AVC-ul este o disfuncie complex cauzat de o leziune n creier.

OMS definete
AVC-ul ca fiind o disfuncie neurologic acut de origine vascular cu simptome i
semne care corespund i implic ariile corticale. AVCul provoac disfuncie neuro-
motorie care produce hemiplegia sau paralizia unei jumti a corpului incluznd
membrele, trunchiul i cteodat faa i structurile care sunt contralateral emisferei
cerebrale lezate. Astfel, o leziune n emisfera cerebral stng (AVC n emisfera stng)
produce hemiplegie pe partea dreapt i invers. Cnd se pune diagnosticul unui pacient
ca hemiplegie dreapta sau stnga, diagnosticul se refer la partea paralizat a corpului,
nu la locul leziunii.
Pe lng deficitul de tip motor pot exista i tulburri senzoriale, perceptuale, vizuale,
tulburri de limbaj, modificri de personalitate i intelect, i pot s apar o serie de alte
complicaii.
Rata incidenei este 1-2 persoane la 1000/an. Incidena crete dramatic cu vrsta,
frecvena maxim fiind la 55 de ani. Rata mortalitii este de 15%, iar dintre
supravieuitori, peste 50% rmn cu deficit neurologic permanent.
Cunoaterea factorilor determinani declanatori sau favorizani (factori de risc) ai AVC,
ct i condiionarea lor reciproc faciliteaz o gndire medical multidimensional,
permit stabilirea unui diagnostic corect i asigur aplicarea unui tratament recuperator
adecvat i precoce.
Factorii asociai cu un risc crescut de AVC sunt:
HTA
Suflurile carotidiene
Atacuri ischemice tranzitorii
Arteriopatii congenitale cu peretele vascular slab
Diabetul zaharat
Hiperlipidemiile
Fumatul
Vrsta (riscul crescut de AVC crete cu vrsta)
Ereditatea
Consumul de alcool
Obezitatea
Consumul de contraceptive oraleEtiopatogenie: accidentele vasculare cerebrale
au dou cauze majore: ischemia i hemoragia.
1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice reprezint aproximativ 70-80%
din totalul AVC-urilor. AVC ischemice debuteaz n general n jurul vrstei de
50-70 de ani cu o inciden mai mare la brbai (raportul B/F = 1,3).
Ele se submpart n:
a) AVC trombotice;
b) AVC embolice.a) AVC trombotice
Cauza principal este reprezentat de leziunea pereilor arteriali:
ateroscleroz, arteritele cerebrale. Ateroscleroza este factorul major care duce
la obstrucia arterelor cerebrale. Placa de aterom favorizeaz aderarea
plachetelor rezultnd trombi, care duc la ischemie i infarct cerebral. Ca
urmare a ntreruperii aportului sanguin, esutul cerebral supus anoxiei i
ntrerupe temporar sau definitiv funcia.
b) AVC embolice au de obicei punct de plecare cordul: emboli ce migreaz
de la acest nivel i determin obstruarea vaselor cerebrale, (la bolnavii cu
infarct miocardic, stenoz mitral, endocardit bacterian, fibrilaie atrial,
etc). Embolia este dat de materii care se deplaseaz prin vasele sanguine.
Acetia pot fi trombi, grsime, aer, bacterii, etc., emboliile gazoase sau
grsoase sunt mult mai rare.2. Accidentele vascular cerebrale hemoragice
apar n urma ruperii unui vas cerebral cu inundare sanguin cerebral i se
datoreaz:
o Hipertensiunii arteriale (HTA) i aterosclerozei care slbete vasul. Cnd
hemoragia este masiv, moartea apare n cteva ore;
o Ruperea unui anevrism (dilataii arteriale nnscute de obicei) n special la
tineri.
3. Accidentele vascular cerebrale tranzitor
Bolile vasculare ale creierului pot da AVC sau atac ischemic tranzitor (AIT).
AVC tranzitor se poate petrece uor, izolat sau cu simptome neurologice
repetitive care pot aprea brusc i pot dura de la cteva minute la mai multe
ore, dar nu mai mult de 24 de ore i dispar complet. Atacul ischemic tranzitor
este vzut ca i un semn iminent al AVC. Cele mai multe atacuri ischemice
tranzitorii apar la persoane cu ateroscleroz. 1/3 dintre cei care au
experimentat atacul ischemic tranzitor i nu urmeaz un tratament vor avea un
AVC complet, o alt treime vor continua s aib atacuri ischemice tranzitorii
fr infarct, iar cea de-a treia treime nu vor avea de-a face cu incidente
viitoare.
Clinica hemiplegiei
Leziunea afecteaz cile piramidale unilateral (rar bilateral) la nivel cortical,
subcortical sau medular superior (rar). Lezarea sistemului piramidal abolete
definitiv nu numai actele motorii voluntare ci i unele activiti motorii reflexe
nnscute: reflexele cutanate abdominale i cele cremasteriene sunt afectate
pn la abolire (acest lucru dovedete c neuronii piramidali exercit asupra
motoneuronilor spinali respectivi influene facilitatorii n lipsa crora se
abolete la nivelul motoneuronilor spinali permisibilitatea transmiterii sinaptice
a influxului nervos generat de stimuli periferici specifici).
AVC-ul are ca rezultat un sindrom de neuron motor central, care n funcie de
intensitatea, sediul leziunii, timpul scurs de la debutul accidentului vascular
cerebral ei duc la pareze sau paralizii ale unui hemicorp i o serie de disfuncii
asociate:
modificarea tonusului muscular, n special a repartiiei acestor modificri la
nivelul grupelor musculare; exagerarea reflexului muscular de ntindere la
grupele musculare flexoare la membrul superior i extensoare la membrul
inferior (situaie cel mai des ntlnit)
deficit de contracie muscular voluntar (scderea forei de contracie
voluntar) care se manifest i n absena spasticitii; n special la grupele
musculare antagoniste muchilor spastici, dar i la acetia din urm
pierderea capacitii de relaxare a muchilor antagoniti n timpul contraciei
voluntare a agonitilor
pierderea abilitii pentru micrile fine coordonate
exagerarea reflexivitii osteo-tendinoase, clonusul flexorilor minii i a
extensorilor piciorului i genunchiului
predominena activiti musculare sincinetice
tulburri senzoriale: aceste tulburri afecteaz feedback senzitiv ce
condiioneaz rspunsul motor i face dificil utilizarea membrului respectiv,
chiar i atunci cnd funcia motorie este restabilit
modificarea caracterelor morfofuncionale ale efectorilor (os, articulaii, aparat
capsulo-ligamentar, muchi, tendoane); adductorii coapsei, ischiogambieri i
tricepsul sural sunt muchii cei mai susceptibili de a dezvolta
contracturi/retracturi; redoare articular; tulburri circulatorii cu staz venoas
(edeme); osteoporoz
disfuncii perceptuale. Abilitatea de adaptare la factorii de mediu n continu
schimbare este dependent de integrarea capacitilor perceptuale. Bolnavii
cu hemiplegie prezint adesea deficite perceptuale motorii i vizuale.
Tabloul clinic al hemiplegicului este dominat de cele mai multe ori de
spasticitatea muscular. Spasticitatea este definita ca component a
sindromului de neuron motor central, este caracterizat de exagerarea
reflexului muscular de ntindere tonic, proporional cu viteza de ntindere a
muchiului i exagerarea reflexului muscular de ntindere fazic exprimat prin
hiperreflexivitate osteotendinoas. Orice impuls periferic sau central ajuns la
motoneuronii spinali are tendina s declaneze o activitate excesiv i
prelungit. Chiar impulsul cortical voliional de iniiere al micrii devine
supraliminal. La subiectul normal exist mecanisme reglatorii care impiedic
iradierea excesiv a activitii motoneuronale. n primul rnd, este tractul
cortico-spinal care nhib micrile generale de mas pentu a facilita
activitatea de finee a musclaturii mici a minii i piciorului. Un alt mecanism
care stopeaz iradierea excitaiei la grupurile de neuroni din vecintate este
reprezentat i de inhibiia recurent Renshaw. La bolnavii spastici, inhibiia
recurent este absent n mare msur, n schimb facilitarea recurent este
excesiv.
Mecanismul spasticitii este mult mai complicat. Motoneuronul spinal este un
sumator algebric care nsumeaz impusurile excitatorii i nhibitorii pe care le
primete de la muchi, tendoane, piele, articulaii, viscere, organe senzoriale
i centrii nervoi superiori. Suma algebric a impulsurilor pozitive i negative
va dicta rspunsul din partea motoneuronului. Nu trebuie neglijat c gradul de
descrcare depinde i de starea de excitabilitate general a sistemului nervos
central din momentul dat. Motoneuronii vor fi cu atat mai puin activi cu ct
numrul impulsurilor excitatorii este mai mic i excitabilitatea general a SN
ese mai redus. Pe msur ce se reduce supactivitatea motoneuronal (apare
inhibiia), reapare i inervaia reciproc i se reduce i fenomenul
postdescrcare. n felul acesta micarea devine mai bine coordonat i
bolnavul ctig n abilitate n timpul activitii motorii volunare.
Apariia unei activiti motorii globale, fenomen ntlnit frecvent n cursul
istoriei revenirii motorii dup AVC exprim efortul SNC afectat care tinde spre
refacerea homeostaziei motorii.
Leziunea neurologic i nceteaz evoluia n 6 8 luni cu sau fr sechele.
Recuperarea deficitului funcional are ca termen 8 luni 2 ani, progrese n
recuperarea funcional nregistrndu-se i dup aceast
perioad.Diagnosticul topografic al hemiplegiei
Hemiplegia cortical recunoaterea hemiplegiei corticale este uoar atunci
cnd aceasta este nsoit de fenomene corticale sigure, cum sunt crizele de
epilepsie jacksonian. Alte tulburri pot sugera sediul cortical al leziunii
provocatoare de hemiplegie, ca de exemplu afazia n leziunile emisferei
dominante, agnozii, hemianopsie, apraxie.
Cnd hemiplegia cortical nu este nsoit de alte simptome (sau cnd aceste
simptome s-au instalat cu ocazia altor leziuni), diagnosticul de sediu este mai
dificil. Deseori hemiplegia este parcelar, urmnd reprezentarea somatotopica
din frontala ascendent. De obicei este afectat mai mult un membru dect
altul: faa i membrul superior, n leziunile poriunilor medii i inferioare are
circumvoluiei frontale ascendente (irigate de artera cerebral mijlocie);
membrul inferior, n leziunile poriunii superioare ale circumvoluiei frontale
ascendente (irigate de artera cerebral anterioar). n leziunile paracentrale
se pot asocia tulburri i de partea opus i tulburri sfincteriene.
Spasticitatea este mai puin marcat n leziunile corticale dect n cele
subcorticale.Hemiplegia capsular este masiv i distribuit egal la membrul
superior i inferior, datorit faptului c fibrele corticospinale sunt strnse ntr-
un spaiu mic n braul posterior al capsulei interne. Caracterul global al
hemiplegiei las apoi locul unei recuperri mai accentuate, a membrului
inferior, fr s se evidenieze o diferen att de mare ntre deficitul
membrelor, ca n hemiplegiile corticale parcelare. Spasticitatea este de obicei
precoce i mai intens dect n leziunile corticale.Hemiplegia prin leziunea
trunchiului cerebral leziunile trunchiului cerebral se caracterizeaz prin
hemiplegii alterne (hemiplegie de partea opus leziunii, paralizia unui nerv
cranian de aceeai parte), la care se pot asocia diverse tulburri severe de
sensibilitate, cerebeloase, vestibulare, etc.
Se va ine seama c exist hemiplegii n leziuni ale trunchiului cerebral fr
sindrom altern; Cunoaterea, chiar sumar, a particularitilor structurale ale
trunchiului cerebral face uoar nelegerea acestor sindroame. Numrul mare
de variante de hemiplegii prin leziuni ale trunchiului cerebral descrise n
literatur nu au dect o mic importan practic, deoarece nivelul leziunii se
poate recunoate i fr a se recurge la subtiliti de descriere a noi
sindroame.
Sediul exact al leziunii ne este dat de nervii cranieni afectai:
oculomotori pedunculii cerebrali
facial punte
hipoglos bulbHemiplegia spinal este ipsilateral i intereseaz numai
membrele. De multe ori hemiplegia spinal este nsoit de fenomene de
hemiseciune medular (sindrom Brown-Sequard): tulburri de sensibilitate
profund i hemiplegie de parte leziunii, tulburri de sensibilitate de partea
opus leziunii.
Hemiplegia cruciat este caracterizat prin monoplegia braului asociat cu
monoplegia membrului inferior opus. Acest tip rar este datorit unei mici
leziuni la nivelul decusaiei piramidale, fibrele membrului superior
ncrucindu-se la alt nivel dect fibrele membrului inferior.
SIMPTOMATOLOGIA
Paralizia (hemiplegia) pierderea motricitii voluntare a unei jumti de corp este un sindrom provocat
de leziunea unilateral a cii piramidale. Instalarea brusc sau progresiv a hemiplegiei, caracterul flasc
sau spastic, simptomele asociate sunt repere importante n stabilirea localizrii leziunii i a etiologiei.
Tonusul muscular este redus la debut (paralizie flasc), dup 2-10 sptmni s treac n faza spastic.
Faza flasc are n general o durat scurt, cteva ore, zile sau sptmni. Flaciditatea poate s persiste
mai mult la un numr redus de pacieni cu leziuni localizate la nivelul cortexului motor sau cerebelului.
Spasticitatea apare n aproximativ 90% din cazuri i intereseaz partea opus leziunii cerebrale,
predominnd n musculatura antigravitaional. Spasticitatea este neuniform fiind mai accentuat distal
n comparaie cu rdcina membrului. Astfel se nasc posturi patologice caracteristice ale trunchiului i
membrelor paretice.
La nivelul membrului superior spasticitatea este puternic, cel mai frecvent n retractorii scapulari,
adductorii umrului i rotatorii interni, flexorii i pronatorii antebraului, flexorii pumnului i degetelor. La
nivelul MI spasticitatea se gsete adesea n retractorii pelvini, adductorii i rotatorii interni ai oldului,
extensorii oldului i genunchiului, flexorii plantari i supinatori i flexorii degetelor. Spasticitatea poate fi
evaluat cu ajutorul scalei Ashworth (1964) sau a scalei Ashworth modificat de Bohannon & Smith
(1987).
Efectele spasticitii includ:
restricia micrilor voluntare;
posturarea/poziionarea static a membrelor;
n cazuri severe apare dezvoltarea contracturilor.
Reglarea automat a tensiunii musculare care se realizeaz n timpul diferitelor micri cu scop, numit
tonus muscular automat este de asemenea afectat. Astfel, pacienii cu accident vascular cerebral pot
avea blocat abilitatea de a stabiliza ntr-un mod corespunztor articulaiile proximale i trunchiul,
rezultnd tulburri n:
aliniamentul postural,
tulburri de echilibru,
creterea riscului la cdere.
Spasticitatea este nsoit de: creterea reflectiviti osteo-tendinoase; creterea rezistenei la ntinderea
pasiv a muchiului, hiperreflexivitatea reflexelor de flexie.
Spasticitatea poate fi modificat de rata de ntindere, poziia capului i a gtului, poziia trunchiului.
Apariia sinergiilor ele sunt scheme primitive de micare asociate cu spasticitatea.
Apariia unei activiti motori globale, fenomen ntlnit frecvent n cursul revenirii motorii dup un accident
vascular, exprim efortul SNC afectat care tinde spre refacerea homeostaziei motorii.
Ele sunt expresia ntreruperii controlului cortical asupra micrii. Toi muchii cuprini ntr-o sinergie sunt
n legtur neurofiziologic astfel nct la executarea uneia dintre micri toate componentele cuprinse n
schema respectiv sunt puse n micare simultan. Din cauza spasticitii i sinergiilor se pierde
posibilitatea desfurrii unor micri selective i izolate.
Sinergia de flexie a MS:
scapula ridicat;
umrul n abducie, rotaie extern;
cot* n flexie;
antebra n supinaie (pronat);
pumn i degete n flexie. Sinergia de extensie a MS:
scapula protras i czut;
umrul n adducie*, rotaie intern;
cot n extensie;
antebra n pronaie;
 pumn i degete n flexie i adducie.
Sinergia de flexie a MI
oldul n flexie, abducie, rotaie extern;
genunchiul n flexie*;
glezna n flexie dorsal;
degetele n dorsiflexie. Sinergia de extensie a MI
oldul n extensie, adducie*, rotaie intern;
genunchiul n extensie*;
glezna n flexie plantar*;
degetele n flexie plantar.
*Componentele dominante cel mai des ntlnte n fiecare sinergie.
Tulburri de sensibilitate
Sensibilitatea este frecvent deficitar dar rareori absent pe partea hemiplegic. Zone specifice localizate
de disfuncie sunt obinuite n leziunile corticale iar deficitul difuz pe toat partea hemiplegic sugereaz
leziuni n profunzime implicnd talamusul i structurile adiacente. Alterarea mai ales a simului
proprioceptiv interfereaz cu feed-backul senzorial i face dificil utilizarea membrului respectiv chiar i
atunci cnd funcia motorie e restabilit. Aceast tulburare este compensat cu ajutorul vederii dar
compensarea poate fi ineficient datorit dificultii de a concentra privirea n exclusivitate asupra
activitii MS paralizat.
Anestezia ncruciat, adic deficit homolateral facial cu deficit contralateral trunchi i membre este tipic
pentru leziunile trunchiului cerebral.
Absena sensibilitii exteroceptive pentru durere i temperatur este obinuit i crete riscul
autoaccidentelor.
Pot exista de asemenea deficiene n discriminarea a dou puncte excitate cutanat i a stereognoziei.
Disfuncii perceptuale
Apar n leziunile lobului parietal ale emisferului nondominant. Aceti pacieni au distorsiune vizo-spaial,
tulburarea imaginii propriului corp, neglijarea unilateral (i uit MS hemiplegic n diferite poziii, nu
recunoate c-i aparine partea hemiplegic) i au anumite tipuri de apraxie. Aceti pacieni pot s intre cu
cruciorul n tocul uii datorit tulburrilor de percepie, au tulburri de judecat rtcindu-se uor, nu
disting anumite pri ale unui ntreg (de exemplu, segmente ale cruciorului).
alterri ale schemei corporale. O percepie corect a poziiei corporale presupune contientizarea
elementelor corpului i relaia lor spaial, micarea corpului n spaia i capacitatea de a diferenia dr. de
stg. ntruct contientizarea schemei corporale condiioneaz rspunsul motor, aceti bolnavi vor
prezenta tulburri ale capacitii de a performa activiti cotidiene, mai ales autongrijirea i mbrcarea
care presupun o bun cunoatere a corpului propriu.
sindromul de neglijare unilateral (neglect sindrom) const n faptul c bolnavul nu-i recunoate
partea paralizat i poziia sa n spaiu. Se ntlnete mai frecvent la bolnavii cu hemiplegie stg. se poate
asocia cu hemianopsia i reprezint probabil expresia tulburrii perceptuale de schem corporal.
Bolnavii vor avea dificulti brbieritul hemifeei paralizate, mbrcarea hemicorpului afectat, cu
alimentatul sau cititul (nu poate citi dect jumtate dintr-o pagin tiprit). Gradul neglijrii variaz de la
uor la sever.
agnozia incapacitatea de a recunoate obiectele familiare din mediul nconjurtor dei nu exist
tulburri senzitive i senzoriale.
Hemianopsia contribuie la tulburrile de percepie.
Apraxia este obinuit la aceti pacieni. Nu sesizeaz pericolele i se pot accidenta uor. Apraxia este
incapacitatea bolnavului de a iniia o aciune voluntar dei dispune de for adecvat, are sensibilitate
bun, coordonare i nelege ce i se cere. Bolnavul poate face micarea spontan dar cnd i se spune s
fac gestul respectiv este imposibil. Pacienii cu leziunea emisferului dominant pot avea apraxie
determinnd probleme la alimentare i mbrcare, splatul pe dini la comand, butul cu ajutorul paiului.
Kinetoterapeutul nu trebuie s le demonstreze un exerciiu (deoarece au deficit de percepie), ci s dea
comenzi scurte i precise, astfel ca activitatea comandat s fie secvenializat ct mai amnunit verbal.
Tulburri ale reflexele
n timpul stadiilor medii cnd spasticitatea i sinergiile sunt puternice, pot aprea reflexe patologice n
care se recunosc secvene ale reflexe tonice simetrice i asimetrice ale gtului:
flexia gtului duce la flexia braelor i extensia membrelor inferioare;
extensia gtului duce la extensia braelor i flexia membrelor inferioare;
rotaia capului la stnga produce extensia braului i MI stng i flexia braului i MI drept.
Reflexul tonic simetric labirintic: postura n DD produce creterea tonusului extensorilor iar cea n DV
crete tonusul flexorilor.
Reflexul tonic asimetric labirintic: n DL crete tonusul n muchii flexori de deasupra i n extensorii de
dedesubt.
Reflexele tonice lombare: rotaia trunchiului cu fixarea pelvisului ctre partea hemiplegic duce la flexia
MS hemiplegic, rotaia ctre partea sntoas producnd rspunsul invers.
Reacia pozitiv de suport: presiunea plantar produce un rspuns puternic de cocontracie ducnd la un
MI extins i fix.
Reaciile asociate sincineziile: un exemplu specific este ridicarea braului hemiplegic deasupra
orizontalei ce favorizeaz extensia i abducia degetelor (fenomenul Souque). Abducia sau adducia cu
rezisten produce un rspuns asemntor n membrul opus (adducia produce adducie) att n MS ct i
n MI (fenomenul Raimeste).
Reaciile de redresare, echilibru, protecie sunt frecvent afectate sau absente. Ajustrile posturale ale
trunchiului i membrelor sunt cu reacie lent sau absente total.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite n faza de oc cerebral i exagerate, vii n faza spastic.
Tulburrile de coordonare
Pot rezulta din: leziunea cerebelului, sistemului extrapiramidal, absena sensibilitii proprioceptive,
slbiciunea muscular. Ataxia extremitilor sau trunchiului sunt comune. Interreacia reciproc i
controlul gradat al agonitilor, antagonitilor i sinergitilor este afectat.
Reflexul de ntindere care permite adaptarea muscular automat la schimbarea posturii i n timpul
micrii este anormal. Spasticitatea orict de uoar ar fi afecteaz coordonarea, deci trebuie
combtut.
Perturbri ale controlului postural i echilibrului
Alterarea mecanismului de control al posturii ridicarea n aezat i ortostatism, meninerea echilibrului i
reaciile de aprare sunt pierdute pe hemicorpul afectat. Apariia unor reflexe primitive fac ca schimbarea
poziiei corpului s influeneze tonusul muscular (reflexele tonice ale gtului). Bobath descrie la acesti
pacieni pierderea capacitii de a regla adaptativ tonusul muscular ca un mecanism de protecie
mpotriva forelor gravitaionale. Bobath asociaz factorii care interfereaz cu performana motorie la
bolnavii hemiplegici cu:
tulburrile senzoriale
spasticitatea
tulburrile reaciilor posturale
pierderea micrilor selective
Echilibrul este frecvent perturbat n urma AVC cu disfuncii frecvente n stabilitate, simetrie i stabilitatea
dinamic. Probleme pot s apar la reacia forelor externe destabilizatoare (controlul postural reactiv)
sau n timpul autoiniieirii micrilor (controlul postural anticipator). Astfel pacienii sunt incapabili sau au
tulburri n meninerea echilibrului n poziia aezat sau ortostatic sau s schimbe postura fr a-i
pierde echilibrul. Perturbarea procesului senzorio-motor central poate duce la inabilitatea de adaptare a
micrilor posturale la solicitrile mediului i dificulti de nvare motorie.
Pacientul cu accident vascular cerebral prezint de obicei asimetrie n poziia aezat sau ortostatic cu
cea mai mare parte a greutii translat spre partea neafectat. De asemenea prezint o cretere a
balansului postural n poziia ortostatic (o caracteristic gsit n general la vrstnici). ntrzierea n
activitatea motorie, timingul i secvenialitatea activitii musculare anormale, cocontraca anormal
determin dezorganizare n sinergiile posturale. Rspunsul compensator specific include micrile
excesive ale oldului i genunchiului. Rspunsurile corective la perturbri sau fore destabilizatoare sunt
de obicei inadecvate i pot aprea astfel pierderi ale echilibrului. Pacienii cu hemiplegie cad de obicei n
direcia paraliziei.
Perturbri ale controlului postural i echilibrului n aezat
Un deficit deseori observat dup accidentele vasculare cerebrale este pierderea controlului trunchiului.
Pierderea controlului trunchiului poate duce la urmtoarele probleme:
1. tulburri n controlul membrelor
1. creterea riscului de prbuire/cdere
2. pierderea abilitii de interacionare cu mediul
3. tulburri vizuale secundare date de pierderea aliniamentului cap-gt-trunchi
4. disfagie ca rezultat al pierderii aliniamentului mai sus amintit
5. independen sczut n practicarea ADL-urilor.
Pierderea controlului trunchiului dup AVC poate fi observat ca o incapacitate de a sta aezat ntr-un
aliniament normal, pierderea verticalitii i a reaciilor de echilibrare.
Supravieuitorii AVC care pierd controlul trunchiului trebuie sa-i foloseasc extremitatea superioar pentru
a-i menine controlul postural, pentru a rmne ntr-o poziie vertical i pentru a preveni caderile.
Efectele specifice ale AVC asupra trunchiului sunt:
incapacitatea de a percepe poziia vertical ca rezultat al tulburrii funciilor de relaie spaial i rezult n
poziii de aezat deficitare.
posturile vicioase care perturb efectuarea activitilor normale (ex: nclinarea posterioar a pelvisului,
cifoza, flexia lateral)
contractur spinal dat de scurtarea esuturilor moi
incapacitatea de a mica trunchiul pe segmente. Acesta se mic ca un tot unitar
incapacitatea de a controla pelvisul anterior, lateral i posterior.
Dup AVC trebuie s se fac diferena ntre baza de susinere fiziologic i cea de dup accident. Este
normal ca s existe diferene ntre cele dou baze de susinere din cauza dezordinii produse n schema
corporal, a fricii de cderi i a pierderii capacitii de contientizare a poziiei corporale. Dac limitele
bazei de susinere a pacientului sunt percepute ca fiind mai mari dect cele dinainte de accident exist
riscul ca acesta s cad. n cazul n care limitele bazei de susinere percepute sunt mai mici dect cele
normale, pacientul nu va ncerca s execute micri ample, i va restriciona micrile, iar riscul de a
cdea este mai mic.
Analiza echilibrului n aezat const n observarea aliniamentului din plan frontal i lateral, capacitatea
pacientului de a se adapta la micrile capului, trunchiului, membrelor atunci cnd efectueaz unele
activiti motorii (s priveasc n tavan, s ntind mna nainte-napoi, lateral pentru a prinde un obiect,
s-i ridice piciorul sntos de pe sol, s ridice un picior de pe sol). Se vor nota micrile i strategiile
compensatorii dintre care cele mai frecvente se gsesc la pacienii cu un echilibru precar n aezat.
Aceste sunt:
baz larg de suport a picioarelor i/sau genunchii deprtai;
restricia voluntar a micrilor, pacientul stnd rigid i chiar inndu-i respiraia;
pacientul i pierde echilibrul chiar la un inspir mai adnc;
pacientul i folosete MS neafectat pentru a-i lrgi baza de susinere la un efort minim;
nu face flexia oldului cnd se apleac nainte, flexia fcnd-o din trunchi i gt;
dac i se cere s se ncline lateral pentru a lua un obiect de pe sol pacientul se nclin nainte deoarece
flexia lateral a trunchiului este prost controlat, pacientul i trte picioarele n loc s fac ajustri cu
segmentele potrivite pentru aceasta.
Perturbri ale controlului postural i echilibrului n ortostatism
Similar cu deficitul din aezat, poziiile ortostatice sunt caracterizate de ncrcarea asimetric a greutii.
Spre deosebire de aezat, distribuia greutii n ortostatism se face prin membrele inferioare care
suport greutatea ntregului corp. Supravieuitorii AVC, de obicei, au incapacitatea de a suporta greutatea
pe piciorul afectat n cele mai multe situaii. Pot exista mai multe motive pentru aceasta: frica de czturi,
spasticitatea care perturba aliniamentul normal al corpului (ex: spasticitatea pe flexorii plantari blocheaz
distribuia normal a greutii spre sol prin planta piciorului), disfunciile perceptuale, etc.
Pe lng asimetrie i incapacitatea de a suporta greutatea sau de a ridica greutatea prin intermediul
membrului afectat, muli pacieni cu AVC pierd controlul verticalitii i strategiile de echilibru. Controlul
verticalitii depinde de urmtoarele reacii posturale automate:
1. Strategia gleznei este folosit pentru a menine centrul de greutate n baza de susinere atunci cnd
micarea este concentrat asupra gleznelor aceast strategie controleaz micrile mici i lente. Acestea
sunt mai eficiente atunci cnd suprafaa de suport (podeaua) este tare i mai lung dect piciorul.
Strategia gleznelor se declaneaz la dezechilibre mici ale corpului. Schemele pentru redresare
muscular sunt ascendente (de la distal la proximal) realiznd presiuni pe sol care sunt suficiente pentru
meninerea corpului fr deplasarea acestuia sau a picioarelor.
Problemele gleznei, pierderea amplitudinii de micare a acesteia i deficitele proprioceptive pot contribui
toate la o ineficient strategie a gleznei i un echilibru perturbat.
2. Strategia oldului este folosit pentru a menine sau a recpta echilibrul. Se declaneaz atunci cnd
pentru redresarea corpului nu este suficient strategia gleznelor. Ea presupune oscilaii ale trunchiului i
pelvisului deasupra coxo-femuralelor; capul i oldurile se mic n direcie opus n aceast redresare.
Deoarece strategia oldurilor poate conine micri intense ale trunchiului n dezechilibre largi, rapide, la
limita stabilitii, unii autori numesc aceast strategie strategia trunchiului.
3. Strategia pasului este folosit atunci cnd strategia gleznei i a soldului par s fie ineficiente. Aceast
strategie rezult prin micarea centrului de greutate n afara bazei de spijin. n acest moment se face un
pas pentru a readuce centrul de greutate n interiorul bazei de spijin (ex: cltoria n picioare ntr-un
autobuz care se oprete brusc face ca s fie aplicat aceast strategie).
Pierderea reaciilor posturale va duce la limitri funcionale, limitri ale mersului, ale transferurilor, urcatul
scrilor este i el afectat, la fel i ADL-urilor.
Perturbri ale trecerii din aezat n ortostatism
Datorit afectrii att a trunchiului ct i a membrelor, trecerea din aezat n ortostatism este dificil de
realizat (ex: ncrcarea pe unul din membre (cel afectat) nu poate fi efectuat corespunztor,
spasticitatea, pierderea orientrii spaiale, etc). Astfel, centrul de greutate va avea oscilaii mari n
interiorul bazei de susinere, uneori poate s ias din poligonul de susinere ceea ce va duce la pierderea
echilibrului i implicit la accidentri prin czturi. Important este s se evite astfel de neplceri care duc la
pierderea ncrederii n sine a pacientului, iar recuperarea poate fi serios afectat.
Tulburri vizuale
Deficitul de cmp vizual, cum este hemianopsia homonim este frecvent, ea reprezint pierderea vederii
n jumtatea nazal a unui ochi i jumtatea temporal a ochiului opus. Partea afectat a vederii
corespunde cu partea paralizat a corpului, astfel c un bolnav cu hemiplegie stg. nu va vedea obiectele
situate n jumtatea stg. a cmpului vizual i va fi nevoie s-i ntoarc capul spre partea paralizat pentru
a compensa acest deficit. Aceasta contribuie la neglijarea prii afectate.
Aceasta contribuie la absena contiinei existenei prii hemiplegice, respectiv a neglijrii ei.
Deviaia globilor oculari are urmtoarea semnificaie: pacienii cu leziuni de trunchi cerebral privesc ctre
partea hemiplegic iar cei cu leziuni de hemisfer privesc opus prii hemiplegice.
Tulburri emoionale i mentale
Memoria scurt este afectat pe cnd cea mai lung rmne intact. Nu-i amintesc instrucii date cu 30
secunde n urm, dar i amintesc lucruri ntmplate cu 30 de ani n urm.
Pacientul cu hemiplegie stng trebuie pus s demonstreze o activitate pentru c i supraevalueaz
posibilitile. Nu-i recunosc handicapul.
Pacienii cu hemiplegie dreapt sunt nesiguri, leni, anxioi, ezitani i necesit suport mai mult.
Hemiplegicii stngi sunt impulsivi, repezii, neglijndu-i sau supraestimndu-i problemele, deoarece
judecata lor este afectat.
Hemiplegicii au labilitate emoional putnd trece uor de la plns la rs i invers, care cu timpul diminu.
Crizele de epilepsie pot apare la un procent mic.
Demena poate rezulta din infarcte multiple ale creierului.
Problemele psihologice sunt: anxietatea, depresia, negaia, creterea izolrii de societate, tulburri de
comportament cum ar fi iritabilitatea, inflexibilitatea, hipercriticismul, nerbdarea, impulsivitatea, apatia i
supradependena de alii.
Depresia este cea mai frecvent complicaie n special n leziunile emisferului stng.
Tulburrile de limbaj
Apar cnd este afectat emisferul dominant. Un mic procent, 3%, au afectat limbajul n leziunea emisferului
drept. Acetia sunt indivizi stngaci care au dominan mixt. Afazia poate fi motorie sau non fluent
(Broca) cu dificulti de expresie i senzitiv (Wernicke) cu dificulti de recepie. n antrenarea ADL-urilor
la pacieni cu afazie senzitiv se demonstreaza activitatea i trebuie ca exerciiul sa li se demonstreze
corect nainte de a ncerca s-l execute ei, kinetoterapeutul nu insistat cu explicaii verbale.
Alte complicaii
Problemele urinare sunt caracterizate de incontinen prin hiperreactivitatea vezicii manifestat prin
polachiurie i nicturie. Acestea se rezolv repede.
Disfagia este frecvent, aprnd n leziuni ce afecteaz bulbul (nervi IX, X). Cel mai afectat este timpul
faringian al deglutiiei, de aceea important este n timpul nghiirii poziia trunchiului n rectitudine, capul
n flexie pentru a cobor epiglota. Alimentele lichide trebuie s aib consisten mare (ex: creme, sufleuri)
i nu subiri pentru a mpiedica aspiraia pe cile respiratorii i bronhopneumonia consecutiv.
Exist i scderea rezistenei i probleme cardiace, n special la cei care AVC-ul s-a datorat unei boli
cardiace. Rezistena la efort este afectat. Aceasta este sczut i dup imobilizarea prelungit la pat.
Contracturile duc la tulburri de mobilitate, cel mai frecvent la nivelul umrului, pumnului, cotului, flexorilor
degetelor, pronatori antebra, dreptul femural i flexorilor plantari pe partea hemiplegic.
Disfuncia umrului
Semiologia patologic a membrului superior la hemiplegic poate fi diferit n funcie de stadiul recuperrii.
Cele mai frecvente semne pledeaz pentru:
1. umr subluxat cu compresia plexului brahial
2. umr dureros cu capsulit retractile
3. sindrom umr-mn
Umrul subluxat
Este o afeciune a articulaiei scapulohumerale n care suprafeele articulare i pierd raporturile
anatomice.
Umrul subluxat nu este n sine dureros dar este extrem de vulnerabil i poate fi traumatizat. Durerile
apar ca o consecina a manipulrilor sau posturrilor incorecte, prin microtraumatisme care nu se pot
vindeca determinnd umrul dureros al hemiplegicului.
Cercetrile au artat c n primele trei sptmni dup A.V.C. n poziie eznd cnd braul este n flexie
maxim capul humeral este n glen.
Disconfortul apare cnd pe lng musculatura hipoton prin posturare neadecvat a braului hemiplegic i
elementele pasive de stabilizare i pierd din funcie. Durerea apare atunci cnd mobilizarea pasiv a
braului se face n statusul de umr subluxat. n stadiul flasc al hemiplegiei stabilitatea articular a
umrului nu poate fi asigurat doar de elementele pasive i astfel poate aprea subluxaia umrului
hemiplegic.
Cnd centura S.H. atrn n jos;
muchii ridictori ai umrului sunt hipotoni, omoplatul este abdus i cu vrful rotat spre coloana
vertebral, glena privete n jos;
din spate scapula pare a fi mai aproape de vertebre dar unghiul inferior este ADD. i mai jos dect cel al
scapulei de pe partea sntoas
marginea vertebral a scapulei nu este lipit de torace iar la corecia ei pasiv se ntmpin o rezisten
considerabil;
Cnd centura S.H. este ridicat
muchii ridictori ai umrului sunt hipertoni;
capul humeral nu st centrat n glen ci alunecat axial n jos cu civa centimetri.
Tipuri de subluxaii
Tipul I. (subluxaia inferioar)
Principalele aspecte biomecanice sunt:
rotaia in jos a scapulei;
limitarea vertebral;
subluxaia articulaiei inferioare glenohumerale;
rotaia intern a humerusului;
Tipul II.(subluxaia anterioar)
Principalele aspecte biomecanice sunt:
rotaia n jos i ridicarea scapulei;
unghiul inferior scapular limitat de coloana vertebral;
rotaia intern a humerusului;
Tipul III.(subluxaia superioar)
Aspecte biomecanice:
ridicarea i ADD. scapulei;
subluxaia superioar;
rotaia intern a humerusului;
lipsa disocierii dintre scapul i cutia toracic;
Evaluarea funcional a umrului
Se va face dup urmtoarele teste
a. Testul Rivermead pt MS
b. Testul lui Richtie pentru aprecierea relaiei dintre amploarea subluxaiei scapulohumerale i durere se
utilizez indicele articular al lui Richtie: bolnavul st cu MS plegic lsat liber s atrne i se palpeaz cu
policele spaiul dintre extremitatea acromionului i spaiul humeral.
Gradarea niveluluii subluxaiei
0 cnd spaiul lipsete;
1 spaiu interosos minimal;
2 spaiul interosos accentuat -subluxaie prezent
Gradarea dureriil la mobilizare
0 durere absent;
1 durere uoar;
2 durere moderat;
3 durere sever.
Obiectivele comune n vederea prevenirii apariiei complicaiilor umrului hemiplegic
prevenirea ntinderii capsulei articulare prin poziionare corect n pat i scaun- mas;
ameliorarea mobilitii scapulei pe torace;
meninerea amplitudinilor de micare articular fr a traumatiza articulaia i structurile moi
periarticulare;
stimularea activitii musculare n stabilizatorii umrului folosind tehnicile F.N. P.
restabilirea controlului motor la nivelul centurii S.H. i cot.
Obiectivele specific
meninerea i ameliorarea mobilitii scapulei pe torace prin stimularea muchiului dinat mare;
 promovarea controlului motor (pe stadii) a musculaturii umrului i cotului;
facilitarea activitii muchilor stabilizatori ai umrului (deltoid ant, pectorali)i cotului(triceps brahial);
rectigarea stabilitii umrului i cotului;
dezvoltarea abilitii membrului superior;
folosirea MS n timpul ADL-urilor;
folosirea MS n timpul locomoiei (patrupedie, mers cu cadru rolator; mers ntre bare paralele, mers pe
trepte).
folosirea MS n timpul activitilor recreative.
Scopul KT n AVC este dobndirea de ctre pacient a unui grad ct mai mare de independen
funcional. n cazul bolnavilor hemiplegici se urmrete stabilirea unui program care s faciliteze
nvarea actelor motorii i s favorizeze refacerea funcional. Una din modalitile propuse pentru
atingerea acestor obiective este terapia neuroevolutiv NDT (metoda Bobath).
Obiectivul principal al management-ului terapeutic, dup Bobath, este de a facilita activitatea motric
controlat i a inhiba simptomele patologice ale hemiplegiei cum sunt: spasticitatea, reaciile asociate,
micrii n mas. Din pcate nu se poate vorbi despre o inhibare total i irevocabil a schemelor de
micare patologice, ele fiind expresia leziunilor cerebrale evidente i sunt imposibil de ters total. Orice
stimul de intensitate supraliminal poate trezi un semn clinic al unei leziuni de SNC.
n cadrul terapiei dinspre partea afectat se vor trimite multe i variate informaii pe toate cile senzitive,
premisa rspunsului motor activ voluntar pierdut sau modificat n urma leziunii cerebrale.
Principii de tratament kinetic dup conceptul Bobath
1. Hemiplegicul trebuie s renvee senzaia micrilor (dac tulburrile propioceptive nu sunt foarte
grave) fr control vizual.
2. Att informaiile senzitive, ct i cele senzoriale trebuie s fie trimise de ctre kinetoterapeut
ntotdeauna dinspre partea afectat.
3. Stimulii externi i interni pentru o aciune motric, trebuie s fie ct mai apropiai calitativ de cei din
cadrul actului senzorio-motor fiziologic.
4. La orice micare voluntar hipertonia patologic nedorit pe anumite grupe musculare trebuie s se
sting nainte de renceperea unei noi aciuni motrice.
5. Activitile motorii, care depesc stadiul neuromotor de moment al pacientului (dificile, complicate) sau
care sunt executate pe un fond de oboseal muscular sau psihic, vor fi evitate pentru a nu crete
tonusul muscular patologic pe lanul muscular al schemei motrice sinergice.
6. ntreaga activitate de recuperare a hemiplegicului are scopul final de rectigare a simetriei corporale.
7. Numrul de repetiii n cadrul unei edine, dozarea concret nu poate fi planificat deoarece depinde
de starea de moment a pacientului.
8. Activitile motorii n majoritatea cazurilor (aproape mereu) trebuie s fie cu scop bine determinat (ex.
s edem, s vorbim, s mergem spre toalet etc.)
9. Comenzile pot fi verbale, nonverbale, gestuale i combinate (verbal + gestual) n funcie de cogniia
pacientului (determinat de tipul lezional).
10. Rspunsul motor voluntar la orice stimul (senzitiv, senzorial) trebuie ateptat deoarece att
prelucrarea informaiilor, comenzilor, ct i rspunsul motor sunt perturbate n sensul ntrzierii lor.
11. Informaia nonverbal se adreseaz proprioceptorilor i exteroceptorilor din regiunea interesat n
activitatea motric. Ea are i menirea s corecteze feed-back-ul sensitiv al micrii, fapt care pretinde o
corectitudine maxim informaional.
12. Comanda verbal s fie simpl i concret, s cuprind doar informaii puine, exacte, necesare,
deoarece abundena ei scade calitatea actului motor (atenia distributiv a pacientului poate fi i ea
afectat).
Tehnicile FNP i elementele facilitatorii cele mai des folosite n tratamentul dup Bobath
1. Pentru muchii hipotoni:
Posturarea pe partea paralizat; trimite informaii exteroceptive i proprioceptive mrind tonusul
muscular pe aceast parte;
Priza minilor; permanent pentru a da informaia dorit dinspre hemicorpul afectat;
Comenzile i comunicarea; permanent pentru a da informaia dorit dinspre hemicorpul afectat;
ntinderea scurt; n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm pentru iniierea contraciei n grupele musculare
flasce (Atenie! s nu generm spasticitate),
Tapotament; pentru contientizarea zonei n care se ateapt contracia;
Iradierea; cu precauie n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm deoarece poate trezi sinergiile nedorite;
ntrirea; prin utilizarea reactiilor asemanatoare reflexelor tonice ale gtului, reflexelor labirintice,
reflexelor primitive de flexie i extensie, reflexelor de postur i echilibru;
Telescopri; n toate cazurile de instabilitate articular (genunchi, cot, umr);
Secvenialitate pentru ntrire; cu precauie n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm deoarece poate trezi
sinergiile nedorite;
Izometrie alternativa si stabilizare ritmic; mai ales pentru segmentul trunchi n diferite P.I.: aezat, n
patrupedie, stnd pe genunchi, n ortostatism;
Micri de decompensare; n toate edinele pentru a evita oboseala psihic, dar nu este nevoie s se
foloseasc rezisten mai mare dect fora gravitaional;
Inversarea agonistic; pentru reeducarea jocului alternativ ntre contracia concentric i cea
excentric;
Vibraia; doar n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm pn la apariia contraciilor active-voluntare
proximale n cadrul schemelor de micare (nu peste 100 Hz);
Progresia cu rezisten; prin opoziia fcut de Kt locomoiei (trre, mers n patrupedie, pe palme i
tlpi, mers n ortostatism).
2. Pentru relaxarea hipertoniei patologice:
ntinderea prelungit; cu o durat de peste 30 sec, cu 2-3 repetri ntr-o edin sau oricnd este nevoie;
Iniierea ritmic; se aplic cnd hipertonia antagonitilor limiteaz micarea sau nu permit iniierea ei;
Rotaia ritmic; se poate folosi cnd tonusul excesiv frneaz sau chiar face imposibil micarea activ;
Presiune tranversal pe tendoane lungi;
n timpul perioadei de refacere bolnavul folosete n exces partea sntoas, pentru a suplini tulb.
senzoriale i deficitul motor. Aceasta are ca rezultat tulb. privind echilibrul, aliniamentul postural, fora,
tonusul i coordonarea. n terapia neuroevolutiv se urmrete tocmai evitarea acestor scheme anormale
de micare promovnd nvarea schemelor normale de micare, mai degrab dect dezvoltarea
micrilor compensatorii.
n timpul tratamentului bolnavul este ncurajat s foloseasc ambele jumti ale corpului.
Principiile de baz ale tratamentului neuroevolutiv sunt:
simetria i aliniamentul trunchiului
simetria i aliniamentul pelvisului, care influeneaz aliniamentul MI
Metoda Bobath trateaz pacientul ca un ntreg, ncurajnd folosirea ambelor pri ale corpului n toate
activitile, principalul obiectiv fiind renvarea schemelor normale de micare.
Obiectivele terapiei neuroevolutive:
controlul mobilitii centrului de greutate i a proieciei lui n interiorul suprafeei de sprijin
creterea gradului de contientizare asupra prii paralizate
o mai bun integrare a ambelor pri ale corpului
creterea stimulrii senzoriale de partea afectat
Fluctuaiile tonusului muscular
Tonusul muscular poate fi aadar n AVC crescut sau sczut. Metoda Bobath urmrete normalizarea
tonusului muscular. Creterea tonusului muscular este numit facilitare iar scderea sa este numit
inhibiie.
Terapia neuroevolutiv folosete scheme de micare opuse schemelor pe care se instaleaz spacticitatea
i ghidate de terapeut prin punctele cheie de control.
Tehnicile de normalizare a tonusului muscular propuse de Bobath sunt:
1. Poziionarea corect att n pat ct i n timpul activitilor
2. ncrcarea prii paralizate are efect facilitator n caz de flascitate i inhibitor n caz de spasticitate;
asigur un aport de informaie senzorial prin intermediul propriocepiei. Are efect de mbuntire a
contientizrii pri afectate diminund neglijarea i crescnd ncrederea bolnavului.
ncrcarea se va face prin:
posturarea bolnavului n DL pe partea afectat
ncrcarea membrului superior paralizat n aezat, n trecerea din aezat n ortostatism, n ortostatism
ncurajarea fazei de sprijin pe membrul inferior afectat n timpul antrenrii mersului
3. Antepulsia scapular (protracia sau proiecia anterioar a scapulei) este important mai ales la
bolnavii care prezint sinergie de flexie. La acetia se va respecta principiul lucrului proximo-distal.
naintea ncrcrii MS trebuie s pregtim centura scapular poziionnd scapula n antepulsie, elevaie i
rotaie n sus. Dup mobilizarea scapulei mna pacientului va fi plasat cu palma pe suprafaa
bncii/saltelei, articulaia radiocarpian fiind n extensie. Humerusul este n rotaei extern iar cotul n
extensie. n timp ce bolnavul i transfer greutatea spre partea paralizat, trebuie evitat rotaia intern a
humerusului i flexia cotului, care poate face ca MS de sprijin s cedeze. Acest tip de ncrcare se va evit
dac pacientul prezint dureri i edem al MS afectat.
4. Rotaia trunchiului sau disociaia trunchiului superior n raport cu cel inferior, are de asemenea efect
de normalizare a tonusului muscular. Pacienii cu hemiplegie au tendina de a-i mica corpul n bloc
nedisociind micrile centurii scapulare de cele ale centurii pelvine. Activitile terapeutice trebui grupate
astfel nct s favorizeze rotaia trunchiului din eznd sau ortostatism. Folosirea unor astfel de activiti
vor avea o serie de efecte pozitive n afara normalizrii tonusului:
creterea aportului de informaii senzitive din partea paralizat
mbuntirea procesului de contientizare a prii paralizate
antrenarea compensrii pentru deficitul cmpului vizual
5. nclinia spre nainte a pelvisului tendina bolnavului este de a sta n aezat cu bazinul basculat
posterior. Aceast postur incorect:
favorizeaz sinergia de extensie a membrului inferior
 afectarea capacitii de nghiire a alimentelor
tulbur aliniamentul trunchiului i a membrelor
favorizeaz sinergia de flexie a membrului superior
Pelvisul se va postura n toate activitile n nclinare anterioar, n timp se plantele sunt n sprijin pe sol.
Din aceast postur terapeutul ghideaz minile pacientului spre pantofi/sol, micare cu efect benefic n
inhibarea sinergiei de flexie a MS i care ncarc simetric pelvisul i abduce scapulele n mod simetric sub
efectul gravitaiei.
6. Facilitarea micrilor lente, controlate au efect benefic asupra celor cu spasticitate.
Sindromul Pusher
Este mai frecvent ntalnit la cei cu hemiplegie dreapta dect stanga. Pacientul mpinge ctre partea
afectat n orice poziie i se opune oricrei ncercri de a corecta pasiv postura, corecie care ar aduce
greutatea ctre linia de mijloc a corpului, ctre partea neafectat.
Conf Univ dr Pasztai Zoltan Universitatea din Oradea / Kinetoterapie .
o parte din viitorea carte in aparitie nerorehabilitatea si rolul kinetoterapiei active
Autor: Pasztai Zoltan

Cu respect deosebit!

Share this:

Clic pentru a partaja pe Twitter(Se deschide n fereastr nou)

Clic pentru a partaja pe Facebook(Se deschide n fereastr nou)
Clic pentru a partaja pe Google+(Se deschide n fereastr nou)

Apreciaz:

Recuperare AVC kinetoterapie5 iunie 2009n "Recuperare i FizioKinetoterapie"

Hemiplegia - elemente de kinetoterapie12 mai 2009n "Recuperare i FizioKinetoterapie"
Recuperarea medicala prin kinetoterapie27 ianuarie 2009n "Recuperare i FizioKinetoterapie"

Recuperare i FizioKinetoterapie