Sunteți pe pagina 1din 12

BIOCHIMIE CLINICA 4.

METABOLISMUL GLUCIDIC
METABOLISMUL GLUCIDIC
Glucidele reprezinta principala sursa de energie a
organismului.
Capacitatea de stocare a glucidelor este limitata pentru
doar 12 ore, in conditii de repaus:
– In ficat (10% din greutatea sa)
– In muschi (0,5% din greutatea lor)
Toate tesuturile pot utiliza glucoza.
In conditii de post prelungit
– unele tesuturi depind exclusiv de glucoza: creierul, eritrocitele,
trombocitele, leucocitele, medulosuprarenala
– altele pot utiliza acizii grasi, corpii cetonici
GLUCIDELE DIN ORGANISMUL UMAN
Glucoza plasmatica provine din:
– Hidroliza poliglucidelor alimentare
– Conversia altor hexoze alimentare
– Sinteza glucozei din aminoacizi si acid piruvic
In procesul digestiei,
– Amidonul si glicogenul alimentar sunt hidrolizati sub actiunea α-amilazei salivare
fomandu-se dextrine si maltoza.
– In duoden, sub actiunea α-amilazei pancreatice si enzimei de deramifiere, se
continua hidroliza pana la stadiul de diglucide sau monoglucide.
– Diglucidele sub actiunea dizaharidazelor sunt hidrolizate obtinandu-se G, Gal, F
Absorbtie: Monozele sunt transportate in celulele mucoasei intestinale:
– prin mecanism de transport activ Na+ dependent pentru G si Gal si
– transport Na+ independent (difuzie facilitata) pentru F
Transportul activ Na+ independent spre exteriorul celulelor epiteliului
intestinal pentru G si Gal
Prin vena porta ozele sunt transportate la ficat
GLUCIDELE DIN ORGANISMUL UMAN
In ficat, hexozele fosforilate (Gal-6-P, F-6-P) sunt transformate in G-6-P
care prin hidroliza genereaza Glucoza (glicemia)
Glucoza:
– este oxidata pentru generare de energie - glicoliza (65%)
– se depoziteaza sub forma de glicogen hepatic - glicogenogeneza (5%)
– se poate depozita muscular (miocard, muschi scheletici)
– se transforma in lipide (tesut adipos) (30%)
Cand glicemia scade, are loc glicogenoliza hepatica
fosforilaza “a”
(G)n + H3PO4 (G)n-1 + G-1-P
fosfoglucomutaza
G-1-P G-6-P
G-6-P-aza
G-6-P + H2O G + H3PO4
Glucoza generata astfel este transportata pe cale sanguina spre tesuturi
unde este degradata cu eliberare de energie (glicoliza aeroba sau
anaeroba)
GLICEMIA

La adult, in conditii de nutritie echilibrata, intervalul de


referinta este 80-100 mg/dl (4.44-5.56 mmol/l)
Reflecta echilibrul dinamic intre procese metabolice:
– La nivel hepatic - preluarea glucozei, glicogeneza, glicogenoliza
– La nivelul tesuturilor periferice – preluarea glucozei si utilizarea in
scop energetic
Catabolismul si anabolismul glucidelor depind de:
– Autoreglarea fizico-chimica prin mecanismele complexe
hepatice
– Reglarea neurohormonala:
 Hormon hipoglicemiant – Insulina:
Creste permeabilitatea membranei celulare si deci preluarea G
la nivelul celulelor musculare si adipoase
Creste captarea glucozei la nivelul hepatocitului si stimuleaza
glicogenogeneza si lipogeneza
Inhiba glicogenoliza si eliberarea glucozei in circulatie
In ficat, muschi si celule adipoase creste sinteza proteica
– Hormon polipeptidic produs de celulele β ale insulelor Langerhans
pancreatice
– Sintetizat din proinsulina prin desprinderea peptidului-C
 Hormoni hiperglicemianti:
1. Glucagonul (polipeptid linear secretat de celulele α ale insulelor
Langerhans)
 stimuleaza glicogenolizei hepatica, gluconeogeneza, lipoliza (↑G, ↑AGL)
 secretia este stimulata de cortizol, aminoacizi, efort fizic, infectii
2. STH si ACTH (secretati de anterohipofiza)
 Inhiba preluarea G de catre tesuturi, creste eliberarea G hepatice,
 inhiba lipogeneza din glucide, determina eliberarea AGL din tesutul adipos
3. Tiroxina (T4) si triiodotironina (T3)
 cresc absorbtia la nivel intestinal si
 stimuleaza glicogenoliza
 Accelereaza degradarea insulinei
4. Adrenalina (medulosuprarenala)
 activeaza adenilat ciclaza care creste AMPc, astfel este activata fosforilaza
in hepatocit si stimuleaza glicogenoliza
 Stimuleaza catabolismul trigliceridelor in tesutul adipos
5. Corticosteroizii
 stimuleaza catabolismul proteinelor, deaminarea aminoacizilor,
gliconeogeneza
 Inhiba metabolismul glucozei in tesuturile periferice
DIABETULZAHARAT
Grup eterogen de manifestari patologice caracterizate prin
deficienta insulinei si scaderea tolerantei la glucide.
Poate fi
– idiopatic
– secundar pancreatitei, carcinomului pancreatic, hemocromatozei,
sindromului Cushing, acromegaliei
Este clasificat :
– Tip 1 insulino-dependent (IDDM) denumit “juvenil”
– Tip 2 insulino-independent (NIDDM) “de maturitate”
Manifestari clinice:
– IDDM
1-2 saptamani, apar progresiv: poliurie, polidipsie, scadere ponderala, iritabilitate,
infectii respiratorii, consum de bauturi dulci
ulterior: greturi, varsaturi, deshidratare, stupoare, coma, deces
– NIDDM poate fi asimptomatic; hiperglicemie, intoleranta la glucide, glicozurie
MODIFICARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDIC
Hiperglicemia apare ca urmare a perturbarii transportului si preluarii
glucozei la nivelul tesuturilor periferice.
– activitatea G-6-P-azei este crescuta (gluconeogeneza↑),
– transportul si preluarea aminoacizilor in tesuturile periferice ↓ (sinteza proteica ↓)
Glucagonul ↑:
– glicogenoliza ↑,
– gluconeogeneza↑
– lipoliza ↑ → AGL ↑ → acetil CoA ↑ → colesterol ↑ si corpi cetonici (acid acetil-
acetic, acid β-hidroxibutiric, acetona) ↑ (cetoacidoza)
Protonii eliberati de corpii cetonici trebuie tamponati de sistemul tampon
bicarbonat / acid carbonic generand apa si CO2. Se instaleaza acidoza
metabolica datorita depletiei bicarbonatilor.
pH-ul sanguin redus stimuleaza centrul respirator – respiratie rapida, adanca,
Kussmaul.
Urina devine acida. Indepartarea anionilor organici in urina este acompaniata de
cationi. Se pierd Na+, K+, NH4+ urinar. Scad Na+, K+, NH4+ plasmatic. Ulterior K+
intracelular iese din celula si creste nivelul plasmatic.
Poliuria apare prin diureza osmotica iar pierderile de electroliti determina
deshidratare, hipovolemie, hipotensiune, coma, moarte
COMPLICATII ACUTE METABOLICE

Cetoacidoza diabetica severa (coma diabetica)


Coma hiperosmolara fara cetoacidoza
Acidoza lactica
Coma hipoglicemica
COMPLICATII CRONICE METABOLICE
Sistem cardio-vascular: miocardopatia diabetica, macro si
micro-angiopatia
Sistem nervos: neuropatia
Tesut adipos: deficit ponderal (tip1) sau exces (tip2)
Tesut osos: osteopenia
Tesut conjunctiv: modificari trofice cutanate, ale mobilitatii
articulare
Tesut muscular: scaderea fortei musculare, atrofii
Tesut hepatic: incarcare grasa si cu glicogen
Tulburari respiratorii,
Tulburari digestive,
Tulburari genitourinare secundare neuropatiei
Modificari secundare endocrine (SR, tiroida, hipofiza,
gonade)
Tulburari ale sist.imunologic: rezistenta scazuta la infectii
Hipoglicemia:
– Ca raspuns la 12-14 ore de post:
exces de insulina pancreatica, tumori nonpancreatice cu activitate
insulin-like: utilizare ↑ a G de catre tumora, eliberare hepatica↓
panhipopituitarism, hipotiroidism, hipoadrenalism,
boli de stocare a glicogenului:
– Von Gierke – deficienta G-6-P-aza
afectiuni hepatice
– Care apare dupa stimulare (reactiva)
exces indus de insulina, administrarea de insulina sau agenti
hipoglicemianti,
hipoglicemie alcoolica (inhibarea gluconeogenezei),
galactozemia (deficienta Gal-1-PUridil transferaza sau Gal-kinaza)
intoleranta ereditara la fructoza (Ar, deficienta F-1-P aldolaza),
fructozuria (deficienta de fructokinaza)