1

Curs 4
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Date anatomo-funcionale:
Neuronul motor central:
- Situat n scoara cerebral.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, n stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluia frontal
ascendent)
- Fasciculul piramidal ia natere i din aria 6 frontal i din ariile parietale 3,1,2,7.
Somatotopie bine definit, de sus n jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
- cap
- limb, faringe
n fiecare emisfer exist o reprezentare predominant a opuse a corpului.
Capul are i o important reprezentare homolateral.
Nu exist o proporionalitate ntre suprafaa cortical i volumul muscular inervat.
Exist o proporionalitate ntre reprezentarea cortical a unui segment i fineea
micrilor pe care acesta le poate realiza (funcie fin->reprezentare mare).
Calea piramidal:
- Scoar motorie->centrul oval->capsula alb intern (prin genunchi i bra
posterior)->piciorul pedunculului cerebral->protuberan->bulb
- Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce prsesc la diferite nivele calea
descendent i se termin n nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul
cerebral
- Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului,
fibrele se ncrucieaz n proporie de 75-80% (decusaia piramidal), rezultnd
fasciculul piramidal ncruciat, care trece n cordoanele laterale medulare. Fibrele
nencruciate formeaz fasciculul piramidal direct, care trece n cordoanele
medulare anterioare. Ambele se termin la nivelul coarnelor anterioare ale
mduvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea final comun)
 2

- Pe traseu se amestec cu fibre de alt origine (nu este un fascicul pur),

extrapiramidale n spe, fapt care justific folosirea termenului de sistem
piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determin apariia sindromului de neuron motor central
(sindromului piramidal).
Manifestri clinice:
I) Tulburri de motilitate:
A) Activ: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcie de sediul lezional
(hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze /
tetraplegii).Deficitul motor are urmtoarele caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomin pe extensori,supinatori i
rotatori externi la m.s. i pe flexori,abductori i rotatorii externi ai coapsei la
m.i.(invers fa de spasticitate)
4. Mai puin exprimat pe musculatura axial,esp.pe cea care acioneaz simultan
bilateral (abdomen, torace,gt)
5. La fa se limiteaz la facialul inferior
6. Deglutiia i fonaia nu vor fi tulburate dect n leziunile bilaterale
(sdr.pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de ncruciarea parial)
B) Pasiv (tonus): modificrile apar din momentul instalrii leziunii. Apare hipertonia
(spasticitatea, contractura) piramidal:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomin distal
3. Electiv (predomin pe flexorii
minii,degetelor,antebraului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. i pe
extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastic (dup tentative de mobilizare cedeaz exprimnd fenomenul lamei de
briceag, dup care revine)
5. Se nsoete de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaie: cnd leziunea se instaleaz brusc
(AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniial hipotonie, datorit
fenomenului de diaschizis (von Monakow), care const n inhibarea
motoneuronilor periferici prin oc, timp de cteva sptmni, situaie tranzitorie i
necaracteristic sindromului piramidal.
 3

C) Automat: m.s. afectat nu se balanseaz pe lng corp n mers.

D) Micri asociate patologic: sincinezii globale, de imitaie, de conjugaie.
II) Tulburri de reflexe:
A) Reflexele osteotendinoase i osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar
polikinetice,frecvent cu difuziune i controlateral prin eliberarea arcului reflex
spinal de sub inhibiia cortical (n diaschizis sunt diminuate/abolite->faza flasc a
sdr.piramidal instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postur: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.
Diagnostic topografic:
I) Sdr. piramidal cortical:
- apare hemiplegia cortical
- deficitul motor nu este egal i proporional,predomin sau chiar este exclusiv la
un membru ->monoplegie crural sau brahial
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizeaz poriunea superioar a
circumvoluiei frontale ascendente i lobul paracentral) determin manifestri
predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizeaz poriunile mijlocie i inferioar ale
frontalei ascendente) determin manifestri predominant facio-brahiale
- este uor de recunoscut n prezena unor simptome cu localizare cortical
crize jacksoniene
crize de afazie, apraxie, agnozie
reflexe patologice frontale->reflex de apucare forat unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsular
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit n cadrul hemiplegiei
(hemiparezei),proporional att la m.s.ct i la m.i. deoarece fibrele cortico-
spinale sunt strnse ntr-un spaiu mic n braul posterior al capsulei interne
- tulburri de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dac leziunea se extinde i la nivelul talamusului i al bandeletei optice->tulburri
de cmp vizual (hemianopsie)
III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
 4

- apare hemipareza (hemiplegia altern), constnd n deficit motor contralateral la

trunchi i membre i deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi
cranieni
- mai pot apare tulburri de sensibilitate, tulburri cerebeloase, tulburri
vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilateral a cilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilateral a mduvei cervicale
- hemiplegii medulare->lezarea hemimduvei cervicale
- sdr.Brown-Seguard->hemiseciune medular
- deficit motor la m.i. ipsilateral seciunii
- tulburri de sensibilitate profund contient n segmentul sublezional
- tulburri de sensibilitate termo-algezic de partea opus

Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie cerebral
cu durata mai mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-
vasculare.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

Etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale
ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizri
corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poteniale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei
carotide interne sau afeciuni cardiace
2. deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sczut
- critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia
arterei carotide ce influeneaz n mod important debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii
nvecinate,n zonele critice situate ntre teritoriile celor mai importante artere
cerebrale,n zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din
substana alb periventricular->mai sunt denumite i infarcte subcorticale
Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
 5

-n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului

prin ageni trombolitici/anticoagulani
-n AVCI de flux sczut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de
tratament
-transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC->extravazarea
sanguin este favorizat de leziunile necrotice de la nivelul pereilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteiale mai mici sau mai
mari,confluente dar poate realiza i hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate fi
favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstruciile carotidiene sau de
anastomozele temporo-sylviene n faza acut a AVC
-aterotromboza = afeciune sistemic ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz
-trombozarea acut care apare n prezena ATS preexistente realizeaz
fenomenul de aterotromboz
-leziunile aterosclerotice sunt alctuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte
trombogen) i esut scleros (esp.colagen)->aceast structur d plcii aterosclerotice
for i stabilitate mpotriva rupturii;dac esutul fibros se fisureaz i se rupe->miezul
este expus sngelui circulant->trombi
-placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un trigger
important se produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de
lipide iar dup 20-40 ani se formeaz plcile fibroase care se transform n plci
ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via->dieta alimentar
- fumat
- vrsta naintat
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
 6

-cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate

dar interdependente ce determin leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului
sanguin-> modificri funcionale ale neuronilor->modificri structurale->moarte
neuronal
-creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este
ntrerupt pt.30 secunde apare pierderea strii de contien
-substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute dup care
apar leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este
foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemic
-ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul
sanguin cerebral dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie
de semiperfuzie (penumbra ischemic) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient
pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puin pt.o perioad limitat de
timp
-dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv->extinderea
zonei infarctate cu dispariia zonei de penumbr
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce difer de la
individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin
nainte de apariia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor
-reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi
minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de
penumbr apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de
fiziopatologia individual
-selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic
Managementul AVCI acut:
-recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre pacient i
familie
-contactul rapid i accesul la asisten medical
 7

-recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului c cel

care a apelat descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad
-transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical
-evaluarea prompt a situaiei pacientului n scopul precizrii dg.complet
-iniierea unui tratament optim
1. recunoaterea precoce a AVCI acut
-educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la serviciul de
urgen
-AVC = urgen de gr.I
-timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului ctre un serviciu care s rspund cerinelor de dg.i
tratament
unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care poate
asigura un nivel de ngrijire intermediar ntre secia neurologic i o
unitate de terapie intensiv
unitatea de terapie intensiv general
unitatea de terapie intensiv neurologic
3. atitudinea de urgen
-estimarea rapid a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinri n scop diagnostic
-iniierea tratamentului
-prevenirea complicaiilor medicale i neurologice
Investigaii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut permite
luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacieni cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI acut este
rar necesar deoarece istoricul i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer
considerabil
-hemoleucogram
-determinarea numrului de trombocii
-determinarea timpului de protrombin
 8

-electrolii
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG i Rx pulmonar
Complicaii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficien cardiac
- deshidratare
- infecii urinare
- transformare hemoragic
- HTIC
- obstrucia cilor aeriene
- pneumonie de aspiraie
- IMA
- tromboz venoas profund
- embolie pulmonar
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
Asistena general:
-o parte din pacienii cu AVCI prezint o agravare a strii generale n primele 24
h de le debutul AVC;acetia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la care
starea rmne stabil de la debutul simptomatologiei
-toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent d.p.d.v.al strii
neurologice i cardiace pn la stabilizarea acestor funcii
-n primele 24 de ore se monitorizeaz:
1. Respiraia
2. Statusul cardiac
 9

3. Tensiunea arterial (TA)

4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea strii de
contien, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien
respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie
se administreaz oxigen.
-controlul insuficient al funciilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraie
(esp.n cazuri de vrsturi,tulburri de deglutiie)
Status cardiac:
- exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile
cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar i complicaii ale AVC.
- toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut de deces
prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiac pe durata
minim de 24 de ore.
- pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor
monitoriza pn la externare, iar cei fr, dar cu modificri ECG i
creterea creatinkinazei serice se vor monitoriza pn la dispariia
modificrilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA
- 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe
TA:
- HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin AVCI dar
poate fi i consecina leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina TA
- n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere
brusc a valorilor TA poate mri deficitul sanguin cerebral, cu prbuirea
mecanismelor de autoreglare. De aceea se ine cont de valorile bazale ale
TA a pacientului n cauz (n primele 24 de ore TA scade spontan, timp n
care atitudinea este de expectativ, orientat pe cuparea durerilor,
vrsturilor, diminuarea anxietii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de
rutin).
- dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive orale.
 10

- dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu

durat scurt de aciune, pentru a preveni prbuirea TA.
- unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea presiunii
intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai
Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi vasogenic
cu presiunii intercraniene
- cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea
AVC o degradare progresiv statusului biologic, datorit unei creteri
marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n ziua a
doua (uneori chiar de la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie iniiat din
primele ore dup producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar
-respiraie periodic;cefalee;vrsturi
-parez de nerv VI
-edem papilar
Msuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea comprimrii venelor
jugulare.
2. Scderea moderat a consumului de lichide.
3. Evitarea administrrii de soluii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6
ore, n scopul pstrrii osmolaritii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluie THAM
7. Hiperventilaie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus
 11

9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecia esutului

infarctat
10. Hipotermie (metod experimental).
11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a
dovedit o ameliorare ci mai degrab o cretere a riscului complicaiilor
infecioase->nu se administreaz de rutin
Evaluarea eficienei tratamentului edemului cerebral se face prin examinri CT
repetate.
Transformarea hemoragic:
- apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de extindere;
impune efectuarea CT n cazurile suspecte
- dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a transformrii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n
balan riscul transformrii hemoragice cu riscul recurenei embolice sau
al altor complicaii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele
i neurolepticele se administreaz cu pruden, pentru a nu masca
aceast simptomatologie.
- prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului
stng, vrst naintat, medicaia anticolinergic,deficit motor
sever,prezena n antecedente de stri confuzive
- starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor medicale
- tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas profund i embolia pulmonar:
- favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii
- administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i
mobilizarea precoce duc la scderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru
tromboza venoas profund cu 88%
- se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
 12

- administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a

AVC.
- dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz
leziuni hemoragice cu indicaie neurochirurgical->ciorapi elastici +
compresiuni intermitente
Urmrirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- n primele ore->monitorizare din urgen
- toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de
normalizare dup aproximativ o sptmn
- va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg, n absena
diabetului zaharat
- pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC->risc
- hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic dect
hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n
absena unei modificri majore a strii de contien
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr
au un prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas
- com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei
bazilare
- investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi i generalizate
- se administreaz anticonvulsive, din faza acut
4. Hidratare i nutriie:
- majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut
- administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-
electrolitic i acido-bazic
- nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s
aib capacitate de deglutiie pt.solide i lichide
 13

- 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile

- lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid
- dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie
endoscopic percutan
- nutriia parenteral este prohibit
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de snge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcia urinar:
- 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu
tulburri de motilitate , afazie i deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare
- msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament
vezical
7. Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i
imobilizrii-> alimente bogate n fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare
respectiv clisme evacuatorii
8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni
- tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri
suicidare
- trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat
- kinetoterapie pasiv/activ
- mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice
- momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor-
>tromboz venoas profund,pneumonie de decubit
- iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea
pacienilor n efortul de reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare
 14

- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate

duce la traumatisme sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizrii, nutriiei deficitare
- frecvena = 15%; la vrstnici
- necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific