Metabolismul

Glucidic
Glucidele reprezintă cea mai importantă sursă de energie,
asigurand un aport energetic de peste 65%. Acestea se divid în 3
clase :
→ monozaharide: hexoze, pentoze
→ oligozaharide: dizaharidaze, trizaharide , tetrazaharide.
→ polizaharide: digerabile, nedigerabile.
Digestia glucidelor debutează în cavitatea bucală unde amilaza
salivară începe digerarea amidonului.
La nivelul intestinului, α-amilaza din sucul pancreatic scindează
amidonul pană la dextrine și maltoză.
Maltaza → maltoza în 2 molecule de glucoză
Lactaza → lactoza în glucoză și galactoză
Zaharaza → zaharoza în glucoză și fructoză
Absorbția glucidelor are loc în porțiunea superioară a jejunului.
• Glucoza şi galactoza sunt absorbite activ cu ajutorul unui transportor
Simport Na+ dependent. Fructoza este absorbită prin difuzie facilitată.
• Monozaharidele absorbite sunt transportate de către vena portă la
ficat, unde galactoza şi fructoza sunt transformate în glucoză, aceasta
fiind singura formă circulantă, a metabolismului glucidelor.
Glicogenogeneza – reprezintă sinteza depozitarea glicogenului ce
are loc atat la nivel hepatic în timpul absorbției intestinale , cat și in
celelalte țesuturi în perioada de hiperglicemie postprandială. Acest
proces cuprinde o succesiune de etape:
•glucoza împreună cu o moleculă de acid fosforic → glucozo-6-
fosfat;
•glucozo-6-fosfat → glucozo-1-fosfat;
•glucozo-1-fosfat cu UTP formează UDPG;
•unitățile UDPG se fixează în exteriorul moleculei de glicogen
eliminand UDP.
 Glicogenoliza – constă în desfacerea glicogenului și
eliberarea glucozei, in urma degradării glicogenului.
Oxidarea tisulară – degradează atat glicogenul cat și
moleculele de glucoză din sange, generand 4,1 kcalorii în urma
fiecărui gram de glucoză oxidat complet.
În lipsa oxigenului ( anaerobioză) acidul piruvic se transformă
reversibil in acid lactic.
În prezența oxigenului ( aerobioză) acidul piruvic este
decarboxilat la acetil care împreuna cu coenzimaA → acetil
coenzimaA.
Gluconeogeneza- reprezintă sinteza de glucoză din produși
neglucidici, ce are rolul de a menține valoarea glicemiei în limite
normale și chiar în cazul diminuării sau absenței aportului glucidic.
Insulina – principalul hormon anabolizant, este o proteină formată
din 2 lanțuri de aminoacizi , ce are rolul de a crea rezervele
energetice. Este sintetizată de celulele β-pancreatice care
reprezintă 2% din greutatea pancreasului.
Efectele insulinei sunt exercitate prin:
•creșterea goanozin monofosfatului ciclic (GMPc)
•scăderea adenozin monofosfat ciclic (AMPc)
Efectele insulinei asupra țesuturilor insulinodependente hepatice,
adipoase si musculare:
→crește captarea membranară a glucozei
→stimulează glicogenogeneza hepatcă
→inhibă glicogenoliza
→stimulează activarea lipoprotein-lipazei
→stimulează transportul glucozei prin adipocite
→activează triglicerid-sintetaza
→inhibă acțiunea lipazei hormonal-sensibilă
→inhibă citogeneza prin inhibarea β-oxidării AGL
→permeabilizează membranele celulare
→crește sinteza de ADN și ARN
→stimulează pătrunderea aminoacizilor în celule.
Testele screening

Sunt primele teste care se efectuează pentru un diagnostic incipient al

eventualelor afecţiuni ale metabolismului glucidic.
Glicemia – reprezintă una dintre principalele constante umorale ce redă
nivelul glucozei din sânge. Valoarea glicemiei reflectă echilibrul dintre
glucoza eliberată de la nivel hepatic şi cea consumată la nivel tisular.

Valori normale glicemie: 70-110mg/dl.

Hiperglicemie : >140mg/dl
Hipoglicemie : <50-60 mg/dl
Stări de Hipoglicemie :
A. Fiziologice :
● aport insuficient, consum de alcool ( inhiba
gluconeogeneza și glicogenoliza
● în efort fizic ( creste consumul de glucoza prin contracții
musculare.
B. Patologice ( spontane) :
● boli pancreatice ( deficit de glucagon), boli hepatice
( ciroza, hepatita virala, carcinom hepatic)
● tumori maligne ( sunt consumatoare de glucoza),
glicogenoze
● boli endocrine ( insuficienta de hormoni hiperglicemianti,
hipotiroidism, insuficienta suprarenaliana.
C. Patologice ( postprandiale) :
● rezectii gastrice și intestinale, deficit ereditar de fructozo 1-
fosfat aldolaza, galactozo – 1-fosfat- uridiltransferaza
● deficit de lactaza, sucraza, maltaza.
Stări de hiperglicemie :
A. Fiziologice:
● postprandial, deshidratări, emoții, stres ( ca urmare a descărcării
catecolaminelor)
● sarcina ( DZ gestational datorita acțiunii unor hormoni hiperglicemianti
B. Patologice ( tranzitorii) :
● arsuri întinse, infecții grave ( datorita declanșării reacției de alarma cu
eliberare de adrenalina și glucocorticoizi
● AVC, IMA, anestezice, soc ( datorita reducerii consumului de glucoza)
● După administrarea unor substanțe farmacologice diabetogene
( diuretice tiozidice, anticoncepționale orale, beta blocante
C. Patologice (permanente) :
● DZ de tip 1( insulinodependent) – datorat deficitului absolut al sintezei
de insulina
● DZ de tip 2( non insulinodependent) – datorat unei carente relative de
insulina
● Boli pancreatice : pancreatita acuta ( distruge celulele beta pancreatice)
● Boli endocrine : feocromocitom ( tumora suprarenaliana secretanta de
adrenalina), acromegalia ( exces de STH), tireotoxicoza
● Boli genetice : distrofie miotonica, ataxie
MECANISMELE HIPOGLICEMIEI
● Insulina : stimulează glicogenogeneza, inhiba gluconeogeneza,
creste consumul tisular de glucoza
● Somatostatina: inhiba eliberarea de glucagon
● Rinichii: contribuie la menținerea glicemiei prin eliminarea renala de
glucoza atunci când se depășește pragul renal de 180mg/dl
● Sistemul nervos parasimpatic

MECANISMELE HIPERGLICEMIEI
A. Primare ( rapide)
● Glucagonul : stimulează glicogenoliza
● Adrenalina : stimulează glicogenoliza și activitatea hipofizei
anterioare
● Sistemul nervos simpatic
B. Secundare ( de durata)
● Somatotropul, tirotropina și corticotropina : stimulează glicogenoliza
și reduc consumul de glucoza la nivel tisular
● Tiroxina și triiodotironina : stimulează glicogenoliza și absorbția
intestinala de glucide
● Glucocorticoizii: stimulează absorbția intestinala de glucoza și
gluconeogeneza
 Glicozuria – reprezintă prezenţa glucozei în urină. În mod normal, în
urma determinărilor calitative (care folosesc reacţii reducătoare cu
reactivi ce conţin săruri de Cu, Bi sau reacţii enzimatice pe bază de hârtii
de fitru impregnate cu reactiv ce îşi modifică culoarea în prezenţa
glucozei urinare) glucoza este absentă în urină.
Interpretarea rezultatelor:
• glicozuria persistentă şi hiperglicemia bazală indică un DZ
• glicozuria prezentă asociată cu o normoglicemie indică o tubulopatie
• absenţa glicozuriei asociată cu hiperglicemie (>180 mg/dl) la un pacient
diagnosticat cu DZ, arată apariţia glomerulopatiei diabetice, caracterizată
de o scădere a ratei filtrării glomerulare
• glicozuria poate fi prezentă şi în: sindrom Cushing, acromegalie,
hipertiroidism, hiperplazie adrenocorticală, AVC, boli hepatice şi
pancreatice, sarcină cu diabet laten
CETONURIA

Semnifică prezența în urină a corpilor cetonici – acetonă, acid

acetil acetic, acidul beta hidroxibutiric
1,5-3,5 mg / dl (cantitativ), normal absenți (calitativ)

Întalnită în :
• DZ – datorita deficitului de insulina, glucoza nu poate fi
folosita pentru obtinerea energiei la nivel tisular;
• Post prelungit , sari hipercatabolice , strari de deshidratarea
prin varsaturi repetate sau diaree – datorate diminuarii aportului
glucidic ;
• Stres, efort fizic, sarcina, hipertiroidism , boli hepatice.
TTGO

INDICAȚII

→Pacienților cu valori ale glicemiei a jeun situate la limita de

graniță (110-125 mg/dl) ;
→Bolnavilor cu antecedente ereditare ;
→Pacientilor cu glicozuirie persistenta ;
→Gravidelor obeze ;
→Persoane obeze ;
→Pacienti care la nastera au avut o greutate mai mare de
4500g ;
→In investigarea starilor hipoglicemice .
TTG- iv

Se efectueaza pacientilor care au rezectii gastrice sau

intestinale, la care absortia glucozei este afectata.
Testul consta in determinarea glicemiei a jeun si la 10-20-30 de
minute, dupa ce timp de 2 min au fost adm 50ml glucoza de
concentratie 50%.
Rezultatele se elaboreaza pe baza coef k (scaderea glicemiei
procentual pe minut- asimilarea periferica a glucozei)
k aprox 1,5- pt pers sanatoase
k sub 1- pt pacientii cu DZ
Teste analitice

Dozarea insulinei serice

Insulina-proteina formata din aminoacizi,ce intervine prin
efecte hipoglicemice la mentinerea normoglicemiei.
Determinarea se face prin procedee biologice si imunologice
care determina global insulina si substantele insulin like. Valoarea
normala:10-30mU/ml.
Se constată valori foarte scăzute în DZ insulinodependent și
valori crescute în DZ non-insulinodependent asociat cu
obezitate(cresterea secretiei de insulina nu este suficienta pentru a
realiza normoglicemia),insulinom,sindrom Cushing
Dozarea peptidului C
Peptidul C-portiunea mijlocie de proinsulina si este alcatuit din
31 de aminoacizi. Are rol in activitatea celulelor endoteliale si in
sinteza oxidului nitric. Peptidul C se secreta impreuna cu
insulina ,dar,spre deosebire de aceasta,nu este degradat nici hepatic
si nici periferic,ci eliminat renal prin urina sub forma nemodificata.
Dozarea se face a jeun,din sange venos,prin metode enzimo
sau radioimunologice,iar valorile normale sunt 1-4 ng/ml.
In DZ,determinarea concentratiei peptidului C este importanta
pentru ca reflecta nivelul concentratiei de insulina endogena.
Insulina administrata exogen nu contine peptid C.
In DZ insulinodependent:scazuta
In DZ non-insulinodependent:normala sau crescuta
Valorile crescute se intalnesc in insulinom,insuficienta renala
cronica si insulinorezistenta
Dozarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c)
HbA1c se formează prin ataşarea neenzimatică şi
ireversibilă, pe întrega durată a vieţii eritrocitelor (120 zile), a
glucozei la lizina din Hb, proces ce se numeşte glicare.
În DZ, prin dozarea HbA1c, se poate aprecia atât
retrospectiv pe o perioadă de aproximativ 2-3 luni nivelul
mediu al glicemiei plasmatice, cât şi predictiv riscul dezvoltării
unor posibile complicaţii (nefropatia şi retinopatia diabetică).
Valoarea normală a HbA1c este <6% din hemoglobina
totală, o valoare de 6% corespunzând unei valori ale glicemiei
medii de 135 mg/dl, iar o creştere cu 1% a HbA1c reprezintă
totodată o creştere a glicemiei medii cu ~ 30 mg/dl.
Dozarea fructozaminei
Fructozamina se formează prin ataşarea neenzimatică
a glucozei de albumină (glicare), care reprezintă proteina
plasmatică cu cea mai mare concentraţie.
Albumina are timp de înjumătăţire seric mai mare ca al
glucozei, astfel încât dozarea fructozaminei permite o
evaluare a statusului mediu al glicemiei pe o perioadă
retrospectivă de 2-3 săptămâni.
Valorile normale ale fructozaminei sunt 2,8-3,2 mmol/l,
iar determinarea acesteia este utilă în stabilirea diagnosticului
de DZ şi în monitorizarea evoluţiei acestor bolanavi.
Dozarea excreţiei de albumină
Excreţia a 30-300mg/24h de albumină, fără expresie
clinică, se numeşte microalbuminurie. În cadrul DZ, apariţia
microalbuminuriei indică un control deficitar al glicemiei şi
instalarea unor leziuni renale, a căror evoluţie spre insuficinţa
renală poate fi împiedicată prin menţinerea unui tratament.
Determinarea autoanticorpilor prezenţi în DZ
În patogeneza DZ este incriminată prezenţa
autoanticorpilor circulanţi împotriva celulelor β pancreatice. În
DZ insulinodependent, cei mai importanţi autoanticorpi sunt
reprezentaţi de anticorpii insulari citoplasmatici (ICA),
anticorpii antiinsulină (IAA), anticorpii împotriva tirozinkinazei
(IA-2), precum şi de anticorpii împotriva enzimei glutamat
decarboxilază (GADA.) Prezenţa autoanticorpilor poate fi
detectată la pacienţii cu DZ insulinodependent, în perioada
subclinică de evoluţie a bolii, cu câţiva ani sau câteva luni
înaintea apariţiei primelor semne clinice.
Dozări hormonale
Vizează dozarea hormonilor hiperglicemianţi precum
glucagonul, cortizolul, somatotropul şi hormonii tiroidieni.
Glucagonul-hormon secretat de celulele alfa pancreatice
Valori normale:50-100 pg/ml
Glucocorticoizii(Cortizolul)-secretati de corticosuprarenala,stimuleaza
absorbtia intestinala a glucidelor si gluconeogeneza.
Valori de referinta: dimineata orele (7-10):172-497 nmol/L
Dupa amiaza (orele 16-20):71.1-286 nmol/L
Nivelul cortizolului in sange este mai mare dimineata intre orele 5-10
comparativ cu intervalul orar 20-4.)
Somatotropul(STH),corticotropina(ACTH) si
tirotropina(TSH)-secretati de hipofiza
anterioara,stimuleaza glicogenoliza si reduc consumul
glucozei la nivel tisular.
Valori ACTH(normale 7.2-63.6 pg/ml):la prediabetici
valoarea secretiei de ACTH la 24 de ore este superioara
normalului.

Tiroxina si triiodotironina-secretate de tiroida,stimuleaza

absorbtia intestinala a glucidelor si glicogenoliza.