UNIVERSITATEA „DUNĂREA DE JOS” GALAȚI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

SPECIALIZAREA:
ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC,
CONF. UNIV. DR. ALINA PLEȘEA-CONDRATOVICI

ABSOLVENT,

2021
 UNIVERSITATEA „DUNĂREA DE JOS” GALAȚI
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
SPECIALIZAREA:
ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC,
CONF.UNIV. DR. ALINA PLEȘEA-CONDRATOVICI

ABSOLVENT,

2021
 CUPRINS

INTRODUCERE......................................................................................................................1
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I NOȚIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI
NERVOS
I.1 Anatomia sistemului nervos..............................................................................................2
I.2 Noțiuni de anatomie a vascularizației cerebrale.............................................................7
I.3 Fiziologia circulației cerebrale.........................................................................................10
CAPITOLUL II ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
II.1 Definiție............................................................................................................................13
II.2 Epidemiologie..................................................................................................................13
II.3 Clasificare........................................................................................................................13
II.4 Etiologie............................................................................................................................14
II.5 Factori de risc..................................................................................................................15
II.6 Aspecte morfo-patologice...............................................................................................16
II.7 Diagnostic. Semne și simptome......................................................................................17
II.8 Evoluție si prognostic......................................................................................................25
CAPITOLUL III MĂSURI TERAPEUTICE
III.1 Conduita de urgență......................................................................................................26
III.2 Tratament general.........................................................................................................27
III.3 Noțiuni de recuperare medicală...................................................................................29
III.4 Prevenția primară și secundară...................................................................................30
PARTEA PERSONALĂ
1. Motivația și obiectivul studiului................................................................................33
2. Materiale și metode....................................................................................................34
3. Rezultate.....................................................................................................................35
4. Concluzii......................................................................................................................51
Bibliografie
Anexe
 INTRODUCERE

Motto: "Da unui om sănătate și un țel de urmat și nu se va opri o clipă să se

întrebe daca este fericit sau nu."

(G.B.Shaw)

Accidentul vascular cerebral (AVC) este una din cele mai importante probleme de
sănătate publică, cu un puternic impact socio-economic la nivel mondial, fiind totodată și una
din principalele cauze ce determină disabilități în țările înalt dezvoltate.

Pacienţii care supravieţuiesc unui accident vascular prezintă adesea simptome ce

includ: paralizia unor funcţii motorii, deficite senzoriale, deficite de percepţie, de echilibru,
tulburări de vorbire, depresie, demenţă sau alte deteriorări ale funcţiilor cognitive. Aceste
date sugerează că accidentele vasculare cerebrale constituie o reală problemă de sănătate, nu
numai prin rata ridicată a mortalităţii ci şi prin consecinţele asupra performanţelor motorii şi
cognitive ale supravieţuitorilor.

Lucrarea este structurată în două părţi. Prima parte, partea generală, este concepută
din trei capitole complementare ce abordează integrativ problematica AVC: date de anatomia
și fiziologia circulației cerebrale, date de epidemiologie și etiopatogenie a accidentelor
vasculare cerebrale, noțiuni de recuperare, și contribuția personală, organizată în studii
observaționale.

Am ales această temă deoarece morbiditatea şi mortalitatea crescută prin AVC ,

justifică pe deplin atenţia acordată acestei probleme , cu atât mai mult cu cât statisticile
indică o creştere evidentă a bolilor cerebrovasculare şi implicit a suferinţelor cerebrale.

1
 CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A SISTEMUL NERVOS

I.1 ANATOMIA SISTEMULUI NERVOS

Funcționarea organismului depinde de funcțiile izolate ale diferitelor organe,

coordonate, controlate și conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor
organelor, precum și relațiile organismului, ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării
și reglării nervoase menționate, organismul se comportă ca o unitate funcțională.

Propietatea sistemului nervos de a realiza această coordonare se numește funcție

integrativă. Integrarea este o propietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de
integrare propriu-zisă, care subordonează și funcțiile celorlalte etaje, este scoarța cerebrală.

Țesutul nervos este constituit din două elemente esențiale: neuronul (celula nervoasă
propriu-zisă) și nevroglia (țesutul de susținere).

Neuronul – unitatea morfo-funcțională a sistemului nervos – este alcătuit din corpul

celular și prelungirile sale. Acestea sunt: axonul- prelungire de obicei unică și lungă, prin care
influxul nervos pleacă de la celulă- și dendritele – prelungiri scurte, prin care influxul vine la
celulă.

Fibra nervoasă este continuarea axonului și este constituită dintr-un fascicul de

neurofibrile, numic cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă numele de sinapsă.

Circulația influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcție, de la

cilindrax, spre dendrite și corpul celular. După sensul impulsului nervos se deosebesc un
neuron aferent – care conduce impulsul de la periferie către centru ( calea senzitivă) – și un
neuron aferent – care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie). [11]

I.1.1 COMPARTIMENTELE FUNCȚIONALE ALE SISTEMULUI NERVOS

Reglarea nervoasă a funcțiilor corpului se bazează pe activitatea centrilor nervoși

care prelucrează informațiile primite și apoi elaborează comenzi ce sunt transmise efectorilor.
Din acest punct de vedere, fiecare centru nervos poate fi separat în două compartimente
funcționale:

 Compartimentul senzitiv, unde sosesc informațiile culese la nivelul

receptorilor;
 Compartimentul motor, care transmite comenzile la efectori.

Mecanismul fundamental de funcționare a sistemului nervos este actul reflex

(reflexul).

Reflexul reprezintă reacția de răspuns a centrilor nervoși la stimularea unei zonei

receptoare.

2
 Baza anatomică a actului reflex este arcul reflex, alcătuit din cinci componente
anatomice: receptorul, calea aferentă, centrii nervoși, calea eferentă și efectorul.

Receptorul este o structură excitabilă care răspunde la stimuli prin variații de

potențial gradate proporțional cu intensitatea agentului excitant.

Majoritatea receptorilor sunt celule epiteliale diferențiate diferențiate și specializate

în celule senzoriale (gustative, auditive, vizuale, vestibulare).

În funcție de tipul excitantului, se deosebesc cinci tipuri principale de receptori, și

anume:

 Mecanoreceptori – detectează deformările mecanice

 Termoreceptori – sesizează schimbările de temperatură
 Nociceptori (receptori ai durerii) – detectează injurii tisulare
 Receptori electromagnetici – detectează lumina la nivelul retinei
 Chemoreceptori – detectează gustul, mirosul, nivelul oxigenului în
sângele arterial [8]

Clasificarea receptorilor

După localizare:

 Exteroceptori
 Propioceptori
 Interoceptori

După natura agentului excitant:

 Excitant mecanic – mecanoreceptori

 Excitant baric – baroreceptori
 Excitant volumic – voloreceptori
 Excitant termic – termoreceptori
 Excitant dureros – algoreceptori
 Excitant fotonic – fotoreceptori
 Excitant chimic – chemoreceptori
 Excitant osmotic – osmoreceptori

După structura receptorului :

 Terminații dendritice libere

 Celule senzoriale
 Corpusculi senzitivi
 Organe receptoare cu structură complexă [11]

3
 Calea aferentă

Receptorii vin în contact sinaptic cu terminațiile dendritice ale neuronilor senzitivi

din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni.

Cea mai simplă cale aferentă este reprezentată de neuronul senzitiv spinal și
prelungirile sale.

Centrii nervoși

Prin centrii unui reflex se înțelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central
care participă la actul reflex.

În termeni cibernetici, prin centru se întelege organul care primește informația, o

prelucrează, o compară cu datele din memorie, elaborează decizii și controlează permanent
modul de execuție, efectuând corectările necesare.

Sistemul nervos central are trei nivele majore cu atribute funcționale specifice:
nivelul măduvei spinării, nivelul subcortical și nivelul cortical.

Calea eferentă

Reprezintă axonii neuronilor motori somatici și vegetativi prin care se transmite

comanda către organul efector.

Efectorii

Principalii efectori sunt mușchii striați, mușchii netezi și glandele exocrine

Transmiterea informației de pe axonul căii eferente spre efector prezintă toate

caracteristicile transmiterii sinaptice.

Se deosebesc un sistem nervos vegetativ (autonom, cu o activitate inconștientă,cu

rolul de a regla activitatea organelor interne), care este alcătuit din sistemul nervos vegetativ
simpatic și parasimpatic și un sistem nervos al vieții de relație (cu o activitate voluntară,
conșientă), alcătuit din sistemul nervos central și sistemul nervos periferic. [11]

4
 I.1.2 SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Fig.1 Sistemul nervos central

https://ro.pinterest.com/pin/742531057299348469/

Este alcătuit din măduva spinării și encefal.

Măduva spinării

Este partea sistemului nervos central adăpostită în canalul rahidian.

Este învelită de cele trei foițe ale meningelui spinal:

 dura mater - membrană fibroasă în contact cu osul

 arahnoida – căptușește fața internă a durei mater (spațiul
subarahnoidian)
 pia mater – acoperă țesutul nervos

Spațiul subarahnoidian cuprins între arahnoida și pia mater conține lichidul

cefalorahidian (LCR).

Măduva spinării este formată din substanța albă la exterior și substanța cenușie în
interior.

Substanța cenușie este situată central și îmbracă aspectul literei H. Coarnele

anterioare ale substanței cenușii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au
funcții vegetative.

Substanța albă este alcătuită din: căi motorii descendente și căi senzitive ascendente.
În fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanță albă, separate de
emergențele rădăcinilor anterioare (motorii) și posterioare (pozitive).

Cordonul anterior conține fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior conține

fascicule Goll și Burdach, care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactilă și profundă
conștientă.[3]
5
 Cordonul lateral conține o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii
superiori informații legate de sensibilitatea termică, dureroasă și profundă inconștientă.

Encefalul

Encefalul cuprinde trunchiul cerebral, cerebelul, diencefalul și emisferele cerebrale.

Encefalul este format din substanța cenușie și substanța albă.

Substanța cenușie prezintă numeroase celule de diferite forme și dimensiuni,

alcătuind la suprafață scoarța cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali.

Substanța albă este formată din fibre nervoase care realizează legătura între diferite
zone corticale, între emisferele cerebrale și legătura între diferite etaje ale sistemului nervos
central.

Trunchiul cerebral este format din bulb, punte și mezencefal. El este conectat prin
intermediul a trei perechi de pedunculi cerebeloși (superiori, mijlocii și inferiori) cu cerebelul
situat posterior.

Diencefaul este situat între mezencefal și emisferele cerebrale și este alcătuit din
talamus, metatalamus, hipotalamus și epitalamus.

Emisferele cerebrale (dreaptă și stângă) sunt despărțite prin fisura interemisferică.

Sunt unite prin prin formațiuni de substanță albă interemisferică (fibre comisurale). Ocupă
cea mai mare parte a cavității neurocraniene.

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai mai dezvoltată a sistemului nervos.
Fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi: frontal, parietal, temporal și occipital.

Lobul frontal este sediul neuronului motor central, deci sediul mișcărilor voluntare;
lezunile lobului frontal se însoțesc de tulburări motorii (paralizii), tulburări în exprimarea
verbală și scrisă (afazie motorie, tulburări de comportament).

Lobul parietal este sediul cortical al analizatorului sensibilității generale.

Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizatorului auditiv.

Lobul occipital este sediul capătului cortical al analizatorului vizual (leziunea sa

produce halucinații vizuale).

Cerebelul, așezat în fosa posterioară a cutiei craniene, este alcătuit din două emisfere
laterale, cu rol în coordonarea motorie, și o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit
la menținerea echilibrului, numit vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloși.
Funcția sa principală constă în reglarea tonusului muscular și în coordonarea mișcărilor.[3]

6
 I.1.3 SISTEMUL NERVOS PERIFERIC

Sistemul nervos periferic conține prelungirile neuronilor, care constituie nervii pe

traiectul cărora se pot găsi și ganglioni.

Prelungirile neuroilor sunt: axonul (prin care influxul nervos pleacă de la celulă) și
dendritele (prin care fluxul vine de la celulă).

Corpii neuronali formează substanța cenușie a sistemului nervos, iar prelungirile

acestora substanța albă.

Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi, fie motori
sau micști.

Din nervii periferici fac parte nervii cranieni în număr de 12 perechi de nervi
rahidieni. [11]

I.1.4 SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

Sistemul nervos vegetativ își poate coordona activitatea și independent de voință, de

aceea este numit și sistem nervos autonom. Activitatea sa este reglată de segmentele
superioare ale S.N.C. și în mod special de scoarță.

Sistemul nervos vegetativ (autonom) coordonează activitatea organelor interne:

bătăile inimii, presiunea sanguină, distribuția sângelui, frecvența mișcărilor respiratorii,
secreția – prin reglarea funcțiilor cardiovasculare, respiratorii și endocrine.

Simpaticul și parasimpaticul exercită asupra fiecărui organ acțiuni antagoniste: unul

stimulează, celălalt inhibă. Astfel, influxul simpatic crește activitatea cardiacă, în timp ce
influxul parasimpatic o diminuă.

Influxul simpatic crește activitatea digestivă, în timp ce influxul simpatic o inhibă.

Excitația simpatică mărește catabolismul, în timp ce parasimpaticul crește

anabolismul.

Prin aceste acțiuni antagoniste, se favorizează menținerea homeostazei.[11]

I.2 NOȚIUNI DE ANATOMIE A VASCULARIZAȚIEI CEREBRALE

Vascularizația creierului are două surse majore: sistemul carotidian (două artere
carotide) și sistemul vertebro-bazilar (două artere vertebrale care fuzionează si formează
trunchiul bazilar).

Creierul primește aproximativ 20% din debitul cardiac și funcțiie cerebrale normale
depind de aportul fiziologic de oxigen și substanțe nutritive, care se pot realiza numai în
condițiile unui flux sangvin cerebral adecvat.

7
 Sistemul carotidian este responsabil de vascularizația celor 3/5 anterioare ale
encefalului (integral lobii frontali și parietali și parțial lobii temporali), iar cel vertebro-
bazilar de vascularizația celor 2/5 posterioare (lobii temporai în profunzime, lobii occipitali,
trunchiul cerebral și cerebelul).

Arterele carotide și vertebrale se găsesc în spațiul subarahoidian, iar ramurile

acestora formează un sistem anastomotic la nivelul suprafeței inferioare a encefalului
denumit poligonul arterial al lui Willis. La nivelul poligonului Willis, cele două artere
cerebrale anterioare sunt conectate prin artera comunicantă anterioară, iar cele două artere
cerebrale posterioare sunt anastomozate cu sistemul carotidelor interne prin cele două artere
comunicante posterioare. Acest sistem anastomotic constituie o rezervă funcțională, protejând
țesutul cerebral în situațiile în care apar ocluzii sau stenoze ale vaselor cerebrale.

Artera carotidă internă

Artera carotidă internă (ACI) este o ramură a arterei carotide comune, la rândul ei
ramură a aortei. ACI are un traiect ascendent la nivel cervical, trecând prin canalul carotidian
al osului temporal, apoi, cu un traiect orizontal, prin sinusul cavernos, pe marginea anterioară
a proceselor clinoide, unde perforează dura mater și pătrunde în spațiul subarahnoidian.

După o angulație spre posterior pătrunde în scizura lui Sylvius, unde dă naștere
arterelor cerebrală anterioară și cerebrală medie.

Artera oftalmică ia naștere la locul de emergență a ACI din sinusul cavernos și

pătrunde în orbită prin canalul optic. Din artera oftalmică se desprinde ca ramură artera
centrală a retinei. Artera oftalmică face anastomoze cu sistemul arterei carotide externe.

Artera coroidiană anterioară se desprinde din ACI, înaintea bifurcației terminale a

acesteia, și se termină la nivelul plexului coroidian, vascularizând pedunculii cerebrali
mezencefalici, corpii geniculați laterali, tractul optic și porțiunea învecinată a capsulei
interne.

Artera cerebrală anterioară (ACA), are un traiect inițial anterior și medial, apoi
ascendent spre linia mediană. Cele două ACA sunt unite prin intermediul arterei comunicante
anterioare, care face parte din poligonul Willis.

Traiectul arterial continuă superior, prin partea anterioară a fisurii longitudinale

interemesferice, apoi se îndreaptă către posterior, deasupra fibrelor din corpul calos, ramurile
terminale anastomozându-se cu ramuri ale arterei cerebrale posterioare. Ramurile superficiale
ale ACA vascularizează aproape toată suprafața medială a cortexului cerebral, de la partea
orbitală a lobului frontal și până la nivelul șanțului parieto-occipital cât și o porțiune de
aproximativ 3 cm din partea superioară a suprafeței laterale.

La nivelul ariei motorii primare, ACA irigă teritoriul cortical responsabil de

motilitea membrului inferior, trunchiul și segmentului proximal al membrului superior.

Artera cerebrală medie (ACM) este ramura cea mai mare a ACI, continuând
ascendent și lateral traiectul acesteia, prin valea lui Sylvius. Ramurile corticale ale ACM
vascularizează 2/3 inferioare ale suprafețelor laterale ale lobilor frontali și parietali (ramura

8
ascendentă) și suprafața laterală a lobului temporal (ramura descendentă). Teritoriul ACM
cuprinde și aria corticală primară motorie, cu excepția zonei vascularizată de ACA. [6]

Artera vertebrală

Artera vertebrală (AV) este o ramură a arterei subclavii, desprinzându-se din

porțiunea inițială a acesteia printr-un traiect în unghi drept și apoi traversând ascendent
găurile apofizelor transverse ale primelor 6 vertebre cervicale. Mai departe, AV pătrunde în
craniu prin foramen magnum (marea gaură occipitală) și se poziționează pe fața anterioară a
bulbului rahidian, la joncțiunea bulbo-pontină unindu-se cu AV de partea opusă, pentru a
forma trunchiul bazilar.

Trunchiul bazilar are un traiect ascendent pe fața ventrală a punții lui Varolio și la
nivelul pedunculilor cerebrali dă naștere ramurilor sale terminale, care sunt cele două artere
cerebrale posterioare.

Din AV se desprind ramuri meningeale, artera spinală posterioară, artera spinală

anterioară, artera cerebeloasă posterioară și arterele bulbare.

Artera spinală anterioară este unică și formează prin unirea a câte o ramură desprinsă
din fiecare AV, având un traiect descendent în poziție mediană pe fața anterioară a bulbului
rahidian și a măduvei spinării.

Arterele spinale posterioare sunt în număr de două, provenind câte una din AV
de fiecare parte, și au un traiect descendent pe suprafața postero-laterală a măduvei spinării,
trecând în apropierea ramurilor posterioare ale nervilor spinali.

Măduva spinării are două tipuri de vascularizație arterială: un sistem longitudinal,

format din artera spinală anterioară și arterele spinale posterioare, și un sistem segmentar ,
format din arterele radiculare.

Artera cerebeloasă postero-inferioară (ACPI) este cea mai mare ramură a AV și irigă
vermisul cerebelos, nucleii cerebeloși profunzi, suprafața inferioară a emisferelor cerebeloase
și regiunea dorso-laterală a bulbului rahidian.

Din TB se desprind arterele pontine, artera labirintică, artera cerebeloasă antero-

inferioară, artera cerebeloasă superioară și artera cerebeloasă posterioară.

Artera labirintică vascularizează urechea internă, având un traiect comun cu nvrvii

facial și acustico-vestibular prin meatul acustic intern.

Artera cerebeloasă antero-inferioară are ca teritoriu vascular regiunea anterioară și

inferioară a emisferelor cerebeloase și partea infero-laterală a punții.

Artera cerebeloasă superioară se desprinde din TB înaintea originii arterelor

cerebrale posterioare. Se află în raport cu nervul oculomotor comun și irigă partea superioară
a emisferelor cerebeloase și vermisului, epifiza, nucleii cerebeloși pedunculii cerebeloși
superiori și mijlocii, partea supero-laterală a punții și o parte a mezencefalului.

9
 Arterele cerebeloase posterioare (ACP) iau naștere prin diviziunea TB și au un
traiect către lateral, în unghi drept față de TB, în jurul mezencefalului. La scurtă distanță de
origine se unesc cu arterele comunicante posterioare, închizând astfel sistemul anastomotic al
poligonului Willis.

Ramurile corticale ale ACP vascularizează suprafețele medială și inferioară ale

lobului temporal și lobul occipital. Ramurile profunde perforează substanța cerebrală și irigă
partțial talamusul, nucleul lenticular, mezencefalul, corpii geniculați mediali și epifiza și în
totalitate hipocampul, nucleul amigdalian și diencefalul. Artera coroidiană posterioară este o
ramură a ACP care irigă plexul coroidian în coarnele inferioare ale ventriculilor laterali si
ventriculului III.

Din porțiunea proximală ACP se desprind ramuri penetrante, care irigă paramedian
mezenefalul , și ramuri circumferențiale, care irigă porțiunea antero-laterală mezencefalică.

De asemenea, la nivelul bulbului și punții , ramurile bulbare și pontine sunt tot de tip
penetrant (paramediane) și circumferențial. Cele circumferențiale sunt scurte (irigă porțiunea
anterioară și mediolaterală a trunchiului cerebral) și lungi (irigă regiunea posterioară a
trunchiului cerebral.[1]

I.3 FIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI CEREBRALE

Circulaţia cerebrală prezintă o mare complexitate structurală şi funcţională.

Înţelegerea factorilor determinanţi ai fluxului sanguin cerebral (CBF), foarte variabil în stare
normală cât şi în diferite boli, este o provocare majoră, agravată de dificultatea de efectuarea
acestor măsurători în craniu

Sistemul nervos central (SNC) prezintă o vulnerabilitate mult mai mare decât orice
alt țesut sau organ din corpul uman, la furnizarea discontinuă și inadecvată de oxigen și
glucoză.

Beneficiind de un volum generos de sânge, aproximativ 15% din debitul cardiac de

repaus, circulaţia cerebrală şi-a dezvoltat mecanisme complexe de reglare pentru a asigura o
distribuţie a perfuzie de sânge în conformitate cu activitatea neuronală, în detrimentul altor
organe, dacă este necesar. În plus, arterele creierului sunt distribuite în interiorul craniului,
fără conexiuni semnificative cu arterele din afara cavităţii craniene şi, prin urmare, ocluzia lor
parţială sau integrală determina hipoperfuzie cerebrală sau ischemie, urmată de tulburări
funcţionale celulare şi, în final, de moartea neuronală.

Glucoza este combustibilul primar metabolic și un substrat pentru biosinteză,

activitatea normală cerebrală fiind dependentă de aprovizionarea creierului cu aceste
substanțe, prin intermediul debitului sanguin cerebral (DSC).

Debitului sanguin cerebral este dependent de doi factori: presiunea de perfuzie

cerebrală cu care este direct proporțional și rezistența vasculară cu care este invers
proporțională.[11]

10
 Circulația cerebrală este unică prin faptul că arterele intracerebrale mari prezintă o
proporție mai mare de rezistență vasculară decât în multe alte paturi vasculare. Rezistența
vasculară se exercită în special la nivelul vaselor de calibru mic, în timp ce rezistența
arterelor cervicale este mult mai mică; numai o stenoză strânsă (>80% din calibru) poate
avea răsunet asupra debitului intracerebral.

Obiectivul circulației cerebrale este menținerea unui DSC constant, indiferent de

valorile presiunii arteriale sistemice. Acest lucru se realizează printr-un mecanism fiziologic
de protecție, autoreglarea circulației sanguine cerebrale.

Autoreglarea cerebro-vasculară tinde să evite ischemia în caz de scădere a presiunii

arteriale sistemice (PAM <60mmHg) sau să împiedice alterarea pereților capilari și apariția
edemului cerebral în caz de creștere a presiunii (PAM >160mmHg).

Debitul cerebral este menținut constant prin mecanisme de autoreglare: nervoase și

umorale, în mecanismul autoreglării fiind implicați factorul miogen, factorul metabolic și
reglarea nervoasă.

Provocarea majoră pentru circulatia cerebrala este de a asigura o livrare continuă şi

adecvată a sângelui oxigenat la nivelul creierului. Aceasta funcie se realizează în structura
rigidă a craniului, în care se afla creierul şi lichidul cefalorahidian. Pentru creierul uman
adult, în condiţii normale de odihnă condiţii, CBF mediu este de aproximativ 800 ml/min sau
57 ml/min/100 g esut, pentru creier ansamblu, ce corespunde cu aproximativ 15% din totalul
debitului cardiac bazal. Cea mai mare parte din acest sânge este furnizat substanei cenuşii,
care primeşte un flux de aproximativ 69 ml/min/100g de ţesut, în timp ce substanţa albă
primeşte aproximativ 28 ml/min/100 g de ţesut. [9]

Controlul extrinsec nervos al fluxului sanguin cerebral

Inervaţia extrinsecă a arterelor cerebrale este furnizată de simpatic, parasimpatic si

fibre nervoase senzoriale. Fibre nervoase vegetative sunt distribuite pe mai multe vase mari
cerebrale dar prelungirile lor diminuă rapid pe măsură ce se reduce calibrul vaselor sanguine,
în timp ce fibrele senzoriale sunt găsite mai multe în vase mici. Controlul simpatic al vasele
cerebrale este mai slab decât în alte teritorii circulatori, ca urmare a distribuirii reduse de fibre
simpatie pentru vasele cerebrale, mai ales la cele de calibru mic, precum şi de joasă densitate,
sensibilitatea diferenţială şi distribuţia de receptori adrenergici pe celulele musculare netede
vasculare. Astfel, după stimularea simpatică, răspunsul arterelor piale cuprinde atât
vasoconstricţie prin receptorii alfa şi vasodilataţie prin intermediul receptorilor beta.

Inervaţia parasimpatică a arterelor cerebrale are originea în ganglionii sfenopalatin,

otic şi carotidian intern şi produce o uşoară vasodilataţie prin eliberarea acetilcolina (ACH) şi
peptidul vasoactiv intestinal (VIP). Fibrele parasimpatice acionează, de asemenea, prin
sintetaza oxidului nitric şi peptidelor izoleucina, histidină sau metionina. Stimularea electrică
a fibrelor parasimpatice cu originea în ganglionii sfenopalatini cresc CBF.[12]

Controlul nervos al microvascularizaţiei

Prin pătrunderea în parenchimul cerebral, arterele cerebrale pierd progresiv inervaţia

vegetativa a nervilor periferici, dar primesc inervaie din neuroni situaţi în creier. Acest
11
mecanism constituie inervaţia intrinsecă a microcirculaţie creierului care permite realizarea
unei relaţii strânse între perfuzia cerebrală şi activitatea neuronală. Astfel, microcirculaţia în
cortexul cerebral primeşte fibre nervoase, atât de la nivel local de la neuronii corticali cât şi
de la căile subcorticale. Neuromediatori eliberati din terminaţiile nervose perivasculare ale
fibrelor nervoase intrinseci acţionează pe receptorii specifici distribuiţi în primul rând pe
terminaţiile astrocitelor din pereţii vaselor şi secundar direct pe vasele sanguine.[7]

Controlul metabolic al microcirculaţiei cerebrale

Creşterea nevoilor metabolice ale creierului odată cu intensificarea activităţii

neuronale este susţinută de ajustare rapidă CBF prin dilatare vasculară, mediată prin
concentraţia crescută de CO2, H+ şi NO, de scăderea concentraţia de O2 ca şi de eliberarea
de nucleotide (adenozină, adenina) şi de creterea K+ din celulele active.

CO2 modifică rezistenţa vasculară şi distribuţia CBF prin schimbarea pH-ul

perivascular. Reactivitate vasculară cerebrală la CO2 este o funcţie homeostatică vitală, care
reglementează pH-ul central şi, în consecinţă, afectează funcţia neuronală, chemoreceptorii
centrali şi funcţia ventilatorie.

Când creste cantitatea de CO2 (hipercapnie), scade pH-ul extracelular şi produce în

termen de secunde o vasodilataţie puternică, care apare în principal la nivelul arteriolelor şi
sfincterelor precapilare. Scăderea pH-ului în interstiţiul din creier se produce rapid, atât cu
creşterea locală a producţiei de CO2 cat şi prin creşterea CO2 în sânge (acidoză respiratorie),
deoarece gazul trece uşor bariera hemato-encefalică. Cu toate acestea, un pH scăzut în sânge,
cu un nivel constant de CO2, ca în acidoză metabolică, are un efect limitat asupra CBF,
deoarece bariera hemato-encefalica previne transportul de H+.

În contrast, un CO2 scăzut (hypocapnia) şi o creştere a pH-ului în interstitiul

creierului, la fel ca în hiperventilaţie, determină vasoconstricţia cerebrală şi o scădere a CBF.
[7]

12
 CAPITOLUL II

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

II.1 DEFINIȚIE

Accidentul vascular cerebral (A.V.C.) este un proces patologic care interesează un

vas cerebral și care însoțește întotdeauna un deficit motor, prin pierderea motilității unei părți
din corp, asociată sau nu cu tulburări de echilibru, senzitiv-senzoriale și de limbaj.

A.V.C. este denumirea generică a unor procese patologice în care, fie prin
hemoragie, fie prin obstrucţie, se produce o irigare deficitară a ţesutului nervos, având drept
consecinţă generală un sindrom de neuron motor central.

A.V.C. care se instalează brusc în plină sănătate aparentă este denumit și ictus
apoplectic (ictus – brusc, subit; apoplexie – lovitură, suprimarea bruscă a funcțiilor unui
organ).

Aceste tulburări de motilitate (a funcției motorii musculare) pot fi de diferite grade,

de la pareze (diminuarea forței musculare) până la paralizii (dispariția totală a funcției motorii
– plegie). [3]

II.2 EPIDEMIOLOGIE

A.V.C. constituie, prin incidență și gravitate, o problemă deosebită de sănătate și

reprezintă peste 30% din cauzele de deces.

Din totalul bolnavilor care au suferit un A.V.C., se apreciază că:

- 47% mor în prima lună

- 53% supraviețuiesc, din care: 10% imobilizați la pat, 40-50% dependenți total, 30-
40% cu deficiențe moderate, 10% internați în spitale și bolnavi cronici. [1]

II.3 CLASIFICAREA A.V.C.

Accidentele vasculare cerebrale pot fi clasificate din punct de vedere al sindroamelor

anatomoclinice în:

I. Ischemia cerebrală (suspendarea temporară sau definitivă a circulației

cerebrale pe o anumită zonă a creierului) în care sunt cuprinse:
a. Infarctul cerebral care poate fi dat de: - tromboza arterelor cerebrale
- embolia arterelor cerebrale
b. Ischemia cerebrală tranzitorie (fără infarct)
II. Hemoragia cerebrală
a. Hemoragia cerebrală – revărsat sanguin difuz în țesutul cerebral
b. Hematomul intracerebral – colecție sanguină bine delimitată
localizată în substanța albă. [14]

13
 Fig. 1 Tipuri de A.V.C.

https://stop-avc.ro/despre-avc/

II.4 ETIOLOGIA A.V.C.

Etiologia ischemiei cerebrale

Se pot discuta două modalități de producere a accidentelor vasculare cerebrale

ischemice: trombotic și embolic.

Factorii etiologici ai infarctului trombotic sunt:

 arterioscleroza, HTA;
 arterite infecțioase de diverse naturi: arteriopatii de tipul trombangeitei
obliterante, boala omului fără puls (Takaysu), periarterita nodoasă, boala Moya-
Moya, displazia fibroblusculară
 bolile de sânge (anemii, coagulopatii, policitemie, disglobulinemie
 traumatisme cerebrale, unele tumori cererbale, diverse vasculopatii

Factorii etiologici în infarctul embolic sunt:

 embolii de natură cardiacă (stenoza mitrală, fibrilația atrială, infarctul

miocardic, mixomul cardiac)
 boli congenitale ale cordului și chirurgia cardiacă
 extracardiace (cruorice – trombi ateromatoase de pe pereții arterelor
mari, trombi din venele pulmonare )
 embolii grăsoase post fracturi
 embolii gazoase prin pneumotorax, cateterisme sau introducerea
aerului prin injecții gresite
 embolii parazitare , precum și embolii tumorale [6]

14
 Etiologia hemoragiei cerebrale

Este cel mai frecvent determinată de hipertensiunea arterială și ateroscleroza

cerebrală, diverse arterite, boli d sânge, acțiunea unor substanțe toxice medicamentoase
(tratament necorespunzător al anticoagulantelor) ca și malformațiile vasculare; ca alți factori
se citează unele stări septicemice, insolații, traumatismele craniene, tumorile cerebrale.
Patogenic se discută cele două teorii: ruptura vasculară și producerea hemoragiei
prin diapedeză.
 Ruptura vasculară se bazează pe o teorie a microanevrismelor (Charcot
și Bouchard) și care ar fi favorizate de subțierea peretelui arterial prin acțiunile toxice
intra și extravasculare
 A doua teorie susține modificările de structură, determinate de
hipertensiunea arterială și în care procesul de hialinoză și ateroscleroză cu
angionecroza vaselor mici favorizează eritrodiapedeza care ar determina, și una și alte
unități hemoragice (Hornet) a căror confluență ar constitui focarul hemoragic.[6]

II.5 FACTORI DE RISC AI ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

1. Vârsta
- Riscul se dublează cu fiecare decadă peste 55 ani
2. Sexul
- Bărbații au o frecvență mai mare decât femeile, până la vârsta de 75
ani
3. Ereditatea
- Dislipoproteinemii ereditare  ateroscleroză accelerat ă
- Sindromul Ehler-Danlos tip IV
- Sindromul Marfan valvulopatii neaterosclerotice
- Boala Rendu-Osler-Weber
- Mixoame atriale
- Cardiomiopatii ereditare
- Tulbrări de conducere cardiacă ereditare
- Deficiențe de proteina C și S
- Deficiența de antitrombină III
- Sindromul MELAS
- Sindromul CADASIL
4. Hipertensiunea arterială
- Produce angiopatie fibrinoidă, lipohialinoză, arterioscleroză
- Crește riscul de stroke de 3-4 ori
5. Diabetul zaharat
- Crește riscul de stroke de 2-4 ori
6. Hipercolesterolemia și obezitatea
- Factori de risc aterogeni
7. Fumatul
- Crește riscul de stroke de 2-3 ori la fumători vs. Nefumători
8. Consumul de alcool
- Consumul de alcool exagerat crește riscul de stroke

15
 9. Contraceptivele orale
- Cele care conțin mai mult de 50 µg etinil-estradiol
10. Lehuzia
- Este factor de risc în primele șase săptămâni după naștere
11. Temperatura scăzută
12. Sforăitul [8]

II.6. ASPECTE MORFO-PATOLOGICE ÎN ACCIDENTUL VASCULAR

CEREBRAL

II.6.1 Aspecte morfo-patologice în accidentul vascular cerebral ischemic

Modificări macroscopice

În primele două zile de la scăderea fluxului sanguin cerebral - perioada acută – nu

apar modificări tisulare.

Perioada subacută se extinde până în a zecea zi după debut. În această perioadă

apare edemul țesutului cerebral și efectul de masă care este maxim în zilele 3 – 5.

Edemul celular este o consecință aproape imediată a ischemiei cerebrale. În caz

contrar, apare infarctul cerebral și o exacerbare a edemului celular însoțită de apariția
edemului vasogenic datorită mișcării apei prin bariera hematoencefalică din vase în spațiul
interstițial.

Modificări histologice

Inițial celula infarctizată devine picnotică. Ulterior se rup structurile membranare și

celula se dezintegrează. În continuare, se instalează necroza de lichefacție și apar celulele
inflamatorii. Detritusurile sunt îndepărtate de macrofage. Cavitatea restantă este plină de
lichid asemănător LCR-ului.

Tipuri de infarct

1. Infarctul aterosclerotic sau al vaselor mari

- Se produce prin formarea trombului la nivelul plăcii aterosclerotice sau
prin embolii produși la acest nivel și care prin fluxul sangvin ajung să oblitereze o
arteră (55%)
- Locul de formare al plăcii aterosclerotice:
 Bifurcația carotidei
 Sifonul carotidian
 A1 și M1
 Porțiunea proximală și distală a arterei vertebrale
 Artera bazilară
- Alte etiologii (45%):
 Vasculopatii (arterită infecțioasă și neinfecțioasă )
 Disecția arterială

16
 - Produsă de traumă, boli vasculare de colagen (sindrom Marfan,
sindrom Ehlers-Danlos)
- Apare la tineri
2. Infarctul cardioembolic
- A doua cauză frecventă de AVC ischemic
3. Infarctul lacunar sau al vaselor mici
- Are diametrul maximum de 1-1,5 cm
- Se produce prin obstruarea arterelor perforante (lenticulo-striate,
talamo-perforante)
- Arterele sunt modificate prin procesul de lipohialinoză, necroză
fibrinoidă și microateroame produse de HTA
- Sindroame lacunare
 Hemiplegie
 Sindrom senzitivo-motor
 Hemipareză ataxică
 Sindromul dizartrie – mână neîndemânatică
 Sindrom senzitiv pur
4. Infarctul venos. Este tratat la tromboza sinusurilor tromboase[8]

II.6.2 Apecte morfo-patologice în accidentul vascular cerebral hemoragic

Se găsesc mai ales în nucleii centrali și capsula internă focare hemoragice, unice
sau multiple, localizate mai ales în teritoriul ramurilor profunde ale arterei sylviene (artera
lenticulo-striată a lui Charcot).

Focare de hemoragie masivă pot erupe în ventriculi (inundație ventriculară

secundară) sau cortical în spațiile subarahnoidiene. În jurul focarului hemoragic apare un
edem cerebral cu stază venoasă, vasele cerebrale și meningeale sunt congestive.

La nivelul trunchiului cerebral se pot produce sângerări dar mai frecvent ele sunt
secundare și se datorează distorsiunii axiale a trunchiului consecutiv fie proceselor
hemoragice hemisferice fie unor procese expansive intracerebrale sau după unele
traumatisme.

Hemoragiile venoase sunt rar întâlnite, nu respectă teritoriul vascular arterial având
în general imaginea de migdală sau de hartă și sunt de obicei corticalizate. [9]

II.7 DIAGNOSTIC. SEMNE ȘI SIMPTOME ÎN ACCIDENTUL VASCULAR

CEREBRAL

Diagnosticul se bazează în general pe bruschețea debutului (debut brusc în

majoritatea cazurilor).

Hemiplegia (paralizia unei jumătăți a corpului - stânga sau dreapta) sau

hemipareza, hemiparestezii (parestezii – furnicături) – în partea hemiplegică extremitățile
ridicate cad rapid inerte.

17
 Tulburările senzitive: subiective: tot ceea ce spune bolnavul că simte - arsuri,
furnicături, senzație de căldură, rece; obiective: se pun în evidență de examinator.

Tulburări senzoriale: (tot ceea ce ține de organele de simț):

 De văz: pierderea monoculară sau binoculară a vederii, scăderea acuității

vizuale, diplopie (vedere dublă), de auz, de gust, de tact, de miros.
 Tulburări de vorbire în leziuni ale hemisferei stângi (disfazie, afazie).
 Tulburări sfincteriene (bolnavii nu își pot controla emisia de urină, de scaun).

Semne clinice în accidentul vascular ischemic

Ischemia cerebrală se realizează prin tromboză sau embolie, determiând ischemie
sau infarct într-un teritoriu cerebral. Ischemia cerebrală este precedată sau nu de unul sau mai
multe atacuri ischemice trazitorii (AIT).
AIT au aceleași simptome ca ischemia cerebrală, numai că retrocedează total în
secunde, minute sau ore. Indiferent de cauză , practic se produce o obstuare (ocluzie) a unei
artere cerebrale, având drept consecință ramolismentul și necroza teritoriului afectat.
Ischemia cerebrală apare la bolnavi în vârstă de peste 60 de ani, cu ateroscleroză
cerebrală, cu cardiopatii emboligene, cu antecedente de ischemie cerebrală tranzitorie.
Apariția deficitului motor în ischemia cerebrală este progresivă, bolnavul conștient,
asistând la instalarea treptată a hemiplegiei. Rareori debutul este brusc, cu hemiplegie și
comă.
Semne prodoromale:
 Pareze sau parestezii
 Defecte de vorbire
 Tulburări de vedere

Debutul poate fi acut sau intermitent progresiv.

Semnele pot sa apară noaptea în somn. Bolnavii care nu-și pierd starea de conștiență
se trezesc dimineața cu deficit motor de tip hemiplegic.

Dacă apare, coma este superficială.

Antecedentele, debutul, evoluția, caracterul comei (mai puțin profundă ca în

hemoragia cerebrală), semnul Babinski unilateral, absența semnelor de iritație meningeană,
absența febrei sunt câteva semne de diagnostic diferențial între hemoragia cerebrală și
ischemia cerebrală.[1]

Ischemia cerebrală în teritoriul carotidian, debutează cu sau fără atac ischemic

tranzitor în atecedente, prin hemiplegie neînsoțită de pierderea conșienței, hemianopsie
laterală de partea paralizată, mioza de partea leziunii, devierea globilor oculari de partea
leziunii (bolnavul își privește leziunea).

Ischemia cerbrală în teritoriul vertebro-bazilar este, în majoritatea cazurilor,

precedată de perioade de confuzie, somnolență, vorbire greoaie, diplopie, cefalee, vertij,
hemipareze în bascula (alternante de o parte și de cealaltă parte).

18
 În ischemia cerebrală constituită se intalează obnubilarea sau coma, hemipareza și
uneori tetrapareza, paralizie facială, nistagmus, tulburări de deglutiție. Evoluția și
prognosticul sunt deosebit de grave.

Lichidul cefalorahidian clar se pune în evidență după puncția rahidiană.

Ischemia prin embolie apare mai frecvent la bolnavi mai tineri sau de vârstă mijlocie
cu valvulopatii reumatice, în fibrilații arteriale, trombofeblite, după traumatisme, după
operații.

Accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice), în funcție de localizare,

produc paralizii ale nervilor cranieni III, IV (mezencefal), VI,VII,VIII (punte), IX, X, XI, XII
(bulb), antrenând după caz ptoza palpetară și devierea globilor oculari, paralizie facială,
surditate, tulburări de deglutiție, fonație.[5]

Semne clinice accidentul vascular cerebral hemoragic

Pentru a se produce o hemoragie cerebrală trebuie să coexiste cel puțin doi factori
determinanți: presiunea arterială crescută și leziuni ale peretelui vascuralar.

De cele mai multe ori hipertensiunea arterială și ateroscleroza coexistă și constituie

cauza principală a hemoragiei cerebrale.

Hemoragia cerebrală este rar precedată de cefalee, migrenă, vărsături, apatie,

somnolență, stări confuzive, amnezii.

Debutează brusc (ictus), prin pierderea conștienței, cu instalarea rapidă și totală a

hemiplegiei.

Cefalee violentă, unilaterală, amețeli care precedă coma. Coma se poate instala
imediat sau progresiv.

Concomitent sau succesiv, se constată:

 Tulburări vegetative: vărsături, transpirație, facies vultuos, respirație

stertoroasă sau Cheyene-Stokes, tahicardie.
 Semne neurologice: reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski
prezent bilateral (la exercitarea prin atingre ușoară a tălpii apare ca răspuns un reflex:
ridicarea degetelor și răsfirarea lor), pupile dilatate, nu reacționează la lumină,
midriaza.
 Semne de iritație meningeană: redoarea cefii, semnul Kering.
 Incontinența sfincterelor
 Febra

Hemoragia cerebrală se poate produce în scoarța cerebrală, în capsula internă, în

trunchiul cerebral și în măduva spinării.

Hemoragia cerebrală corticală și capsulară (cea mai frecventă) se manifenstă de

obicei prin hemiplegie.

19
 Hemoragia cerebrală din trunchiul cerebral realizează așa zisele sindroame alterne
(paralizii ale nervilor cranieni de aceeași parte cu leziunea asociată cu hemiplegie de parte
opusă).

Hemoragia spinală se manifestă sub formă de sindrom Brown-Sequard (hemiplegie

și tulburări de sensibilitate profundă de partea leziunii cu tulburări de sensibilitate de partea
opusă).

Hemoragia cerebrală cu inundație ventriculară este de gravitate extremă și evoluează

fatal în ore sau zile. La fel de gravă este și hemoragia cerebeloasă în care se asociază semne
de sindrom cerebelos și hemoragie intracraniană.[12]

Semne clinice hemoragia subarahnoidiană

Debutul supraacut este rar și se caracterizează prin comă profundă și crize de

rigiditate prin decerebrare (apariția unei contracții – rigiditate în extensiune).

Debutul acut este forma cea mai frecventă și se caracterizează prin:

 Cefalee violentă urmată de instalarea comei

 Comă superficială (1-2 zile)
 Sindrom meningian: vărsături, cefalee, fotofobie, rigiditatea cefei,
semnul Kering (flexia coapselor pe bazin și a gambelor pe coapse la încercarea de
ridicare a trunchiului în poziție șezândă), semnul Brudzinski (flectarea puternică, la
un membru inferior, a gambei pe coapsă și a coapsei pe bazin determină, în mod
reflex, o mișcare similară la membrul opus).
 Debutul subacut și insidios se caracterizează prin cefalee, cu
accentuare progresivăși discret sindrom meningian.
În perioada de stare, hemoragia subarahnoidiană se caracterizează
prin:
- Cefalee violentă
- Sindrom meningian
- L.C.R. hemoragic
La aceasta se pot adăuga eventual alte semne de agravare (modificarea
stării de conștiență, semne neurologice).[6]

SISTEME DE SCORURI

Cele mai utilizate SISTEME de SCORURI:

a) Scala FAST (Face Arm Speech Time),

b) Scala ROSIER(Recognition Of Stroke In the Emergency Room),

c) Scala LAPSS(Los Angeles Prehospital Stroke Scale),

d) Scala CPSS(Cincinnati Prehospital Stroke Scale),

e) Scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

20
Scala FAST (Face, Arm, Speech, Time)

https://www.neuroaxis.ro/cum-recunosti-un-avc-prin-metoda-fast/

Scorul FAST (față, brațe,vorbire,timpul) a fost elaborat pentru publicul larg care
simpt instalarea unei slăbiciuni faciale și de membre redusă, o tulburare de vorbire la care se
adaugă noțiunea de timp pentru a sublinia urgența și necesitatea excluderii intermediarilor de
la etapa prespitalicească până la examenul imagistic.

Scorul FAST este un instrument care include 3 parametri:

a)pareza (slăbiciunea) facială

b) pareza (slăbiciunea) în mâini

c) dereglări de vorbire.

Scala FAST

Vorbirea/Limbajul Da Nu

Pareza (slăbiciunea) Da Nu

facială

Partea afectată St Dr

Pareza (slăbiciunea) Da Nu

în mâini

Partea afectată St Dr

De rugat pacientul să zâmbească sau să arate dinții.

De observat asimetria feței-de bifat „Da” dacă observăm un zâmbet sau grimasă
facială asimetrică și de notat care parte este afectată.

Pareza mâinii. De ridicat mâinile la 90 poziție șezândă sau la 45 din decubit dorsal
și de rugat pacientul să păstreze poziția pentru 5 sec. Dacă o mână coboară mai repede sau
cade rapid se bifează „Da” și se notează care mână.

21
 Vorbirea /Limbajul. De notat tulburările de limbaj și de vorbire, de identificat
vorbirea neclară, de urmărit alegerea cuvintelor. De rugat pacientul să numească obiectele din
jur (masă, scaun, dulap ș.a) [7]

Examene paraclinice

Primul și cel mai important test care trebuie efectuat după un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrală, care reprezintă o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existența unei sângerări. Acest test va
pune diagnosticul de A.V.C. ischemic sau de A.V.C. hemoragic.

De asemenea se poate face RMN cu scopul determinării extinderii leziunii

cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperării.

Examenul L.C.R. este unul dintre elementele de bază al diagnosticului diferențial

între H.C. și I.C.. În H.C., de regulă L.C.R. este hemoragic, iar în I.C. este clar.

Dacă examenul fundului de ochi pune în evidență semne de HIC nu se efectuează

puncția rahidiană.

Evaluare medicală: căi respiratorii, sistem cardiocirculator, examen abdominal.

Alte teste care pot fi recomandate inițial într-un accident vascular cerebral includ:

 electrocardiograma (EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile

si fibrilatia atriala;
 teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia
(glucoza din sange), electroliții, testele pentru evaluarea funcției ficatului și
rinichilor și timpul de protrombină (un test care masoară cât timp este nevoie pentru
ca sângele să se coaguleze).
 în cazul în care alte teste sugerează existența unei îngustări a unei artere
carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din arteră. Poate fi necesară de asemenea o angiogramă cu
rezonanță magnetică (MRA), o angiogramă cu tomografie computerizată (CT
angiograma) sau o angiogramă carotidiană.
 în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi
provocat de o afecțiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o
monitorizare electrocardiografică Holter sau un test telemetric.
 este de asemenea recomandată evaluarea factorilor de risc pentru afecțiunile
cardiace cu scopul prevenirii dizabilităților sau decesului datorate unei probleme
cardiace, care ar putea aparea in viitor.[1]

Diagnostic pozitiv

Timpul este critic în diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic

pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigură o recuperare mai bună.

Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic

sau hemoragic. Această distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru un

22
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sânge) poate fi amenințătoare de viață dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sângerare).

În algoritmul de evaluare al unui AVC trebuie răspuns la 3 întrebări:

1. dacă este o afecțiune vasculară sau o afecțiune care mimează stroke?

2. Unde este localizată anomalia vasculară din SNC și care este vasul în teritoriul
căruia s-a produs obstrucția?
3. Care este mecanismul patogen: ischemia sau hemoragia?

La primul punct, anamneza are un rol central prin stabilirea ”profilului temporal” al
simptomatologiei, adică modul de debut: brusc/ ictal – element caracteristic – și evoluția în
timp a simptomelor. Tot de primă importanță este examenul clinic, ce poate evidenția
caracterul ”focal” al simptomelor și semnelor neurologice.

Pot fi numeroase afecțiuni non-vasculare care mimează AVC: boli demielinizante,

patologie tumorală, abcese cerebrale, boli metabolice, traumatisme, boli autoimune – care
pot fi excluse prin tehnicile imagistice.

Al doilea aspect al algoritmului diagnostic este rezolvat prin coroborarea examenului

clinico-funcțional, care oferă date despre ”sindroamele clinice ale AVC” cu diagnosticul
imagistic, ce rămâne esențial în stabilirea localizării, tipului de leziune vasculară și stadiului
evolutiv.

Pentru a răspunde la a treia întrebare, diagnosticul imagistic rămâne cel care

diferențiază o cauză ischemică de una hemoragică (în supraacut), iar în cadrul cauzelor
ischemice, elucidarea paraclinică a acestora poate fi consolidată (și) în stadiile acut sau
subacut precoce, eventual și prin explorări electrofiziologice, ultrasonografice, teste imune
sau genetice. [1]

Diagnostic diferential accident vascular cerebral

• AVC Hemoragic

• AVC Ischemic

• Traumatism craniocerebral şi/sau cervical

• Meningită/encefalită

• Formaţiuni de volum intracraniene

• Tumori

• Hematom subdural/epidural

• Convulsii cu semne neurologice persistente

• Migrenă cu semne neurologice persistente

Dereglări metabolice:

23
• Hiperglicemie (coma hiperosmolară)

• Hipoglicemie

• Ischemie secundară stopului cardiac

• Cauze toxicologice

• Dereglări endocrine (mixedema)

• Uremia

Diagnosticile care Ponderea în %

mimează un AVC/AIT
Diagnostice
Crize epileptice 21.7
Sincope 19.4
Sepsis 5.8
Cefalee primară/migrenă 4.9
Tulburări somatice de 4.7
natură psihogenă (labirintită)

Tulburări metabolice 7.2

Tumori cerebrale 5.2
Demență 3.1
Encefalopatie/intoxicație 6.1
Neuropatie sau 3.7
radiculopatie
Ictus amnesic 5.2
Altele* 13

Tabloul clinic al ictusului datorat infarctului cerebral este caracteristic, iar

diagnosticul depinde nu atât de sediul presupus al leziunii ci de debutul brusc la un pacient
fără antecedente recente de traumatizare craniocerebrală. De obicei pacientul are vârsta de
peste 50 de ani și are unul sau mai mulți factori de risc vascular (HTA, boala coronariană).

La un pacient comatos cu puține (sau fără) semne de focar și fără un debut brusc
anamnestic este important să se ia în considerare posibilitatea existenței unui hematom cronic
subdural sau a unei intoxicații exogene voluntare.

Encefalitele, abcesele cerebrale, agravările bruște ale unor bolnavi cu tumori

cerebrale, cu scleroză multiplă, cu leziuni de nervi periferici, cu hipoglicemie, bolnavi cu
supraadăugări funcționale, toate sunt cazuri care pot fi diferențiate de infarctul cerebral
printr-o anamneză adecvată urmată de un examen clinic și paraclinic corespunzător.

24
 În ictusul cerebral acut, ca și în alte suferințe severe, apar frecvent și tranzitor:
hipertensiune, febră, hiperglicemie, glicozurie și leucocitoză cu neutrofilie.

Uneori apar aritmii sau modificări ischemice pe electrocardiogramă fără clasica undă
Q din IMA) care pot sugera în mod greșit exitența unui infarct cerebral datorat mobilizării
unui tromb mural ventricular postinfarct miocardic acut.[6]

II.8 EVOLUȚIE SI PROGNOSTIC

După infarctul cerebral, recuperarea parțială sau totală este o regulă dacă ictusul nu
este atât de sever încât să ducă la moarte.

Moartea subită, adică în cursul unei ore de la debut, este foarte rar datorată
infarctului cerebral și altor forme de boli cerebrovasculare cu excepția hemoragiei
subarahnoidiene.

Cele mai multe recuperări apar în primele 3 luni, dar ele pot apărea și în intervale de
de 1-2 ani. Prognosticul imediat este prost dacă pacientul este inconștient.

În general se înregistrează circa 20% decese în primele luni de evoluție pentru

ictusuri, dar procentajul este mult mai mare în cazul leziunilor hemoragice decât în cazul
leziunilor ischemice. Dintre supraviețuitorii ictusului , aproximativ o jumătate recuperează
complet ori mai mult sau mai puțin complet în timp ce restul rămân sechelari cu variate
grade de invaliditate.

Din acest punct de vedere există diferențe considerabile între diferite tipuri și
subtipuri de ictusuri. Factori prognostici buni sunt: vârstele tinere, contineța urinară,
ameliorare promptă, deficitele neurologice mici, absența tulburărilor perceptuale sau
cognitive.[5]

25
 CAPITOLUL III

MĂSURI TERAPEUTICE ÎN ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

III.1 Conduita de urgență

Atitudinea imediată este legată de locul de manifestare a accidentului vascular

cerebral.

Accidentele survenite la domiciliu impun discernământ referitor la alternativa

transportării la spital.

Transportul unui bolnav cu AVC hemoragic, mai ales în primele ore, are consecinte
agravante.
Până la venirea medicului, cadrul mediu va efectua primele măsuri:
 Va elibera bolnavul de orice strânsoare la gât ( desfacerea nasturilor, scoaterea
cravatei)
 Scoaterea protezelor dentare
 Se va urmări respirația și se vor lua măsuri de eliberare a căilor respiratorii
 Măsurarea T.A. – obligatoriu (în caz de bradicardie cu hipertensiune arterială
se suspectează o hipertensiune intracraniană).
 Poziția bolnavului – ridicat în poziție semișezândă (când nu a avut loc o
ischemie cerebrală)
 Medicul va hotărî momentul transportării la spital. Este preferabil să se aplice
asistența de urgență la domiciliu, cel puțin 24 ore. Aceasta în cazul că bolnavul nu manifestă
tulburări de respirație gravă, care necesită internare în spital pentru respirație gravă, care
necesită internare în spital pentru respirație asistată.
 Accidentele vasculare survenite pe stradă sau la locul de muncă impun
transportarea cu mijloace corespunzătoare la spital, unde se solicită obligatoriu examen
neurologic.

Conduita în spital

 Examinări de urgență
- Oftalmoscopia (examenul fundului de ochi) pune în evidență edemul papilar,
care traduce tensiunea intracraniană
- Oftalmodinamometria – măsurarea tensiunii în artera centrală a retinei
- Puncția lombară pentru recoltarea de L.C.R. (este contraindicată când există
semne de hipertensiune intracraniană, când se suspectează o tumoare cerebrală)
- Radiografia craniofacială este indicată în traumatisme craniocerebrale,
tromboflebitele cerebrale, tumori
- Recoltarea sângelui pentru hemoleucogramă, hematocrit, rezerva alcalină,
ionogramă, V.S.H., glicemie, uree, teste de coagulare, colesterolemie
- Arteriografie cerebrală (examen radiologic cu ajutorul substanței de contrast
introdusă în carotidă)
- Se indică în suspiciuni de hemoragie subarahnoidiană, hematom cerebral

26
 - Alte examinări: electroencefalogramă, scintigrafia cerebrală
 Urmărirea funcțiilor vitale și vegetative:
- Respirația va fi ajutată prin aspirarea secrețiilor faringiene. Decubitul lateral
ușurează uneori eliminarea acestor secreții. În acest caz de cianoză se administrează oxigen.
La nevoie se va face respirația asistată ( după intubație sau traheostomie).
- Se urmărește pulsul, T.A., se anunță medicul la orice modificare
- Se urmărește diureza, în caz de retenție se va catereriza uretra
- Se va preveni apariția escarelor, se va asigura evacuarea intestinală.
 Menținerea și corectarea echilibrului hidroelectrolitic, acido-bazic:
- Perfuzii i.v. de glucoză 10-20%, hidrolizate de proteine, administrări de
electroliți în funcție de ionogramă și rezerva alcalină
 Combaterea edemului cerebral (tratament depletiv).
Asistenta medicală va efectua tratamentul indicat de medic
Se utilizează:
- Ser glucozat 33% 50-100 ml i.v. de 2-4 ori pe zi
- Manitol 0,5-2g/kilocorp și pe zi administrată sub formă de soluție 20% în
perfuzie i.v. lentă (30-60 minute)
- Diuretice: furosemid 2 fiole i.v. sau în perfuzie
- Când valorile T.A. sunt foarte ridicate, se administrează raunervil 2,5 mg sau
clonidin 0,15 mg i.m.
 Sedarea bolnavului la nevoie, la cei cu neliniște psihomotorie se recomandă de
3 ori pe zi câte 1/3 din amestecul: 1 fiolă mialgin, 1 fiolă plegomazin și 1 fiolă hidergin i.m.
 În cazul în care diagnosticul etiopatogenic se poate preciza, se începe
tratamentul indicat (anticoagulante, fibrinolitice). În accidentele cerebrale ischemice, pentru a
împiedica aglomerarea și stagnarea hematiilor în teritoriul ischemiat, se utilizează dextran 40
soluție 10% administrat în perfuzie lentă 10 ml/kg (500 ml la 12-24 ore).
 În hemoragiile cerebrale, problema de diagnostic diferențial între hemoragia
cerebrală și hematom cerebral este de mare importanță pentru aprecierea conduitei
terapeutice, deoarece hematomul impune evacuarea nuro-chirurgicală (obligatoriu), iar
hemoragia cerbrală-tratament conservator.[14]

III.2 TRATAMENTUL GENERAL AL ACCIDENTELOR

VASCULARE CEREBRALE

Tratamentul general: se iau câteva reguli igieno-dietetice cu combaterea

complicațiilor ce pot surveni și care pot întuneca prognosticul bolii vasculare cerebrale:
 Transportul bolnavului se va face de urgență la spital unde sunt
condiții de tratament în secția ATI
 Combaterea complicațiilor: pulmonare cu întoarcerea bolnavului și
așezarea lui pe perne pneumatice, toaleta gurii și aspirarea secrețiilor traheo-bronșice,
administrare de carbigen (95% volume de O2 și 5% CO2); escarele se vor preveni
prin așezarea bolnavului pe un cearceaf fără cute și fără umezeală produsă de
pierderile de urină, dacă ele totuși apar se vor trata ca orice plagă; infecția urinară se

27
 evită prin aplicarea unei sonde a demeur și cu prelungirea tubului într-un colector de
plastic; trombofeblita care apare la membrul inferior paralizat se va trata cu
anticoagulante, masaj cu fenilbutanoză și antibiotic; în cazuri mai grave se va
administra corticoterapie.

Alte măsuri de de ordin general includ: administrarea de antibiotice în raport cu

rezultatul antibiogramei, tratarea corectă a tulburărilor cardiace, al hipertensiunii arteriale
care nu trebuie prea mult scăzută, reechilibrarea hidroelectrolitică, prevenirea ulcerațiilor
corneene

Combatera edemului cerebral se va face cu glucoză 33% i.v. , sulfat de magneziu 2-

3 fiole /24h, manitol în sol. 20%, 0.5/kc/24h, diuretice de tipul Lasixului, Furosemid,
Furantral, Furantril 1-3 mg/Kc/24h; se contraindică în general puncția lombară , ea este
necesară uneori în precizarea diagnosticului de hemoragie cerebrală și se efectuează curent în
HSA ca și în encefalopatia hipertensivă.[1]

Tratamentul specific al fiecărui fel de accident vascular cerebral se face în raport cu

mecanismul de producere:

 Tratamentul ischemiei cerebrale se face cu vasodilatatoare (hydergine,

vincamine, complamin, sermion, dusodril); anticoagulantele se vor da sub
formă de Heparină în leziunile ischemice ale trunchiului vertebro-bazilar , în
faza progresivă a unui ictus precum și în emboliile de natură cardiacă (cu
prudența de a nu se transforma în ramolisment alb în roșu); medicația
antiagregantă sub formă de aspirină (0,350/zi) cronic sau dipiridamol – 3x2
tablete pe zi cu o oră înainte de mesele principale (această medicație
anticoagulantă se recomandă mai ales în AIT pentru a preveni un accident
major).
 Tratamentul hemoragiei cerebrale: se va aplica medicație hemostatică cu
vitamina K, venostat și calciu câte 2-3 fiole/24h; se va asocia Rutin și
vitamina C pentru permeabilitate vasculară; acidul epsilon aminocaproic
(0,25g/kc/24h i.v. sau per os) și acidul tramexanic (8-17g/24h) cu acțiune
inhibitorie asupra conversiei plasminogenului în plasmină; în HSA, în afară
de medicația prescrisă pentru hemoragia cerebrală se va recomanda
Nifedipin (3tb. a 0,01g/24h) sau captopril (3x50mg/zi) pentru a combate
spasmul arterial și producerea vasodilatației coronariene și cerebrale; se vor
asocia medicamente antialgice și sedative, la nevoie neuroleptice pentru
combaterea agitației psihomotorii
 Tratamentul chirurgical are scopul de a rezolva stenozele și ocluziile
arteriale (endarterectomii și revasculare cerebrală prin bay pass între ramurile
carotide interne și externe)
 În faza spastică se vor administra care să asigure o circulație cerebrală
corespunzătoare, vitamine din grupul B, combaterea spasticității,
anabolizante, piracetam; de o importanță deosebită este reeducarea neuro-
motorie, a vorbirii și reinserția socio-profesională [8]

28
 Pentru prevenirea escarelor se recomandă:

- saltea de burete;

- colac elastic sub şezut;

- schimbări pasive sau active ale poziţiei;

- asigurarea permanentă a toaletei locale.

În condiţii de asepsie îngrijirea escarelor se face asfel:

 se detaşează cu blandete pansamentul vechi;

 se îndepărtează secreţiile şi ţesuturile necrozate;
 se depresează şi dezinfectează ţesuturile din jurul plăgii dinspre rană spre
exterior;
 se spală plaga cu apă oxigenată, ser fiziologic sau rivanol;
 se aplică vata sterilă peste compresă;
 se fixează pansamentul;
 se folosesc, la indicaţiile medicului, unguente, sau se administrează
antibiotice în
 caz de suprainfecţie[9]

III.3 Noțiuni de recuperare medicală

Indiferent de cauză (AVC, tumori, traumatisme, etc.), în sindromul de neuron motor

central întâlnim deficit motor, hipotonie apoi hipertonie spastică, dispraxie tulburări de
coordonare a mişcărilor, tulburări de sen- sibilitate, tulburări de comunicare, tulburări psihice,
disfuncţii sfincteriene, etc. Recuperarea medicală urmăreşte ameliorarea tuturor acestor
deficienţe, tinzând spre aducerea lor cât mai aproape de normal. Succesul manevrelor de
recuperare este condiţionat de: starea de sănătate interioară AVC, vârsta, natura, localizarea şi
gravitatea accidentului, precocitatea şi calitatea programului de recuperare, ambianţă
familială, etc.

Evaluarea şanselor de recuperare se poate face ţinând cont de grupele de factori

implicaţi: factorii depinzând de contextul morbid al bolnavului, de gravitatea şi urmările
accidentului, de solicitudinea şi cooperarea bolnavului şi familiei şi de. calitatea asistenţei
medicale.

Recuperarea bolnavului hemiplegic trebuie să înceapă, în cazul accidentelor

vasculare, ischemice imediat ce se apreciază că evoluţia acestuia s-a terminat, adică uneori
chiar după două zile de la atac. În cazul AVC prin hemoragie recuperarea medicală poate
începe după 2-3 săptămâni. Bolnavul trebuie instalat într-o cameră confortabilă, într-un pat de
înălţimea unui scaun sau fotoliu, relativ tare, aşezat "strategic" faţă de uşă şi televizor, cu
partea paralizată la marginea patului. Schimbarea poziţiei bolnavului în pat trebuie făcută la
2-3 ore, pentru evitarea apariţiei escarelor. Pentru evitarea poziţiilor vicioase se pot
confecţiona atele în care mână să stea cu degetele în extensie şi policele în abducţie, iar

29
piciorul la 90° în flexie pe gamba. Prin manevre executate de asistent, familie şi bolnav vor fi
mobilizate de mai multe ori pe zi toate articulaţiile afectate şi masate masele musculare.

Programul de recuperare odată început trebuie continuat, după caz, luni, ani sau
toată viaţa, uzându-se pe masură posibilităţilor şi de pere de cauciuc, mingi, greutăţi, arcuri,
etc. Pentru combaterea contracturii se pot face aplicaţii calde şi administrarea de
decontractante (diazepam). Dispraxia şi încoordonarea se corectează în timp şi cu rabdare
prin iniţierea cu ajutor a unor mişcări simple la început, apoi gesturi şi manevre utile pentru
satisfacerea unor nevoi. Aplicarea unor stimuli dureroşi sau termici ştiuţi pe zone ştiute, la
început mai puternic, apoi din ce în ce mai slab, pot recupera, în timp, sensibilitatea.

Asemănător se procedează şi pentru identificarea prin pipăit a unor obiecte

(stereognozie). Treptat, în funcţie de rezultatele obţinute, bolnavul poate sta în şezut în pat
între perne, în şezut la marginea patului, în picioare susţinut, în picioare nesusţinut,
ajungându-se, în sfârşit, la mers. Se începe prin simularea mersului, bolnavul balansându-se
alternativ pe câte un picior ţinându-se de două bare paralele. După ce se apreciază că
musculatura şi articulaţiile “rezistă", bolnavul poate, în sfârşit, paşi. Următoarea etapă este
mersul cu sprijin în patru puncte, cu două cârje şi apoi în trei puncte, cu baston. Odată cu
consolidarea mersului pe teren plan trebuie începută exersarea mersului pe scări cu piciorul
sănătos înainte la urcare, cu cel bolnav înainte la coborâre.

După cum se ştie, deficitul motor la membrele superioare este mai mare şi rareori
reversibil în totalitate. Dacă în câteva luni (nu mai mult de 5-6) funcţionalitatea mâinii nu se
îmbunătăţeşte, şansele de viitor sunt minime sau nule. În aceste cazuri ne vom mulţumi cu
reabilitarea mâinii în măsura în care să fie folosită cel puţin ca sprijin pentru anumite gesturi
şi activităţi.

Însoţitoare a cca 50% din cazurile de AVC, dificultăţile de comunicare verbală atât
în ceea ce priveşte "recepţia" cât şi "emisia" sunt foarte greu de remediat de către persoane
nespecializate. Asemenea şi tulburările psihice care, mai mult sau mai puţin grave, însoţesc
de regulă AVC. Având în vedere însă că foarte puţine persoane pot să-şi permită să fie
asistate de logoped şi psihiatru, medicul de familie şi asistenta trebuie să-şi însuşească nişte
noţiuni minime şi în aceste domenii.

Cu perseverenţă şi eforturi conjugate pot fi "reeducate" şi reflexele urinar şi de

defecaţie, cel puţin în măsura în care să nu creeze probleme deosebite.

În consecinţă, prin contribuţia tuturor factorilor implicaţi, trebuie exploa- tate toate
restanţele normale pentru a le ameliora la un nivel la care bolnavul să-şi poată satisface în
totalitate sau parţial cât mai multe nevoi.[12]

III.4 PREVENȚIA PRIMARĂ ȘI SECUNDARĂ ÎN ACCIDENTUL

VASCULAR CEREBRAL

AVC rămâne, una dintre cauzele principale de mortalitate și dizabilitate în Europa

și nu numai iar tendința nu este ca această ”povară a stroke să scadă în următoarea decadă,
nici mai departe”. Cauza principală a acestei previziuni este fenomenul de îmbatrânire a

30
 populației, în continuă creștere; astfel, dacă se previzionează o creștere a incidenței stroke
cu 34% până în 2035, aceasta va fi cu 35 procente până în 2050.

Profilaxia constă în măsurile ce se iau timpuriu pentru a se îndepărta apariția unor

accidente vasculare cerebrale care sunt greu de tratat atunci când au apărut. Măsurile constau
în tratarea la timp și cu regimul corespunzător al HTA, arteriosclerozei, diabetului, a bolilor
cardiovasculare, se vor dispensariza și urmări igieno-dietetic acești bolnavi.

În strategia de prevenție a AVC, un rol central îl deține profilaxia primară cu

adresabilitate către factorii modificabili comportamentali (fumat, consum de alcool,
obiceiuri alimentare vicioase, consum de droguri, sedentarism), prin campanii de educare în
școli (Cehia), sau prin mass-media (Finlanda) dar și către cei modificabili generați de
patologii și tratamente cu risc (HTA, fibrilația atrială, diabetul zaharat, dislipidemiile
dobândite, consumul de anticoagulante orale), prin campanii de educare a pacienților și
aparținătorilor, implicarea persuasivă a medicilor de familie și specialiști cardiologi,
neurologi, diabetologi și nutriționiști, endocrinologi, medici de recuperare.

Prevenția secundară poate reduce recidivarea cu 80 de procente .

În contextul prevenției și reducerii consecințelor pe termen lung ale AVC, inclusiv a

”poverii” medicale și socio-economice, Stroke Alliance for Europe (SAFE) în conjuncție cu
ESO (European Stroke Organisation) au elaborat un ”plan de acțiune” – ”European Stroke
Action Plan (ESAP)” pentru perioada 2018-2030, cu referire la întregul ”lanț de îngrijire” a
AVC, de la prevenția primară, până la stadiile cronice de recuperare și integrare socio-
familială – așa numita ”viață după stroke.”[1]

31
PARTEA SPECIALĂ

32
 STUDIU CLINICO-STATISTIC AL ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

MOTIVAȚIA ȘI OBIECTIVELE STUDIULUI

Accidentul vascular cerebral reprezintă a doua cauză de deces la nivel mondial după
bolile coronariene și a patra cauză de morbiditate, la nivel mondial, după bolile cardio-
vasculare, HIV/SIDA și tulburările depresive unipolare. Rata mortalității este semnificativ
mai mare în țările cu sisteme publice de sănătate nedezvoltate comparativ cu țările cu nivel de
trai ridicat.

Accidentul vascular cerebral este definit prin instalarea rapidă a semnelor de absență
focală (sau globală) a funcțiilor cerebrale cu durată mai mare de 24 de ore (în lipsa
dezobstrucției arteriale terapeutice sau a morții), fără altă cauză aparentă în afara originii
vasculare. Aceste informații sunt suplimentate prin investigații neuroimagistice care pot
preciza substratul, dar cu toate acestea diagnosticul se bazează pe date clinice.

Mortalitatea prin accident vascular cerebral se situează la 20% în prima lună după
eveniment și ulterior crește cu 5% pe an.

Este de aşteptat ca până în anul 2030 numărul persoanelor afectate de un AVC să

crească la peste 23 de milioane de noi cazuri pe an, iar decesele să ajungă la 7,8 milioane
(WHO, 2004; Strong K, Mathers CD, Bonita R, 2007).

Date statistice noi au estimat că în anul 2005, în întreaga lume au existat

aproximativ 16 milioane de cazuri noi de accidente vasculare cerebral şi că la nivel mondial
existau circa 62 de milioane de supravieţuitori ai unui accident vascular cerebral. Decesele
prin AVC în 2005 au reprezentat 9,7% din totalul deceselor la nivel mondial. Studii
epidemiologice au estimat că în anul 2015 circa 6,7 milioane de oameni vor muri din cauza
AVC, dacă la nivel mondial nu se vor lua măsuri medicale importante pentru combaterea
factorilor de risc. (Adeloye D, 2014Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, et al, 2006; Robert
AA, Zamzami MM, 2014).

Originea accidentelor vasculare este multifactorială și factorii de risc sunt aproape

superpozabili (cu mici diferențe notabile) cu cei pentru bolile cardiovasculare: hipertensiunea
arterială, fumatul, dislipidemia, diabetul zaharat etc. Existența unor factori de risc ce nu pot fi
influențați (vârsta, rasa, greutatea mică la naștere, antecedentele familiale de stroke) obligă la
o evitare cu atât mai intensă a celor influențabili.

Există două tipuri majore de accidente vasculare cerebrale:

- Accidentele vasculare cerebrale ischemice, apar cel mai adesea ca o consecință a unui
trombus (cheag de sânge care se formează într-o arteră), a unui embol (corp străin sau
un trombus mobilizat care, antrenat prin circulație va produce obstrucția arterei) sau o
îngustare a arterei, favorizată de ateroscleroză (îngroșarea învelișului intern al
peretelui arterial).

33
 - Accidentele vasculare cerebrale hemoragice care se datorează unor scurgeri de sânge
în țesutul cerebral.

Am ales această temă deoarece morbiditatea şi mortalitatea crescută prin AVC ,

justifică pe deplin atenţia acordată acestei probleme , cu atât mai mult cu cât statisticile
indică o creştere evidentă a bolilor cardiovasculare şi implicit a suferinţelor cerebrale.

În ceea ce privește obiectivele studiului, am luat în considerare următoarele:

 Raportul dintre accidentele vasculare ischemice și hemoragice

 Distribuția în funcție de vârstă, sex, mediul de proveniență

 Condiții medicale asociate

 Factori de risc

 Cauze determinante atacului vascular cerebral

MATERIALE ȘI METODE

Acest studiu a fost realizat pe baza a 100 de cazuri internate în Spitalul Județean de
Urgență ”Sf. Apostol Andrei”, Galați , secția ”Neurologie”, datele fiind preluate din foile de
observație ale pacienților diagnosticați cu accident vascular cerebral în perioada septembrie
2019 – septembrie 2020.

Datele obținute au fost structurate și prelucrate statistic cu programele

MICROSOFT OFFICE EXCEL 2010 ȘI MICROSOFT OFFICE WORD 2010. Pe baza lor,
am realizat un studiu retrospectiv, ce pune în evidență incidența cazurilor de AVC ischemic și
hemoragic, categoria de vârstă la care predomină accidentele vasculare cerebrale, parametri
precum: sexul, mediul de proveniență, comorbiditățile.

Pentru relevarea activității e nursing, am selectat 5 cazuri speciale din lot , pe baza
cărora am elaborat planuri de nursing.

În acest scop, am întocmit pentru fiecare pacient o fișă care să cuprindă:

 motivele internării;

 antecedente heredo-colaterale, personale, fiziologice și

patologice;

 condiții de viață și de muncă;

 starea bolnavului pe tot parcursul internării, cu urmărirea

gradului de satisfacere a celor 14 nevoi fundamentale;

 stabilirea planului de îngrijire cu probleme de nursing,

obiective şi intervenţii autonome şi delegate ale asistentei
medicale;

34
  evaluarea îngrijirilor.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Dintre cei 100 de pacienți pe baza cărora am realizat studiul, 54 provin din mediul
urban și 46 din mediul rural.

Studiul distribuției pe medii de proveniență a arătat că AVC ischemice au fost mai

numeroase în mediul urban 43%, în timp ce în mediul rural au reprezentant 34%. În schimb
AVC hemoragice au predominat în mediul rural unde s-au înregistrat 12% din cazuri, în timp
ce în mediul urban au reprezentat 11%.

Tabel nr. I Mediul de proveniență

Mediul de proveniență Număr pacienți

Urban 54%

Rural 46%

Urban Rural

46%
54%

Fig. 1 – Reprezentare grafică mediul de proveniență

Tabel nr. II Tipul de AVC raportat la mediul de proveniență

Mediul de proveniență Tipul de accident vascular Număr pacienți

cerebral

Urban AVC ischemic 43

AVC hemoragic 11

Rural AVC ischemic 34

AVC hemoragic 12

35
 Urban AVC ischemic Urban AVC hemoragic
Rural AVC ischemic Rural AVC hemoragic

12%

43%
34%

11%

Fig. 2 Reprezentare grafică tipul de AVC raportat la mediul de proveniență

Un studiu realizat la nivel mondial în 2017, arată faptul că incidența accidentului

vascular cerebral este mai mare la bărbați decât la femei (Thrift, et.al. 2017).

În studiul meu s-a observat că hemoragiile cerebrale au apărut mai frecvent la

bărbați (11% din cazuri) și mai puțin frecvent la femei (4% din cazuri).

Deasemenea accidental vascular ischemic este mai frecvent la bărbați 55 cazuri, în

timp ce la femei s-a înregistrat un număr de 30 cazuri.

Predominanța în sexul masculin ar putea fi explicată prin intervenția factorilor de

risc adiacenți, în grupul de sex masculin fumatul și abuzul de alcool sunt mai frecvente decât
în grupul feminin.

Tabel nr. III Tipul de AVC raportat la genul pacienților

Sex Tipul de accident vascular Număr pacienți

cerebral

Feminin AVC ischemic 30

AVC hemoragic 4

Masculin AVC ischemic 55

AVC hemoragic 11

36
 Feminin AVC
ischemic
Feminin AVC
hemoragic
Masculin AVC
ischemic
Masculin AVC
hemoragic

Fig. 3 Reprezentare grafică tipul de AVC raportat la genul pacientului

Cele mai multe AVC apar la indivizii de peste 65 de ani după studiul lui Brass LM,
2006; răspândirea atacurilor cerebrale la cei cu vârste peste 40 de ani este de doar 0.5%; la
grupul cu vârstă între 60 şi 79 de ani, procentul de răspândire depăşeşte 6%. În ceea ce
priveşte rata morbidităţii şi a mortalităţii, trebuie arătat că 8% până la 17% dintre pacienţii cu
atac ischemic şi 37% până la 38% dintre pacienţii cu atac hemoragic, decedează în primele 30
de zile de la producerea accidentului spune un studiu întreprins de Van der Worp HB, van
Gijn J, 2007.

Pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral studiul meu a arătat că frecvența
accidentului vascular cerebral crește cu vârsta.

Cele mai multe accidente vasculare cerebrale în lotul studiat s-au înregistrat în
intervalul 50-69 de ani, cu un număr de 52 cazuri, în timp ce în intervalul 70-85 ani s-au
înregistrat 36 de cazuri. Rata cea mai mică s-a înregistrat în intervalul de vârstă 30-49 ani cu
un număr de 12 cazuri.

Tabel nr. IV Numărul pacienților în funcție de vârstă

Vârstă Număr de pacienți

30-49 ani 12

50-69 ani 52

70-85 ani 36

12

36 30-49 ani
50-69 ani
70-85 ani
52

37
 Fig.4 – Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de vârstă

Analiza lotului de subiecți diagnosticați cu accident vascular cerebral a arătat că o

predominanță a sexului masculin cu 57%, vârsta predominantă fiind în intervalul 50-69 ani cu
23%.

Pentru ambele tipuri de accident vascular, sexul masculin a predominat în studiu,

riscul de accident vascular fiind semnificativ mai mare pentru bărbați.

Tabel nr. V Corelație vârstă – gen – număr pacienți

Număr de
Vârstă Sex
pacienți
30-49 ani Feminin 4
Masculin 8
50-69 ani Feminin 23
Masculin 29
70-85 ani Feminin 16
Masculin 20

30-49 ani Feminin

30-49 ani Masculin
50-69 ani Feminin
50-69 ani Masculin
70-85 ani Feminin
70-85 ani Masculin

Fig. 5 – reprezentare grafică corelație vârstă – gen – nr pacienți

Riscul de accident vascular cerebral crește odata cu vârsta, incidența dublându-se

după fiecare deceniu după vârsta de 55 de ani. (Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al;
American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Executive summary: heart disease and stroke statistics–2012 update: a report from the
American Heart Association. Circulation. 2012;125:188–197. doi:
10.1161/CIR.0b013e3182456d46).

Dovezi recente sugerează, totuși, că incidența și prevalența accidentului vascular

cerebral ischemic a crescut în grupa de vârstă cuprinsă între 20 și 54 de ani, de la 12,9% în
1993/1994 până la 18,6% în 2005. (Kissela BM, Khoury JC, Alwell K, Moomaw CJ, Woo
D, Adeoye O, Flaherty ML, Khatri P, Ferioli S, De Los Rios La Rosa F, Broderick JP,

38
Kleindorfer DO. Age at stroke: temporal trends in stroke incidence in a large, biracial
population. Neurology. 2012;79:1781–1787. doi: 10.1212/ WNL.0b013e318270401d.)

La pacienții cu AVC hemoragic incidența crește după vârsta de 45 de ani. Unele

dintre creșterile recente în incidență în rândul tinerilor poate reflecta schimbări și în testarea
diagnosticului, ducând la o sensibilitate mai mare pentru detectarea accidentului vascular
cerebral în rândul celor cu simptome minore.( van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der
Tweel I, Algra A, Klijn CJ. Incidence, case fatality, and functional outcome of
intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a
systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2010;9:167–176. doi:
10.1016/S1474-4422(09)70340-0).

Tabel VI Corelație vârstă – tipul de accident vascular cerebral

Vârsta Avc ischemic Avc hemoragic

30-49 8 4

50-69 41 11

14
70-85 22

Factorii de risc cei mai des întâlniţi sunt: vârsta înaintată, hipertensiunea arterială,
hipercolesterolemia, diabetul, fibrilaţia atrială, fumatul, etc (Donnan GA, Fisher M
Macleod M, Davis SM, 2008).

Aprecierea rolului crucial al factorilor de risc în dezvoltarea AVC reprezintă un

progres important în înţelegerea acestei afecţiuni. Cercetările epidemiologice extinse au
stabilit că hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperlipidemiile şi fumatul constituie
factori de risc independenţi pentru AVC conform studiului Knuiman M.W. – Risk factor
for stroke mortality in man and women și J Cardiovase Risk, 3 (5): 447-52, 1996

Astfel, factorii controlabili includ: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,

hipercolesterolemia, afecţiuni ale arterelor coronare, diverse afecţiuni cardiace (fibrilaţia
atrială, endocardita), fumatul, consumul excesiv de alcool, utilizarea cocainei, lipsa activităţii
fizice, obezitatea sau folosirea unor medicamente precum anticonceptionalele orale şi terapia
de înlocuire hormonala la femeile aflate la menopauză (Kaohsiung J, 2007).

Au fost indentificați și analizați următorii factori de risc pentru accidentul vascular

cerebral la subiecții incluși în studiu: fumatul, consumul de alcool, obezitatea, hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat, dislipidemia.

39
 Datele din literatura de specialitate arată că fumatul dublează riscul de AVC
ischemic, iar persoanele care opresc fumatul își scad riscul de a dezvolta un AVC cu 50%.

Astfel că, 44% din subiecții lotului meu de studiu sunt fumăttori. 11 femei și 33 de
bărbați.

Relația dintre consumul de alcool și riscul de accident vascular cerebral depinde pe

tipul de accident vascular cerebral. Există dovezi ale unei relații în formă de J între consumul
de alcool și riscul de ischemie a accidentului vascular cerebral, cu consum ușor până la
moderat de alcool (≤2 băuturi pe zi la bărbați și ≤ 1 băutură pe zi la femei) fiind protector
împotriva accidentului vascular cerebral și a consumului intens de alcool asociat cu un risc
crescut de accident vascular cerebral ischemic. (Gill JS, Zezulka AV, Shipley MJ, Gill SK,
Beevers DG. Stroke and alcohol consumption. N Engl J Med. 1986;315:1041–1046. doi:
10.1056/NEJM198610233151701.)

Consumul de alcool are o relație liniară mai directă cu accident vascular cerebral
hemoragic, astfel încât consumul de cantități mici de alcool poate crește riscul de hemoragie.
Consumul ridicat de alcool este legat de hipertensiune, precum și de un control slab al
tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi care consumă alcool. (Taylor B, Irving HM,
Baliunas D, Roerecke M, Patra J, Mohapatra S, Rehm J. Alcohol and hypertension:
gender differences in dose-response relationships determined through systematic review
and meta-analysis. Addiction. 2009;104:1981–1990. doi: 10.1111/j.1360-
0443.2009.02694.x).

În ceea ce privește consumul de alcool, pentru un procent de 11% din subiecții din
lot acesta reprezintă un factor de risc. 3 femei și 9 bărbați.

Dislipidemiile sunt unele dintre cele mai importante condiţii ale apariţiei
ateromatozei vasculare. Acest aspect poate fi explicat printr-o alimentaţie nesănătoasă, cu
creşterea consumului de alimente bogate în grăsimi animale (grăsimi nesaturate), creşterea
stresului cotidian şi reducerea efortului fizic. 58% din subiecții din lotul meu suferă de
dislipidemie, dintre care femei în număr de 19 și 39 de bărrbați.

Obezitatea definită ca indicele masei corporale ≥30 kg/m2 este asociată cu o creștere
marcată a mortalității și a morbidității prin boli cardiovasculare, inclusiv prin accident
vascular cerebral.

Dintre subiecții incluși în studiu un procent de 42% au prezentat un IMC>30 kg/m2.

Analiza distribuției subiecților care au prezentat un indice de masă corporală ≥30 kg/m2 în
funcție de sex a indicat diferențe semnificative, existând o predominanță a sexului masculin
cu 25 de cazuri față de subiecții de sex feminin cu un număr de 17 cazuri.

HTA a fost identificată la 75% din pacienţii cu AVC. Aceste date vin să confirme
faptul că modificările vasculare stau la baza AVC şi ca HTA este principalul factor de risc
care determină aceste modificări.

40
 Diabetul zaharat este un factor de risc independent pentru accidentulvascular
cerebral. Pacienții cu diabet zaharat prezintă un risc de 2 ori mai mare în a face un accident
vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral reprezintă aproximativ 20% din decesele la
pacienții cu diabet. Prediabeticii prezintă de asemenea risc de atac vascular cerebral.
(Banerjee C, Moon YP, Paik MC, Rundek T, Mora-McLaughlin C, Vieira JR, Sacco
RL, Elkind MS. Duration of diabetes and risk of ischemic stroke: the Northern
Manhattan Study. Stroke. 2012;43:1212–1217. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.641381).

Diabetul zaharat a fost identificat la 15% dintre pacienții din lotul de studiu. 7 femei
și 8 bărbați prezintă diabet zaharat.

Tabel VII Corelație factori de risc – sex – număr pacienți

Factori de risc Sex Număr pacienți Procent total

Feminin 11 44%
Fumatul
Masculin 33

Feminin 3 12%
Consumul de alcool
Masculin 9

Obezitatea ( IMC ≥ Feminin 17 42%

30) Masculin 25

Feminin 31 75%
H.T.A.
Masculin 44

Feminin 7 15%
Diabet zaharat
Masculin 8

Feminin 19 58%
Dislipidemia
Masculin 39

Afecțiuni și comportamente asociate cu accidentul vascular cerebral: boli

cardiovasculare (HTA, fibrilația atrială, boli valvulare, cardiopatia ischemică, tulburări de
ritm cardiac), diabet zaharat, dislipidemie, obezitate, fumat.

Fumatul rămâne un factor major de risc pentru accident vascular cerebral, aproape
dublându-se riscul cu o relație doză-răspuns între ani-pachet și risc de accident vascular
cerebral.Se estimează că fumatul contribuie la ~ 15% din totalul deceselor provocate de
accident vascular cerebral pe an. Încetarea fumatului reduce rapid riscul de accident vascular
cerebral, cu probabilitatea ca riscul să dispară la 2 până la 4 ani după încetarea fumatului.

41
(Thun MJ, Apicella LF, Henley SJ. Smoking vs other risk factors as the cause of
smoking-attributable deaths: confounding in the courtroom. JAMA. 2000;284:706–712).

Fumatul se asociază cu severitatea accidentului vascular cerebral indiferent de tipul

acestuia. Studiul a arătat că 11,36% din subiecții cu AVC hemoragic și un procent de 18,18%
din subiecții cu AVC ischemic sunt fumători.

Asocierea între indicele de masă corporală și tipul de accident vascular cerebral este
mai semnificativă pentru tipul de accident vascular ischemic. Aproximativ jumătate (52%)
din subiecții cu AVC ischemic au asociat obezitate, comparativ cu o treime din subiecții cu
AVC hemoragic (33,33%), dar subiecții cu AVC hemoragic au un procent mai mare de
obezitate severă asociată (50%) comparativ subiecții cu accidentul ischemic (31,81%). Studiu
a arătat că obezitatea severă crește riscul de AVC hemoragic mai mult decât riscul de AVC
ischemic.

Există o relație netă și foarte semnificativă între dislipidemie și tipul de accident

vascular cerebral, accidentul vascular cerebral ischemic fiind de aproximativ 4 ori mai
frecvent decât cel hemoragic la subiecții cu dislipidemie. Astfel, studiul a arătat că
dislipidemia este mult mai frecvent întâlnită la subiecții cu AVC ischemic (N=38) decât la cei
cu AVC hemoragic (N=9), rezultatele fiind în concordanță cu datele din literatura de
specialitate care arată o relație majoră între dislipidemie și boala aterotrombotică, respectiv
accidentele vasculare cerebrale ischemice. (Tirschwell DL, Smith NL, Heckbert SR,
Lemaitre RN, Longstreth WT Jr, Psaty BM. Association of cholesterol with stroke risk
varies in stroke subtypes and patient subgroups. Neurology. 2004;63:1868–1875).

Tabel VIII – Repartiția cazurilor în funcție de factorii de risc pentru AVCI și AVCH

Accident vascular cerebral

Accident vascular cerebral
Factori de risc hemoragic – număr
ischemic – număr pacienți
pacienți

Dislipidemia 38 – 22,04% 9 – 5,22%

HTA 54 – 72% 21 – 28%

Obezitatea 22 – 52% 14 – 33,30%

Obezitate severă (IMC 7 – 31,38% 7 – 50%

>40kg/m2

Diabet Zaharat 6 – 0,96% 3 – 0,45%

Fumat 8 – 18,18% 5 – 11,36%

Analiza lotului a arătat că 75% dintre subiecții cu accident vascular cerebral prezină
prezintă valori ale tensiunii arteriale crescute.

42
 Tulburările de ritm cardiac, mai ales fibrilaţia atrială, reprezintă un a grup de
afecţiuni care pot fi asociate sau pot contribui la declanşarea AVC mai ales a celor ischemic.
În studiul meu, tulburările de ritm cardiac au fost prezente într-un procent de 10% la
persoanele cu AVC.

Cardiopatia ischemică denotă intensificarea acțiunii unor factori etiopatogenici ca

stresul, fumatul, consumul de toxice, alimentația nerațională, 12% din pacienți suferă de
cardiopatie ischemică.

Bolile valvulare au fost întâlnite la 2% dintre pacienți.

Tabel IX Repartiția cazurilor raportate la bolile cardiovasculare

Boli cardiovasculare Număr pacienți Procent

HTA 75 75%

Fibrilația atrială 10 10%

Cardiopatia ischemică 12 12%

Boli valvulare 2 2%

HTA Fibrilația atrială

Cardiopatia ischemică Boli valvulare
2%

12%

10%

76%

Fig. 9 – reprezentare grafică a cazurilor de AVC raportate la bolile cardiovasculare

Tensiunea arterială este cel mai important factor de risc modificabil pentru
accidentul vascular cerebral. Numeroase studii epidemiologice au ajutat la identificarea
factorilor de risc pentru AVC şi au adus dovezi convingătoare privind măsurile ce trebuie
luate pentru a reduce această afecţiune. (Amelia K. Boehme, Charles Esenwa, Stroke Risk
Factors, Genetics, and Prevention, 2017).

43
 23 de pacienți, însemnând un procent de 30,66% au fost avut valori ale tensiunii
arteriale cuprinse în gradul 1 (140-159/90-99 mmHg).

21 de subiecți, însumând un procent de 28% au avut valori ale tensiunii arteriale

cuprinse în intervalul 160-179/100-109 mmHg.

Cel mai mare număr de pacienți, și anume 31, reprezentând un procent de 41,33%
din totalul pacienților cu HTA este diagnosticat cu HTA de gradul 3, prezentând valori ale
tensiunii arteriale > 180/110 mmHg.

Tabel X – Repartiția cazurilor în funcție de gradul HTA

Tensiunea arterială Număr pacienți Procent

HTA gradul 1: 140-159/90-99

23 30,66%
mmHg

HTA gradul 2: 160-179/100-

21 28%
109 mmHg

HTA gradul 3: > 180/110

31 41,33%
mmHg

Accidentul vascular cerebral ischemic a fost predominant la lotul cu HTA gr. 1 –

(86,95%), 20 pacienți din lot au suferit un AVC ischemic, în timp ce doar 3 (13,04%) pacienți
din lot au suferit un AVC hemoragic. Cauza accidentului vascular hemoragic a fost exclusiv
ruptura anevrismală, iar pentru accidentul vascular ischemic a predominat aterotromboza
(36%) și accidentul vascular criptogenic (32%).

Accidentul vascular cerebral ischemic a fost predominant la lotul cu HTA gr. 2 – 17

subiecți au suferit un accident vascular ischemic (80,95%) și 4 subiecți un accident

vascular hemoragic (19,04%)

Un număr de 31 de subiecți au avut valori ale TAS mai mari de 180/110 mmHg
(42,66%).

Astfel, 45,16% dintre subiecții cu AVC și HTA gr. III au suferit un AVC hemoragic,
iar 54,83% dintre subiecți au prezentat un accident vascular ischemic. Hipertensiune arterială
a fost în mod semnificativ implicată în producerea accientelor vasculare cerebrale.

44
 Tabel XI – Repartiția cazurilor AVC raportate la HTA

Tensiunea arterială Număr pacienți AVC Număr pacienți AVC

ischemic hemoragic

HTA gradul 1 20 – 86,95% 3 – 13,04%

HTA gradul 2 17 – 80,95% 4 – 19,04%

HTA gradul 3 17 – 54,83% 14 – 45,16%

Dislipidemia, în principal hipercolesterolemia, a fost frecvent întâlnită la subiecții

incluși în studiu. Mai mult de jumătate din subiecții incluși în studiu au prezentat dislipidemie
(N=58, 58%). Analiza tipului de dislipidemie la cei 58 de subiecți a arătat predominanța
tipului de dislipidemie mixtă (hipercolesterolemie+ hipertrigliceridemie), un procent ridicat
dintre subiecți – 33% (N=33) prezentând acest tip. Următorul tip de dislipidemie ca
frecvență întâlnit la lotul de studiu a fost hipercolesterolemia - 19% (N=19) din totalul
subiecților. Hipertrigliceridemia a fost întâlnită într-un procent de 6% din totalul subiecților
luați în studiu.

Tabel XII – Repartiția cazurilor în funcție de dislipidemii

Tipul de dislipidemie Numar pacienți Procent

Fără dislipidemie 42 42%

Hipercolesterolemie 19 19%

Hipertrigliceridemie 6 6%

Dislipidemie mixtă 33 33%

Fără dislipidemie Hipercolesterolemie

Hipertrigliceridemie Dislipidemie mixtă

33%
42%

6%
19%

Fig. 12 – reprezentare grafică a cazurilor în funcție de dislipidemii

45
 În lotul meu de studiu la 34% din pacienți au fost prezenți doi factori de risc, cea mai
frecventă asociere fiind între hipertensiunea arterială și dislipidemie.

De asemenea un număr de 8 pacienți au avut trei factori de risc prezenți, și anume:

hipertensiunea arterială, dislipidemie și diabet zaharat.

Tabel XIII – Repartiția cazurilor în raport cu asocierea factorilor de risc

Factori de risc Număr pacienți Procent

HTA + dislipidemii 34 34%

HTA + dislipidemii + 8 8%
diabet zaharat

Așa cum susțin unii autori, accidentul vascular cerebral, în special la pacienţii mai
tineri, poate fi asociat cu disecţia arterială, starea de hipercoagulabilitate, tromboză venoasă
sinusală, vasculită, sindrom de hipervâscozitate, trombocitoză, siclemie, sau foramen ovale
(Sacco RL şi colab, 2006).

Dintre toate accidente vasculare cerebrale <15% sunt criptogenetică (fără o cauză
identificabilă) (Kolominski-Rabas PL şi colab, 2001; Diener HC, 2006).

Un număr de 85 de pacienți din lotul meu de studiu au suferit un accident vascular

cerebral ischemic.

Principalele cauze identificate la lotul studiat pentru AVC ischemic au fost:

ateromatoza cu diferite stadii de severitate la un număr de 49 de subiecți, statusul
procoagulant la un număr de 5 pacienți, afecțiuni ale arterelor – 5 subiecți, altele decât
ateromatoza (vasculite, boala Moya-Moya, trombangeita obliterantă, disecția arterială),
situații de creștere a vâscozității sangvine – 2 subiecți, vasospasmul asociat HAS – 2 subiecți,
cauze cardio-embolice – 4 subiecți . Au existat un număr apreciabil de cazuri la care nu s-a
putut identifica o etiologie evidentă a evenimentului acut – 18 subiecți.

Tabel XIV – Repartiția cazurilor raportate la cauza determinanta AVCI

Cauza Număr pacienți Procent

Ateromatoza 49 57,64%

Status procoagulant 5 5,88 %

Afecțiuni ale arterelor 5 5,88%

Creșterea vâscozității 2 2,35%

sangvine

46
 Vasospasmul 2 2,35%

Cauze embolice 4 4,70%

Criptogenic 18 21,17%

Apariția hemoragiei cerebrale la vârste înaintate se datorează modificărilor structurii

histologice a peretelui vascular și creșterii presiunii intraluminale.

Dintre bolile asociate hemoragiei cerebrale, cea mai mare incidență a avut-o, de
departe, hipertensiunea arterială (HTA) – 8 . Ruptura anevrismală – 5 cazuri, malformații
arterio-venoase – 2 cazuri.

Majoritatea studiilor arată că HTA este cauza cea mai obișnuită a accidentelor
vasculare cerebrale hemoragice și că tratamentul hipertensiunii arteriale diminuă mult riscul
apariţiei hemoragiei cerebrale.

Tabel XV – Repartiția cazurilor raportate la cauza determinant a AVCH

Cauza Număr pacienți Procent

Ruptura anevrismală 5 33,33%

Malformații arterio-venoase 2 13,33%

HTA (ruptura arterelor mici 8 53,33%

perforante)

Tulburările neurologice predominante la internare au fost deficitele motorii - 52%,

tulburările de limbaj şi de vorbire - 31%, tulburările senzitive – 5% , tulburările de câmp
vizual– 2%, tulburările sugerând afectarea teritoriului posterior - 6%, alterarea stării de
conştienţă a fost consemnată, la internare, la un număr relativ mic de pacienţi (4%),
explicabil prin relativa rapidă prezentare la urgenţă şi spitalizare.

Tabel XVI –Repartiția cazurilor raportat la tulburările neurologice predominante

Tulburări neurologice Număr pacienți Procent

Deficite motorii 52 52%

Tulburări de limbaj și 31 31%

vorbire

Tulburări senzitive 5 5%

Tulburări de câmp vizual 2 2%

47
Tulburări sugerând afectarea 6 6%
câmpului posterior

Alterarea stării de conștiență 4 4%

Pacienţii care supravieţuiesc unui accident vascular prezintă adesea simptome ce

includ: paralizia unor funcţii motorii, deficite senzoriale, deficite de percepţie, de echilibru,
tulburări de vorbire, depresie, demenţă sau alte deteriorări ale funcţiilor cognitive. Aceste
date sugerează că accidentele vasculare cerebrale constituie o reală problemă de sănătate, nu
numai prin rata ridicată a mortalităţii ci şi prin consecinţele asupra performanţelor motorii şi
cognitive ale supravieţuitorilor. Sechelele accidentelor vasculare cerebrale pot afecta calitatea
vieţii bolnavului şi a familiei acestuia datorita dizabilitaților pe care le provoacă. ( Badan I,
Platt D, Kessler C. et al. Temporal dynamics of degenerative and regenerative events
associated with cerebral ischemia in aged rats.Gerontology,.2003 Nov-Dec; 49(6):356-
65, Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Aguero-Torres H, Winblad B, Viitanen M. Association
of stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old:
a population-based study. Stroke, 1998 Oct; 29(10):2094-9).

Sechele survenite în urma AVC: deficite motorii (N=26), tulburările de vorbire

(N=10), tulburările de sensibilitate (N=12), crizele comițiale (N=6) și tulburările cognitive
(N=8).

Tabel XVII – Repartiția cazurilor raportat la sechelele survenite

Sechele survenite în urma Număr pacienți Procent

AVC

Deficite motorii 26 26%

Tulburări de vorbire 10 10%

Tulburări de sensibilitate 12 12%

Crize comițiale 6 6%

Tulburări cognitive 8 8%

Principalii factori de prognostic nefavorabil în lotul studiat au fost: vârsta înaintată

( +75 ani) şi comorbidităţile majore (DZ, HTA necontrolată); localizările „strategice” ale
AVC (infarcte în teritoriul vertebro-bazilar, care afectează partea ventro-laterală a bulbului
rahidian; infarcte cerebeloase de mari dimensiuni, AVC ischemice carotidiene de mari
dimensiuni (teritoriul ACM complet sau ACI complet) şi coma la debut; complicaţiile

48
neurologice majore ale stroke-ului ischemic (transformarea hemoragică, efectul de masă şi
recurența AVC); complicaţiile cardiace (sindromul coronarian acut şi insuficienţa cardiacă).

Tabel XVIII – Repartiția cazurilor raportat la factorii de prognostic nefavorabil

Factori prognostic nefavorabil Număr pacienți

+75 ani și comorbidități majore (DZ, 7

HTA)

Localizări strategice AVC 5

AVC ischemice de mari dimensiuni + 4

coma la debut

Complicații neurologice majore 3

Complicații cardiace 7

În ceea ce privește simptomele acuzate la internare în lotul meu de studio 50 dintre

pacienți sufereau de senzație bruscă de slabiciune sau amorțeală într-o parte a corpului (față,
braț, picior), 25 de pacienți au suferit de confuzie, tulburări de vorbire, înțelegere, 30 de
pacienți au acuzat tulburări acute de vedere la unul sau ambii ochi, 18 pacienți s-au confruntat
cu dificulțăți de deplasare, vertij, tulburări de coordonare și de echilibru. 10 pacienți au
acuzat cefalee severă fără cauze evidente.

Tabel XIX – Repartiția cazurilor în raport cu acuzele la internare

Acuze la internare Număr pacienți

Senzația bruscă de slăbiciune sau 50

amorțeală (față, braț, picior)

Confuzie, tulburări de vorbire, 25

înțelegere

Tulburări acute a vederii la unul 30

sau ambii ochi

Dificultăți de deplasare, vertij, 18

tulburări de coordonare și de
echilibru

Cefalee severă fără cauze evidente 10

49
 Senzația bruscă de slăbiciune sau
amorțeală (față, braț, picior)
Confuzie, tulburări de vorbire,
înțelegere
Tulburări acute a vederii la unul
sau ambii ochi
Dificultăți de deplasare, vertij,
tulburări de coordonare și de
echilibru
Cefalee severă fără cauze ev-
idente

Fig. 19 – reprezentare grafică acuze la internare

În evoluţia pacienţilor cu accident vascular ccerebral în perioada de spitalizare, s-a

înregistrat o evoluţie favorabilă la 56% din cazuri, agravarea la 18% din cazuri și decesul la
26% din cazuri.

Tabel XX – Repartiția cazurilor raportate la evoluția pacienților

Evoluție pacienți Număr pacienți

Evoluție favorabilă 56

Agravare 18

Deces 26

Deces 26

Agravare 18

Evoluție favorabilă 56

Fig. 20 – reprezentare grafică a evoluției pacienților

50
 CONCLUZII

 Dintre cei 100 de pacienți pe baza cărora am realizat studiul, 54 provin din mediul
urban și 46 din mediul rural. Studiul distribuției pe medii de proveniență a arătat că
AVC ischemice au fost mai numeroase în mediul urban 43%, în timp ce în mediul
rural au reprezentant 34%. În schimb AVC hemoragice au predominat în mediul rural
unde s-au înregistrat 12% din cazuri, în timp ce în mediul urban au reprezentat 11%.

 În studiul meu s-a observat că hemoragiile cerebrale au apărut mai frecvent la bărbați
(11% din cazuri) și mai puțin frecvent la femei (4% din cazuri). Deasemenea
accidental vascular ischemic este mai frecvent la bărbați 55 cazuri, în timp ce la femei
s-a înregistrat un număr de 30 cazuri. Un studiu realizat la nivel mondial în 2017,
arată faptul că incidența accidentului vascular cerebral este mai mare la bărbați decât
la femei (Thrift, et.al. 2017).

 Cele mai multe accidente vasculare cerebrale în lotul studiat s-au înregistrat în
intervalul 50-69 de ani, cu un număr de 52 cazuri, în timp ce în intervalul 70-85 ani s-
au înregistrat 36 de cazuri. Rata cea mai mică s-a înregistrat în intervalul de vârstă 30-
49 ani cu un număr de 12 cazuri. Cele mai multe AVC apar la indivizii de peste 65 de
ani după studiul lui Brass LM, 2006.

 Fumatul se asociază cu severitatea accidentului vascular cerebral indiferent de tipul

acestuia. Studiul a arătat că 11,36% din subiecții cu AVC hemoragic și un procent de
18,18% din subiecții cu AVC ischemic sunt fumători.

 În ceea ce privește consumul de alcool, pentru un procent de 11% din subiecții din lot
acesta reprezintă un factor de risc. 3 femei și 9 bărbați.

 Asocierea între indicele de masă corporală și tipul de accident vascular cerebral este
mai semnificativă pentru tipul de accident vascular ischemic. Aproximativ jumătate
(52%) din subiecții cu AVC ischemic au asociat obezitate, comparativ cu o treime din
subiecții cu AVC hemoragic (33,33%), dar subiecții cu AVC hemoragic au un procent
mai mare de obezitate severă asociată (50%) comparativ subiecții cu accidentul
ischemic (31,81%). Studiu a arătat că obezitatea severă crește riscul de AVC
hemoragic mai mult decât riscul de AVC ischemic.

 Studiul a arătat că dislipidemia este mult mai frecvent întâlnită la subiecții cu AVC
ischemic, în număr de 38 decât la cei cu AVC hemoragic în număr de 9, rezultatele
fiind în concordanță cu datele din literatura de specialitate care arată o relație majoră
între dislipidemie și boala aterotrombotică, respectiv accidentele vasculare cerebrale
ischemice. (Tirschwell DL, Smith NL, Heckbert SR, Lemaitre RN, Longstreth
WT Jr, Psaty BM. Association of cholesterol with stroke risk varies in stroke
subtypes and patient subgroups. Neurology. 2004;63:1868–1875).

 Diabetul zaharat a fost identificat la 15% dintre pacienții din lotul de studiu. 7 femei și
8 bărbați prezintă diabet zaharat.

51
 Analiza lotului a arătat că 75% dintre subiecții cu accident vascular cerebral prezină
prezintă valori ale tensiunii arteriale crescute.

 Tulburările de ritm cardiac, mai ales fibrilaţia atrială, reprezintă un a grup de afecţiuni
care pot fi asociate sau pot contribui la declanşarea AVC mai ales a celor ischemic. În
studiul meu, tulburările de ritm cardiac au fost prezente într-un procent de 10% la
persoanele cu AVC.

 Cardiopatia ischemică denotă intensificarea acțiunii unor factori etiopatogenici ca

stresul, fumatul, consumul de toxice, alimentația nerațională, 12% din pacienți suferă
de cardiopatie ischemică.

 Bolile valvulare au fost întâlnite la 2% dintre pacienți.

 23 de pacienți, însemnând un procent de 30,66% au fost avut valori ale tensiunii

arteriale cuprinse în gradul 1 (140-159/90-99 mmHg).

 21 de subiecți, însumând un procent de 28% au avut valori ale tensiunii arteriale

cuprinse în intervalul 160-179/100-109 mmHg.

 Cel mai mare număr de pacienți, și anume 31, reprezentând un procent de 41,33% din
totalul pacienților cu HTA este diagnosticat cu HTA de gradul 3, prezentând valori ale
tensiunii arteriale > 180/110 mmHg.

 Accidentul vascular cerebral ischemic a fost predominant la lotul cu HTA gr. 1 –

(86,95%), 20 pacienți din lot au suferit un AVC ischemic, în timp ce doar 3 (13,04%)
pacienți din lot au suferit un AVC hemoragic. Cauza accidentului vascular hemoragic
a fost exclusiv ruptura anevrismală, iar pentru accidentul vascular ischemic a
predominat aterotromboza (36%) și accidentul vascular criptogenic (32%).

 Accidentul vascular cerebral ischemic a fost predominant la lotul cu HTA gr. 2 – 17

 subiecți au suferit un accident vascular ischemic (80,95%) și 4 subiecți un accident

vascular hemoragic (19,04%)

 Un număr de 31 de subiecți au avut valori ale TAS mai mari de 180/110 mmHg
(42,66%).

 Astfel, 45,16% dintre subiecții cu AVC și HTA gr. III au suferit un AVC hemoragic,
iar 54,83% dintre subiecți au prezentat un accident vascular ischemic. Hipertensiune
arterială a fost în mod semnificativ implicată în producerea accientelor vasculare
cerebrale.

 În lotul meu de studiu la 34% din pacienți au fost prezenți doi factori de risc, cea mai
frecventă asociere fiind între hipertensiunea arterială și dislipidemie.

 De asemenea un număr de 8 pacienți au avut trei factori de risc prezenți, și anume:

hipertensiunea arterială, dislipidemie și diabet zaharat.

52
 Principalele cauze identificate la lotul studiat pentru AVC ischemic au fost:
ateromatoza cu diferite stadii de severitate la un număr de 49 de subiecți, statusul
procoagulant la un număr de 5 pacienți, afecțiuni ale arterelor – 5 subiecți, altele decât
ateromatoza (vasculite, boala Moya-Moya, trombangeita obliterantă, disecția
arterială), situații de creștere a vâscozității sangvine – 2 subiecți, vasospasmul asociat
HAS – 2 subiecți, cauze cardio-embolice – 4 subiecți . Au existat un număr apreciabil
de cazuri la care nu s-a putut identifica o etiologie evidentă a evenimentului acut – 18
subiecți.

 Dintre bolile asociate hemoragiei cerebrale, cea mai mare incidență a avut-o, de
departe, hipertensiunea arterială (HTA) – 8 cazuri, ruptura anevrismală – 5 cazuri,
malformații arterio-venoase – 2 cazuri.

 Tulburările neurologice predominante la internare au fost deficitele motorii - 52%,

tulburările de limbaj şi de vorbire - 31%, tulburările senzitive – 5% , tulburările de
câmp vizual– 2%, tulburările sugerând afectarea teritoriului posterior - 6%, alterarea
stării de conştienţă a fost consemnată, la internare, la un număr relativ mic de pacienţi
(4%), explicabil prin relativa rapidă prezentare la urgenţă şi spitalizare.

 Sechele survenite în urma AVC: deficite motorii la un număr de 26 pacienți,

tulburările de vorbire la un număr de 10 pacienți, tulburările de sensibilitate la un
număr de 12 pacienți, crizele comițiale la un număr de 6 pacienți și tulburările
cognitive la un număr de 8 pacienți.

 Principalii factori de prognostic nefavorabil în lotul studiat au fost: vârsta înaintată

(+75 ani) – 7 cazuri şi comorbidităţile majore (DZ, HTA necontrolată) – 5 cazuri,
localizările „strategice” ale AVC – 5 cazuri, AVC ischemice carotidiene de mari
dimensiuni – 4 cazuri, coma la debut – 3 cazuri , complicaţiile neurologice majore ale
stroke-ului ischemic – 7 cazuri.

 În ceea ce privește simptomele acuzate la internare în lotul meu de studio 50 dintre

pacienți sufereau de senzație bruscă de slabiciune sau amorțeală într-o parte a corpului
(față, braț, picior), 25 de pacienți au suferit de confuzie, tulburări de vorbire,
înțelegere, 30 de pacienți au acuzat tulburări acute de vedere la unul sau ambii ochi,
18 pacienți s-au confruntat cu dificulțăți de deplasare, vertij, tulburări de coordonare
și de echilibru. 10 pacienți au acuzat cefalee severă fără cauze evidente.

 În evoluţia pacienţilor cu accident vascular ccerebral în perioada de spitalizare, s-a

înregistrat o evoluţie favorabilă la 56% din cazuri, agravarea la 18% din cazuri și
decesul la 26% din cazuri.

53
 BIBLIOGRAFIE

1. Băjenaru O., Ghiduri de diagnostic și tratament în neurologie, Ed. Medicală Amaltea,

București, 2010
2. Boeme A., Esenwa C., Elokn M., Stroke risk factors, genetics and prevention,
Ahajournals, 2021, 472-495
3. Borundel Corneliu, Manual de medicină internă pentru cadre medii, Ed. All,
București, 1995
4. Clarson LE, et al. Ann Rheum, Increased risk of vascular disease associated with
gout: a retrospective, matched cohort study in the UK Clinical Practice Research
Datalink annrheumdis, 2014-205252, 642 – 647
5. Chiru Florian, Neurologie – ghid practic, Ed. Cison, București, 1998
6. Danil Adam, Neurochirurgie – curs pentru rezidenți, Ed. Didactică și Pedagogică,
București, 2005
7. Georgescu Arsenescu, Cătălina, Compendiu de medicină internă, ED. Gr.T.Popa,
U.M.F., Iași, 2014
8. Ilie Ion, Bazele neurologiei clinice, Ed. Viocor, Brăila, 1998
9. Minea, Dan, Curs de neurologie pentru student, Ed. Universității Transilvania din
Brașov, Brașov, 2012
10. Neagoe, Armean, Lupan, Tendința factorilor de risc convenționali la pacienții
spitalizați cu AVC în perioada 2008-2010, Revista Medicală Română – vol LIX, nr 1,
2012, 37 – 43
11. Niculescu Cezar, Anatomia și fiziologia omului, Ed. Corint, București, 2009
12. Pendefunda Liviu, Curs de Neurologie, Ed. U.M.F. Iași, 1996
13. Popescu, Bogdan O., Băjenaru, Ovidiu, Elemente esențiale de neurologie clinică, Ed.
Medicală Amaltea, București, 2009
14. Titircă Lucreția, Urgențele medico-chirurgicale, Ed. Medicală, București, 2011
15. Weatherall D.J., Ledingham J.G.G., Trata de medicină – Neurologie, Ed. Tehnică,
București, 2000

54
 ANEXA I

PLANURI DE ÎNGRIJIRE – PREZENTAREA A 5 CAZURI

CAZ I PACIENT CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC,

HEMIPLEGIE DREAPTĂ

CULEGEREA DATELOR:

NUME, PRENUME: B.M.

VÂRSTA: 52 ANI

SEX: M

ANTECEDENTE PERSONALE: HTA

OBICEIURI: fumează un pachet de țigări zilnic

DIAGNOSTIC MEDICAL: accident vascular cerebral ischemic, hemiplegie dreapta,

predominant brahială, afazie motorie. HTA 150/80 mmHg, AV – 60p/min, R – 20r/min

NEVOI FUNDAMENTALE AFECTATE:

1. Nevoia de a se alimenta și hidrata

2. Nevoia de a elimina
3. Nevoia de a dormi și a se odihni
4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură
5. Nevoia de a comunica
6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ

 Tulburări de masticație, deglutiție

 Incontineță urinară
 Dificultate în a se odihni
 Alterarea mobilității, deficit motor, senzorial
 Incapacitate de a comunica
 Deficit autoîngrijire

55
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

NEVOIA DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

AFECTATĂ NURSING AUTONOME DELEGATE
1. Nevoia de Dificultate în a se Pacientul să -evaluez capacitatea de -la indicația medicului Bolnavul a reușit
a se alimenta din cauza primească deglutiție asigur alimentare prin sa se alimenteze
alimenta afecțiunii neurologice alimente -ridic capul pacientului, îl perfuzii și hidrateze
și hidrata manifestată prin tulburări corespunzătoare ajut în procesul de natural.
de masticație și deglutiție calitativ și alimentare
cantitativ -măsor lichidele ingerate
și eliminate
-se instituie regim
hiposodat
2. Nevoia de Pacientul prezintă Pacientul să -urmărirea zilnică a -la indicația medicului, În uma măsurile
a elimina incontinență urinară prezinte diurezei efectuez sondaj medical luate pacientul are
legată de perturbarea diminuarea -i se explică pacientului o stare generală
episoadelor de necesitatea sondajului bună
incontinență vezical
urinară
3. Nevoia de Pacientul prezintă Pacientul să -asigur microclimat Administrez la indicația Pacientul prezintă
a dormi și dificultate în a se odihni, exprime o stare liniștit medicului: Diazepam, 1tb o stare bună, are
a se din cauz stării de de bine, să aibă -aerisesc camera seara P.o. un somn odihnitor
odihni anxietate, a lipsei de un somn -urmăresc somnul
cunoaștere a mijloacelor odihnitor pacientului
de destindere
4. Nevoia de Alterarea mobilității Pacientul să -mobilizez pacientul la 2 Pacientul
a se mișca fizice legată de deficitul atingă un grad de h, din decubit dorsal în efectuează
și a avea o motor și senzorial, autonomie în decubit lateral drept și mișcări active ale
bună manifestată prin deplasare stâng, membrelor,se
postură incapacitatea de mișcare -asigur masaj al ridică în poziția

56
 voluntară membrelor semișezând, se
-efectuez cu pacientul deplasează cu
mișcări pasive și active ajutor câțiva pași
-învăț pacientul să
mobillizeze mâna dreaptă
cu ajutorul mâinii stângi
-ajut pacientul să se ridice
la marginea patului
progresiv
-felicit pacientul pentru
orice progres
5. Nevoia de Pacientul prezintă Pacientul să-și -formulez întrebări Pacientul
a incapacitate de a poată exprima simple, la care pacientul utilizează
comunica comunica legată de nevoile utilizând poate răspunde cu da sau mijloace eficiente
prezența afaziei comunicarea non- nu, prin mișcări ale de comunicare
verbală capului, ale mâinii non-verbală
-manifest foarte multă
înțelegere și răbdare
-stabilesc împreună cu
bolnavul un program
zilnic de exerciții de
vorbire
6. Nevoia de Pacientul prezintă Pacientul să fie -evaluez ce poate să facă Pacientul
a se incapacitatea de a se capabil să-și singur pacientul folosește mâna
îmbrăca îmbrăca și dezbrăca satisfacă parțial -ajut pacientul să se stângă pentru a se
și singur, din cauza nevoile de îmbrace și dezbrace ajuta la îmbrăcare
dezbrăca diminuării mobilității și a autoîngrijire -asigur îmbrăcăminte și dezbrăcare
hemiplegiei lejeră, cu mod simplu de
închidere

57
 CAZ II PACIENT CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC,
HEMIPLEGIE STÂNGĂ

NUME SI PRENUME - P.M

VÂRSTA - 74 ani

SEX – F

DIAGNOSTIC CLINIC - AVC hemoragic,hemiplegie stanga , HTA

ANTECEDENTE PERSONALE - pacienta este cunoscuta cu HTA std II , urmand

tratament cu : Tertensiv, Enalapril , Olicard retard , Preductal , Aspenter.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE – mama cu HTA

STARE LA INTERNARE – TA -200/100 mmHg , h – 165 cm ,G – 76 kg , P – 74b/ min , T

36.9C, bradipnee, tulburări de vorbire, asimetrie facial

Stare de nutritive: supraponderal

Tegumente și mucosae: palide, tranpirații reci

NEVOI FUNDMAENTALE AFECTATE

1. Nevoia de a respir și a avea o bună circulație

2. Nevoia de a elimina
3. Nevoia de a dormi și a se odihni
4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură
5. Nevoia de a avea tegumentele curate și integre

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ

 HTA, fibrilație
 Constipație, balonare
 Iritabilitate, ore insuficiente de somn
 Lipsa coordonării mișcărilor
 Dificultate de a se deplasa și a se spăla

58
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

NEVOIA DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

AFECTATĂ NURSING AUTONOME DELEGATE
1. Nevoia de Alterarea circulației din Pacienta să prezinte -măsor funcțiile vitale: -la indicația În urma
a respire și cauza alterării funcții vitale în limite TA, P, R, T și le notez în medicului recoltez îngrijirilor
a avea o mușchiului cardiac, fiziologice foaia de temperatură sânge pentru analize airdate, pacienta
bună manifestată prin HTA, -sigurarea unei poziții de laborator prezintă funcțiile
circulație fibrilație comode pacientului -sigurarea unui regim vitale în limite
(semișezând sau decubit alimentar hipolipidic, normale
dorsal) hipoglucidic,
-Aerisirea camerei și hiposodat
asigurarea confortului -dministrarea
termic: 20-22°C tratamentului
conform prescripției
medicale (Cefort 1g
cp III, ACC 200mg
cp III, Controloc
40mg cp II, Eubiotic
cp II).
2. Nevoia de Perturbarea tranzitului Pacienta să fie echilibrată -Protejarea patului cu La indicația Pacientul are un
a elimina intestinal din cauza hidro-electrolitic și mușama și aleză. medicului: scaun de
imobilizării la pat, acido-bazic î. -Liniștirea pacientei din -Hidratarea pacientei consistență
manifestată prin Pacienta să aibă un punct de vedere psihic. pe cale orală/PEV în normală o dată la
constipație, balonare tranzit intestinal în limite -Asigurarea pacientei funcție de indicațiile 2 zile.
fiziologice. repaus la pat. medicului (SG 5%
-Monitorizarea funcțiilor 1000 ml fl I, SF 0,9%
vegetative și notarea 1500 fl I).
valorilor în foaia de Administrarea
temperatură. laxativelor

59
 -Realizarea bilanțului (Dulcolax5mg cp I la
ingestă-excretă. nevoie) sau
-Menținerea constantă a efectuarea clismei
temperaturii corporale. evacuatoare la
indicația medicului.
Recoltarea sângelui
pentru hemocultură și
scaun pentru
coprocultură.
3. Nevoia de Perturbarea somnului Pacienta să benefizicieze -Crearea unui climat -administrarea Pacienta prezintă
a dormi și din cauza aterosclerozei de un somn favorabil bolnavei. somniferelor indicate somn sufficient
a se odihni cerebrale, manifestată corespunzător -Observarea și notarea de medic (Haldol f cantitativ și
prin insomnia, somn calității și orarul I/i.m seara). calitativ
insuficient cantitativ și somnului, gradul de
calitativ satisfacere a celorlalte
nevoi.
-stabilirea împreună cu
bolnava a unui program
de odihnă
4. Nevoia de Incapacitate de a se Pacienta să atingă o -mobilizarea pasivă a Pacienta își reia
a se mișca mobiliza din cauza autonomie maximă în pacientului din 2 în 2 h. progresiv
și a avea o alterării centrilor deplasare în funcție de -Pregătirea psihică a mobilitatea
bună nervosa, manifestată gravitatea paraliziei. pacientului pentru
postură prin scăderea Pacienta să aibă tonusul tehnicile de îngrijire ce
mobilității, muscular și forța urmează a fi efectuate.
necoordonarea musculară păstrată. -Încurajarea pacientei de
mișcărilor Pacienta să-și mențină a se mobiliza în pat dacă
integritatea tegumentelor poate.
și a activității articulare. -Masarea regiunilor
predispuse la escară,
pudrarea cu talc.
-Ajutarea pacientului să

60
 coboare din pat,
încurajarea mersului
când este posibil și
anticiparea ajutorului de
care poate să aibă nevoie
pacientul.
5. Nevoia de Dificultate de a face Pacienta să primească -ajut pacienta în a-şi În urma
a menține ingrijiri personale de îngrijirea de care are satisfice nevoile îngrijirilor
tegumentel igienă datorată nevoie fiziologice prin crearea acordate
e curate și diminuării motricității intimităţii cu un paravan pacienta are
integer membrului superior in jurul patului. tegumentele
manifestată prin -o ajut să işi efectueze curate și integre
dificultate de a se toaleta pe regiuni
deplasa la toaletă și de a - ii explic că această
se spăla situație este trecătoare şi
ii creez un mediu de
siguranţă.
- sfatuiesc pacienta să
evite efortul fizic şi să se
odihnească după fiecare
efort.
- schimb lenjeria de corp
şi pat.
- aerisesc salonul.

61
 CAZ III PACIENT CU AVC ISCHEMIC, HEMIPAREZĂ DREAPTA, HTA

NUME ȘI PRENUME - L M

VÂRSTA - 49 ani

SEX - M

DOMICILIUL - mediul rural

OBIȘNUINȚE: - CONSUMATOR DE CAFEA - da

- ALCOOL - da

- TUTUN – da

STARE LA INTERNARE – TA -170/90 mmHg , h – 177 cm ,G – 79 kg , P – 80b/ min ,

T: 37.5C , respiratii 12/min

SEMNE

- SUBIECTIVE - diminuarea forței musculare, cefalee, vertij, afazie, mobilitatea

redusă a membrelor de pe partea dreaptă și incapacitate de a folosi diferite obiecte,
slăbiciune, oboseală

- OBIECTIVE - dificultate in a se deplasa, comunicare absentă, bradipnee,

hipertensiune, neliniște, risc de cădere și de lovire

NEVOI FUNDAMENTALE AFECTATE:

1. Nevoia de a evita pericolele

2. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație
3. Nevoia de a se alimenta și hidrata
4. Nevoia de a comunica
5. Nevoia de a dormi și a se odihni

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ:

 Neliniște, teamă, frică

 Dispnee
 Dificultate de a mesteca, de a folosi ustenislele pentru alimentație
 Afazie
 Somn insuficient

62
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

AFECTATĂ DE NURSING AUTONOME DELEGATE

1. Nevoia de Anxietate cauzată Pacientul să capete - asigur pacientului un La indicația medicului: În urma
a evita de necunoasterea incredere in cadrele salon aerisit -pregătesc pacientul îngrijirilor
pericolele prognosticului medicale; - evit posibilele situații fizic și psihic in acordate,
bolii manifestată Pacientul să aibă stresante vederea efectuării pacientul
prin teamă, condiții optime de -obțin acordul atat scris examinărilor in spital prezintă o stare
neliniște, spitalizare cat și verbal al -recoltez sânge pentru îmbunătățită
preocupare. Asigurarea unuiaparținătorilor pentru examenele de laborator
Probabilitatea mediu efectuarea tuturor
atingerii de siguranță impotrivatehnicilor
integritătii fizice factorilor fizici - asigur familia de
datorită pierderii utilitatea și lipsa de
mobilității pericol a investigațiilor și
manifestată prin a recoltării de sange
risc de accident -evaluarea abilității de a se
mișca
-identificarea și
îndepărtarea altor factori
de risc
2. Nevoia de Respirație Pacientul să prezinte - pregătesc materialele -administrez In urma
a respira deficitară datorată respirație normală și necesare și aspir secrețiile tratamentul prescris: intervențiilor
și a avea o accidentului să nu mai prezinte nasofaringiene glucoză 5% 500ml i.v pacientul
bună vascular și hipersecreție vit. B1 1 f i.m si vit B6 1f prezintă
circulație manifestată prin in perfuzie respirația
dispnee, -administrez O2 pe ameliorate
hipersecreția mască(4l/min) pentru
căilor respiratorii combaterea dispneei

63
3. Nevoia de Dificultate de a se Pacientul să fie - evaluez gradul de -conform indicației Pacientul este
a se alimenta și de a se echilibrat dependent motorie medicului regimul echilibrat
alimenta hidrata datorită hidroelectrolitic, - plasarea alimentelor și a alimentar este hiposodat hidroelectrolitic
și hidrata reducerii nutritional. apei pentru a fi disponibile - administrez i.m. 1 fiolă și nutrițional
mobilității pe partea sănătoasă; vit.B1 (2ml) -
manifestată prin - servesc alimentele in
dificultate de a funcţie de regimul
mesteca și prescris, de numărul de
dificultate de a calorii admise ţinand cont
folosi ustensilele şi de preferinţele
pentru alimentație pacientului
- ajut pacientul la servirea
mesei și incurajez să-și
folosească membrul
afectat
-după servirea mesei
aerisesc salonul
4. Nevoia de Comunicare Pacientul să dea - pe durata conversației Pacientul incepe
a ineficientă la semen de intrerup sa comunice mai
comunica nivel senzorial imbunătățire a sursele care i-ar putea coerent.
manifestată prin capacității de distrage
afazie intețegere a cuvintelor atenția( televizor,alte
și a rostirii cuvintelor zgomote)
- incurajez pacientul să
folosească fraze scurte
necomplicate
-nu intrerup pacientul din
vorbire
- incurajez repetarea
cuvintelor
- ascult cu rabdare și
atenție vorbele pacientului

64
 - incurajez variante
alternative de comunicare:
gesturi, semne , desen
- incurajez comunicarea
cu alți pacienți
- sfătuiesc familia să aibă
răbdare și să-l susțina in
procesul de recuperare
5. Nevoia de Dificultatea de a Pacientul să poată -identific cauzele La indicația medicului: În urma
a dormi și se odihni din dormi după-amiaza insomniei. -administrez oral 1 intervențiilor
a se cauza minim 2h, iar noaptea - aerisesc salonul și inlătur tabletă Extraveral acordate
odihni anxietă ii 6h şi să aibă un orar sursele producatoare de pt.tulburări ușoare de pacientul a
manifestată ț prin de somn adecvat zgomot somn (pacientul fiind reușit să doarmă
ore insuficiente nevoilor organismului și cu HTA) şi 1
de somn tabletă de Diazepam
(anxiolitic).

65
 CAZ IV PACIENT CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC CU
HEMIPLEGIE DREAPTĂ, PREDOMINANT BRAHIALĂ,

NUME: M

PRENUME: M

VÂRSTA: 42 ani

SEX: M

DOMICILIU: mediul urban

OBIȘNUINȚE: fumat aproximativ 2 pachete zilnic

Consum de cafea 3-4 cafele

Alimentație bogată în grăsimi

MOTIVELE INTERNĂRII: cefalee, parestezii hemicorp drept, hemipareză dreaptă

STARE LA INTERNARE: TA: 150/80 mmHg, P: 60b/min, T:37,5C, R:20r/min

STARE DE NUTRIȚIE: normoponderal, Î:1,85 m, G: 81,4 kg

NEVOI FUNDAMENTALE AFECTATE:

1. Nevoia de a elimina
2. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură
3. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca
4. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale
5. Nevoia de a menține tegumentele curate și integer

MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ:

 Incontineță urinară
 Deficit motor
 Dificultate în a se îmbrăca și dezbrăca
 Subfebrilitate
 Deficit de autoîngrijire

66
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

NEVOI DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

AFECTATE NURSING AUTONOME DELEGATE
1. Nevoia Incontinenţa urinară Pacientul să: explic necesitatea La indicația medicului În urma
de a legată de perturbarea -prezinte sondajului aplic sondă vezicală îngrijirilor
elimina sfincteriană(lipsa diminuarea vezical şi instituirea acordate
controlului nervos), episoadelor de sondei pentru o perioadă episoadele de
manifestată prin incontinentă; de timp; incontinentă
emisie involuntară -să redobândească - după scoaterea sondei urinară s-au
de urină parţial continenţa stabilim de comun accord diminuat
urinara un program de eliminare
din 3 în 3 ore, urmând ca
intervalele să creasca
progresiv
-urmăresc diureza zilnic

2. Nevoia Alterarea mobilităţii Pacientul să atingă - mobilizez pacientul de Pacientul isi reia
de a se fizice legată de o autonomie cat mai multe ori progresiv
mișca și a deficitul motor şi maximal în pe zi mobilitatea
avea o senzorial, deplasare -incurajez pacientul sa se Isi fortifica
bună manifestată prin mobilizeze in pat treptat
postură incapacitatea de daca poate musculatura
mişcare voluntară -schimb pozitia
(hemicorp drept), pacientului la fiecare 2
limitarea ore
amplitudinii de -efectuez exercitii pasive
mişcare, lipsa la fiecare 2 ore
coordonării mişcării, -masez regiunile expuse
diminuarea forţei la escara , le pudrez cu
musculare. talc
-planific un program de

67
 exercitii, in functie
de capacitatea
pacientului
-invat pacientul cum sa
se aseze la marginea
patului
-ajut pacientul sa coboare
din pat , incurajez mersul
cand este posibil si
anticipez ajutorul de care
poate sa aiba nevoie
pacientul
-invat pacientul cum sa
foloseasca anumite
mijloace pentru deplasare
-incurajez pacientul
pentru progresele
obtinute de la zi la zi
-pregatesc psihic
pacientul in vederea
oricarei tehnici de
ingrijire
3. Nevoia Lipsa autonomiei din Pacientul sa se -identific capacitatea si Pacientul este
de a se cauza deficitului poata imbraca si limitele fizice ale optimist
îmbrăca motor, manifestată dezbraca singur pacientului chiar daca obtine
și prin incapacitatea de -solicit pacientului sa se rezultate limitate
dezbrăca a se îmbrăca și imbrace vorbindu-i clar, Pacientul arata
dezbrăca distinct, cu respect si un interes
rabdare crescut pentru
-aleg cu pacientul ingrijirile
imbracamintea adecvata personale
si ajut pacientul sa se

68
 imbrace
-programez zilnic
efectuarea ingrijirilor in
colaborare cu pacientul
-fac zilnic exercitii de
motricitate fina cu
pacientul descriindu-i
gestica necesara
imbracarii
-imbrac si dezbrac
pacientul , sustinind
membrele paralizate in
timpul imbracarii, incep
imbracatul cu membrul
paralizat si apoi cu cel
sanatos si dezbracarea in
mod invers
-notez zilnic interesul
persoanei pentru a se
imbraca si dezbraca
-incurajez pacientul
-educ anturajul in raport
cu nevoile pacientului
4. Nevoia Alterarea Pacientul sa-si -masor temperature
de a-și echilibrului termic mentina corpului la fiecare 2
menține din cauza bolii, temperatura ore
temperat manifestată prin corpului in limite -aerisesc camera
ura subfebrilitate normale -schimb lenjeria de corp
corpului (37.5C) si de pat ori de cate ori
în limite este nevoie
normale -hidratez bolnavul
-asigur imbracaminte

69
 lejera
-aplic comprese reci la
nivelul extremitatilor
(frunte, maini si picioare)
-asigur igiena
tegumentelor prin
stergere, uscare si
pudrare
-linistesc pacientul si il
asigur ca este o
stare trecatoare
-previn ascensiunile
febrile
5. Nevoia Risc de alterare a Pacientul sa -ii explic necesitatea -administrez la indicatia Pacientul
de a-și integrității prezinte interventiilor medicului medicatia prezintă
menține tegumentelor din tegumentele curate -ii efectuez toaleta pe simptomatica temperature
tegument cauza hemiparezei și integre regiuni / pregatesc corpului în limite
ele curate manifestată prin salonul si materialele, normale
și integre incapacitatea de a-și protejez pacientul cu
menține tegumentele paravan si il conving cu
curate și integer tact si cu blandete sa
accepte
-schimb lenjeria de corp
si de pat ori de cate ori
este nevoie
-mentin tegumentele si
mucoasele pacientului
curate si uscate
-previn aparitia escarelor
prin folosirea colacului
de cauciuc
-supraveghez punctele de

70
 presiune pentru
depistarea eventualelor
eroziuni
-masez tegumentele
pacientului
-antrenez pacientul la
schimbarile de pozitie pe
cat posibil
-ajut pacientul sa-si
schimbe atitudinea fata
de aspectul sau fizic si
fata de ingrijirile
igienice
-constientizez pacientul
in legatura cu importanta
mentinerii curate a
tegumentelor, pentru
prevenirea imbolnavirilor

71
 CAZ V PACIENT AVC HEMORAGIC DE EMISFERĂ STÂNGĂ, HEMIPLEGIE
DREAPTĂ

 Nume si prenume : V.M.

Data nasterii : 09.09.1927

Sex : masculine

Ocupatie : pensionar

Conditii de viata : fumator, nu consuma alcool, bea cafea

Motivele internarii: pacientul prezinta in dimineata internarii deficit motor al membrelor

drepte,greturi, varsaturi, tulburari de constienta

Diagnostic la internare: AVC hemoragic de emisfera stangaHemiplegie dreapta

Stare la internare: TA: 180/90mmHg, AV: 86p/min, R: 18r/min

Examenul obiectiv: - starea generala: alterata

- starea de nutritie: dificila

- starea de constienta: prezenta

- facies: asimetric pe dreapta

- tegumente, mucoase – palide, tenace

Nevoi fundamentale afectate:

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

2. Nevoia de a se alimenta și hidrata
3. Nevoia de a dormi și a se odihni
4. Nevoia de a evita pericolele
5. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Manifestări de dependență:

 HTA, tahicardie
 Greață, vărsături alimentare
 Somn agitat
 Risc de accidente

72
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

AFECTATĂ DE NURSING AUTONOME DELEGATE
1. Nevoia de Circulatie Pacienta să prezinte -monitorizeaza tensiunea la indicatia medicului, Pacienta
a respira inadecvată din circulație adecvată arteriala si pulsul recolteaza sange pentru prezintă o stare
și de a cauza AVC, -noteaza valorile obtinute examene de laborator de bine, cu
avea o manifestată prin in foaia de temperature -administreaza:Manitol respirația și
bună HTA, tahicardie -asigura pacientului un 20% 250 ml x 2Ser circulația în
circulație microclimate fiziologic 500 ml limite normale
corespunzator, x2Aspacardin
temperatura camerei sa fie 2 tb Nimotop
de 20C 3 tbDexamethasona
-asistenta medicala aplica 1 f / 8 h(80 mg) 14-22-
tehnici de favorizare 6
a circulatiei
-masoara functiile vitale
de mai multe ori pe zi si
valorile obtinute sunt
raportate medicului
-administreaza
medicamentele si observa
efectul lor
-daca apar modificari in
starea pacientului sa
raporteze medicului
-recolteaza probe
biologice pentru examene
de laborator, valorile sunt
trecute in foaia de

73
 observatie

2. Nevoia de Alimentație Pacientul sa nu -pacienta este asezata Pacienta

a se inadecvată prin mai prezinte varsaturi in decubit lateral, prezintă o stare
alimenta deficit, din cauza si greturi protejand lenjeria de pat si de bine, fără
și hidrata bolii, manifestată decorp cu musama si greață și
prin greață și aleza vărsături
vărsături -sustin pacienta in timpul
varsaturilor: cu mana
stanga tin fruntea si cu
mana dreapta tin tavita
renala in dreptul barbiei
-observ aspectul
varsaturilor si anunt
medical
-dupa incetarea
varsaturilor,curat cavitatea
bucala de eventualele
resturi alimentare cu
degetul index si mediu
infasurate într-o compresa
sterile
-varsaturile se pastreaza in
tavita renal
a-reechilibrarea
hidroetrolitica
a pacientei se incepe
imediat dupa incetarea
varsaturilor
-supravegheaz permanent
pacienta, urmaresc
rezultatul analizelor de

74
 laborator, modificarile
aparute vor fi anuntate
medicului
3. Nevoia de Insomnie din cauza Pacienta sa beneficieze -identific nivelul si cauza La indicația medicului: Pacienta
adormi și bolii, manifestată de somn anxietatii pacientei Administrez tratament prezintă un
a se prin somn agitat corespunzator cantitativ - invat pacienta sa practice sedativ somn odihnior,
odihni si calitativ tehnici de relaxare calitativ și
- intocmesc un program cantitativ
de odihna
- ofer pacientei o cana cu
lapte cald inainte de
culcare
4. Nevoia de Dificultate în a Pacienta să beneficieze -asigur conditii adecvate Pacienta
a evita evita pericolele din de un mediu de -amplasez pacienta beneficiază de
pericolele cauza AVC-ului siguranță in salon in functie de stare un mediu sigur.
-informez si stabilesc
impreuna cu pacienta
planul de recuperare a
starii de sanatate
-efectueaz imunizari
specifice si nespecifice
necesare
-ajuta pacienta sa-si
recunoasca anxietatea
5. Nevoia de Imobilitate din Pacienta sa atinga o - schimb pozitia bolnavei La indicația medicului Pacienta
a mișca și cauza AVC-ului autonomie maxima in la interval de 2 ore administrez: prezintă
a avea o manifestată prin deplasare - asez membrele Manitol 20 % 250 ml autonomie în
bună hemiplegie dreaptă pacientului in pozitie Ser fiziologic 500 ml deplasare
postură functionala Memotal 2 f parțială
- mobilizez pasiv Nimotop 3 tb
membrele pacientului de Vitamina B64 f
mai multe ori pe zi Aspacardin 2 tb

75
- dupa ameliorarea starii Vitamina K 4 f
pacienta este mobilizată
active
- il incurajez sa se
mobilizeze in pat,
incurajez mersul si
anticipez ajutorul de care
poate avea nevoie
pacienta pentru progresul
obtinut

76
77
 ANEXA II ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
CARDIOEMBOLIC

Fig. 1 https://www.viata-medicala.ro/dosar/accident-vascular-cerebral-ischemic-
cardioembolic-10926

78
 ANEXA III ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

Fig. 2 https://www.viata-medicala.ro/ars-medici/hemoragia-subarahnoidiana-urgenta-
majora-neurochirurgicala-18215

79
 ANEXA IV TERAPIE DE RECUPERARE POST A.V.C.

Fig.3 https://litherapy.ro/kinetoterapia-gimnastica-medicala-de-recuperare/

80