1.

Dismetabolismele

glucidice

Dereglarea consumului glucidelor.

Raia alimentar a omului include urmtoarele glucide: monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza);
dizaharide (zaharoza, lactoza, maltoza); polizaharide (amidon, glicogen, celuloza). Glucidele consumate sunt
utilizate de organism preponderent n scopuri, dar i n scopuri plastice pentru sinteza unor substane de
structur (acizi nucleici, glucozoaminoglicane i a
Consumul glucidelor. Consumul excesiv de glucide se manifest prin hiperglicemie, iar carena
alimentar glucidic - prin hipoglicemie.
B. Dereglarea digerrii glucidelor - maldigestia glucidelor.
Digestia const n transformarea glucidelor complexe n monozaharide . Acest proces se petrece
consecutiv pe parcursul pasajului bolului alimentar prin tubul digestiv i expunerea acestuia aciunii
succesive a enzimelor conveierului enzimatic - amilaza salivar, amilaza pancreatic, dizaharidazele
intestinale (zaharaza, lactaza, maltaza). Respectiv, dereglrile digestiei glucidelor pot interveni la dereglarea
diferitor etape a conveierului enzimatic. Maldigestia glucidelor are n calitate de factori etiologici
dereglrile secreiei amilazei salivare, celei pancreatice i a dizaharidazelor intestinale.
Consecina metabolic a maldigestiei glucidelor este carena glucidelor hipoglicemia.
C. Dereglrile absorbiei intestinale a glucidelor - malabsorbia.
Din ntreg spectrul de glucide doar monozaharidele se absorb din intestin n mediul intern. Deoarece
absorbia are loc preponderent n intestinul subire, cauzele malabsorbiei glucidelor sunt afeciunile
intestinale: inflamaia (enterite), defecte genetice ale enterocitelor (lipsa congenital a enzimelor).
Consecinele malabsorbiei glucidelor sunt efectele patologice digestive (prezena glucidelor n bolul fecal
din intestinul gros, dispepsia glucidic i a.) i efectele metabolice - carena de glucide - hipoglicemia.
D. Dereglrile transformrilor intermediare ale glucidelor n ficat a metabolismului intermediar.
Ficatul deine funcia de glucostat, realiznd urmtoarele procese metabolice:
a) captarea glucozei, galactozei i fructozei din sngele portal;
b) conversia fructozei i galactozei n glucoz;
c) transformarea glucozei n glicogen (glicogenogeneza);
d) scindarea glicogenului depozitat (glicogenoliza);
e) glicoliza scindarea glucozei pn la piruvat i acetil-KoA;
oxidarea acetil-KoA n mitocondrii pn la produii finali (dioxid de carbon i ap);
g) scindarea glucozei n ciclul pentozic cu formarea de acizi nucleici i donatori de
protoni (NADP.H);
h) sinteza glucidelor din substane non-glucidice - gluconeogeneza din piruvat, lactat,
glutamat, aminoacizi;
a sinteza lipidelor din glucide - lipogeneza din acetat i a. Fiecare din aceste funcii au
importan deosebit nu numai pentru ficat, ci pentru ntreg organismul. Din aceast
cauz dereglrile metabolice din ficat au consecine generale pentru organism.
Insuficiena metabolic a ficatului are consecine complexe pentru metabolismul glucidic manifestate
prin incapacitatea hepatocitelor de a efectua glicogenogeneza, micorarea toleranei fa de glucide,
micorarea rezervelor de glicogen. Insuficiena ficatului se traduce prin episoade de hiperglicemie
exagerat consecutiv ingerrii hrnii i hipoglicemie n perioadele de post.
E. Dereglri endocrine ale metabolismului glucidic
Metabolismul glucidelor este reglat de mai muli hormoni, care posed efect hipoglicemic (insulina) i
hiperglicemic (glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii, tiroxina, somatotropina).
Din dishomeostaziile metabolismului glucidic fac parte dereglrile glicemiei - hiper- i hipoglicemia.

2. Hipoglicemia
Hipoglicemia este micorarea concentraiei de glucoz n snge mai jos de 0,08 % (4,4, mMol/L), ca
consecin a aportului insuficient sau a catabolismului intensiv de glucide.
Cauzele hipoglicemiei prin aportul insuficient sunt inaniia, epuizarea rezervelor endogene de glicogen
n afeciuni hepatice, renale, sepsis, hipoadrenalism, panhipopituitarism. O cauz important a hipoglicemiei

este hipersecreia insulinei de ctre celulele beta pancreatice, ceea ce provoac nmagazinarea glucozei n
form de glicogen, mpiedicnd mobilizarea acestuia chiar i n condiii de hipoglicemie. Cauz frecvent a
metabolizrii excesive a glucozei este hiperfuncia organelor, n special efortul muscular (muchii
scheletului au masa total de 1/2 din masa corporal).
Hipoglicemia deregleaz direct metabolismul energetic n celulele consumatoare de glucoz, cele mai
sensibile la hipoglicemie fiind creierul, eritrocitele, muchii scheletici. Astfel, hipoglicemia sub nivelul critic
conduce la sistarea activitii neuronilor, inhibiia acestora, ceea ce se traduce prin com hipoglicemic.
Coma hipoglicemic necesit asisten medical urgent, deoarece poate aduce la moarte n cteva minute.

3. Hiperglicemia
Hiperglicemia este creterea concentraiei de glucoz n snge mai sus de 6,6 Mmol/L sau 0,12% ca
consecin a dezechilibrul dintre aportul i metabolizarea glucozei.
Aportul excesiv alimentar induce hiperglicemia alimentar. Mobilizarea intens a
glucozei din rezervele de glicogen induce hiperglicemia de transport, care poate
surveni la excitaia sistemului vegetativ simpatic (stresul psiho-emoional, durere i
a.),
hipersecreia catecolaminelor de medulosuprarenale (feocromocitom),
hipersecreia glucagonului. Hiperglicemia poate fi i consecin a imposibilitii
glicogenogenezei i utilizrii glucozei n lipsa insulinei (diabetul zaharat). n lipsa
insulinei devin imposibile urmtoarele procese: transportul transmembranar al
glucozei n unele celule, glicogenogeneza, lipogeneza. Concomitent, n diabetul
zaharat glucocorticoizii exercit o aciune de gluconeogenez necontrolat, ceea ce i
mai mult mrete hiperglicemia.

4. Reactiile compensatorii in hiperglicemie

Reaciile compensatorii n hiperglicemie vizeaz nmagazinarea sau eliminarea din organism a
surplusului de glucoz i se realizeaz respectiv prin glicogenogenez, lipogenez, glicoliz i glucozurie.
Aciunea patogen a hiperglicemiei este determinat de hiperosmolaritatea sngelui i a lichidului
interstiial, care provoac edeme i intumescen celular cu citoliza osmotic. Hiperglicemia exagerat
poate provoca coma hiperglicemic hiperosmolar o stare grav, care necesit necesit asisten medical
urgent, deoarece poate aduce la moarte.

5. Manifestarile dishomeostaziile glucidice in cav bucala

Dishomeostaziile glucidice ntlnite n diabetul zaharat determin apariia unor dereglri a mucoasei
cavitii bucale. Dereglarea microcirculaiei, troficitii, , schimbarea pH spre acid la nivelul mucoasei
bucale antreneaz apariia stomatitei diabetice
Xerostomia (ariditate n cavitatea bucal) este primul simptom de boal, care poate fi asociat cu
polidipsie i polifagie. La examinare mucoasa bucal apare puin umezit sau uscat, lucioas, puin
hiperemiat, cu eroziuni i hemoragii. n diferite sectoare ale mucoasei bucale se produc ulcere trofice cu o
evoluie ndelungat i o regenerare ntrziat.
Dezvoltarea ariditii mucoasei bucale n diabet e calificat ca consecin a deshidratrii organismului.
Inflamaia mucoasei bucale apare n urma infectrii, vulnerabilitii crescute ca consecin a scderii
funciei de barier a acesteia. Masticaia devine dureroas, ndeosebi la consumul bucatelor fierbini i
solide. Concomitent cu xerostomia apare i parestezia mucoasei. Se micoreaz sensibilitatea gustativ la
dulce, srat, mai puin la acru. Dintre manifestrile tulburrii activitii sistemului nervos foarte frecvente n
diabet vor fi nevralgiile ramificaiilor nervului trigemen.

6. Dismetabolismele lipidice
A. Dereglrile consumului de lipide. Din lipidele disponibile pentru consum
alimentar fac parte urmtoarele: triacilgliceridele (grsimile neutre), fosfolipidele,
colesterolul, lipoproteinele, vitaminele liposolubile. Carena alimentar a lipidelor este
destul de frecvent n form parial de caren a diferitor substane lipidice. Acizii
grai nesaturai prezint substane eseniale, care nu pot fi sintetizate n organism.
Necesitatea zilnic n acizi grai nesaturai constituie pentru aduli cca. 6 g. Carena
acizilior grai nesaturai se ntlnete n lipsa n raia alimentar a uleiurilor vegetale.
Deficiena acizilor grai nesaturai n membranele citoplasmatice modific
proprietile mecanice ale membranei, vscozitatea i fluiditatea, metabolismul
transmembranar, se micoreaz sinteza prostaglandinelor. Vitaminele liposolubile
A,D,E i K sunt de asemenea substane eseniale cu rol biologic important n
regenerare i proliferare, metabolismul fosfo-calcic, funcionarea sistemului
antioxidant i celui hemocoagulant.
Consumul excesiv de lipide are efecte digestive i metabolice. Din efectele
digestive face parte suprasolicitarea secreiei bilei, hipechinezia veziculei biliare,
suprasolicitarea secreiei sucului pancreatic. Absorbia abundent a grsimilor n
mediul intern provoac hiperlipidemie alimentar - mrirea concentraiei de lipide n
snge. Hiperlipidemia persistent i frecvent are cel puin dou efecte: depunerea
excesiv a grsimilor n esutul adipos (obezitate) i infiltraia, iar mai apoi i distrofia
gras a organelor parenchimatoase (ficatul, cordul, glandele sexuale).
B. Dereglarea digestiei grsimilor maldigestia lipidelor
Pentru asimilarea grsimilor n tractul digestiv au importan major urmtoarele
condiii: prezena acizilor biliari, necesari pentru emulsionarea grsimilor, prezena
enzimelor lipolitice, necesare pentru scindarea grsimilor, capacitatea mucoasei
intestinale de a absorbi produsele lipolizei, de a resintetiza trigliceridele i de a forma
chilomicroni. Respectiv i cauzele principale ale dereglrii digestiei grsimilor sunt
insuficiena bilei (i respectiv a acizilor biliari), insuficiena lipazei, defecte i leziuni
ale enterocitelor.
C. Dereglarea absorbiei lipidelor malabsorbia lipidelor.
Dereglarea
maldigestiei.

absorbiei

grsimilor

(malabsorbia)

poate

fi

consecin

Sub aciunea lipazei pancreatice trigliceridele sunt scindate pn la di- i

monogliceride (n proporie mai mic se formeaz i acizi grai liberi). Mono- i
digliceridele sunt ncorporate n epiteliocitele intestinului, unde are loc reesterificarea
(resinteza) trigliceridelor. Acest proces poate fi afectat n leziunile epiteliului (enterit,
atrofie, distrofie), hipovitaminoza A i B. Ulterior trigliceridele resintetizate n
epiteliocite sunt organizate n chilomicroni i eliminate n limf i pe aceast cale
parvin n circulaia sanguin mare.
D. Dereglarea metabolismului intermediar al lipidelor n afeciunile hepatice

Funciile ficatului n metabolismul lipidic sunt reaciile anabolice i catabolice,

rolul de depozit de lipide, de vitamine liposolubile. Din procesele catabolice fac parte
lipoliza i oxidarea acizilor grai, iar din cele anabolice - sinteza acizilor grai din
acetat, lipogeneza, biosinteza colesterolului, a acizilor biliari, a fosfolipidelor, a
lipoproteinelor. Coninutul mediu de lipide n ficat este de cca. 1% din masa organului.
Insuficiena ficatului provocat de patologiile nemetabolice (inflamaie, distrofie,
fibroz) antreneaz abolirea secundar a funciilor metabolice ale ficatului, inclusiv i
cu dereglri ale metabolismului lipidic. Din modificrile majore ale metabolismului
lipidic n insuficiena hepatic fac parte incapacitatea de a cataboliza lipidele i
colesterolul i reinerea n exces a acestor substane n ficat. Dismetabolismele lipidice
pot fi
consecin a insuficienei secreiei insulinei,
hiposecreiei tiroxinei,
hipersecreiei glucocorticoizilor.

7. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia reprezint sporirea coninutului de substane lipidice n snge.
Formele de hiperlipidemie se difereniaz n funcie de originea i de compoziia chimic a lipidelor,
care au condiionat hiperlipidemia.
Hiperlipidemia alimentar apare peste 2-3 ore dup ingerarea lipidelor, atingnd maximumul peste 4-6
ore cu revenirea la normal n timp de 9 ore. Hiperlipidemia alimentar este condiionat de absorbia
lipidelor din intestin.
Hiperlipidemia poate fi rezultatul ingerrii excesive nu numai de lipide, ci i de glucide, cantitatea
crora depete capacitile anabolice ale ficatului i muchilor, iar glucidele nesolicitate sunt supuse
lipogenezei. Alcoolul, fiind un substrat pentru sinteza de acizi grai, de asemenea provoac hiperlipidemie.
Hiperlipidemia de transport reprezint mobilizarea rezervelor de lipide depozitate n esutul adipos i
transportul acestora spre organele consumatoare. Hiperlipidemia de transport este reprezentat prin
lipoproteine de densitate foarte mare. Acizii grai nesaturai sunt vehiculai cu sngele spre ficat, unde sunt
transformai n trigliceride i colesterol, spre miocard i muchii scheletului, unde sunt utilizai n scop
energetic.
Hiperlipidemia de retenie reprezint persistena ndelungat n snge a lipidelor atunci, cnd este
diminuat capacitatea organelor de a le metaboliza.
Hiperlipidemiile congenitale reprezint defecte genetice ale enzimelor participante la metabolismul
lipidelor.

8. Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia reprezint mrirea n snge a coninutului de colesterol i
are diferit genez. Hipercolesterolemia reprezint veriga principal patogenetic a
aterosclerozei i este n corelaie cu metabolismul colesterolului.

9. Manifestarile dishomeostaziei lipidice in cav bucala

Dereglrile aprute n organele cavitii bucale ca rezultat a dishomeostaziilor
lipidice n marea sa majoritate sunt determinate de malabsorbia vitaminelor
liposolubile (A, D, E, i K).

n avitaminoza A apar modificri distrofice ale epiteliului mucoasei bucale, a

canalelor glandelor salivare i calcificri defectuoase cu hipoplazia dentinei i
malformaii ale dinilor i mandibulei.
Manifestrile clinice ale hipovitaminozei A sunt determinate de reducerea
capacitii protective a mucoasei bucale, dereglarea diferenierii normale a esutului
epitelial. Procesul de cicatrizare n cavitatea bucal se produce lent, din cauza frnrii
formrii esutului granulos. Intensificarea proceselor de keratinizare poate evolua pn
la formarea de papiloame.
Aciunea fiziologic a vitaminei E n organism este n funcie de proprietile ei
antioxidante. Imbunteste metabolismul mineral i lipidic. Vitamina E se aplic pe
eroziuni, ulcere ale mucoasei bucale. E demonstrat sensibilitatea nalt a gingiei fa
de carena vitaminei E. Astfel, n carena vitaminei apare permeabilitatea i
fragilitatea crescut a capilarelor, dereglri de troficitate n esuturile paradontului.
n avitaminoza D apar hipoplazii dentare, mobilitate dentar, osteomalacea
maxilarelor, iar la copii ntrzieri n formarea dinilor ca rezultat al diminurii
proceselor de absorbie i asimilare a ionilor de calciu.

10. Dismetabolismele proteice. Consumul excesiv de protein

Consumul excesiv de proteine provoac doar efecte dispeptice: insuficiena
relativ a enzimelor digestive cu maldigestia proteinelor. Persistena proteinelor n
bolul fecal transferat n intestinul gros provoac o cretere abundent a microflorei cu
intensificarea proceselor de putrefacie i instalarea meteorismului intestinal.
Formarea substanelor nevolatile provoac autointoxicaia gastro-intestinal.
Ansamblul de fenomene, care nsoete
consumul excesiv de proteine poart
denumirea de dispepsie proteic sau putrid.

11. Carenta alimentara a proteinelor

Carena alimentar proteic conduce la consecine uneori ireversibile. Consumul
cronic al alimentelor srace n proteine i cu caloraj sczut provoac sindromul
denumit cwasiorcor (ntlnit n inaniie, la vegetarieni). Deficiena proteinelor
afecteaz fr excepie toate organele - are loc atrofia organelor i diminuarea
capacitii regenerative i reparative. Se deregleaz sinteza enzimelor digestive, care
antreneaz i maldigestia puinelor proteine ingerate.
Insuficiena sintezei de ctre ficat a proteinelor serice antreneaz
hipoproteinemia cu edeme i hidropizie. Atrofia sistemului limfoid (timus, splina,
ganglioni limfatici) diminueaz sinteza anticorpilor, ceea ce condiioneaz
imunodeficiena. Sinteza insuficient de ctre ficat a lipoproteinelor deregleaz
considerabil metabolismul lipidic, transportul i metabolismul lipidelor, iar insuficiena
factorilor sistemului de coagulare antreneaz sindromul hemoragic.

12. Maldigestia proteinelor

Dereglarea digestiei proteinelor este denumit maldigestie.

Cauzele maldigestiei sunt afeciunile gastrice, pancreatice i intestinale. Crucial

pentru digestia proteinelor este insuficiena pancreatic (pancreatitele cronice),
deoarece proteazele pancreatice nu pot fi recuperate de alte compartimente ale
tubului digestiv. Mai rare sunt cazurile de maldigestie intestinal cu dereglarea
scindrii di- i tripeptidelor.

13. Malabsorbtia proteinelor

Malabsorbia reprezint dereglarea absorbiei substanelor proteice, cauzat, n primul
rnd, de maldigestia proteinelor. Malabsorbia aminoacizilor formai este n relaie cu
procesele patologice din mucoasa intestinal - inflamaie, atrofie, distrofie. Deoarece
procesul final de scindare a di- i tripeptidelor are loc intracelular, n enterocite i este
cuplat cu procesul de absorbie, aceste dou fenomene - maldigestia i malabsorbia se ntlnesc n cuplu.
O alt manifestare a dereglrii absorbiei este ptrunderea n mediul intern a
moleculelor de proteine sau polipeptide. Deoarece aceste substane sunt antigene
heterogene, adic posed specificitate de specie i individual, absorbia lor n mediul
intern i contactul cu sistemul imun declaneaz reacii alergice - alergie alimentar.

14.Hipoproteinemia
Hipoproteinemia reprezint micorarea coninutului total de proteine n snge sub 70 g /L.
n norm n snge sunt prezente urmtoarele substane proteice sau derivai ale acestora: proteine,
polipeptide, aminoacizi, creatinin, uree, acid uric.
Cauzele hipoproteinemiei sunt aportul insuficient de proteine exogene, dereglarea procesului de sintez
a proteinelor proprii, intensificarea catabolismului proteic, pierderea excesiv a proteinelor proprii.
Micorarea sintezei proteinelor proprii n condiiile aportului suficient i digestiei i absorbiei adecvate
poate fi cauzat de dereglarea funciei proteinsintetice a ficatului, ce se soldeaz cu micorarea
preponderent n serul sanguin al albuminelor (hipoalbuminemia) concomitent cu creterea relativ a
globulinelor.
Pierderea excesiv a proteinelor serice este posibil n combustii asociate cu plasmoragie, diaree
persisten, ns cea mai frecvent este hipoproteinemia n sindromul nefrotic.
Hipoproteinemia de orice origine are manifestri clinice comune. Astfel hipoalbuminemia conduce la
hipoonchie, poliurie, deshidratare, edeme, hidropizie. Deficitul proteinelor cu funcie specific a
proteinelor sistemului coagulant, a ceruloplasminei, complementului
condiioneaz respectiv
hipocoagularea sngelui, reducerea capacitii antioxidante, diminuarea imunitii nespecifice.
Consecinele dereglrilor metabolismului proteic sunt procesele patologice celulare distrofii celulare,
necroza, hiporegenerarea, sclerozarea i procese patologice integrale hipocoagularea sngelui,
imunodeficienele, hiporeactivitate.

15. Manifestarile bucodentare in afectiunile met. Proteic

Carenele proteice duc la micorarea rezistenei specifice i nespecifice ale organelor cavitii bucale,
apariia imunodeficienelor locale micorarea sintezei imunoglobulinelor, a factorilor protectivi ale
mucoasei bucale. esuturile parodontului sufer dereglri distrofice, scade sinteza proteinelor specifice
(colagenului), slbete aparatul ligamentar al dintelui. Dereglrile trofice determin hipoplazie dentar,
gingivite marginale, parodontopatii, stomatite ulcero-necrotice.
n gut (boala metabolica n care se produce n exces acid uric, care se depune sub forma de urai),
apare sindromul bucal caracteristic: hiposalivaie, xerostomie, carii multiple, faringit gutoas, artrit
temporo-mandibular cu trismus.

16. Dismetabolismul fosfo-calcic. Hipercalemia

Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei de calciu n plasma sanguin peste 5,3 mEq/l (sau 2,5
mmol/l). Hipercalcemia poate fi primar i secundar.
Hipercalcemia primar (idiopatic) reprezint afeciuni congenitale, care se manifest la copii prin
poliurie, hipostenurie, anorexie, vom, miastenie, retardarea creterii somatice. Pronosticul de via este
nefavorabil.
Cauzele hipercalcemiei secundare sunt:
1 aport excesiv de calciu n organism (inclusiv i n form de preparate medicamentoase);
2 distrucia intens a esutului osos (n caz de metastaze, n tumori maligne primare, leucoze);
3 producerea excesiv de parathormon (tumoarea hormonal activ a glandelor paratiroide);
4 hipervitaminoza D;
5 hipertireoza;
6 imobilizarea la pat de lung durat.
Patogenia. Cele mai importante mecanisme patogenetice ale hipercalcemiei se refer la modificrile
metabolismului acestui element i anume:
1 resorbia intens a esutului osos;
2 intensificarea absorbiei intestinale a calciului;
3 micorarea excreiei renale a calciului.
Hiperparatireoza primar poate fi manifestat prin distrofii ale oaselor regiuni orofaciale. Semnele
precoce apar la nivelul maxilarului i a mandibulei, precum i n osul temporal (osteoblastoclastoma).
Survine, de asemenea, deformarea craniului facial, determinat de mrirea n dimensiuni a maxilarelor pe
fondalul osteoporozei, precum i formarea cavitilor chistice. E posibil rezorbia septurilor interalveolare,
atrofia stratului cortical al esutului alveolar, apariia manifestrilor locale: artritei articulaiei temporomandibulare, dureri nevralgice etc.
Manifestrile generale ale hipercalcemiei sunt sindroamele:
1 gastrointestinal - inapeten, grea, vom, constipaii, deficit ponderal;
2 renal - polidipsia, poliuria, nefrocalcinoza;
3 cardiovascular - hipertensiune arterial, ntrzierea repolarizrii ventriculelor, modificri pe ECG n
form de alungire a intervalului ST, micorarea amplitudinii undei ;
4 neuromuscular - miastenie, pareze, paralizii, miopatii;
5 n oasele scheletului (inclusiv scheletului cranio-facial) are loc resorbia mineralelor cu pierderea
masei osoase.

17. Hipocalemia
Hipocalcemia reprezint micorarea concentraiei de calciu n snge mai puin de 4,5 mEq/l (sau 2,3
mmol/l).
Etiologia. Cauzele hipocalciemiei sunt:
1) aportul excesiv de acid oxalic cu alimentele;
2) hipofuncia glandelor paratiroide (hipotireoz);
3) leziunea tubilor renali (insuficiena renal);
6) hipersecreia de calcitonin (de exemplu, n tumori ale glandei tiroide);
8) perioada de cretere i dezvoltare la copii;
Patogenia. n patogenia hipocalcemiei se pot desemna urmtoarele mecanisme principale: 1) micorarea
resorbiei esutului osos; 2) micorarea absorbiei calciului n intestinul subire; 3) creterea excreiei renale
a calciului.
Tulburarea absorbiei calciului i a vitaminei D se constat n dereglarea secreiei bilei, n diaree. n
bolile hepatice are loc dereglarea formrii vitaminei D i transformrii ei n form activ.
n pancreatita acut cu necroza celulelor pancreasului, hipocalcemia este legat att de sedimentarea
compuilor de calciu n organele abdominale, ct i de inhibiia secreiei parathormonului.
Hipocalcemia este urmat de dereglri neuromusculare stabile, se mrete excitabilitatea celulelor
nervoase, au loc contracii musculare spontane.

Manifestrile generale ale hipocalcemiei. Tulburrile activitii sistemului nervos contribuie la apariia
convulsiilor clonico-tonice tetania. Convulsiile pot implica i organele. Pot fi observate dereglri ale
funciilor esofagului i intestinelor, vom, spasmul arterelor coronariene urmate de accese de stenocardie i
stop cardiac (cardiotetania). Convulsiile cuprind muchii feei, se dezvolt trismusul muchilor masticatori
(zmbetul sardonic). n cazuri grave survine moartea din cauza opririi respiraiei.

18. Fiziopatologia metabolismului fluorului

Fluorul (F) n organismul uman este prezent n cantiti infime (urme), dar este un element absolut
indispensabil pentru dezvoltarea normal a organismului. Fluorul este una dintre cele mai remarcabile
substane osteotrope. Aportul zilnic de fluor cu alimentele este 0,2-0,6 mg.
Cauzele micorrii cantitii fluorului din organism sunt:
1) aportul insuficient de fluor n organism;
2) dereglri de absorbie la nivelul intestinului subire;
2) pierderile excesive de fluor prin tractul gastrointestinal (n diaree, vom);
3) pierderea fluorului cu urina n afeciunile renale.
n aceste condiii se micoreaz cantitatea de fluor fixat n structurile dentare i ca rezultat diminueaz
efectul cariostatic.
Insuficiena ionilor de fluor n mediul salivar declaneaz dereglri la nivelul suprafeei smalului i
contribuie la dezvoltarea plcii bacteriene. Dereglrile aprute sunt urmtoarele:
scade efectul antibacterian (antiplac) prin reducerea activitii peroxidazei i hipotiocianitului
din componena salivei;
nu are loc degradarea i nlturarea hidrailor de carbon la nivelul smalului, urmat de mrirea
produciei de acid;
este favorizat aderena microorganismelor pe suprafaa smalului ;
scade remineralizarea smalului, diminueaz formarea cristalelor de fluorapatit foarte rezistente
la atacul acid.
Excesul de fluor (fluoroza) duce la dereglri n mai multe organe, dar, n special, n dini i oase.
Excesul de F la nivelul dintelui are implicaii negative locale: smalul devine poros (hipomineralizat), se
produce hipomineralizarea dentinei, iar n forme grave se distruge ntreaga structur dentar. n acelai timp
are loc ntrziere a nlocuirii dentinei primare cu cea definitiv, crescnd riscul malpoziiei dentare.
Intolerana la fluor, n special dup consumul apei fluorinate, se manifest prin procese imune, alergice
n aparatul digestiv, tulburri gastro-intestinale, stomatit, dureri articulare, polidipsie, cefalee, tulburri de
vedere.
Efectul toxic al fluorului la aduli se manifest atunci, cnd constituie 5 10 mg/kg, iar cea letal
apare la aportul de 32 64 mg/kg. Intoxicaia acut apare la ingestia involuntar de insecticide (fluorur de
sodiu) sau detergeni (bifluorura de amoniu).

19. Tipuri de sensibilitate

Ca tipuri de sensibilitate este descris sensibilitatea general (somestezic), care caracterizeaz toate
structurile corpului omenesc i sensibilitatea specific, care coreleaz cu activitatea anumitor organe
(vedere, auz, gust, miros).
Sensibilitatea general include:
- sensibilitatea exteroceptiv (superficial) care are receptori situai n esuturi i mucoasele
superficiale i care include sensibilitatea tactil, termic i dureroas;
- sensibilitatea proprioceptiv (profund) cu receptorii n articulaii, tendoane, muchi i care include
sensibilitatea artokinetic, barestezic i vibratorie;
- sensibilitatea interoceptiv (visceral), iniiat n receptorii viscerali.

20. Etiologia si patologia dereglarilor de sensibilitate; tipurile

de dereglari de sensibilitate
Etiologia i patogenia dereglrilor sensibiliti.
Din factorii etiologici fac parte factorii exogeni (mecanici, fizici, chimici, antigenici, biologici,
psihogeni) i factorii endogeni (dereglri hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici, tumori, dishomeostazii
metabolice, malformaii congenitale).
n patogenia dereglrilor sensibiliti somato-senzoriale sunt recunoscute trei mecanisme:
- mecanismul receptoral determinat de perturbrile caracteristicilor pragale, precum i a numrului i
densitii repartizrii receptorilor;
- mecanismul cilor de conducere determinat de afeciunile la diferit nivel al cilor de transmitere a
recepiei somato-senzitive, incluznd nervii periferici, rdcinile posterioare, mduva spinrii;
- mecanismul central determinat de afectarea structurilor talamusului i ale scoarei cerebrale.
Tipurile de dereglri de sensibilitate.
Modificarea pragului de recepie conduce la diferite dereglri de sensibilitate:
- hiperestezia - reprezint amplificarea sensibilitii; se ntlnete doar n cauzalgie sau n unele
sindroame talamice, n care toate modalitile senzitive se integreaz n mod exagerat n durere;
- hipoestezia reprezint scderea sensibilitii cutanate la stimuli specifici (presiunea, atingerea
uoar, cldura sau frigul);
- anestezia absena total a sensibilitii cutanate la aceiai stimuli i n plus la neptur;
- hipoalgezia- pierderea percepiei dureroase;
- hiperalgezia reprezint un rspuns exagerat la un stimul dureros;
- parestezia senzaii anormale, percepute sub forma de amoreli, nepturi, furnicturi etc.;
-Dereglarea gustului (dusgeusie) poate s desemneze scderea, majorarea sau
dispariia lui complet (parorexie). Aceasta se refer la toate tipurile sensibilitii
gustative (la dulce, srat, acru, amar), sau numai la careva din ele. Se ntlnete
n afeciunile SNC, a nervilor periferici , n nevroze, precum i n alte patologii.
-Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuare pn la abolirea acestei
sensibiliti

21.Dereglarile functiei motorii a sistemului nervos central

Jopa in carte pag 156, sper sa nu cada )

22. durerea. noitiune, clasificare, importanta

Noiunea de durere cuprinde att senzaia specific subiectiv de durere, ct i reacia organismului,
care include componentul emoional, reaciile vegetative, modificrile funciilor organelor interne, reflexele
locomotorii necondiionate i sforri voluntare, ndreptate spre nlturarea factorului algezic. Durerea este
o form particular a sensibilitii, determinat de factorii agresivi, numii algogeni sau dolorigeni.
Durerea reprezint un mecanism de protecie al organismului, deoarece induce mobilizarea
organismului la lupta mpotriva agentului patogen: activarea fagocitozei i a proliferrii tisulare, diminuarea
funciei organului afectat sau a organismului n general.
Exist mai multe criterii de clasificare a durerii.
I. Conform semnificaiei biologice, durerea se mparte n fiziologic i patologic.
Durerea fiziologic reprezint senzaie trectoare ca rspuns la aciunea asupra structurilor
organismului a factorilor lezani de o intensitate suficient pentru a pune n pericol integritatea tisular.
Durerea patologic este provocat de leziuni directe ale sistemului nervos central i nemijlocit
iniiat din sistemul nociceptiv. Durerea patologic este generat de acelai sistem nociceptiv, dar n condiii

de patologie, ceea ce-i confer noi particulariti, determinate de dezintegrarea proceselor care realizeaz
durerea fiziologic, transformnd-o ntr-un proces patologic.
Durerea patologic determin apariia dereglrilor morfo-funcionale n organe, distrofii tisulare,
dereglri ale reaciilor vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum i a sferei psihoemoionale i a
comportamentului.
II. Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie;
- durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede
- durerea prin inflamaie tisular
- durerea provocat de substane chimice toxice exogene;
- durerea neuropatic.
Durerea este o modalitate specific de senzaie care are propriul su sistem de aferene, eferene,
integrare. Din acest aspect se disting urmtoarele tipuri de durere: visceral, somatic, raportat.

23.
sistemul nociceptiv si antinociceptiv-etiologie
patogenie, manifestari
n sistemul nervos exist nu numai centri algezici, ci i structuri antinociceptive,
activizarea crora poate modula durerea, chiar pn la anihilarea ei complet. n aa
mod se asigur homeostazia durerii.
Modularea nocicepiei i a durerii se face prin numeroase mecanisme nervoase,
biochimice i psihofiziologice.

Mduva spinrii este doar prima treapt necesar pentru declanarea durerii,
integrarea acesteia fiind realizat n centrii superiori, ce joac rol de pori
modulatoare ale fluxului nociceptiv spino-talamo-cortical. Structurile sistemului
antinociceptiv nfptuiesc controlul descendent al fluxului aferent nocigen la nivelul
segmentar, provocnd inhibiia neuronilor mduvei spinrii.
Topografic structurile sistemului antinociceptiv se gsesc la diferite nivele ale
trunchiului cerebral, complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive: neuronal opiat, hormonal
opiat, neuronal neopiat i hormonal neopiat.

Patologia nocicepiei
Analgezia
reprezint
ntreruperea transmiterii impulsaiei dureroase i ale
altor tipuri de sensibilitate. Se caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilitii
la durerea exteroceptiv (arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice,
degerturi), n timp ce sensibilitatea la durerea interoceptiv este conservat
(distensie, spasm, ischemie i traciunea organelor interne).
Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De
obicei este nsoit de abolirea tuturor modalitilor senzitive ntr-o jumtate de corp,
anestezia palatului sau a membrelor.
Sindromul indiferenei congenitale la durere este de o entitate puin elucidat
i se caracterizeaz prin analgezie generalizat, lipsa reaciilor neuro-vegetative la
incitaii algogene.
Varianta dobndit a analgeziei se observ n siringomielie, in cadrul creia are
loc concreterea de esut conjunctiv in regiunea comisurii anterioare, unde converg
axonii neuronilor sensibilitii dureroase.

Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificat, caracterizat printr-o scdere a

pragului dureros, o cretere a sensibilitii fa de stimuli subliminari i adesea prin
durere spontan.

24.Durerea trigeminala si
temporomandibulara,etiologie,patogenie, manifestari (pot
sa fie separate, sa ma intrebi)
Durerea trigeminal este durerea aprut la afeciunea n. trigemen i a ramurilor lui. Ea poate fi
manifestat prin dou variante: durere paroxismal i durere continu.
Durerea trigeminal neparoxismal (continu) survine la diverse afeciuni periferice ale n. trigemen:
neuropatia odontogen a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale .a. n urma acestor afeciuni se
produce demielinizarea, atrofia i moartea fibrelor nervoase, ndeosebi a fibrelor amielinice i celor slab
mielinizate. Se afecteaz de asemenea i fibrele vegetative, care intr n componena ramurilor periferice ale
nervului trigemen. Ca urmare, n zona de distrucie se formeaz focare ce produc un influx nociceptiv
permanent (generator de excitaie periferic).
Durerea trigeminal paroxistic apare n rezultatul aciunii factorilor patogeni direct asupra fasciculului
nervos.
Patogenia durerii trigeminale este determinat de cauz. De exemplu, n cazul nevralgiei trigeminale
verig principal patogenetic este considerat compresiunea vascular a rdcinii sensoriale a nervului
trigemen, ce induce o impulsare patologic i ultrerior o demielinizare local. La rndul su, regiunea
demielinizrii a n. trigemen devine focar de impulsaie ectopic i de transmitere a excitaiei de la fibr la
fibr n lipsa excitantului specific.
Durerea facial temporo-mandibular este determinat nu doar de artralgie, dar i de deformrile
survenite n aparatul dento-maxilar n urma disfunciei articulaiei temporo-mandibulare. Cele mai frecvente
sunt traumatizmele articulaiei temporo-mandibulare, precum i afeciunile inflamatorii determinate de
existena focarelor de infecie att la nivel oro-facial , ct i la nivel sistemic. O variant autoimun de
afectare a articulaiei temporo-mandibulare se ntlnete n artrita reumatoid.
Apariia durerii temporo-mandibulare e determinat i de activarea sistemelor sensoriale ale nervilor
cervicali i a nervului vag, care realizeaz inervarea regiunii periarticulare temporo-mandibulare.
n linii generale, mecanismele patogenetice ale durerii temporo-mandibulare se pot reduce la
sensitizarea nociceptorilor, ca urmare a dereglrilor de origine traumatic, inflamatorie, destructiv,
metabolic att n articulaia respectiv, ct i n esuturile periarticulare. Un alt mecanism este formarea
generatorului de excitaie patologic n zona afectat sau hiperactivarea structurilor nociceptive trunchiulare
i subcorticale.

25.

Modificarile in cavitatea bucala a fizpat. Sist nervos

Bolile sistemului nervos n majoritatea cazurilor se manifest prin senzaii subiective neplcute n
cavitatea bucal i, foarte rar, prin schimbri morfologice ale mucoasei (de ex., apariia eroziunilor i
ulceraiilor n urma traumelor i leziunilor organice ale SNC).
Una din manifestrile locale n cavitatea bucal a patologiei nervoase este glosalgia (parestezia), care
se caracterizeaz prin senzaia de arsur permanent sau periodic, mpunsturi, usturime, mai rar dureri n
diferite sectoare ale mucoasei limbii, fr schimbri vizibile locale. Uneori apare senzaia de surmenaj dup
vorbire.
Glosalgia e simptomul comun unei game diverse de patologie sistemic, unde rolul de baz l deine
patologia sistemului nervos. Mai rar glosalgia nsoete leziunile organice ale sistemului nervos central,
dereglrile circulaiei cerebrale, neuroinfeciile etc.

n cazul rspndirii senzaiilor similare pe suprafaa buzelor, a palatului dur sau pe toat mucoasa
cavitii bucale patologia se numete stomalgie.
Stomalgia se consider a fi de natur polietiologic. n patogenie rolul decesiv i revine patologiei
sistemului nervos vegetativ (SNV), susinut fiind de excitarea lanului neuro-reflex la diferite niveluri.
Poate surveni i n cazul patologiei endocrine, a tractului gastrointestinal, n afeciunile vasculare.
Glosalgia poate fi referit la nevroze (pacienii acuz depresie, sunt irascibili, au tendina de a
hiperboliza cele mai neglijabile senzaii neplcute survenite n cavitatea bucal).
Stomalgia este nsoit de xerostomie. Senzaiile neplcute se intensific dup discuii, emoii, seara i
se localizeaz mai frecvent pe vrful i prile laterale ale limbii. Schimbri obiective ale mucoase lipsesc
sau sunt nensemnate: edemaiere, limba saburat, hipertrofia unor papile, dilatarea varicoas a venelor
limbii. n unele cazuri parestezia mucoasei cavitii bucale este nsoit de hiperpatie.
Nevralgia reprezint unul din cele mai frecvente simptoame manifestate n cavitatea bucal n cazul
afeciunilor SNC. Durerea brusc i de scurt durat se localizeaz unilateral n zona de inervaie a uneia din
ramurile nervilor trigemen i glosofaringian i sunt nsoite de dereglri vasomotorii, de micri convulsive
ale muchilor faciali. E tipic existena unei zone de pornire, atingerea de care provoac un nou acces de
durere.
Nevrita (inflamaia nervului) se caracterizeaz prin localizarea durerilor strict corespunztor nervului
afectat cu abolirea sensibilitii n aceast zon. Astfel, n inflamaia nervului lingual durerile vor fi
unilaterale i localizate n primele 2\3 ale limbii. n aceste regiuni va fi abolit i sensibilitatea superficial,
manifestat prin parestezie i amorire, iar uneori prin scderea sau denaturarea gustului. Durerile se vor
intensifica n timpul mesei, la micarea limbii.

26.

Hiper si hipo secretia hormonului somatotrop

Deficitul de hormon somatotrop survine la afeciuni hipofizare primare sau n

sindroame genetice (aplazia i hipoplazia pituitar).
Insuficiena de hormon somatotrop n perioada prepubertal la copii se manifest prin
dereglri severe a dezvoltrii esuturilor i de metabolism, descris sub denumirea de
nanism hipofizar (piticism). Deficitul de cretere poate fi remarcat dup primele luni de
via, alteori abia de la 2-4 ani, cauza fiind scderea proliferrii i diferenierii celulare n
toate esuturile int.
Dezvoltarea scheletului este deficitar i ntrziat. n muchi scade proliferarea
mioblatilor i diferenierea lor, astfel c musculatura apare subdezvoltat proporional cu
talia mic. Tegumentele sunt subiri, fine, palide, transparente, evideniind desenul venos,
mai ales pe torace, timpuriu apar cute fine pe fa, conferind un aspect de mbtrnire
precoce.
Copiii cu nanism hipofizar sunt supraponderali, cu esut adipos n exces, mai ales pe
trunchi, datorit scderii efectului lipolitic al hormonului somatotrop. n snge se observ
scderea glicemiei, creterea sensibilitii la insulin, apariia anemiei, explicat prin
scderea eritropoietinei.
Sexualizarea i dezvoltarea pubertar sunt ntrziate i pot s apar abea la vrsta de
18-20 ani. Dezvoltarea psihomotorie este nealterat, cu coeficientul de inteligen n
limitele normale.

Deficiena hormonului somatotrop la aduli traduc prin creterea masei esutului adipos n special
distribuit n regiunea trunchiului, hipoglicemie din cauza pierderii funciei glicogenolitice, intolerana
glucozei i rezistena la insulin, rezorbia i atrofierea, hipotrofia organelor interne, hipotrofia esutului
conjunctiv, alterarea structurii i functiei cardiace, reducerea masei musculare i performanei fizice i n
sum reducerea calitii vieii.
Hipersecreia de hormon somatotrop se manifest clinic la copii sub form de
gigantism, iar la aduli - acromegalie.
Cea mai frecvent cauz a excesului de hormon somatotrop adenomul hipofizar cu
celule somatotrofe.

Gigantismul la copii prezint o cretere excesiv i proporional n nlime (peste 2

m) cu dezvoltarea coresrunztoare a esuturilor moi.

Efectele metabolice intensificarea sintezei proteinelor prin sinteza de ARN ribozomal, activarea
enzimelor de sintez a proteinelor, concomitent are loc inhibiia proteolizei.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin hiperglicemie, glucozurie. n sum dereglrile
metabolismului glucidic constituie tabloul diabetului insulinorezistent.
Metabolismul lipidic se caracterfzeaz prin intensificarea lipolizei.
n acromegalie, care se dezvolt la aduli, creterea oaselor se face n lime, pe baza
periostului, conferind un aspect tipic pacientului: masiv, dezvoltat mai mult n lime i
grosime, cu mini i picioare disproporional de late. Scheletul facial este disarmonic, cu
arcadele sprincenoase proeminente, datorit hipertrofiei sinusurilor frontale, oasele
zigomatice proeminente, piramida nazal masiv, mandibula proiectat anterior.
Tegumentele devin groase, cu cute persistente i umede, fapt ce se datoreaz
hipersecreiei glandelor sebacee i sudoripare hipertrofiate
Excesul de lung durat a hormonului somatotrop determin visceromegamie:
hepatomegalie, cardiomegalie.
Excesul de hormon somatotrop mrete secreia de eritropoietin, care la rndul su
intensific procesele proliferative n mduva roie a oaselor cu apariia eritrocitelor imature
n snge.

27.

Hiper si hipo secretia hormonului adrenocorticotrop

Hormonul adrenocorticotrop (ACTH) este secretat de celulele bazofile ale

adenohipofizei. Aciunea principal a ACTH const n stimularea sintezei i secreiei
glucocorticoizilor suprarenalieini i activarea proliferativ a stratului fasciculat i reticulat al
cortexuluui adrenal.
Hiposecreia de ACTH poate fi primar (procese expansive intraselare, cu compresiunea
sau distrugerea celulelor corticotrofe, precum i insuficiena hipofizar total: sindromul
Sheehan etc. Se presupune c deficitul ACTH este indus de dereglrile n sinteza
corticoliberinei.
Concentraii sczute de ACTH apar i consecutiv excesului de glucocorticoizi, fie
exogeni (adenom de corticosuprarenal), fie exogeni (corticoterapie).
Hipersecreia de ACTH poate avea ca surs celulele corticotrofe hipofizare (boala
Cushing), sau celulele unor carcinoame ectopice (ACTH ectopic). Clinic apar semne i
simptome determinate de hipercortizolism, comune cu cele din sindromul Cushing). ACTH
activeaz adenilat-ciclaza i induce steroidogeneza la 2 minute dup ce acioneaz asupra
corticosuprarenalei.
Alte manifestri ale hipersecreiei de ACTH sunt n relaie cu efectele metabolice
mediate direct de ACTH (aciune extraadrenal) - activizarea tirozinazei melanocitelor i
intensificarea sintezei melaninei din melanocite cu hiperpigmentaia pielii, lipoliz,
hiperlipidemie cu acizi grai neesterificai.

28.

Hiper si hipo secretia hormonului tireotrop

Hiposecreia TSH mai des se ntlnete n insuficiena hipofizar total, alturi de

deficitul altor hormoni hipofizari. Este cunoscut i un deficit familial izolat de TSH, datorat
unui defect de sintez TSH, cu transmitere autosomal recesiv. Hiposecreia TSH conduce
la insuficiena secundar a tiroidei.
Hipersecreia TSH poate fi cauzat de adenom hipofizar cu celule tirotrofe (bazofil),
ceea ce reprezint 1% din afectiunile tumorale hipofizare, manifestnd hiperplazia i
stimularea funciei tiroidei.

Hiperplazia celulelor tirotrofe cu hipersecreiea TSH este cauzat de hipotiroidismul

primar netratat prin mecanismul feed-back negativ.

29.
Hiper si hipo secretia hormonilor gonadotropi
Hiposecreia gonadotropinelor poate fi primar (hipofizar) sau secundar
(hipotalamic). Distrucia hipofizei prin necroza hemoragic se va traduce clinic prin
agalactie (deficit de prolactin), persistena amenoreei i regresia caracterelor sexuale
secundare (deficit de gonadotropi), precum i de celelalte semne de insuficien
hipofizar pe linia TSH i ACTH.
Hormonul foliculostimulant (FSH) secretat de celulele bazofile adenohipofizare la femei stimuleaz
maturaia foliculelor Graaf, iar la brbai stimuleaz spermatogeneza.
Hiposecreia FSH la femei este asociat cu lipsa creterii i maturizrii foliculilor primordiali n ovare i
consecutiv conduce la infertilitate
Hiposecreia FSH la brbai conduce la inhibiia spermatogenezei i consecutiv la oligozoospermie cu
sterilitate.
Hormonul luteinizant (LH) este secretat de celulele bazofile adenohipofizare. La femei LH stimuleaz
secreia estrogenelor, produce (ovulaia). La brbai LH stimuleaz secreia androgenelor de ctre celulele
interstiiale Leydig i mai este denumit hormon stimulant al celulelor interstiiale (ICSH).
Hiposecreia LH la femei are efecte specifice n funcie de faza ciclului menstrual. Astfel, hiposecreia
bazal a LH conduce la hipoestrogenie, iar lipsa secreiei eruptive de LH la mijlocul ciclului menstrual face
imposibil ovulaia foliculului matur i de asemenea sterilitate.
Hiposecreia LH la brbai are drept consecin hiposecreia testosteronului - hipoandrogenie cu toate
consecinele specifice.

30.Hiper si hipo secretia hormonului prolactina

PRL menine secreia progesteronului de ctre corpul galben gestaional, influeneaz activitatea
lactogen a glandei mamare pregtit n prealabil pentru lactaie de ctre estrogene. Funcia PRL la brbai
nu este cunoscut cu certitudine. Se presupune rolul hormonului n creterea prostatei.
La femei excesul de PRL duce la galactoree spontan. n perioada postpubertar galactoreea este
nsoit de cicluri anovulatorii, scurtarea fazei luteale, metroragii, amenoree, hirsutism. Hirsutismul apare
numai n hiperprolactinemie patologic, nu i n sarcin i se datoreaz efectului stimulator al PL asupra
corticosuprarenalelor, care produc un exces androstendion i dehidroepiandrosteron, fr a afecta producia
de androgeni ovarieni.
La brbai excesul de PRL se manifest prin galactoree i ginecomastie, oligozoospermie, semne de
deficit androgenic, tulburri sexuale.
Micorarea cantitii de prolactin se ntlnete foarte rar.

31.

Hiper si hipo secretia hormonului vasopresina

Hormonul antidiuretic (ADH) este secretat n nucleele supraoptice i

paraventriculare din hipotalamus. n cazul afeciunilor hipotalamusului au loc
tulburrii de sintez a AVP i, ca urmare, se instaleaz diabetul insipid central.
Cauza principal a diabetului insipid este tulburarea de sintez i eliberare a
AVP determinat de: interveniile chirurgicale pentru ndeprtarea unor tumori
hipofizare cu compresiune pe hipotalamusul anterior sau metastazele cancerului
mamar i bronhopulmonar, care distrug fibrele tractului supraopticohipofizar.
La micorarea ADH se va realiza o pierdere constant de ap, diminuarea
volumului sngelui total i creterea osmolaritii plasmei. Poliuria este simptomul
principal i permanent. Volumul urinei este n jur de 6-18 l/24 ore, dar poate ajunge
pn la 20-30 l/24 ore.

Creterea osmolaritii stimuleaz centrul setei survine polidipsia, consumul

excesiv de ap (depete 2,5l/24 ore).
Tratamentul patogenetic const n administrarea substituitiv de preparate ale
ADH.

32.

Hiper si hipo secretia glucocorticoizilor

Hipersecreia glucocorticoizilor are loc n procesele patologice hipotalamice, hipofizare sau procesele
din suprarenale cu sinteza excesiv de glucocorticoizi.
Manifestrile hipercorticismului reies din activitile biologice ale glucocorticoizilor i constau n:
osteoporoz, obezitate specific, hipertensiune arterial, atrofia timusului i esutului limfoid, ulceraie sau
recidivarea ulcerelor preexistente gastrice i duodenale, imunosupresie, rezisten sczut la infecii,
hiperglicemie cu tolerana sczut la glucoz, dereglri reproductive i sexuale.
Hiposecreia glucocorticoizilor se manifest prin astenie nervoas i muscular, hipoptensiune arterial,
colaps, insuficien cardiovascular, hiponatriemie i retenia potasiului, diaree, anorexie, pierderi
ponderale, hipersecreia ACTH cu hiperpigmentaia pielii , rezistena sczut la stres, infecii, predispoziia
la boli alergice.
33.
Hiper si hipo secretia aldosteronului
Hiperaldosteronismul (hipersecreia aldosteronului) poate fi primar i secundar. Hipoaldosteronismul
primar este determinat de tumoarea hormonsecretoare a suprarenalelor i se manifest prin fenomene renale
(oliguria i ulterior poliuria) i neuromusculare (astenie muscular, parestezii, convulsii) i cardiovasculare.
Dereglrile metabolismului hidrosalin constau n retenia sodiului (hipernatriemie) i pierderea potasiului.
Aceasta conduce la ieirea din celul a potasiului cu intrarea n celule a sodiului, ceea ce provoac
hiperhidratare intracelular, inclusiv i a endoteliocitelor, ceea ce, la rnd cu sensibilizarea vaselor fa de
catecolamine, conduce la ngustarea lumenului vaselor cu hipertensiune arterial. Activitatea cardiac se
deregleaz consecutiv hipokalieimiei.
Hiperaldosteronismul secundar este consecutiv hipovolemiilor sau ischemiei rinichilor cu activarea
sistemului renin-angiotensin-aldosteron, degradarea insuficient a aldosteronului de ctre ficat i
acumularea n exces a acestuia.
Hipoaldosteronismul (hiposecreia aldosteronului) poate fi cauzat de defecte enzimatice n suprarenale,
adrenalectomie, dereglarea mecanismelor de activare a sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Se
manifest prin pierderi excesive de sodiu cu urina, hiponatriemie, reinerea potasiului i hiperkaliemie,
astenie muscular i nervoas, hipotensiune arterial, bradicardie, bloc atrioventricular.

34.Hipertiroidismul
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfuncie tiroidian cu excesul de hormoni tiroidieni sau cu
efecte tiroidiene excesive (gradul avansat se numete tioreotoxicoz). Dereglrile metabolismului energetic
n hipertiroidism se manifest prin intensificarea proceselor oxidative, decuplarea oxidrii i fosforilrii n
mitocondrii, diminuarea sintezei de ATP, creterea metabolismului bazal.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin intensificarea glicogenolizei, intensificarea utilizrii
periferice a glucozei, activarea hexokinazei i intensificarea absorbiei glucozei din intestin, hiperglicemie.
Metabolismul proteic se caracterizeaz prin intensificarea catabolismului proteinelor, bilan negativ de
azot, excreia intens de azot, potasiu i fosfor cu urina, atrofia muchilor striai, osteoporoz).
Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin lipoliz intens, accelerarea lipolizei n ficat, inhibiia
lipogenezei din glucide, intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.
Manifestrile neurogene se traduc prin creterea excitabilitii SNC, a sistemului vegetativ simpatic cu
efectele specifice. Din alte simptoame fac parte iritabilitatea, termofobie, comportament instabil, tremor i
gesturi stngace, osteoporoz n special n menopauz, astenie sexual, impoten i ginecomastie la brbai,
sete.

Efectele oftalmice constau din exoftalmie, care se datoreaz edemului muchilor

retrobulbari, care mping n afar globul ocular, fcnd apariia limbului cornean
de sus i de jos.

35.

Hipotiroidismul

Hipotireoidismul este starea caracterizat prin insuficiena hormonilor tiroidieni i(sau) prin diminuarea
efectelor tiroidiene.
Hipotiroidismul la copii se traduce prin cretinism tiroidian, iar la aduli prin mixedem.
Cretinismul endemic este n relaie cu deficitul de iod n solul i apele anumitor regiuni geografice
Concentraia joas a hormonilor tiroidieni n snge conduce la hipersecreia TSH cu efectele specifice
hiperplazia tiroidei (gua, aciune strumogen).
Hipotiroidismului la aduli. Insuficiena tiroidian la aduli poate fi consecin a distruciei glandei
tiroide, tiroidectomiei, medicamente ce inhib funcia sau proliferarea tiroidei, ingerarea iodului radioactiv,
tiroidita autoimun, suprancrcarea organismului cu iod, antitiroidienele de sintez, litiul, senescena cu
scleroza tiroidian, dereglarea congenital a hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afeciuni
hipofizare cu deficiena de TSH, afeciuni suprahipofizare cu deficiena de TRH. Hormonemia tiroidian
joas se poate ntlni n denutriie, deficit congenital de TBG, n prezena anticorpilor antihormonali.
Hipotiroidismul se manifest prin dereglri ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor
oxidative, scderea metabolismului bazal), glucidic, proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent
cu intensificarea catabolismului).
Manifestrile cutanate constau n infiltraie cutano-mucoas, mixedem, anasarca,
piele uscat, rece mai ales n regiunea extremitilor, edem dur cu degete reci, figur
umflat, edemaioas, rotunjit, pleoape albe i edemaioase, buze violete cu pielea
galben, macroglosie, unghii frmicioase, pr rar, alopecie, depilaie axilar i
pubian, senzaie de frig i hipotermie.
Manifestri cardio-vasculare sunt bradicardia, zgomote cardiace surde, cianoza
buzelor, pericardit, megalocardie, microvoltaj cardiac i dereglarea repolarizrii
miocitelor, aterome coronariene.
Gua endemic prezint mrirea n volum a corpului tiroidei fr de leziuni
inflamatorii sau degenerative i fr dereglri secretorii. (Se vorbete despre gua
endemic doar n cazul, n care este afectat cel puin 10% de populaie). Aceste
arealuri geografice nu sunt obligatorii regiunile muntoase. Factorii etiologici sunt
numeroi: aportul zilnic de iod mai puin de 50 mcg; goitrogeni naturali care
elibereaz tiocianuri (brassica, manioca), malnutriia i poluani, ereditatea, radiaia).
Carena de iod duce la deficiena de hormoni tiroidieieni i stimularea retroreglatorie a
secreiei hormonului tireotrop. Acesta este un mecanism de compensare, care const
n hiperplazia tiroidei sub aciunea tireotropului i permite meninerea eutiroidismului.

36.

Insuficienta insulinica

Insuficiena insulinic
Insuficiena insulinic constituie veriga principal a patogeniei diabetului zaharat insulindependent
(DZID) sau diabetul tip I.
Dereglarea sintezei de glicogen i lipide este manifestarea metabolic primordial i esenial a
deficienei de insulin. Acestea sunt n relaie cu micorarea indiciului insulin/glucagon. Consecina este
incapacitatea ficatului i muchilor de a sintetiza glicogen i a adipocitelor de a sintetiza lipide din glucoz
cu predominarea proceselor catabolice glicogenolitice i lipolitice. Concomitent se intensific i proteoliza
cu neoglucogenez.
Insulina intensific procesele de proteoliz, rezultatul fiind hiperaminoacidemia, aminoaciduria,
creterea concentraiei ureei i amoniacului n snge.

Diabetul zaharat poate conduce la come cetoacidotice n insuficiena absolut a insulinei,

hiperosmolar n deficiena insulinic moderat i lactoacidotic cu hipoxie, septicemie, oc cardiogen.
(Supradozarea insulinei poate conduce la coma hipoglicemic). Acidoza este i consecin a
hiperlactacidemiei n rezultatul incapacitii ficatului de a resintetiza glicogenul din acidul lactic format n
diferite organe.
Cauza primar a comei cetoacidotice este insuficiena absolut a insulinei (n snge nu se depisteaz
nici insulina, nici C-peptida). Se manifest prin hiperglicemie (20-30 mMol/L), glucozurie, acidoz
metabolic decompensat prin acumularea n snge a corpilor cetonici (concentraia poate s creasc de 200
ori pn la 2 mMol/DL), lactatului, piruvatului; pH este mai jos de 7,0, survine deshidratarea cu deficitul
total de ap pn la 10% i micorarea lichidului intravascular cu 25-30%, hipovolemie policitemic,
hemoconcentraie, hipotensiune arterial, insuficien circulatorie. Dereglrile perfuziei conduc la
hiponutriia i hipoxia miocardului cu insuficien cardiac. Dereglrile reologice ale sngelui pot conduce la
hipercoagulare.
Corecia patogenetic a homeostaziei n coma cetoacidotic urmrete lichidarea deficienei de insulin,
rehidratarea i resalinizarea organismului, restabilirea echilibrului acido-bazic, restabilirea rezervelor de
glicogen.

37.

Manifestarile in cav bucala a fizpat sistemului endocrine

La 70-90% din pacienii cu diabet zaharat se depisteaz afeciuni ale paradontului. Una
din particularitile specifice patologiei diabetice a paradontului la copii este manifestarea
ei precoce. Are loc rezorbia selectiv a esutului osos alveolar, fr afeciunea scheletului.
O manifestare precoce a diabetului zaharat se consider uscciunea mucoaselor
cavitii bucale, atrofia papilelor gustative lingvale, are loc sporirea activitii fibrinolitice a
salivei, apariia hemoragiilor gingivale, polidipsia i polifagia.

Diminuarea rezistenei mucoasei cavitii bucale la microflora patogen

stimuleaz activarea proceselor de distrugere a paradontului. Pe fondalul
metabolismului dereglat pot fi inhibate chimiotactismul i capacitatea fagocitar a
neutrofilelor, ceea ce favorizeaz dezvoltarea florei patogene (Porphyromonas
gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, . intermedius. .
gingivaiis, Candida albicans i a.), care vor agrava evoluia paradontozei. Inflamaia
parodontului este nsoit i de depuneri pe esutul alveolar i dentar.
O manifestare a diabetului zaharat poate fi considerat i nevralgia trigeminal.
Trebuie de inut cont c diabetul zaharat poate servi ca fundal pentru dezvoltarea
diverselor complicaii dup extracia dintelui, nlturarea tartarului dentar i altor
manipulri stomatologice - micorarea vitezei de regenerare a esuturilor, asimilarea
infeciilor patogene, dereglri de coagulare etc.