METABOLISMUL GLUCIDIC

LAZAR ADELA ID

Glucidele sau hidratii de carbon (HC) reprezinta principala sursa de energie. Provin in
mare parte din sursa exogena(alimente) si exogena prin glicogenoliza si gluconeogeneza.

Glicemia reprezinta echilibru dintre aportul, productia si consumul de glucoza. Valorile

normale: 80 – 110 mg/dl sau 4,5 – 6,1 mmol/l.

Glucidele se gasesc sub forma de: polizaharide(amidon, glicogen, celuloza, pentozani);

dizaharide( zaharoza, maltoza, lactoza); monozaharide( glucoza, fructoza, galactoza, pentoze).

Rolul glucidelor este:

§ structural: polizidele se gasesc in peretele ectoplasmatic al bacteriilor si capsula, iar

mucopolizaharidele in tesutul conjuctiv;

§ de depozit energetic(amidon si glicogenul).

Forma de absorbtie a glucidelor este de monozaharid. Glucoza fiind singura forma

circulanta, metabolismul glucidelor se rezuma la metabolismul glucozei.

Absorbtia monozaharidelor implica 2 mecanisme: activ - energodependent - contra

gradientului de concentratie - specific pentru glucoza si galactoza si de difuzie facilitata - pentru
fructoza.

Transportul glucozei se face printr-un transportor “carrier”, dependent de Na +.

Depozitarea glucidelor se face sub forma de glicogen (ficat, muschi, mai putin in creier).

1
 Rolul ficatului in mentinerea glicemiei

Ficatul poate produce glucoza in lipsa aportului alimentar sau in conditii patologice,
avand si rol de depozit a excesului glucidic.

Functiile ficatului:

· glicogenetica: aprovizionarea sangelui cu glucoza la o concentratie constanta pentru

nevoile organismului de 225 g/ zi;

· glicogenogeneza: sinteza si depozitarea glicogenului , compensand aportul

discontinuu de glucoza;

· gluconeogeneza: sinteza endogena de glucoza din produsi neglucidici;

2
 · glicogenoliza: degradarea glicogenului si refacerea glucozei.

Reglarea metabolismului H.C.

Autoreglarea fizico-chimica are ca substrat legile osmozei si capacitatea ficatului de

a trimite in circulatie glucoza necesara.

Reglarea neuro- hormonala

Claude Bernard a demonstrat ca SN controleaza toate fenomenele enzimatice si

hormonale ce asigura glicemia prin: hipotalamus , sistemul nervos autonom si cortex.

Controlul endocrin se realizeaza prin mecanisme hiperglicemiante si mecanisme

hipoglicemiante.

Mecanisme hipoglicemiante

Hormonii sexuali au actiune slaba, prin feed-back negativ asupra hipofizei,

Epifiza contine un principiu asemanator insulinei;

Somatostatinul are efect indirect asupra glicemiei; administrat la diabetici scade

glicemia prin diminuarea eliberarii de glucagon si mai putin prin cresterea secretiei de insulina.

Insulina este un hormon de natura proteica. Celulele b din nivelele Largerhans din
pancreas reprezinta locul de sinteza, stocare si eliberare a insulinei.

Sinteza se produce in ribozomi dupa legile generale ale sintezei proteice dintr-un
precursor - proinsulina - sub actiunea tripsinei sau carbopeptidazei, ce va fi scindata in peptidul
C si insulina activa.

Secretia este influentata de: glicemie - sistem feed-back; aa - arginina, leucina,

fenilalanina; agentii beta-adrenergici - stimuleaza secretia de insulina; glucagonul, STH;

3
enterohormonii: enteroglucagon, secretina, pancreozimina, gastrina, scaderea Zn din celulele
pancreatice.

Sistemul parasimpatic prin actiune colinergica stimuleaza secretia, iar sistemul simpatic o
inhiba.

Dinamica secretiei de insulina in conditii normale prezinta o curba cu 2 varfuri: unul

rapid, de scurta durata(insulina activa stocata) si lent ce reprezinta secretia de insulina nou
sintetizata.

Transportul se face sub 2 forme: de insulina libera si insulina “legata” de o proteina.

Degradarea are loc rapid, timp de injumatatire de 7-15’ sub actiunea unei insulinaze in ficat,
muschi, rinichi, placenta.

Structural este o proteina cu G.M. de 6000 formata din 2 lanturi polipeptidice (A si B)

unite prin 2 punti disulfurice (S-S).

Actiunea insulinei.

Tesutul muscular: creste aportul de glucoza, creste sinteza de glicogen, creste incorporarea de
aa, creste sinteza proteica din ribozomi, creste incorporarea K, scade gluconeogeneza din aa si scade
catabolismul proteic.

Ficat: creste sinteza proteica, creste sinteza lipidelor, scade AMP ciclic (stimuleaza lipoliza cu
eliberare de A.G), scade cetogeneza, scade glucogeneza si gluconeogeneza, crescand sinteza
glicogenului si creste sinteza enzimelor cu rol in utilizarea H.C.

Tesutul adipos: creste aportul de glucoza, creste sinteza de A.G, creste sinteza de
glicerol-fosfati, creste depozitarea T.G, creste incorporarea K si activeaza lipoproteinkinaza.

Actiunea insulinei asupra metabolismelor

Pe metabolismul glucidic, insulina are efect hipoglicemiant prin: stimularea glicolizei

(aeroba, anaeroba), glicogenogenezei; inhibarea glicogenolizei; stimularea gliconeogenezei din
lipide si proteine cu eliberare de AG, aa., urmate de scaderea in greutate prin pierderea de
grasimi si mase musculare

4
 Pe metabolismul lipidic, insulina: stimuleaza lipogeneza pornind de la glucoza si acetat
prin activarea lipoproteinlipazei; inhiba lipoliza fiind singurul hormon antilipolitic. Scade
eliberarea de glicocol si acizi grasi din tesutul adipos. Lipsa de insulina determina o mare
mobilizare de grasimi din depozite, favorizand incarcarea grasa a ficatului si ateroscleroza.
Cetogeneza este stimulata cand betaoxidarea acizilor grasi are loc printr-un aport energetic
scazut (lipsa de insulina).