A: METABOLISMUL FIERULUI:

Continutul total normal de fier este variabil in raport cu varsta,

incepand cu perioada intrauterina.
La fat proportia de fier creste paralel cu varsta sarcinii, astfel ca in
timpul gestatiei se mentine o incarcare constanta de Fe, de aproximativ 75
mg/kg care se intalneste si la nastere. Din aceasta, o proportie de 66-75% este
reprezentata de fierul hemoglobinic, intr-o relatie de 3,4 mg Fe pentru 1 g de Hb.
Rezulta ca fierul total din organismul copilului depinde de volumul sanguin(90
ml/kg la nastere, 75 ml/kg la 1 an) si de continutul sau in Hb. Dupa aceste
criterii, un nou-nascut la termen cu 3300g are aproximativ 240 mg fier iar un
prematur nascut cu greutatea de 1500 g are aproximativ 112 mg de fier.
 La varsta de 1 an cantitatea totala de fier este de 450 mg. Prin
urmare, sugarul nascut cu greutate normala necesita un aport de
aproximativ 200 mg fier, iar prematurul nascut cu 1500 g, un aport de
aproximativ 330 mg fier in primul an de viata.
Rezervele cu care se naste copilul se epuizeaza in 4-6 luni in
cazul ca s-a nascut la termen si la varsta de 2-3 luni in cazul
prematurului. Pentru prevenirea carentei martiale este necesar un
aport zilnic de fier de 10 mg in medie pe zi la sugarul nascut la termen
cu greutate normala si de 15 mg in medie/zi la prematur.
Compartimentele fierului:
Distributia fierului in organismul nou-nascutului este inegala,
intre fierul hemic, fierul tisular si fierul de rezerva.
 Distibutia fierului la nastere:
Grupa Concentratia Masa totala Fier in mg
de Hb g/100 ml a Hb(g) hemic rezerva
tisular total
-Nou-nascut 17 55 185 34 23
242
la termen cu
3300 g
-Prematur cu 19 30 97 15 10
122
1500 g

Proportia ramane similara la toate grupele de varsta,

compartimentul hemoglobinic fiind cel mai bine reprezentat.
 Compartimentele fierului in organism
Compartiment % la varsta de la varsta
de
1an/mg 10
ani.mg
-Fe hemoglobinic 65 280 930
-Fe de rezerva 26 100 120
-Fe mioglobinic 5 - -
-Fe labil-intre plasma 2,2 - -
si maduva
-Fe circulant 0,8 - -
-Fe tisular(enzime heminice: 0,2 70(7 mg/kg) 200
citocromi, caralaze, peroxidaze)
-Fe total - 450 1250
 Metabolismul fierului este dominat de rolul sau in sinteza
hemoglobinei, intr-un ciclu perpetuu care antreneaza toate
compartimentele. Componenta circulanta, sub forma transferinei,
ocupa un rol central in acest ciclu, prin transferul fierului la celulele
sistemului eritrocitar din maduva, unde se sintetizeaza hemoglobina.
Eritrocitele eliberate in circulatie se reintegreaza in ciclul fierului dupa
o viata functionala de aproximativ 120 zile. Fagocitate de macrofagele
sistemului reticulohistiocitar, predominant in splina, elibereaza fierul
sub actiunea enzimei hemoxigenaza. O cantitate mica se depoziteaza
in macrofage sub forma feritinei sau hemosiderinei. Cea mai mare
parte din fierul heminic se reintoarce in plasma, unde lagat de
transferina reintra in ciclul hemoglobinei. O proportie redusa de fier
este transportata in ficat unde este folosita pentru sinteza enzimelor si
mioglobinei.
Absorbtia intestinala a fierului:
Absorbtia fierului are loc in portiunea proximala si medie a
jejunului. Din cantitatea de Fe continuta in alimente se absorb numai
5-10%(aproximativ 1 mg). Produsul de absorbtie al fierului reprezinta
in acelasi timp un mecanism sensibil si inca nedescifrat de control al
echilibrului fierului in organism. Absorbtia creste in cazul reducerii
depozitelor de fier sau a cresterii eritropoiezei si scade in
supraincarcarea organismului cu fier si in aplazia eritrocitara.
In primele 4-6 luni de viata cand dezvoltarea sugarului este
tributara alimentatiei exclusiv lactate, absorbtia fierului este variabila
in functie de tipul de lapte folosit. Prin studii cu hematii avand fierul
marcat s-a putut constata ca absorbtia fierului din laptele matern este
de aproximativ 50% fata de numai 10% din laptele de vaca.
Mecanismul prin care absorbtia fierului din laptele matern este mai
buna nu este cunoscut, dar se apreciaza ca nu tine de concentratia de
proteine, grasimi, lactoza sau lactoferina.Formulele de lapte
fortificate(2 mg fier/l) asigura o absorbtie de 3-4%. O particularitate a
absorbtiei fierului o constituie raportul invers
proportional cu cantitatea prezenta in alimente. Cu cat acesta este mai
mare cu atat absorbtia este mai redusa, cu exceptia laptelui matern
suplimentat cu fier feros.
In alimentatia diversificata biodisponibilitatea fierului este
diferita dupa cum provine din hemul proteinelor
animale(hemoglobina, mioglobina) sau din sarurile ferice sau feroase.
Fierul hemic este eliberat sub actiunea acidului clorhidric si a
protezelor. Fierul anorganic adus cu alimentele are o absorbtie
modulata de starea oxidativa si de solubilitatea fierului precum si de
interrelatia cu alte componente alimentare care au actiune chelatoare.
Activitatea gastrica solubilizeaza atat fierul feric cat si fierul
feros. In duoden, ph-ul alcalin permite doar absorbtia fierului feros,
fierul feric fiind transformat in hidroxid feric, insolubil. Acidul citric si
acidul ascorbic favorizeaza transformarea fierului feric in fier feros,
crescand absorbtia intestinala. Scaderea activitatii gastrice,
gastrectomia, prezenta fibrelor alimentare si a fitatilor care formeaza
cu fierul complexe insolubile scad absorbtia fierului. Aceste diferente
 create de coexistenta fierului cu alte principii nutritive au o
semnificatie scazuta cand aportul alimentar global este in limitele
recomandate pentru varsta.
Transportul fierului:
Cu exceptia unei mici cantitati de fier aflata sub forma de
feritina, fierul plasmatic este carat de transferina. Afinitatea fierului
pentru transferina este atat de mare incat la un litru de sange se
gaseste mai putin de 1 atom de fier liber.
Biochimic, transferina este o glicoproteina cu greutate
moleculara de 80000. Sinteza sa are loc in celula hepatica cu o rata care
realizeaza o concentratie plasmatica de aproximativ 2,5-3 g/l.
Molecula de transferina are doua situs-uri de contact cu fierul: una
este de legare a fierului, cealalta de eliberare a lui. In structura celor
doua situs-uri, aproximativ 40% din secventele de aminoacizi sunt
identice.
Cuantificarea functiei transferinei plasmatice se face in
raport cu cantitatea de fier pe care o fixeaza, denumita capacitatea
totala de fixare a fierului. La indivizii normali numai 1/3(33%) din
 transferina disponibila este ocupata de fier.
Incorporarea celulara a fierului:
Fenomenul de patrundere a fierului in celula este complex
cuprinzand o succesiune de etape biochimice riguros programate.
Fixarea complexului transferina difterica din plasma pe celula care
necesita fier se face prin intermediul unor receptori specifici aflati la
suprafata celulei, cu mare afinitate pentru aceasta legatura. Structura
lor este dimerica cu o subunitate avand greutatea moleculara de
aproximativ 90000. Numarul lor este variabil in functie cu necesitatile
celulare de fier, ajungand pana la 300000 pe suprafata reticulocitelor si
la un numar si mai mare pe celulele eritroide din maduva osoasa.
Dupa captare, complexul receptor-transferina diferica este
inglobat in celula sub forma unei vezicule nelizozomala. Ph-ul acid
din interiorul veziculei disociaza fierul din complexul transferina
diferica. Grupul apo-transferina-receptor este transportat la suprafata
celulara, unde ph-ul neutru permite desprinderea apoferitinei de
 receptor si eliberarea ei in plasma unde isi reia functiile in cadrul
ciclului intern al fierului.
Fierul incorporat in celula are o dubla utilizare. O parte este
preluat de mitocondrie si folosit in sinteza protoporfirinei. Cealalta
parte ramane in celula sub forma de feritina, ca fier de rezerva sau ca
forma intermediara in utilizarea fierului.
Stocarea fierului:
Depozitarea fierului in organism se face sub doua forme:
feritina si, derivata din aceasta, transferina. Molecula proteica are o
forma sferica si este alcatuita din 24 de unitati situate la periferia unei
cavitati centrale, care reprezinta locul de depozitare a fierului. In
forma aceasta, molecula proteica este denumita apoferitina fara fier.
Cand cavitatea centrala este ocupata de fier(pana la 4000 de molecule),
proteina capata denumirea de feritina. Concentratia plasmatica de
feritina este de 12-325 nanograme/ml, mai crescuta fiind la sexul
masculin. Exista mai multe subunitati de feritina codificate de loci
diferiti ai genei specifice. Structura lor este diferita dupa cum sediul
 de predilectie este ficatul(subunitatile L) sau inima(subunitatile H).
Acumularea moleculelor de feritina sub forma de agregate
sideroblastice in citosolul eritroblastilor, din maduva, vizibile pe
frotiu la microscopul optic, atesta un aport suficient de fier. Absenta
lor reprezinta un semn de anemie feripriva si concorda cu o scadere
serica a feritinei sub 10 nanograme/ml.
Reciclarea fierului:
In redistribuirea fierului eliberat perin distrugerea hematiilor
imbatranite, un rol important revine macrofagelor din sistemul
reticulo-histiocitar al splinei si al altor organe. Membrana eritrocitelor
inglobate in macrofage este distrusa, fierul este oxidat sub forma
trivalenta, hemul se separa de globina. Sub actiunea hemoxigenazei
fierul este eliberat din complexul protoporfirina-fier. Cea mai mare
parte a fierului eliberat reintra in circulatia plasmatica legat de
transferina, devenind astfel disponibil pentru un nou ciclu eritrocitar
in maduva hematoformatoare. O parte din fier ramane in macrofage
 unde sub forma de feritina si transferina asigura fondul de fier
necesar ,,intrarilor si iesirilor,,. In conditii fiziologice exista un
dezechilibru intre ceea ce se castiga prin distrugerea hematiilor si ceea
ce se consuma prin reintrarea fierului in circuitul eritropoietic.
Pierderile de fier:
Pierderile de fier din organism sunt de aproximativ 20
g/kg/zi sau aproximativ 1 mg/zi. Aproape 2/3 din aceste pierderi
se realizeaza prin extruzia celulelor enterocite(0,3-0,5 mg/zi), iar
restul, prin descuamarea celulelor pielii(0,5-0,7 mg/zi) si pe cale
urinara( mai putin de 0,1 mg/zi). La pubertate pierderile de fier la fete
cresc prin ciclul menstrual, favorizand aparitia anemiei hipocrome
feriprive.
B: DEFICITUL DE FIER(anemia feripriva):
Deficitul de fier in organismul uman rezulta din dezechilibrul
raportului dintre suma depozitelor la nastere plus aportul ulterior si
suma nevoilor de crestere si de inlocuire a pierderilor. Anemia
feripriva a sugarului este hemopatia cea mai frecventa intalnita in
practica pediatrica. Ea se intalneste la toate categoriile sociale(3-24% la
copiii intre 6-24 luni in ultimii 10 ani in SUA) dar mai ales in
populatia cu nivel socio-economic scazut(39% la prescolari si 62% la
scolari).
Factorii fiziologici care predispun la deficitul de fier sunt:
procesul rapid de crestere a sugarului si a masei sale sanguine care
cresc semnificativ nevoile de fier intr-o perioada cand alimentatia
lactata ii furnizeaza un aport redus(perioada 0-6 luni), ceea ce
determina consumul rezervelor constituite in perioada prenatala si
creste riscul anemiei feriprive; sexul feminin, la care pierderile zilnice
sunt mai mari, pana la 2 mg/zi la varsta adolescentei, fata de 1 mg/zi
la sexul masculin; sarcina, in timpul careia se pierd prin transfer
unidirectional de fier catre fat aproximativ 700 mg. Multiparele si
femeile cu sarcini apropiate sunt mai periclitate.
Aproximativ 20% din femeile insarcinate din tarile dezvoltate si 30%
din tarile in curs de dezvoltare prezinta o carenta martiala.
Factorii de risc particulari pentru varsta sugarului sunt:
existenta unor incidente sau accidente perinatale, ca: sangerarea
transplacentara in circulatia materna, sangerarea intraplacentara,
sectionarea precoce a cordonului ombilical, exsanguinotransfuzia la
nastere; prematuritatea, greutatea mica la nasterensi gemelaritatea in
care rezervele de fier sunt foarte mici si nevoile foarte mari,
proportional cu rata accelerata de crestere si alimentatia artificiala cu
lapte de vaca in care biodisponibilitatea fierului este scazuta. Se mai
pot asocia pierderi de fier prin microhemoragii conditionate de
sensibilizarea mucoasei intestinale la proteinele laptelui de vaca.
Deficitul de fier reprezinta o tulburare nutritionala care se
instaleaza progresiv, interesand toate sectoarele care participa la ciclul
intern al fierului, anemia fiind ultima treapta, de exteriorizare clinica, a
carentei martiale.
 Secventele acestor perturbari au urmatoarele succesiuni:
-reducerea pana la disparitie a fierului prin depozite(maduva si tesutul
reticuloendotelial) sub forma feritinei si transferinei, cu scaderea
proportionala a concentratiei serice de feritina;
-scaderea concentratiei ferului seric si cresterea capacitatii de fixare a
fierului de catre transferina circulanta;
-cresterea concentratiei de porfirina in hematii paralel cu scaderea
saturarii transferinei, insotita de reducerea volumului mediu al
eritrocitelor;
-scaderea concentratiei de hemoglobina, cand anemia devine manifesta
clinic.
a) Cauzele deficitului de fier:
-aportul alimentar inadecvat: daca regimul alimentar nu contine
aproximativ 7-10 mg de fier/zi, care sa asigure o asimilare de
minimum 0,7 mg, pe termen lung, se creeaza premiza instalarii
anemiei feriprive. Aceasta situatie poate fi intalnita la sugar in cazul
 folosirii prelungite a alimentatiei cu lapte de vaca, intarzierea
diversificarii alimentatiei cu produse care contin fier, sau excesul de
fainoase care favorizeaza formarea complexelor insolubile a fitatilor
cu ionii ferosi.
-malabsorbtia intestinala a fierului: este un fenomen constant in bolile
diareice cronice, in sindroamele de malabsorbtie generalizata, in
reducerea suprafetei de absorbtie prin leziuni ale mucoasei jejunale, in
alcorhidrie sau rezectia gastrica;
-defectul de transport al fierului: se intalneste in rarele cazuri de hipo sau
atransferinemie congenitala. Hipotransferinemia poate fi si consecinta
unor pierderi exagerate prin urina ca in proteinuria selectiva din
sindromul nefrotic;
-blocarea fierului in sistemul reticulohistiocitar: ca in inflamatiile
cronice, in infectii insotite de febra, in malignitati, perturba circuitul
normal al fierului cu reducerea eritropoiezei;
-sechestrarea focala a fierului: in plaman, ca in hemosideroza pulmonara
esentiala, sau in rinichi, ca in hemoglobinuria paroxistica nocturna
determina stari severe de anemie feripriva, prin sustragerea fierului
 necesar functiei hematoformatoare;
-pierderile excesive de fier: Calea digestiva reprezinta modalitatea cea
mai frecventa de pierdere a fierului. Microsangerarile(sangerari oculte)
sunt relativ frecvent intalnite intr-o gama larga de afectiuni ale
tubului digestiv: de natura malformativa(hernie hiatala, diverticul
Meckel, duplicatie intestinala, polipi intestinali); de natura
alergica(intoleranta la proteinele laptelui de vaca); de natura
inflamatorie(colita, gastrita prin ingestie de aspirina, corticoizi,
antiinflamatoare nesteroidiene); parazitoze intestinale. Pierderile de
fier pe cale renala se intalnesc in afectiunile care se manifesta cu
hematurie, eliminare de transferina(sindromul nefrotic),
hemoglobinurie(hemoglobinuria paroxistica nocturna). Se admite ca
1 ml de sange contine aproximativ 0,4 mg de fier;
-necesitati crescute de fier: sunt existente la prematuri, la gemeni, in
perioadele de crestere accelerata. In primul an de viata, cand sugarul
isi dubleaza greutatea de la nastere la varsta de 4 luni si o tripleaza la
12 luni, nevoile de fier cresc pana la 1 mg/zi. De la varsta de 1 an pana
la pubertate rata de crestere este relativ constanta, de 2,5 kg/an, fiind
 acoperita sub raportul nevoilor de fier de o cantitate de 0,3 mg/zi. La
pubertate, cand cresterea este din nou accelerata, sunt necesare
aproximativ 170 mg fier/ an sau 0,5-1 mg/zi.
b) Manifestarile anemiei feriprive:
Varsta cea mai periclitata pentru manifestarea deficitului
de fier este de la 6 luni la 12 luni, cu limite intre 3 luni si 24 luni(pentru
copiii nascuti la termen, cu greutate normala), in relatie cu
particularitatile metabolice ale fierului si cu aportul alimentar al
copilului. Diversificarea corecta a alimentatiei dupa varsta de 6 luni
reduce riscul anemiei feriprive. Din punct de vedere clinic se pot
distinge trei categorii de manifestari: semne legate de afectiunea
cauzala(stare de malnutritie, sindrom de malabsorbtie, boli digestive
sau renale cu pierderi crescute); semne legate de perturbarea functiei
esentiale a fierului in eritropoieza, cu rasunet hematologic
caracteristic(anemia tradusa prin paloare); semne legate de rasunetul
pe care deficitul de fier il are asupra diferitelor tesuturi cu consecinte
patologice digestive, cardiobasculare, neuropsihice care dovedesc
caracterul sistemic al acestei tulburari de nutritie.
-Paloarea tegumentelor si mucoaselor ca expresie a reducerii cantitatii de
hemoglobina reprezinta semnul cel mai precoce, instalat insidios.
Tegumentele sunt alb-transparente ,,ca hartia,, mucoasele vizibile sunt
decolorate. Se asociaza cu timpul tulburari trofice ale pielii care
devine aspra si uscata. Unghiile sunt friabile si concave(koilonichie),
firul de par este aspru, uscat, mat, friabil;
-Manifestarile sistemice ale deficitului de fier sunt numeroase si
complexe. Ele se datoreaza tulburarilor metabolice la nivel celular,
generate de deficitele enzimatice dependente de fier. Studii
experimentale au dovedit alterarea sistemului citocromic, deficite de
catalaza, glutation peroxidaza, succinat dehidrogenaza, alfa-
glicerofosfat-dehidrogenaza. Reducerea monoaminooxidazei, cu
perturbarea secundara a metabolismului catecolaminelor ar fi
responsabila de tulburarile de comportament in cursul deficitului de
fier. Perturbarea sintezei AND interfereaza cu sinteza proteinelor si
procesul de crestere;
-Manifestarile digestive. Inapetenta: este un semn precoce ce se poate accentua
progresiv, pana la anorexie. Modificari ale mucoasei bucale, stomatita
angulara, glosita atrofica, disfagia contribuie la reducerea aportului alimentar
cu tulburarea procesului de crestere. In formele avansate, secretia gastrica este
hipoacida, mucoasa duodenala este atrofiata si prezinta infiltrat inflamator.
Absorbtia principiilor nutritive este perturbata. In jumatate din cazuri se
produc hemoragii oculte in scaun, la care uneori se asociaza pierderi de
proteine(enteropatie exsudativa);
-Manifestari cardiovasculare: sunt determinate in formele severe de suferinta
miocardica in cadrul sindromului de hipoxie celulara cronica. Se noteaza
tahicardie, cardiomegalie, aparitia suflurilor sistolice functionale, semne de
insuficienta cardiaca;
-Manifestari neuropsihice: Copiii anemici sunt iritabili, nesociabili, fara interes
pentru mediul inconjurator. Se apreciaza ca deficitul de fier scade scorul
coeficientului de inteligenta, diminua atentia si perceptia, scade
performantele intelectuale si scolare;
-Sistemul osteoarticular: Hipotonia musculara este un element frecvent
intalnit. Modificarile osoase evidentiabile radiologic, constau in
largirea spatiului diploic al calotei craniene pana la forme apropiate
de cele observate in anemii hemolitice cronice.
c) Diagnosticul deficitului de fier:
Sugerata de tabloul clinic cu datele anamnestice, anemia
hipocroma feripriva se confirma prin date de laborator, in mai multe
etape:
-Modificarile hematologice si aspectul morfologic al hematiilor, in
sangele periferic furnizeaza urmatoarele date: valoarea hemoglobinei
scade sub 11 g%(valoarea medie normala intre 6 luni si 2 ani-12,5 g%),
hematocritul se reduce sub 33%(limita inferioara a normalului),
volumul eritrocitar mediu scade sub 70(valoarea medie
normala=77), hemoglobina eritrocitara medie(HEM) este mai mica
de 30 picograme(limita inferioara a normalului), concentratia
eritrocitara medie a Hb(CHEM) este sub 33%(normal=32+/-3%),
numarul hematiilor este moderat scazut(2500000-3000000/mm).
 Examenul morfologic al hematiilor este sugestiv pentru carenta de fier.
Microcitoza si hipocromia exprimata prin decolorarea centrala a
eritrocitelor(anulocitoza) sunt modificari morfologice majore. In formele
severe apar diferente de forma(poikilocitoza) si de marime(anizocitoza),
numarul reticulocitelor este normal sau usor crescut(3-4%) si leucocitele sunt
in numar normal sau usor redus;
-Corespondentul medular al anomaliilor periferice este hiperplazia moderata a
seriei eritroblastice cu predominantelor formelor imature(normoblasti
policromatofili) si reducerea sub 10% a sideroblastilor(eritroblasti continand
agregate de hemosiderina, valori normale=20-60%;
-Confirmarea anemiei feriprive se face prin determinari biochimice: sideremia
scade sub 50 gamma%(valoarea medie normala=68% intre 6 luni si 2 ani, 70
% intre 2-6 ani), coeficientul de saturare a transferinei scade sub 15%(valoare
medie normala 22% pana la 2 ani, 25% la 2-6 ani), capacitatea latenta de
saturare a transferinei creste la valori de 360-450 g/100 ml(normal=250+/-
30 g/100 ml), feritina serica
 coboara sub 10 nanograme/ml, in raport cu reducerea depozitelor de
fier.
-Remisiunea acestor modificari dupa administrarea de fier certifica
etiologia lor feripriva.
d) Tratamentul anemiei hipocrome hiposideremice:
-Prevenirea deficitului de fier se face prin asigurarea unui aport adecvat
de fier in cadrul unui regim nutritional global corespunzator,
respectand urmatoarele recomandari: suplimentarea cu fier se incepe
la varsta de 4 luni pentru sugarii nascuti la termen si la 2 luni pentru
prematuri. Aportul alimentar este asigurat in cazul alimentatiei
naturale, prin doua mese de fainos fortificat cu cereale sau prin
administrarea de fier, in picaturi, 1 mg/kg/zi la sugarii nascuti la
termen si 2 mg/kg/zi la prematuri, pana la maximum 15 mg fier
elemental/zi, timp de o luna. In cazul alimentatiei artificialecu
preparate de lapte adaptat imbogatite cu fier, necesarul de fier este
asigurat; daca se foloseste laptele de vaca proaspat(sau in pulbere),
dupa varsta de 6 luni, cantitatea acestuia nu trebuie sa depaseasca
750ml/zi. Diversificarea alimentatiei sugarului de la varsta de 4-5
 luni se face cu alimente solide care cresc aportul de fier, ca legume verzi si
fructe(0,8 mg/100 g), galbenus de ou92,6 mg/100 g), spanac(3 mg/100 g),
carne(3 mg/100 g), ficat(10 mg/100 g).
-Tratamentul curativ se aplica ori de cate ori Hb scade sub 11 g%, hematocritul
sub 33% si sideremia sub 50 %. Calea bucala este recomandata in majoritatea
cazurilor. Se prefera sarurile feroase sub forma de gluconat, fumarat, aspartat,
ascorbat si sulfat. Posologia este de 5-10mg/kg/zi fier metalic in doua sau trei
prize, cu 60-45 minute inainte de masa. Durata tratamentului este de
minimum 2 luni, necesara pentru refacerea rezervelor. Fractiunea absorbita
creste prin asocierea vitaminei C. Raspunsul favorabil la tratament se poate
verifica prin criza reticulocitara existenta din ziua a 5-a de tratament.
Controlul hemogramei se face dupa o luna pentru aprecierea remisiunii
biologice. Tratamentul cu fumarat per os 3%(Ferronat) care contine 50 mg fier
elemental pe lingurita, sau cu sulfat feros(20% fier elemental) asigura o corectare
eficienta a anemiei feriprive in terapia orala. Tratamentul parenteral al
anemiei feriprive are indicatii restranse. Se recomanda in cazul tulburarilor
digestive acute si cronice
in care exista o malabsorbtie a principiilor nutritive, in bolile
inflamatorii ale mucoasei intestinale, cand administrarea orala a
fierului nu poate fi controlata, sau produce reactii adverse.
Administrarea fierului se face i.m. profund, cate 50 mg la 2
zile la sugarul cu greutate sub 5000 g si cate 100 mg la 2 zile la sugarul
cu greutatea peste 5000 g.
Transfuziile de sange se recomanda in rarele cazuri de
anemie feripriva cand valoarea Hb este sub 4 g/100 ml.