MINISTERUL EDUCAŢIEI NAŢIONALE ŞI CERCETĂRII NAŢIONALE Specializarea Asistent

Medical Generalist

LUCRARE DE CERTIFICARE A COMPETENŢELOR PROFESIONALE

COORDONATOR: ABSOLVENT:

RM. SARAT

ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU ŞOC ANAFILACTIC

MOTTO

„Avem tendinţa să credem că medicul vindecă. Nimic nu este mai puţin adevărat, medicina este
chirurgia membrelor şi organelor. Nici medicina, nici chirurgia nu pot face altceva decât să înlăture
obstacole, nici una, nici alta nu vindecă, numai natura poate vindeca (…). Ceea ce fac îngrijirile în
ambele cazuri este de a asigura cele mai bune condiţii bolnavului pentru ca natura să-şi facă opera”.
Florance Nightingale

MOTIVAŢIA LUCRĂRII

Cadrul mediu sanitar are ca obiectiv cunoaşterea, prevenirea şi tratarea bolilor, precum şi recuperarea
socio-profesională a bolnavului. Deşi ocupă un loc modest în lumea profesională medicală, are un rol
foarte important, fiind elementul de legătură între persoana suferindă şi personalul medical, având
sarcina de a consacra cea mai mare perioadă de timp bolnavilor. Asistentul medical este cadrul care se
afla in permanenta langa bolnav. El este legătura directa si cea mai calificata dintre medic si omul
suferind. Rămânând mai mult timp decat medicul langa bolnav, ingrijindu-l, administrându-i medicația
zilnica, controlandu-i temperatura, pulsul si tensiunea arterială, observand felul cum umbla, cum se
odihneste, cum vorbeste sau reacționează, asistentul medical poate sa-si faca o imagine foarte exacta
asupra evoluției bolii, care, impartasita medicului, poate ajuta in mod deosebit la stabilirea unui
diagnostic exact sau a tratamentului de urmat. Pentru a putea răspunde la sarcinile complexe pe care le
implică actul medical, asistentul medical trebuie sa manifeste, pe lângă o conștiinciozitate perfecta,
atașament fata de bolnav si sa se bazeze in acțiunile lui pe cunoștințe temeinice de specialitate.
Însușirea acestor cunoștințe cere multa sârguință si studierea sistematica a tuturor noțiunilor din acest
domeniu, deoarece fiind strâns legate intre ele, numai cunoscându-le pe toate, asistentul medical va
putea sa dobândească pregătirea necesara pentru a fi factor activ in îngrijirea bolnavilor.

CUPRINS

LUCRARE DE LICENTA....................................................................................................3
ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU ŞOC ANAFILACTIC......................................................4

MOTIVAŢIA LUCRĂRII......................................................................................................4
CUPRINS..............................................................................................................................4 I. SOCUL
ANAFILACTIC GENERALITATI.....................................................................6 I.1.
INTRODUCERE............................................................................................................6 I.2.
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI IMUNITAR.........................................9 I.2.1.
Fiziologia sistemului imun.............................................................................................................12
I.2.2. Organizarea sistemului
imun..........................................................................................................14 I.2.3. Celulele implicate in
realizarea raspunsului imun..........................................................................15 I.2.4. Toleranta
imunologica....................................................................................................................29

I.3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE ANAFILAXIE ŞI ŞOCUL ANAFILACTIC.......31

I.3.1.Generalităţi privind apărarea imunologică a organismului faţă de
agresiune.................................31

I.4. DEFINITII..........................................................................................................................34

I.5. INCIDENTA CAZURILOR DE ŞOC ANAFILACTIC ÎNTREGISTRATE ÎN ANUL 2014 LA

SPITALUL JUDEŢEAN BUZAU.......................................................................35 I.5.1. Material şi
metodă..........................................................................................................................35

I.6. ETIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA ANAFILAXIEI....................................................41 I.6.1

Istoric...............................................................................................................................................41
I.6.2.Cauzele anafilaxiei nemediate
IgE..................................................................................................42 I.6.3 Factori de
risc..................................................................................................................................44

I.7. SIMPTOMATOLOGIE.....................................................................................................45 I.8.

DIAGNOSTICUL POZITIV.............................................................................................46 I.8.a.
CLINICA SOCULUI ANAFILACTIC...........................................................................................47
I.8.b. EXAMENE
PARACLINICE.........................................................................................................48

I.9. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT...................................................................................49 I.9.1.

Reacţii adverse la droguri...............................................................................................................50

I.10. EVOLUTIA SOCULUI ANAFILACTIC........................................................................50 I.10.1.

Stopul cardiorespirator prin soc anafilactic..................................................................................51
I.10.2.Monitorizarea................................................................................................................................5
3 I.10.3. Investigaţii şi tratamentul
ulterior................................................................................................54

I.11. PROGNOSTICUL BOLII................................................................................................54 I.12.

TRATAMENTUL SOCULUI ANAFILACTIC..............................................................55 I.12.1.
Testele de alergie..........................................................................................................................60

I.13. CONCLUZII.....................................................................................................................62

II. PLANURI DE ÎNGRIJIRE NURSING........................................................................63 6

II.1. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTUL A.I. CU DIAGNOSTICUL DE ŞOC

ANAFILACTIC...............................................................................................................65

III. CONCLUZII.................................................................................................................87 IV.

TEHNICI APLICATE IN SPITAL...............................................................................88 V.
BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................90
7

I. SOCUL ANAFILACTIC GENERALITATI I.1. INTRODUCERE Cât de des întrebăm pacienţii

dacă sunt alergici la ceva? Cât suntem de pregătiţi să facem faţă cazurilor de alergii grave sau reacţii
anafilactice la medicamente, vaccinuri sau înţepături de insecte? Reactiile alergice implică manifestări
cutanate, de căi aeriene superioare si inferioare, ale aparatului cardiovascular si ale tractului digestiv.
Gravitatea reacţiilor sistemice variază de la un eritem uşor pruriginos, la exitus in câteva minute. Două
treimi dintre decesele prin şoc anafilactic sunt produse prin sufocare, în urma edemului laringian sau a
crizei majore de astm. De menţionat că acestea apar la tineri. În restul cazurilor – este vorba de
vârstnici – hipotensiunea si aritmiile duc la colaps cardiovascular. Orice reacţie alergica, inclusiv
forma extremă, şocul anafilactic, se produce datorită faptului că sistemul imun al organismului
reacţionează neadecvat ca răspuns la prezenta unei substanţe pe care o percepe in mod greşit ca fiind o
ameninţare. Simptomele reacţiei anafilactice sunt date de eliberarea bruscă de substanţe chimice,
inclusiv histamina, ca urmare a reacţiei dintre anticorpii IgE si alergenul care cauzează reacţia
anafilactică. Incidenta reală a reacţiilor anafilactice nu este cunoscută, de vină fiind si lipsa definiţiei
precise a sindromului. Unii specialişti folosesc termenul doar pentru a descrie cazurile tipice, grave, in
timp ce alţii îl folosesc si pentru cazurile moderate. In orice caz, şocurile anafilactice fatale sunt relativ
rare, dar cazurile moderate apar mai frecvent. De fapt, ele apar tot mai frecvent in ultima vreme, lucru
ce poate fi atribuit numărului în continuă creştere de potenţiali alergeni la care sunt expuşi oamenii. Se
estimează că in SUA se produc 500 – 1000 de şocuri anafilactice fatale in fiecare an. Numărul de
reacţii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in continua creştere, mai ales la copii. De fapt,
86% dintre reacţiile anafilactice ale copiilor sunt cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent
produc reacţii anafilactice alunele,

arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu ţelina, căpşuni), laptele si ouăle.
Reacţiile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent întâlnite, mai ales la
penicilina, cefalosporine si substanţele de contrast care se administrează intravenos, dar si la aşa-zisele
anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen etc.) In ceea ce priveşte înţepăturile de insecte
(albine, viespi, păianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacţie locala;
şocurile anafilactice sunt rare. Urticaria generalizata este considerata un factor de risc pentru
anafilaxie, însă o reacţie locală, chiar daca este severă, nu reprezintă un factor de risc pentru reacţia
anafilactică. Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinţe temeinice despre această boală, dar nu
numai, ele trebuie să înţeleagă semnificaţiile simptomelor, căci din analiza lor se poate stabili
diagnosticul, se poate interveni salvator în cazul agravărilor sau apariţiei unor complicaţii. Îndatoririle
asistentei încep încă de la prezentarea bolnavului la consultaţii. Bolnavii cu şoc anafilactic sunt o
categorie aparte de pacienţi, ei fiind foarte sensibili, de aceea rolul asistentei medicale care vine în
contact permanent cu aceştia este foarte important. Munca asistentei medicale constă în îndeplinirea
sarcinilor legate de îngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea
tuturor examinărilor paraclinice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi urmărirea
efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de
supraveghere permanentă a bolnavului. Pentru a-şi îndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta
trebuie să cunoască şi să dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de îngrijire trebuie cunoscute
şi stăpânite; examinările paraclinice pot influenţa psihicul bolnavului, dar dacă pregătirile şi
executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate.

I.2. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI IMUNITAR 9

Existenta tuturor organismelor vii este conditionată de activitatea unor mecanisme de rezistentă si de
imunitate, capabile să protejeze individualitatea lor chimică, prin mecanisme de recunoastere si
diferentiere a substantelor proprii (self) de cele straine (nonself). In mod normal, aceste mecanisme
sunt perfect tolerante fată de moleculele self, dar se activeaza si reactioneaza mai mult sau mai putin
viguros pentru a îndepărta, a neutraliza sau a distruge substantele nonself. Mecanismele de rezistenta
si imunitate sunt prezente pe toata scara evolutiva a organismelor, începând cu bacteriile si se
complexează în evolutie. La vertebrate, apărarea este asigurată de mecanisme complicate celulare si
humorale, de rezistentă si imunitate. Functia esentială a sistemelor de apărare este protectia fată de
agentii patogeni invadatori. Interactiunea permanenta cu microorganismele are un rol hotarâtor în
dobândirea complexitatii structurale si functionale a sistemului imunitar. Dovadă o constituie faptul ca
la animalele germ-free (axenice), numărul limfocitelor B si titrul anticorpilor serici naturali sunt de 5-
10 ori mai mici decât la organismele conventionale. Evolutia a generat tipuri celulare specializate, tot
mai eficiente functional, care neutralizează, sechestrează, omoară sau îndeparteaza agentii infectiosi.
La vertebrate, reactiile de apărare sunt rezultatul actiunii unor factori humorali nespecifici
(complement, substante bactericide) si specifici (anticorpi) si a unor populatii de celule specializate, cu
actiune nespecifică (fagocite) sau specifică (limfocite). Din punct de vedere structural, în conceptia
modernă, sistemul imunitar al organismelor superioare este considerat ca un organ difuz sui-generis,
alcătuit dintr-un numar foarte mare de molecule si celule, reunite într-o retea de interactiuni complexe,
a cărei functie este asigurarea integritatii si individualitatii structurale a organismului. În conceptia
restrictiva a lui N.K. Jerne, sistemul imunitar este reprezentat în exclusivitate de limfocite, iar într-o
acceptiune mai largă, pe lângă limfocite, în alcătuirea sistemului imunitar intra o serie de celule
accesorii cu rol esential în declansarea răspunsului imun: macrofagele si o serie de celule
înrudite(celulele Lagerhans din tegument, celulele dendritice si cele interdigitate). Se apreciază că
numarul limfocitelor, la adultul normal, este de 1012, iar al moleculelor de imunoglobuline, de ordinul
a 10 20. Impreună, aceste componente formează organul difuz, cu greutatea de circa 910 g (1-2% din
greutatea corpului), a carui existentă 10

este adeseori ignorata, datorita caracterului său difuz, în tot organismul. Celulele si moleculele
sistemului imunitar sunt prezente în toate tesuturile, dar în unele organe (splina, ganglioni limfatici,
plăci Peyer, amigdale, timus), componentele celulare au o densitate maxima. Sistemul imunitar este
unul din cele mai complexe ale organismului. Complexitatea lui derivă din structura de retea
complicată de comunicatii intercelulare, din ubicvitatea sa în organism si din efectele multiple pe care
le determina un numar mic de categorii celulare. Sistemul imunitar este considerat un adevărat “creier
mobil”. Din punct de vedere structural si functional, sistemul de apărare al organismelor superioare
prezintă numeroase dualităti:  existenta unui compartiment al rezistentei nespecifice si neadaptative
(înascuta) si a unui compartiment cu actiune specifică si adaptativă (sistemul imunitar);  prezenta a
doua populatii înclinate de limfocite (T si B), care mediază imunitatea celulara si respectiv humorala;
 activitatea limfocitelor este modulată fie stimulator, fie inhibitor, sub actiunea unor celule si a unor
factori humorali;  existenta organelor limfoide centrale (primare) si periferice (secundare); 
existenta unui raspuns imun primar si a unui răspuns imun secundar;  dualitatea structurală (doua
perechi de catene polipeptidice) si functională (bivalentă) a moleculei de anticorp;  comportamentul
dublu al moleculei de anticorp: molecula de anticorp recunoaste epitopul specific si la rândul ei este
recunoscută de molecule cu rol receptor. Numărul celulelor sistemului imunitar (cu un ordin de
marime superior neuronilor) si al moleculelor sale nu reflectă fidel potentialul de apărare a
organismului, deoarece în cursul răspunsului imun are loc proliferarea si amplificarea numerică a
limfocitelor, precum si a potentialului de biosinteză. La aceasta se adaugă o rată înaltă de reînoire si
refacere a rezervelor sale celulare. La om se produc zilnic un miliard de limfocite ce trec în circulatie.
Circulând si recirculând prin reteaua vaselor sanguine si limfatice, celulele si moleculele sistemului
imunitar asigură supravegherea organismului, recunoasterea moleculelor si a celulelor nonself, pentru
a le elimina.
11

I.2.1. Fiziologia sistemului imun

IMUNITATEA – Definitie: 1. condiţie în care organismul, în contact cu un agent patogen (microbian

sau de altă natură) nu contractează în mod specific starea patologică (boala) indusă de agentul patogen
respectiv; 2.totalitatea mecanismelor de apărare impotriva microorganismelor invazive (bacterii,
virusuri,paraziti) si a structurilor non-self. IMUNITATEA INNASCUTA NESPECIFICA: structuri si
mecanisme cu rol protector

(tegumente,

mucoase,

enzime

din

secretii

exocrine

lizozimul,

bactericidina),pH-ul secretiei gastrice, temperatura corpului ce oferă conditii precare de dezvoltare

unor microorganisme, presiunea mare a O2 in alveolele pulmonare ce inhibă dezvoltarea germenilor
anaerobi,nivelul cortizolemiei ce influentează răspunsul inflamator si rezistenta la infectii.
IMUNITATEA INNASCUTA SPECIFICA: rezistenta unui organism fată de anumiti agenti
microbieni care il particularizează de alte organisme din aceeasi populatie sau specie, sensibile la
actiunea acelor agenti microbieni. Atunci cînd rezistenţa caracterizează toţi membrii unei specii,
aceasta nu este o condiţie de imunitate, ci o lipsă de susceptibilitate a speciei, sau lipsă de agresivitate
a agentului microbian. IMUNITATEA DOBINDITA: condiţia organismului care prezintă o stare de
rezistenţă specifică faţă de un anumit agent patogen microbian. Această rezistenţă se poate instala
ACTIV, ca IMUNITATE NATURALA, în urma contactului cu diferite microorganisme, sau
ARTIFICIALA, în cazul administrării de antigene sub forma VACCINURILOR. IMUNITATEA
NATURALA DOBINDITA IN MOD PASIV: este consecutivă pasajului anticorpilor materni la făt.
IMUNITATEA DOBINDITA ARTIFICIAL: se poate instala în mod pasiv, în urma administrării de
seruri imune sau anticorpi preformaţi. ANTIGENUL: este orice substanţă de origine endogenă sau
exogenă capabilă să declanşeze un RASPUNS IMUN.

12

RASPUNSUL IMUN: implică în mod absolut necesar stimularea şi proliferarea limfocitelor antigen-
specifice şi sinteza unor molecule de recunoaştere a antigenului, reprezentate de anticorpi şi/sau
receptori membranari. O substanţă este antigenică dacă ea declanşează un răspuns imun şi
reacţionează specific cu anticorpii sau receptorii membranari apăruţi în timpul răspunsului imun.
Răspunsul imun se derulează în trei secvenţe: 1.Selecţia clonală este etapa în care sunt selectate de
către antigen doar acele limfocite capabile să recunoască antigenul, denumite limfocite antigen-
specifice. O clonă limfocitară este o populaţie de limfocite capabilă să recunoască un singur tip de
antigen, datorită prezenţei pe suprafaţa membranei celulare a unui singur tip de receptor pentru
antigen. 2.Activarea clonală: activarea metabolismului intermediar al limfocitelor selectate;
3.Expansiunea clonală: proliferarea celulelor selectate şi activate metabolic; consecinţă: creşterea
numărului limfocitelor din clona stimulată de antigen. Antigenul: caracter imunogen; imunogenitatea
este complementară unei alte calităţi a antigenului, specificitatea: capacitatea antigenului de a
reacţiona specific numai cu receptorii antigenici solubili (anticorpi) sau membranari, apăruţi ca urmare
a stimulării antigenice. Antigenele se împart în două categorii: antigenele complete sau imunogenele şi
antigenele incomplete sau haptenele. Imunogenele: antigene caracterizate de imunogenitate şi
specificitate. Ele sunt timodependente şi timoindependente.

ANTIGENELE COMPLETE TIMODEPENDENTE declanşează fie răspuns imun de tip celular,

(RIC), fie răspuns imun de tip umoral (RIU); apariţia răspunsului imun este condiţionată de implicarea
LIMFOCITELOR T HELPER (LTH) într-un proces complex de

13

cooperare intercelulară. Majoritatea antigenelor aparţin acestei categorii, fiind de natură proteică.
ANTIGENELE COMPLETE TIMOINDEPENDENTE sunt capabile să declanşeze doar RIU, ele
stimulând direct limfocitele B, independent de prezenţa LTH. Ele reprezintă o categorie minoritară de
antigene. ANTIGENELE INCOMPLETE (haptenele) sunt substanţe cu greutate moleculară mică sau
foarte mică incapabile să declanşeze un răspuns imun în lipsa cuplării cu o macromoleculă complexă
şi intens imunogenă, denumită purtător sau carrier. Haptenele au numai specificitate, nu şi
imunogenitate.

I.2.2. Organizarea sistemului imun

Sistemul imun cuprinde două compartimente: 1. compartimentul central: alcătuit din măduva
hematogenă (unde se produc şi maturează limfocitele B şi se produc limfocitele T) şi din timus, sediul
maturării limfocitelor T . 2. compartimentul periferic: reprezentat de ţesutul limfoid capsulat şi
necapsulat. Splina şi ganglionii limfatici alcătuiesc ţesutul limfoid capsulat şi reprezintă sediul
derulării celei mai mari părţi a răspunsului imun. Ariile timodependente ale organelor limfoide
secundare capsulate, populate de limfocite T, sint: paracortexul ganglionar si stratul limfoid
periarteriolar intern al splinei. Ariile bursodependente, populate de limfocite B, ale acestor structuri
sint: cortexul ganglionar si stratul periarteriolar extern al splinei. Celulele B sint dispuse in aglomerari
denumite foliculi. Ţesutul limfoid necapsulat este localizat la nivelul epiteliului digestiv, bronşic şi la
nivel cutanat.

I.2.3. Celulele implicate in realizarea raspunsului imun

Celulele din sângele periferic implicate în geneza răspunsului imun se regăsesc în formula leucocitară
astfel: neutrofile 62%, eozinofile 2,3%, bazofile 0,4%, monocite 5,3%, limfocite 30%. Dintre acestea,
unele îndeplinesc rol de celule prezentatoare de antigen, şi sunt profund implicate în diverse etape ale
răspunsului imun, iar altele au rol auxiliar în acest proces, fiind implicate însă în tipuri particulare de
răspuns imun, cum este apărarea 14

antiparazitară în cazul eozinofilelor sau reacţiile de tip alergic în cazul bazofilelor şi mastocitelor.
Celulele prezentatoare de antigen se împart în două categorii, în funcţie de eficacitatea lor. CPA
profesionale sunt reprezentate de macrofage, celulele dendritice şi limfocitele B. Din categoria CPA
ocazionale fac parte neutrofilele, celulele endoteliale, celulele epiteliale şi epidermice.
MACROFAGELE sunt celule produse la nivelul măduvei hematogene. Forma circulantă a acestora e
reprezentată de monocite, care după ce tranzitează pentru numai 1224 de ore torentul circulator, ajung
în ţesuturi, prin traversarea peretelui capilar prin diapedeză,ele fiind atrase de o serie de factori
chemotactici. Macrofagele • captează antigenele corpusculare opsonizate prin componenta C3b a
complementului; • exprima pe suprafaţa membranei receptori pentru complement (CR), antigene
corpusculare opsonizate prin anticorpi de tipul IgG şi antigene neopsonizate; • macrofagele avînd pe
membranele lor receptori pentru anumite oligozaharide prezente în structura peretelui bacterian, aşa
cum sunt manoza şi fucoza (F/MR); • in timpul procesului de fagocitoză, realizează prelucrarea
antigenelor endocitate sub acţiunea echipamentului enzimatic extrem de bogat al lizozomilor; în urma
prelucrării antigenului rezulta fragmente denumite epitopi, singurii conservaţi dintre aceştia fiind cei
mai imunogeni, denumiţi epitopi imunodominanţi; păstrarea unei mici părţi din epitopii selectaţi şi
eliberarea lor în etape succesive contribuie la întreţinerea în timp a răspunsurilor imune; cea mai mare
parte dintre epitopii selectaţi sunt cuplaţi cu moleculele complexului major de histocompatibilitate
MHCII situate pe membrana macrofagelor şi prezentati limfocitelor T, în cadrul unui proces de
cooperare intercelulară; un element cheie în derularea acestui proces este constituit de recunoaşterea
epitopilor prezentaţi de macrofag în asociere cu moleculele MHCII de către limfocitele T helper (TH)
din ariile timodependente ale ganglionilor limfatici. Echipamentul lizozomal al macrofagelor este
extrem de bogat. CELULELE DENDRITICE sunt celule produse de măduva hematogenă, de unde
migrează spre diferite ţesuturi. CARACTERISTICI: -prezenţa de pseudopode în stare de repaos cu
anumite particularitati: sunt extrem de numeroase, subţiri, efilate sau foarte lungi, depăşind de 15

cîteva ori diametrul celulei, fapt ce le conferă un aspect asemănător celulelor dendritice din sistemul
nervos central. Aceste celule sunt CPA datorită prezenţei pe suprafaţa lor a receptorilor pentru captare
a antigenelor (CR si FcγR) şi a moleculelor de prezentare a antigenului, mai ales de tip MHCII. Tipuri
de celule dendritice: • celulele Langherhans, de la nivel cutanat, care se gasesc si la nivelul mucoasei
bucale, faringiene, colului uterin; ele transporta antigenele in paracortexul ganglionar (zona
timodependenta), unde vor fi prezentate limfocitelor T; • celulele dendritice interstiţiale, prezente în
diverse ţesuturi şi organe, cu rol asemanator celulelor Langherhans; • celulele dendritice interdigitate,
din ariile timodependente ale organelor limfoide, cu rol de a produce o mare cantitate de molecule
MHCII; • celulele dendritice foliculare, repartizate în ariile bursodependente ale organelor limfoide; •
celule dendritice văluroase, prezente doar în circulaţia limfatică şi • celulele dendritice sanghine,
prezente foarte rar pe frotiul de sânge periferic şi care par înrudite cu celulele polimorfonucleare.
NEUTROFILELE reprezintă 95% din granulocitele circulante. Au durată de viaţă scurtă (2-3 zile),
comparativ cu sistemul monocito-macrofagic, ale cărui componente pot persista ani şi au proprietăţi
asemănătoare acestora: marginaţia: este procesul de aderare la endoteliul capilar, mediat de receptori
ai neutrofilului şi liganzi prezenţi pe suprafaţa celulelor endoteliale şi iniţiat de chemoatractanţi ai
neutrofilului (factori chemotactici) precum interleukina 8 (IL8); diapedeza este procesul de
extravazare prin traversarea capilarului la limita dintre două celule endoteliale. Deşi lipsite de
specificitate pentru antigene, neutrofilele joacă un rol important în inflamaţia acută, intervenind
împreună cu anticorpii şi complementul în realizarea protecţiei împotriva microorganismelor.
EOZINOFILELE:celule cu slabe performanţe fagocitare care reprezintă 2-5% în formula leucocitară a
sângelui periferic. Ele sunt totuşi capabile de a distruge microorganisme endocitate şi joacă un rol
important în apărarea antiparazitară. Mecanismul de acţiune împotriva paraziţilor implică fenomenul
de degranulare a eozinofilelor, proces în urma căruia este eliberat conţinutul granulelor în mediul 16

extracelular. Acest proces poate fi declanşat şi de alţi stimuli. Nu sunt celule prezentatoare de antigen,
eozinofilul fiind implicat în limitarea procesului inflamator şi reducerea migrării neutrofilelor în
focarul inflamator datorită eliberării de histaminază şi arilsulfatază, inactivatorii substanţelor cu efect
proinflamator eliberate de mastocite. BAZOFILELE SI MASTOCITELE: celule implicate în
realizarea răspunsului imun, dar nu sunt celule prezentatoare de antigen. Bazofilele sunt foarte puţin
numeroase în sângele periferic, ele reprezentînd numai 0,2% din leucocitele circulante. Mastocitele
sunt celule extrem de asemănătoare bazofilelor din punct de vedere funcţional; se găsesc doar la
nivelul mucoaselor şi ţesutului conjunctiv, fiind clasificate din acest motiv în două categorii: mastocite
ale mucoaselor (MMC – mucosa mast cell) şi mastocite ale ţesutului conjunctiv (CTMC – conective
tissue mast cell). Prima categorie pare T-dependentă, în timp ce cea de a doua categorie de mastocite
proliferează independent

de

limfocitele T. Bazofilele şi

mastocitele

conţin

granulaţii

bogate în heparină, leucotriene, histamină factorul

şi eozinofil

chemotactic anafilaxiei A).

al (ECF-

Stimulul

degranulării bazofilelor

şi

mastocitelor este cel mai frecvent un antigen capabil să declanşeze reacţii alergice, adică un alergen.
Pentru declanşarea acestui tip de răspuns imun, alergenul interacţionează prin intermediul IgE situate
la suprafaţa bazofilelor şi mastocitelor care exprimă receptori pentru fracţiunea Fc a acestor
imunoglobuline (FcεR). Mediatorii eliberaţi astfel produc simptomele clinice inflamatorii
caracteristice alergiei.

17

LIMFOCITELE B pot juca rolul de CPA, datorită prezenţei pe membrana lor a receptorilor de captare
a antigenelor (CR, FcγR si BCR) şi a moleculelor MHCII, prin care pot prezenta celulelor T diversele
antigene. Caracteristică limfocitelor B este capacitatea lor de a capta antigenele solubile şi nu pe cele
de tip corpuscular. POPULATIILE LIMFOCITARE LIMFOCITELE T reprezintă o clasă celulară
foarte heterogenă,în cadrul căreia se descriu patru subclase de limfocite T: helper, citotoxice,
supresoare şi contrasupresoare. Această clasificare nu corespunde integral realităţii, ea bazîndu-se pe
diferenţierea fenotipică a subclaselor limfocitare. Spre exemplu, nu toate limfocitele T CD4 sunt
helper, unele fiind citotoxice sau chiar supresoare, aşa cum nici toate celulele CD8 nu sunt exclusiv
citotoxice sau supresoare, unele avînd comportament de tip helper, dovedit prin factorii solubili
secretaţi. Limfocitele T: reprezintă 60-80% din totalul limfocitelor periferice şi au o durată de viaţă
mare (ani, zeci de ani), ele fiind intens recirculate. Pe suprafaţa lor se disting trei categorii de
receptori: 1.receptori pentru recunoaşterea antigenică, şi anume: TCR (T cell receptor); complexul
CD3 (CD = clasă de diferenţiere) cu rol în recunoaşterea antigenului sau epitopului prezentat de CPA;
CD4 sau CD8 care sunt co-receptoti implicaţi în recunoaşterea moleculelor prezentatoare de antigen
MHC; 2.receptori cu rol accesor în activarea limfocitelor T: CD28, CD45, CD25; 3.receptori cu rol în
adeziunea intercelulară: CD2, CD11/CD18. Limfocitele T recunosc antigenul după structura primară a
determinantului antigenic, spre deosebire de limfocitele B şi imunoglobuline, care recunosc antigenele
după structura lor spaţială. Ele recunosc numai antigenele expuse asociat de moleculele MHC pe
suprafaţa CPA. Clasificare fenotipica: • limfocite TH (CD3+/CD4+/CD28+); • limfocite TC
(CD3+/CD8+/CD28+); • limfocite TS (CD3+/CD8+/CD28-). Activarea limfocitelor T: este realizată
numai de antigenele T dependente, în cadrul unui proces ce necesită în mod obligatoriu participarea
CPA. Cooperarea dintre CPA şi limfocit este de tip bidirecţional, ambele celule activîndu-se reciproc.
Activarea 18

limfocitului T de către CPA este anterogradă, ea derulîndu-se în sensul prezentării antigenului.

Activarea limfocitului este realizată prin intermediul unor semnale activatoare transmise spre
citoplasmă prin intermediul a două căi distincte: 1.calea principală, a binomului TCR-CD3, după
străbaterea căreia are loc activarea metabolică şi stimularea diviziunii celulare; efectul global este
expansiunea clonala şi 2. calea secundară, reprezentată de CD28, prin intermediul căreia se realizează
stimularea funcţiilor efectorii ale limfocitelor T care produc fie interleukine (limfocitele TH), fie
mediatori implicaţi în distrugerea imunogenilor (limfocitele TC). Activarea retrogradă se derulează
dinspre limfocitul T către CPA, care este activată. Ea se desfăşoară în sens invers faţă de prezentarea
antigenică. Acest tip de activare se realizează prin eliberarea de către limfocitul T a IL-4 şi/sau a IFN-
γ. Efectul acestor substanţe este cel de a stimula exprimarea pe suprafaţa CPA a moleculelor MHCII,
ceea ce sporeşte capacitatea de prezentare a antigenului. LIMFOCITELE B reprezintă 15-20% din
totalul limfocitelor periferice. Ele sunt puţin recirculate şi au durată scurtă de viaţă. Majoritatea sunt
distribuite în cortexul ganglionilor limfatici şi în pulpa albă a splinei, unde alcătuiesc foliculii limfoizi.
Pe suprafaţa membranei limfocitelor B există aceleaşi categorii de receptori, ca şi în cazul limfocitelor
T: receptori pentru recunoaşterea antigenului BCR (B cell receptor), receptori cu rol accesor în
activarea metabolică a limfocitelor B, (CD45 şi CD25) şi receptori de adeziune intercelulară.
Limfocitele B • recunosc antigenele solubile după structura spaţială a determinanţilor antigenici; • nu
necesită prezenţa şi implicarea CPA în declanşarea răspunsului imun; • după stimularea antigenică,
limfocitele B parcurg etapele ciclului celular în mod asemanător cu limfocitele T, devenind limfoblaşti
B, a căror principală caracteristică este prezenţa unui mare număr de molecule MHCII pe suprafaţa
membranei celulare, fapt ce le conferă posibilitatea de a funcţiona ca CPA; • celulele rezultate în urma
diviziunilor celulare devin limfocite B efective, adică plasmocite, cu directă implicare în derularea şi
finalizarea răspunsului imun;o mică parte dintre ele trec în rezervă ca limfocite B cu memorie, în
anumite sectoare din organele limfoide secundare. RASPUNSUL IMUN UMORAL (RIU) 19

• este declanşat de antigenele T-dependente; • necesită cooperarea a trei categorii celulare: CPA,
limfocitele T helper şi T supresoare, (cu rol imunoregulator) şi limfocitele B efectorii. • parcurge două
etape, prima cu efect activator, derulată dinspre CPA spre limfocitele B, care activat devine plasmocit
producător de anticorpi şi a doua etapă cu efect inhibitor sau de control, care limitează răspunsul imun
eficient la minimul necesar;cea de a doua etapă este realizată prin intermediul unor subclase de
imunoglobuline şi prin activarea limfocitelor T supresoare care limitează participarea limfocitelor B şi
T la RIU; Menţinerea unui echilibru stabil între cele două etape ale RIU reprezintă cheia homeostaziei
RIU. Secvenţial, derularea RIU parcurge următorul model: • antigenul declanşator este preluat de CPA
(macrofage sau celule dendritice); • transportat în ariile timodependente ale organelor limfoide, unde
este prezentat limfocitelor T helper (TH), care se activează şi devin limfoblaşti TH; • aceştia migrează
în alte domenii ale organelor limfoide, unde urmează să întîlnească limfocitele B cu care cooperează
ulterior; • simultan, antigenul este transportat pe cale limfatică în zonele bursodependente ale
organelor limfoide, unde este recunoscut de limfocitele B antigen specifice, care vor fi activate,
tranformîndu-se în limfoblaşti B ce migrează treptat, venind în contact cu limfoblaştii TH, cu care
cooperează fie direct, datorită numeroaselor molecule MHCII de pe suprafaţa limfoblaştilor B, fie
indirect, prin intermediul interleukinelor IL2 şi IL4, eliberate de limfoblastul TH activat; • in urma
acestei cooperări, limfoblastul B este complet activat, el devenind plasmocit producător de anticorpi
specifici eliberaţi în circulaţie. IMUNOGLOBULINELE Imunoglobulinele: • sunt glicoproteine
identificate în plasmă, lichidele interstiţiale şi secreţiile organismului, care au proprietăţi de anticorpi,
ele combinîndu-se specific cu antigenele inductoare de răspuns imun; • structural, imunoglobulinele
(Ig) sunt alcătuite din două perechi de lanţuri, unele cu greutate moleculară mare, denumite heavy, (H)
(de tip α, γ, δ, μ şi ε) şi altele cu greutate moleculară mică, denumite light (L) (de tip κ sau λ). Ambele
tipuri de lanţuri au secvenţe variabile, notate cu VH şi VL şi părţi constante, notate cu CH şi CL.
Secvenţele variabile VH şi VL formează împreuna situsul 20

de recunoaştere a antigenului, cu care acesta stabileşte legături, denumit paratop. O moleculă de Ig

conţine două situsuri de legare a antigenului identice, capabile să recunoască o unică structură
antigenică, prin urmare anticorpii sunt structuri monospecifice. Secvenţele constante ale Ig sunt
responsabile de celelalte funcţii ale acestora: • activarea complementului pe calea clasică; • ataşarea la
suprafaţa unor celule; • traversarea barierei feto-placentare. -Fragmentul ce conţine situsul de legare a
antigenului este denumit Fab; -cel responsabil de funcţiile efectoare ale moleculei de Ig este denumit
Fc; -la limita acestora exista punţi disulfidice, plasate între lanţurile grele in zona denumită “balama”.
Molecula de Ig are o variabilitate izotipică, allotipica şi idiotipică. • variabilitatea izotipică diferentiaza
membrii apartinind unor specii diferite; • cea allotipică se datorează diferenţelor genetice intraspecie; •
variabilitatea idiotipică se datorează prezenţei anumitor secvenţe de aminoacizi din regiunea variabilă
a moleculei de Ig, ce determină capacitatea de legare a antigenului. Variabilitatea idiotipică se
corelează cu cea a situsului de legare a antigenului. Zona variabila din structura Ig, (denumita si
idiotip) implicata in legarea antigenului (Fab) poate functiona concomitent si drept determinant
antigenic. Acesti determinanti antigenici imunoglobulinici, aparuti in cantitate mare in timpul RIU
determina la rindul lor aparitia de Ig anti-idiotip. Acest proces se deruleaza in 3-5 valuri succesive,
astfel realizindu-se o retea idiotip-antiidiotip, implicata in stimularea sau inhibarea RIU.
Imunoglobulinele se împart în 5 clase (izotipuri), în funcţie de particularităţile secvenţelor constante
ale lanţurilor grele (CH), care sunt de tip γ, μ,α,δ, şi ε. IgG se regăsesc în concentraţiile cele mai mari,
ele reprezentînd 75% din totalul Ig circulante. Durata persistenţei lor în lichidele organismului poate
ajunge la trei săptămîni, ceea ce le conferă un grad înalt al valorii funcţionale. Există mai multe
subclase de IgG, în funcţie de numărul de punţi disulfurice dintre lanţurile H: IgG1, IgG2, IgG3 şi
IgG4. Funcţional, molecula de IgG conţine două zone distincte: porţiunea Fab, care este situsul
combinativ al moleculei de IgG şi este implicată strict în recunoaşterea antigenică şi porţiunea Fc,
denumit fragment constant sau cristalizabil, responsabil de acţiunile 21

biologice ale moleculei. IgG1 reprezintă subclasa dominantă a IgG. Au rol important în activarea
complementului pe calea clasică, în realizarea imunităţii pasive a nou-născutului. IgG2 este un slab
activator al complementului. IgG3 este cel mai puternic activator al complementului pe calea clasică,
iar IgG4 nu este activator de complement. IgG sunt implicaţi în geneza RIU secundar, ce apare
începînd cu al doilea contact cu antigenul declanşator. IgM au o durată de viaţă mai scurtă, de 10 zile.
Ele sunt alcătuite din cinci structuri asemanătoare celei aparţinînd moleculei de IgG, fiind, deci, un
pentamer. Ele sunt implicate în RIU primar, declanşat la primul contact cu antigenul şi sunt cele mai
active imunoglobuline în activarea complementului pe calea clasică. Au acţiune aglutinantă asupra
bacteriilor şi virusurilor. IgA se găseşte în ser sub formă de monomeri, sau este secretată la nivelul
mucoaselor sau în lapte sub formă de dimeri. Au fost identificate două subtipuri de IgA, ce diferă prin
structura lanţurilor α (α1 şi α2). IgD este prezentă în ser cantită in cantităţi foarte mici. Ea apare
frecvent asociată cu IgM, îndeplinind funcţia de receptor pentru antigen. IgE: • prezentă în ser în
cantităţi foarte mici; • implicată în declanşarea reacţiilor de hipersensibilitate imediată. SISTEMUL
COMPLEMENT Sistemul complement: este un complex de proteine serice cu activitate enzimatică,
citolitică şi reglatoare care prin activare produc chemotaxie, opsonizare şi citoliză a agenţilor patogeni.
Complementul este alcătuit din 25-30 de enzime ce sunt activate în cascadă, rolurile jucate de acest
sistem în cadrul RIU fiind cel de a finaliza acţiunea anticorpilor asupra antigenelor şi cel de a realiza
recunoaşterea nespecifică a structurilor nonself, aceste roluri putînd fi îndeplinite fie separat, fie
complementar. RASPUNSUL IMUN CELULAR Răspunsul imun celular (RIC) este implicat în trei
condiţii patologice majore: eliminarea celulelor infectate cu microorganisme cu habitat sau dezvoltare
intracelulară (micobacterii, virusuri, legionella, brucela), supravegherea şi apărarea antitumorală şi
rejetul grefelor de ţesuturi sau organe. Prin urmare, RIC joacă un rol esenţial în 22

recunoaşterea şi îndepărtarea prin distrugere a două categorii celulare: celulele proprii sau self
devenite antigenice (prin infectare sau degenerare malignă) şi celulele străine, nonself, provenite prin
transplant de ţesuturi sau organe. Pentru realizarea acestor funcţii, este necesară partciparea a trei
tipuri de limfocite efectoare: limfocitele T citotoxice (LTC), celulele natural killer (NK) şi celulele
killer (K). Aceste tipuri celulare recunosc celulele ţintă prin mecanisme diferite, dar le distrug prin
mecanism asemănător, de citotoxicitate extracelulară. DINAMICA RIC Celulele cu cea mai mare
implicare în realizarea RIC sunt LTC, datorită extremei diversificări clonotipice, ce permite acestor
celule recunoaşterea oricărei specificităţi antigenice. Trăsătura fundamentală a RIC o constituie
declanşarea acestuia la nivel predominent intraganglionar, desfăşurarea sa ulterioara fiind realizată la
nivel tisular. La baza derulării RIC stă participarea celulelor T cu memorie, deşi nu toate limfocitele ce
se regăsesc în sângele periferic aparţin acestei categorii. Astfel, există limfocite T naive, inocente, fără
nici un contact anterior cu antigenul pentru care au fost programate genetic şi limfocite T cu memorie,
ce au avut contacte repetate cu antigenul pentru care au fost programate. Cele două categorii de
limfocite T se diferenţiază fenotipic, parcurg căi diferite şi au distribuţii (hominguri) diferite la nivelul
organelor limfoide secundare. Limfocitele T naive parcurg un traseu predominent intracirculator:
sânge –limfă -sânge şi au un homing intraganglionar, cu rol de a spori şansele acestor celule de a
întîlni antigenul specific transportat la acest nivel de CPA. Limfocitele Tcu memorie au un trafic şi
homing predominent intratisular. Prima etapă a RIC este cea de inducţie, iniţiată în focarul antigenic,
dar derulată mai ales intraganglionar. La finele acestei etape, are loc apariţia celulelor T cu memorie şi
creşterea expresiei receptorilor de adeziune intercelulară la nivelul celulelor din acest focar. Această
primă etapă este iniţiată de pătrunderea intratisulară a antigenului, care este captat imunologic
nespecific de CPA, în special de macrofagele rezidente la acest nivel. O parte dintre macrofagele
implicate în acest proces rămîn la nivel intratisular, participînd la declanşarea unui proces inflamator.
O altă parte dintre macrofage migrează pe calea limfaticelor aferente şi transportă intraganglionar
antigenul captat la nivel tisular. Ele se stabilesc ulterior în corticala ganglionară, unde prezintă
antigenul transportat celulelor T

23

naive, aflate în permanent trafic la acest nivel. Celulele care vor recunoaşte epitopii prezentaţi pe
membranele CPA se vor activa, devenind în final limfocite T cu memorie. Cea de a doua etapă a RIC
se derulează intratisular şi implică aderarea limfocitelor T cu memorie la endoteliul vascular,
traversarea prin diapedeză a capilarului şi cooperarea la nivelul focarului antigenic cu macrofagele
rămase intratisular. Rezultatul final al acestei etape este distrugerea completă şi îndepărtarea
antigenului declanşator.Celulele implicate în aceată etapă sînt: macrofagele, limfocitele TH1,
limfocitele TC CD8+ şi limfocitele TC CD4+. Iniţial, are loc recunoaşterea de către limfocitele TC a
celulelor ţintă, după antigenele expuse alături de moleculele MHCI. La acest proces participă şi
macrofagele rămase în focar, care eliberează enzime, radicali liberi de oxigen şi fagocitează permanent
resturile celulare. Macrofagele prezintă diverse fragmente antigenice expuse asociat moleculelor
MHCII limfocitelor TH şi LTC CD4+, celule care cooperează. Rezultatul acestei cooperări este
maturarea limfocitelor THp, care devin LTH1. Acestea eliberează local IL-2, factorul de necroză
tumorală (TNF) şi IFNγ. IL-2 stimulează LTC CD8+, care produc şi eliberează perforina ce va altera
membrana celulelor ţintă. IFNγ activează macrofagele care consecutiv activării, din CPA devin celule
efectoare cu funcţie distructivă sau citotoxică: creşte capacitatea lor fagocitară, creşte citotoxicitatea
lor oxigen-independentă, bazată pe activitatea proteazelor şi hidrolazelor acide foarte diversificate, ca
şi citotoxicitatea oxigen-dependentă, bazată pe generarea speciilor reactive de oxigen (anionul
superoxid, acidul hipocloros, radicalul hidroxil şi apa oxigenată). Limfocitele TC, celulele NK si K
distrug celulele printr-un proces de citotoxicitate extracelulara, prin eliberare de mediatori solubili.
Astfel sint eliminate celule singenice (infectate sau metaplaziate) si allogenice (din transplant de tesut
sau organ). Liza celulelor tinta este realizata prin lezarea membranelor tinta sub actiunea perforinei si
a granzimelor si prin alterari nucleare, fragmentarea ADN fiind cea mai frecventa. Granzimele sint
omologii proteazelor si catepsinelor mastocitare si ale neutrofilelor, ce contribuie la distrugerea
membranelor tinta.

I.2.4. Toleranta imunologica 24

Prin toleranţă imunologică se înţelege o stare a organismului în care acesta, în contact cu un anumit
antigen, nu mai reacţionează prin declanşarea unui răspuns imun. Astfel, toleranţa imunologică este un
proces de inhibiţie activă şi specifică a răspunsului imun umoral sau celular faţă de un antigen
endogen sau exogen, antigen capabil să declanşeze răspunsul imun în condiţii obişnuite. Antigenul are
prin urmare două proprietăţi, el fiind imunogen sau tolerogen, în funcţie de cîteva condiţii, şi anume:
doza sau concentraţia antigenului, calea de pătrundere a acestuia şi maturitatea sistemului imun a
organismului gazdă. Doza sau concentraţia antigenului influenţează comportamentul antigenului
astfel: la doze mici, apare comportamentul tolerogen, denumit toleranţă de zonă sau doză joasă,
fenomen caracteristic limfocitelor T. La doze sau concentraţii medii ale antigenului, apare un raspuns
imun de tip umoral sau celular, în funcţie de natura antigenului. La doze sau concentraţii înalte,
răspunsul imun poate fi inhibat, ceea ce constituie fenomenul de toleranţă de zonă sau doză înaltă,
fenomen caracteristic limfocitelor B. Aşadar, răspunsul imun este un proces dependent de doza
antigenului. Referitor la gradul de maturaţie a sistemului imun al organismului receptor, contactele
antigenice din perioada embriofetală duc la instalarea toleranţei definitive faţă de antigen, care este
conservată pe toată durata vieţii. Toleranţa imunologică este de două tipuri: înnăscută şi dobîndită.
Inducţia acestor două tipuri de toleranţă imunologică se realizează prin mecanisme diferite, în anumite
sectoare ale sistemului imun. REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE Reacţiile de hipersensibilitate
sunt răspunsuri imune anormale, extrem de intense, ce apar după contacte repetate cu agentul
declanşator, denumit “alergen”. Aceste reacţii se clasifică în patru categorii: Hipersensibilitatea de tip
I, denumită anafilactică sau de tip reaaginic (HSI); Hipersensibilitatea de tip II, citotoxic-citolitică,
mediată prin anticorpi (HSII); Hipersensibilitatea de tip III, mediată prin complexe imune (HSIII);
Hipersensibilitatea de tip IV, sau de tip întîrziat (tuberculinic) (HSIV). Primele trei tipuri sunt mediate
prin anticorpi, iar cea de a patra este mediată de limfocitele T împreuna cu macrofagele.

25

I.3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE ANAFILAXIE ŞI ŞOCUL ANAFILACTIC Anafilaxia este o

reacti alergica severa ce poate pune in pericol viata unei persoane. Aceasta poate aprea in cateva
secunde sau minute de la expunerea la un alegen. Cantitatea mare de substante chimice eliberate de
sistemul imunitar in timpul socului anafilactic poate provoca o stare de soc, tensiunea arteriala va
scadea brusc, caile respiratorii se vor ingusta iar respiratia se va bloca. Anafilaxia este o reactie
alergica severa ce survine brusc si poate cauza moartea simptomele tipice anafilaxiei includ: prurit,
inflamatia gatului si hipotensiunea arteriala. Se manifesta hipersensibilitaea imediata de tip I care
survine la cateva minute dupa contactul cu alergenul. In mod obisnuit boala este cauzata de muscaturi
si intepaturi de insecte, de alimente si medicamente. Anafilaxia este indusa de eliberarea de proteine
din anumite tipuri de leucocite. Aceste proteine sunt substante care pot declansa sau agrava o reactie
alergica. Eliberarea acestora poate fi indusa de o reactie asistemului imunitar, fie de o alta cauza fara
nici o legatura cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnoasticata pe baza simptomelor si semnelor
prezentate de pacient. I.3.1.Generalităţi privind apărarea imunologică a organismului faţă de agresiune
- apărarea nespecifică: - factori externi: - mecanici (pielea, mucoasele) - chimici (pH, lizozim etc.) -
celulari (înglobarea agenţilor de celulele mucusului alveolar) - factori interni: - mecanici (structura
tisulară densă) - umorali (enzime litice, lactină, interferon, fibronectina, complemen-tul) - celulari
(fagocitoza) - apărarea specifică: -imunitatea umorală (producerea de anticorpi specifici la antigeni) -
limfocitele B - sinteza imunoglobulinelor - imunitatea mediată celular 26

- rol principal limfocitul T - Limfocitul Th (helper) - Limfocitul Ts (suppressor) - celulele K (Killer)

Perturbarea proceselor imunitaţii specifice se manifestă prin: 1. stările de hipersensibilitate - de tip I –
anafilactică mecanism: antigene sinteza de imunoglobuline E eliberare de amine active - de tip II –
citotoxică: mecanism: antigen se ataşează de membrana celulară producţie de anticorpi creşterea C3
citotoxicitate (hemoliză, icter, trombocitopenie, agranulocitoză) - de tip III – prin complexe imune:
mecanism: complexe antigen-anticorp circulante + depozitate în organe activarea complementului dau
diferite boli de organ şi sânge - de tip IV- întârziată: mecanism celular, mediat de limfocite; apare la
24-48 ore 2. autoimunitatea – răspuns neadecvat al organismului faţă de structuri clinice proprii,
împotriva cărora declanşează sinteza de anticorpi Expunerea organismului la substanţe alergenice care
pot fi fie singure (pure), fie în combinaţie cu o haptenă, determină sinteza de imunoglobuline E (IgE)
care se leagă de suprafaţa mastocitelor şi bazofilelor, determinând degranularea şi eliberarea de
histamină şi alţi mediatori, cum sunt substanţa lent-reactivă a anafilaxiei (SRS-A), factori chemotactici
ai eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) şi factori activatori plachetari (PAF). Efectele generale ale
mediatorilor: vasodilataţie, contracţia musculaturii netede, creşterea secreţiilor glandulare şi
permeabilitaţii membranei celulelor. Veriga patogenă principală reală a anafilaxiei se află în suita de
mediatori intermediari eliberaţi în conflictul antigen-anticorp. În dezvoltarea şocului anafilactic se
disting 3 etape: etapa imunologică (reacţia antigen-anticorp), etapa biochimică (avalanşa de mediatori)
şi etapa viscerală (anatomoclinica). Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se împarte in doua
forme: • mediata IgE • non-mediata IgE 27

I.4. DEFINITII Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediată antigen – anticorp manifestată
clinic sub diferite forme de la forma usoară la severă si cu potential letal. Şocul anafilactic – reacţie de
hipersensibilitate imediată brutală, dramatică, cu prăbusire hemodinamică si insuficientă respiratorie
dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales proteice, care provoacă eliberarea de mediatori
chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severă cu prăbusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Reacţia anafilactoidă (pseudoalergica) – reacţie clinică greu de deosebit de anafilaxie, în care
mecanismul este non-imunologic (mediatorii chimici sunt eliberati prin actiunea directă a substantelor
alergene pe mastocite, fară sensibilizarea prealabila de catre IgE). Este o reactie dependentă de doză,
care mimeaza o reactie alergică si apare la primul contact cu substanta (drogul), fara sensibilizare in
prealabil. Susceptibilitatea la această reactie ar fi determinată de factori genetici si de mediu (2,1,8).
Anafilaxia idiopatica = anafilaxia de cauză necunoscută. In practica anafilaxia şi reactia anafilactoidă
se considera reacţie anafilactică. Idiosincrazia = constitutie particulară a unui individ de a reactiona
„patologic” fată de diverse substante (alimente, medicamente, polen etc.) fară expresie clinica
„suparatoare” la majoritatea indivizilor. Termenul este iesit din uz, odata cu aparitia termenului de
reactie alergica. Atopen = alergen care produce reactie alergică la primul contact, fară alt contact
prealabil, pregătitor. Atopie =stare de hipersensibilate de tip precoce, specifică omului, ce apare la
indivizi cu predispozitie inăscută, si indusă de anumite substante, de obicei proteice (febra de fan,
astmul bronsic, edemul Quincke, drematitele atopice etc.).

I.5. INCIDENTA CAZURILOR DE ŞOC ANAFILACTIC ÎNTREGISTRATE ÎN ANUL 2017 LA

SPITALUL MUNICIPAL RM.SARAT Am constatat că incidenţa cazurilor de şoc anafilactic este
greu de apreciat deoarece la spital ajung doar cazurile foarte grave. 28

Statisticile surprind aşa cum am mai spus, doar formele severe de şoc anafilactic.

I.5.1. Material şi metodă

Am surprins în acest subcapitol un studiu statistic retrospectiv al cazurilor de şoc anafilactic internate
şi tratate în Spitalul Municipal Rm.Sarat în anul 2017, studiu care cuprinde următorii parametrii: -

sexul pacienţilor;

mediul de viaţă;

categoriile de vârstă;

natura alergenilor.

Numărul pacienţilor cu diagnosticul de şoc anafilactic în anul 2017 la Spitalul Municipal Rm.Sarat s-a
ridicat la 26. Dintre aceştia, 8 au fost de sex masculin şi 18 de sex feminin. Tabelul 1. Distribuţia
pacienţilor cu şoc anafilactic pe sexe Număr total de pacienţi Masculin Nr. pacienţi 26 8 % 100%
30,77%

Grafic 1. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic pe sexe 29

Feminin 18 69,23%

Se constată o incidenţă mai ridicată a şocului anafilactic la sexul feminin, faţă de cel masculin.
Analizând din punctul de vedere al mediului de viaţă de provenienţă al pacientului, se observă că
există un echilibru între cele două medii, 12 pacienţi provenind din mediul urban şi 14 din mediul
rural.

Tabelul 2. Distribuţia pacienţilor cu şoc anafilactic pe mediul de viaţă Număr total de pacienţi Urban
Nr. pacienţi 26 12 % 100% 46,15%

Rural 14 53,85%

Grafic 2. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic în funcţie de mediul de viaţă

Distribuţia pe grupe de vârstă a pacienţilor cu şoc anafilactic internaţi în cadrul Spitalului Municipal
Rm.Sarat în anul 2017 este prezentată în tabelul 3. 30

Dintre cazurile internate, se observă că şocul anafilactic poate să apară la orice vârstă, neexistând o
categorie mai vulnerabilă. Tabelul 3. Distribuţia pe categorii de vârste a pacienţilor cu şoc anafilactic
Sub 1-4 5-14 1525- 35- 45- 55651 an Nr. pacienţi

ani 1

75-
Peste

ani

24

34

44

54

64

74

84

85

ani 4

ani 6

ani 5

ani 4

ani 3

ani -

ani -

ani -

Grafic 3. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic pe categorii de vârstă

S-a făcut o analiză a cazurilor de şoc anafilactic şi în funcţie de agenţii cauzatori şi anume: alergenii
alimentari, medicamentele şi înţepăturile de insecte. Rezultatele sunt prezentate în tabelul 4. Tabelul 4.
Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic în funcţie de categoria alergenilor Alergeni alimentari
Medicamente Înţepături de insecte Nr. pacienţi 15 7 4

31

Grafic 4. Distribuţia cazurilor de şoc anafilactic în funcţie de factorii etiologici Numărul de reacţii
anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in continua creştere, mai ales la copii. 58% dintre
reacţiile anafilactice au fost cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent produc reacţii anafilactice
alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu ţelina, căpşuni), laptele si
ouăle. Reacţiile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent întâlnite, mai ales la
penicilina, cefalosporine si substanţele de contrast care se administrează intravenos, dar si la aşa-zisele
anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen etc.) In ceea ce priveşte înţepăturile de insecte
(albine, viespi, păianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacţie locala;
şocurile anafilactice sunt mai rare.

32

I.6. ETIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA ANAFILAXIEI I.6.1 Istoric - Charles Richet (fiziolog

francez) – a descoperit anafilaxia. Pe yahtul Prinţului de Monaco a injectat câini cu extract din
tentacule de “anemone” pentru a determina doza toxică. La reinjectarea aceluiaşi extract în doză foarte
mică a observat că aceasta a fost imediat fatală. - Sindromul Schwartzman-Sanerelli: - Schwartzman –
injectare intradermică de Salmonella Typhi sau Neisseria meningitidis –> reinjectare la 4 ore –>
reacţie intensă congestiv-hemoragică - Sanarelli – injectează intravenos la iepuri doză subletală de
vibrioni holerici; după 24-48 ore la o nouă reinjectare de culturi de Escherichia Coli sau Proteus se
constată decesul iepurelui cu leziuni necrotice ale mucoasei intestinale. - Arthus (Maurice 1862-1945)
– anafilaxia locală prin injectarea repetată de antigen în acelaşi loc –> răspuns local inflamator - Suteu
si colaboratorii, 1973 – elaboreaza schema fiziopatologica a socului anafilactic. I.6.2.Cauzele
anafilaxiei nemediate IgE

- transfuzii de sănge şi derivate la pacienţii deficitari IgA, hemodia-liză cu membrană cuproformă -

eliberare directă de mediatori chimici: protamina, substanţe iodate de contrast, dextran, HES, relaxante
musculare, ketamină, anestezice locale, morfinice, antibiotice, amfotericina B. - inhibitori ai
ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic etc. - alte: citostatice, efortul, anafilaxia idiopatică.
Incidenţa reacţiilor anafilactice şi anafilactoide la cele mai comune substanţe: Plasma şi derivatele -
0,019 – 0,011 Dextran 75 - 0,069 Dextran 40 - 0,007 Amidon (HES) - 0,085 Penicilina - 0,002 – poate
da reacţie fatală! Papaină - 0,3-1,5 33

Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte: 1. Anafilaxie mediată IgE - Antigen leagă
moleculele IgE de mastocite şi bazofile care sensibilizează şi activează secreţia de mediatori ai
anafilaxiei: - histamină - ECF-A - Triptază - Stimulează sinteza de: - kalicreină - PAF - Leucotriene:
LTC4, LTD4, LTE4 - Citokine 2. Anafilaxie non-mediată IgE - mastocitele şi bazofilele sunt activate
prin o serie de mecanisme nemediate IgE sau chiar direct eliberând mediatorii chimici 3. Consecinţele
eliberării de mediatori chimici în anafilaxie - creşterea permeabilităţii vasculare - creşterea secreţiei
nazale şi bronhiolare - vasoconstricţie - bronhoconstricţie - contracţia musculaturii netede intestinale şi
uterine - chemotactism - leucocitoză şi eozinofilie - generare de bradikinină la stimularea kalicreinei -
agregare trombocitară şi degranulare

I.6.3 Factori de risc

• Sensibilitatea cunoscuta la substanţele utilizate • Alergic diathesis - atopia - neurodermita - urticarie -

eczema 34

- alergie la alimente - astm - pollinosis • Hipertirodie, gusa tiroidiana • Boli cardio-vasculare -

insuficienta cardiaca - coronaropatie - I.M. recent - disaritmii - Hipertensiune arteriala (severa,
netratata) • Pacienti tarati, deshidratati • Boli severe de ficat si rinichi • Diabet zaharat (deshidratare) •
Boli pulmonare - Insufiicienta respiratorie - Hipertensiune pulmonara - embolii pulmonare • Patologie
cerebrala - Accidente vasculare cerebrale - convulsii - Traumatisme cerebrale • Paraproteinemie -
M.Waldenstrom - plasmocitom • Feocromocitomul (risc de criza hipertensiva) • Varsta (>65 ani,
pacienti cu tare, nou-născutii, sugarii) • Anxietate crescuta • Reexpuneri la diferite substanţe la
intervale scurte • Terapie cu ß - blocante , bronhospasm, tendinţe la rezistenta la medicaţie, bradicardie
• Antagonisti de CALCIU - administrarea cronica cu tendinta la bradicardie cu sau fara vasodilatatie •
Chimioterapie cu interleukina 2, cu sau fara interferon 35

• Tratamente cu biguanide sau antidiabetice orale (tulburari ale functiei renale, pericol de acidoza
lactica) • Anemia (sickle cell anemia)

I.7. SIMPTOMATOLOGIE Manifestarile unei reactii anafilactice pot aparea in cateva secunde de la
expunere, la 15-30min sau chiar o ora sau mai multe dupa expunere (reactie tipica la aspirina si alte
medicamente similare). Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa: 

inrosirea pielii

prurit

urticarie

Manifestarile sunt insotite adesea de umflarea gatului, limbii, raguseala, dificultaiti de inghitire si de
respiratie. Pot aprea simptome de rinita sau astm bronsic, provocand rinoree stranut, respiratie
suieratoare dar si dificultai de respiartie, crampe stomacale si varsaturi. In aproximativ 25% din cazuri,
mediatorii ce iriga vasele sangvine declansaza o deschidere generalizata a capilarelor avand loc:
scaderea tensiunii arteriale, ameteala, pierdera constientei. Acestea sunt caracteristicile tipice socului
anafilactic.

I.8. DIAGNOSTICUL POZITIV

Anafilaxia este diagnosticata in baza unor fapte clinice obiective. Cand una din urmatoarele apare la
distanta de minute sau ore de la expunerea la un alergen, etse faorte probabil ca acea persoana sa
sufere un soc anafilactic. 

Afectarea pielii sau a mucoaselor

Dificultati respiratorii

Tensiune arteriala scazuta

Simptome gastrointestinale

Tensiune arteriala scazuta dupa expunerea la un alergen cunoscut

Daca persoana a avut o reactie negativa la o intepatura de insecta sau la un medicament, testele
sangvine pentru histamina sau triptaza pot fi utile in 36

diagnosticarea anafilaxiei. Totusi acest teste nu sunt foarte utile daca socul a fost produs de mancare
sau daca pacientul are o tensiune normala.

I.8.a. CLINICA SOCULUI ANAFILACTIC

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt: - urticaria - obstrucţia respiratorie - colapsul vascular. În
general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut dramatic până la zile sau
mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reacţiilor la substanţele administrate parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare. Reacţiile alergice se manifestă pe diferite sectoare ale
organismului: - cutanat - cardio-vasular - respirator - gastrointestinal, separat sau în combinaţii. •
Cutanat: - înroşire tegumentară - urticarie generalizată - angio-edem - conjunctive injectate - paloare şi
cianoză • Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc sunt cele mai comune şi uneori singurele
manifestări • Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian • Gastro-intestinal: greţuri,
vărsături, crampe abdominale, diaree • Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse,
parestezii, artralgii, convulsii, tulburări de hemostază, pierdere de cunoştinţă. Edemul pulmonar este
de obicei o constatare postmortem. La început bolnavul acuză o senzaţie de slăbiciune, prurit,
rigiditate toracică, tuse, crampe abdominale. După 10-30 minute de la expunerea la alergen
(administrare 37

parenteraiă) apar manifestările cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipotensiune brutală,

urmată uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuză dispnee expiratorie (edem laringian,
bronhospasm), vărsături şi/sau diaree şi o reacţie cutanată şi mucoasă generalizată. Constatarea
eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hipoTA severă uşurează diagnosticul de şoc
anafilactic. Extremităţile sunt la început colorate şi calde pentru ca ulterior să devină reci şi cianotice
datorită vasoconstricţiei reactive.

I.8.b. EXAMENE PARACLINICE • analize nespecifice: - EKG – tulburări de ritm - Creşterea

concentraţiei de histamină şi triptază - Scăderea componentelor serice ale complementului - Scăderea
kininogenului cu greutate moleculară mare Diagnostic diferenţial se face cu: - criza de astm - sincopa
vaso-vagală - pneumotorace cu supapă - obstrucţie mecanică a căilor aeriene - edem pulmonar -
aritmii cardiace - infarct miocardic - aspiraţie de alimente în căile aeriene - embolie pulmonară -
A.V.C. - intoxicaţie acută medicamentoasă - reacţii adverse la droguri - angioedem ereditar - urticarie
de frig sau idiopatică - şoc (cardiogen, septic, toxico-septic)

I.9. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT 38

Epiglotita

Infarct miocardic

Enbolie pulmonara


Obstructie de cai aerieana prin corpi straini

Criza de astm bronsic

Intoxicatie cu glutanat

Atacul de panica

I.9.1. Reacţii adverse la droguri

• Dependente de doză Independente de doză Pseudoalergie = reacţie anafilactoidă • Supradozajul

Intoleranţă Efecte adverse Efecte secundare Idiosincrazie Hipersensibilitate

I.10. EVOLUTIA SOCULUI ANAFILACTIC

Evoluţia rapidă către obstrucţia severă a căilor aeriene Ţinerea sub observaţie a pacientului în timpul
tratamentului este esenţială. Este indicată intubarea oro-traheală electivă precoce la pacienţii cu
răguşeală, edem al limbii, al 39

ororfaringelui şi faringelui posterior. Dacă funcţia respiratorie se deteriorează, este indicată intubarea
oro-traheală cu pacientul sedat, dar fără agenţi curarizanţi. Pacienţii cu angioedem prezintă risc crescut
de deteriorare rapidă. Majoritatea prezintă un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu răguşeală,
edem al limbii şi al faringelui; aceştia prezintă în mod deosebit un risc crescut de deteriorare
respiratorie rapidă. Dacă intubaţia oro-traheală este întârziată, starea pacientului se poate deteriora în
scurt timp (1/2 – 3 ore), cu apariţia de stridor progresiv, disfonie severă până la afonie, edem laringian,
edem al limbii, feţei şi gâtului şi dezvoltarea insuficienţei respiratorii. În acest moment atât intubaţia
oro-traheală cât şi cricotirotomia devin foarte dificile. Încercările de intubaţie produc accentuarea
edemului laringian, sângerare, cu îngustarea progresivă a lumenului căilor aeriene superioare;
pacientul devine agitat secundar hipoxemiei şi nu tolerează oxigenoterapia. Folosirea substanţelor
curarizante este uneori contraindicată producând apnee iatrogenă la un pacient cu lumen glotic îngust,
dificil de vizualizat datorită edemului lingual şi orofaringian şi deci dificil de intubat. Dacă tentativa
de intubare a traheei eşuează, există riscul ca şi ventilaţia pe mască să fie imposibil de realizat datorită
edemului laringian care împiedică intrarea aerului şi a edemului facial care împiedică etanşeizarea
măştii. Curarizarea în aceste situaţii privează deci pacientul de singurul său mecanism de ventilaţie şi
anume mişcările respiratorii spontane. I.10.1. Stopul cardiorespirator prin soc anafilactic

Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataţie marcată, colaps vascular, hipoxie tisulară,
asistolă. Nu există date despre modificările care ar trebui făcute protocolului de resuscitare cardio-
respiratorie. Dificultatea asigurării patenţei căilor aeriene şi necesitatea repleţiei rapide a volumului
circulant sunt situaţii frecvente în anafilaxie. Recomandările se bazează pe experienţa acumulată în
cazurile non fatale. Căi aeriene, oxigenare, ventilare Decesul poate surveni prin angioedem şi
obstrucţia căilor aeriene superioare şi inferioare. Ventilarea pe mască şi balon, intubarea oro-traheală
şi cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat. În aceste situaţii se pot lua
în considerare: • Intubaţia oro-traheală pe fibră optică; 40

• Intubaţia oro-traheală digitală, prin ghidarea unei sonde de intubaţie foarte subţiri (sub 7 mm); •
Puncţia membranei cricotiroidiene urmată de ventilaţie transtraheală “pe ac”; • Cricotiroidotomia - în
situaţia particulară a pacienţilor cu edem masiv de părţi moi ale gâtului. Suport circulator Este
necesară repleţia volemică rapidă şi administrarea de substanţe vasopresoare. Adrenalina este drogul
de elecţie atât pentru tratamentul hipotensiunii cât şi în stopul cardio-respirator. Repleţia volemică
rapidă este absolut obligatorie. Se administrează într-un interval de timp cât mai scurt cantităţi mari de
soluţii cristaloide (2 – 4 litri), luând în considerare faptul că anafilaxia produce vasodilataţie intensă cu
creşteri mari ale volumului intravascular. Doze mari de adrenalină folosită în cazul apariţiei stopului
cardio-respirator, în următoarea secvenţă: 1 – 3 mg intravenos (3 minute), 3 – 5 mg intravenos (3
minute), apoi 4 – 10 micrograme/minut. Antihistaminice există puţine date referitoare la utilitatea
acestora în stopul cardiorespirator prin şoc anafilactic, dar se presupune că nu au efecte nocive în
aceste cazuri. Corticoterapia nu are efect în timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi utilă în
perioada postresuscitare. Asistola/disociaţia electro-mecanică sunt ritmurile de oprire cardiacă cel mai
frecvent întâlnite în anafilaxie. Recomandările CNRR în aceste situaţii cuprind administrarea de
atropină şi pacingul transtoracic. Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate răspunde la
resuscitare prelungită, deoarece : • Pacientul este în general tânăr, fără afecţiuni cardiovasculare
preexistente. • Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menţine o oxigenare minimă
până la îndepărtarea efectelor reacţiei anafilactice.

I.10.2.Monitorizarea

41

Chiar şi pacienţii cu crize moderate trebuie avertizaţi de posibilitatea recurenţei precoce a

simptomelor, iar în unele situaţii aceştia trebuie ţinuţi sub observaţie 8-24 h. aceste precauţii se aplică
în special la: • Reacţiile severe cu instalare lentă datorită anafilaxiei idiopatice; • Reacţiile la astmaticii
gravi sau cu o componentă astmatică gravă; • Reacţiile la care există posibilitatea de a absorbi în
continuare alergenul; • Pacienţii cu istoric de reacţii bifazice. Pacientul care se menţine fără simptome
timp de 4 ore după tratament poate externat.

I.10.3. Investigaţii şi tratamentul ulterior

Măsurarea triptazei mastocitare poate fi utilă în diagnosticul retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei
probe de câte 10 ml de sânge coagulat: • Imediat după ce reacţia a fost tratată; • La aproximativ 1 h
după reacţie; • La aproximativ 6 h până la 24 h după reacţie. Este important să identificăm alergenul
după o resuscitare cu succes a anafilaxiei pentru a preveni recurenţa. Pacientul se va trimite la un
medic de specialitate. Pacienţii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei în permanenţă seringi
cu adrenalină pentru autoadministrare şi vor purta brăţări cu etichetă în acest sens. Se vor raporta
reacţiile la droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare.

I.11. PROGNOSTICUL BOLII

Persoanele cu anafilaxie se pot astepta la rezultate bune, cu episoade dein ce in ce mai putin severe pe
masura ce imbatranesc. Anafilaxia produce moartea a 0,7-20% din cazuri. Unele persona au decedat in
cateva minute de la producerea reactiei alergice, cea mai buna sansa de recuperare este atunci cand
cauza reactiei este cunoscuta iar persoana este tratata rapid. Chiar si atunci cand cauza este
necunoscuta, daca este disponibil tratamentul capabil de a opri reactia , suferindul se recupereaza
rapid. 42
I.12. TRATAMENTUL SOCULUI ANAFILACTIC

Profiliaxia si terapia reactiilor adverse la substanţele alergogene • Conditii penru administrarea I.V. de
substanţe cu potenţial alergogen: - protocol de RCR - droguri - logistică Grad

Simptome

Masuri

Grad I

Stranut , cascat, tuse eritem

Stoparea expunerii la alergen

Greata , voma, transpiratii reci Rush cutanat, prurit cutanat, edeme Hipotensiune

Crearea accesului i.v. Atiemetice (Triflupromazin, Odansteron) Blocante H1 si H2 Glucocorticoizi la

nevoie Pozitia decubit dorsal Aer proaspat Oxignoterapie Ringer, HES

Grad II

Bradicardie

Atropina 0,5-3mg i.v. Ociprenalina 1-2/1 fiola lent i.v.

43

Dispnee

Bronhodilatator aerosoli

Tuse spastica

Aminofilina Glucocorticoizi Oxigen pe masca in pozitie semisezand

Grad III

Sedare Diazepan Monitorizare

Soc Tahicardie

Oxigen pe masca

Prabusitea tensiunii arteriale

Perfuzie rapida 1,5-2 l NaCl 0,9%, Ringher, HES Adrenalina Spray 1-2 pufuri Adrenalina i.v. 0,1-0,3
mg Blocante H1, H2 Glucocorticoizi

Bronho-laringospasm
Noradrenalina perfuzie Pozitie ridicata

Stridor

Oxigen pe masca

Criza de astm bronsic

Aminofilina Adrenalina spray Blocante H1, H2 Glucocorticoizi Diazepam

44

Edem glotic

I.O.T. Oxigen transcio-tiroidian Traheostomie (daca se

Edem pulmonar

impune) I.O.T. + ventilatie mecanica IPPV+PEEP cu Oxigen Furosemid

Convulsii Grad IV

Stop Cardio-Respirator

Morfina Diazepam Resuscitare cardiorespiratorie imediata

Abordarea terapeutică este dificil de standardizat, având în vedere etiologia diversă, formele clinice,
severitatea reacţiei anafilactice şi varietatea organelor afectate. Până în prezent există puţine trialuri
randomizate de abordare terapeutică. Următoarele recomandări sunt cel mai frecvent folosite şi larg
acceptate, deşi se bazează mai ales pe consens şi mai puţin pe evidenţe. Poziţia pacientului trebuie să
fie confortabilă. Dacă este hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus decât trunchiul până la
repleţia volemică şi administrarea de substanţe vasopresoare. Oxigenul se administrează în flux
crescut. Adrenalina este general acceptată ca cel mai important medicament pentru orice reacţie
anafilactică gravă. Ca şi alfa-agonist, produce vasoconstricţie periferică şi reduce edemul. Prin
proprietăţile beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv şi inhibă eliberarea de histamină şi de
leucotriene. Adrenalina se administrează la toţi pacienţii cu semne clinice de şoc, edem al căilor
aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervată cazurilor severe (stridorul inspirator,
wheezingul, cianoza, tahicardia marcată şi scăderea umplerii capilare ), ameninţătoare de viaţă. În
restul situaţiilor, sau dacă nu există abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular.
Administrarea subcutanată 45

poate fi utilizată, dar în şoc absorbţia şi atingerea nivelului plasmatic optim pot fi întârziate. Doze
folosite: • Intramuscular 0,5 mg (diluţie 1:1000), repetat la 5-10 minute dacă nu se obţine efectul dorit.
• Intravenos, 0,1 – 0,5 mg (diluţie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizează doar în situaţiile
ameninţătoare de viaţă şi nu trebuie întârziate de obţinerea accesului venos. • Perfuzie continuă, 1 – 4
μg/min (1mg / 250 ml gluc. 5%). Antihistaminicele se administrează intravenos lent sau intramuscular
(ex. 25-50 mg diphenhydramine sau promethazine). Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg
per os, i.m. sau i.v.). Soluţiile cristaloide se administrează în toate cazurile de hipotensiune, când nu
apare rapid răspunsul la adrenalină. Poate fi necesară o perfuzare rapidă iniţială cu 1, 2 până la 4 litri
de soluţie izotonă. Agenţii
beta-simpatomimetici

se

recomandă

albuterol

inhalator

dacă

bronhospasmul este o manifestare majoră. Dacă pacientul prezintă hipotensiune, se administrează

iniţial adrenalină intravenos, pentru a preveni o eventuală scădere a tensiunii arteriale după albuterol
inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacienţi în
tratament cu beta-blocant. Corticosteroizii se administrează în doze crescute, intravenos lent sau
intramuscular, în atacurile severe, în special la astmatici sau la cei aflaţi deja sub tratament cu
corticosteroizi. Efectul se instalează după 4-6 ore. Alte măsuri: rareori albinele (nu şi viespile) lasă
sacul cu venin ataşat la locul înţepăturii. Se îndepărtează toate resturile de insectă prezente la locul
înţepăturii. „Stoarcerea” poate duce la răspândirea veninului şi nu este indicată. Aplicarea de gheaţă
local poate încetini absorbţia antigenului (veninului). Glucagonul este util în cazul pacienţilor ce nu
răspund la adrenalină, în special la cei în tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de acţiune. Doza
folosită este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaţa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare
cele mai frecvente. Observarea pacientului pentru 24 de ore este importantă, deoarece mulţi pacienţi
nu răspund prompt la tratament, iar reapariţia simptomatologiei se poate produce în primele 8 ore la 20
% dintre pacienţi.

46

I.12.1. Testele de alergie

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei de anafilaxie la un pacient. Exista teste de alergie
efectuate pe piele, pentru anumite mancaruri ,veninuri si la penicilina . Testele sangvine penrtu
anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma alegii la lapte, oua, arahide, nuci si peste. Formele de
anafilaxie neimuna pot fi diagnosticate numai prin analiza istoricului pacientului sau prin a expune
pacientul la un alergen care ar fi putut realiza o astfel de reactie.

I.13. CONCLUZII

În urma studiului statistic efectuat la Spitalul Municipal Rm.Sarat în anul 2017 am constatat
următoarele: - numărul pacienţilor cu şoc anafilactic internaţi în anul 2017 la Spitalul Municipal
Rm.Sarat s-a ridicat la 26. Dintre aceştia, 8 au fost de sex masculin şi 18 de sex feminin - analizând
din punctul de vedere al mediului de viaţă de provenienţă al pacientului, se observă că există un
echilibru între cele două medii – urban şi rural - se observă că nu există categorii de vârstă mai
vulnerabile, cazurile de şoc anafilactic fiind întâlnite la orice vârstă - dintre alergeni, cele mai multe
cazuri de şoc anafilactic le dau alergenii alimentari, urmaţi de medicamente şi apoi de înţepăturile de
insecte.

47
II. PLANURI DE ÎNGRIJIRE NURSING

În lucrarea de faţă am prezentat un caz cu şoc anafilactic arătând nevoile de dependenţă medicală la
această patologie. În îngrijirea pacientului se ţine cont de demersul ştiinţific, respectând etapele
fundamentale ale acestui demers: 1. culegerea datelor 2. analiza şi interpretarea datelor formulând
diagnosticul de îngrijire 3. planificarea intervenţiilor stabilind obiectivele în legătură cu pacientul 4.
intervenţiile asistentei 5. evaluarea rezultatelor 1. Culegerea datelor Culegerea datelor ne permite să
facem o inventariere a tuturor aspectelor privind pacientul în globalitatea sa. 48

Ne informează asupra a ceea ce este pacientul, asupra suferinţei, asupra obiceiurilor sale de viaţă şi
asupra stării de satisfacere a nevoilor fundamentale. 2. Analiza şi interpretarea datelor pune în lumină
probleme specifice de dependenţă şi sursa de dificultate care le-a generat, elaborarea procesului de
îngrijire. 3. Planificarea intervenţiilor ne permite: - determinarea obiectivelor de atins - stabilirea
mijloacelor pentru rezolvarea obiectivelor 4. Intervenţia asistentei: - utilizarea planului de intervenţii
elaborat şi precizarea lor corectă 5. Evaluarea rezultatelor Constă în analiza rezultatului obţinut şi dacă
au apărut noi date în evoluţia stării pacientului.

49

II.1. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTUL A.I. CU DIAGNOSTICUL DE ŞOC

ANAFILACTIC

DATE INDIVIDUALE A. Date relativ stabile Informaţii generale: Nume: P. Prenume: A. Data
naşterii: 21.07.1985 Vârsta: 29 ani Sex: masculin Stare civilă: căsătorit Caracteristici individuale:
Naţionalitate: română Religia: ortodoxă Ocupaţia: agent vânzări Gusturi personale şi obiceiuri
Alimentaţia: corespunzătoare Ritm de viaţă: corespunzător Consum de alcool: nu Consum de cafea:
da, 2/zi Tutun: da Evenimente biografice legate de sănătate: Antecedente heredocolaterale: neagă
Antecedente patologice şi fiziologice: neagă Intervenţii chirurgicale: nu Elemente fizice şi reacţionale:
Grup sanguin: AII, Rh pozitiv Alergii: nu ştie să aibă B. Date variabile: Domiciliul: Ramnicu Sarat
Condiţii de locuit: foarte bune 50

Pacientul locuieşte într-o casă cu 4 camere, împreună cu soţia Prezentarea persoanei: Bolnavul A.I. are
o înălţime de aproximativ 175 cm, Gr = 80 kg, păr grizonat, ochii albaştri. C. Date variabile legate de
starea fizică TO = 35,9OC TA = 50/30 mm Hg P = 130 p/minut D. Date variabile legate de condiţiile
psiho-sociale Anxietate: moderată Stres: moderat Stare de conştienţă: confuzie Capacitatea de
comunicare: ineficace Istoricul bolii Pacientul acuză o înţepătură de viespe în regiunea cervicală. Se
internează cu diagnosticul de şoc anafilactic. Examen clinic general Stare generală alterată Stare de
conştienţă: confuzie Durata internarii: 10.04.-.14.04.2018 Diagnostic medical Şoc anafilactic
Diagnostic nursing  tulburări de vorbire  confuzie  agitaţie psihomotorie  convulsii  alterarea
respiraţiei  hipotermie  deficit motor  deficit de autoîngrijire Anamneza asistentei 51

1. Nevoia de a respira – insuficienţă respiratorie acută (edem laringian) 2. Nevoia de a elimina –

pierderi involuntare de urină, transpiraţii profunde 3. Nevoia de a evita pericolele – riscul de agravare
a afecţiunii (nu trebuie mişcată) 4. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură corectă – repaus la pat 5.
Nevoia de a comunica – comunicare ineficace 6. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite
normale - hipotermie 7. De a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea – lipsa informaţiei

52

53
Analiza şi interpretarea datelor Nr. crt.

Nevoia

Diagnostic nursing

Manifestări de dependenţă - criză de dispnee cu respiraţie şuierătoare

Surse de dificultate

1. De a respira

- insuficienţă respiratorie acută

2. De a bea şi mânca

- alimentaţie ineficace - inapetenţă

- dificultate de a se alimenta din cauza afecţiunii

- proces inflamator - risc de deshidratare - incapacitatea de a se alimenta

3. A elimina

- pierderi involuntare de urină

- transpiraţii abundente - edeme pe căile respiratorii

- proces alergic

4. A se mişca

- repaus la pat

- risc de agravare a bolii

5.

A dormi şi a se odihni

6.

A se îmbrăca şi dezbrăca

A menţine temperatura 7. corpului în limite normale A fi curat şi îngrijit, a-şi proteja 8. tegumentele şi
mucoasele

- dificultatea de a - durere dormi - cefalee - imposibilitatea de a se îmbrăca şi - poziţii vicioase

dezbrăca - 35,9OC

- hipotermie
- imposibilitatea de - nu poate să-şi a-şi efectua singur acorde îngrijiri de toaleta din cauza igienă
afecţiunii

- situaţie de criză (edem laringian)

- poziţii vicioase ale membrelor şi ale corpului - neputinţa de a se odihni - slăbiciune, oboseală -
proces alergic - slăbiciune, oboseală - insuficienţă respiratorie - anxietate, cefalee, nelinişte faţă de
evoluţia bolii

- anxietate

- nelinişte, insomnie

10. A comunica

- alterarea comunicării - tulburări de vorbire

- oboseală, epuizare din cauza afecţiunii - boală - imposibilitatea de a vorbi şi a înţelege cuvintele

A acţiona după 11. credinţele şi valorile sale

- dificultate de a participa la activităţi religioase

- incapacitatea de a - şedere la pat participa la impusă de boală, activităţi religioase oboseală

12. De a se realiza 13. De a se recrea

Pacientul îşi îndeplineşte nevoia - dificultate de a - dificultate de a - lipsa activităţii,

9. A evita pericolele

54

Nr. crt.

Nevoia

Diagnostic nursing desfăşura activităţi recreative

14.

A învăţa cum să-şi păstreze sănătatea

- insuficiente cunoştinţe despre boală

55

Manifestări de dependenţă îndeplinii o activitate favorizantă Cereri de informaţii - insuficientă

cunoaştere despre boală şi a complicaţiilor
Surse de dificultate oboseală

- lipsa informaţiei

Stabilirea priorităţilor 1. Să-i uşurez respiraţia 2. Să-i asigur un regim adecvat 3. Să se poată mişca 4.
Să beneficieze de un somn odihnitor 5. Să îl ajut să se îmbrace şi să se dezbrace 6. Să menţin
temperatura corpului în limite normale 7. Să asigur o igienă riguroasă a tegumentelor şi a cavităţii
bucale 8. Să beneficieze de un echilibru psihic – să comunice fără dificultate 9. Asigurarea reîncrederii
10. Să aibă acces la informaţie

Plan de îngrijire

Nr. crt.

Problema

Prezenţa produşilor histaminici 1. eliberaţi de substanţe alergene

Sindrom de insuficienţă 2. respiratorie acută (edem laringian)

Pericol de 3. ischemie cerebrală 4. Hipotensiune

Obiective Stoparea sau prelungirea timpului de pătrundere a alergenului în circulaţie

Eliberarea căilor respiratorii

Prevenirea leziunilor cerebrale

Menţinerea T.A.

Intervenţii - injectarea de adrenalină 1‰ în jurul inoculării (1 mg dizolvat în 10 ml ser fiziologic –

produce vasoconstricţie) - administrare de adrenalină subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular sau
intravenos lent – dizolvat în 10 ml ser fiziologic - hiperextensia capului - extragerea limbii -
administrare de miofilin (1 fiolă i.v. lent) - oxigenoterapie - intubaţie orotraheală traheostomie -
aşezarea victimei în poziţie Trendelenburg cu capul întors lateral

- administrare HHC 250 56

Evaluare

Pacientul prezintă crize de dispnee cu respiraţie şuierătoare

Respiraţie aritmică, stertoroasă

Pacient letargic, incoerent, midriază absentă TA=50/30

Nr. crt.

Problema

Obiective
în limite normale

5. Tahicardie

Menţinerea funcţiei cardiace

6. Hipotermie

Menţinerea temperaturii corpului în limite normale

Posibilitatea atingerii 7. integrităţii fizice (convulsii)

Prevenirea lezării

Prevenirea Pericol de inundării căilor bronhopneumoni 8. respiratorii cu e de aspiraţie lichid de

(vărsături) vărsătură 9. Anxietate

10.

Cunoştinţe insuficiente

Pericol de 11. recidivă a şocului

Menţinerea echilibrului psihic

Informarea pacientului

Prevenirea recidivelor

Intervenţii mg, doză de atac - se continuă cu 500-100 mg/24 de ore - perfuzie cu substituenţi de
plasmă şi ser glucozat - administrare de Digoxin, dopamină - se înveleşte pacientul cu mai multe
pături - se încălzeşte cu termofoare - supraveghere permanentă, prevenirea lezării limbii, imobilizare
uşoară a articulaţiilor - menţinere capului în poziţie lateral - verificarea şi curăţirea cavităţii bucale -
liniştirea pacientului - comunicare verbală şi nonverbală prin menţinerea contactului tactil şi vizual -
pacientul este prevenit asupra efectului alergenilor asupra organismului - se prezintă câteva
medicamente cu efect preventiv: romergan - testarea pacientului la medicamente, la alergeni
alimentari, etc. - evitarea alergenilor

57

Evaluare

TA=60/30 TA=80/40 Puls=130 Puls=100 Puls=90 Tegumente reci

Tremor

Orofaringe liber

Pacient agitat
Pacient receptiv

Pacient alergic la înţepături de insecte

EXAMENE DE LABORATOR

Hemoleucograma

VSH

Glicemie

Uree sangvina

Creatinina

MOD DE RECOLTARE

VALORI OBTINUTE

VALORI NORMALE

Se recolteaza dimineata pe nemancate prin punctie venoasa pe substanta anticoagulanta in eprubeta

sterila sau EDTA +2ml sange.

Leucocite=4000/ mm³

Leucocite=40008000/mm³ Hematii=40000004500000/mm³ Ht=41-46% Hb=13-15%

Se recolteaza dimineata pe nemancate prin punctie venoasa in eprubeta sterila 0,4ml citrat de Na
+1,6ml sange Se recolteaza dimineata pe nemancate prin punctie venoasa,fara sustanta
anticoagulanta,6,7ml sange,intr-o eprubeta vidata Se recolteza dimineata pe nemancate prin punctie
venoasa ,6,7ml sange,fara substanta anticoagulanta intr-o eprubeta vidata. Se recolteza dimineata pe
nemancate, 6,7ml sange,prin punctie venoasa,fara substanta anticoagulanta,intr-o eprube-ta vidata.

58

Hematii=9200/ mm³ Ht=52% Hb=17,5% 8mm/1h

123mg%

29mg%

0,96mg%

1-10mm/h

80-120mg%

20-40mg%
0,6-1,3mg%

EXAMENE MOD DE DE RECOLTARE LABORATOR TGP

TGO

Sumar se urina

VALORI OBTINUTE

Se recolteaza dimineata pe nemancate 6,7ml sange,prin punctie venoasa,fara substanta anticoagulanta

intr-o eprubeta vidata. Se recolteaza dimineata pe nemancate 6,7ml sange,prin punctie venoasa,fara
substanta anticoagulanta intr-o eprubeta vidata. Se recolteaza dimineata,5,10ml urina Intr-o eprubeta
nesterila.

59

18u.i./l

24u.i./l

Celule epiteliale plate=relativ frecvente. Leucocite= frecvente Eritrocite= relativ frecvente

VALORI NORMALE

2-16 u.i./l

2-20u.i./l

TABEL MONITORIZARE FUNCTII VITALE SI VEGETATIVE DATA

FUNCTII VITALE TA P R mmHg

10.04.2018 11.04.2018 12.04.2018 13.04.2018 14.04.2018

50/30 90/60 100/60 100/60 110/65

MEDICAMENT GLUCOZA 5%

p/min 130/’ 108/’ 96/’ 92/’ 88/’

MOD DE PREZENTARE Pungi P.V.C 500

r/min 22/’ 20/’ 18/’ 18/’ 18/’

CALEA DE ADMINIS TRARE i.v.

FUNCTII VEGETATIVE Lichide Diureza Scaun

°C

ingerate

Ml/24h

35,9 36,1 36,3 36,7 36,7

Ml/24h 1000 1300 1500 1500 1000

800 1400 1300 1200 700

DOZA UNICA 500 ml 60

TOTALA 1500 ml

ACTIUNE MEDICA MENT Solutie hipertona

10101

MIOFILIN

FIOLE 1ml

i.v.

1f

HHC 50

flacon

i.v.

1fl pranz

5fl pranz

antiinflam ator

ADRENALINA 1‰

Fiola

sc

1f

1f

Creste TA
DIGOXIN

fiola

i.v.

2f

DOPAMINA

fiola

i.v.

1/2f/ 12h 1f/ 8h

Tonic cardiac Creste TA

61

1f

3f

Bronho dilatator

62

Evaluare finală Pacientul P.A. se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic. 63

Pe perioada spitalizării se intervine pentru reducerea efectelor şocului anafilactic după care starea
pacientului se ameliorează treptat. Se externează cu recomandările: -

evitarea alergenilor

II.2. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTA Z.C. CU DIAGNOSTICUL DE ŞOC

ANAFILACTIC 64

DATE INDIVIDUALE A. Date relativ stabile Informaţii generale: Nume: Z. Prenume: C. Data
naşterii: 30.11.1979 Vârsta: 35 ani Sex: feminin Stare civilă: necăsătorită Caracteristici individuale:
Naţionalitate: română Religia: ortodoxă Ocupaţia: vânzătoare Gusturi personale şi obiceiuri
Alimentaţia: corespunzătoare Ritm de viaţă: corespunzător Consum de alcool: nu Consum de cafea:
da, 1/zi Tutun: nu Evenimente biografice legate de sănătate: Antecedente heredocolaterale: neagă
Antecedente patologice şi fiziologice: neagă Intervenţii chirurgicale: nu Elemente fizice şi reacţionale:
Grup sanguin: BII, Rh pozitiv Alergii: nu ştie să aibă B. Date variabile: Domiciliul: Judeţul Buzau
Condiţii de locuit: bune Pacienta locuieşte într-un apartament cu 2 camere, împreună cu părinţii
Prezentarea persoanei: 65

Bolnava Z.C. are o înălţime de aproximativ 160 cm, Gr = 52 kg, păr şaten C. Date variabile legate de
starea fizică TO = 35,8OC TA = 60/40 mm Hg P = 130 p/minut R = 20/min Istoricul bolii Pacientei i
s-a făcut o injecţie cu penicilină fără a i se face înainte testarea alergică. Se internează cu diagnosticul
de şoc anafilactic. Diagnostic medical Şoc anafilactic Durata internarii: 11.03.-15.03.2018 Diagnostic
nursing  tulburări de vorbire  confuzie  agitaţie psihomotorie  convulsii  alterarea respiraţiei 
hipotermie  deficit motor  deficit de autoîngrijire Anamneza asistentei 1. Nevoia de a respira –
insuficienţă respiratorie acută (edem laringian) 2. Nevoia de a elimina – pierderi involuntare de urină,
transpiraţii profunde 3. Nevoia de a evita pericolele – riscul de agravare a afecţiunii (nu trebuie
mişcată) 4. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură corectă – repaus la pat 5. Nevoia de a comunica –
comunicare ineficace 6. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale - hipotermie 7.
De a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea – lipsa informaţiei

66

67

Analiza şi interpretarea datelor Nr. crt.

Nevoia

Diagnostic nursing

Manifestări de dependenţă - criză de dispnee cu respiraţie şuierătoare

Surse de dificultate

1. De a respira

- insuficienţă respiratorie acută

2. De a bea şi mânca

- alimentaţie ineficace - inapetenţă

- dificultate de a se alimenta din cauza afecţiunii

- proces inflamator - risc de deshidratare - incapacitatea de a se alimenta

3. A elimina

- pierderi involuntare de urină

- transpiraţii abundente - edeme pe căile respiratorii

- proces alergic

- repaus la pat

- risc de agravare a bolii

4. A se mişca 5.

A dormi şi a se odihni
6.

A se îmbrăca şi dezbrăca

A menţine temperatura 7. corpului în limite normale A fi curat şi îngrijit, a-şi proteja 8. tegumentele şi
mucoasele

- dificultatea de a - durere dormi - cefalee - imposibilitatea de a se îmbrăca şi - poziţii vicioase

dezbrăca - 35,8OC

- hipotermie

- imposibilitatea de - nu poate să-şi a-şi efectua singur acorde îngrijiri de toaleta din cauza igienă
afecţiunii

- situaţie de criză (edem laringian)

- poziţii vicioase ale membrelor şi ale corpului - neputinţa de a se odihni - slăbiciune, oboseală -
proces alergic - slăbiciune, oboseală - insuficienţă respiratorie - anxietate, cefalee, nelinişte faţă de
evoluţia bolii

- anxietate

- nelinişte, insomnie

10. A comunica

- alterarea comunicării - tulburări de vorbire

- oboseală, epuizare din cauza afecţiunii - boală - imposibilitatea de a vorbi şi a înţelege cuvintele

A acţiona după 11. credinţele şi valorile sale

- dificultate de a participa la activităţi religioase

- incapacitatea de a - şedere la pat participa la impusă de boală, activităţi religioase oboseală

12. De a se realiza 13. De a se recrea

Pacientul îşi îndeplineşte nevoia - dificultate de a - dificultate de a - lipsa activităţii,

9. A evita pericolele

68

Nr. crt.

Diagnostic nursing

Nevoia
desfăşura activităţi recreative

14.

- insuficiente cunoştinţe despre boală

A învăţa cum să-şi păstreze sănătatea

Manifestări de dependenţă îndeplinii o activitate favorizantă Cereri de informaţii - insuficientă

cunoaştere despre boală şi a complicaţiilor

Surse de dificultate oboseală

- lipsa informaţiei

Stabilirea priorităţilor 1. Să-i uşurez respiraţia 2. Să-i asigur un regim adecvat 3. Să se poată mişca 4.
Să beneficieze de un somn odihnitor 5. Să îl ajut să se îmbrace şi să se dezbrace 6. Să menţin
temperatura corpului în limite normale 7. Să asigur o igienă riguroasă a tegumentelor şi a cavităţii
bucale 8. Să beneficieze de un echilibru psihic – să comunice fără dificultate 9. Asigurarea reîncrederii
10. Să aibă acces la informaţie Plan de îngrijire

Nr. crt.

Problema

Prezenţa produşilor histaminici 1. eliberaţi de substanţe alergene

2. Sindrom de insuficienţă

Obiective Stoparea sau prelungirea timpului de pătrundere a alergenului în circulaţie

Eliberarea căilor respiratorii

Intervenţii - injectarea de adrenalină 1‰ în jurul inoculării (1 mg dizolvat în 10 ml ser fiziologic –

produce vasoconstricţie) - administrare de adrenalină subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular sau
intravenos lent – dizolvat în 10 ml ser fiziologic - hiperextensia capului - extragerea limbii 69

Evaluare

Pacientul prezintă crize de dispnee cu respiraţie şuierătoare

Respiraţie aritmică,

Nr. crt.

Problema

Obiective

respiratorie acută (edem laringian) Pericol de 3. ischemie cerebrală

Prevenirea leziunilor cerebrale

4. Hipotensiune

Menţinerea T.A. în limite normale

5. Tahicardie

Menţinerea funcţiei cardiace

6. Hipotermie

Menţinerea temperaturii corpului în limite normale

Posibilitatea atingerii 7. integrităţii fizice (convulsii)

Prevenirea lezării

Prevenirea Pericol de inundării căilor bronhopneumoni 8. respiratorii cu e de aspiraţie lichid de

(vărsături) vărsătură 9. Anxietate

10.

Cunoştinţe insuficiente

11. Pericol de recidivă a

Intervenţii

Evaluare

- administrare de miofilin (1 fiolă i.v. lent) - oxigenoterapie stertoroasă - intubaţie orotraheală

traheostomie - aşezarea victimei în poziţie Trendelenburg cu Pacient letargic, capul întors lateral
incoerent, midriază absentă - administrare HHC 250 mg, doză de atac - se continuă cu 500-100 mg/24
de ore - perfuzie cu substituenţi de plasmă şi ser glucozat - administrare de Digoxin, dopamină - se
înveleşte pacientul cu mai multe pături - se încălzeşte cu termofoare - supraveghere permanentă,
prevenirea lezării limbii, imobilizare uşoară a articulaţiilor - menţinere capului în poziţie lateral -
verificarea şi curăţirea cavităţii bucale

- liniştirea pacientului - comunicare verbală şi Menţinerea nonverbală prin echilibrului psihic

menţinerea contactului tactil şi vizual - pacientul este prevenit asupra efectului alergenilor asupra
Informarea organismului pacientului - se prezintă câteva medicamente cu efect preventiv: romergan
Prevenirea - testarea pacientului la recidivelor medicamente, la alergeni 70

TA=60/40 TA=70/40 TA=80/50 Puls=130 Puls=110 Puls=100 Tegumente reci

Tremor

Orofaringe liber
Pacient agitat

Pacient receptiv

Pacient alergic la penicilină

Nr. crt.

Problema

Obiective

Intervenţii

Evaluare

alimentari, etc. - evitarea alergenilor

şocului

TABEL MONITORIZARE FUNCTII VITALE SI VEGETATIVE DATA TA

11.03.2018 12.03.2018 13.03.2018 14.03.2018 15.03.2018

FUNCTII VITALE P R

FUNCTII VEGETATIVE Lichide Diureza Scaun

mmHg

p/min

r/min

°C

ingerate

Ml/24h

60/40 100/60 110/60 100/55 115/65

130/’ 108/’ 100/’ 96/’ 84/’

20/’ 18/’ 18/’ 16/’ 17/’

35,8 36,1 36,3 36,7 36,5

Ml/24h 1000 1100 1200 1300 1000

800 1400 1300 1200 700

MEDICAMENT GLUCOZA 5%

MOD DE PREZENTARE Pungi P.V.C 500

CALEA DE ADMINIS TRARE i.v.

DOZA UNICA 500 ml

i.v.

1f

TOTALA 1500 ml 1f

ACTIUNE MEDICA MENT Solutie hipertona

MIOFILIN

FIOLE 1ml

HHC 50

flacon

i.v.

1fl pranz

5fl pranz

antiinflam ator

ADRENALINA 1‰

Fiola

sc

1f

1f

Creste TA

DIGOXIN

fiola
i.v.

2f

DOPAMINA

fiola

i.v.

1/2f/ 12h 1f/ 8h

Tonic cardiac Creste TA

3f

01001

Bronho dilatator

Evaluare finală Pacienta Z.C. se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic. Pe perioada spitalizării
se intervine pentru reducerea efectelor şocului anafilactic după care starea pacientei se ameliorează
treptat. 71

Se externează cu recomandările: -

evitarea tratamentelor cu penicilină

regim hiposodat

72

73

74

II.3. DEMERSUL ÎNGRIJIRILOR PENTRU PACIENTA M.B. CU DIAGNOSTICUL DE ŞOC

ANAFILACTIC

DATE INDIVIDUALE A. Date relativ stabile Informaţii generale: Nume: M. Prenume: B. Data
naşterii: 15.02.1999 Vârsta: 15 ani Sex: feminin Stare civilă: necăsătorit[ Caracteristici individuale:
Naţionalitate: română Religia: ortodoxă Ocupaţia: elev Gusturi personale şi obiceiuri Alimentaţia:
corespunzătoare Ritm de viaţă: corespunzător Evenimente biografice legate de sănătate: Antecedente
heredocolaterale: neagă Antecedente patologice şi fiziologice: neagă Intervenţii chirurgicale: nu
Elemente fizice şi reacţionale: Grup sanguin: 0 I, Rh pozitiv Alergii: nu ştie să aibă B. Date variabile:
Domiciliul: Judeţul Buzau Condiţii de locuit: bune Pacienta locuieşte într-un apartament cu 3 camere,
împreună cu părinţii Prezentarea persoanei: Bolnava C.D. are o înălţime de aproximativ 140 cm, Gr =
37 kg, păr şaten 75
C. Date variabile legate de starea fizică TO = 36,5OC TA = 65/30 mm Hg P = 128 p/minut R = 23/`
Istoricul bolii Pacientei a consumat preparate pe bază de moluşte (scoici). Se internează cu
diagnosticul de şoc anafilactic. Diagnostic medical Şoc anafilactic Durata internarii: 21.04.-
25.04.2018 Diagnostic nursing  tulburări de vorbire  confuzie  agitaţie psihomotorie  convulsii 
alterarea respiraţiei  hipotermie  deficit motor  deficit de autoîngrijire Anamneza asistentei 1.
Nevoia de a respira – insuficienţă respiratorie acută (edem laringian) 2. Nevoia de a elimina –
transpiraţii profunde 3. Nevoia de a evita pericolele – riscul de agravare a afecţiunii (nu trebuie
mişcată) 4. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură corectă – repaus la pat 5. Nevoia de a comunica –
comunicare ineficace 6. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale - hipotermie 7.
De a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea – lipsa informaţiei

76

77

Analiza şi interpretarea datelor Nr. crt.

Nevoia

Diagnostic nursing

Manifestări de dependenţă - criză de dispnee cu respiraţie şuierătoare

Surse de dificultate

1. De a respira

- insuficienţă respiratorie acută

2. De a bea şi mânca

- alimentaţie ineficace - inapetenţă

- dificultate de a se alimenta din cauza afecţiunii

- proces inflamator - risc de deshidratare - incapacitatea de a se alimenta

3. A elimina

- pierderi involuntare de urină

- transpiraţii abundente - edeme pe căile respiratorii

- proces alergic

- repaus la pat

- risc de agravare a bolii

4. A se mişca 5.
A dormi şi a se odihni

6.

A se îmbrăca şi dezbrăca

A menţine temperatura 7. corpului în limite normale A fi curat şi îngrijit, a-şi proteja 8. tegumentele şi
mucoasele

- dificultatea de a - durere dormi - cefalee - imposibilitatea de a se îmbrăca şi - poziţii vicioase

dezbrăca - 35,8OC

- hipotermie

- imposibilitatea de - nu poate să-şi a-şi efectua singur acorde îngrijiri de toaleta din cauza igienă
afecţiunii

- situaţie de criză (edem laringian)

- poziţii vicioase ale membrelor şi ale corpului - neputinţa de a se odihni - slăbiciune, oboseală -
proces alergic - slăbiciune, oboseală - insuficienţă respiratorie - anxietate, cefalee, nelinişte faţă de
evoluţia bolii

- anxietate

- nelinişte, insomnie

10. A comunica

- alterarea comunicării - tulburări de vorbire

- oboseală, epuizare din cauza afecţiunii - boală - imposibilitatea de a vorbi şi a înţelege cuvintele

A acţiona după 11. credinţele şi valorile sale

- dificultate de a participa la activităţi religioase

- incapacitatea de a - şedere la pat participa la impusă de boală, activităţi religioase oboseală

12. De a se realiza 13. De a se recrea

Pacientul îşi îndeplineşte nevoia - dificultate de a - dificultate de a - lipsa activităţii,

9. A evita pericolele

78

Nr. crt.

Diagnostic nursing
Nevoia

desfăşura activităţi recreative

14.

- insuficiente cunoştinţe despre boală

A învăţa cum să-şi păstreze sănătatea

Manifestări de dependenţă îndeplinii o activitate favorizantă Cereri de informaţii - insuficientă

cunoaştere despre boală şi a complicaţiilor

Surse de dificultate oboseală

- lipsa informaţiei

Stabilirea priorităţilor 1. Să-i uşurez respiraţia 2. Să-i asigur un regim adecvat 3. Să se poată mişca 4.
Să beneficieze de un somn odihnitor 5. Să îl ajut să se îmbrace şi să se dezbrace 6. Să menţin
temperatura corpului în limite normale 7. Să asigur o igienă riguroasă a tegumentelor şi a cavităţii
bucale 8. Să beneficieze de un echilibru psihic – să comunice fără dificultate 9. Asigurarea reîncrederii
10. Să aibă acces la informaţie Plan de îngrijire

Nr. crt.

Problema

Prezenţa produşilor histaminici 1. eliberaţi de substanţe alergene Sindrom de insuficienţă 2.

respiratorie acută (edem laringian)

Obiective Stoparea sau prelungirea timpului de pătrundere a alergenului în circulaţie Eliberarea căilor
respiratorii

Intervenţii - administrare de adrenalină subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular sau intravenos lent –
dizolvat în 10 ml ser fiziologic - hiperextensia capului - extragerea limbii - administrare de miofilin (1
fiolă i.v. lent) - oxigenoterapie - intubaţie orotraheală traheostomie 79

Evaluare

Pacientul prezintă crize de dispnee cu respiraţie şuierătoare

Respiraţie aritmică, stertoroasă

Nr. crt.

Problema

Obiective

Pericol de 3. ischemie cerebrală

Prevenirea leziunilor cerebrale

4. Hipotensiune

Menţinerea T.A. în limite normale

5. Tahicardie

Menţinerea funcţiei cardiace

6. Hipotermie

Menţinerea temperaturii corpului în limite normale

Posibilitatea atingerii 7. integrităţii fizice (convulsii)

Prevenirea lezării

Prevenirea Pericol de inundării căilor bronhopneumoni 8. respiratorii cu e de aspiraţie lichid de

(vărsături) vărsătură 9. Anxietate

10.

Cunoştinţe insuficiente

Pericol de 11. recidivă a şocului

Intervenţii

Evaluare

- aşezarea victimei în poziţie Trendelenburg cu Pacient letargic, capul întors lateral incoerent, midriază
absentă - administrare HHC 250 mg, doză de atac - se continuă cu 500-100 mg/24 de ore - perfuzie cu
substituenţi de plasmă şi ser glucozat - administrare de Digoxin, dopamină - se înveleşte pacientul cu
mai multe pături - se încălzeşte cu termofoare - supraveghere permanentă, prevenirea lezării limbii,
imobilizare uşoară a articulaţiilor - menţinere capului în poziţie lateral - verificarea şi curăţirea
cavităţii bucale

- liniştirea pacientului - comunicare verbală şi Menţinerea nonverbală prin echilibrului psihic

menţinerea contactului tactil şi vizual - pacientul este prevenit asupra efectului alergenilor asupra
Informarea organismului pacientului - se prezintă câteva medicamente cu efect preventiv: romergan -
testarea pacientului la Prevenirea medicamente, la alergeni recidivelor alimentari, etc. - evitarea
alergenilor

TA=60/40 TA=70/40 TA=80/50 Puls=130 Puls=110 Puls=100 Tegumente reci

Tremor

Orofaringe liber

Pacient agitat
Pacient receptiv

Pacient alergic la scoici

TABEL MONITORIZARE FUNCTII VITALE SI VEGETATIVE DATA

FUNCTII VITALE

FUNCTII VEGETATIVE 80

MEDICAMENT GLUCOZA 5%

MOD DE PREZENTARE Pungi P.V.C 500

CALEA DE ADMINIS TRARE i.v.

DOZA UNICA 500 ml

i.v.

1f

TOTALA 1500 ml

MIOFILIN

FIOLE 1ml

HHC 50

flacon

i.v.

1fl pranz

5fl pranz

antiinflam ator

ADRENALINA 1‰

Fiola

sc

1f

1f
Creste TA

DIGOXIN

fiola

i.v.

2f

DOPAMINA

fiola

i.v.

1/2f/ 12h 1f/ 8h

Tonic cardiac Creste TA

81

1f

ACTIUNE MEDICA MENT Solutie hipertona

3f

Bronho dilatator

82

83

Evaluare finală Pacienta M.B. se internează cu diagnosticul de şoc anafilactic. Pe perioada spitalizării
se intervine pentru reducerea efectelor şocului anafilactic după care starea pacientei se ameliorează
treptat. Se externează cu recomandările: -

evitarea consumării alimentelor alergene

84

III. CONCLUZII

1. Printre cele mai comune cauze de reacţii anafilactice întâlnite în asistenţa primară se numără
medicamentele, produsele biologice umane, înţepăturile de insecte, unele alimente şi latexul. 2. Şocul
anafilactic este o urgenţă medicală. Adrenalina trebuie administrată intramuscular, cât mai curând de
la apariţia primelor semne de reacţie alergică gravă. 3. În caz de manifestări mai puţin severe se poate
administra un antihistaminic, iar pacientul va fi supravegheat îndeaproape. Pacienţii care au astm
trebuie să primească, de asemenea, un beta-2 agonist pe cale inhalatorie. 4. Pacienţilor cu teren
anafilactic dovedit li se prescrie adrenalina auto-injectabilă. Stiloul auto-injector trebuie să le fie în
permanenţă la îndemână. 5. Funcţiile asistentei medicale se concretizează în acordarea unor îngrijiri
competente în funcţie de nevoile pacientului. 6. Asistenta medicală supraveghează pacientul astfel
încât acesta să aibă valorile funcţiilor vitale în limite normale. 7. Asistenta trebuie să posede
cunoştinţe temeinice de nursing, de îngrijire a bolnavilor, să posede un spirit de observaţie dezvoltat,
abnegaţie, să fie responsabilă de actele sale indiferent de conduita socială, vârstă, sex, rasă, religie,
apartenenţa politică a pacientului. În urma studiului statistic efectuat asupra cazurilor de şoc anafilactic
internate la Spitalul Municipal Rm.Sarat în anul 2017 am constatat următoarele: 9. Numărul
pacienţilor cu şoc anafilactic internaţi în anul 2017 la Spitalul Municipal Rm.Sarat s-a ridicat la 26.
Dintre aceştia, 8 au fost de sex masculin şi 18 de sex feminin 10. Analizând din punctul de vedere al
mediului de viaţă de provenienţă al pacientului, se observă că există un echilibru între cele două medii
– urban şi rural 11. Se observă că nu există categorii de vârstă mai vulnerabile, cazurile de şoc
anafilactic fiind întâlnite la orice vârstă 12 Dintre alergeni, cele mai multe cazuri de şoc anafilactic le
dau alergenii alimentari, urmaţi de medicamente şi apoi de înţepăturile de insecte. 85

IV.TEHNICI APLICATE IN SPITAL

PERFUZIA Definiţie: - Introducerea pe cale parenterală - intravenoasă - picătură cu picătură a

soluţiilor medicamentoase pentru reechilibrarea hidroionică şi volemică a organismului. Metode de
perfuzare: ~ Prin intermediul unui ac fixat în venă. ~ Prin canule din plastic introduse prin lumenul
acelor. ~ Chirurgical - prin denudarea venei şi fixarea pentru un timp mai îndelungat a unei canule din
plastic. ~ Cu pompă de perfuzie — pompa de perfuzie este un sistem electronic de administrare a
soluţiilor perfuzabile, cu reglare programată a volumului şi fixarea ratei fluxului de lichid. Scop: ~
Terapeutic. ~ Anestezic. - Hidratare şi mineralizare. ~ Administrarea de medicamente cu efect
prelungit. - Scop depurativ - diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici. ~
Completarea proteinelor sau a altor componente sanguine. Materiale necesare: - Trusă pentru
perfuzarea soluţiei. - Soluţie de perfuzat. - Stativ. 86

- Materiale pentru puncţie venoasă. - Leucoplast. - Tăviţă renală. - Mănuşi de protecţie. Soluţii
perfuzabile: - Sunt soluţii sterile,

apirogene, în flacoane sau pungi PVC.

~ Trebuie încălzite la temperatura corpului. ~ Manitolul soluţie 10-20% care prezintă cristale trebuie
încălzită până dispar cristalele deoarece soluţia este suprasaturată. ~ Serurile glucozate şi aminoacizii
sunt ferite de căldură şi de lumină.

Soluţii utilizate: 1.Soluţii izotone - sunt soluţiile ce conţin ioni în concentraţie egală cu cea a
organismului. 2.Soluţii hipertone - sunt soluţiile care conţin ioni în concentraţie mai mare decât cea
fiziologică. 3.Soluţii hipotone - sunt soluţiile care conţin ioni în concentraţie mai mică decât cea
fiziologică. - Izotone —» ser fiziologic 9g‰ NaCl, ser glucoză 5%, lactat de sodiu 1,9%, bicarbonat
de sodiu 14‰, soluţie de KC1 2%. - Hipertone -> soluţii glucozate 10, 20, 33, 40%, soluţie NaCl
10,20%, fructoza 20%. - Ringer - soluţie de electroliţi. - Soluţie Darow, Soluţie Krebs, Soluţie Buttler,
Soluţie Locke, Soluţie Hartman, Soluţie Tham, Soluţie Fischer - alcalină. - Înlocuitori ai masei
circulante. - Dextran 70 - Macrodex, Dextran 40 - Rehomacrodex. - Marisang. - Plasmă umană, sânge
integral, derivate de masă eritrocitară. 87

Locul puncţiei pentru perfuzie: - Venele de la plică cotului. - Venele epicraniene sau jugulare la copii
mici şi sugari. - Venele de pe suprafaţa dorsală a mâinii. - Venele subclaviculare sau femurale.
Pregătirea pacientului: - Se anunţă bolnavul şi se explică tehnica, necesitatea şi importanţa ei. - Se
roagă bolnavul să urineze. - Se aşează bolnavul cât mai comod, cu braţul sprijinit pe pernă elastică
(sau pe suport). - Se protejează regiunea interesată a patului cu muşama şi aleza. - Se acoperă bolnavul
cu învelitoare. Pregătirea flaconului: ~ Se spală şi se dezinfectează mâinile. ~ Se controlează soluţia de
perfuzat: valabilitate, aspect,

integritate, etanşeitate,

corespondenţa cu soluţia recomandată. ~ Se îndepărtează protecţia de pe dopul de cauciuc. ~ Se

desface aparatul de perfuzie. ~ Se dezinfectează dopul de cauciuc. ~ Se puncţionează dopul cu acul
trocar al aparatului după ce s-a închis prestubul. ~ Se suspendă aparatul pe stativ. - Se deschide
prestubul în aşa fel încât lichidul să pătrundă în tubul perfuzor înlocuind coloana de aer. ~ Se formează
nivelul de lichid (cca. 1/2 din picurător) şi se continuă scoaterea aerului până apare la extremitatea
perfuzorului prima picătură de lichid. - Se închide prestubul, se repune apărătoarea amboului şi se
atârnă tubulatura perfuzorului pe stativ. Execuţie: 88

~ Se spală şi se dezinfectează mâinile şi se îmbracă mănuşile de protecţie. - Se examinează calitatea

venelor. - Se aplică garoul şi se alege locul puncţiei. - Se dezinfectează locul cu alcool. - Se cere
bolnavului să strângă pumnul de câteva ori şi să rămână cu pumnul strâns. ~ Se execută puncţia
venoasă şi se verifică poziţia acului. - Se desface garoul şi se cere bolnavului să desfacă pumnul. - Se
ataşează la ac amboul perfuzorului pregătit. ~ Se deschide prestubul şi se reglează ritmul perfuziei —>
obişnuit 60 picături pe minut sau în funcţie de necesităţi şi de soluţia administrată. Rolul asistentei
medicale în timpul perfuziei: - Supraveghează starea generală a bolnavului. - Supraveghează locul
puncţiei. - Supraveghează ritmul de curgere a lichidului. - Schimbă flacoanele atunci când este
necesar. - Administrează medicaţia recomandată. - Asigură administrarea perfuziei pe cât posibil, la
temperatura corpului. Îngrijiri după tehnică: ~ Se întrerupe perfuzia înaintea golirii complete a
flaconului. ~ Se aplică un tampon cu alcool la locul puncţiei. ~ Se extrage acul brusc din venă. ~ Se
lasă un pansament fixat cu leucoplast la locul puncţiei. - Se aşează bolnavul comod şi se înveleşte. ~
Se supraveghează şi dacă nu sunt contraindicaţii, se pot administra lichide calde. - Se notează în foaia
de observaţie cantitatea de lichid perfuzată. Incidente şi accidente:

89

~ Hiperhidratare — prin perfuzie în exces. La cardiaci poate determina edem pulmonar acut, tuse,

expectoraţie hemoptoică, polipnee, hipertensiune.

Se reduce

ritmul

transfuziei sau chiar se întrerupe complet, se injectează cardiotonice. - Embolie gazoasă —> prin
pătrunderea aerului în curentul circulator. Se previne prin eliminarea

aerului

din

tub înainte

de

instalarea
perfuziei, întreruperea perfuziei

înainte de golirea completă a flaconului - Revărsat lichidian —> în ţesuturile perivenoase poate da
naştere la flebite, necroze. ~ Frison şi stare febrilă — prin nerespectarea condiţiilor de asepsie. ~
Infecţii prin aspiraţie şi diaree —> prin hrănire îndelungată prin perfuzie. ~ Compresia vaselor sau a
nervilor —> datorită folosirii diferitelor aparate sau obiecte de susţinere a braţului. ~ Coagularea
sângelui pe ac sau cateter —> se previne prin perfuzarea lichidului cu soluţie de heparină. ~ Tromboză
—> prin mobilizarea cheagului de sânge. ~ Limfangită —> apariţia durerii pe traiectul vasului, colorat
în roşu, cald, dureros la atingere, datorită intoleranţei la soluţii şi cateter sau greşeli de asepsie.
FUNCŢII VITALE: MĂSURAREA ŞI NOTAREA RESPIRAŢIEI Definiţie : - procesul prin care se
realizează schimburile gazoase. Scop : ~ Stabilirea diagnosticului. ~ Evaluarea stării bolnavului. ~
Observarea evoluţiei bolii. ~ Observarea efectelor medicamentelor. ~ Indiciu în apariţia unor
complicaţii. Elemente de apreciat: 90

~ Tipul respirator —> costal superior la femei, costal inferior la bărbaţi, abdominal la copii şi bătrâni.
~ Amplitudinea mişcărilor respiratorii. ~ Ritmul respirator. ~ Frecvenţa respiraţiei. ~ Simetria toracică.
Materiale necesare: ~ Cronometru (ceas cu secundar). ~ Creion verde ~ Foaie de temperatură.
Tehnica: ~ Se măsoară concomitent cu pulsul, când se fixează artera radială şi se aplică mâna
asistentei pe toracele bolnavului împreună cu mâna bolnavului. ~ Se poate măsura şi prin aplicarea
palmei pe toracele bolnavului. ~ Se numără inspiraţiile timp de 1 minut. ~ Aprecierea celorlalte
elemente ale funcţiei respiratorii se face prin simpla observare a mişcărilor respiratorii. Notarea: ~ 1
linie pe foaia de temperatură = 1 valoare. ~ Unirea valorilor succesive -> CURBA RESPIRAŢIEI. ~ În
unele documente medicale notarea se face cifric însoţită de caracteristicile respiraţiei. ~ La dispnee se
notează orarul, intensitatea, tipul, evoluţia în timp. Interpretare : ~ Respiraţia normală: suplă, amplă,
regulată, profundă, simetrică. 91

~ Respiraţia patologică: dispnee,ritm neregulat,superficială, încărcată, zgomotoasă. ~ Frecvenţa

normală —> în funcţie de vârstă. ~ Frecvenţa patologică: - Tahipnee (polipnee) = frecvenţă crescută. -
Bradipnee = frecvenţă scăzută. - Apnee = absenţa respiraţiei. - Dispnee = respiraţia greoaie, dificilă
(sete de aer). - Dispnee cu accelerarea ritmului respirator — tahipnee, polipnee. - Dispnee cu rărirea
ritmului respirator — bradipnee. - Dispnee cu perturbarea ritmică şi periodică a respiraţiei: - Dispnee
Cheyne-Stockes - respiraţie cu amplitudini crescânde până la maxim şi apoi scăzute până la apnee ce
durează 10-20 secunde. - Dispnee Kussmaul - respiraţie în patru timpi, inspir profund, pauză, expiră
scurt, zgomotos, pauză. - Dispnee Biot - agonică, dispneea muribundului. Valori normale ale frecvenţă
respiratorie: - Nou născut = 40 (50) r / minut. - Copil mic 20 r / minut. ~ Bărbat 18 r / minut. Femeie
16 r / minut. Observaţii: - Curba respiraţiei este paralelă cu curba pulsului şi curba temperaturii. ~
Dispneea Cheyne-Stockes trebuie depistată sistematic, căci bolnavul nu o semnalează. ~ Dispneea
Kussmaul apare la un pH scăzut sub 7,2 - este întâlnită în come. MĂSURAREA ŞI NOTAREA
PULSULUI. Definiţie: 92

~ Reprezintă senzaţia de şoc arterial percepută la palparea unei artere superficiale pe un plan dur. ~
Presiunea exercitată de coloana de sânge sincron cu activitatea inimii percepută sub formă de şoc sau
pulsaţie. Scop: - Obţinerea de informaţii privind stare morfo-funcţională a inimii şi vaselor. Stabilirea
diagnosticului. ~ Evaluarea evoluţiei bolii, a stării generale. Elemente de apreciat: ~ Ritmicitate
(regularitate). ~ Frecvenţă rapiditate). ~ Celeritate. ~ Amplitudine (intensitate). ~ Tensiune (volum).
Locul măsurării: - Orice arteră accesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe plan dur. - Artera
radială, humerală, carotidă, temporală superficială. Artera femurală, poplitee, pedioasă, tibială.
Materiale: ~ Cronometru. Creion roşu. Foaie de temperatură. Metode: ~ Palpatorie. Auscultatorie.
Monitorizare electronică (pe cardioscop). Factorii care influenţează pulsul: ~ Factori biologici: •
Vârsta - la copilul mic frecvenţa este mai mare decât la adult. 93
• Înălţimea - persoanele scunde au frecvenţă mai mare decât cele înalte. • Somnul

frecvenţa

este

redusă.

Efortul

fizic

creşte

frecvenţa

pulsului.

Alimentaţia - în timpul digestiei frecvenţa creşte uşor. ~ Factori psihologici- emoţii (furie, plâns cresc
frecvenţa respiratorie). ~ Factori sociali - mediul ambiant (prin concentraţia în oxigen a aerului inspirat
se poate influenţa frecvenţa pulsului). Pregătirea bolnavului: ~ Psihic. ~ Fizic —> repaus fizic şi psihic
15 minute. Tehnica: ~ Se spală mâinile. Se fixează vârful degetele palpatoare ale mâinii drepte (index,
medius, inelar) pe traiectul arterei radiale îmbrăţişând antebraţul cu policele. ~ Se exercită o uşoară
presiune asupra peretelui arterial şi se percep zvâcniturile pline ale pulsului timp de 1 minut (se poate
măsura şi numai 15 secunde pulsul regulat, valoarea se înmulţeşte cu 4 şi se obţine valoarea normală).
Notare: ~ Cifric în caiet - se notează inclusiv ora, dacă pulsul a fost măsurat în frison, faciesul era roşu
etc. ~ Grafic în foaia de temperatură (pentru fiecare linie orizontală se socotesc 4 pulsaţii adică 4
valori / pătrat). ~ Unirea punctelor -» CURBA PULSULUI. Interpretare: - Normal: puls regulat, bine
bătut, ritmic, sincron, celeric. - Patologic: puls slab, imperceptibil, aritmie, asincron - Frecvenţa —>
puls rapid, tahicardie, puls rar, bradicardic. - Ritm — regulat sau neregulat. - Amplitudine —>puls
mic, filiform sau cu amplitudine crescută. 94

- Volum (tensiune) —> puls dur sau moale. - Celeritatea —> puls săltăreţ (creşterea rapidă a tensiunii
urmată de o cădere bruscă) sau puls tard (cădere lentă). Frecvenţă: ~ Frecvenţă scăzută —>
bradicardie. Frecvenţă crescută —»tahicardie. - N.n. 140-120 p/minut, - l an 120-100 p/minut - l2 ani
100-80 p/minut. - Adult 80-60 p / minut. Observaţii: - Măsurarea precisă se face timp de l minut. ~
Curba pulsului normal este paralelă cu cea a respiraţiei şi temperaturii. ~ Măsurarea se face dimineaţa
şi seara, din oră în oră (în servicii ATI), la diferite intervale recomandate de medic. - Administrarea
unor medicaţii (digitală, oxigen etc.) obligă la măsurări din 30 în 30 minute sau din oră în oră.
MĂSURAREA ŞI NOTAREA TENSIUNII ARTERIALE. Definiţie: ~ TA = presiunea exercitată de
sângele circulant asupra pereţilor arteriali. Scop: - Evaluarea funcţiei cardiovasculare, evoluţiei bolii, a
stării generale. Locul măsurării: Artera humerală. Materiale: - Tensiometru

cu

mercur

(Riva-Rocci),
sfigmomanometru,

tensiometru electronic,

oscilometru Pachon. - Stetoscop biauricular. Tampon cu alcool (pentru dezinfecţie membranei

stetoscopului şi a olivelor. 95

~ Foaie de temperatură. Creion roşu. Metode: - Palpatorie. Auscultatorie. Electronică.

Pregătirea bolnavului: ~ Psihic —> se anunţă bolnavul şi se explică tehnica (în termeni succinţi şi pe
înţelesul lui; se explică etapele tehnicii). - Fizic — repaus fizic şi psihic 15 minute. Bolnavul se aşează
în poziţie comodă, cu braţul relaxat. De preferat măsurarea se va face înaintea servirii mesei, sau la 3
ore de la servirea mesei. Tehnica: - Se spală mâinile. Metoda auscultatorie: - Se aplică manşeta
pneumatică la nivelul braţului pacientului. - Se fixează pe artera humerală membrana stetoscopului. -
Se introduc olivele în urechi. - Se închide supapa şi se pompează aer în manşetă până dispar pulsaţiile.
- Se decomprimă progresiv aerul din manşetă până când se percepe primul zgomot = valoare TA
maximă (sistolică). Se continuă decomprimarea până când zgomotele dispar = valoare TA minimă
(diastolică).

Metoda palpatorie ~ Se determină prin palparea arterei radiale. Nu se foloseşte stetoscopul biauricular.
Etapele sunt identice metodei auscultatorii. Se obţin valori mai mici decât prin metoda auscultatorie
Metoda oscilometrică: ~ Evidenţiază amplitudinea oscilaţiilor arteriale ce se observă pe cadranul
gradat al oscilometrului Pachon. 96

~ Se descoperă membrele superioare şi inferioare - îmbrăcămintea nu trebuie să fie strâmtă. ~ Manşeta

se fixează la nivelurile dorite pe membrele bolnavului, de unde pulsaţiile se transmit la manometru. ~
Se pompează aer în manşetă până la dispariţia pulsului periferic – când presiunea depăşeşte tensiunea
arterială maximă. ~ Se citeşte oscilaţiile pe cadranul manometrului. ~ Se scade presiunea din manşetă
cu 10 mmHg şi se citeşte din nou valoarea oscilaţiilor arteriale. ~ Se fac scăderi şi citiri

succesive până se găseşte valoarea maximă a

amplitudinii, ceea ce se numeşte indice oscilometric. ~ Se apreciază valorile normale în limite foarte
largi - variabile de la individ la individ. Valori normale: •3-6 diviziuni la coapsă. •2-4 diviziuni în 1/3
superioară gambă. •1,5-2 diviziuni în 1/3 inferioară gambă. •3-4 diviziuni la membrele superioare. ~
Nu este importantă valoarea absolută a cifrelor, ci diferenţa dintre două regiuni simetrice. Se consideră
patologică diferenţa mai mare de două unităţi la acelaşi nivel indică leziune a trunchiului principal sau
obstrucţii vasculare. Notare: ~ Cifric în caiet. ~ Grafic în foaia de temperatură (o linie = l unitate
coloană de mercur). Deasupra liniei se notează valoarea maximă, sub linie se notează valoarea
minimă. Interpretare: ~ Normal: se obţin 2 valori – TA max (sistolică) şi TA min (diastolică).

97

- Diferenţa dintre TA max şi TA min se numeşte tensiune diferenţială – cu importanţă diagnostică. -

Patologic: valori crescute = hipertensiune, valori scăzute = hipotensiune. - N.n. 60/40 mmHg. - l an
80/50 mmHg. -l2 ani 100/60 mmHg. - Adult 120/70 mmHg Factorii care influenţează tensiunea
arterială: - Factori biologici: - Vârsta - la copilul mic TA este mai mică decât la adult. - Debitul
cardiac, forţa de contracţie a inimii, elasticitatea şi calibrul vaselor, vâscozitatea sângelui. - Somnul -
scade TA arterială. Efortul fizic - creşte TA. - Alimentaţia - în timpul digestiei TA creşte uşor. -
Factori psihologici - emoţii, stres, anxietate. - Factori sociali - mediul ambiant, frigul sau căldura
excesivă (frigul produce vasoconstricţie şi creşte tensiunea arterială, iar căldura produce vasodilataţie
şi scade tensiunea arterială), clima. Observaţii: - Măsurarea se face la acelaşi bolnav cu acelaşi aparat,
în aceleaşi condiţii. Manşeta va fi bine fixată pe braţul pacientului. - Măsurarea se face dimineaţa şi
seara, din oră în oră (în servicii ATI), la diferite intervale recomandate de medic. - Măsurarea se face
în clinostatism sau / şi ortostatism. Măsurarea se face dimineaţa

şi

seara, din oră in oră (în servicii ATI),

la diferite

recomandate de medic. - La indicaţia medicului se fac măsurători comparative la ambele braţe. - În caz
de suspiciune se repetă măsurarea fără a îndepărta manşeta. - Aparatele vor fi verificate anual în
laboratoare specializate. 98

intervale

- Valorile

se

comunică,

dar

NU

SE

DISCUTĂ

REZULTATELE

CU

BOLNAVUL. - Regiunile obişnuite de măsurare a oscilometriei sunt 1/3 inferioara şi superioară a

gambei,

1/3 inferioară a coapsei, antebraţului şi braţului -

totdeauna se fac măsurări comparative la cele două membre. MĂSURAREA ŞI NOTAREA

TEMPERATURII Definiţie: - Temperatura

reprezintă

rezultatul

proceselor

oxidative
din

organism,

generatoare de căldură prin dezintegrarea alimentelor energetice. ~ Termoreglarea —> este un

echilibru între termogeneză şi termoliză. ~ Termogeneză —> producere de căldură (rezultat al
proceselor oxidative). ~ Termoliză —> consum de căldură (prin evaporare, radiaţie, conducţie,
convecţie). - Homeotermie

păstrarea

valorilor

constante

de

dimineaţa şi 37-37,3°C seara). ~ Febră = pirexie. Scop: ~ Depistarea variaţiilor de t0 patologice. ~

Observarea evoluţiei bolii. ~ Observarea efectelor tratamentelor. ~ Depistarea apariţiei complicaţiilor.
Locul măsurării: ~ Cavităţi închise — rect, vagin. - Cavităţi semiînchise — axilă, plică inghinală,
cavitate bucală. - Conduct auditiv extern. 99

temperatură

(36,7-37°C

- Tegumentar (cu febertest sau termometru cutanat electric). Materiale: ~ Termometru maximal
(termometru electric, febertest etc.). ~ Tampon cu alcool. ~ Tăviţă renală. ~ Prosop. ~ Lubrefiant —>
vaselină (pentru măsurarea temperaturii rectale), apă (pentru măsurarea temperaturii vaginale sau
orale). ~ Foaie de temperatură. Creion albastru Metode: ~ Cu termometru maximal. ~ Cu febertest. ~
Cu termometru electric. Pregătirea bolnavului: ~ Psihic —> se anunţă bolnavul şi se explică tehnica
(în termeni succinţi şi pe înţelesul lui; se explică etapele tehnicii). ~ Fizic: • Axilă —> se tamponează
cu prosop individual axila şi se aşează bolnavul comod. • Rectal —> pentru adult poziţia decubit
lateral stâng, pentru copil decubit dorsal cu picioarele flectate pe abdomen sau decubit ventral pe
genunchii mamei. Indicaţii tehnice: ~ Termometrul maximal se scutură până când coloana de mercur
coboară în rezervor. ~ În timpul scuturării termometrul se ţine ca pe un creion. Tehnica: 100

~ Se spală mâinile. ~ Măsurarea în axilă: • Se tamponează axila (ştergerea modifică valoarea de

temperatură). • Se aplică pe mijlocul axilei bulbul termometrului. • Se apropie braţul de torace şi se
aplică mâna pe torace. • Se aşteaptă 10 minute, se scoate termometrul. • Se şterge termometrul cu
tampon cu alcool şi se citeşte valoare. Măsurarea în rect: • Se lubrefiază bulbul termometrului cu ulei
de vaselină. • Se introduce bulbul termometrului în rect cu de rotaţie şi înaintare. • Se lasă 5 minute, se
extrage, se şterge cu tampon cu alcool, se citeşte. Măsurarea în cavitatea bucală: • Se umezeşte
termometrul. • Se introduce în cavitatea bucală, sub limbă. • Bolnavul închide gura şi menţine
termometrul 5 minute, fără a-l strânge între dinţi. • Se scoate termometrul şi se citeşte. Notare: • Cifric
în caiet. ~ Grafic în foaia de temperatură (valorile pare pe linie, valorile impare între linii). ~ Prin
unirea punctelor -> CURBA TERMICĂ. Interpretare: ~ Normal: • Bolnav

afebril
—>temperatură

fiziologică

36-37°C.

~ Patologic: • Valori scăzute = hipotermie (sub 36°C). • Valori

crescute

—>

bolnav

febril

- Subfebrilitate -> 37-38°C. ~ Febră moderată -> 38-39°C. 101

hipertermie

(peste

37ºC).

~ Febră ridicată -> 39-40°C. ~ Hiperpirexie —> peste 40°C. Factorii care influenţează temperatura: •
Factori biologici: • Alimentaţia - creşte uşor temperatura. • Efortul fizic - creşte temperatura. • Vârsta
—> la copil temperatura fiziologică este uşor mai crescută decât la adult, iar la vârstnic temperatura
fiziologică este mai scăzută. • Variaţia diurnă —> valorile de seară sunt mai ridicate decât cele de
dimineaţă. • Sexul —> femeile în perioada ciclului menstrual au valori de temperatură peste 37°C. •
Factori

psihologici

emoţii,

stres,

anxietate

cresc

temperatura.
Factori sociali: • Clima —> frigul sau căldura excesivă (frigul şi umezeala produc scăderea
temperaturii, iar căldura produce creşterea temperaturii). • Locul de muncă - creşteri sau scăderi ale
temperaturii ambiante determină dereglări ale temperaturii. • Locuinţa - temperatura din încăpere
influenţează temperatura corpului (camera supraîncălzită creşte temperatura şi invers). Manifestări
care însoţesc febra: - Frison - contracţie musculară puternică. - Tegumente roşii, calde, transpirate. -
Piloerecţie - piele de găină, senzaţie de frig. - Sindrom febril —> cefalee, curbatură, tahicardie,
tahipnee, inapetenţă, sete, oligurie, urină concentrată, convulsii, halucinaţii, delir, dezorientare. -
Erupţii cutanate - macule, papule, vezicule - întâlnite în boli infecţioase.

Observaţii:

102

- Măsurarea se face dimineaţa la sculare, înaintea toaletei sau altor activităţi între orele 7-8, şi seara
între orele 16-17. - Umezeala modifică valoarea înregistrată. - Valorile mari sau prea scăzute se
verifică. - Dacă bolnavul ştie şi poate îşi introduce singur termometrul în rect.

103

V. BIBLIOGRAFIE

Anca I. - Urgente in pediatrie, Editura Medicala, 1991 Delves P.J, Roitt I. M. – Encyclopedia of
Immunology, vol. 1-4, sec. ed., 1998, Acad. Press. Male D., Champion B., Anne Cook – Advanced
Immunology, J.B. Lippincot Company, 1987. Patrick S. Adn Larkin M. J. - Immunological and
molecular aspects of bacterial virulence, J. Wiley & Sons, 1995. Radu N. – Manual de anestezie si
terapie intensiva, Vol.2, Ed. Medicala 1988. Fields B. N., Knipe D. M., Howley P. M. – Fields
Virology, 3rd edition, Lippincot Raven Publishers, Philadelphia, 1996 Roitt I. M. – Essential
Immunology, ninth edition, 1997, Blackwell Science Mihaescu G. – Imunologie si imunochimie,
Editura Universitatii din Bucuresti, 2001 Samter M, Talmage D. W., Frank M. M., Austen K. F.,
Claman H. N. – Immunological diseases, vol. I, II, fourth ed., Boston, Toronto. Serhan C. N., Ward P.
A. - Molecular and Celular basis of Inflamation, 1999, Humana Press. Sheehan Catherine – Clinical
Immunology, Principles and Laboratory Diagnosis, sec. edition, 1997, Lippincot, Philadelphia, New
York Ştefănescu I - Fiziologia sistemului imun, Curs 2007, Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”,
UMF “Carol Davila” Bucuresti

104