Motto:

Înțelepciunea este pentru suflet ceea ce sănătatea

este pentru trup.
François de la Rochefoucauld

Sănătatea este un cuvânt mare. Ea cuprinde nu

numai corpul, ci mintea și spiritul, precum și
perspectiva unui om.
James H. West
Cuprins
Motto..........................................................................................................................................................3
Argument....................................................................................................................................................7
CAPITOLUL I - ELEMENTE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE..............................................................................8
I.1. ANATOMIA CREIERULUI.........................................................................................................................8
I.1.1.CEREBELUL...........................................................................................................................................8
I.1.2. DIENCEFALUL....................................................................................................................................13
I.1.3. EMISFERELE CEREBRALE...................................................................................................................16
I.1.4. Fiziologia scoarţei cerebrale.............................................................................................................18
I.1.5. Activităţile cognitive........................................................................................................................21
I.1.6. Activităţile afective...........................................................................................................................23
I.1.7. Activităţile volitive...........................................................................................................................23
I.1.8. Funcţiile de analiză şi sinteză ale scoarţei cerebrale.........................................................................24
CAPITOLUL II - CADRUL TEORETIC.............................................................................................................24
II.1. Definiție..............................................................................................................................................24
II.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC.................................................................................................27
II.3. FIZIOPATOLOGIE.................................................................................................................................29
II.4. MECANISMUL PATOGENIC.................................................................................................................31
II.5. SEMNE ȘI SIMPTOME..........................................................................................................................31
II.6. COMPLICAȚII.......................................................................................................................................33
II.7. DIAGNOSTIC........................................................................................................................................34
II.8. TRATAMENT.......................................................................................................................................37
CAPITOLUL III - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PLANUL DE ÎNGRIJIRE A PACIENTULUI CU BOALA
ALZHEIMER................................................................................................................................................41
Îngrijirea la domiciliu.........................................................................................................................43
Stadiul final al bolii Alzheimer...........................................................................................................43
III.1. ROLUL PROPRIU AL ASISTENTEI MEDICALE.......................................................................................44
CAPITOLUL IV - CAZURI CLINICE.................................................................................................................45
CAZ CLINIC 1..............................................................................................................................................45
CAZUL CLINIC II..........................................................................................................................................47
CAZUL CLINIC III.........................................................................................................................................50
CONCLUZII.................................................................................................................................................54

2
BIBLIOGRAFIE............................................................................................................................................56

3
4
 Argument

Patologia cerebrală degenerativă reprezintă prin importanța sa o problemă serioasă de

sănătate publică, deci cunoașterea unor noțiuni legate de această patologie sunt importante pentru
oricare dintre medici. Datorită acestui motiv, lucrarea de față a fost creată pentru a prezenta
aspecte legate de demența Alzheimer. Alegerea acestei teme constituie faptul ca boala Alzheimer
reprezintă una din urgențele medicale, a căror etiologie este complexă, iar terapia trebuie aplicată
imediat ce diagnosticul este suspicionat, deoarece boala poate produce agravare și ulterior deces
prin bolile asociate sau complicații.
Lucrarea își propune să aducă în atenție un fenomen din ce în ce mai des întâlnit la
nivelul populației naționale, dar la fel de prezent și la dimensiune mondială.
Diagnosticarea precoce a deficitului cognitiv și inițierea imediată a tratamentului
medicamentos pot să mențină la nivel adaptativ independența și autonomia celor afectați. De
asemenea scad costurile necesare îngrijirilor medicale și sociale, ale spitalizărilor în cazul în care
depistarea declinului mental s-ar produce mult mai târziu, într-un stadiu sever.
Boala Alzheimer este o formă de demență, o disfuncție o creierului care afectează serios
capacitatea omului de a-și îndeplini activitățile zilnice și este cel mai frecventă la oamenii în
vârstă. Ea afectează acea zonă a creierului care controlează gândirea, memoria și vorbirea.

5
 CAPITOLUL I - ELEMENTE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

I.1. ANATOMIA CREIERULUI

I.1.1.CEREBELUL

Cerebelul este aşezat în partea posterioară a cutiei craniene, sub lobii occipitali ai
emisferelor cerebrale (fig. 1.1.). Este constituit din două emisfere cerebeloase, legate prin vermis.
El reprezintă 1/10 din volumul encefalului. Este conectat cu trunchiul cerebral prin trei perechi
de pedunculi cerebeloşi inferiori, mijlocii şi superiori.

Fig. 1.1. Encefal

6
 Pedunculii cerebeloşi inferiori leagă cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloşi mijlocii leagă
cerebelul de punte, iar pedunculii cerebeloşi superiori leagă cerebelul de mezencefal. Ei sunt
constituiţi din fibre aferente şi eferente (tab. 1.).

Fig. 1.2.

PEDUNCULII FASCICULE NERVOASE

superiori spinocerebelos Gowers; cerebelocerebral şi dentorubric

mijlocii pontocerebelos; reticulocerebelos şi cerebeloreticular

inferiori spinocerebelos Flechsig; olivocerebelos;

vestibulocerebelos;

cerebelovestibular; cerebeloolivar

Tab. 1.1. Alcătuirea pedunculilor cerebeloşi.

7
 Fig. 1.3.

Structura internă a cerebelului.

Substanţa albă, dispusă la interior, este formată din fibre de asociaţie, comisurale şi de
proiecţie (aferente şi eferente). Substanţa cenuşie formează la exterior cortexul cerebelos şi
pătrunde în interior formând nucleii cerebeloşi.
Funcţiile cerebelului. Din punct de vedere funcţional, cerebelul prezintă trei componente
cu vechime filogenetică diferită: arhicerebelul, paleocerebelul şi neocerebelul.
a) Arhicerebelul sau lobul floculonodular, formaţiunea cea mai veche, îndeplineşte funcţia
de reglare a echilibrului. Primeşte aferente vestibulare şi proprioceptive inconştiente.
Lezarea arhicerebelului determină pierderea echilibrului, dar nu afectează precizia
mişcărilor comandate de scoarţă.

b) Paleocerebelul, format din nucleii cerebeloşi, are rol în menţinerea tonusului muscular
(alături de nucleul roşu, substanţa reticulată şi scoarţa cerebrală). El acţionează prin intermediul
fasciculelor vestibu-lospinale şi rubrospinale. Extirparea paleocerebelului determină creşterea
tonusului muscular, iar excitarea lui determină scăderea acestuia.

8
 c) Neocerebelul, formaţiune nouă filogenetic, este constituit din emisferele cerebeloase şi
nucleul dinţat. Este caracterizat prin prezenţa cortexului cerebelos format din trei straturi
celulare: stratul molecular, stratul ganglionar şi stratul granular (fig. 1.4.). Cel mai important este
stratul mijlociu, ganglionar, format din celule piriforme* Purkinje.
Neocerebelul asigură coordonarea mişcărilor fine comandate de scoarţa cerebrală,
diminuând sau întărind aceste comenzi şi determinând astfel armonizarea activităţii diferitelor
grupe musculare.

Fig. 1.4.

Extirparea neocerebelului este urmată de pierderea capacităţii de execuţie a mişcărilor fine,

tulburări în mers şi atonie. Extirparea totală, experimentată la animale, determină lipsa tonusului
muscular (atonie), incapacitatea de a păstra poziţia verticală (astazie) şi diminuarea capacităţii de
efort fizic (astenie).
Fibrele aferente şi eferente realizează multiple conexiuni cu talamusul, cu cortexul, cu
nuclei ai trunchului cerebral şi cu măduva spinării (fig. 1.5.).
Fibrele eferente nu ajung direct în coarnele anterioare medulare, ci în nucleii vestibulari, în
substanţa reticulată a trunchiului cerebral sau în cortexul motor. Extirparea totală a cerebelului
este compatibilă cu viaţa, funcţiile sale fiind preluate progresiv de către cortex.

9
Fig. 1.5. Cerebel raporturi

Fig. 1.6.

10
 I.1.2. DIENCEFALUL

Diencefalul este situat în prelungirea trunchiului cerebral, între mezencefal şi emisferele

cerebrale. În alcătuirea diencefalului intră talamusul, metatalamusul, epitalamusul şi
hipotalamusul.

Fig. 1.7.
a) Talamusul, prin nucleii care intră în structura sa, constituie o staţie de releu pentru
fibrele ascendente provenite de la măduvă, bulb şi cerebel în drumul lor spre cortex. Fac excepţie
fibrele olfactive, vizuale şi auditive, care nu au releu talamic.
Nucleii talamici prezintă conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii striaţi),
talamo-cerebeloase, talamo-bulbare şi talamo-hipotalamice.
Datorită multiplelor conexiuni, talamusul reprezintă un centru de integrare a impulsurilor
nervoase ascendente în drumul lor spre cortex.

11
 b) Metatalamusul, format din corpii geniculaţi, reprezintă staţie de releu pe calea fibrelor
optice (care fac staţie în corpii geniculaţi laterali) şi pe calea fibrelor auditive (care fac staţie în
corpii geniculaţi mediali).
Din corpii geniculaţi, fibrele nervoase se despart spre cortex şi spre coliculii cvadrigemeni.
c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiză şi nucleul habenular, legat de centrii
olfactivi de la baza emisferelor cerebrale.
Nucleul habenular intervine în orientarea capului în funcţie de sursa odorantă*.

d) Hipotalamusul cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori, mijlocii şi posteriori.

Fig. 1.8.

Spre deosebire de fibrele căilor sensibilităţilor exteroceptivă şi proprioceptivă conştientă,

căile sensibilităţii viscerale, înainte de a ajunge în talamus, fac sinapsă în nucleii hipotalamici.
Nucleii anteriori, de integrare parasimpatică, produc hormoni: vasopresina şi ocitocina,
care se depozitează în hipofiză posterioară.
Nucleii mijlocii, de integrare parasimpatică, secretă hormoni numiţi factori de eliberare,
care reglează secreţia lobului anterior hipofizar.
Nucleii posteriori, de integrare simpatică, determină reacţii adaptative de termoreglare.
Hipotalamusul, centru de integrare vegetativă, îndeplineşte următoarele funcţii:

12
  menţinerea constantă a temperaturii corpului prin termogeneză* şi termoliză*;
 reglarea metabolismului intermediar şi hidric;
 reglarea secreţiei adenohipofizare şi, prin aceasta, a sistemului endocrin;
 reglarea aportului alimentar şi hidric (a senzaţiilor de foame, sete, saţietate);
 reglarea funcţiilor respiratorii şi cardiovasculare;
 reglarea funcţiilor sexuale;
 intervine în stările emoţionale, de comportament şi de stres;
 coordonarea alternanţei stărilor de veghe şi somn.
Hipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral, talamusul, paleocortexul şi
neocortexul.

Hipotalamusul, cea mai importantă regiune a diencefalului, constituie împreună cu

sistemul limbic o unitate funcţională. Rolul său
esenţial de control şi integrare a funcţiilor
vegetative îndreptăţeşte numele de „creier
vegetativ" care i-a fost dat.

Fig. 1.9.

Nucleii bazali (corpii striaţi).

Nucleii bazali sunt mase de substanţă cenuşie situate deasupra şi lateral de talamus.
Sunt situaţi pe traseul căilor extrapiramidale şi conectaţi atât între ei, cât şi cu nucleii
mezencefalici, cu nucleii diencefalici şi cu cortexul.
Nucleii bazali au rol în reglarea motilităţii automate comandată de scoarţa cerebrală, în
controlul mişcărilor inconştiente şi al mişcărilor complexe semivoluntare (în mers, fugă,
schimbarea direcţiei etc). O tulburare a funcţiilor acestora este boala Parkinson.

13
 I.1.3. EMISFERELE CEREBRALE
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două
emisfere sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos, trigonul
cerebral şi comisuri.
Emisferele cerebrale prezintă o faţă dorso-laterală, jna medială şi una bazală. Feţele sunt
străbătute de şanţuri adânci (scizuri), care delimitează lobii, şi şanţuri mai puţin adânci, care
delimitează girusurile (circumvoluţiunile).
Şanţurile cele mai importante sunt: şanţul lateral Sylvius, şanţul central Rolando, şanţul
parieto-occipital şi şanţul calcarin.
Lobii delimitaţi de aceste şanţuri pe fiecare emisferă sunt: frontal, parietal, temporal şi
occipital (fig. 4.18.). Pe faţa bazală este situat girusul hipocampului. Pe faţa mediană se observă
girusul corpului calos şi şanţul calcarin.
Substanţa albă (60% din masa emisferelor) se află la interior şi este constituită din fibre
de asociaţie, fibre comisurale şi fibre de proiecţie ascendente (senzitive) ş descendente (motorii).
Substanţa cenuşie (40% din masa emisferelor) este dispusă la exteriorul emisferelor
cerebrale (33%), unde formează scoarţa cerebrală (cortexul), şi la baza emisferelor (7%),
formând nucleii bazali (corpii striaţi).
În fiecare emisferă se găseşte câte un ventricul lateral (I şi II), cu lichid cefalorahidian, care
comunică cu ventriculii III şi IV din trunchiul cerebral şi cu canalul ependimar medular.
Scoarţa cerebrală. Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al
senzaţiilor, motricităţii, conştiinţei, voinţei, învăţării, memoriei, stărilor emoţionale şi
comportamentale. Structural şi funcţional, scoarţa cuprinde două formaţiuni distincte:
a) Sistemul limbic, formaţiune veche filogenetic, este constituit din două straturi de celule
nervoase: stratul granular — senzitiv şi stratul piramidal — motor. Funcţional, deosebim:
 paleocortexul, creierul olfactiv, constituit din bulbii, tracturile şi trigonul olfactiv, care
are funcţii legate de simţul primar al mirosului (zona olfactivă primară);
 arhicortexul, creierul de comportament, care este constituit mai ales din formaţiunile
hipocampice.
Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacţii vegetative. În corelaţie cu hipotalamusul,
determină comportamentul emoţional şi instinctual, reglarea aportului alimentar şi a unor mişcări

14
legate de actul ali-mentaţiei (supt, deglutiţie, masticaţie), reglarea activităţii sexuale şi
menţinerea atenţiei.
Zonele de asociaţie ale neocortexului mai constituie încă un subiect de cercetare pentru
fiziologi şi psihologi, prezentând multe necunoscute care îşi aşteaptă rezolvarea în viitor.

Fig. 1.10.

Fig. 1.11.

15
b) Neocortexul, formaţiune nouă filogenetic, este constituit din şase straturi de celule:
molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern şi fusiform.
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor),
motorii (neocortexul efector) şi de asociaţie.
Zonele senzitive sunt arii senzitive* şi senzoriale* în care predomină celulele granulare.
— Ariile senzitive sau somestezice, situate în girusul postcentral din lobul parietal, sunt
zonele unde se proiectează fibrele sensibilităţilor cutanate şi proprioceptive. Fibrele sensibilităţii
tactile, termice, dureroase şi proprioceptive proiectează amestecat.
Reprezentarea grafică schematică a proiecţiei anumitor regiuni ale corpului în aria
somestezică primară, în funcţie de densitatea fibrelor senzitive, se numeşte homunculus
senzitiv.
— Ariile senzoriale sunt arii speciale unde se proiectează fibrele vizuale (aria vizuală),
auditive (aria auditivă), gustative (aria gustativă) şi olfactive (aria olfactivă).
Zonele motorii cuprind arii ale motricitatii.
 Aria motricităţii voluntare este localizată în girusul precentral al lobului frontal. De aici
iau naştere căile descendente piramidale.
 Aria premotorie reprezintă originea fibrelor nervoase care, după sinapsa din corpii striaţi,
ajung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc căile extrapiramidale.
Zonele de asociaţie sunt situate în lobul frontal (pentru funcţii psihice şi de
comportament), în lobul temporal (pentru reacţii emoţionale, memorie auditivă, activitate
sexuală) şi în zona parieto-occipitală (de integrare superioară a activităţii somatice). Funcţiile
acestora fac parte din activitatea nervoasă superioară a neocortexului.
Aferenţele şi eferenţele vegetative proiectează, de asemenea, în ariile somestezice şi în aria
premotorie.
Între zonele corticale există numeroase fibre de legătură care asigură unitatea funcţională a
cortexului. Datorită acestora, stimularea zonelor senzitive determină răspunsuri motorii sau
vegetative adecvate, realizând o unitate senzitivo-motorie.

16
 I.1.4. Fiziologia scoarţei cerebrale

La baza activităţii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu două categorii de reflexe:
reflexe necondiţionate şi reflexe condiţionate.
Reflexele necondiţionate, înnăscute şi comune tuturor indivizilor, sunt constante şi
invariabile. Arcurile lor reflexe există de la naştere şi se închid la nivele inferioare ale
nevraxului. Unele reflexe necondiţionate sunt simple (clipit, tuse, strănut, secreţie salivară etc),
altele sunt complexe (lanţuri de reflexe) şi stau la baza formării instinctelor (alimentar, de
reproducere, de apărare, matern etc).
Reflexele condiţionate, dobândite în cursul vieţii, sunt temporare şi individuale. Arcurile
lor reflexe se închid la nivelul cortexului. Reflexele condiţionate se fonnează pe baza celor
necondiţionate, prin coincidenţa repetată în timp a doi excitanţi, unul necondiţionat (EN) şi unul
condiţionat (EC).
Mecanismul formării unui reflex condiţionat constă în stabilirea unei legături funcţionale
temporare între focarele de excitaţie corticală ale celor doi excitanţi care coincid, EN şi EC.
Excitaţia este procesul cortical activ, care provoacă, menţine sau intensifică activitatea
nervoasă. Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibiţia este, de asemenea, un proces activ care se manifestă prin diminuarea sau
încetarea unor activităţi corticale:
 inhibiţia externă, necondiţionată sau înnăscută, este caracteristică reflexelor
necondiţionate şi apare sub acţiunea unui excitant extern, fără o pregătire prealabilă a
scoarţei;
 inhibiţia internă, condiţionată sau dobândită, este caracteristică scoarţei cerebrale şi
apare numai după o pregătire a acesteia. Excitantul care o provoacă este cel care a produs
anterior reflexul condiţionat.
Formele inhibiţiei interne sunt: de stingere, de întârziere şi de diferenţiere. Inhibiţia de
stingere se produce aunci când EC nu mai este asociat cu EN. Inhibiţia de întârziere se produce
atunci când intervalul de timp dintre aplicarea EC şi aplicarea EN se măreşte, deci reflexul
condiţionat apare după o perioadă de latenţă. Inhibiţia de diferenţiere se produce la asocierea mai
multor excitanţi condiţionaţi de aceeaşi natură, dar de intensităţi diferite.

17
 Excitaţia se poate transforma în inhibiţie şi invers, proces de mobilitate denumit dinamică
corticală. În cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea şi inducţia reciprocă.
Iradierea constă în extinderea excitaţiei sau a inhibiţiei dintr-o zonă corticală în zone
vecine legate funcţional de prima. Mărimea procesului de iradiere depinde de intensitatea
stimulului.
Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El constă în revenirea
excitaţiei sau inhibiţiei la zona iniţială.
Inducţia reciprocă constă în faptul că un focar de excitaţie provoacă inhibiţie în jurul lui,
în timp ce un focar de inhibiţie provoacă în jurul lui o zonă de excitaţie. Ea tinde să limiteze
extinderea excitaţiei sau a inhibiţiei, iar din această interdependenţă rezultă un echilibru
funcţional între cele două procese.
Veghea şi somnul. În reglarea alternanţei dintre veghe şi somn, un rol esenţial îl deţine
sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formaţiunile reticulate ale
trunchiului cerebral. Acestea primesc aferenţe prin colaterale ale căilor ascendente specifice ale
sensibilităţii şi trimit eferenţe ascendente şi descendente. Eferenţele ascendente proiectează difuz
şi nespecific în cortex, determinând, prin impulsurile declanşate permanent, creşterea tonusului
funcţional şi pregătirea lui pentru recepţionarea informaţiilor. Se realizează astfel „reacţia de
trezire" caracteristică stării de veghe, stării de conştientă şi procesului de învăţare. Între cortex şi
formaţiunea reticulată există un permanent circuit cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de
autoreglare a activităţii corticale.
Veghea reprezintă starea funcţională cerebrală determinată de creşterea tonusului SAA,
concomitent cu orientarea conştienţei spre o anumită activitate. Veghea începe o dată cu
stabiiirea contactului conştient cu mediul înconjurător sau cu gândurile proprii şi se termină când
acest contact încetează.
Somnul se defineşte ca o pierdere naturală, periodică şi reversibilă a relaţiilor senzitivo-
motorii cu mediul exterior. Alternanţa somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-zi,
constituind ritmul nictemeral. În somn se produc modificări vegetative (scăderea frecvenţei
respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activităţilor digestive
şi excretorii), modificări somatice (scăderea tonusului muscular şi încetarea activităţii
locomotorii) şi modificări bioelectrice (ale EEG*).

18
 Somnul se datorează oboselii neuronilor care menţin starea de veghe, prin inhibarea SAA.
Somnul este influenţat de existenţa unor condiţii propice de ambianţă (linişte, întuneric, poziţia
culcat, închiderea ochilor).
În timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronală — somnul paradoxal sau
profund, caracterizat prin mişcări rapide ale globilor oculari şi apariţia viselor, şi somnul lent,
caracterizat prin mişcări oculare lente şi sforăit. Visele atestă faptul că somnul nu este o stare
total lipsită de conştientă, precum narcoza* sau coma*. Visele reprezintă o trezire corticală spre
lumea interioară, a experienţei proprii, ele putând fi influenţate de evenimentele anterioare,
precum şi de unii stimuli externi sau interni.
Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care întreţin starea de veghe.
Privarea de somn, la om şi la animalele de experienţă, provoacă modificări metabolice şi
tulburări funcţionale la nivelul SNC. Durata somnului variază în funcţie de vârstă şi de starea
fiziologică a organismului.
Durata medie a somnului este de 20 de ore la sugar, 10 ore la copii şi adolescenţi, 8 ore la
adulţi şi de 6-7 ore la persoanele vârstnice.
Activitatea nervoasă superioară
Activităţile cerebrale se grupează în: activităţi de cunoaştere (cognitive), afective şi volitive.

I.1.5. Activităţile cognitive

Învăţarea. Reprezintă procesul de acumulare conştientă de informaţii şi dobândire de

experienţă. Acumulările de noi cunoştinţe nu sunt ereditare. Ele se dobândesc în timpul vieţii
prin interacţiunea permanentă cu factorii de mediu natural şi social. Învăţarea se desfăşoară în
timpul stării de veghe şi necesită activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic şi a
neocortexului. Cortexul prelucrează datele furnizate de receptori şi le fixează în memorie.

Formarea de reflexe condiţionate reprezintă un mecanism elementar al învăţării numit

condiţionare clasică (pavlovistă). El are la bază asocierea cunoştinţelor şi deprinderilor ce
urmează a fi însuşite, cu stimularea unor centri din sistemul limbic şi diencefal. Stimularea
centrului recompensei, când animalul de experiment execută corect actul învăţat, şi a centrului
pedepsei, când animalul greşeşte sau refuză să înveţe, grăbeşte procesul de însuşire de noi

19
cunoştinţe. Acest mod de învăţare, bazat pe recompensă şi pedeapsă, poartă numele de
condiţionare operantă. Este valabil şi în cazul învăţării umane.

Substratul elementar al învăţării este reprezentat de conexiunile sinaptice al căror număr

creşte odată cu vârsta şi cu acumularea de noţiuni noi.

Învăţarea este influenţată de factorii ambianţi, de prezenţa unor stimuli suplimentari şi de o

motivaţie corespunzătoare. În cazul neîntăririi apare inhibiţia de stingere. De aici reiese rolul
important al repetiţiei.

Memoria. Reprezintă capacitatea sistemului nervos de a reţine activ, de a recunoaşte şi

evoca selectiv informaţii şi experienţe anterioare. Memoria instantanee este capacitatea
sistemului nervos de a înregistra şi reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care au
avut loc cu câteva secunde sau minute înainte. Memoria de scurtă durată asigură conservarea
informaţiei pe durată de ore sau zile. Memoria de lungă durată (permanentă) asigură depozitarea
informaţiei pe durată îndelungată.

În memorare sunt implicate ariile de asociaţie prefrontale şi parieto-occipitale, sistemul

limbic şi structuri din diencefal şi mezencefal. Cercetările au demonstrat că în timpul proceselor
de memorare se intensifică sinteza de proteine şi ARN în neuroni.

Fig. 1.12. Tomografii: 1. a unui creier sănătos; 2. a unui bolnav de maladia Alzheimer.

20
Inteligenţa. Capacitatea de învăţare depinde de nivelul de inteligenţă. Ea este definită drept
capacitatea intelectuală înnăscută de înţelegere, rezolvare şi adaptare la noi probleme şi condiţii
de viaţă şi implică şi factori de mediu socio-cultural. Stabilirea nivelului de inteligenţă are
deosebită importanţă socială şi se determină prin teste specifice (IQ).

Gândirea umană. Reprezintă forma cea mai înaltă a cunoaşterii, care oferă posibilitatea
reflectării realităţii şi proiectării acţiunilor viitoare. Pe baza informaţiilor acumulate, gândirea
realizează reflectarea lumii materiale sub formă de idei, noţiuni, asocieri logice, judecăţi etc.
Gândirea implică, pe lângă integritatea morfofuncţională a SNC, numeroase procese nervoase,
ca: excitaţia şi inhibiţia, iradierea şi concentrarea, inducţia reciprocă, memorizarea, analiza şi
sinteza, generalizarea şi abstractizarea, formarea legăturilor temporare etc. Trăsăturile gândirii
sunt corelarea, integrarea şi prelucrarea informaţiilor. Substratul material al gândirii este
reprezentat de ariile de asociaţie frontale, parietale şi temporale.

I.1.6. Activităţile afective

Emoţiile. Sunt procese afective de durată scurtă, precum bucuria, mânia, frica, plăcerea şi
neplăcerea. Se exprimă somatic şi vegetativ. Modificările somatice se exprimă prin: mimică,
plâns, râs, gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fugă.
Emoţiile se exprimă şi prin activităţi viscerale: tahicardie* sau bradicardie*, modificări de
tensiune arterială, secreţie sudorală şi endocrină, modificări în motilitatea tubului digestiv.
Expresiile emoţionale au la om o semnificaţie socială, ele reflectând starea afectivă a persoanei,
prin gesturi, mimică şi tonul vorbirii.
Substratul fiziologic al emoţiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic şi hipotalamusul.
Motivaţia. Reprezintă un proces nervos complex care stă la baza tuturor actelor de
comportament. Motivaţia activează şi direcţionează un anumit tip de comportament. Motivaţiile
de ordin biologic determină comportamentul alimentar, conservarea individului, comportamentul
sexual şi de îngrijire a urmaşilor.
La om există şi motivaţii de ordin psihic şi social. Motivarea idealului de comportament în
dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectată asupra tatălui, mamei, educatorului sau
asupra unor membri din grupul social în care copilul se dezvoltă.

21
 I.1.7. Activităţile volitive

Voinţa. Reprezintă o formă de activitate nervoasă conştientă. La originea oricărui act

voluntar se află un impuls, o motivaţie, mai veche sau mai recentă. În elaborarea unor activităţi
voluntare un rol deosebit îl are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioară a personalităţii şi
comportamentului social ale individului. Voinţa reprezintă pentru individ puterea de a lua decizii,
dar şi perseverenţa de a le duce la îndeplinire.

I.1.8. Funcţiile de analiză şi sinteză ale scoarţei cerebrale

Aceste funcţii constau în capacitatea scoarţei de a supune unei analize fine şi de a diferenţia
excitanţii din aceeaşi categorie, care provin de la receptori.
Datorită funcţiei de analiză, reflexele condiţionate apar ca răspuns numai la excitanţii
condiţionaţi faţă de care s-au format şi nu faţă de excitanţi asemănători. Prin aceasta, scoarţa este
capabilă să separe numai acei excitanţi care sunt importanţi pentru viaţă, realizând o adaptare fină
a organismului la variaţiile mediului.
Funcţia de sinteză constă în capacitatea scoarţei cerebrale de a grupa şi de a sistematiza
excitanţii care acţionează simultan sau succesiv asupra sa. Zonele de asociaţie permit scoarţei
gruparea şi sinteza excitanţilor într-un singur complex. Cele două funcţii ale scoarţei se
condiţionează reciproc şi asigură scoarţei o funcţionare unitară, prin care se realizează integrarea
organismului în mediu.

CAPITOLUL II - CADRUL TEORETIC

II.1. Definiție

Boala Alzheimer este o boală neurologică degenerativa comuna care evoluează cu atrofie
cerebrală progresivă difuză, manifestată clinic prin pierderea funcțiilor cognitive și tulburări
comportamentale. Apare, în general, după vârsta de 60-65 de ani (subtipul 2), dar există și forme
care debutează precoce (subtipurile 1, 3 si 4). Aproximativ 25% din cazuri sunt familiale, iar

22
dintre acestea 95% sunt forme cu debut tardiv (cu varsta >60-65 ani), iar 5% cu debut precoce
(vârsta <65 ani). 1% din cazuri sunt reprezentate de pacienții cu sindrom Down (trisomia
cromozomului 21), care după vârsta de 40 ani evoluează aproape invariabil cu boala Alzheimer.

Boala Alzheimer (BA) de obicei începe cu modificări minime ale memoriei, confuzie,
capacitatea de judecată alterată, tulburări de limbaj, de comportament, de personalitate, pierderea
abilității de a gândi corect și de a efectua activitățile zilnice, agitație, halucinații, care devin din
ce în ce mai severe și, în cele din urmă, incapacitante. Ocazional, se poate manifesta prin
convulsii, creșterea tonusului muscular, mioclonii, incontinență, mutism sau caracteristici
comune Parkinson-ului. Durata tipică a bolii este 8-10 ani, cu variații de la 1 la 25 ani.

Demența este un declin în functia cognitivă sau capacitatea mentală - gândire,

amintindu-şi de raţionament. Persoanele cu demenţă au dificultăți independent în
îndeplinirea sarcinilor de zi cu zi efectuate în mod curent pe tot parcursul vieţii lor. Cele mai
frecvente forme de demenţă la persoanele în vârstă sunt boala Alzheimer și demența
vasculară, o întărire a arterelor din creier care provoacă blocaje în fluxul de sânge. Aceste
două considerau condiţiile pentru marea majoritate a cazurilor, şi, deşi simptomele lor pot fi
uneori gestionate, ele sunt ireversibile. Demenţă asociată cu boala Alzheimer se agravează
progresiv.

Demența poate fi de asemenea, cauzată de infecție ; interacțiuni medicamentoase,

tulburări metabolice ale tiroidei, ficatului, pancreasului sau rinichilor, deficiențe nutriționale,
în special lipsa de vitamina B 12, lovituri la cap, tumori cerebrale, depresie sau alte boli
progresive, cum ar fi Parkinson, corpi Lewy, Hungtington sau al lui Pick.

Dacă un declin în funcţie mentală face o impresie pe prieteni şi familie, şi începe să

interfereze cu activitatile de zi cu zi, sarcinile de muncă, interacţiunile sociale, şi de treburile
de familie, stabiliti o intalnire cu un medic pentru a stabili cu exactitate cauza principală a
simptomelor.

Din punct de vedere evolutiv demențele pot fi ireversibile, predominant degenerative

sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat
ca definitoriu în toate tulburările deteriorative pentru că în unele cazuri s-au produs stopări

23
 evolutive sau chiar ameliorări ale stării bolnavului. De exemplu au fost obținute ameliorări
în paralizia generală, în tumori cerebrale, în anemie pernicioasă. Sunt semnalate chiar și
posibilități de reeducare și recuperare în unele forme staționare. Potențialul evolutiv rămâne
însă un criteriu ce constituie în cea mare măsură o caracteristică demenței.

Grupa demențelor de tip Alzheimer:

-boala Alzheimer;
-demența senilă de tip Alzheimer;
-demența senilă și presenilă de tip Gillespie
Amintim că mai sunt încă trei clasificări:
-în prima clasificare boala alzheimer intră în categoria-demențelor presenile și senile;
-în a doua dupa Cadieux 1989, în demențe de cauză neurologică, demențe corticale;
-în a treia dupa Adams 1989, sindroame demențiale cu semne neurologice minime sau absente se
clasifică în atrofia cerebrală difuză.

Tulburarile deteriorativ cognitiv cu o evoluție lentă progresivă, pe o perioadă de luni sau ani,
presupun existența de :

-atrofie corticală (exprimarea ei clinică fiind boala alzheimer)

-demențe vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale benigne
-bolile metabolice
-intoxicațiile cronice (alcoolism de ex.)

Tulburările psihoorganice care evoluează cu demență fără o cauză inițială și evoluează o

perioadă sugerează:

-tumori cerebrale maligne sau metastaze

-encefalopatii
-hematoame cronice subdurale
-hidrocefalie normotensivă
-tulburări metabolice cu evoluție progresivă
-vasculopatii evolutive

Apariția unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii,

apraxie-incapacitatea de a executa mișcări coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei persoane
de a recunoaște cu ochii închiși obiectele puse în mână, palpate, anozognozie-nerecunoaștere de
către un bolnav a propriei sale boli) impun investigații pentru precizarea etiologiei. În marea lor
majoritate demențele au un caracter ireversibil, iar dintre ele, cea mai frecventă este boala

24
alzheimer. Toate cercetările și statisticile au remarcat o scădere a mediei de vârstă a debutului
bolii considerate grav invalidante medico-social.

II.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC

Până în prezent nu se cunoaște cu siguranță cauza care provoacă boala Alzheimer, dar
este posibil să existe mai multe cauze care concură la apariția bolii.
Factorii de risc care pot declanșa boala sunt:
- Vârsta - un individ cu cât înaintează în vârstă, cu atât îi scade capaciatatea organismului
de a se adapta la variațiile mediului înconjurător și de a răspunde eficient la acțiunea unor factori
stresanți. În fața acestor schimbări, organismul are capacitatea de a-și menține constantele
biologice prin homeostazie, dar homeostazia se află sub dependența și controlul SNC și
endocrin. Dezorganizarea la vârstnici a sistemelor reglatoare care integrează activitatea
neuroendocrină duce inevitabil la modificări biologice cu răsunet în plan psihic.
Complexul hipotalamo-hipofizar, care actionează ca un pace-maker, intervine la diferite
nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine și neurochimice dar activitatea acestui
complex este modificată sub incidența creșterii în vârstă.
Studiile de populații au arătat că mai puțin de 1% din persoanele cu vârste între 60-64 de ani sunt
afectate, iar frecvența bolii Alzheimer crește cu fiecare decadă a vieții adulte pentru a ajunge la
20-40% din populație cu vârsta de peste 80 de ani.
Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că
boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
- Istoricul familial de demență - o istorie familială pozitivă cu demența sugerează o
cauză genetică pentru boala Alzheimer. Din totalitate formelor de BA cu transmitere autosomal
dominantă, în 18-50% din cazuri s-a putut dovedi implicarea factorilor genetici. Mutațiile la
nivelul genelor care codifică presenilina 1 (PS1), proteina precursoare a amiloidului (APP) sau
presenilina 2 (PS2) cumulează 50%, respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu
transmitere autosomal dominanta de BA.
Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer se află în risc
teoretic absolut de 26% până la 45%.

25
 Majoritatea studiilor care au urmărit evaluarea agregării familiale a demenței a utilizat
diagnosticul retrospectiv. Unii autori nu au evidențiat diferențe în cazul existenței agregării
familiale a demenței, în timp ce alții au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea
familială, iar alții au descoperit că pacienții cu părinți demenți au prezentat o rată mai rapidă a
îmbolnăvirii spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boală.
- Traumatisme craniene (și contuziile) au fost raportate ca un potențial factor de risc,
pornindu-se de la unele similitudini între aceasta și ”demența boxerilor” cu referire la existența
depozitelor amiloidice și a degenerescentei neurofibrilare în ambele situații. Există posibilitatea
unei intercondiționari triple între traumatismul cranian, factorii de mediu și suportul genetic
(genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la transportul
colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală, este considerat factor
predispozant).
- sexul feminin poate fi de asemenea un factor de risc independent de longevitate
crescută a femeilor. Studii neconfirmate sugerează că utilizarea de estrogeni în perioada de post-
menopauză ar fi asociată cu o scădere a frecvenței BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială.
- Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă bolii
Alzheimer s-a dovedit nefondată, nicotina este una din cauzele apariției bolii)
- Expunerea la metale uşoare: aluminiul, mercurul au fost incriminați ca factori de risc
dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găseşte adesea
în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer.
- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci
senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
- studii preliminare sugerează de asemenea că reacțiile inflamatorii ar putea juca un rol
însemnat în patogeneza BA deoarece medicația antiinflamatorie non-steroidiană este asociată cu
un risc scăzut pentru boala Alzheimer.
- abuzul de alcool
- ocupații profesionale care implică manualitatea
Prevalența bolii este de trei ori mai mare la femei, dar incidența este doar cu puțin mai
mare față de bărbați, diferența constând în mortalitatea diferită. Supraviețuirea este redusă la
jumătate din cea estimată (pentru vârsta respectivă) datorită afecțiunilor respiratorii și
cardiovasculare, a inaniției și a altor factori neclari.

26
 Reprezintă >20% din toți pacienții psihiatrici; 50% din toate cazurile de demență.
<1% din cazuri – transmitere familială autosomal dominanată; există de asemenea o
aglomerare mai mare de cazuri în unele familii fără un mod specific de transmitere, sugerând
implicarea mai multor factori;
Factorii de risc implicați:
- vârsta, în general peste 65 ani.
- traiul într-o țară industrializată
- antecedente familiale de AD, sau prezența unor mutații specifice (preseniline, APP)
- hipertensiunea (14) – tratamentul antihipertensiv scade riscul de a muri precoce, dar și
acela de a a fi admis într-un centru de îngrijiri (diminuarea riscului cu 49%). În general,
HTA este un factor de risc pentru demență. Au existat și autori care s-au întrebat dacă
AD nu este o boală mai degrabă vasculară decât neurodegenerativă, legată mai ales de
hipoperfuzia cerebrală și de o proastă irigare a creierului, ca în alte forme de demență.
- maladii cardiovasculare relativ precoce (la jumatatea vieții).
- izoforma 4 a apolipoproteinei E
- antecedente personale de depresie, traumatisme craniene, expunere la mercur, în special
cel dentar.
- hipercolesterolemia (18)
- aluminiul – rol controversat
- regim sărac în acizi grași polinesaturați omega-3 și bogat în acizi grași saturați
- consumul moderat de alcool – posibil factor protector – efect indirect controversat.
- alcoolismul – consum cronic sau beții ocazionale chiar ușoare – factor de risc.
- hipovitaminoza B12
- hiperhomocisteinemia
- persoane cu trisomie 21 (boala Down)
- Factori genetici asociati cu boala Alzheimer

II.3. FIZIOPATOLOGIE

Cercetătorii au descoperit câteva modificări ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu

Alzheimer. Acestea includ : 
-nivele scăzute de acetilcolină în anumite zone cerebrale 
- plăci senile, ce sunt formate din aglomerări de celule nervoase anormale ce înconjoară depozite
de amiloid (proteine anormale) și noduri neurofibrilare, grămezi de material ce întrerup structura
normală a celulei nervoase.

27
 Plăcile senile și aceste noduri neurofibrilare se observă de obicei la autopsie. 
Aceste modificări de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie și celelalte
simptome ale bolii Alzheimer. Nu se cunoaște cauza pentru care aceste modificări apar la unele
persoane și la altele nu apar. 

Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea cu care progresează depinde de la o

persoană la alta. Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii.
Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitățile zilnice precoce în timpul bolii. 

Simptomele se accentuează progresiv. La început boala se manifestă prin pierderi minore

ale memoriei și progresează până la probleme mentale și funcționale severe și chiar moarte. 
Simptomele sunt împărțite de obicei ca cele care apar în faza inițială, de mijloc sau tardivă. Este
dificil de precizat cât durează fiecare fază. O persoană trăiește în medie 8-10 ani după apariția
simptomelor.

Faza inițială

De obicei în faza inițială pesoana cu Alzheimer: 

- devine confuză asupra orientării și se pierde cu ușurință 
- pierde abilitatea de a iniția anumite activități 
- evită situațiile noi și nefamiliare 
- are reacții întârziate și capacitate de memorare încetinită 
- vorbește mai rar decât în trecut 
- are dificultăți în manevrarea banilor și plătirea facturilor 
- are tulburări de judecată și ia decizii greșite 
- poate avea tulburări de dispoziție și devine deprimat, iritabil sau neliniștit. 
Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci când persoana respectivă se află
într-un loc sau o situație nouă, nefamiliară.

Faza intermediară

În faza intermediară a bolii Alzheimer bolnavul manifestă: 

- probleme în recunoașterea familiei și prietenilor 

28
- neliniște în special după-amiaza și seara 
- probleme de citire, scriere și interpretare a numerelor 
- probleme de gândire și de logică 
- imposibilitatea de a găsi anumite cuvinte sau inventează povești pentru a substitui ceea ce a
uitat 
- greutăți în a se îmbrăca singur 
- tulburări de dispoziție, se supără cu ușurință și devine ostil și nedispus la cooperare 
- credințe false (deziluzii), suspiciuni (paranoia) și agitație 
- necesită îngrijire permanentă 
- pierde orientarea temporală

Faza tardivă

În faza tardivă, avansată a bolii Alzheimer, pacienții: 

- nu-și mai amintesc cum să se spele, să se îmbrace, să meargă la baie sau să mănânce fără ajutor.
Aceste persoane pot fi nevoite să stea în pat sau în scaunul cu rotile din cauză că uită să meargă 
- pierd abilitatea de a mesteca sau înghiți
- au probleme cu menținerea echilibrului sau cu mersul și din această cauză cad frecvent 
- devin extrem de confuzi seara și au insomnii 
- nu pot comunica prin cuvinte 
- pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinență). 

În timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispuși la alte
afecțiuni. În anumite cazuri pot apărea crize. Moartea apare ca o complicație a pneumoniei
datorită imobilizării la pat.

II.4. MECANISMUL PATOGENIC

Trăsăturile patologice în AD sunt depozitele de amiloid extracelulare din parenchimul

cerebral și vascularizație, combinate cu benzile sau filamentele intraneuronale de proteină, dar și
glioză reactivă, inflamație, răspuns imun, neurodegenerare, deficit colinergic toate ducând la
afectare cognitivă. Pierderea sinaptică și moartea neuronală sunt asociate cu astroglioză severă și
activare microglială, care distrug creierul în fazele finale.

29
II.5. SEMNE ȘI SIMPTOME

Boala Alzheimer subtipul 1 (FAD1) –  este o demența observată în familiile cu mutații APP și
are un aspect tipic de BA cu debut de obicei la 40–50 de ani  (ocazional 60 ani).
Boala Alzheimer subtipul 3 (FAD3) – apare de obicei în decada a 4-a sau a 5-a  de viață, dar au
fost raportate cazuri de debut la 30 ani sau dupa 60 ani (debutul dupa 65 ani este considerat o
formă rară). Progresia este relativ rapidă (6-7 ani) și se asociază cu convulsii, mioclonii, tulburări
de vorbire și paraplegie spastică.
Boala Alzheimer subtipul 4 (FAD4) – are un debut ce variază de la 40 la 75 ani, dar pot exista
cazuri cu apariție după vârsta de 80 ani. Durata medie a bolii este de 11 ani.
Pierderea memoriei este de cele mai multe ori prima manifestare a bolii Alzheimer. Multe
persoane în vârstă se îngrijorează atunci când apar pierderile de memorie. Anumite episoade de
pierdere a memoriei pe termen scurt la persoanele în vârstă de 60-70 de ani este un lucru
obișnuit, dar numai unii dintre aceștia cu pierderi ușoare de memorie vor dezvolta boala
Alzheimer. În cazul în care apar pierderi de memorie este indicat consultul unui medic
specialist. 

Exemple de pierdere normală de memorie includ uitarea: 

- unor părți din anumite experiențe 
- locului unde este parcată mașina 
- evenimentelor din trecutul îndepărtat 
- numelui unei persoane, dar care revine în minte mai târziu 
- locului unde s-au pus anumite obiecte, de exemplu cheile de la mașină

Exemple ale pierderii memoriei cauzată de boala Alzheimer includ uitarea : 

- unei experiențe în totalitate 
- interpretării ceasului sau condusul mașinii 
- evenimentelor recente, de genul uitarea faptului că a lasat aragazul deschis 
- unei persoane în totalitate 

Boala Alzheimer se însoțește de asemenea, de modificări de comportament, de gândire sau

tulburări de personalitate. În fazele incipiente ale bolii persoana se poate comporta normal în
societate. Membrii familiei și prietenii apropiați observă primii manifestările bolii. Semnele
de demență ca dificultățile de gândire sau amintire a anumitor lucruri sau probleme în activiățile
cotidiene, trebuie să îndemne persoana spre consultul unui specialist. 
Simptomele variază pe măsură ce boala progresează. 

Asociația pentru bolnavii cu Alzheimer a identificat 10 semne de avertizare pentru boala

Alzheimer. Acestea sunt: 
- pierderi de memorie ca uitarea informațiilor memorate recent, nume sau numere de telefon 
- dificultăți în îndeplinirea îndatoririlor, ca prepararea unei mese 
- tulburări de limbaj, uitarea unor cuvinte sau substituirea cuvintelor neobișnuite 
- dezorientare temporo-spațială, uitarea adresei 
- tulburări de judecată, ca îmbrăcarea cu haine nepotrivite pentru vremea respectivă 
- probleme cu gândirea abstractă, ca imposibilitatea de interpretare a numerelor 

30
- punerea anumitor obiecte în locuri neobișnuite, de exemplu fierul de călcat în frigider sau
ceasul în bolul de zahar 
- tulburări ale dispoziției, ca modificări rapide ale stării de spirit de la calm la plâns și apoi la
furie aparent fără motiv 
- modificări ale personalității, de la confuzie, suspiciune, teamă la dependența de un membru al
familiei 
- lipsa inițiativei manifestată prin somnolență continuă, vizionarea la televizor toată ziua și
refuzarea efectuării activităților zilnice obișnuite.
Simptome ce pot fi prezente, dar nu sunt întotdeauna prezente: 
- susținerea cu fermitate a unor credințe false, cum că cineva fură de la o persoană (deziluzii) 
- senzații că aude sau vede lucruri care nu sunt reale (halucinații) 
- lipsa de interes pentru activitățile înconjurătoare sau separarea de prieteni și familie 
- activități repetate fără un scop anume, ca închisul sau deschisul unei poșete, împachetatul și
despachetatul hainelor, repetarea unor întrebări 
- agresiune fizică sau verbală
- imposibilitatea de a controla anumite impulsuri, ce pot duce la acțiuni nepotrivite 
- boala Alzheimer de obicei nu afectează capacitatea motorie fină (de exemplu abilitatea de a
închide și a deschide nasturii sau utilizarea ustensilelor) sau simțul tactil. 

O persoană care are simptome motorii (slăbiciune musculară la nivelul mâinilor sau tremurături
ale mâinilor) sau simptome senzoriale (senzație de amorțeală) probabil au altă afecțiune decât
boala Alzheimer. 
Boala Parkinson sau scleroza în plăci se pot manifesta prin simptome motorii alături de
demență. 

Alte boli cu simptome asemănătoare bolii Alzheimer sunt: 

- alte tipuri de demență, ca demența provocată de infarcte multiple 
- demența însoțită de malnutriție 
- boli ale glandei tiroide, ca hipertiroidia sau hipotiroidia 
- depresia 
- tulburările vizuale sau auditive. 

II.6. COMPLICAȚII
Evoluţie şi prognostic

În forma cu debut tardiv, boala apara după vârsta de 60 - 65 ani, şi evoluează în general timp de
8 - 10 ani (până la 25 ani) înainte de producerea decesului.

În forma cu debut precoce boala debutează înainte de 60 - 65 ani, în general în jurul vârstei de 40
- 50 ani (chiar la 30 de ani), după care simptomatologia şi evoluţia nu diferă faţă de forma
comună cu debut tardiv.

Având în vedere faptul că bolnavii de demență în stadiul terminal manifestă o apatie pronunțată
care le reduce capacitatea de mișcare, se amplifică și riscul apariției escarelor (răni deschise care
se formează în urma imobilizarii îndelungate). Trebuie redus în special riscul foarte ridicat de
31
formare a escarelor pe timpul nopții prin măsuri profilactice corespunzătoare, cum ar fi
repoziționarea la intervale de maxim 2 ore sau utilizarea dispozitivelor speciale de îndepărtare a
presiunii (saltele antiescară, blănițe, perne). 

Alte complicații ce pot apărea sunt:

-incontinență
- atacuri convulsive, 
- dureri, pneumonie, 
- slăbire accentuată, în aceste cazuri fiind necesar consultul medical

Pe măsură ce boala progresează, apar probleme și în ceea ce privește capacitatea de control

conștient al procesului de urinare și defecație. Deseori incontinența nu este exclusiv legată de
demență, fiind implicate și alte cauze specifice vârstei înaintate.

Incontinența care însoțește o formă de demență este de regulă incontinența de urgență, care poate
fi încă puternic influențată în stadiile incipiente ale bolii. Ca măsuri adecvate menționăm în
special exercițiile de mers la toaletă și de micțiune la ore și intervale clar stabilite. În plus, prin
medicamente care influențează simptomatologia de urgență, senzația permanentă de urinare
dispare, pacientului ușurându-i-se simțitor situația. 

Capacitatea de a controla mersul la toaletă, exersată de-a lungul vieții, se pierde succesiv abia în
stadiile târzii ale demenței. Practic, acest lucru este demonstrat prin faptul că bolnavul merge la
toaletă independent și din proprie inițiativă până în stadiul terminal pe baza unei rutine cu care
era obișnuit dinaintea apariției bolii.

Și persoanele care suferă de demențp își păstrează multă vreme sentimentele de rușine, încercând
să nege incontinența. În cazul în care persoanei i se atrage atenția asupra acestui fapt, reacțiile
agresive nu sunt rare. În cazul în care pe parcursul evoluției maladiei apare o nesiguranță din
partea pacientului, care duce la o incapacitate de a controla urinarea și defecația, devine
indispensabilă utilizarea de produse igienice specifice, de unică folosință.

Produsul absorbant cel mai indicat în această fază este scutecul de unică folosință, utilizarea lui
oferind numeroase avantaje atât pentru pacient cât și pentru cel care îl îngrijește. Scutecele de
noua generație au partea laterală din material nețesut, permițând pielii să respire și diminuând
astfel riscul iritațiilor. În același timp corpul absorbant asigură o absorbție rapidă și sigură a
urinei, astfel încât pielea pacientului să fie în permanență uscată, diminuându-se astfel riscul
apariției escarelor. Complementar, după efectuarea toaletei pacientului, se poate folosi o cremă
de protecție (Menalind) care să protejeze pielea de contactul cu substanțele agresive din
componența urinei. 

Pentru a ușura sarcina îngrijitorului, pe folia exterioară a scutecului este trasată o bandă punctată
de culoare albastră, cu rol de indicator de umiditate. Atunci când aceasta bandă se șterge,
scutecul a atins capacitatea maximă de absorbție și trebuie schimbat. De asemenea scutecele sunt
prevăzute cu benzi adezive care permit resigilarea, dacă este nevoie.

32
II.7. DIAGNOSTIC

Diagnosticul diferenţial al demenţelor se bazează pe examenul clinic şi pe investigaţii

suplimentare. Ar fi de dorit sa se poată realiza abordarea multidiciplinară a oricărui pacient cu
tulburări cognitive la nivelul unor servicii specializate - centre ale memoriei, în cadrul cărora o
echipă multidiciplinară să realizeze o evaluare complexă în vedera stabilirii corecte a
diagnosticului.
Stabilirea diagnosticului pozitiv şi iniţierea tratamentului trebuie să fie făcută de către un medic
specialist cu capacitate de expertiză în diagnostic (medici neuorologi, psihiatri, psihogeriatri).
Funcţie de taloul clinic dominant, de faza evolutiva si de specialitatea medicului curant
examinările se pot face într-o ordine diferită, dar în final evaluarea diagnostică a unui pacient cu
sindrom demeţial trebuie sa cuprindă:

Istoricul şi anamenza – cu insistenţă asupra modalităţii de debut, antecedente, evidentierea

factorilor de risc; obligatoriu trebuie să includă, pe lângă interviul cu pacientul respectiv, discuţia
cu familia acestuia, eventual cu alte persoane care pot furniza date comparative despre nivelul
premorbid de funcţionare cognitivă ca şi evoluţia în timp a simptomelor acestuia (grad de
recomandare de nivel A).
Examinarea cognitivă clinică şi a stării de sănătate mintală care trebuie să cuprindă
examinarea atenţiei si a capacităţii de concentrare, evaluarea capacităţii de orientare, a memoriei
de scurtă şi lungă durată, a praxiei, limbajului şi funcţiilor de execuţie. Principalele entităţi
clinice de care sindromul demenţial ar trebui diferenţiat sunt depresia, delirium-ul, sindromul de
dependenţă faţă de substante. Apoi se va stabli cadrul nosologic mai larg, respectiv tipul de
demenţă, încercându-se stablirea etiologiei sindromului.
Examenul clinic general este obligatoriu, poate pune în evidenţă semne care să orienteze către
diagnsoticul unei afecţiuni generale care se însoţeşte de demenţă (de exemplu o tumoră malignă,
o afecţiune metabolică, SIDA, hipotiroidism, anemie severă, etc.).
Examenul neuropsihologic, trebuie să facă parte din examinare în mod obligatoriu în cazurile
de demenţă usoară sau probabilă, cu aplicarea de teste pentru aprecierea deficitului cognitiv ca şi
scale specifice pentru evaluarea depresiei (uneori depresia poate mima o demenţă sau se poate
asocia unei demenţe). Dintre aceste teste, este recomandabil să se efectueze MMSE (Mini
Mental State Examination) ca şi testul de desenare a ceasului de către medicul care stabileşte
diagnosticul. Alte teste sunt facultative, urmând să fie efectuate în funcţie de specificul situaţiei
în centre specializate cum ar trebuis sa fie Centrele Memoriei. De asemenea investigaţii
neuropsihologice speciale tebuiesc aplicate la persoanele cu dificultăţi de învăţare instalate
anterior îmbolnăvirii de demenţă. Pentru tulburările psihiatrice (de dipoziţie, perceptuale şi de
gândire) şi de comportament cel mai utilizat este inventarul neuropsihiatric (neuropsychiatric
inventory, NPI). Evaluarea funcţiei cognitive prin teste neuropsihologice este extrem de
importantă pentru diagnostic, având un grad de recomandare de nivel A. Evaluarea activităţilor
33
zilnice prin chestionare specifice (de exemplu chestionarul activităţilor zilnice funcţionale sau
echivalente) este esenţială pentru diagnostic, având de asemenea un grad de recomandare de
nivel A.
Prin chestionarele neuropsihologice (dar în egală măsură şi printr-o anamneză minuţioasă şi un
examen clinic complet şi atent) se poate diferenţia demenţa de tip cortical, în care predomină
tulburarea de memorie, afectarea limbajului şi praxiei, de demenţa de tip subcortical,
caracterizată prin bradifrenie şi tulburări de comportament, cu modificarea structurii de
personalitate. Boala Alzheimer se manifestă întotdeauna clinic ca o demenţă de tip cortical,
demenţa vasculară se poate manifesta atât cortical cât şi subcortical, în timp ce demenţele din
afecţiunile metabolice, endocrine şi infecţioase sunt de tip subcortical.
Analize de laborator, şi anume obligatoriu cele uzuale, cum sunt hemoleucogramă, uree,
creatinină, VSH, glicemie, transaminaze; se recomandă de asemenea , efectuarea ionogramei şi
investigarea funcţiei tiroidiene (TSH). Acestea au în principal rolul de a identifica afecţiunile
metabolice. În cazuri selecţionate de anamneză şi examen clinic, pot fi necesare analize
specifice, cum ar fi teste serologice pentru boli infecţioase (de exemplu SIDA, sifilis, borelioză,
encefalita herpetică, etc.), teste imunologice (de exemplu pentru diagnosticul vasculitelor, a
lupusului sistemic, etc.), probe toxicologice (pentru identificarea intoxicaţiilor cu metale grele),
teste genetice (pentru identificarea bolii Alzheimer precoce familiale, a demenţei fronto-
temporale, a CADASIL, care au la origine mutaţii genetice), alte dozări (de exemplu nivelul
seric de vitamină B12 sau homocisteină) sau alte teste specifice.
Examenul lichidului cefalorahidian (biochimic şi al celularităţii) este indicat în cazuri
selecţionate de diagnostic diferenţial. În boala Alzheimer peptidul Aβ42 are un nivel scăzut iar
proteina tau un nivel crescut în LCR comparativ cu subiecţii non-demenţi de aceeaşi vârstă (8).
Dozarea acestor markeri în LCR are un grad de recomandare de nivel B, însă are un preţ crescut
şi nu este încă o metodă disponibilă în ţara noastră. În cazul suspiciunii de boală Creutzfeldt-
Jakob (demenţă rapid prograsivă asociată cu mioclonii), dozarea în LCR a proteinei 14-3-3 este
importantă pentru diagnostic, având un grad de recomandare de nivel B.
Investigaţiile neuroimagistice ar trebui sa faca parte dintr-un diagnostic complet fiind util
în special pentru excluderea altor patologii cerebrale şi pentru a ajuta la stabilirea
diagnosticului de demenţă. Ar fi de dorit efectuarea cel puțin a unei tomografii
computerizate cerebrale fără contrast (grad de recomandare de nivel A). În cazuri selecţionate
poate fi necesară rezonanţa magnetică cerebrală (grad de recomandare de nivel A), sau examinări
imagistice cu contrast. În cazuri selecţionate poate fi necesară pentru diagnosticul etiologic al
demenţei şi SPECT cerebral (diagnostic diferenţial între demenţă de tip Alzheimer şi demenţă
vasculară), însă SPECT cerebral nu trebuie utilizată niciodată ca unică investigaţie imagistică,
având un grad de recomandare de nivel B în acest sens (pentru probabil nefolositor în comparaţie
cu CT sau RMN). Investigaţia imagistică are în principal rolul de a exclude alte patologii
cerebrale pentru a ajuta la stabilirea tipului de tulburare (spre exemplu tumorile cerebrale,
complexul SIDA-demenţă,etc.) cât şi de a sprijini diagnosticul tipului de demenţă
neurodegenerativă (de exemplu în boala Alzheimer, atrofia cerebrală predominantă la nivelul
hipocampului şi a lobului temporal, în demenţa fronto-temporală atrofia cerebrală predominantă

34
la nivelul lobilor frontali şi temporali, în demenţa vasculară evidenţierea leziunilor vasculare şi a
tipului acestora, etc.). Sunt însă şi situaţii în care simptomatologia este clinic evidentă pentru
boala Alzheimer dar CT-ul nu este modificat pentru vârsta pacientului. Deasemenea
investigaţiile neuroimgistice nu sunt absolut necesare pentru diagnosticul bolii Alzheimer
efectuat într-un stadiu deja avansat al bolii, cu manifestări clinice severe.
Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi necesar uneori, în cazuri selecţionate, aducând
informaţii necesare diagnosticului etiologic al demenţei
(spre exemplu în suspiciunea de boală Creutzfeldt-Jakob sau de encefalite). Examenul EEG are
un grad de recomandare de nivel B.
Biopsia cerebrală poate fi necesară numai în cazuri rare, selecţionate cu mare grijă, în care
diagnosticul etiologic nu poate fi stabilit prin alte proceduri. Aceasta trebuie să se efectueze în
centre de neurochirurgie cu experienţă, numai la recomandarea neurologului sau psihiatrului
curant si cu acordul scris al familiei sau reprezentantului legal al bolnavului.

II.8. TRATAMENT
Posibilităţi de tratament, îngrijire şi urmărire

În prezent nu există tratament curativ pentru BA, şi în ciuda cercetărilor multiple, posibilităţile
terapeutice actuale sunt doar paliative şi simptomatice. De regulă, pacienţii necesită îngrijire de
la un moment dat al evoluţiei.

Deşi patogeneza nu este pe deplin cunoscută, se consideră că există o activitate deficitară a

sistemului colinergic şi a altor neurotransmiţători. Din acest motiv administrarea unor me-
dicamentele care cresc activitatea colinergică poate avea efect benefic asupra tulburărilor
comportamentale şi cognitive. Selegilinum creşte nivelul dopaminei şi îmbunătăţeşte
performanţele cognitive.

Alte medicamente protejează neuronul de hiperexcitaţia continuă datorată excesului de glutamat

şi de calciu care intră în celule.

Medicaţia anti-depresivă poate ameliora simptomatologia depresiei frecvent asociate, iar

antipsihoticele pot reduce tulburările comportamentale şi psihotice.

Există numeroase studii terapeutice care evaluează rolul benefic al medicaţiei anti-inflamatorie
nesteroidiană, de estrogeni, factori de creştere neurală, anti-oxidanţi şi vitamine (Vitamină E,
Gingko biloba, vin roşu). Unele cercetări sugerează că medicaţia hipocolesterolemiantă poate
reduce incidenţa bolii. Măsurile psihosociale, de supraveghere şi ajutor constituie un aspect
fundamental al îngrijirii pacienţilor. Sunt recomandate exerciţiile de conservare - reîmprospătare
a memoriei şi gândirii (învăţare de poezii, rezolvare de rebus, calcul matematic) şi re-învăţarea
unor activităţi cotidiene.

Viaţa cotidiană

35
Începând cu debutul clinic al bolii care poate fi insidioasă şi încazul formei cu debut precoce se
poate prelungi şi mai mult, BA prezintă o evoluţie progresivă şi duce la perturbarea gravă a
activităţilor cotidiene, iar în stadiile avansate pacienţii au nevoie de îngrijire specială şi
permanentă.rezintă un risc relativ crescut

Nu există nicio metodă care să protejeze definitiv împotriva AD, dar există factori ce
diminuă riscul:
- tratamentul antihipertensiv și în special diureticele, mai ales cele ce acționează pe K, scad
orice forma de demență (20); de asemenea produsele ce acționează pe calea angiotensinei
au un rol protector (21).
- păstrarea activității cognitive scade de două ori riscul de AD, astfel ca persoanele care au
studii superioare, sau care și-au dezvoltat memoria, au risc mai scazut de a dezvolta
Alzheimer (22). Astfel cititul unui ziar, jocul de șah, dame etc. sau freventarea unei
biblioteci au un efect protector; ele au efect doar dacă sunt practicate de către persoanele
vârstnice și nu au rol daca au avut loc în trecut.
- Exercițiul fizic pe toată durata vieții scade riscul de AD la subiecții cu risc, posibil prin
scăderea riscului de HTA și de accidente cerebrovasculare (23).
- alimentația săracă în sare și colesterol, dar bogată în vitaminele C si E, precum și
folosirea statinelor (24) are un efect protector.

Abordările farmaceutice în tratamentul bolii Alzheimer (AD) pot fi grupate în cele ce

țintesc pentru tratamentul simptomatic, cele ce încearcă să modifice procesul patologic, precum
și cele ce scad riscul sau întârzie instalarea AD.
Tratamentele simptomatice s-au centrat în principal pe neurotransmițători. Deficitele bine
cunoscute ale sistemului colinergic în AD s-au dovedit o țintă clară pentru cercetarea
farmaceutică, și a condus la dezvoltarea primelor droguri care au fost licențiate pentru
tratamentul AD. Totuși, numerose alte sisteme de neurotransmițători sunt afectate în AD,
inclusiv cel noradrenergic, serotoninergic, glutamatergic, dopaminergic. Aceste sisteme joacă
roluri fiziologice în funcționarea cognitivă normală, astfel că declinul cognitiv din AD se
datorează unor deficite multiple de neurotransmițători.
Numai specialiştii cu expertiză diagnostică pot iniţia tratamentul medicamentos – psihiatri,
neurologi, psihogeriatri. Tratamentul specific al bolii Alzheimer trebuie iniţiat odată cu
diagnosticarea cazului. Acesta se va stabili în funcţie de stadiul evolutiv al bolii:

1. Boala Alzheimer – forme uşoare (scor MMSE 20-26):

o Inhibitorii de colinesteraze reprezintă medicaţia de primă alegere – unul dintre
următorii:
i. Donepezil – doză zilnică 5-10 mg

36
 ii. Rivastigmină – doza zilnică 6-12 mg
iii. Galantamină – doza zilnică 16-24 mg
Luând în considerare beneficiile terapeutice şi profilurile de siguranţă, toţi cei trei
inhibitori de colinesteraze enumeraţi beneficiază de un grad de recomandare de
nivel A pentru tratamentul bolii Alzheimer recent diagnosticate (2,4).
În stadiile incipiente în care inhibitorul de colinesterază nu este tolerat poate fi
recomandată memantina.
2. Boala Alzheimer – forme moderate – sunt indicaţi inhibitorii de colinesteraze, asociaţi
sau nu cu memantină (vezi mai jos) sau, ca alternativă, memantină în monoterapie.
o Pentru pacienţii care evoluează de la forma uşoară la cea moderată se poate
adăuga memantina (doză zilnică 10-20 mg) la tratamentul cu inhibitori de acetil
colinesterază, mai ales atunci când boala are o evoluţie rapid progresivă.
Memantina poate fi folosită în această situaţie şi în monoterapie , ca alternativă la
terapia de combinaţie.
o Formele moderate de boală Alzheimer ar trebui tratate cu o combinaţie de
inhibitor de acetilcolinesterază şi memantina (doză zilnică 10-20 mg).
Tratamentul cu memantină şi respectiv cu memantină şi inhibitor de colinesteraze
beneficiază de un grad de recomandare de nivel A pentru formele moderate de boală
Alzheimer (2).

3. Boala Alzheimer – forme grave:

o Memantina reprezintă medicaţia de primă alegere (doză zilnică 10-20 mg).
o Donepezilul reprezintă medicaţia de a doua alegere, în caz de intoleranţă sau lipsă
de răspuns la memantină.
o Pentru formele grave de boală Alzheimer, terapia combinată cu memantină şi
inhibitor de colinesteraze este recomandată în cazul în care răspunsul clinic la
memantină nu este satisfăcător. Atât memantina cât şi asocierea de memantină cu
donepezil beneficiază de un grad de recomandare de nivel A pentru formele grave
de boală Alzheimer.
o Inhibitorii de colinesteraze se utilizează ca terapie pe termen lung. Se recomandă
continuarea tratamentului în stadiile severe de demenţă doar dacă medicul

37
 specialist, în colaborare cu medicul de familie şi cu familia, observă menţinerea
unui beneficiu. Când pacienţii în stadii terminale de demnţă şi-au pierdut
funcţionalitatea aproape total şi nu mai prezintă nici o îmbunătăţire funcţională
sau cognitivă în urma tratamentului, medicul specialist poate decide oprirea
tratamentului.
o Trebuie evitate întreruperile terapiei;tratamentul pentru demenţă trebuie continuat
în timpul unor boli acute sau în timpul unor spitalizări. Dacă este absolut necesară
întreruperea tratamentului se recomandă reînceperea lui în cel mai scurt timp.
Deşi medicamentele pentru demenţă sunt în general bine toleratede pacienţii cu
comorbiditate somatică, se vor face modificările necesare la pacienţii cu boli
hepatice sau renale.
o În caz de apariţie a efectelor adverse sau de lipsă de răspuns la terapie se poate
opta pentru înlocuirea unui preparat cu altul din aceeaşi clasă
o În cazul scăderii scorului MMSE sub 10, tratamentul cu inhibitor de colinesterază
nu trebuie întrerupt.
4. Boala Alzheimer – alte medicamente antidemenţiale care se pot administra:
o Cerebrolysin – poate fi utilizat în forme uşoare sau medii de boală, în
monoterapie dacă medicaţia de primă şi a doua alegere nu poate fi utilizată din
cauza efectelor adverse sau în asociere dacă nu se obţine un răspuns clinic
satisfăcător cu medicaţia de primă sau a doua alegere. Mai multe studii
randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au demonstrat eficienţa
Cerebrolysinului în boala Alzheimer uşoară şi moderată prin ameliorarea
tulburării cognitive şi impresiei clinice globale, după 6 luni de administrare îm
doză de 10 ml/zi (12-14).
o Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (şi nu suplimentele alimentare
cu Ginkgo biloba, care conţin şi componente chimice ce pot determina uneori
reacţii adverse semnificative sau interacţiuni medicamentoase importante, în
special cu anticoagulantele) – poate fi utilizat în formele uşoare de boală, dacă s-
au încercat diferiţi inhibitori de colinesterază fără răspuns clinic satisfăcător, ca
medicaţie de a doua alegere şi în formele medii de boală, ca medicaţie de a treia
alegere. Studii clinice randomizate, dublu-orb, placebo-controlate au arătat că

38
 extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 este eficient în ameliorarea
simptomelor cognitive în boala Alzheimer uşoară şi moderată (16, 17). În plus,
există un studiu clinic de amploare în desfăşurare care urmăreşte eficacitatea
acestui tratament în prevenţia apariţia demenţei la persoane cu tulburări de
memorie (18).
o Tratamentul factorilor de risc – se recomandă tratamentul factorilor de risc
vasculari la pacienţii cu boală Alzheimer sau cu boală Alzheimer asociată cu
boală cerebro-vasculară (antiagregant, antihipertensive, statine,etc.).
o Pacienţii diagnosticaţi recent trebuie evaluaţi după 2 luni pentru a se determina
tolerabilitatea şi apoi monitorizaţi la cel puţin 6 luni. Evaluările ulterioare sunt
necesare pentru a monitoriza efectele cogntive, funcţionale şi comportamentale
(incluzând stabilizarea sau încetinirea evoluţiei), eventualele efecte adverse sau
comorbidităţi soamtice, psihice, neurologice.

CAPITOLUL III - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PLANUL DE

ÎNGRIJIRE A PACIENTULUI CU BOALA ALZHEIMER

1. Internarea pacientului în spital

2. Asigurarea condiţiilor de spitalizare
3. Asigurarea conditiilor igienice bolnavilor internați
4. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative
5. Alimentația bolnavului
6. Administrarea medicamentelor şi hidratarea organismului
7. Recoltarea produselor biologice şi patologice
8. Pregătirea pacientului şi efectuarea tehnicilor speciale impuse de afecţiune.

În stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, pacienții înțeleg cum evoluează boala și prezintă
sentimente de rușine și anxietate. Totodată, deoarece bolnavii înțeleg gravitatea bolii pot trece
prin stări de depresie, care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos și psihoterapie. În
stadiile avansate ale bolii, pacientul poate deveni violent. Aceste tulburări de personalitate și
comportament îi afectează pe cei dragi; dar nu uitați boala este responsabilă de aceste schimbări.
Anunțați medicul de fiecare dată când intervin modificări esențiale de comportament. 

Unele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburărilor de comportament și

devin melancolici și triști în cea de-a doua parte a zilei. Aceasta stare de agitație poate dura pe
timpul nopții, când se poate instala și insomnia.

39
Strategii de ameliorare a tensiunii:
- camerele trebuie bine luminate, iar înainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele să fie
acoperite; 
- bolnavii trebuie să practice lucruri care le fac plăcere: emisiunea preferată la tv, conversații,
diverse activități;
- se recomandă reducerea consumului de cafeină.
Majoritatea persoanelor cu Alzheimer prezintă tulburări de memorie, motiv pentru care nu își
mai amintesc nici numele persoanelor apropiate. O soluție temporară este să îi arătați pacientului
poze cu prieteni și rude iar numele acestora să fie scris dedesubt. Însă, la un moment dat
pacientul nu mai recunoaște nici chipurile celor dragi și nu va mai exista nicio deosebire între
reacțiile manifestate atunci când vede pe cineva drag sau un strain. Acest lucru poate fi dureros
pentru membrii familiei, mai ales pentru partenerul de cuplu.
Persoanele cu Alzheimer au nevoi speciale și necesită îngijiri deosebite, ceea ce poate fi o
provocare pentru cei care le îngrijesc. Principala preocupare este ca pacientul să-și păstreze cât
mai mult timp o oarecare independentță și un sentiment de încredere în sine, ceea ce nu este o
sarcină ușoară. 
Îngrijirea pacienților care suferă de demență se diferențiază de cea a celor cu alte afecțiuni sau a
vârstnicilor prin faptul că, în cazul bolii Alzheimer, are loc o scădere progresivă a capacității
bolnavului de a conlucra și colabora. Persoana care acordă îngrijirea trebuie să poată înțelege
trăirile pacientului, să gândească împreună cu acesta și în final să decidă ce este mai bine pentru
el. În acest sens trebuie avute în vedere atât nevoile psiho-emoționale ale pacientului, cât și
aspectele practice legate de îngrijire. 
În principiu, ar trebui depus tot efortul pentru a-i asigura pacientului o viață într-un mediu
cunoscut, cu un program zilnic regulat și pe cât posibil interacțiunea cu aceleași persoane.
Aceasta este o premisă importantă pentru asigurarea sentimentului de siguranță și de stabilitate
emotională.
Prevenirea accidentelor
Prevenirea accidentelor în cazul pacienților cu demență reprezintă un aspect important și de
prima prioritate în cadrul acordării îngrijirii, deoarece, prin pierderea progresivă a capacității de
a-și desfășura activitățile zilnice, apare un risc crescut de accident. În stadiile doi și trei ale bolii
cele mai frecvente accidente care pot apărea sunt căzăturile, arsurile sau opăririle. 

Igiena corporala și îmbrăcămintea

Igiena corporală zilnică ar trebui efectuată o perioadă cât mai îndelungată de către persoana
afectată. Asistența parțială, respectiv sprijinul substanțial, devin necesare în momentul în care
bolnavul nu mai poate urma succesiunea activităților de igienă personală. Îngrijitorul trebuie să
se asigure că apa folosită la baie are temperatura potrivită, că în cadă nu există pericolul de
accidentare, prin utilizarea covorașelor speciale, să folosească scaune speciale de baie pentru
bolnavii care nu mai colaborează deloc.
În ceea ce privește îmbrăcămintea, respectiv acțiunea de îmbrăcare, pot apărea dificultăți într un

40
stadiu relativ timpuriu al bolii. De aceea, este nevoie să i se asigure bolnavului haine cât mai ușor
de îmbrăcat/ dezbrăcat, care să îi fie așezate la îndemană în ordinea în care le va îmbrăca, astfel
încât îmbrăcarea să nu îi creeze o stare de disconfort sau agitație.

Alimentația
Deoarece persoanele confuze uită să mănânce, mănâncă prea mult sau nu mai pot conștientiza
dacă se alimentează corect sau nu, persoanele ce îngrijesc bolnavii cu Alzheimer trebuie să
acorde o atenție specială acestor aspecte.
O altă problemă o constituie lipsa poftei de mâncare. Aceasta poate avea multe cauze: pacientul
crede ca a mâncat deja, nu are poftă de mâncare din cauza lipsei de mișcare, există probleme de
masticație și deglutiție sau pacientul nu mai este în măsură să utilizeze tacâmurile.

Aportul de lichide

Ca și în cazul mâncării, pacientul uită deseori să bea lichide, ceea ce agravează situația în cazul
vârstnicilor cu o senzație de sete oricum redusă. În consecință, controlul și supravegherea
aportului de lichide sunt esențiale, necesarul zilnic fiind de cel puțin 1,5 litri.

Probleme cu somnul și plimbările nocturne

La persoanele cu demență "ceasul intern" pare să funcționeze inversat: în cursul zilei acestea
manifestă deseori somnolență dar în timpul nopții sunt treze. Insomnia este deseori însoțită de o
plimbare agitată și confuză, care nu poate fi influențată de pacient. Trebuie verificat dacă
pacientul nu doarme prea mult în timpul zilei și, daca este posibil, este recomandat să se facă
plimbări prelungite în a doua parte a zilei, spre seară.
Aparținătorii trebuie consiliați și asistați corespunzător

În cadrul familiilor, fie că este vorba de soț/ soție sau de copii, îngrijirea bolnavului presupune
multiple sacrificii și produce mult stres, care deseori poate ajunge dincolo de limitele
suportabilității. Consilierea și asistarea persoanelor care asigură îngrijirea unui bolnav de
demență reprezintă astfel o componentă indispensabilă a fiecărui program de îngrijire și
asistență.

Îngrijirea la domiciliu
Majoritatea pacienților doresc să rămână în casele lor, atâta timp cât este posibil. Din păcate, pe
măsură ce boala avansează pacientul nu își mai poate purta singur de grijă, motiv pentru care are
nevoie de un însoțitor permanent. În cazul în care pacientul nu are nevoie de asistență medicală
permanentă, căminele pentru îngrijirea bolnavilor pot reprezenta o alternativă potrivită.

41
Stadiul final al bolii Alzheimer
Persoanele aflate în stadii avansate ale bolii își pierd abilitatea de a merge, de a vorbi sau de a
interacționa cu ceilalți. În cele din urmă, boala împiedică funcționarea optimă a funcțiilor vitale,
cum ar fi capacitatea de a înghiți. Pacienții aflați în faza terminală pot beneficia de îngrijire în
spital sau instituții specializate, care oferă tratament și confort pentru bolnavii cu Alzheimer.

III.1. ROLUL PROPRIU AL ASISTENTEI MEDICALE

Asigurarea condițiilor de spitalizare

Povara dementei este enormă atât ca suferință, cât și din punct de vedere financiar. Problematica
vârstnicului care în trecut era în special în sarcina familiei, în societatea modernă impune
inetrvenția statului.
În urmă cu 30-40 de ani îngrijirea pacienților cu demență era asigurată de serviciile geriatrice
care funcționau în spitale cu îngrijire pe termen lung. Această abordare cu caracter global a
condus treptat la dezvoltarea serviciilor de tip comunitar.

Un astfel de model ofera 4 tipuri de servicii:

-spitalizare continuă sau discontiună
-spitale de zi
-spitale cu internări de scurtă durată
-spitale pentru internări de lungă durată
-servicii comunitare
-cabinete de medicină generală pentru vârstnici
-servicii de stomatologie
-servicii de nursing
-cabinete de consiliee în probleme de incontinență
-cabinete de psihoterapie
-servicii sociale
-ajutor casnic la domicliuil
-servicii de distribuire a mesei la domiciliui
-spălatul și călcatul rufelor
-îngrjiri cosmetice

Îngrijire completă la domiciliu

-servicii de voluntariat
-societăți alzheimer
-fundații și societăți cu scopuri similare

În prezent cantitatea/calitatea acestor servicii nu face față cerințelor impunându-se găsirea

unor noi modele, căi și resurse de asistență.

42
 În stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, pacienții înțeleg cum evoluează boala și
prezintă sentimente de rușine și anxietate. Totodată, deoarece bolnavii înțeleg gravitatea bolii pot
trece prin stări de depresie, care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos și psihoterapie. În
stadiile avansate ale bolii, pacientul poate deveni violent. Aceste tulburări de personalitate și
comportament îi afectează pe cei dragi; dar nu uitați boala este responsabilă de aceste schimbări.
Anunțați medicul de fiecare dată când intervin modificări esențiale de comportament. 
Unele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburărilor de comportament și
devin melancolici și tristi în cea de-a doua parte a zilei. Această stare de agitație poate dura pe
timpul nopții, când se poate instala și insomnia. Strategii de ameliorare a tensiunii:
- camerele trebuie bine luminate, iar înainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele să fie
acoperite; 
- bolnavii trebuie să practice lucruri care le fac plăcere: conversații, diverse activități;
- se recomandă reducerea consumului de cafeina.

CAPITOLUL IV - CAZURI CLINICE

CAZ CLINIC 1

Pacienta N.S., în vârstă de 58 de ani este internată la Secția Clinică de Psihiatrie a spitalului
Obregia București pentru următoarele simptome: stări episodice de neliniște psihomotorie, care
se transformă uneori în hetero- și autoagresivitate fizică și verbală, dezorientare temporo-
spațială, sever deficit mnezico-prosexic, tulburări ale funcției de execuție, scăderea capacității de
abstractizare în special în sfera planificării propriilor activități, dezinteres pentru activitățile de
rutină.
Antecedentele heredo-colaterale indică predispoziție către Demență Alzheimer, mama
pacientei fiind diagnosticat cu această boală.
Antecedentele personale patologice susțin dispensarizarea psihiatrică a pacientei din anul 2010
și nu prezintă boli somatice, epilepsie sau traumatisme craniene.
Consum de toxice: pacienta consumă 1 ceașcă de cafea pe zi și fumează ocazional.

43
NEVOIA PROBLEMA SURSA OBIECTIVU INTERVENȚII EVALUAREA
(de dificultate) L PACIENTULUI

Autonome Delegate

Nevoia de a Alimentație și -surse de ordin -pacientul să -asistenta calculează necesarul Necesitățile alimentare
bea și a hidratare fizic (obstrucții, aiba o stare de de calorii pe 24 ore, în funcție ale pacientului să fie
mânca inadecvată prin intoxicații, etc.) bine, fără de activitatea pacientului și împlinite conform
deficit -surse de ordin grețuri sau vârstă, asigurând echilibrul standardelor.
psihologic vărsături; între principiile nutritive
(anxietate, -pacientul să fundamentale.
stres) fie echilibrat
-surse de ordin hidro-
sociologic; electrolitic;
-lipsa -să fie
cunoașterii echilibrat
nutrițional;
-pacientul să
fie echilibrat
psihic.
Nevoia de a Dezinteres -de ordin fizic; -protejarea -alegerea lenjeriei în funcție de -pacientul nu mai prezintă
se îmbrăca și pentru ținuta -de ordin corpului și sex, vârstă, temperatură, talie probleme în privința
dezbrăca vestimentară; psihologic asigurarea și statură; îmbrăcării adecvate.
Absența -de ordin socio- intimității; -pregătirea lenjeriei la
simptomelor economic -educarea îndemâna pacientului;
extrapiramidale pacientului. -explicarea gesturilor
(tremor, -ajutarea pacientului în
rigiditate, efectuarea tehnicii.
mișcări
coreoatetozice)
Nevoia de a fi Carențe de -slabiciune sau -pacientul să Toaleta Îngrijirea Diminuarea leziunilor
curat, îngrijit, igienă paralizia prezinte pacientului plăgilor tegumentare
de a proteja Alterarea membrelor tegumente și Evitarea Executarea
tegumentele și tegumentelor și a -imobilitate mucoase escarelor de îngrijirilor
mucoasele fanerelor -dezechilibru curate decubit -îl învață
-anxietate, stres -redobândirea măsuri de
stimei de sine igienă
corporală
Nevoia de a Vulnerabilitate -deficit -pacientul să Asistenta -pacientul are capacitatea
evita fata de pericole senzorial beneficieze de medicala de a evita pericolele
pericolele Alterarea -tulburare de un mediu de favorizează
integritatii gândire siguranță fără adaptarea
fizice/psihice Anxietate, stres accidente și persoanei la
Alterarea infecții noul mediu,
memoriei, -să fie furnizează
atenției și echilibrat explicații
orientării psihic clare și
temporo-spațiale deschise
asupra
îngrijirilor
programate,
creează un
climat de
înțelegere
empatică,

44
 asigura un
climat calm și
securitate
Nevoia de a Comunicare -integritatea -pacientul să -educarea -pacientul prezintă
comunica ineficace la nivel organelor de folosească pacientului cu comunicare eficientă la
senzorial și simț mijloace de privire la nivel senzorial și motor
motor -gradul de comunicare mijloacele
Comunicare inteligență, adecvate stării specifice de
ineficientă la percepție sale exprimare a
nivel intelectual -emoții -să fie gândurilor și
Comunicare compensat sentimentelor;
ineficientă la senzorial
nivel afectiv;
Prezența
semnelor de
agitație,
iritabilitate,
agresivitate și
alte manifestări
comportamentale
inadecvate.
Nevoia de a Neplăcerea de a -lezarea -pacientul să Asigurarea -asistenta -pacientul nu prezintă
se recrea efectua activități integrității prezinte stare mijloacelor medicală va dificultate în îndeplinirea
recreative fizice de bună de recreere a fi activităților recreative.
-situații de criză dispoziție pacientului consecventă
-neadaptarea la -să beneficieze în
boală de somn planificarea și
odihnitor organizarea
-să amelioreze activităților
condițiile recreative
fizice -diminuează
anxietatea
-ameliorează
condițiile de
spitalizare

Nevoia de a Ignoranța; -mediu -identifică -pacientul să -pacientul deprinde

învăța cum să Deteriorare necunoscut manifestările dobândească lucrurile elementare cu
îți păstrezi cognitivă -tulburări de de dependență atitudini, privire la păstrarea
sănătatea gândire și -utilizarea obiceiuri și sănătății personale.
memorie modalităților deprinderi
-anxietate, stres de expunere, noi;
-insuficiente conversație , -asistenta
cunoștințe demonstrație medicală
pentru o mai indetifică
bună nevoile de
înțelegere educație ale
pacientului.

CAZUL CLINIC II
Nume/Prenume: R.V.

45
Vârsta: 51 de ani, sex feminin
Data internării: 20.12.2015
Diagnostic la internare: demență Alzheimer
Motivele internării:
 Halucinații
 Tulburări cognitive progresive
 Idei delirante
 Degradare a personalității
 Probleme în recunoașterea familiei și a prietenilor
 insomnii

Antecedente personale:
 oreion, varicelă
 perioada menstruală: 13 ani, menstruație regulată

Antecedente personale fiziologice:

 nașteri: 3
 Chiuretaje: 1

Antecedente sociale:
 Statut social: divorțată
 Profesie: vânzătoare
 Mediu familial: dezorganizat
 Obiceiuri alimentare: consumatoare de cafea, alcool ocazional, regim adecvat
 Nivel de educație: 10 clase
 Mod de relaxare: privit la televizor
 Relații cu familia: dificile

Istoricul bolii:
Pacienta R.V., în vârstă de 51 de ani este internată în spital pentru tulburări cognitive progresive,
halucinații, idei delirante și degradare a personalității. După mai multe vizite medicale se decide
internarea acesteia sub supravegherea atentă a personalului medical și administrarea
tratamentului corespunzător.

46
NEVOIA PROBLEMA SURSA OBIECTIVU INTERVENȚII EVALUAREA
(de dificultate) L PACIENTULUI

Autonome Delegate

Nevoia de a Alimentație și -surse de ordin -pacientul să -asistenta calculează Necesitățile alimentare

bea și a mânca hidratare fizic (obstrucții, aiba o stare de necesarul de calorii pe 24 ale pacientului să fie
inadecvată prin intoxicații, etc.) bine, fără ore, în funcție de activitatea împlinite conform
deficit -surse de ordin grețuri sau pacientului și vârstă, standardelor.
psihologic vărsături; asigurând echilibrul între
(anxietate, stres) -pacientul să principiile nutritive
-surse de ordin fie echilibrat fundamentale.
sociologic; hidro-
-lipsa electrolitic;
cunoașterii -să fie
echilibrat
nutrițional;
-pacientul să
fie echilibrat
psihic.
Nevoia de a se Dezinteres pentru -de ordin fizic; -protejarea -alegerea lenjeriei în funcție -pacientul nu mai
îmbrăca și ținuta vestimentară; -de ordin corpului și de sex, vârstă, temperatură, prezintă probleme în
dezbrăca Absența psihologic asigurarea talie și statură; privința îmbrăcării
simptomelor -de ordin socio- intimității; -pregătirea lenjeriei la adecvate.
extrapiramidale economic -educarea îndemâna pacientului;
(tremor, rigiditate, pacientului. -explicarea gesturilor
mișcări -ajutarea pacientului în
coreoatetozice) efectuarea tehnicii.
Nevoia de a fi Carențe de igienă -slabiciune sau -pacientul să Toaleta Îngrijirea Diminuarea leziunilor
curat, îngrijit, Alterarea paralizia prezinte pacientului plăgilor tegumentare
de a proteja tegumentelor și a membrelor tegumente și Evitarea Executarea
tegumentele și fanerelor -imobilitate mucoase escarelor de îngrijirilor
mucoasele -dezechilibru curate decubit -îl învață
-anxietate, stres -redobândirea măsuri de
stimei de sine igienă
corporală
Nevoia de a Vulnerabilitate fata -deficit -pacientul să Asistenta -pacientul are
evita pericolele de pericole senzorial beneficieze de medicala capacitatea de a evita
Alterarea -tulburare de un mediu de favorizează pericolele
integritatii gândire siguranță fără adaptarea
fizice/psihice Anxietate, stres accidente și persoanei la
Alterarea infecții noul mediu,
memoriei, atenției -să fie furnizează
și orientării echilibrat explicații
temporo-spațiale psihic clare și
deschise
asupra
îngrijirilor
programate,
creează un
climat de
înțelegere
empatică,
asigura un
climat calm și

47
 securitate
Nevoia de a Comunicare -integritatea -pacientul să -educarea -pacientul prezintă
comunica ineficace la nivel organelor de folosească pacientului cu comunicare eficientă la
senzorial și motor simț mijloace de privire la nivel senzorial și motor
Comunicare -gradul de comunicare mijloacele
ineficientă la nivel inteligență, adecvate stării specifice de
intelectual percepție sale exprimare a
Comunicare -emoții -să fie gândurilor și
ineficientă la nivel compensat sentimentelor;
afectiv; senzorial
Prezența semnelor
de agitație,
iritabilitate,
agresivitate și alte
manifestări
comportamentale
inadecvate.
Nevoia de a se Neplăcerea de a -lezarea -pacientul să Asigurarea -asistenta -pacientul nu prezintă
recrea efectua activități integrității fizice prezinte stare mijloacelor medicală va dificultate în
recreative -situații de criză de bună de recreere a fi îndeplinirea
-neadaptarea la dispoziție pacientului consecvent activităților recreative.
boală -să beneficieze ă în
de somn planificarea
odihnitor și
-să amelioreze organizarea
condițiile activităților
fizice recreative
-
diminuează
anxietatea
-
ameliorează
condițiile
de
spitalizare

Nevoia de a Ignoranța; -mediu -identifică -pacientul să -pacientul deprinde

învăța cum să Deteriorare necunoscut manifestările dobândească lucrurile elementare cu
îți păstrezi cognitivă -tulburări de de dependență atitudini, privire la păstrarea
sănătatea gândire și -utilizarea obiceiuri și sănătății personale.
memorie modalităților deprinderi
-anxietate, stres de expunere, noi;
-insuficiente conversație , -asistenta
cunoștințe demonstrație medicală
pentru o mai indetifică
bună nevoile de
înțelegere educație ale
pacientului.

48
 CAZUL CLINIC III
Numele/Prenumele: T.A.
Vârsta: 57 de ani, sex feminin
Data internării: 20.02.2015
Diagnostic la internare: demență Alzheimer
Motivele internării:
 Schimbarea stării de spirit și a personalității
 Dezorientare și confuzie
 Probleme de vorbire și de scriere
 Tulburări de judecată și luarea unor decizii greșite

Antecedente personale:
 Meningită la 6 ani
 Scarlatină la 11 ani

Antecedente personale fiziologice:

 Menstruație la 15 ani
 Nașteri: 1
 Chiuretaje: 2

Antecedente heredo-colaterale: tatăl diagnosticat cu demență Alzheimer

Antecedente sociale:
 Statut social: căsătorită
 Profesie: absolventă de facultate cu studii economice – economistă
 Obiceiuri alimentare: consumă 3 mese pe zi în grabă, consumă moderat condimente și
alcool
 Mijloace de relaxare: plimbări prin parc cu copiii sau nepoții
 Acces la informații: citește literatură, ascultă radio-ul și are acces la informații cu caracter
cultural.
 Relații cu rudele și prietenii: armonioase

Istoricul bolii:
Pacienta T.A., în vârstă de 57 de ani este internată în spital pentru schimbarea stării de spirit și a
personalității, pentru dezorientare, problemele de vorbire și de scriere cu care se confruntă în
ultima perioadă și dificultățile pe care le are în realizarea sarcinilor de la domiciliu.

49
NEVOIA PROBLEMA SURSA OBIECTIVU INTERVENȚII EVALUAREA
(de dificultate) L PACIENTULUI

Autonome Delegate

Nevoia de a Alimentație și -surse de ordin -pacientul să -asistenta calculează Necesitățile

bea și a hidratare inadecvată fizic (obstrucții, aiba o stare de necesarul de calorii pe 24 alimentare ale
mânca prin deficit intoxicații, etc.) bine, fără ore, în funcție de activitatea pacientului să fie
-surse de ordin grețuri sau pacientului și vârstă, împlinite conform
psihologic vărsături; asigurând echilibrul între standardelor.
(anxietate, stres) -pacientul să principiile nutritive
-surse de ordin fie echilibrat fundamentale.
sociologic; hidro-
-lipsa electrolitic;
cunoașterii -să fie
echilibrat
nutrițional;
-pacientul să
fie echilibrat
psihic.
Nevoia de a Dezinteres pentru -de ordin fizic; -protejarea -alegerea lenjeriei în funcție -pacientul nu mai
se îmbrăca și ținuta vestimentară; -de ordin corpului și de sex, vârstă, temperatură, prezintă probleme în
dezbrăca Absența psihologic asigurarea talie și statură; privința îmbrăcării
simptomelor -de ordin socio- intimității; -pregătirea lenjeriei la adecvate.
extrapiramidale economic -educarea îndemâna pacientului;
(tremor, rigiditate, pacientului. -explicarea gesturilor
mișcări -ajutarea pacientului în
coreoatetozice) efectuarea tehnicii.
Nevoia de a fi Carențe de igienă -slabiciune sau -pacientul să Toaleta Îngrijirea Diminuarea leziunilor
curat, îngrijit, Alterarea paralizia prezinte pacientului plăgilor tegumentare
de a proteja tegumentelor și a membrelor tegumente și Evitarea Executarea
tegumentele fanerelor -imobilitate mucoase escarelor de îngrijirilor
și mucoasele -dezechilibru curate decubit -îl învață
-anxietate, stres -redobândirea măsuri de
stimei de sine igienă
corporală
Nevoia de a Vulnerabilitate fata -deficit -pacientul să Asistenta -pacientul are
evita de pericole senzorial beneficieze de medicala capacitatea de a evita
pericolele Alterarea integritatii -tulburare de un mediu de favorizează pericolele
fizice/psihice gândire siguranță fără adaptarea
Alterarea memoriei, Anxietate, stres accidente și persoanei la
atenției și orientării infecții noul mediu,
temporo-spațiale -să fie furnizează
echilibrat explicații
psihic clare și
deschise
asupra
îngrijirilor
programate,
creează un
climat de
înțelegere
empatică,

50
 asigura un
climat calm și
securitate
Nevoia de a Comunicare -integritatea -pacientul să -educarea -pacientul prezintă
comunica ineficace la nivel organelor de folosească pacientului cu comunicare eficientă
senzorial și motor simț mijloace de privire la la nivel senzorial și
Comunicare -gradul de comunicare mijloacele motor
ineficientă la nivel inteligență, adecvate stării specifice de
intelectual percepție sale exprimare a
Comunicare -emoții -să fie gândurilor și
ineficientă la nivel compensat sentimentelor;
afectiv; senzorial
Prezența semnelor
de agitație,
iritabilitate,
agresivitate și alte
manifestări
comportamentale
inadecvate.
Nevoia de a Neplăcerea de a -lezarea -pacientul să Asigurarea -asistenta -pacientul nu prezintă
se recrea efectua activități integrității prezinte stare mijloacelor medicală va dificultate în
recreative fizice de bună de recreere a fi îndeplinirea
-situații de criză dispoziție pacientului consecventă activităților
-neadaptarea la -să beneficieze în recreative.
boală de somn planificarea
odihnitor și
-să amelioreze organizarea
condițiile activităților
fizice recreative
-
diminuează
anxietatea
-
ameliorează
condițiile
de
spitalizare

Nevoia de a Ignoranța; -mediu -identifică -pacientul să -pacientul deprinde

învăța cum să Deteriorare cognitivă necunoscut manifestările dobândească lucrurile elementare
îți păstrezi -tulburări de de dependență atitudini, cu privire la păstrarea
sănătatea gândire și -utilizarea obiceiuri și sănătății personale.
memorie modalităților deprinderi
-anxietate, stres de expunere, noi;
-insuficiente conversație , -asistenta
cunoștințe demonstrație medicală
pentru o mai indetifică
bună nevoile de
înțelegere educație ale
pacientului.

51
 CONCLUZII

Boala Alzheimer este principala formă de demenţă la vârstnici (50% din toate formele de
demenţă). Prevalenţa ei este în continuă creştere ţinând cont de tendinţa de îmbătrânire a
populaţiei (actualmente între 4-6% din populaţia peste 60 ani), ceea ce va duce la o creştere
semnificativă a costurilor de îngrijire a pacienţilor.
Diagnosticul AD se bazeaza in mod esential pe teste neuropsihologice și pe evidențierea
unei atrofii corticale care atinge inițial lobul temporal medial.
Diagnosticul stabilit implică un grad de probabilitate. Diagnosticul definitiv necesită
dovada histopatologică.
Tehnicile de diagnostic moderne (markeri biochimici din LCR, cuantificarea atrofiei pe
MRI, imagistica pentru amiloid, determinări genetice) au permis creşterea sensibilităţii si
probabilităţii diagnosticului la peste 90%.
Etiologia bolii Alzheimer implică atât factori genetici, cat şi de mediu, fapt dovedit de
observaţiile pe gemeni monozigoţi care au dezvoltat boala la intervale mari de timp.
Formele cu transmitere familială sunt responsabile de 1-2% din cazuri, restul constituind
forma sporadică.
Unii factori de risc cardiovasculari (HTA, dislipidemie, diabet zaharat, fumat, obezitate)
sunt asociaţi şi cu un risc relativ de a dezvolta AD. Am urmarit frecvenţa lor in lotul studiat şi am
comparat cu datele deja existente atât din literatura internaţională, cât şi cu statisticile locale din
studiile anterioare, validând valoarea informatiilor obtinute. S-au găsit asocieri semnificative
statistic între prezenţa hipertensiunii arteriale, a hiperlipemiei, diabetului zaharat, respectiv a
fumatului şi prezenţa leziunilor vasculare cerebrale. De asemenea, asocierea cu diabetul zaharat a
dus la un scor MMSE mai scazut la reevaluare.
Apolipoproteina E4 are un rol important în acumularea amiloidului la nivel cerebral, în
cazurile sporadice de boală cu debut tardiv.
Am stabilit că frecvența genotipului APOE4 este mai frecventă la lotul cu disfuncție
cognitivă ușoară, cât și la lotul pacienților care au avut un regres cognitiv mai sever.
APOE s-a dovedit un marker genetic util în evaluarea pacienţilor cu disfuncţie cognitivă
uşoară, alături de alte explorări neinvazive, precum tehnicile imagistice, crescând probabilitatea
de diagnostic a bolii.
Testarea profilului APOE poate fi o alternativă la unele teste mai invazive (ex. punctia
lombară) sau mai costisitoare (ex. PET, SPECT).
Tradiţional, comunitatea medicală nu favorizează dezvăluirea genotipului APOE – sau a
altor markeri genetici – decât dacă spunându-le pacienţilor ar influenţa tratamentul clinic. Ţinând
cont că sunt deja în derulare studii preclinice cu produse medicamentoase ce vizează APOE
(modularea receptorilor LDL cerebrali, a transportorului ABCA1 etc.), testarea profilului APOE
va putea servi la alegerea terapiei adaptate fiecarui pacient.

52
 Nu există vreun tratament care să prevină boala Alzheimer, însă atenţia se îndreaptă către
terapiile ce vizează amiloidul şi a doua generaţie de droguri are rezultate încurajatoare.
Pacientii cu profil APOE4 au o ameliorare a funcţiilor cognitive dacă practică o activitate
fizică regulată. Există studii care arată că activitatea fizică duce la ameliorarea cu până la 50% a
performantelor cognitive atât la şoarecii transgenici ApoE4, cât şi la om. In plus, activitatea
fizică are un rol benefic şi la nivel cardiovascular, ducând la scăderea valorilor medii ale
tensiunii arteriale, glicemiei a jeun, lipidelor serice. Aceasta se adaugă la măsurile active,
medicamentoase ce vizează aceşti factori de risc.
Diagnosticul de boală Alzheimer va rămâne în continuare unul de probabilitate, dar
aceasta va creşte semnificativ în viitor odată cu perfecţionarea metodelor de evaluare clinică şi
paraclinică.
Miza actuală este depistarea în stadiile precoce, prodromale ale bolii în vederea aplicarii
terapiilor ce vizează amiloidul, care sunt actualmente in testare.
Diagnosticul genetic este util aşadar atât în diagnosticarea formelor familiale, în
evaluarea formelor rapid evolutive, cât şi în gradarea riscului pacientului cu deficit cognitiv uşor
de a evolua spre AD.
Descoperirea riscului de a dezvolta o boală incurabilă are potenţialul de a deprima
pacientul si de a-i scadea calitatea vietii. Consilierea genetică are rolul de a explica pacienţilor
rolul testării genetice – beneficiile şi limitările acesteia (în cazul APOE, prezenţa fenotipului cu
risc nu implică obligatoriu apariţia bolii). Cercetările privind impactul dezvăluirii profilului
genetic au arătat că nu are efecte psihologice negative pe termen mediu şi lung.
După cum am arătat, în cazul bolii Alzheimer, prin prisma noilor tehnici de diagnostic şi
tratament, perspectivele sunt încurajatoare. Odată cu răspândirea pe scară largă a acestor
tehnologii, oamenii vor fi interesaţi în a identifica mai precoce riscul de boală pentru a o putea
preveni sau ameliora.
Studiul iniţiat cu acest prilej poate servi la iniţierea unui Registru Naţional în boala
Alzheimer care să evalueze impactul acestei afecţiuni, să permită diagnosticarea folosind
criteriile moderne, să faciliteze accesul la cele mai noi terapii şi să monitorizeze evoluţia
pacienţilor.

53
 BIBLIOGRAFIE
KOWALSKA A. Genetic basis of neurodegeneration in familial Alzheimer’s disease. In Pol. J.
Pharmacol, 2004, 56, 171–178;
Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog;
Lucreția Titircă – Îngrijiri acordate pacienților de către asistenții medicali, ed Viața Românească,
București, 2008;
Lucreția Titircă – Ghid de Nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzăoare nevoilor
fundamentale, Ed. Viața Românească, București, 2008;
Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison in the
treatment of Alzheimer's dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur J
Neurol 13:981-985, 2006
Sultzer DL, Gray KF, Gunay I, Berisford MA, Mahler ME. A double-blind comparison of
trazodone and haloperidol for treatment of agitation in patients with dementia. Am J Geriatr
Psychiatry 5:60-69, 1997.
Thomas D Bird, MD. Early Onset Familial Alzheimer Disease Overview, Gene Reviews,
2007.  ww.ncbi.nlm.nih.gov. Reference Type: Internet Communication.
Thomas D Bird, MD. Alzheimer Disease Overview. Gene Reviews, 2007

54
V. Papilian – Anatomia Omului, București, 2003
http://rmr.medica.ro/reviste_med/download/rmr/2014.4/RMR_Nr-4_2014_Art-10.pdf
http://medicaacademica.ro/2011/12/07/prezentare-de-caz-demen%C8%9Ba-mixta-alzheimer-
%C8%99i-vasculara/
http://www.synevo.ro/boala-alzheimer-familiala-fad1-app/

55