdigitate).
Se apreciaza ca numarul limfocitelor, la adultul normal, este de 1012, iar al
moleculelor de imunoglobuline, de ordinul a 1020. Impreuna, aceste componente
formeaza organul difuz, cu greutatea de circa 910 g (1-2% din greutatea
corpului), a carui existenta este adeseori ignorata, datorita caracterului sau
difuz, n tot organismul. Celulele si moleculele sistemului imunitar sunt
prezente n toate tesuturile, dar n unele organe (splina, ganglioni limfatici, placi
Peyer, amigdale, timus), componentele celulare au o densitate maxima.
Sistemul imunitar este unul din cele mai complexe ale organismului.
Complexitatea lui deriva din structura de retea complicata de comunicatii
intercelulare, din ubicvitatea sa n organism si din efectele multiple pe care le
determina un numar mic de categorii celulare. Sistemul imunitar este considerat
un adevarat creier mobil.
11

Din punct de vedere structural si functional, sistemul de aparare al

organismelor superioare prezinta numeroase dualitati:
existenta unui compartiment al rezistentei nespecifice si neadaptative
(nascuta) si a unui compartiment cu actiune specifica si adaptativa
(sistemul imunitar);
prezenta a doua populatii nclinate de limfocite (T si B), care mediaza
imunitatea celulara si respectiv humorala;
activitatea limfocitelor este modulata fie stimulator, fie inhibitor, sub
actiunea unor celule si a unor factori humorali;
existenta organelor limfoide centrale (primare) si periferice
(secundare);
existenta unui raspuns imun primar si a unui raspuns imun secundar;
dualitatea structurala (doua perechi de catene polipeptidice) si
functionala (bivalenta) a moleculei de anticorp;
comportamentul dublu al moleculei de anticorp: molecula de anticorp
recunoaste epitopul specific si la rndul ei este recunoscuta de
molecule cu rol receptor.
Numarul celulelor sistemului imunitar (cu un ordin de marime superior
neuronilor) si al moleculelor sale nu reflecta fidel potentialul de aparare a
organismului, deoarece n cursul raspunsului imun are loc proliferarea si
amplificarea numerica a limfocitelor, precum si a potentialului de biosinteza. La
aceasta se adauga o rata nalta de renoire si refacere a rezervelor sale celulare.
La om se produc zilnic un miliard de limfocite ce trec n circulatie.
Circulnd si recirculnd prin reteaua vaselor sanguine si limfatice,
celulele si moleculele sistemului imunitar asigura supravegherea organismului,
recunoasterea moleculelor si a celulelor nonself, pentru a le elimina.

12

FIZIOLOGIA SISTEMULUI IMUN

IMUNITATEA Definitie: 1. condiie n care organismul, n contact cu
un agent patogen (microbian sau de alt natur) nu contracteaz n mod specific
starea patologic (boala) indus de agentul patogen respectiv;
2.totalitatea mecanismelor de aparare impotriva microorganismelor
invazive (bacterii, virusuri,paraziti) si a structurilor non-self.
IMUNITATEA INNASCUTA NESPECIFICA: structuri si mecanisme cu
rol protector (tegumente, mucoase, enzime din secretii exocrine lizozimul,
bactericidina),pH-ul secretiei gastrice, temperatura corpului ce ofera conditii
precare de dezvoltare unor microorganisme, presiunea mare a O2 in alveolele
pulmonare ce inhiba dezvoltarea germenilor anaerobi,nivelul cortizolemiei ce
influenteaza raspunsul inflamator si rezistenta la infectii.
IMUNITATEA INNASCUTA SPECIFICA: rezistenta unui organism fata
de anumiti agenti microbieni care il particularizeaza de
alte organisme din aceeasi populatie sau specie, sensibile
la actiunea acelor agenti microbieni.
Atunci cnd rezistena caracterizeaz toi membrii
unei specii, aceasta nu este o condiie de imunitate, ci o
lipsa de susceptibilitate a speciei, sau lips de agresivitate
a agentului microbian.
IMUNITATEA DOBINDITA: condiia organismului care prezint o stare
de rezisten specific fa de un anumit agent patogen microbian. Aceast
rezisten se poate instala ACTIV, ca IMUNITATE NATURALA, n urma
contactului cu diferite microorganisme, sau ARTIFICIALA, n cazul
administrrii de antigene sub forma VACCINURILOR.
IMUNITATEA NATURALA DOBINDITA IN MOD PASIV: este
consecutiv pasajului anticorpilor materni la ft.
IMUNITATEA DOBINDITA ARTIFICIAL: se poate instala n mod pasiv,
n urma administrrii de seruri imune sau anticorpi preformai.
13

ANTIGENUL: este orice substan de origine endogen sau exogen

capabil s declaneze un RASPUNS IMUN.
RASPUNSUL IMUN: implic n mod absolut necesar stimularea i
proliferarea limfocitelor antigen-specifice i sinteza unor molecule de
recunoatere a antigenului, reprezentate de anticorpi i/sau receptori
membranari.
O substan este antigenic dac ea declaneaz un rspuns imun i
reacioneaz specific cu anticorpii sau receptorii membranari aprui n timpul
rspunsului imun.
Rspunsul imun se deruleaz n trei secvene:
1.Selecia clonal este etapa n care sunt selectate de ctre antigen doar
acele limfocite capabile s recunoasca antigenul, denumite limfocite antigenspecifice.
O clon limfocitar este o populaie de limfocite capabil s recunoasca
un singur tip de antigen, datorit prezenei pe suprafaa membranei celulare a
unui singur tip de receptor pentru antigen.
2.Activarea clonal: activarea metabolismului intermediar al limfocitelor
selectate;
3.Expansiunea clonal: proliferarea celulelor selectate i activate
metabolic; consecin: creterea numrului limfocitelor din clona stimulat de
antigen.
Antigenul: caracter imunogen; imunogenitatea este complementar unei
alte caliti a antigenului, specificitatea: capacitatea antigenului de a reaciona
specific numai cu receptorii antigenici solubili (anticorpi) sau membranari,
aprui ca urmare a stimulrii antigenice.
Antigenele se mpart n dou categorii: antigenele complete sau
imunogenele i antigenele incomplete sau haptenele.
Imunogenele: antigene caracterizate de imunogenitate i specificitate. Ele
sunt timodependente i timoindependente.
14

ANTIGENELE COMPLETE TIMODEPENDENTE declaneaz fie

rspuns imun de tip celular, (RIC), fie rspuns imun de tip umoral (RIU);
apariia rspunsului imun este condiionat de implicarea LIMFOCITELOR T
HELPER (LTH) ntr-un proces complex de cooperare intercelular. Majoritatea
antigenelor aparin acestei categorii, fiind de natur proteic.
ANTIGENELE COMPLETE TIMOINDEPENDENTE sunt capabile s
declaneze doar RIU, ele stimulnd direct limfocitele B, independent de
prezena LTH. Ele reprezint o categorie minoritar de antigene.
ANTIGENELE INCOMPLETE (haptenele) sunt substane cu greutate
molecular mic sau foarte mic incapabile s declaneze un rspuns imun n
lipsa cuplrii cu o macromolecul complex i intens imunogen, denumit
purttor sau carrier. Haptenele au numai specificitate, nu i imunogenitate.
ORGANIZAREA SISTEMULUI IMUN
Sistemul imun cuprinde dou compartimente:
1. compartimentul central: alctuit din mduva hematogen (unde se
produc i matureaz limfocitele B i se produc limfocitele T) i din timus, sediul
maturrii limfocitelor T i
2. compartimentul periferic: reprezentat de esutul limfoid capsulat i
necapsulat. Splina i ganglionii limfatici alctuiesc esutul limfoid capsulat i
reprezint sediul derulrii celei mai mari pri a rspunsului imun. Ariile
timodependente ale organelor limfoide secundare capsulate, populate de
limfocite T, sint: paracortexul ganglionar si stratul limfoid periarteriolar intern
al splinei. Ariile bursodependente, populate de limfocite B, ale acestor structuri
sint: cortexul ganglionar si stratul periarteriolar extern al splinei. Celulele B sint
dispuse in aglomerari denumite foliculi. esutul limfoid necapsulat este
localizat la nivelul epiteliului digestiv, bronic i la nivel cutanat.
CELULELE IMPLICATE IN REALIZAREA RASPUNSULUI IMUN
Celulele din sngele periferic implicate n geneza rspunsului imun se
regsesc n formula leucocitar astfel: neutrofile 62%, eozinofile 2,3%, bazofile
15

0,4%, monocite 5,3%, limfocite 30%. Dintre acestea, unele ndeplinesc rol de
celule prezentatoare de antigen, i sunt profund implicate n diverse etape ale
rspunsului imun, iar altele au rol auxiliar n acest proces, fiind implicate ns n
tipuri particulare de rspuns imun, cum este aprarea antiparazitar n cazul
eozinofilelor sau reaciile de tip alergic n cazul bazofilelor i mastocitelor.
Celulele prezentatoare de antigen se mpart n dou categorii, n funcie
de eficacitatea lor. CPA
profesionale

sunt

reprezentate

de

macrofage,

celulele

dendritice i limfocitele B.
Din

categoria

ocazionale

fac

neutrofilele,

CPA
parte
celulele

endoteliale, celulele epiteliale i epidermice.

MACROFAGELE sunt celule produse la nivelul mduvei hematogene.
Forma circulant a acestora e reprezentat de monocite, care dup ce tranziteaz
pentru numai 12-24 de ore torentul circulator, ajung n esuturi, prin traversarea
peretelui capilar prin diapedez,ele fiind atrase de o serie de factori
chemotactici.
Macrofagele
capteaz antigenele corpusculare opsonizate prin componenta C3b a
complementului;
exprima pe suprafaa membranei receptori pentru complement (CR),
antigene corpusculare opsonizate prin anticorpi de tipul IgG i antigene
neopsonizate;

16

 macrofagele avnd pe membranele lor receptori pentru anumite

oligozaharide prezente n structura peretelui bacterian, aa cum sunt manoza i
fucoza (F/MR);
in timpul procesului de fagocitoz, realizeaz prelucrarea antigenelor
endocitate sub aciunea echipamentului enzimatic extrem de bogat al
lizozomilor; n urma prelucrrii antigenului rezulta fragmente denumite epitopi,
singurii conservai dintre acetia fiind cei mai imunogeni, denumii epitopi
imunodominani; pstrarea unei mici pri din epitopii selectai i eliberarea lor
n etape succesive contribuie la ntreinerea n timp a rspunsurilor imune; cea
mai mare parte dintre epitopii selectai sunt cuplai cu moleculele complexului
major de histocompatibilitate MHCII situate pe membrana macrofagelor i
prezentati limfocitelor T, n cadrul unui proces de cooperare intercelular; un
element cheie n derularea acestui proces este constituit de recunoaterea
epitopilor prezentai de macrofag n asociere cu moleculele MHCII de ctre
limfocitele T helper (TH) din ariile timodependente ale ganglionilor limfatici.
Echipamentul lizozomal al macrofagelor este extrem de bogat.
CELULELE DENDRITICE sunt celule produse de mduva hematogen,
de unde migreaz spre diferite esuturi.
CARACTERISTICI: -prezena de pseudopode n stare de repaos cu
anumite particularitati: sunt extrem de numeroase, subiri, efilate sau foarte
lungi, depind de cteva ori diametrul celulei, fapt ce le confer un aspect
asemntor celulelor dendritice din sistemul nervos central.
Aceste celule sunt CPA datorit prezenei pe suprafaa lor a receptorilor
pentru captare a antigenelor (CR si FcR) i a moleculelor de prezentare a
antigenului, mai ales de tip MHCII.
Tipuri de celule dendritice:
celulele Langherhans, de la nivel cutanat, care se gasesc si la nivelul
mucoasei bucale, faringiene, colului uterin; ele transporta antigenele in
17

paracortexul ganglionar (zona timodependenta), unde vor fi prezentate

limfocitelor T;
celulele dendritice interstiiale, prezente n diverse esuturi i organe, cu
rol asemanator celulelor Langherhans;
celulele dendritice interdigitate, din ariile timodependente ale organelor
limfoide, cu rol de a produce o mare cantitate de molecule MHCII;
celulele dendritice foliculare, repartizate n ariile bursodependente ale
organelor limfoide;
celule dendritice vluroase, prezente doar n circulaia limfatic i
celulele dendritice sanghine, prezente foarte rar pe frotiul de snge
periferic i care par nrudite cu celulele polimorfonucleare.
NEUTROFILELE reprezint 95% din granulocitele circulante.
Au durat de via scurt (2-3 zile), comparativ cu sistemul monocitomacrofagic, ale crui componente pot persista ani i au proprieti asemntoare
acestora: marginaia: este procesul de aderare la endoteliul capilar, mediat de
receptori ai neutrofilului i liganzi prezeni pe suprafaa celulelor endoteliale i
iniiat de chemoatractani ai neutrofilului (factori chemotactici) precum
interleukina 8 (IL8); diapedeza este procesul de extravazare prin traversarea
capilarului la limita dintre dou celule endoteliale. Dei lipsite de specificitate
pentru antigene, neutrofilele joac un rol important n inflamaia acut,
intervenind mpreun cu anticorpii i complementul n realizarea proteciei
mpotriva microorganismelor.
EOZINOFILELE:celule cu slabe performane fagocitare care reprezint
2-5% n formula leucocitar a sngelui periferic. Ele sunt totui capabile de a
distruge microorganisme endocitate i joac un rol important n aprarea
antiparazitar. Mecanismul de aciune mpotriva paraziilor implic fenomenul
de degranulare a eozinofilelor, proces n urma cruia este eliberat coninutul
granulelor n mediul extracelular. Acest proces poate fi declanat i de ali
stimuli. Nu sunt celule prezentatoare de antigen, eozinofilul fiind implicat n
18

limitarea procesului inflamator i reducerea migrrii neutrofilelor n focarul

inflamator datorit eliberrii de histaminaz i aril-sulfataz, inactivatorii
substanelor cu efect proinflamator eliberate de mastocite.
BAZOFILELE SI MASTOCITELE: celule implicate n realizarea
rspunsului imun, dar nu sunt celule prezentatoare de antigen.
Bazofilele sunt foarte puin numeroase n sngele periferic, ele
reprezentnd numai 0,2% din leucocitele circulante.
Mastocitele sunt celule extrem de asemntoare bazofilelor din punct de
vedere funcional; se gsesc doar la nivelul mucoaselor i esutului conjunctiv,
fiind clasificate din acest motiv n dou categorii: mastocite ale mucoaselor
(MMC mucosa mast cell) i mastocite ale esutului conjunctiv (CTMC
conective tissue
mast

cell).

Prima categorie
pare

T-

dependent,

timp ce cea de a
doua

categorie

de

mastocite

prolifereaz
independent de
limfocitele T.
Bazofilele
i

mastocitele

conin granulaii bogate n heparin, leucotriene, histamin i factorul eozinofil

chemotactic al anafilaxiei (ECF-A). Stimulul degranulrii bazofilelor i
mastocitelor este cel mai frecvent un antigen capabil s declaneze reacii
alergice, adic un alergen. Pentru declanarea acestui tip de rspuns imun,
alergenul interacioneaz prin intermediul IgE situate la suprafaa bazofilelor i
19

mastocitelor

care exprim

receptori

pentru fraciunea Fc a acestor

imunoglobuline (FcR). Mediatorii eliberai astfel produc simptomele clinice

inflamatorii caracteristice alergiei.
LIMFOCITELE B pot juca rolul de CPA, datorit prezenei pe membrana
lor a receptorilor de captare a antigenelor (CR, FcR si BCR) i a moleculelor
MHCII, prin care pot prezenta celulelor T diversele antigene. Caracteristic
limfocitelor B este capacitatea lor de a capta antigenele solubile i nu pe cele de
tip corpuscular.
POPULATIILE LIMFOCITARE
LIMFOCITELE T reprezint o clas celular foarte heterogen,n cadrul
creia se descriu patru subclase de limfocite T: helper, citotoxice, supresoare i
contrasupresoare. Aceast clasificare nu corespunde integral realitii, ea
bazndu-se pe diferenierea fenotipic a subclaselor limfocitare. Spre exemplu,
nu toate limfocitele T CD4 sunt helper, unele fiind citotoxice sau chiar
supresoare, aa cum nici toate celulele CD8 nu sunt exclusiv citotoxice sau
supresoare, unele avnd comportament de tip helper, dovedit prin factorii
solubili secretai.
Limfocitele T: reprezint 60-80% din totalul limfocitelor periferice i au o
durat de via mare (ani, zeci de ani), ele fiind intens recirculate. Pe suprafaa
lor se disting trei categorii de receptori:
1.receptori pentru recunoaterea antigenic, i anume: TCR (T cell
receptor); complexul CD3 (CD = clas de difereniere) cu rol n recunoaterea
antigenului sau epitopului prezentat de CPA; CD4 sau CD8 care sunt coreceptoti implicai n recunoaterea moleculelor prezentatoare de antigen MHC;
2.receptori cu rol accesor n activarea limfocitelor T: CD28, CD45,
CD25;
3.receptori cu rol n adeziunea intercelular: CD2, CD11/CD18.

20

Limfocitele

recunosc

antigenul

dup

structura

primar

determinantului antigenic, spre deosebire de limfocitele B i imunoglobuline,

care recunosc antigenele dup structura lor spaial.
Ele recunosc numai antigenele expuse asociat de moleculele MHC pe
suprafaa CPA.
Clasificare fenotipica:
limfocite TH (CD3+/CD4+/CD28+);
limfocite TC (CD3+/CD8+/CD28+);
limfocite TS (CD3+/CD8+/CD28-).
Activarea limfocitelor T: este realizat numai de antigenele T dependente,
n cadrul unui proces ce necesit n mod obligatoriu participarea CPA.
Cooperarea dintre CPA i limfocit este de tip bidirecional, ambele celule
activndu-se reciproc. Activarea limfocitului T de ctre CPA este anterograd,
ea derulndu-se n sensul prezentrii antigenului.
Activarea limfocitului este realizat prin intermediul unor semnale
activatoare transmise spre citoplasm prin intermediul a dou ci distincte:
1.calea principal, a binomului TCR-CD3, dup strbaterea creia are loc
activarea metabolic i stimularea diviziunii celulare; efectul global este
expansiunea clonala i
2. calea secundar, reprezentat de CD28, prin intermediul creia se
realizeaz stimularea funciilor efectorii ale limfocitelor T care produc fie
interleukine

(limfocitele

TH),

fie

mediatori

implicai

distrugerea

imunogenilor (limfocitele TC).

Activarea retrograd se deruleaz dinspre limfocitul T ctre CPA, care
este activat. Ea se desfoar n sens invers fa de prezentarea antigenic.
Acest tip de activare se realizeaz prin eliberarea de ctre limfocitul T a IL-4
i/sau a IFN-. Efectul acestor substane este cel de a stimula exprimarea pe
suprafaa CPA a moleculelor MHCII, ceea ce sporete capacitatea de prezentare
a antigenului.
21

LIMFOCITELE B reprezint 15-20% din totalul limfocitelor periferice.

Ele sunt puin recirculate i au durat scurt de via.
Majoritatea sunt distribuite n cortexul ganglionilor limfatici i n pulpa
alb a splinei, unde alctuiesc foliculii limfoizi. Pe suprafaa membranei
limfocitelor B exist aceleai categorii de receptori, ca i n cazul limfocitelor T:
receptori pentru recunoaterea antigenului BCR (B cell receptor), receptori cu
rol accesor n activarea metabolic a limfocitelor B, (CD45 i CD25) i
receptori de adeziune intercelular.
Limfocitele B
recunosc antigenele solubile dup structura spaial a determinanilor
antigenici;
nu necesit prezena i implicarea CPA n declanarea rspunsului imun;
dup stimularea antigenic, limfocitele B parcurg etapele ciclului celular
n mod asemantor cu limfocitele T, devenind limfoblati B, a cror principal
caracteristic este prezena unui mare numr de molecule MHCII pe suprafaa
membranei celulare, fapt ce le confer posibilitatea de a funciona ca CPA;
celulele rezultate n urma diviziunilor celulare devin limfocite B
efective, adic plasmocite, cu direct implicare n derularea i finalizarea
rspunsului imun;o mic parte dintre ele trec n rezerv ca limfocite B cu
memorie, n anumite sectoare din organele limfoide secundare.
RASPUNSUL IMUN UMORAL (RIU)
este declanat de antigenele T-dependente;
necesit cooperarea a trei categorii celulare: CPA, limfocitele T helper i
T supresoare, (cu rol imunoregulator) i limfocitele B efectorii.
parcurge dou etape, prima cu efect activator, derulat dinspre CPA spre
limfocitele B, care activat devine plasmocit productor de anticorpi i a doua
etap cu efect inhibitor sau de control, care limiteaz rspunsul imun eficient la
minimul necesar;cea de a doua etap este realizat prin intermediul unor
subclase de imunoglobuline i prin activarea limfocitelor T supresoare care
22

limiteaz participarea limfocitelor B i T la RIU; Meninerea unui echilibru

stabil ntre cele dou etape ale RIU reprezint cheia homeostaziei RIU.
Secvenial, derularea RIU parcurge urmtorul model:
antigenul declanator este preluat de CPA (macrofage sau celule
dendritice);
transportat n ariile timodependente ale organelor limfoide, unde este
prezentat limfocitelor T helper (TH), care se activeaz i devin limfoblati TH;
acetia migreaz n alte domenii ale organelor limfoide, unde urmeaz
s ntlneasc limfocitele B cu care coopereaz ulterior;
simultan, antigenul este transportat pe cale limfatic n zonele
bursodependente ale organelor limfoide, unde este recunoscut de limfocitele B
antigen specifice, care vor fi activate, tranformndu-se n limfoblati B ce
migreaz treptat, venind n contact cu limfoblatii TH, cu care coopereaz fie
direct, datorit numeroaselor molecule MHCII de pe suprafaa limfoblatilor B,
fie indirect, prin intermediul interleukinelor IL2 i IL4, eliberate de limfoblastul
TH activat;
in urma acestei cooperri, limfoblastul B este complet activat, el
devenind plasmocit productor de anticorpi specifici eliberai n circulaie.
IMUNOGLOBULINELE
Imunoglobulinele:
sunt glicoproteine identificate n plasm, lichidele interstiiale i
secreiile organismului, care au proprieti de anticorpi, ele combinndu-se
specific cu antigenele inductoare de rspuns imun;
structural, imunoglobulinele (Ig) sunt alctuite din dou perechi de
lanuri, unele cu greutate molecular mare, denumite heavy, (H) (de tip , , ,
i ) i altele cu greutate molecular mic, denumite light (L) (de tip sau ).
Ambele tipuri de lanuri au secvene variabile, notate cu VH i VL i pri
constante, notate cu CH i CL. Secvenele variabile VH i VL formeaz
mpreuna situsul de recunoatere a antigenului, cu care acesta stabilete legturi,
23

denumit paratop. O molecul de Ig conine dou situsuri de legare a antigenului

identice, capabile s recunoasc o unic structur antigenic, prin urmare
anticorpii sunt structuri monospecifice.
Secvenele constante ale Ig sunt responsabile de celelalte funcii ale
acestora:
activarea complementului pe calea clasic;
ataarea la suprafaa unor celule;
traversarea barierei feto-placentare.
-Fragmentul ce conine situsul de legare a antigenului este denumit Fab;
-cel responsabil de funciile efectoare ale moleculei de Ig este denumit
Fc;
-la limita acestora exista puni disulfidice, plasate ntre lanurile grele in
zona denumit balama.
Molecula de Ig are o variabilitate izotipic, allotipica i idiotipic.
variabilitatea izotipic diferentiaza membrii apartinind unor specii
diferite;
cea allotipic se datoreaz diferenelor genetice intraspecie;
variabilitatea idiotipic se datoreaz prezenei anumitor secvene de
aminoacizi din regiunea variabil a moleculei de Ig, ce determin capacitatea de
legare a antigenului. Variabilitatea idiotipic se coreleaz cu cea a situsului de
legare a antigenului. Zona variabila din structura Ig, (denumita si idiotip)
implicata in legarea antigenului (Fab) poate functiona concomitent si drept
determinant antigenic. Acesti determinanti antigenici imunoglobulinici, aparuti
in cantitate mare in timpul RIU determina la rindul lor aparitia de Ig anti-idiotip.
Acest proces se deruleaza in 3-5 valuri succesive, astfel realizindu-se o retea
idiotip-antiidiotip, implicata in stimularea sau inhibarea RIU.
Imunoglobulinele se mpart n 5 clase (izotipuri), n funcie de
particularitile secvenelor constante ale lanurilor grele (CH), care sunt de tip
, ,,, i .
24

IgG se regsesc n concentraiile cele mai mari, ele reprezentnd 75% din
totalul Ig circulante. Durata persistenei lor n lichidele organismului poate
ajunge la trei sptmni, ceea ce le confer un grad nalt al valorii funcionale.
Exist mai multe subclase de IgG, n funcie de numrul de puni
disulfurice dintre lanurile H: IgG1, IgG2, IgG3 i IgG4.
Funcional, molecula de IgG conine dou zone distincte: poriunea Fab,
care este situsul combinativ al moleculei de IgG i este implicat strict n
recunoaterea antigenic i poriunea Fc, denumit fragment constant sau
cristalizabil, responsabil de aciunile biologice ale moleculei. IgG1 reprezint
subclasa dominant a IgG. Au rol important n activarea complementului pe
calea clasic, n realizarea imunitii pasive a nou-nscutului.
IgG2 este un slab activator al complementului. IgG3 este cel mai puternic
activator al complementului pe calea clasic, iar IgG4 nu este activator de
complement. IgG sunt implicai n geneza RIU secundar, ce apare ncepnd cu al
doilea contact cu antigenul declanator.
IgM au o durat de via mai scurt, de 10 zile. Ele sunt alctuite din cinci
structuri asemantoare celei aparinnd moleculei de IgG, fiind, deci, un
pentamer. Ele sunt implicate n RIU primar, declanat la primul contact cu
antigenul i sunt cele mai active imunoglobuline n activarea complementului pe
calea clasic. Au aciune aglutinant asupra bacteriilor i virusurilor.
IgA se gsete n ser sub form de monomeri, sau este secretat la nivelul
mucoaselor sau n lapte sub form de dimeri. Au fost identificate dou subtipuri
de IgA, ce difer prin structura lanurilor (1 i 2).
IgD este prezent n ser cantit in cantiti foarte mici. Ea apare frecvent
asociat cu IgM, ndeplinind funcia de receptor pentru antigen.
IgE:
prezent n ser n cantiti foarte mici;
implicat n declanarea reaciilor de hipersensibilitate imediat.
SISTEMUL COMPLEMENT
25

Sistemul complement: este un complex de proteine serice cu activitate

enzimatic, citolitic i reglatoare care prin activare produc chemotaxie,
opsonizare i citoliz a agenilor patogeni.
Complementul este alctuit din 25-30 de enzime ce sunt activate n
cascad, rolurile jucate de acest sistem n cadrul RIU fiind cel de a finaliza
aciunea anticorpilor asupra antigenelor i cel de a realiza recunoaterea
nespecific a structurilor nonself, aceste roluri putnd fi ndeplinite fie separat,
fie complementar.
RASPUNSUL IMUN CELULAR
Rspunsul imun celular (RIC) este implicat n trei condiii patologice
majore: eliminarea celulelor infectate cu microorganisme cu habitat sau
dezvoltare

intracelular

(micobacterii,

virusuri,

legionella,

brucela),

supravegherea i aprarea antitumoral i rejetul grefelor de esuturi sau organe.

Prin urmare, RIC joac un rol esenial n recunoaterea i ndeprtarea prin
distrugere a dou categorii celulare: celulele proprii sau self devenite antigenice
(prin infectare sau degenerare malign) i celulele strine, nonself, provenite
prin transplant de esuturi sau organe.
Pentru realizarea acestor funcii, este necesar partciparea a trei tipuri de
limfocite efectoare: limfocitele T citotoxice (LTC), celulele natural killer (NK)
i celulele killer (K). Aceste tipuri celulare recunosc celulele int prin
mecanisme diferite, dar le distrug prin mecanism asemntor, de citotoxicitate
extracelular.
DINAMICA RIC
Celulele cu cea mai mare implicare n realizarea RIC sunt LTC, datorit
extremei diversificri clonotipice, ce permite acestor celule recunoaterea
oricrei specificiti antigenice. Trstura fundamental a RIC o constituie
declanarea acestuia la nivel predominent intraganglionar, desfurarea sa
ulterioara fiind realizat la nivel tisular.
26

La baza derulrii RIC st participarea celulelor T cu memorie, dei nu

toate limfocitele ce se regsesc n sngele periferic aparin acestei categorii.
Astfel, exist limfocite T naive, inocente, fr nici un contact anterior cu
antigenul pentru care au fost programate genetic i limfocite T cu memorie, ce
au avut contacte repetate cu antigenul pentru care au fost programate. Cele dou
categorii de limfocite T se difereniaz fenotipic, parcurg ci diferite i au
distribuii (hominguri) diferite la nivelul organelor limfoide secundare.
Limfocitele T naive parcurg un traseu predominent intracirculator: snge
limf -snge i au un homing intraganglionar, cu rol de a spori ansele acestor
celule de a ntlni antigenul specific transportat la acest nivel de CPA.
Limfocitele Tcu memorie au un trafic i homing predominent intratisular.
Prima etap a RIC este cea de inducie, iniiat n focarul antigenic, dar
derulat mai ales intraganglionar. La finele acestei etape, are loc apariia
celulelor T cu memorie i creterea expresiei receptorilor de adeziune
intercelular la nivelul celulelor din acest focar. Aceast prim etap este iniiat
de ptrunderea intratisular a antigenului, care este captat imunologic nespecific
de CPA, n special de macrofagele rezidente la acest nivel. O parte dintre
macrofagele implicate n acest proces rmn la nivel intratisular, participnd la
declanarea unui proces inflamator. O alt parte dintre macrofage migreaz pe
calea limfaticelor aferente i transport intraganglionar antigenul captat la nivel
tisular. Ele se stabilesc ulterior n corticala ganglionar, unde prezint antigenul
transportat celulelor T naive, aflate n permanent trafic la acest nivel. Celulele
care vor recunoate epitopii prezentai pe membranele CPA se vor activa,
devenind n final limfocite T cu memorie.
Cea de a doua etap a RIC se deruleaz intratisular i implic aderarea
limfocitelor T cu memorie la endoteliul vascular, traversarea prin diapedez a
capilarului i cooperarea la nivelul focarului antigenic cu macrofagele rmase
intratisular. Rezultatul final al acestei etape este distrugerea complet i
27

ndeprtarea antigenului declanator.Celulele implicate n aceat etap snt:

macrofagele, limfocitele TH1, limfocitele TC CD8+ i limfocitele TC CD4+.
Iniial, are loc recunoaterea de ctre limfocitele TC a celulelor int,
dup antigenele expuse alturi de moleculele MHCI. La acest proces particip i
macrofagele rmase n focar, care elibereaz enzime, radicali liberi de oxigen i
fagociteaz permanent resturile celulare.
Macrofagele prezint diverse fragmente antigenice expuse asociat
moleculelor MHCII limfocitelor TH i LTC CD4+, celule care coopereaz.
Rezultatul acestei cooperri este maturarea limfocitelor THp, care devin
LTH1. Acestea elibereaz local IL-2, factorul de necroz tumoral (TNF) i
IFN. IL-2 stimuleaz LTC CD8+, care produc i elibereaz perforina ce va
altera membrana celulelor int.
IFN activeaz macrofagele care consecutiv activrii, din CPA devin
celule efectoare cu funcie distructiv sau citotoxic: crete capacitatea lor
fagocitar, crete citotoxicitatea lor oxigen-independent, bazat pe activitatea
proteazelor i hidrolazelor acide foarte diversificate, ca i citotoxicitatea oxigendependent, bazat pe generarea speciilor reactive de oxigen (anionul
superoxid, acidul hipocloros, radicalul hidroxil i apa oxigenat).
Limfocitele TC, celulele NK si K distrug celulele printr-un proces de
citotoxicitate extracelulara, prin eliberare de mediatori solubili. Astfel sint
eliminate celule singenice (infectate sau metaplaziate) si allogenice (din
transplant de tesut sau organ). Liza celulelor tinta este realizata prin lezarea
membranelor tinta sub actiunea perforinei si a granzimelor si prin alterari
nucleare, fragmentarea ADN fiind cea mai frecventa.
Granzimele sint omologii proteazelor si catepsinelor mastocitare si ale
neutrofilelor, ce contribuie la distrugerea membranelor tinta.
TOLERANTA IMUNOLOGICA
Prin toleran imunologic se nelege o stare a organismului n care
acesta, n contact cu un anumit antigen, nu mai reacioneaz prin declanarea
28

unui rspuns imun. Astfel, tolerana imunologic este un proces de inhibiie

activ i specific a rspunsului imun umoral sau celular fa de un antigen
endogen sau exogen, antigen capabil s declaneze rspunsul imun n condiii
obinuite. Antigenul are prin urmare dou proprieti, el fiind imunogen sau
tolerogen, n funcie de cteva condiii, i anume: doza sau concentraia
antigenului, calea de ptrundere a acestuia i maturitatea sistemului imun a
organismului gazd.
Doza

sau

concentraia

antigenului

influeneaz

comportamentul

antigenului astfel: la doze mici, apare comportamentul tolerogen, denumit

toleran de zon sau doz joas, fenomen caracteristic limfocitelor T. La doze
sau concentraii medii ale antigenului, apare un raspuns imun de tip umoral sau
celular, n funcie de natura antigenului. La doze sau concentraii nalte,
rspunsul imun poate fi inhibat, ceea ce constituie fenomenul de toleran de
zon sau doz nalt, fenomen caracteristic limfocitelor B. Aadar, rspunsul
imun este un proces dependent de doza antigenului.
Referitor la gradul de maturaie a sistemului imun al organismului
receptor, contactele antigenice din perioada embriofetal duc la instalarea
toleranei definitive fa de antigen, care este conservat pe toat durata vieii.
Tolerana imunologic este de dou tipuri: nnscut i dobndit. Inducia
acestor dou tipuri de toleran imunologic se realizeaz prin mecanisme
diferite, n anumite sectoare ale sistemului imun.
REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE
Reaciile de hipersensibilitate sunt rspunsuri imune anormale, extrem de
intense, ce apar dup contacte repetate cu agentul declanator, denumit
alergen.
Aceste reacii se clasific n patru categorii:
Hipersensibilitatea de tip I, denumit anafilactic sau de tip reaaginic
(HSI);
29

Hipersensibilitatea de tip II, citotoxic-citolitic, mediat prin anticorpi

(HSII);
Hipersensibilitatea de tip III, mediat prin complexe imune (HSIII);
Hipersensibilitatea de tip IV, sau de tip ntrziat (tuberculinic) (HSIV).
Primele trei tipuri sunt mediate prin anticorpi, iar cea de a patra este
mediat de limfocitele T mpreuna cu macrofagele.

30

SUBCAPITOLUL 2
NOIUNI GENERALE DESPRE OCUL ANAFILACTIC

ocul anafilactic reacie de hipersensibilitate imediat brutala,

dramatica, cu prabusire hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea
in organism a oricarei substante, mai ales proteice, care provoaca eliberarea de
mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire
cardio-circulatorie si respiratorie.
Anafilaxia reacia acut de hipersensibilitate imediata antigen
anticorp manifestata clinic sub diferite forme de la forma uoar la sever si cu
potenial letal.
Reacia anafilactoid (pseudoalergica) reacie clinic greu de
deosebit de anafilaxie, n care mecanismul este non-imunologic (mediatorii
chimici sunt eliberati prin actiunea directa a substantelor alergene pe mastocite,
fara sensibilizarea prealabila de catre IgE). Este o reactie dependenta de doza,
care mimeaza o reactie alergica si apare la primul contact cu substanta (drogul),
fara sensibilizare in prealabil. Susceptibilitatea la aceasta reactie ar fi
determinata de factori genetici si de mediu.
Anafilaxia idiopatica = anafilaxia de cauza necunoscuta.
In practica anafilaxia i reactia anafilactoid se considera reacie
anafilactic.
Idiosincrazia = constitutie particulara a unui individ de a reactiona
patologic fata de diverse substante (alimente, medicamente, polen etc.) fara
expresie clinica suparatoare la majoritatea indivizilor. Termenul este iesit din
uz, odata cu aparitia termenului de reactie alergica.
Atopen = alergen care produce reactie alergica la primul contact, fara
alt contact prealabil, pregatitor.
31

Atopie =stare de hipersensibilate de tip precoce, specifica omului, ce

apare la indivizi cu predispozitie inascuta, si indusa de anumite substante, de
obicei proteice (febra de fan, astmul bronsic, edemul Quincke, drematitele
atopice etc.).
Etiologia i fiziopatologia anafilaxiei
Istoric
- Charles Richet (fiziolog francez) a descoperit anafilaxia. Pe yahtul
Prinului de Monaco a injectat cini cu extract din tentacule de anemone
pentru a determina doza toxic. La reinjectarea aceluiai extract n doz foarte
mic a observat c aceasta a fost imediat fatal.
- Sindromul Schwartzman-Sanerelli:
- Schwartzman injectare intradermic de Salmonella Typhi sau
Neisseria meningitidis > reinjectare la 4 ore > reacie intens congestivhemoragic - Sanarelli injecteaz intravenos la iepuri doz subletal de
vibrioni holerici; dup 24-48 ore la o nou reinjectare de culturi de Escherichia
Coli sau Proteus se constat decesul iepurelui cu leziuni necrotice ale mucoasei
intestinale.
- Arthus (Maurice 1862-1945) anafilaxia local prin injectarea
repetat de antigen n acelai loc > rspuns local inflamator
- Suteu si colaboratorii, 1973 elaboreaza schema fiziopatologica a
socului anafilactic.
Generaliti privind aprarea imunologic a organismului fa de
agresiune
- aprarea nespecific:
- factori externi:
- mecanici (pielea, mucoasele)
- chimici (pH, lizozim etc.)
- celulari (nglobarea agenilor de celulele mucusului alveolar)
- factori interni:
32

- mecanici (structura tisular dens)

- umorali (enzime litice, lactin, interferon, fibronectina, complementul)
- celulari (fagocitoza)
- aprarea specific:
-imunitatea umoral (producerea de anticorpi specifici la antigeni)
- limfocitele B
- sinteza imunoglobulinelor
- imunitatea mediat celular
- rol principal limfocitul T
- Limfocitul Th (helper)
- Limfocitul Ts (suppressor)
- celulele K (Killer)
Perturbarea proceselor imunitaii specifice se manifest prin:
1. strile de hipersensibilitate
- de tip I anafilactic
mecanism: antigene sinteza de imunoglobuline E eliberare de amine
active
- de tip II citotoxic:
mecanism: antigen se ataeaz de membrana celular producie de
anticorpi creterea C3

citotoxicitate (hemoliz, icter, trombocitopenie,

agranulocitoz)
- de tip III prin complexe imune:
mecanism: complexe antigen-anticorp circulante + depozitate n
organe activarea complementului dau diferite boli de organ i snge
- de tip IV- ntrziat:
mecanism celular, mediat de limfocite; apare la 24-48 ore
2. autoimunitatea rspuns neadecvat al organismului fa de
structuri clinice proprii, mpotriva crora declaneaz sinteza de anticorpi
33

Expunerea organismului la substane alergenice care pot fi fie singure

(pure), fie n combinaie cu o hapten, determin sinteza de imunoglobuline E
(IgE) care se leag de suprafaa mastocitelor i bazofilelor, determinnd
degranularea i eliberarea de histamin i ali mediatori, cum sunt substana
lent-reactiv a anafilaxiei (SRS-A), factori chemotactici ai eozinofilelor din
anafilaxie (ECF-A) i factori activatori plachetari (PAF).
Efectele
musculaturii

generale

netede,

ale

creterea

mediatorilor:
secreiilor

vasodilataie,

glandulare

contracia

permeabilitaii

membranei celulelor.
Veriga patogen principal real a anafilaxiei se afl n suita de
mediatori intermediari eliberai n conflictul antigen-anticorp.
n dezvoltarea ocului anafilactic se disting 3 etape: etapa imunologic
(reacia antigen-anticorp), etapa biochimic (avalana de mediatori) i etapa
visceral (anatomo-clinica).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se mparte in doua forme:
mediata IgE
non-mediata IgE
Cauzele anafilaxiei nemediate IgE
- transfuzii de snge i derivate la pacienii deficitari IgA, hemodia-liz
cu membran cuproform
- eliberare direct de mediatori chimici: protamina, substane iodate de
contrast, dextran, HES, relaxante musculare, ketamin, anestezice locale,
morfinice, antibiotice, amfotericina B.
- inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic etc.
- alte: citostatice, efortul, anafilaxia idiopatic.
Incidena reaciilor anafilactice i anafilactoide la cele mai comune
substane:
Plasma i derivatele - 0,019 0,011
34

Dextran 75 - 0,069
Dextran 40 - 0,007
Amidon (HES) - 0,085
Penicilina - 0,002 poate da reacie fatal!
Papain - 0,3-1,5
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezum n 3 puncte:
1. Anafilaxie mediat IgE
- Antigen leag moleculele IgE de mastocite i bazofile care
sensibilizeaz i activeaz secreia de mediatori ai anafilaxiei:
- histamin
- ECF-A
- Triptaz
- Stimuleaz sinteza de:
- kalicrein
- PAF
- Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4
- Citokine
2. Anafilaxie non-mediat IgE
- mastocitele i bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme
nemediate IgE sau chiar direct elibernd mediatorii chimici
3. Consecinele eliberrii de mediatori chimici n anafilaxie
- creterea permeabilitii vasculare
- creterea secreiei nazale i bronhiolare
- vasoconstricie
- bronhoconstricie
- contracia musculaturii netede intestinale i uterine
- chemotactism
- leucocitoz i eozinofilie
- generare de bradikinin la stimularea kalicreinei
35

- agregare trombocitar i degranulare

Factori de risc
Sensibilitatea cunoscuta la substanele utilizate
Alergic diathesis - atopia
- neurodermita
- urticarie
- eczema
- alergie la alimente
- astm
- pollinosis
Hipertirodie, gusa tiroidiana
Boli cardio-vasculare
- insuficienta cardiaca
- coronaropatie
- I.M. recent
- disaritmii
- Hipertensiune arteriala (severa, netratata)
Pacienti tarati, deshidratati
Boli severe de ficat si rinichi
Diabet zaharat (deshidratare)
Boli pulmonare
- Insufiicienta respiratorie
- Hipertensiune pulmonara
- embolii pulmonare
Patologie cerebrala
- Accidente vasculare cerebrale
- convulsii
- Traumatisme cerebrale
Paraproteinemie
36

- M.Waldenstrom
- plasmocitom
Feocromocitomul (risc de criza hipertensiva)
Varsta (>65 ani, nou-nscutii, sugarii)
Anxietate crescuta
Reexpuneri la diferite substane la intervale scurte
Terapie cu - blocante , bronhospasm, tendine la rezistenta la
medicaie, bradicardie
Antagonisti de CALCIU - administrarea cronica cu tendinta la
bradicardie cu sau fara vasodilatatie
Chimioterapie cu interleukina 2, cu sau fara interferon
Tratamente cu biguanide sau antidiabetice orale (tulburari ale functiei
renale, pericol de acidoza lactica)
Anemia (sickle cell anemia)
Clinica ocului anafilactic
Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:
- urticaria
- obstrucia respiratorie
- colapsul vascular.
n general debutul instalrii reaciilor alergice variaz ca timp, de la debut
acut dramatic pn la zile sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat
reaciilor la substanele administrate parenteral.
Reaciile pot fi fatale, medii sau uoare. Reaciile alergice se manifest pe
diferite sectoare ale organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat sau n combinaii.
Cutanat:
37

- nroire tegumentar
- urticarie generalizat
- angio-edem
- conjunctive injectate
- paloare i cianoz
Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, oc sunt cele mai comune i uneori singurele manifestri
Respirator: rinit, bronhospasm, edem-spasm laringian
Gastro-intestinal: greuri, vrsturi, crampe abdominale, diaree
Alte simptome: team, gust metalic, senzaie de nbuire, tuse,
parestezii, artralgii, convulsii, tulburri de hemostaz, pierdere de cunotin.
Edemul pulmonar este de obicei o constatare postmortem.
La nceput bolnavul acuz o senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate
toracic, tuse, crampe abdominale. Dup 10-30 minute de la expunerea la
alergen

(administrare

parenterai)

apar

manifestrile

cardio-vasculare

caracterizate prin tahicardie, hipotensiune brutal, urmat uneori de oprirea

cordului.
Concomitent bolnavul acuz dispnee expiratorie (edem laringian,
bronhospasm), vrsturi i/sau diaree i o reacie cutanat i mucoas
generalizat.
Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu
hipoTA sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic. Extremitile sunt la
nceput colorate i calde pentru ca ulterior s devin reci i cianotice datorit
vasoconstriciei reactive.
Laborator:
analize nespecifice:
- EKG tulburri de ritm
- Creterea concentraiei de histamin i triptaz
38

- Scderea componentelor serice ale complementului

- Scderea kininogenului cu greutate molecular mare
- Alte
Diagnostic diferenial se face cu:
- criza de astm
- sincopa vaso-vagal
- pneumotorace cu supap
- obstrucie mecanic a cilor aeriene
- edem pulmonar
- aritmii cardiace
- infarct miocardic
- aspiraie de alimente n cile aeriene
- embolie pulmonar
- A.V.C.
- intoxicaie acut medicamentoas
- reacii adverse la droguri
- angioedem ereditar
- urticarie de frig sau idiopatic
- oc (cardiogen, septic, toxico-septic)
Reacii adverse la droguri
Dependente de doz
Independente de doz
Pseudoalergie = reacie anafilactoid
Supradozajul
Intoleran
Efecte adverse
Efecte secundare
Idiosincrazie
Hipersensibilitate
39

Profiliaxia si terapia reactiilor adverse la substanele alergogene

Conditii penru administrarea I.V. de substane cu potenial alergogen:
- protocol de RCR (tabel II)
- droguri (tabel III)
- logistic (tabel IV)
TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC
Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere
etiologia divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea
organelor afectate. Pn n prezent exist puine trialuri randomizate de
abordare terapeutic.
Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate,
dei se bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene.
Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este hipotensiv,
picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn la repleia volemic i
administrarea de substane vasopresoare.
Oxigenul se administreaz n flux crescut.
Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament
pentru orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce
vasoconstricie periferic i reduce edemul. Prin proprietile beta-agoniste este
bronhodilatator, inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de
leucotriene. Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de
oc, edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este
rezervat cazurilor severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia
marcat i scderea umplerii capilare), amenintoare de via. n restul
situaiilor, sau dac nu exist abord venos, adrenalina se poate administra
intramuscular. Administrarea subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia
i atingerea nivelului plasmatic optim pot fi ntrziate. Doze folosite:
Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac nu se
obine efectul dorit.
40

 Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se

utilizeaz doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate de
obinerea accesului venos.
Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%).
Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex.
25-50 mg diphenhydramine sau promethazine).
Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.).
Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de hipotensiune,
cnd nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi necesar o perfuzare rapid
iniial cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie izoton.
Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac
bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint hipotensiune,
se administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual
scdere a tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. Ipratropium inhalator
0,5mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament
cu beta-blocant.
Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau
intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai deja sub
tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaz dup 4-6 ore.
Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin ataat la
locul nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul
nepturii. Stoarcerea poate duce la rspndirea veninului i nu este indicat.
Aplicarea de ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului).
Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n
special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de aciune. Doza
folosit este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaa, voma, hiperglicemia
sunt efectele secundare cele mai frecvente.

41

Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece muli

pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se
poate produce n primele 8 ore la 20 % dintre pacieni.
CONSIDERAII SPECIALE
Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene
inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este
esenial. Este indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la pacienii cu
rgueal, edem al limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. Dac funcia
respiratorie se deterioreaz, este indicat intubarea oro-traheal cu pacientul
sedat, dar fr ageni curarizani.
Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid.
Majoritatea prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal,
edem al limbii i al faringelui; acetia prezint n mod deosebit un risc crescut
de deteriorare respiratorie rapid.
Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se poate
deteriora n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor progresiv, disfonie
sever pn la afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i gtului i
dezvoltarea insuficienei respiratorii. n acest moment att intubaia oro-traheal
ct i cricotirotomia devin foarte dificile. ncercrile de intubaie produc
accentuarea edemului laringian, sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului
cilor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei i nu
tolereaz oxigenoterapia. Folosirea substanelor curarizante este uneori
contraindicat producnd apnee iatrogen la un pacient cu lumen glotic ngust,
dificil de vizualizat datorit edemului lingual i orofaringian i deci dificil de
intubat. Dac tentativa de intubare a traheei eueaz, exist riscul ca i ventilaia
pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului laringian care mpiedic
intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic etaneizarea mtii.
Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul su mecanism
de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane.
42

STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC

Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps
vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre modificrile care ar
trebui fcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea
asigurrii patenei cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului
circulant sunt situaii frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe
experiena acumulat n cazurile non fatale.
Ci aeriene, oxigenare, ventilare
Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene
superioare i inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea oro-traheal i
cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat.
n aceste situaii se pot lua n considerare:
Intubaia oro-traheal pe fibr optic;
Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie
foarte subiri (sub 7 mm);
Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal pe
ac;
Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem masiv
de pri moi ale gtului.
Suport circulator
Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane
vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru tratamentul
hipotensiunii ct i n stopul cardio-respirator.
Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntrun interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (2 4 litri),
lund n considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu
creteri mari ale volumului intravascular.

43

Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului cardiorespirator, n urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg
intravenos (3 minute), apoi 4 10 micrograme/minut.
Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n
stopul cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte
nocive n aceste cazuri.
Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator, dar poate
fi util n perioada postresuscitare.
Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire cardiac cel
mai frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n aceste situaii
cuprind administrarea de atropin i pacingul transtoracic.
Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la resuscitare
prelungit, deoarece :
Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare
preexistente. Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot
menine o oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice.
Monitorizarea
Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea
recurenei precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub
observaie 8-24 h. aceste precauii se aplic n special la:
Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice;
Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav;
Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare alergenul;
Pacienii cu istoric de reacii bifazice.
Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament
poate externat.
Investigaii i tratamentul ulterior
Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv
de anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de snge coagulat:
44

 Imediat dup ce reacia a fost tratat;

La aproximativ 1 h dup reacie;
La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie.
Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a
anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va trimite la un medic de
specialitate. Pacienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n
permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu
etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat
punct de monitorizare.

45

SUBCAPITOLUL 3
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA BOLNAVULUI
CU OC ANAFILACTIC

Rolul asistentului medical este important n ceea ce privete primul ajutor

in afara spitalului. Trebuie sa calmeze bolnavul, sa combat durerea cu
analgetice, s-l aeze in poziie decliv, sa fac o hemostaza provizorie imediata
in caz de hemoragie, sa acopere bolnavul, dar sa nu uzeze de mijloace de
nclzire energic (pentru a nu mari vasodilataia periferica), sa controleze
tensiunea arteriala si sa anune Salvarea sau pe cel mai apropiat medic.
n spital trebuie sa transporte bolnavul la serviciul de terapie intensiva,
dezbracndu-1 cu grija si asezndu-1 cu capul in poziie decliv. Asistentul
medical trebuie sa pregteasc tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului:
snge, perfuzii de Noradrenalina, analgezice. Urmrirea evoluiei bolnavului
este o ndatorire fundamentala.
Abordarea optim implic un echilibru intre nevoia de a institui terapia
nainte ca ocul s produc deteriorri ireversibile ale organelor vitale si nevoia
de a face un examen clinic complet, necesar pentru a nelege cauza socului si a
indica un tratament intit. O cale practic este aceea de a face rapid o evaluare
iniial, bazata pe o anamnez si un examen clinic scurt si de a iniia proceduri
diagnostice specifice pentru determinarea cauzei si a severitii ocului. Testele
iniiale de laborator includ in general o radiografie toracica, electrocardiograma,
msurarea gazelor si electroliilor din sngele arterial, o hemograma complet si
alte teste sugerate de problemele descoperite dup examinarea iniial.
Principalele activiti pe care asistentul medical trebuie s le realizeze n
cazul unui oc anafilactic sunt:
Cunoaterea, identificarea substanei la care pacientul este alergic
46

 Ideal, n spital pacientul poart brara cu substana la care este

alergic
Pune diagnostic precoce i solicit medicul
Abord venos lichide
Pregtete i administreaz adrenalina
Face oxigenoterapie
Monitorizeaz pacientul.

47

PARTEA SPECIAL
CAPITOLUL II
MATERIAL I METOD

Partea special a acestei lucrri este mprit n 2 subcapitole:

Primul subcapitol cuprinde un studiu statistic efectuat pe cazurile
diagnosticate cu oc anafilactic i internate n cadrul Spitalului Judeean de
Urgen Piatra- Neamt, studiindu-se urmtoarele aspecte:
1. Numrul de cazuri internate i tratate n spital n perioada 01.01.2014
31.12.2014
2. Repartiia pe sexe a cazurilor urmrite;
3. Repartiia dup mediul de via al pacienilor;
4. Repartiia n funcie de categoria de vrst;
5. Repartiia cazurilor n funcie de natura alergenilor.
Al doilea subcapitol detaliaz 3 planuri de nursing aplicate pe 3 cazuri de
pacieni cu oc anafilactic, realiznd unele particulariti de ngrijire.
Metoda de studiu folosit a cuprins:
- Culegerea datelor;
- Analiza i interpretarea datelor (problemele pacientului), identificnd
nevoile fundamentale i formulnd diagnosticul de nursing;
- Interveniile asistentului medical;
- Evaluarea rezultatelor.

48

SUBCAPITOLUL 1
STUDIU RETROSPECTIV PRIVIND CAZURILE DE OC ANAFILACTIC
NTREGISTRATE N PERIOADA 01.01.2014-31.12.2014 LA SPITALUL
JUDEEAN PIATRA-NEAMT

Am efectuat un studiu statistic retrospectiv al cazurilor de oc anafilactic

internate i tratate n Spitalul Judeean de Urgen Piatra-Neamt, Secia ATI, n
perioada 01.01.2014 31.12.2014, studiu care cuprinde urmtorii parametrii:
- repartiia pe sexe a pacienilor;
- mediul de via;
- categoriile de vrst;
- natura alergenilor.

49

1. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului

Judeean de Urgen Spitalul Judetean Piatra-Neamt n perioada 01.01.201431.12.2014 repartiia pe sexe
Numrul pacienilor cu diagnosticul de oc anafilactic n perioada
01.01.2014-31.12.2014 la Spitalul Judeean Piatra-Neamt

s-a ridicat la 26.

Dintre acetia, 8 au fost de sex masculin i 18 de sex feminin.

Tabelul 1. Distribuia pacienilor cu oc anafilactic pe sexe
Numr total de pacieni
Masculin
Nr. pacieni
26
8
%
100%
30,77%

Feminin
18
69,23%

Grafic 1. Distribuia cazurilor de oc anafilactic pe sexe

Se constat o inciden mai ridicat a ocului anafilactic la sexul feminin,
fa de cel masculin.

50

2. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului

Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010
repartiia pe mediul de via
Analiznd din punctul de vedere al mediului de via de provenien al
pacientului, se observ c exist un echilibru ntre cele dou medii, 12 pacieni
provenind din mediul urban i 14 din mediul rural.
Tabelul 2. Distribuia pacienilor cu oc anafilactic pe mediul de via
Numr total de pacieni
Urban
Rural
Nr. pacieni
26
12
14
%
100%
46,15%
53,85%

Grafic 2. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de mediul de via

51

3. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului

Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010
repartiia pe categorii de vrst
Distribuia pe grupe de vrst a pacienilor cu oc anafilactic internai n
cadrul Spitalului Judeean Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010 este
prezentat n tabelul 3.
Dintre cazurile internate, se observ c ocul anafilactic poate s apar la
orice vrst, neexistnd o categorie mai vulnerabil.
Tabelul 3. Distribuia pe categorii de vrste a pacienilor cu oc anafilactic

Nr. pacieni
%

Sub
1 an

1-4
ani

5-14
ani

1
3,84

3
11,5
3

1524
ani
4
15,3
8

2534
ani
6
23,0
7

3544
ani
5
19,2
3

4554
ani
4
15,3
8

5564
ani
3
11,5
3

6574
ani
0

7584
ani
0

Grafic 3. Distribuia cazurilor de oc anafilactic pe categorii de vrst

52

Peste
85
ani
0

4. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului

Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010
repartiia n funcie de natura alergenilor
S-a fcut o analiz a cazurilor de oc anafilactic i n funcie de agenii
cauzatori i anume: alergenii alimentari, medicamentele i nepturile de
insecte. Rezultatele sunt prezentate n tabelul 4.
Tabelul 4. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de categoria
alergenilor
Nr. pacieni
%

Alergeni alimentari
15
58%

Medicamente
7
27%

nepturi de insecte
4
15%

Grafic 4. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de factorii etiologici

Numrul de reacii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in
continua cretere, mai ales la copii. 58% dintre reaciile anafilactice au fost
cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent produc reacii anafilactice
53

alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu elina,
cpuni), laptele si oule.
Reaciile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent
ntlnite, mai ales la penicilina, cefalosporine si substanele de contrast care se
administreaz intravenos, dar si la aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene
(aspirina, ibuprofen etc.)
In ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi, pianjeni,
furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacie locala;
ocurile anafilactice fiind mai rare.

54

Rezultate i discuii
n urma studiului statistic efectuat la Spitalul Judetean de Urgenta Piatra
-Neamt n perioada 01.01.2014-31.12.2014 am constatat urmtoarele:
- numrul pacienilor cu oc anafilactic internai n perioada 01.01.201431.12.2014 la Spitalul Judeean Piatra -Neamt s-a ridicat la 26. Dintre acetia, 8
au fost de sex masculin (30,77%) i 18 de sex feminin (69,23%).
- analiznd din punctul de vedere al mediului de via de provenien al
pacientului, se observ c exist un echilibru ntre cele dou medii urban
(46,15%) i rural (53,85%).
- se observ c nu exist categorii de vrst mai vulnerabile, cazurile de
oc anafilactic fiind ntlnite la orice vrst
- dintre alergeni, cele mai multe cazuri de oc anafilactic le dau alergenii
alimentari (58%), urmai de medicamente (27%) i apoi de nepturile de
insecte (15%).
Dintre alergenii alimentari, cel mai frecvent produc reacii anafilactice
alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu elina,
cpuni), laptele si oule.
Reaciile anafilactice la medicamente apar mai ales la penicilina,
cefalosporine si substanele de contrast care se administreaz intravenos, dar si
la aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirin, ibuprofen etc.).
n ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi, pianjeni,
furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacie locala;
ocurile anafilactice fiind mai rare.

55

PLANURI DE NGRIJIRE NURSING

n subcapitolul 2 am prezentat trei cazuri clinice din cadrul Spitalului

Judeean de Urgen Piatra-Neamt Secia ATI cu diagnosticul de oc
anafilactic, n care s-au studiat i aprofundat diagnosticele de nursing clinic i la
care au fost aplicate ngrijire speciale i generale, pe langa acestea am studiat si
tehnicile ce au fost folosite in cazul unui soc anafilactic.
Tehnicile folosite au fost:
n ngrijirea pacienilor am inut cont de demersul tiinific, respectnd
etapele fundamentale ale acestui demers:
1. culegerea datelor
2. analiza i interpretarea datelor formulnd diagnosticul de nursing
3. planificarea interveniilor stabilind obiectivele n legtur cu
pacientul
4. interveniile asistentului medical
5. evaluarea rezultatelor

56

CAZUL CLINIC NR. 1

DATE INDIVIDUALE
A. Culegere date:
Informaii generale:
Nume: A.
Prenume: I.
Data naterii: 21.07.1985
Vrsta: 30 ani
Sex: feminin
Stare civil: cstorita
Caracteristici individuale:
Naionalitate: romn
Religia: ortodox
Ocupaia: agent vnzri
Gusturi personale i obiceiuri
Alimentaia: corespunztoare
Ritm de via: corespunztor
Consum de alcool: nu
Consum de cafea: da, 2/zi
Tutun: da
Evenimente biografice legate de sntate:
Antecedente heredocolaterale: neag
Antecedente patologice i fiziologice: neag
Intervenii chirurgicale: nu
Elemente fizice i reacionale:
Grup sanguin: AII, Rh pozitiv
57

Alergii: nu tie s aib

B. Date variabile:
Domiciliul: Judeul Piatra- Neamt, Localitatea Piatra-Neamt
Condiii de locuit: foarte bune
Prezentarea persoanei:
Bolnavul A.I. are o nlime de aproximativ 175 cm, Gr = 80 kg,
C. Date variabile legate de starea fizic
TO = 35,9OC
TA = 50/30 mm Hg
P = 130 p/minut
D. Date variabile legate de condiiile psiho-sociale
Anxietate: moderat
Stres: moderat
Stare de contien: confuzie
Capacitatea de comunicare: ineficace
Istoricul bolii
Pacient acuz o neptur de viespe n regiunea cervical in urma cu o
ora
Data internarii: 01.01.2014
Data externarii: 05.01.2014
Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Examen clinic general
Stare general alterat
Stare de contien: confuzie
Diagnostic medical
oc anafilactic
Diagnostic nursing
tulburri de vorbire
58

 confuzie
agitaie psihomotorie
convulsii
alterarea respiraiei
hipotermie
deficit motor
deficit de autongrijire

Pe baza rezultatelor analizelor efectuate am constatat ca pacienta A. I.

Este dependent in satisfacerea urmatoarelor nevoi in ordinea prioritatilor:
1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem laringian)
2. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii (nu
trebuie micat)
3. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat
4. Nevoia de a comunica comunicare ineficace
5. Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale hipotermie
6. De a nva cum s-i pstrezi sntatea lipsa informaiei

Nevoia

Problema

Obiectivul

1. Nevoia de respira i a

Dispnee

Pacienta s nu mai prezinte

avea o bun circulaie.

dispnee.
59

2. Nevoia de a se mica i a

Alterarea mobilitii.

avea o bun postura.

3. Nevoia de a se alimenta i

Pacienta s se poat mobiliza

fr dificultate.

Alimentaie inadecvat.

hidrata.

Pacienta s se alimenteze
conform nevoilor
organismului.

4. Nevoia de a dormi i a se

Insomnia.

Pacienta s se poat odihni.

Comunicare ineficienta la

Pacienta s fie comunicativa.

odihni.
5. Nevoia de a comunica.

nivel afectiv.
6..Nevoia de a nvat cum

Cunotine insuficiente.

s-i pstreze sntatea.

Pacienta s dobndeasc
cunotine noi.

60

1) Nevoia de respira i a avea o bun circulaie

2) P: dispnee;
3) E: procesul bolii;
4) S: sete de aer, facies crispat.
Obiectiv:
- Pacienta s-i diminueze dispneea i s respire fr minimum de
dificultate.
Interveniile proprii:
- Asigur pacientei repaus absolut la pat;
- Monitorizez funciile vitale;
- Asigur pacientei poziie care s-i favorizeze respiraia;
- Linitesc pacienta i o supraveghez n permanen;
- Educ pacienta s nlture obiceiurile duntoare (fumat, mese copioase,
mbrcminte strmt);
- Pregtesc psihic pacienta n vederea oricrei tehnici la care va fi supus;
- Asigur un climat cald i lenjerie curate;
- Linitesc pacient cu privire la starea sa de sntate explicndu-i scopul i
natura investigaiilor i interveniilor care se fac pe perioada spitalizrii.
Intervenii delegate:
Administrez medicaia prescris de medic.
- administrare de miofilin (1 fiol i.v. lent)
- oxigenoterapie
- intubaie orotraheal
61

- traheostomie
- administrare de adrenalin subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular sau
intravenos lent dizolvat n 10 ml ser fiziologic
Evaluare:
- n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat pacienta resimte o
ameliorare a dispneei i poate respire fr dificultate.

2)Nevoia de a se mica i a avea o bun postura

P: alterarea mobilitii;
E: stare general alterat, procesul bolii;
S: imposibilitate de a se deplasa, de a se auto-ngriji.
Obiectiv:
- Pacienta s se poat deplasa singur n condiii de maxim siguran.

Interveniile proprii:
- Asigur pacientei microclimat corespunztor: salon aerisit, lenjerie curat,
pat confortabil;
- Recomand pacientei o poziie comod care s-i favorizeze respiraia,fr
riscuri pentru pacient;
- Suplinesc pacienta n satisfacerea nevoilor organismului;
- Supraveghez n permanen pacient;
- Asigur pacientei transportul n condiii de siguran n slile de tratament
sau explorri paraclinice.
Intervenii delegate:
- Administrez tratamentul prescris de medic (antalgice)
Evaluare:
62

- n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta nu a

prezentat vulnerabilitate fa de pericole pe toat durata spitalizrii.

3)Nevoia de a se alimenta i hidrata

P: alimentaie inadecvat;
E: procesul bolii, ignoranta;
S: starea de slbiciune, inapetenta, uoar scdere n greutate.
Obiectiv:
- pacientul s se alimenteze in raport cu nevoile sale cantitative si calitative pe
24 de ore;
- s se obin echilibrul metabolic;
-pacienta s se alimenteze conform nevoilor organismului i s respecte regimul
alimentar impus.
Interveniile proprii:
- Educ pacient cu privire la importana respectrii regimului alimentar
pentru reuita tratamentului;
- Stabilesc de comun acord cu pacient care este lista cu alimente preferate
i dac nu exist restricii deservesc pacient cu alimente pe plac;
- Aerisesc salonul naintea servirii mesei;
- Msor greutatea corporal;
- Alctuiesc mpreun cu pacienta un regim alimentar conform dietei
(hiposodat);
- Educ pacient cu privire la evitarea obiceiurilor duntoare;
- Educ pacienta s-i ia tratamentul la timp i respecte regimul alimentar.
63

Intervenii delegate:
- Administrez tratamentul prescris de medic:
-

recoltez produse patologie pentru examenul de laborator.

Evaluare:
- n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta s-a
alimentat conform nevoilor sale.

4)Nevoia de a dormi i a se odihni

P: insomnie;
E: mediul spitalicesc;
S: ochi ncercnai, apatie, stare de slbiciune.
Obiectiv:
- Pacienta s prezinte un somn att calitativ ct i cantitativ conform
nevoilor organismului.
Interveniile proprii:
- Aerisesc salonul nainte de culcare;
- Asigur pacientei lenjerie de pat i de corp curata i pat confortabil;
- Rog pacientele din salon s pstreze linitea;
- Oferim pacientei un pahar de lapte cald nainte de culcare;
- Aezm pacienta ntr-o poziie confortabil;
- Stabilesc mpreun cu pacienta un orar de odihn limita somn;
- Supraveghez calitatea i cantitatea somnului.
Intervenii delegate
- administrez sedative la indicaia medicului.

64

Evaluare:
In urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta

5)Nevoia de a comunica
P: comunicare ineficienta la nivel afectiv;
E: preocupare pentru prognostic, mediul spitalicesc;
S: nelinite, pacienta nu comunic, plnge.
Obiectiv:
- Pacienta s fie echilibrat psihic.
Interveniile proprii:
- Asigur pacientei microclimat corespunztor;
- Ofer pacientei posibilitatea prin discuiile purtate s-i exprime temerile,
sentimentele;
- ncurajez pacienta prezentndu-i cazuri similare cu evoluie favorabil;
- Comunic n permanen cu pacienta;
- Rog familia s-i fie alturi i s o susin;
- Cer prerea pacientei n anumite situaii pentru ai crea sentimental de
utilitatea.
Intervenii delegate:
- Administrez tratamentul prescris de medic (anxiolitice):
Evaluare:
- n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat pacienta a
comunicat eficiena cu echipa medical i familia.
65

6)Nevoia de a nvat cum s-i pstreze sntatea

P: cunotine insuficiente despre boala;
E: lipsa surselor de informare;
S: pacienta manifesta interes pentru a nva, solicita informaii.
Obiectiv:
- Pacienta s acumuleze cunotine noi pe toat durata spitalizrii.
Interveniile proprii:
- Explorez nivelul de cunotine a pacientei;
- Ofer informaii clare la nivelul de nelegere al pacientei;
- Stimulez dorina de nvare a pacientei;
- Informez pacienta de importana respectrii regimului alimentar;
- Educ pacienta s respecte tratamentul prescris de medic;
- Informez pacienta de importanta controlului medical periodic.
Evaluare:
- n urma interveniilor cu rol propriu aceasta a dobndit cunotine noi cu
privire la starea sa.
Evaluare final
Pacienta Z.C. se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului
anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
-

evitarea tratamentelor cu penicilin

66

Evaluare final
Pacienta AI in varsta de 30 ani se interneaz cu diagnosticul de oc
anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului
anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
-

evitarea tratamentelor cu penicilin

CAZUL CLINIC NR. 2

DATE INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaii generale:
Nume: Z.
Prenume: C.
Data naterii: 30.11.1979
Vrsta: 35 ani
67

Sex: feminin
Stare civil: necstorit
Caracteristici individuale:
Naionalitate: romn
Religia: ortodox
Ocupaia: vnztoare
Gusturi personale i obiceiuri
Alimentaia: corespunztoare
Ritm de via: corespunztor
Consum de alcool: nu
Consum de cafea: da, 1/zi
Tutun: nu
Evenimente biografice legate de sntate:
Antecedente heredocolaterale: neag
Antecedente patologice i fiziologice: neag
Intervenii chirurgicale: nu
Elemente fizice i reacionale:
Grup sanguin: BII, Rh pozitiv
Alergii: nu tie s aib
B. Date variabile:
Domiciliul: Judeul Piatra-Neamt, Localitatea Piatra-Neamt
Condiii de locuit: bune
Pacienta locuiete ntr-un apartament cu 2 camere, mpreun cu prinii
Prezentarea persoanei:
Bolnava Z.C. are o nlime de aproximativ 160 cm, Gr = 52 kg, pr aten
C. Date variabile legate de starea fizic
TO = 35,8OC
TA = 60/40 mm Hg
P = 130 p/minut
68

Istoricul bolii
Pacientei i s-a fcut o injecie cu penicilin fr a i se face nainte testarea
alergic.
Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Diagnostic medical
oc anafilactic
Diagnostic nursing
tulburri de vorbire
confuzie
agitaie psihomotorie
convulsii
alterarea respiraiei
hipotermie
deficit motor
deficit de autongrijire

Anamneza asistentei
1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem laringian)
2. Nevoia de a elimina pierderi involuntare de urin, transpiraii
profunde
3. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii (nu
trebuie micat)
4. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat
5. Nevoia de a comunica comunicare ineficace
69

6. Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale hipotermie

7. De a nva cum s-i pstrezi sntatea lipsa informaiei

70

Evaluare final
Pacienta Z.C. se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului
anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
-

evitarea tratamentelor cu penicilin

71

CAZUL CLINIC NR. 3

DATE INDIVIDUALE
A. Date relativ stabile
Informaii generale:
Nume: M.
Prenume: B.
Data naterii: 15.02.1999
Vrsta: 12 ani
Sex: feminin
Stare civil: necstorit
Caracteristici individuale:
Naionalitate: romn
Religia: ortodox
Ocupaia: elev
Gusturi personale i obiceiuri
Alimentaia: corespunztoare
Ritm de via: corespunztor
Evenimente biografice legate de sntate:
Antecedente heredocolaterale: neag
Antecedente patologice i fiziologice: neag
Intervenii chirurgicale: nu
Elemente fizice i reacionale:
Grup sanguin: 0 I, Rh pozitiv
Alergii: nu tie s aib
B. Date variabile:
72

Domiciliul: Judeul Piatra-Neamt, Localitatea Piatra-Neamt

Condiii de locuit: bune
Pacienta locuiete ntr-un apartament cu 3 camere, mpreun cu prinii
Prezentarea persoanei:
Bolnava M.B. are o nlime de aproximativ 130 cm, Gr = 34 kg, pr
aten
C. Date variabile legate de starea fizic
TO = 35,8OC
TA = 60/40 mm Hg
P = 130 p/minut
Istoricul bolii
Pacientei a consumat preparate pe baz de molute (scoici).
Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Diagnostic medical
oc anafilactic
Diagnostic nursing
tulburri de vorbire
confuzie
agitaie psihomotorie
convulsii
alterarea respiraiei
hipotermie
deficit motor
deficit de autongrijire

73

Anamneza asistentei
1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem laringian)
2. Nevoia de a elimina transpiraii profunde
3. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii (nu
trebuie micat)
4. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat
5. Nevoia de a comunica comunicare ineficace
6. Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale hipotermie
7. De a nva cum s-i pstreze sntatea lipsa informaiei
Stabilirea prioritilor
1. S-i uurez respiraia
2. S-i asigur un regim adecvat
3. S se poat mica
4. S beneficieze de un somn odihnitor
5. S l ajut s se mbrace i s se dezbrace
6. S menin temperatura corpului n limite normale
7. S asigur o igien riguroas a tegumentelor i a cavitii bucale
8. S beneficieze de un echilibru psihic s comunice fr dificultate
9. Asigurarea rencrederii
10.S aib acces la informaie

74

Plan de nursing
Diagnostic de nursing
- insuficien respiratorie

Obiective
Intervenii
- Eliberarea cilor respiratorii - hiperextensia capului

Evaluare
Respiraie aritmic,

acut

- Stoparea sau prelungirea

- extragerea limbii

stertoroas

timpului de ptrundere a

- administrare de miofilin (1

Pacientul prezint crize de

alergenului n circulaie

fiol i.v. lent)

dispnee cu respiraie

- oxigenoterapie

uiertoare

- intubaie orotraheal
- traheostomie
- administrare de adrenalin
subcutanat (0,5-1 mg),
intramuscular sau intravenos
lent dizolvat n 10 ml ser
- alimentaie ineficace

- pacienta s se alimenteze in

fiziologic
- evaluez nevoile cantitative

- inapeten

raport cu nevoile sale

si calitative in funcie de

cantitative si calitative pe 24

vrst, sex, stare fiziologica

de ore
75

- pacientei i revine pofta de

mncare

- s se obin echilibrul
- pierderi involuntare de

metabolic
- s menin tegumentele

- s facem toaleta riguroas a - bolnavul este curat i

urin

curate i uscate

organelor genitale

diureza poate fi urmrit

- supraveghez pacientul

datorit sondei
- bolnavul devine mai

- repaus la pat

- asigurarea repausului fizic

- dificultatea de a dormi

i psihic
-pacienta s aib un somn

-o ajut s ia o poziie

dinamic
-pacienta se odihnete mai

linitit i odihnitor

confortabil

bine i se trezete mai

-aerisesc salonul nainte de

odihnit

culcare
-administrez sedative la
Suplinirea funciilor

indicaia medicului.
-pacienta este ajutat la

- funciile sunt suplinite

Meninerea temperaturii

Imbrcare i dezbrcare
- se nvelete pacientul cu

Tegumente reci

corpului n limite normale

mai multe pturi

- imposibilitatea de a-i

- s menin tegumentele

- se nclzete cu termofoare
- efectuez toaleta

efectua singur toaleta din

curate i uscate

tegumentelor, schimb lenjeria

- imposibilitatea de a se
mbrca i dezbrca
- hipotermie

76

- bolnavul este curat

cauza afeciunii

de corp i de pat, aerisesc

- anxietate

Meninerea echilibrului

salonul
- linitirea pacientului

psihic

- comunicare verbal i

Pacient agitat

nonverbal prin meninerea

- alterarea comunicrii

- s neleag i s rosteasc

contactului tactil i vizual

- ncerc s gsesc o

- tulburri de vorbire

cteva cuvinte

modalitate de comunicare ct semne

- bolnavul comunic prin

mai eficace
- asigurarea unor condiii
psihice optime pentru a
- dificultate de a participa la

depi momentul bolii

S poat s-i practice religia ncerc s i asigur linitea

activiti religioase

Pacientul i practic religia

necesar reculegerii pentru a-

- dificultate de a desfura

i efectua rugciunea
Pacientul i ndeplinete nevoia de a se realiza
- s participe la activiti
- organizez activiti

- pacientul reuete s se

activiti recreative
- insuficiente cunotine

recreative
Informarea pacientului

destind psihic
Pacient receptiv

despre boal

recreative
- pacientul este prevenit
asupra efectului alergenilor
77

asupra organismului
- se prezint cteva
medicamente cu efect
preventiv: romergan

78

Evaluare final
Pacienta M.B. se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.
Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului
anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.
Se externeaz cu recomandrile:
-

evitarea consumrii alimentelor alergene

79

CONCLUZII

1. n urma studiului statistic efectuat asupra cazurilor de oc anafilactic

internate la Spitalul Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010
31.12.2010 am constatat urmtoarele:
- numrul pacienilor cu oc anafilactic internai n perioada 01.01.201031.12.2010 la Spitalul Judeean Piatra-Neamt s-a ridicat la 26. Dintre acetia, 8
au fost de sex masculin (30,77%) i 18 de sex feminin (69,23%).
- analiznd din punctul de vedere al mediului de via de provenien al
pacientului, se observ c exist un echilibru ntre cele dou medii urban
(46,15%) i rural (53,85%).
- se observ c nu exist categorii de vrst mai vulnerabile, cazurile de
oc anafilactic fiind ntlnite la orice vrst
- dintre alergeni, cele mai multe cazuri de oc anafilactic le dau alergenii
alimentari (58%), urmai de medicamente (27%) i apoi de nepturile de
insecte (15%).
2. Funciile asistentei medicale se concretizeaz n acordarea unor
ngrijiri competente n funcie de nevoile pacientului.
3. Asistenta medical supravegheaz pacientul astfel nct acesta s aib
valorile funciilor vitale n limite normale.
4. Asistenta trebuie s posede cunotine temeinice de nursing, de ngrijire
a bolnavilor, s posede un spirit de observaie dezvoltat, abnegaie, s fie
responsabil de actele sale indiferent de conduita social, vrst, sex, ras,
religie, apartenena politic a pacientului.
5. Recunoaterea de soc anafilactic impune combaterea semnelor printrun tratament de urgenta. Idealul este transportul ntr-o unitate spitaliceasca si
80

luarea unor masuri de urgenta ca: instalarea n poziie culcata decliv, neparea
sau denudarea unei vene pentru o perfuzie, injectarea rapida a hemisuccinatului
de hidrocortizon, adrenalinei, antihistaminicelor, tratament care va fi administrat
numai de personal calificat si ntr-un dozaj corespunzator severitatii socului.
6. Profilaxia socului anafilactic consta si n investigarea complexa a
bolnavului cu scopul depistarii unor eventuale cauze favorizante.
7. Bolnavul va fi instruit n special n vederea evitarii abuzurilor de
medicamente sau administrarii incidentale a unor medicamente cu risc
sensibilizant, ca si pentru nsusirea unui ba sa j minim de cunostinte privind
masurile pe care poate sa le ia singur la primele semne n cazul recidivei
anafilaxiei.
8. Printre cele mai comune cauze de reacii anafilactice ntlnite n
asistena primar se numr medicamentele, produsele biologice umane,
nepturile de insecte, unele alimente i latexul.
9. Este necesar folosirea ghidurilor i protocoalelor pentru diagnosticul
i managementul ocului anafilactic care s mbunteasc asistena medical a
pacienilor, punndu-le la dispoziie medicilor i asistenilor medicali o abordare
bazat pe dovezi ale diagnosticului i managementului reaciilor anafilactice.
10. Asistentul medical este cadrul care se afl permanent lng bolnav, el
fiind legtura direct i cea mai calificat dintre medic i omul suferind.
11. Rmnnd mai mult timp dect medicul lng bolnav, ngrijindu-l,
administrndu-i medicaia zilnica, controlndu-i temperatura, pulsul si tensiunea
arterial, observnd felul cum umbla, cum se odihnete, cum vorbete sau
reacioneaz, asistentul medical poate sa-si fac o imagine foarte exacta asupra
evoluiei bolii, care, mprtit medicului, poate ajuta in mod deosebit la
stabilirea unui diagnostic exact sau a tratamentului de urmat.
12. Relaia asistent medical pacient va fi de acceptare reciproc, o
atitudine de respect, cldur si nelegere empatica fata de pacient. Relaia nu
81

trebuie sa se limiteze numai la aplicarea tratamentului, ci i la stabilirea unei

comunicri psihice cu el, pentru a-l putea ajuta in a-si exprima tririle interioare.

82

BIBLIOGRAFIE

1. Anca I. - Urgente in pediatrie, Editura Medicala, 1991

2. Delves P.J, Roitt I. M. Encyclopedia of Immunology, vol. 1-4, sec.
ed., 1998, Acad. Press.
3. Fields B. N., Knipe D. M., Howley P. M. Fields Virology, 3rd edition,
Lippincot Raven Publishers, Philadelphia, 1996
4. Grigora I. Anestezie i terapie intensiv, Editura Institutul European,
Iai, 2007
5. Mihaescu G. Imunologie si imunochimie, Editura Universitatii din
Bucuresti, 2001
6. Male D., Champion B., Anne Cook Advanced Immunology, J.B.
Lippincot Company, 1987.
7. Patrick S. Adn Larkin M. J. - Immunological and molecular aspects of
bacterial virulence, J. Wiley & Sons, 1995.
8. Radu N. Manual de anestezie si terapie intensiva, Vol.2, Ed.
Medicala 1988.
9. Roitt I. M. Essential Immunology, ninth edition, 1997, Blackwell
Science
10. Samter M, Talmage D. W., Frank M. M., Austen K. F., Claman H. N.
Immunological diseases, vol. I, II, fourth ed., Boston, Toronto.
11. Serhan C. N., Ward P. A. - Molecular and Celular basis of
Inflamation, 1999, Humana Press.
12. Sheehan Catherine Clinical Immunology, Principles and
Laboratory Diagnosis, sec. edition, 1997, Lippincot, Philadelphia, New York
13. tefnescu I - Fiziologia sistemului imun, Curs 2007, Catedra de
Fiziologie NC Paulescu, UMF Carol Davila Bucuresti
83

14. Topley and Wilsons Microbiology and Microbial Infections, vol. IV

Immunology, Ed. Lesslie Collier, A. Balows, M. Sussman, 1998.
15. Topley and Wilsons Principles of Bacteriology, Virology and
Immunity, 8th Ed. M. Tom Parker, Lesslie H. Collier, 1990
16. Weir D. M., Stewart J. Immunology , seventh edition, Longman
Group, UK, 1993.
17. Zarnea G. Tratat de Microbiologie, vol. IV Imunobiologie, Ed.
Academiei Romne, 1990.
18. Zarnea G., Mihaescu Gr. Imunologie, Ed. Universitatii Bucuresti,
1995.
19. Zwilling B. S., Eisenstein T. K. Macrophage- Pathogen
Interactions, 1994, New York, Basel, Hong Kong.
20. xxx Curs de Ghiduri i Protocoale n Anestezie i Terapie Intensiv,
Timisoara, 2003.

84

LIST DE ABREVIERI

ATI

- anestezie terapie intensiv

AVC

- accident vascular cerebral

ECF-A

- factori chemotactici ai eozinofilelor din anafilaxie

EKG

- electrocardiograma

i.m.

- intramuscular

i.v.

- intravenos

- puls

PAF

- factori activatori plachetari

RIC

- rspuns imun celular

SRS-A

- substana lent-reactiv a anafilaxiei

- temperatur

TA

- tensiune arterial

85