Clinica i tratamentul

Accidentului Vascular
Cerebral (AVC)

Conf. Dr. IOAN ONAC

UMF Iuliu Haieganu CLUJ-NAPOCA
Introducere
AVC(6)= o leziune cerebral non-traumatic,
cauzat de ocluzia sau ruptura vaselor
cerebrale care va duce la pierderea controlului
motor, a limbajului, a cogniiei sau com.
Stroke,(1)= o disfuncie neurologic acut,
de origine vascular cerebral, cu instalare
relativ rapid, cauznd simptome focale sau
uneori generale cu tulburarea funciilor
cerebrale mai mult de 24 ore .
Introducere
Mecanisme de producere a AVC:
1) Obstrucie vascular = ischemie cerebral
(infarct cerebral).
2) Hemoragia cerebral = extravazarea
sngelui n esutul nervos.
3) Mecanisme hemodinamice = scad debitul de
perfuzie cerebral.
(Virginia Ion-Neurologie
clinic-1999)
Baze anatomice, fiziologice i
fiziopatologice
Dizabilitatea n AVC = Deficiene specifice = alterarea
funciilor fizice, cognitive i psihologice.
Deficiene specifice:
- Controlul motor i al forei.
- Coordonarea motorie i echilibrul.
- Spasticitatea.
- Senzaiile.
- Limbaj i comunicare.
- Apraxia (dificulti n efectuarea gesturilor comandate sau voluntare,
aparate efectorii intacte, bolnavul nelege comanda).
- Disfagia.
- Incontinena urinar i a materiilor fecale.
- Sindromul de deconectare
(Braddom- Physical & rehabilitation Medicine)
Sindroame clinice n
STROKE
Consecina localizrii anatomice a zonelor
lezate din creier (modificri fizice, cognitive,
alte dizabiliti):

1) Sindromul arterei cerebrale anterioare.

2) Sindromul arterei cerebrale mijlocii
(Sylvian).
3) Sindromul arterei cerebrale posterioare.
4) Sindromul vertebrobazilar.
Sindromul arterei cerebrale mijlocii
Important: - Ischemia ACM = deprecierea
semnificativ a funciilor, dizabilitate
semnificativ i necesit reabilitare intensiv.
- ACM este vulnerabil la
evenimente cardio-embolice i tromboze.
- ACM are patru poriuni (M1-M4),
afectarea lor determinnd forme clinice
diferite.
Sindromul arterei cerebrale mijlocii
Afectarea TRUNCHIULUI principal al ACM =
Hemiplegie ce afecteaz bilateral, membrele
superioare, inferioare, poriunea inferioar a
feei. Deficitul senzorial mai puin sever.
Afectarea segmentului M1 ACM = hemiplegie
contralateral, hemianopsie contralateral,
rotirea capului i ochilor spre partea afectat,
disfagie, afazie global, vezica neurogen,
apraxia n emisfera dominant, aprozodia i
agnozia afectiv, deficiene vizuo-spaiale i
sindrom de neglijare.
Sindromul arterei cerebrale
anterioare
ACA are cinci poriuni (A1-A5).
AVC n ACA determin: Hemiplegie
contralateral, afectare mai puternic a
membrului inferior, hemianestezie
contralateral, rotirea capului i ochilor spre
partea afectat, reflex de apucare, apraxie,
mutism akinetic.
Slbiciunea este mai mare la nivelul umrului
i piciorului, iar afectarea piciorului poate
duce la dizabilitate pe termen lung i necesit
ngrijire specializat.
Sindromul arterei cerebrale
posterioare
Afectarea ACP = deficit hemisenzorial,
tulburri de vedere, agnozie vizual,
discromatopsie, alexie fr agrafie, deficite de
memorie.
Variant: Afectarea vascularizaiei talamusului
(A. perforante ce provin din ACP) = deficite
hemisenzoriale (hipoestezie, disestezie, uneori
hiperestezie = durere talamic).
Sindromul vertebro-
bazilar
Sistemul vertebro-bazilar asigur vascularizaia
trunchiului cerebral i a cerebelului prin arterele
cerebeloase posteroinferioare(ACPI), anteroinferioare
(ACAI) i cerebeloas superioar(ACS).
Ischemia sistemului vertebro-bazilar genereaz o
patologie polimorf dup artera afectat:
-afectarea unilateral a trunchiului cerebral determin
disfuncia ipsilateral a nervilor cranieni i deficit
senzoriomotor contralateral.
-afectarea cerebeloas determin ataxie ipsilateral
(frecvent i poate pune viaa n pericol prin obstrucia
ventricolului 4 i hidrocefalie).
Sindroame lacunare
Localizri multiple (substana alb, ganglioni
bazali, talamus, punte).
Snt consecina obstruciei unei singure
artere perforante de mici dimensiuni.
Clinic dau sindrom motor pur, senzitiv pur,
mixt (senzitiv i motor), dizartrie, ataxie,
hemiparez, hemibalism.
Tipuri de AVC dup mecanisme de
producere
1) Ischemia cerebral:
- perturbarea funcional i/sau anatomic a
esutului cerebral prin ntreruperea sau diminuarea
perfuziei arteriale, consecina fiind necroza
localizat (infarctul cerebral).
- consecina: zona de ramolisment cerebral
(apoptoza celular) i zona de penumbr ischemic
(zon posibil reversibil prin tratament adecvat).
- cauzele ischemiei: ateroscleroza (70%), embolii,
procese inflamatorii, angiodisplazii, traumatisme,
tulburri de coagulare, vasospasm.
Forme clinice de AVC
ischemice
Accidentul ischemic tranzitor (AIT).
Infarctul cerebral (accident ischemic
constituit):
- reversibil,
- n progresie,
- sechelar.
Accidentul ischemic
tranzaitor
AIT=Ischemie a creerului localizat, care nu
dureaz mai mult de 24 ore i care remite fr
a lsa sechele.
Cauza principal = embolia. Alte cauze:
insuficiena vertebro-bazilar de natur
hemodinamic, compresiunea arterei
vertebrale de natur spondilozic vertebral,
hipotensiunea arterial, perturbarea local
sau general a autoreglrii.
Frecvent cauzele snt intricate.
Accidentul ischemic constituit
Infarctul cerebral
Consecina suferinei sau distrugerii neuronale.
Tabloul clinic, evoluia, prognosticul i reabilitarea
snt n funcie de teritoriul de distribuie a vasului
obstruat i tratamentul aplicat.
Forme clinice:
_ Sindromul de arc aortic, cu variante.
- Sindroamele ischemice carotidiene (carotidiene
comune, carotide interne, cerebral anterioar,
medie, coroidiene anterioare i ischemia n
teritoriul vertebro-bazilar, inclusiv cerebral
posterioar), infarctul cerebelos.
Ateroscleroza cerebral
difuz
nsoeste ateroscleroza altor organe, se
manifest cu semne neurologice de suferin
difuz, secundare ateroamelor.
Forme clinice: pseudoneurastenia
aterosclerotic, sindromul pseudobulbar,
lacunarismul cerebral, parkinsonismul i
rigiditatea aterosclerotic, demena.
Hemoragia cerebral
HC. Primar=revrsat sanguin consecin a
rupturii peretelui vascular sau
eritrodiapedezei.
HC. Secundar=ruptura peretelui vascular
consecina unui proces tumoral cerebral, unui
traumatism cerebral, ruptura unei malformaii
vasculare cerebrale.
Factori de risc: Vrsta (40-60 ani), ereditate,
HTA, ateroscleroz, diabet, intoxicaii (alcool,
cofein, nicotin, stupefiante), obezitate,
dislipidemie, sedentarism, traum fizic,
psihic, etc.
Clinica HC
Mai frecvent la brbai, 50 ani.
Debut brusc, ictus apoplectic, cefalee intens,
com.
Semne premonitorii: cefalee urmat de
vrsturi, rar convulsii, ameeli, acufene,
parestezii pe hemicorp, tulburri de limbaj
tranzitorii.
37,7% deces n primele 24 ore.
Clinica HC
Frecvent com, respiraie stertoroas sau
Chayne-Stockes, facies vultuos, sindrom
meningeal, devierea capului i ochilor spre
partea paralizat, hipotonia facial, semnul
Babinski bilateral.
Tulburri neurovegetative severe: HTA,
bradicardie, febr 40 grade, LCR hemoragic la
80%.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Controlul motor i al forei:
Apare prin afectarea girusului precentral
(Homunculusul motor) de la ambele emisfere.
Produce: hemiplegie, control slab al micrilor
voluntare, tonus muscular scazut.
Redobndirea micrilor voluntare genereaz
flexii i extensii, contracii musculare
sinergice, ulterior micri independente.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Coordonarea motorie i echilibrul:
Asigurate de sistemele extrapiramidale.
Tulburrile extrapiramidale=impediment
major n reabilitare dar supuse bine exerciiilor
terapeutice.
Afectarea extrapiramidal genereaz tulburri
de echilibru statice i dinamice, tulburri de
micare: ataxie, coree, hemibalism,
tremurturi.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Spasticitatea:
Reprezint creterea rezistenei la ntinderea
muscular. Reduce flexibilitatea i mobilitatea,
determin dureri articulare i contractur.
Reflexele spinale mono i polisinaptice devin
hiperactive i determin n timp poziionarea
n flexie sau extensie.
Refacerea activitii motorii reduce
spasticitatea dar, recuperarea incomplect
menine spasticitatea.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Senzaiile:
Pierderea senzaiilor afecteaz protecia
tegumentului, a articulaiilor, echilibrului,
coordonrii i controlului motor.
Lezarea cilor senzoriale determin
hipoestezie sau diminuarea senzaiilor,
lezarea tractului talamic sau spino-talamic d
dureri severe care afecteaz recuperarea
funcional i tratamentul de recuperare.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Limbaj i comunicare:
Afazia=deprecierea limbajului, complex,
exprimarea oral, nelegerea limbajului,
cititului, scrisului i repetarea (Broca, Wernike,
global). Abordarea psiholingvistic a afaziei
mai util n reabilitare.
Afazia poate fi asociat cu aprozodie (ritmul i
intonaia n vorbire), afazie de conducere
(lipsa repetiiei), tulburare de citire(alexie) sau
scriere (agrafie).
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Apraxia:
Imposibilitatea efecturii micrilor fine n
absena stimulului motor, senzorial sau
cognitiv (nu poate folosi corect piaptnul, etc.
la membrul nonhemiplegic).
Consecine: apraxia mbrcrii (avc dr.) sau
apraxia construciei care afecteaz
reabilitarea.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Sindromul de deconectare: (Neglijarea
prii corespondente neafectate)=neglect
sindrom.
Clinic, dificulti de igien pe partea afectat,
autoprotejarea prii afectate, se ciocnesc de
perei i obiecte pe partea afectat, nu pot
mnca alimente situate n zona afectat.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Disfagia:
Comun post avc la 30-60% din pacienii
cu avc unilateral, bilateral sau de
trunchi.
Au reflex faringian ntrziat i tranzit faringian
ncetinit cea ce predispune la risc de
pneumonie de aspiraie.
Dizabilitatea n Stroke. Deficiene.
Incontinena urinar i a materiilor
fecale:
Consecin frecvent post avc.
Golirea reflex a vezicii este posibil,
incontinena apare prin lipsa inhibiiei
voluntare a miciunii.
Pacienii diabetici au vezic hipoton prin
neuropatie vegetativ parasimpatic a
detrusorului vezical i necesit atenie sporit
n determinarea reziduului vezical.
Incontinena fecal are acelai mecanism.
Managementul AVC n faza acut
AVC trebuie tratat pt. c:
- Incidena anual este mare (700.000 cazuri anuale noi n
USA=500.000 cazuri noi, 200.000 recurene).
- Determin morbiditate i mortalitate semnificativ,
handicap redutabil peste 60 ani.
- Afecteaz vrstnicii dar i tinerii (25% apare sub 65 ani;
2,7 la 100.000 avc la copii).
- Cauzele principale: la aduli ateroscleroza; la copii anomalii
vasculare cerebrale, boli cardiace congenitale, disecie
carotidian, siclemia, tulburri de coagulare, infecii
perinatale, hemofilia, boala Moya-Moya.
- Frecvena cu 19% mai mare la brbai.
(Braddom-2007)
Managementul AVCI n faza acut
Posibiti de intervenie terapeutic n AVC ischemic
Terapia de recanalizare: restabilirea fluxului sangvin la
nivelul segmentului arterial afectat prin mijloace
farmacologice (tromboliza) sau mecanice, precum i a
reperfuziei zonei de penumbr
Creterea rezistentei esutului cerebral din zona de
penumbr ischemic terapia de neuroprotecie
Prevenirea complicaiilor secundare
Neurorecuperarea/Neuroreabilitarea

Prevenirea recurenelor
Managementul AVCI n faza acut

Datorit unui determinism

complex terapia
trombolitic are o fereastr
terapeutic de doar 4.5h,
prin urmare, tratamentul
este accesibil unui numr
limitat de pacieni.

Actualmente, aceast
terapie este aplicabil doar
la 7-14% din totalul
pacientilor cu AVCI, din
care doar o parte rspund
la acest tratament.
Managementul AVC n faza acut
Important profilaxia prin identificarea i
tratarea factorilor de risc modificabili i
nemodificabili.
Factori de risc modificabili: HTA, fumatul,
hipercolesterolemia, diabetul zaharat, ali
factori de risc modificabili.
Factori de risc nemodificabili: vrst, sex, rasa
i avc n antecedente.
Managementul AVC n faza acut
Factori de risc modificabili
HTA: frecvent=35% la populaia adult n USA.
HTA crete riscul de avc cu un factor de 6.
Supravieuitorii de avc au 67% HTA cronic.
Tratamentul=eficient- O reducere a TAS cu 10-12
mmHg i TAD cu 5-6 mmHg scade riscul de stroke cu
35%.
Tratamentul eficient al HTA scade cu 44% avc mortal.
Asocierea IECA (inhibitori de enzim de conversie) cu
diuretice scade riscul de stroke (ex. ramiprilul reduce
cu 32% incidena avc la pac. cu IMA, boli vasculare
periferice, stroke i ali factori de risc).
Managementul AVC n faza acut
Factori de risc modificabili
Fumatul:
Discutat n avc. Braddom citeaz studiul
Framingham care a demonstrat c riscul la cei
ce fumeaz >40 igarete/zi este de 2 ori mai
mare dect la cei ce fumeaz <10 igarete/zi.
Renunarea la fumat reduce riscul la 5 ani la
nivelul unui nefumtor.
Managementul AVC n faza acut
Factori de risc modificabili
Hipercolesterolemia:
Factor de risc indirect, independent pentru
stroke, important pentru ateroscleroz i
boala coronarian.
Statinele reduc riscul de stroke prin reducerea
inflamaiei n placa de aterom i reducerea
colesterolemiei.
Dieta hipolipidic i srac n acizi grai
saturai previne avc.
Pacienii cu avc i boal coronarian ar trebui
s aib LDL col<100, col total <200, HDL
Managementul AVC n faza acut
Factori de risc modificabili
DZ crete de 3-6 ori riscul de avc, parial datorit HTA
i bolilor coronariene. Controlul lor crete de 2 ori riscul
de avc.
La obezi DZ i HTA snt mai frecvente i influeneaz
puternic riscul de avc.
Reducerea greutii corporale reduce TA i glicemia i
scade riscul de avc.
Ali factori = Boli de inim (HVS, IC, FIA) cresc riscul
de 2-6 ori.
Hiperhomocisteinemia i hipervscozitatea sngelui au
hipercoagulabilitate i aterogenez crescut. La avc au
risc de recuren i necesit folai, vit.B12 i vit.B6.
Managementul AVC n primele 6 ore
Autoreglarea fluxului sanguin cerebral asigur
50ml snge/100g esut cerebral/minut.
Activitatea cerebral normal se menine
pn la 20ml /100g/min, iar sub
10ml/100g/min apare apoptoza celular.
ntre 20 i 10ml/100g/min pompa de sodiu-
potasiu menine funciile celulare de baz,
celulele snt electric silenioase.
n avc acut aceste celule apar la marginea
zonei de ischemie i formeaz zona de
penumbr ischemic.
Managementul AVC n primele 6 ore
Refacerea perfuziei cerebrale n penumbra ischemic
poate restabili funcionarea normal neuronal.
National Stroke Association pt. refacere e nevoie de
intervenie terapeutic n primele 6 ore.
Important Tratamentul trombolitic activatorul tisular
al plasminogenului, administrarea sa n primele 3 ore
de la debutul avc va reduce riscul de deces cu 16%.
Cele mai bune rezultate sub 75 ani la max. 90 min de
la debut.
Risc de hemoragie la 6,4%.
Tehnici mecanice de extragere a trombilor din vasele
mari.
Managementul AVC n urgen
Important: Se impune monitorizarea funciilor
neurologice pentru prevenirea complicaiilor
medicale i compromiterea perfuziei cerebrale.
La comatoi protecia cilor respiratorii, intubare
sau suport ventilator.
Edemul cerebral, hidrocefalia impun
ventriculostomia sau decompresia fosei posterioare.
Controlul TA: Este necesar TA crescut mai ales la
HTA. Scderea se impune dac HTA este
simptomatic sau TAD este peste 120 mmHg.
Scderea s fie lent i nu sub 150/90 mmHg.
Managementul AVC n
urgen
Hiperglicemia este frecvent la diabetici i
nediabetici, utilizarea insulinei are efect
neuroprotectiv.
Se impune identificarea factorilor de risc i
tratarea lor pentru prevenie secundar.
CT este de elecie prin cost sczut n
hemoragia cerebral.
IRM este mai sensibil ca CT n avc acut n
primele 48 ore.
Reabilitarea post stroke
Neuroplasticitatea i reabilitarea
neurologic: capacitatea SNC de a se remodela
i reorganiza dup injurii, recuperarea motorie
fiind dependent de utilizare.
Controlul senzio-motor: cuprind tehnicile de
reabilitare motorie i funcional: Brunnstrom
(mobilizare precoce bazat pe modele de
recuperare motorie); Bobath (inhibarea
posturilor i micrilor anormale i facilitarea
controlului muscular izolat); Rood (stimulare
cutanat pentru facilitarea micrilor)
Reabilitarea post stroke
Controlul senzio-motor: Reabilitarea membrului
superior=mai dificil, tardiv i mai puin eficient ca la
membrul inf.
Taub propune Constrict-Induced Mouvement Therapy (CIMT) =
terapia micrii induse prin constrngere, cu obligarea
membrului afectat de a fi utilizat, pentru a stimula engrame
noi (Cu imobilizarea membrului sntos 90% n starea de
veghe, exerciii 6 ore/zi 2 sptmni, sau 5 ore/zi 5 zile/spt. i
exerciii 3 ore/zi de 3 ori/spt.).
Stimularea electric neuro-muscular (NEMS) utilizeaz
stimularea muscular n special pe extensorii ncheieturii
minii i degetelor cu scopul nbuntirii funciei de
prehensiune.
Reabilitarea post stroke
Reabilitarea mersului se face pe modelul trainingului
pe banda de alergare la pac. cu leziuni vertebrale, la
care se remarc o mbuntire a ambulaiei i efecte
benefice pe aparatul cardiovascular.
Reabilitarea motorie asistat robotic se utilizeaz
pentru reabilitarea membrului superior i inferior.
Avantajul ei este c se induc micri pasive sau
asistate ale membrelor, necesare pentru reabilitarea
motorie, fr implicarea continu a terapeutului.
Exist studii clinice care susin eficiena dar rolul lor
n mbuntirea reabilitri motorii a membrului
superior rmne nc neclar.
Reabilitarea post stroke
Spasticitatea trebuie tratat pt. c produce disfuncie
motorie, durere i dizabilitate. Cel mai frecvent se trateaz
individual prin exerciii fizice, injecii cu toxin botulinic
sau fenol.
Important: stretchingul zilnic al umrului, radiocarp,
degete, old, glezn.
Atelele statice pentru mn i glezn previn contractura i
reduc tonusul.
Injeciile cu toxin botulinic snt preferate iar n
spasticitatea generalizat se combin cu medicaie
antispastic oral.
Administrarea intratecal de baclofen are bune rezultate
pe membrul inferior i mai puin pe membrul superior.
Reabilitarea post stroke
Cogniie, limbaj, tulburri de comunicare:
Limbajul = 1/3-1/2 din supravieuitorii avc au
tulburri de vorbire care se pot recupera spontan.
Afazia recupereaz mai ncet dect deficitul motor (la
3-6 luni). Afazia non-fluent recupereaz mai puin
favorabil, nelegerea limbajului mai rapid.
Percepia = se mbuntete n primele 3-6 luni, cel
mai mult n primele 20 sptmni. Continu la 1 an.
Scopul este mbuntirea scrierii, cititului, vorbitului
i nelesului, dezvoltarea de strategii compensatoare
pentru deficiene ce nu pot fi remediate.
Reabilitarea post stroke
Ageni farmacologici snt folosii n stroke
(neuroprotecie).
Agenii care stimuleaz eliberarea
noradrenalinei pot mbunti reabilitarea iar
cei care inhib eliberarea noradrenalinei i
GABA reduc reabilitarea.
Amfetaminele i terapia comportamental pot
oferi beneficii clinice.
Reabilitarea post stroke
Stroke Program, University of Texas
at Huston Medical School
Lise A. Labiche and James C. Grotta
NeuroRx: The Journal of the American
Society for Experimental
NeuroTherapeutics

Clinical Trials for Cytoprotection in Stroke

Reabilitarea post stroke
A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind
trial about safety and efficacy of combined treatment with
alteplase (rt-PA) and
Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke
Lang W et al, 2012.

International Journal of Stroke 2012 World Stroke Organization

Tratamentul cu Cerebrolysin, iniiat ct mai precoce, crete
eficiena terapiei trombolitice de recanalizare cu alteplaz
(rt-PA)

Administrarea Cerebrolysin asociat terapiei trombolitice

cu alteplaz (rt - PA ) este sigur i bine tolerat

Scderea treptat a eficienei terapeutice demonstreaz

necesitatea tratamentului cronic intermitent cu
Cerebrolysin, dup administrarea sa n faza acut , n
vederea obinerii rezultatelor maxime n faza de
recuperare funcional/reabilitare
Incidena reaiilor adverse similar cu
placebo
Cerebrolysin for Vascular
Dementia
(Cochrane Review)

Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L.

2013. The Cochrane Collaboration. Published
by JohnWiley & Sons, Ltd.
 Meta-analiza Cochrane a inclus n analiz ase studii clinice
efectuate n demena vascular uoar pn la moderat
sever ce au nrolat 597 de pacieni eligibili i care au avut
ca scop evaluarea eficienei tratamentului cu Cerebrolysin
vs placebo.

CIBIC+ Clinician's Interview Based Impression of Change-

Plus Caregiver Input
CGI Clinical Global Impression
MMSE Mini-mental State Examination
ADAS-cog Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive
subpart
HDS Hasegawa's Dementia Scale
EEG PR Computerized EEG Power Ratio
Concluziile studiilor

Cerebrolysin - Modific evoluia bolii i amelioreaz

semnficativ simptomatologia clinic

ncetinete procesul de deteriorare clinic global

mbuntete semnificativ i stabilizeaz performanele cognitive

i funcia global

mbuntete activitile zilnice

Amelioreaz semnificativ tulburrile comportamentale i

neuropsihiatrice

Profil de siguran similar cu placebo

Managementul comorbiditilor
Prevenirea complicaiilor
Pacientul cu stroke prezint:
Boli preexistente ce necesit ngrijire continu
(HTA, diabet).
Modificri generale date de stroke (nutriie,
hidratare).
Complicaii date de stroke (pneumonia,
tromboza venoas profund).
Acutizarea unor boli preexistente (crize
anginoase la pacieni cu cardiopatie
ischemic).
Concluzii
AVC (Stroke-ul) reprezint a treia cauz de
deces n USA, este predominant peste 60 ani
dar, apare la 25% sub 60 ani, cu 19% mai
frecvent la brbai.
n prevenia i terapia stroke snt importani
factorii de risc modificabili,care trebuie tratai
corespunztor (HTA, hipercolesterolemia,
diabetul zaharat, fumatul, obezitatea, boli
cardiovasculare, hiperhomocisteinemia, etc.).
Diagnosticul se bazeaz pe semne clinice, CT
scan, la nevoie RMN.
Concluzii
Tratamentul AVC n primele 6 ore limiteaz
apoptoza celular i penumbra ischemic i se
face prin tromboliz, extracia mecanic a
trombului, medicaie adecvat (aspirin,
sintrom (control inr)), tratamentul bolilor
asociate.
Asocierea medicaiei neuroprotective (agenii
care stimuleaz eliberarea noradrenalinei,
amfetaminele, cerebrolyzinul, citicolina)
mbuntesc reabilitarea.
Cerebrolyzinul se poate folosi precoce iar
tardiv poate influena benefic fenomenele de
Concluzii
Controlul senzio-motor, mai eficient la
membrul inf, prin terapia micrii induse prin
constrngere i stimularea electric neuro-
muscular (NEMS) prin stimularea muscular
n special pe extensorii ncheieturii minii i
degetelor .
Reabilitarea mersului se face pe modelul
trainingului pe banda de alergare la pac. cu
leziuni vertebrale.
Reabilitarea motorie asistat robotic eficient
dar rolul ei n mbuntirea reabilitrii motorii
a membrului superior rmne nc neclar.
Concluzii
Spasticitatea obligatoriu de tratat prin
stretchingul zilnic al umrului, radiocarp,
degete, old, glezn, atele statice pentru
mn i glezn, injeciile cu toxin botulinic,
iar n spasticitatea generalizat combinate cu
medicaie antispastic oral.
Administrarea intratecal de baclofen are
bune rezultate pe membrul inferior i mai
puin pe membrul superior.
Obligator tratamentul comorbiditilor.
RECUPERAREA
MEDICAL N
BOALA PARKINSON
Definiie
Boala Parkinson este o afeciune neurologic de natur degenerativ,
cu instalare progresiv, ce apare, de regul, dup 50 de ani

Se manifest clinic prin asocierea a cel puin dou din cele trei semne
clinice : tremor de repaus, rigiditate muscular,
bradi/akinezie.

Aceast boal prezint ca leziune principal, dar nu exclusiv, o

degenerecen a celulelor dopaminergice din locus niger, cu
prezena corpilor Lewy.

Are loc o pierdere progresiv a neuronilor dopaminergici, care

constituie calea nigro-striat.
Etiologie
Cauza apartiie bolii Parkinson este idiopatic, dar au fost discutai
factori de risc cum ar fi:
Factorii de mediu : intoxicaia exogen cu MPTP(metil-fenil-
tetrahidropirin) care este toxic selectiv pentru neuronii
dopaminergici, intoxicaia cu monoxid de carbon
Factori genetici: la aproximativ 15% dintre pacienii cu boal
Parkinson sunt relevante antecedentele familiale.
O accelerare a mbtrnirii fiziologice: care ar facilita boala,
determinnd agravarea leziunilor induse de ctre ali factori cu
apariia manifestrilor clinice.
n cadrul mecanismelor morii neuronilor dopaminergici sunt
implicai factori multiplii(stresul oxidativ, disfuncionaliti ale
lanului respirarator mitocrondial)
Anatomie patologic
Examenul histologic arat dispariia unui numar mare de neuroni
pigmentai ai substanei negre, n particular n zona compact a acesteia,
cu o atrofie a neuronilor restani.
Decolorarea masiv la nivelul locus niger reprezint astfel stigmatul clasic
al bolii Parkinson. Pigmentul care d acestei structuri tenta sa caracteristic
este neuromelanina, care s-a dovedit a fi un produs de auto-oxidare a
dopaminei .

Comparaia lui Gross dintre un creier normal i un creier afectat de boala

Parkinson
Stadializarea Bolii Parkinson dup
Hoehn-Yarh:
Stadiul I
semne i simptome unilaterale
simptomalogie de intensitate medie
simptomele sunt deranjante,dar nu determin dizabilitate
tremor unilateral
anturajul a observat modificri posturale, de locomoie i expresie facial
Stadiul II
simptome bilaterale
dizabilitate minim
afectarea posturii i a mersului
Stadiul III
lentoare semnificativ n executarea micrilor
deficit de echilibru static i dinamic
disfuncionalitate generalizat de intensitate medie
Stadiul IV
simptomatologie sever
mers pe distan limitat
rigiditate i bradikinezie
necesit asisten permanent (nu mai poate locui singur)
Stadiul V
dizabiliate total, necesit asisten total, dependent
TABLOUL CLINIC este dominat de 3 simptome
importante:

1.Tremorul de repaus
2. Rigiditatea extrapiramidal
3. Akinezia

Tremorul i rigiditatea muscular determin un

important deficit de coordonare.
Postura n flexie a pacientului cu boal
Parkinson
Simptome non-motorii
-tulburrile vegetative: sialoreea, hipersudoraia, constipaie, hipotensiune
ortostatic
-tulburri trofice i vasomotorii scleroza cutanat ,cianoza extremitilor,
edeme ale membrelor inferioare
- manifestri osteo-articulare i periarticulare: artroze degenerative la
nivelul pumnului, retracii tendinoase, deformri ale degetelor
- tulburri psihice:manifestate prin tulburri de afectivitate sau modificri
ale personalitii : bradipsihie, stri depresive, insomnie(asociate frecvent
cu tulburri motorii sub form de mioclonii, agitaii gestuale (parkinsonienii
fiind incapabili s rmn mult timp ntr-o anumit poziie fenomen
denumit akatisie), crize de somnambulism n timpul crora mobilitatea este
mult mai bun)
-tulburri de sensibilitate
-tulburri de deglutiie, tulburri de vorbire, tulburri respiratorii
-tulburri de memorie i concentrare-apar tardiv n evoluia bolii
Tratamentul n boala
parkinson
1.Medicamentos: dopaminergic(Levodopa),
nondopaminergic, neuroprotectoare
2.Chirurgical (ablativ, stimulare cerebral
profund, transplant celular)
3Psihoterapia (cognitiv, rational-emotiv,
psihodinamic) individual sau de grup
4.Recuperarea ortofoniei cu ajutorul unui logoped
4 Terapii complementare (acupunctura,
fitoterapia, terapia antioxidant)
5.Tratamentul de recuperare medical
 Obiectivele tratamentului de
recuperare medical
Conservarea mobilitii articulare, a amplitudinii
articulare
Ameliorarea iniiativei i vitezei de mers
Ameliorarea coordonrii micrilor
Recuperare echilibru
Recuperare transferuri
Recuperare mers
Reeducarea respiraiei
Ameliorarea mimicii
Reintegrare socio-profesional
Meninerea independenei pacientului
Reorientare profesional( dac este cazul)
mbuntirea calitii vieii pacientului
 PROCEDURI DE RECUPERARE
MEDICAL-MIJLOACE
KINETOTERAPIA
1. Ameliorarea motilitii
Se va urmri:
mobilitatea n pat
ridicat/ aezat / ntoarceri
mobilitatea n timpul mersului i urcatul scrilor

Tehnici utilizate : mobilizri active

mobilizri pasive
posturri efectuate n faa oglinzii
tehnici de facilitare neuromuscular
propioceptiv
KINETOTERAPIA
2.Ameliorare vitezei de micare
-rol necesitatea unor micri starter
-acestea la rndul lor pot fi ajutate de utilizarea unor stimuli
senzoriali ca:
ndemnul vocal
btaia din palme
muzica ritmat

3. Ameliorarea coordonrii micrilor

Aceasta se realizeaz prin folosirea de exerciii libere :
exerciii axio-periferice i periferice-axio-periferice
rotaia trunchiului concomitent cu micri de brae sau pai
exerciii cu mingea, cu bastoane, asociind micri ale membrelor
inferioare
exerciii de mers cu balansul membrelor superioare
exerciii de mers urmrind trasee pe podea
Kinetoterapia
4. Recuperare echilibru
- rol stimularea reaciilor de echilibru
- Exemplu - pacientul n ortostatism ntre dou bare paralele,
cu capul nclinat spre nainte. La aceast postur se
asociaz tehnici de facilitare a stabilitii, mici mpingeri n
diferite sensuri cu scopul ruperii echilibrului static.

5. Recuperare transferuri
- prin reflexe tonice posturale
-flexia coloanei cervicale faciliteaz trecerea din decubit dorsal
n poziia aezat
- extensia coloanei cervicale faciliteaz trecerea din aezat n
ortostatism
6.Recuperare mers
- mersul se exerseaz numai cnd verticalizarea i
ortostatismul este stabil
-pentru a demara mersul, pacientul trebuie s nving ceea ce
numim ,, obstacolul primului pas,,
-se folosesc mijloace de facilitare - transferul spre nainte a
greutii corpului, ridicarea exagerat a genunchiului,
trecerea peste o bar orizontal instalat ca un obstacol n
calea bolnavului. Pentru exersarea corect a lungimii
corecte a pasului, aceste obstacole se fixeaz la distane
egale de cte 40 cm.
- rol mersul n caden
Kinetoterapia
7.Reeducarea respiraiei
n boala Parkinson, rigiditatea toraco-abdominal determin difuncie ventilatorie
restrictiv ceea ce impune:
exerciii de relaxare general i toracic
exerciii respiratorii toracice apoi abdominale i apoi combinate, posturi de drenaj
bronic, vibraii toracice
ritmarea respiraiei cu mersul
Exerciiile pentru ameliorarea respiraiei vizeaz faza inspiratorie i faza expiratorie,
contribuind n acelai timp i la ameliorarea fonaiei.
Afeciunile respiratorii sunt cele care duc cel mai frecvent la deces prin
insuficien respiratorie.

8. Ameliorarea mobilitii mimicii

Implic nvarea unor micri destinate musculaturii faciale,fiind foarte importante
pentru actul comunicrii verbale i non-verbale:
exerciiilor de relaxare a musculaturii faciale executate n faa oglinzii
exerciii analitice pentru frunte, sprncene, ochi, obraz, gur
exerciii globale de expresie pentru rs, plns, furie
PROCEDURI DE RECUPERARE MEDICAL
MASAJUL
-face parte din ,,triada" de recuperare:
termoterapie-mobilizare-masaj;
- s fie antialgic, decontracturant
- cele mai indicate manevre fiind
netezirea(efleurajul) sau vibraiile
- are efect sedativ, miorelaxant, rol meninerea
elasticitii esuturilor
- masajul centripet are un rol important n activarea
circulaiei de ntoarcere veno-limfatice.
ELECTROTERAPIA
Cureni de joasa frecven (curentul galvanic, curenii
diadinamici, Trabert, TENS) pentru efectul antialgic i
decontracturant.
Curenii de medie frecven sunt bine tolerai, efectul
antialgic obinndu-se la frecvene mari de 80-100Hz, iar
cel decontracturant, vasculotrofic la frecvene medii de 12-
35 Hz.
Curenii de nalt frecven cu aciune antialgic i
miorelaxant
Ultrasunetul pentru efectul antialgic i decontracturant
Magnetodiaflux forma continu cu frecvene de 50-100 Hz
cu efect sedativ
Laserterapia- efecte antialgice
TERMOTERAPIA/ HIDROTERMOTERAPIA( HTT)

- precede kinetoterapia, favoriznd creterea mobilitii

articulare
efecte circulatorii, vasodilatatorii , relaxarea musculaturii
striate, relaxare psihic

Proceduri de HTT

1. mpachetarea parial cu parafin

2. Baia Kinetoterapeutic
3. Hidrokinetoterapia la bazin
4. Bi cu plante medicinale
TERAPIA OCUPAIONAL

-Trebuie nceput nca din primul stadiu al bolii, cnd atingerea este minim,
unilateral, evitndu-se astfel instalarea schemelor de micri anormale sau
ntrziindu-se acest moment
- datorit rigiditii i hipokineziei bolnavul are dificultti n tot ceea ce dorete
s fac, exerciiile folosite n reeducare fiind adaptate vrstei i posibilitilor
pacientului
- initial se are n vedere ameliorarea mobilittii membrelor superioare prin
mobilizri pasive pe toat amplitudinea de micare, iar apoi pacientul particip
activ la mobilizare, n cazul n care rigiditatea nu este instalat, dupa care va
urma un program asistat de ADL-uri;

Scopul este valorificarea calitilor remanente i dirijarea lor spre un mod de

viat compatibil cu invaliditatea pacientului prin:
1. amelioarea mobilitii articulare, coordonrii i abilitilor neuro-musculare,
recuperarea activitii motorii gestuale necesare autoservirii
2. dezvoltarea ncrederii n sine, autoaprecierea i autorespectul
3. utilizarea practic a mijloacelor necesare n viata casnic i profesional prin
amenajarea locuinei pentru prevenirea cderilor, adaptarea obiectelor necesare
autoservirii , mobilier, obiecte de toalet, prin crearea de faciliti pentru
desfurarea activitilor zilnice

PSIHOTERAPIA
- dezvoltarea ncrederii n sine, autoaprecierea, autorespectul
In loc de concluzii
In stadiile I, II, III de boal putem folosi proceduri de
termoterapie, terapie ocupaional, kinetoterapie
masaj,electroterapie iar n stadiile IV si V de boal un rol
important l are kinetoterapia (gimnastica respiratorie ,
posturri, transferuri, mobilizri pasive) i masajul.
Pacienii trebuie inclusi ntr-un program de recuperare pe
durata ntregii viei, o atenie deosebit acordndu-se
componentei psiho-emoionale.
Abordarea bolnavului cu boal Parkinson trebuie s fie
multidisciplinar (implic medicul neurolog, medicul de
recuperare medical, gastroenterolog, medic internist,
urolog, oftalmolog, pneumolog, chirurg, kinetoterapeut,
specialist in terapie ocupational, nutriionist, psiholog,
logoped, asistent social, familie , nsoitori).
 VA MULUMESC

Free Powerpoint Templates