Accidentul vascular cerebral

Arii de proiecţie
corticală
Reprezentări corticale
Calea piramidală
Teritorii arteriale
superficiale
Căi anastomotice importante

• Poligonul Willis
– 3 laturi anterioare - 2 ACA
unite prin comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele posterioare
– 2 laturi posterioare - ACP
Etiologie
• Ateroscleroză
• Patologia cardiacă emboligenă
• Hipertensiunea arterială
• Malformaţii vasculare

• Factori de risc:
– HTA, fumat, diabet zaharat
– Creşterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal,
alcoolismul
– Factori cu rol mai puţin cert: hiperuricemia, anumite obiceiuri
alimentare, inactivitatea fizică, tipul comportamental, vârsta
Ateroscleroza
• Boală a pereţilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
• Declanşată şi potenşată
de factorii de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează după 40 ani
Etapele diagnosticului AVC

• Recunoaşterea accidentului vascular

• Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic
• Aprecierea profilului evolutiv
• Stabilirea unei strategii de investigaţii
complementare pentru precizarea diagnosticului
etiologic
• Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie
Recunoaşterea unui AVC

• Instalare rapidă (secunde, minute → rareori 1-2 zile)

a unui deficit neurologic focal
• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune
• Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară
cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa
suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale
 Aprecierea profilului evolutiv

• Accidente tranzitorii:
– Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în mai puţin de
24 de ore (AIT)
• Accidente în evoluţie
– Agravarea deficitului în cursul mai multor ore, cu durata
acestuia peste 24 ore
– Prin persistenţa sângerării într-o hemoragie, tromboză în cors
de constituire în accidentul ischemic
– Dezvoltarea unei hipertensiuni intracranieneprin edemul
cerebral
• Accidente constituite
– Deficitul atinge intensitatea maximă în mai puţin de o oră şi
durează mai mult de 24 de ore
Infarctul cerebral aterosclerotic
• Vârsta peste 55-60 ani, instalarea accidentului în trepte,
adesea precedat de AIT, sufluri pe traiectul arterelor
cervicale, semne de ateromatoză ale coronarelor sau ale
arterelor membrelor inferioare, absenţa cardiopatiilor
emboligene, prezenţa factorilor de risc – HTA,
dislipidemie, DZ.
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare
• Infarctul teritoriului superficial
– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau monoplegie),
hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie, mutism iniţial urmat de
afazie motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări ale funcţiilor
superioare, tulburări de comportament şi ale funcţiilor instinctuale,
reflexe de prehensiune (grasp reflex), apraxie unilaterală stângă
• Infarctul teritoriului profund: teritoriul arterei lui Heubner şi ramurilor
striate anterioare:
– hemipareză controlaterală brahiofacială asociată cu un deficit al
vălului şi al limbii, dizartrie, tulburări dismetabolice şi vegetative
– Infarctele izolate – mai rare; frecvent etiologie embolică
• Bilaterale în 10% din cazuri
– O singură ACA poate iriga şi teritoriul controlateral
– Tablou sever: mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, gestuale şi
emotive), incontinenţă urinară, reflex de prehensiune bilateral, uneori
paraplegie
 Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian superficial total
– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie,
uneori discretă, limitată la o extincţie senzitivă şi o astereognozie;
Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în
caz de interesare a emisferului minor), anosognozie sau
hemiasomatognozie în leziunea emisferului minor, afazie Broca
sau afazie totală, apraxie ideomotorie în leziunea emisferului major
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul anterior (al ramurilor ascendente)

– Hemiplegie controlaterală cu predominanţă facio-brahială (aria
motorie primară), tulburări senzitive controlaterale (tactilă,
mioartrokinetică, discriminativă) cu aceeaşi topografie (aria
senzitivă primară); paralizia mişcărilor conjugate ale ochilor
spre partea opusă (cortexul frontal extern), afazie predominant
motorie (Broca) în leziunea emisferică stângă (piciorul F3)
• Infarctul posterior (al arterelor posterioare-descendente)
– Hemianopsie laterală homonimă controlaterală (radiaţiile optice
în profunzimea T2)
– Leziunea emisferului dominant: afazie senzorială (Wernicke),
apraxie ideomotorie, apraxie constructivă, sd. Gerstmann
(alexie-agrafie, acalculie, agnozie digitală, indistincţie
dreapta-stânga) (cortexul temporal posterior şi plica curbă)
– Leziunea emisferului minor: anosognozie, hemiasomatognozie,
agnozie a spaţiului stâng, apraxie de îmbrăcare, apraxie
constructivă (cortex temporoparietal posterior şi plica curbă)
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul sylvian profund

– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula
internă); uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări
senzitive discrete; dacă leziunea este în emisferul major, tulburări
de expresie orală cu elemente dizartrice
• Infarctul sylvian total
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor
oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporală
Infarctele în teritoriul vertebro-bazilar
• Sindroame ALTERNE
– Afectarea unor nervi cranieni de aceeasi parte cu leziunea (nuclei
proprii)
– Afectarea motilitatii voluntare, sensibilitatii, coordonarii, de partea
opusa (cai ascendente sau descendente)
AI lacunare
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm diametru) datorate
ocluziei arterelor mici (<300 microni) de origine
neaterosclerotică
• Manifestări clinice
– Hemipareze proporţionale pure, de scurtă durată
– Parestezii care interesează faţa şi extremităţile membrelor unui
hemicorp (cheiro-oro-podale) sau faţa şi braţul, braţul şi gambe
– Hemipareză şi ataxie
– Disartrie tranzitorie

• Repetarea frecventă – iminenţă de ocluzie

Lacune ischemice
Recuperarea bolnavului cu AVC
ischemic
 Variabile cognitive care afecteaza
recuperarea
• Evaluare cognitiva
– Deficit de atentie, memorie, functii executive, initiativa, comportamente legate de
indeplinirea obiectivelor.
– Motivatie
– autoevaluare
– Initiativa/tulburari de personalitate
• Inhibarea unor comportamente reflexe
• Folosirea si initerea unor strategii terapeutice
– Comportamente legate de indeplinirea obiectivelor (planificare)
• Tulburarile de perceptie a persoanei proprii (tulburari de schema corporala, in
leziunea emisferei drepte) pot afecta recuperarea
• Recuperarea în faza acută
Perioade
• Recuperarea în faza post acută
favorabile
• Recuperarea în faza cronică precoce
– Ridicarea în ortostatism
– Ortostatismul Momente
– Mersul
decisive
– Mişcările membrului superior
– Recuperarea vorbirii
 Necesitatea reabilitării în AVC

• A doua cauză de deces în România

• Dintre supravieţuitori, o mare parte sunt dependenţi
de sprijinul social
• Calitatea vieţii după AVC este strâns legată de
deficitele restante
• Necesitatea asocierii cu prevenţia secundară,
• Recuperarea stimulează procesele de reorganizare
(care exprimă plasticitatea cerebrală) cu scop final
recuperarea/substituţia funcţională
AVC
• Consecinţele AVC la nivel cerebral:
– Zonă de ţesut mort, cu mărime dependentă de teritoriul arterial
implicat
– Zonă înconjurătoare de ţesut lezat, a cărui supravieţuire în
condiţii de ischemie este limitată
– Modificări funcţionale globale ale creierului sub influenţa factorilor
biochimici şi mecanici care provin din primele două zone
 AVC
Infarct acut. Zone de necroză şi
zone disfuncţionale datorită
ischemiei sau produşilor toxici.
Rezoluţia leziunilor iniţiale,
reluarea activităţii normale în
zonele supravieţuitoare (procese
reparatorii în ariile periinfarct:
edem, absorbţia resturilor
necrotice, deschiderea de
colaterale vasculare)
Procese de reorganizare (care
exprimă plasticitatea cerebrală) cu
scop final recuperarea/substituţia
funcţională
Primele Stare de şoc. De cele mai
zile multe ori pacient
hemiplegic, eventual
comatos, cu numeroase
tipuri de deficit
Primele Ameliorare relativ rapidă pe
zile – 3-4 seama reluării funcţiei
săptămâni normale a structurilor
cerebrale
După Ameliorare şi adaptare prin
primele mecanisme de reînvăţare şi
săptămâni plasticitate corticală
 Persoane care participă la procesul
de recuperare
Psihiatru
Alţi medici
Vânzător de echipament
Personal mediu
medical durabil Neurolog
Fizioterapeut
Specialist în orteze
Specialist în terapie
Specialist în reabilitare ocupaţionala
Pacient Logoped
Agenţie de îngrijire la
domiciliu (însoţitori)
Asistent social
Şcoală, profesori Psiholog
Consilier vocaţional Specialist în terapie
recreaţională
Angajator
Companie de
asigurări
Evoluţia după AVC

• Recuperarea poate varia semnificativ, chiar şi printre

pacienţi cu leziuni asemănătoare.
• Dimensiunea leziunii, starea de sănătate anterioară şi
alţi factori pot da unele informaţii privind evoluţia
ulterioară, dar variabilitatea importantă implică un
număr mult mai mare de factori implicaţi
• Diferenţele naturale de evoluţie ar putea fi influenţate
de:
– Evoluţia locală diferită – edem perilezional, etc
– Variabilitatea teritoriilor de perfuzie (colaterale)
– Reprezentări multiple ale aceleiaşi funcţii în diferite arii
corticale
– Prezenţa şi numărul căilor neuronale alternative
Deficite şi mecanisme adaptative
• După leziuni ale neuronului motor central, principalele
deficite care interferă cu performanţele funcţionale
motorii sunt:
– Deficitul motor – resimţit ca slăbiciune musculară
– Tulburări de coordonare - pierderea îndemânării
– Spasticitatea (hiperreflexia, hiperactivitate dependentă de viteză
a reflexului de scurtare(Lance 1980))
• Mecanismele adaptative apar atât datorită leziunilor
neuronale cât şi a lipsei de utilizare (creşterea rigidităţii
musculare, scurtare musculară, contractură)
Sisteme cu rol în generarea şi controlul
motilităţii active

Desen Lancet

• Mişcările individuale sunt controlate de o reţea neuronală. Aceasta permite

convergenţa unor teritorii care se suprapun spre un singur muşchi, şi de
asemenea divergenţa de la un punct spre mai mulţi muşchi şi conexiuni
extinse. Articulaţiile sunt reprezentate pe cortex de mai multe ori, dar cu
contiguitate diferită (umăr-pumn, umăr-cot, etc)
 Deficitul motor

• Scăderea numărului de motoneuroni activaţi, a ratei de

descărcare, şi afectarea sincronizării unităţilor motorii duc
la dezorganizarea activităţii motorii la nivel periferic şi
sunt la baza deficitelor motorii (inclusiv lipsa de
dexteritate)
• Reducerea forţei maxime generate de un muşchi este
accentuată de viteza scăzută de creştere a forţei
(încetinirea mişcărilor şi a creşterii tensiunii necesare
pentru efectuarea unei activităţi)
• Forţa dezvoltată poate varia în funcţie de poziţia
articulaţiilor şi tipul de contracţie
Pierderea abilităţii
• Abilitatea (dexteritatea) este capacitatea de a efectua o
activitate precis, rapid, raţional şi îndemânatic
(Bernstein);
• Pare să implice pierderea coordonării activităţii
musculare în scopul de a îndeplini condiţiile impuse de
activitatea respectivă şi de mediu, datorată incapacităţii
de a regla fin coordonarea dintre muşchi
• Deficit în transferul rapid şi susţinut al informaţiei
între cortex şi structurile periferice
 Spasticitatea
• Tulburare motorie caracterizată printr-o creştere proporţională cu
viteza a reflexelor tonice de scurtare cu reflexe osteotendinoase
exagerate, şi care rezultă din hiperactivitatea reflexului de scurtare
(Lance, 1980)
– este inconstantă la pacienţii cu AVC
– ar putea fi un răspuns adaptativ.
– pare să nu aibă relaţie cu disabilitatea funcţională în AVC
• “hipertonie” – rezistenţa percepută la elongarea muşchilor prin mişcări
pasive (este indusa activarea involuntara a musculaturii)

• Activitatea musculară excesivă şi redundantă

– Tipare anormale de motilitate, co-contracţie, activitate musculară
redundantă (mişcări asociate, cocontracţie, posturi persistente anormale
– ar putea apare ca mecanisme de adaptare
– “spasm”- coactivare a agonistilor si antagonistilor care implica unul sau mai
multe membre, de obicei declansata de o stimulare tactila
Spasticitatea

• Eforturi terapeutice intense

• Raspunsul la elongare pasiva nu este predictiv
pentru comportamentul muschiului respectiv in
cadrul unei miscari voluntare (Duncan and Badke,
1987)
• Dovezi reduse privind eficienta diferitelor metode
• Dovezi reduse privind eficiente medicatiei – efecte
secundare!
• In viitor – posibila extindere a folosirii toxinei botulinice
 Modificări adaptative

• Modificări fiziologice, mecanice şi funcţionale ale

ţesuturilor moi
– Lipsa de utilizare poate duce la modificări ale masei musculare:
• Pierderea de unităţi motorii funcţionale
• Modificări ale tipului de fibre musculare
• Modificări fiziologice ale fibrelor musculare şi a metabolismului
muscular,
• Creşterea redorii musculare
– Modificări ale articulaţiilor
• Proliferarea ţesutului adipos în spaţiul articular
• Atrofia cartilajului
• Slăbirea punctelor de inserţie a ligamentelor
• Osteoporoză
• Modificări de aliniere a articulaţiilor
 Infecţie
Afectarea funcţiei
neuromusculare
Inactivitate Disfuncţia vezicii
urinare
Tulburări
psihosomatice
Disfuncţii intestinale
Tromboflebită
Infecţii ale Bilanţ calcic negativ
tractului (osteoporoză)
respirator Embolie
superior pulmonară Bilanţ azotat negativ
Ulceraţii Alte deficite nutriţionale
de decubit
Bronşită, şi vitaminice
pneumonii
Sepsis cronic Amiloidoză
După Bauer H: A Manual on Multiple Sclerosis, 1977
• Recuperare – crearea de noi conexiuni, de sinapse care
sa codeze informatia pierduta
• Sediul acestor procese are o importanta cruciala pentru
succesul/gradul de recuperare
• Felul si cantitatea procedurilor recuperatorii influenteaza
“reconectarea” corticala
– Pacientii (umani/animale) aflati in medii bogate in informatie vor
“produce” mai multe conexiuni/sinapse
– Experientele acumulate (sau lipsa acestora) ar putea ghida
reorganizarea sinaptica dupa leziuni cerebrale
• Rothi & Horner (1983) – doua teorii asupra restaurarii
functiei
– Restitutia functionala
– Substitutia functionala
Restitutie functionala – recuperarea ca reluare a functiei
ariei lezate

• Pe masura ce procesele patologice corticale se vindeca, caile

neurale isi reiau activitatea
– Neuronii degenereaza in lipsa stimularii
– Diaschisis— functia neuronilor situati la distanta de leziune dar conectati
cu ea este afectata din cauza lipsei informatiilor provenite din acea arie
– Neuronii isi reiau functionarea atunci cand reteaua din care fac parte
este din nou functionala sau
– Procese regenerative – regenerare axonala, emiterea de colaterale
Terapia restitutiva
• Reluarea functiei pierdute prin crearea de noi conexiuni
in aria lezata
• Primele 6 luni dupa AVC
– Ghidarea si imbunatatirea recuperarii spontane
• Metodele de stimulare vor creste viteza recuperarii si vor
mentine functii maximale
 Metode de stimulare

• Alegerea obiectivelor – implicit – atingerea performantelor

anterioare
• Terapia se incepe cat mai curand
• Alegerea obiectivelor dupa ierarhizarea abilitatilor – de la
lucrurile cele mai simple la acte mai complexe
 Metode de stimulare

• Consilierea familiei in vederea evitarii anticiparii nevoilor

pacientului (exces de ajutor)
• Minimizarea comportamentelor negative (frustrare)
– Alegerea obiectivelor/exerciti cu grad de dificultate imediat sub
capacitatea restanta
– Stimularea comportamentului favorabil (atitudine, performante
legate de abordarea nivelului)
Substituirea functionala
• Ameliorarea apare ca urmare a reorganizarii sistemelor
– Arii omoloage
– Arii “libere” anterior – realocarea resurselor
Terapie substitutiva
• Instruirea in strategii compensatorii si abordari alternative ale
problemelor folosind restantul functional
– Initial trebuie identificate abilitatile si strategiile disponibile
– Identificarea de abilitati ineficiente sau latente
– Determinarea potentialului individual de invatare a unor strategii noi
• In orice stadiu al recuperarii post-stroke
– Rareori va duce la o recuperare functionale perfecta
 Corelaţii neurale ale recuperării

• A fost demonstrată existenţa mai multor bucle paralele cu

origine în cortexul premotor şi proiecţie proprie directă pe
motoneuronii spinali (iniţial la primate - Strick, 1988)
– Aceste căi sunt interconectate la nivel cortical
– Ineficienţa eferenţei directe ar duce la creşterea compensatoare a
activităţii căilor alternative, explicând astfel recrutarea ariilor
premotorii
– Proiecţiile din cortexul premotor sunt mai puţin numeroase şi
eficiente – gradul de recuperare este oricum mult redus
• Unele studii arată extindere mai mare şi activare mai
intensă la pacienţii cu deficit iniţial mai important (Ward,
2003), evidenţiate la 10-14 zile de la AVC
– Aceasta sugerează că regiunile corticale cu eferenţe motorii
paralele sunt disponibile imediat, şi nu apar treptat.
 Posibile mecanisme ale hiperactivării
ariilor adiţionale
Redirecţionare spre o zonă cu
Recrutare de arii căi cortico-spinale intacte
motorii Conexiuni mai puternice cu
adiţionale alte regiuni ale M1

Recrutare de fibre mielinizate cortico-

Imposibilitatea spinale cu diametru mic (mai rezistente
redirecţionării la ischemie)
Recrutare persistentă a ariilor
motorii adiţionale
Evoluţie mai puţin
favorabilă
Folosirea restantului functional

• Acoperirea diferentelor dintre ceea ce

– Pacientul nu poate face, poate face, face in realitate ŞI
– Ceea ce trebuie sa faca si
– ceea ce isi doreste
– (Helm-Estabrooks & Albert)
Alegerea obiectivelor
• Folosirea capacitatilor restante pentru ghidarea evolutiei si alegerea
metodelor terapeutice
• Probleme de evaluat
– De ce capacitate/metode de comunicare este nevoie?
– Care sunt capacitatile de comunicare ale pacientului?
– Ce grad de progres este realist sa astepti de la un anumit pacient?
• Dorintele/sperantele familiei
• Obiectivele tratamentului au semnificatie pentru pacient/familie
• Atingerea obiectivelor propuse va duce la o ameliorare a calitatii vietii
bolnavului
 Reabilitarea în faza acută
• Caracterele leziunii (localizare, volum, tip) şi starea de
sănătate anterioară AVC pot fi considerate ca fiind
primul moment critic al recuperării.

Teritoriul arterial implicat

Evoluţia ulterioară

Volumul infarctului
Etiologia AVC (starea
patului vascular, alte
afecţiuni asociate) Starea de Momentul
sănătate începerii
anterioară tratamentului
Reabilitarea în faza acută
• În perioada imediat post infarct excitabilitatea cortexului motor este
scăzută şi reprezentările corticale sunt reduse (“alarmă corticală”)
• Sistemul nervos este puţin receptiv la “re-învăţare”.
• În primele zile după AVC trebuie rezolvate în primul rând problemele
– de suport vital (TA, glicemie, electroliţi, oxigen
– care apar din decubitul prelungit.
• În faza precoce pot fi utilizate proceduri pasive şi active, în funcţie de
starea pacientului.
• Pe măsură ce pacientul recapătă controlul asupra corpului său, vor fi
introduse proceduri mai complexe şi vor fi tentate acte mai dificile
Reabilitarea în faza acută
• Proceduri pasive de poziţionare, de menţinere a gradului
de mişcare (atenţie la articulaţia umărului), elongaţii
– Previn contracturile părţilor moi
• Prevenirea şi tratarea disfagiei, a tulburărilor sfincteriene
(de multe ori reluarea precoce a ambulaţiei ajută la
rezolvarea tulburărilor micţionale)
• Poziţionarea, asistarea pacientului la mişcările de
întoarcere, de aşezare la marginea patului
• Poziţionarea cât mai precoce în şezut, cu sprijin iniţial
– Reduce evenimentele tromboembolice, pneumonia
– Reduce hipotensiunea posturală
 Faza postacută
• Pacientul recapătă un oarecare control asupra propriului
corp.
• Investigaţiile funcţionale pun în evidenţă activarea
legată de acte motorii a unor zone întinse şi largi ale
scoarţei, care se suprapun ariilor motorii asociate
situate ipsi- şi controlateral faţă de leziune.
• Se referă la perioada de la 3-4 săptămâni după infarct,
şi până la reapariţia mişcărilor voluntare şi tonusului
membrelor paralizate
• În funcţie de evoluţia iniţială, sunt necesare:
– Proceduri şi manevre pasive care să evite complicaţiile
decubitului
sau
– Trecerea la manevre active care să pregătească următoarele
etape de recuperare
 Recuperarea în faza post-acută

• Obiective posibile:
– Evaluarea stării psihocognitive a pacientului
– Controlul tulburărilor sfincteriene, de deglutiţie de o manieră
satisfăcătoare
– Realizarea şi menţinerea poziţiei aşezat
– Menţinerea echilibrului în timpul efectuării gesturilor normale cu
membrele sănătoase şi bolnave (apucarea unor obiecte,
alimentaţia), realizarea unor acte motorii cotidiene (poziţionarea
pe pat, participă la îmbrăcat, transferul pe scaunul cu rotile)
– Menţinerea structurilor periferice în condiţii optime (poziţionarea
corectă a articulaţiilor, creşterea forţei musculare)
Recuperarea în faza post-acută
• Proceduri active
– Odată cu normalizarea tonusului muşchilor posturali, pacientul
poate menţine poziţia aşezat
– iniţial ridicarea în şezut, apoi transferul pe scaunul cu rotile sau
pe alt suport.
– Exerciţii pentru echilibru – cu cât mai târziu se iniţiază exerciţiile
pentru echilibru, cu atât mai mari sunt şansele ca pacientul să
devină temător şi reticent în a se mobiliza şi a “lupta” cu gravitaţia
– Fizioterapia precoce şi proactivă previne obişnuinţa cu deficitele
perceptual-cognitive, ca şi persistenţa “învăţată” a deficitului
motor.
 Recuperarea în faza post-acută

• Antrenarea forţei musculare poate începe cât mai

precoce:
– Exerciţii de contracţie excentrică dacă forţa nu este suficientă
pentru contracţia concentrică
– Exerciţii cu biofeedback
– Practică mentală
– Stimulare electrică, eventual cu declanşare EMG
• Unele studii au demonstrat că SE contribuie la recuperare,
modificând excitabilitatea neuronilor motori specifici.
Faza cronică - precoce
• Se întinde de la 3-4 săptămâni până la 6 luni, maxim 1
an după AVC.
• Panta evoluţiei favorabile este maximă în această
perioadă
• Cuprinde cele mai multe momente decisive ale
recuperării:
– Reluarea ortostaţiunii
– Reluarea mersului
– Recuperarea mişcărilor fine ale membrului superior
– Rezolvarea tulburărilor de comunicare
Faza cronică - precoce
• Majoritatea progreselor se datorează unor modificări
cerebrale funcţionale care au la bază plasticitatea
neuronală.
• Plasticitatea include adaptările structurii cerebrale
apărute în timp ca răspus la modificarea mediului, şi
având ca şi consecinţă modificări funcţionale (Kolb,
1995)
• Johansson, 2000: pentru capacitatea funcţională nu
contează doar “câţi” neuroni rămân ci şi modul în care
aceştia funcţionează şi conexiunile pe care le vor crea
Optimizarea abilităţilor
• Formarea abilităţilor
– (Fitts şi Posner, 1967):
• Stadiu cognitiv, precoce
• Stadiu intermediar, asociativ
• Stadiu final sau autonom
– Gentile 1987:
• Înţelegerea mişcării
• Dezvoltarea capacităţii de a adapta mişcarea la necesităţile mediului

• În faza iniţială a recuperării actele motorii sunt codificate ca şi

coordonate spaţiale – necesită atenţie
– Informaţiile sunt stocate prin intermediul reţelei frontoparietale, a
ganglionilor bazali şi cerebelului
• Ulterior acţiunile devin automate, fiind stocate ca sisteme cinematice
– Stocarea implică arii diferite ale aceloraşi structuri
Elemente specifice reabilitării
• Orientarea atenţiei: componente critice, mai ales în
stadiile precoce:
– Identificarea a ceea ce trebuie învăţat
– Înţelegerea modurilor prin care respectivul obiectiv poate fi atins
• Feedback
– Intrinsec: vizual, proprioceptiv, tactil
– Îmbogăţit: pozitiv sau negativ, calitativ sau cantitativ
– Reducerea numărului de repetări la care se furnizează feedback
poate duce la îmbunătăţirea procesului de învăţare