Metabolismul glucidic

Principala sursă de energie a organismului = glucidele (hidratii de carbon)

Reglarea homeostaziei glicemice

Controlul hormonal al glicemiei se realizează prin:
 Hormoni hipoglicemianți
 Insulina
 Hormoni hiperglicemianți:
 Glucagon
 Catecolamine
 Cortizol
 STH (GH)
 Hormoni tiroidieni

Pancreasul
 Glandă mixtă, având atât o componentă endocrină cât şi una exocrină
• Pancreasul exocrin ocupă circa 95 din volumul pancreasului şi este o glandă
tubuloacinoasă ramificată, de tip seros
• Pancreasul endocrin reţea de fibre de reticulină care delimitează insule de celule
endocrine (insule Langerhans) celule endocrine izolate, dispersate
• există circa 1 2 milioane de insule Langerhans în pancreas, fiind concentrate în special
la cozii

Pancreasul endocrin
Există 4 tipuri celulare principale la nivelul pancreasului endocrin secretoare de:
•insulină
o celulele β, 70 din celulele insulare
o localizare în centrul insulei
•glucagon
 o celulele α, 20 din celulele insulare
o localizare predominant la periferia insulei
•somatostatin
o celulele δ 7 8 din celulele insulare
o localizare la periferia insulei
• polipeptid pancreatic
o Celulele PP 1 2 din celulele insulare
o Localizare la periferia insulei
Alte tipuri celulare: celule secretoare de gastrină, secretină şi bombesină

Secreția insulinei
• Genele care controlează sinteza acestui hormon se situează pe braţul scurt al
cromozomului 11
•În ribozomi există precursorul numit preproinsulină, care pătrunde în reticulul
endoplasmic,
transformându-se în proinsulină
• Proinsulina deşi este monocatenară, cuprinde lanturile A şi B, peptidul C
•Sub acţiune enzimatică, peptidul peptidul C este îndepărtat, rezultând insulina
Secreția insulinică
• Bifazică ca și rezultat la un stimul glicemic
•Descărcare la 5 7 min în prima fază
• Secreție și descărcare cu creștere gradată, progresivă timp de cca 60 min, sau până la
dispariția stimulului

Fiziologia hormonilor pancreatici-insulina

 asupra metabolismului glucidic
o favorizează captarea şi utilizarea intracelulară a glucozei, scăzând astfel
glicemia
o creşte glicoliza ATP
o stimuleaz ă glicogenogeneza depozite de glicogen
o scade gluconeogeneza
o inhibă glicogenoliza
o intensifică lipogeneza transformă excesul de glucoză în lipide

 asupra metabolismului lipidic

o creşte lipogeneza (favorizează pătrunderea AGL şi sintezade novo de AGL din
glucoza în exces)
o scade lipoliza (prin inhibarea lipazei hormon sensibile)
 asupra metabolismului proteic
o favorizează pătrunderea aminoacizilor în celulă
o crește sinteza proteică prin amplificarea transcripției ARNmesager și accelerarea
activității ARN ribozomal
 o scade degradarea proteică, prin utilizarea preferențială a glucozei și acizilor grași
liberi

Receptorii de insulină
o Ţesuturi insulino dependente (glucoza pătrunde în celulă şi este utilizată doar în
prezenţa insulinei- muşchi, ţesut adipos)
o Ţesuturi insulino independente (captarea glucozei se face şi în absenţa insulinei- ţesut
nervos, eritrocit).
o Ţesuturi insulino independente dar în care insulina creşte metabolizarea glucozei
(ţesut hepatic)

 receptor transmembranar proteic activat de insulină familia receptorilor tirozinkinază

 format din două subunităţi glicoproteice α extracelulare şi două subunităţi β
transmembranare cu activitate tirozinkinazică
 după legarea insulinei la subunităţile α autofosforilarea subunităţilor β activarea
tirozinkinazei cu fosforilarea ulterioarăa unor enzime intracelulare
 efect
 creşterea permeabilităţii celulare pentru glucoză şi aminoacizi, care pătrund în
celulă,
 favorizarea influxului de K+
 creşterea sintezei de glicogen, proteine şi lipide
(vezi slide-ul 14)
Glucagonul
 Secreţia sa depinde de asemenea de nivelul glicemiei
 Efecte
 hiperglicemi e glicogenolizei hepatice
 ↑gluconeogenezei din aminoacizi
 creşte de asemenea lipoliza, catabolismul proteic şi cetogeneza hepatică
 Reglarea secreţiei de glucagon
 Este stimulată de
o hipoglicemie
o SNV S,
o Creșterea Aa circulanţi
 Este inhibată de creşterea glicemiei, somatostatina, insulina
(vezi slide 16)

Diabet zaharat
 DZ=tulburare complexă în reglarea metabolismului energetic al organismului, care
afectează deopotrivă utilizarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte
metabolisme
 Modificările biochimice pe care lipsa insulinei le antrenează, conduc la modificări
celulare funcţionale urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase ţesuturi şi
organe

Sindrom heterogen, caracterizat prin hiperglicemie constantă sau recurentă

Mecanisme:
•Defect insulinosecretor
•deficit insulinic absolut,
•sinteza de insulină inactivă
•descărcare insulinică inadecvată
•Asociat unei insulinorezistenţe periferice variabile (defect dereceptori)

Diabet zaharat clasificare

I.Tipul 1 deficit absolut de insulină ca urmare a distrucţiei celulelor
beta insulare
II.Tipul 2 produs prin deficit relativ de insulină
III. Tipuri specifice produse prin:
•Defecte genetice ale celulelor beta muta ții cromozomiale MODY)
•Defecte genetice ale ac ţiunii insulinei (diabetul lipoatrofic, leprechaunism)
•Pancreatopatii exocrine pancreatite, tumori, fibroză chistică, pancreatectomii
•Endocrinopatii sdr Cushing,acromegalie, feocromocitom, tireotoxicoză
•Medicamente glucocorticoizi, tiazide, hormoni tiroidieni, alfa interferon
IV.Diabet gestaţional mecanisme de tip 2 sau 1 apare în timpul sarcinii
Diabet zaharat tip 1
Incidenţă crescută la persoane tinere, sub 30 ani, dar poate apărea la orice vârstă, reprezentînd
cca 10 din persoanele cu diabet
Fiziopatologie distrugerea celulelor beta şi deficit insulinic absolut:
•Tip 1 A mediat imun (peste 90 din cazuri)
•Tip 1 B idiopatic mai puţin de 10 din cazuri
Cauze:
•Predispoziţie genetică agregare familială
•cca 95 din cazuri prezintă HLA DR 3 sau HLA DR 4 de pe bratul scurt al
cromozomului 6
•Factori de mediu posibil asociați
Factori de mediu posibil asociați:
•Factori virali- enterovirusuri (in special Coxsackie B), virusul rubeolic
citomegalovirus Eptein Barr, virusul urlian retrovirusuri rotavirusuri varicela zoster
•Factori nutriţionali -laptele de vacă introdus prea devreme în alimentaţia copiilor,
deficitul de vitamina D, unele cereale, dietele hiperproteice
•Factori care modifica sensibilitatea la insulină-pubertatea, câstigul în greutate,
alimente bogat calorice
•Stressul psihic
•Substante toxice-aloxan, streptozocin (citostatic utilizat in cancerul de pancreas)
(vezi slide-ul 22)

Diabet zaharat tip 1- evoluţie stadială

Susceptibilitate genetică prin intervenţia unor „alele de risc“ se produce o pierdere
parţială a semnalizării celulelor T
Intervenția factorilor de mediu ( toxici, alimentari) trigger afecţiune autoimună
adaptativă sau antigen specifică, faţă de celulele beta care produc insulină ( este mediată
celular, implicând activarea limfo citelor T care infiltrează insulele Langerhans
 Procesul autoimun împotriva celulelor β insulare, manifestat morfopatologic prin
insulită
Durata etapei este variabilă ( mai scurtă în cazul debutului sub 17 ani, și mai lungă în
cazurile cu debut după 30 40 ani (late onset diabetes)

Etapele fiziopatologice
a)susceptibilitate genetică
b)viruşii, diverse substanţe toxice conduc la distrugerea celulelor β şi eliberarea de antigen β
celular
c)eliberarea din macrofag e a citokine lor:
•interleukina 1 (IL 1) ce conduce la proliferarea T limfocitelor helper
•interleukina 2 (IL 2), care compromite funcţia celulelor T reglatoare ( supresoare),
d) limfocitele T helper conduc la stimularea secreţiei limfokinelor γ interferon şi TNF α );
e) γ interferon şi TNF α participă în distrugerea celulelor β
 •γ interferonul induce expresia genelor clasei HLA II asupra celulelor endoteliului
capilar
•IL 1 măreşte permeabilitatea capilarelor şi induce expresia genelor clasei HLA I şi
HLA II în celulele pancreasului
f) La nivelul ggl locoregionali celule prezentatoare de Ag induc
•prin limfocitele T helper CD 4 transformarea plasmocitelor (limfocite B) cu secreţie
specifică de atc ex AC antiinsulari citoplasmatici, AC anti GAD glutamic acid
decarboxilaza),
•limfocitelor T citotoxice CD 8 cu rol în distr u cţia directă a celulelor β insulare
•Astfel apare “cerc vicios“ în distrugerea noilor β celule L a momentul debutului clinic 70 90
din masa pancreasului endocrin este nefuncţională (vezi slide 26)

Diabet zaharat tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 este o boala cronică ce afecteaz ă peste 6% din populatia de peste 20
de ani .
Cauze:
 Predispoziţie genetică- agregare familială poligenică
 Factori de mediu

Diabet zaharat tip 2 -factori de mediu

•Stil de viaţă
•Factor nutrițional: alimentaţie hipercalorică , grăsimi saturate, glucide
rafinate
•Activitate fizică: sedentarism
•Obezitate (abdominală, androidă)
•Factorul chimic și farmacologic: pesticide, conservanți, alcool, medicamente
(cortizonice, diuretice etc
•Stress psiho social (hormoni de
•Asocierea cu alti factori de risc ( comorbidităţi):
•HTA, CIC
•Obezitate abdominală
•Dislipidemie ( HDL↓, TG↑)
•Creşterea PAI 1 (inhibitor de activare a plasminogenului)
Diabet zaharat tip 2 factori de risc (vezi slide 29)
Diabet zaharat tip 2-fiziopatologie
Mecanism:
•Alterarea secreţiei insulinice pancreatice
•Insulino rezistenţă periferică IR incapacitatea unei cantităţi cunoscute de insulină
exogenă sau endogenă să crească preluarea şi utilizarea glucozei la un individ faţă de
normal
Acţiunea insulinei este insuficientă pentru a răspunde cererilor metabolice:
→secreţi a unei cantităţi ridicate de insulină,
 →utilizarea ineficient ă a glucozei la nivel celular
Astfel, nivelurile normale de glucoză sunt menţinute prin creşterea cantităţii de
insulină din circulaţie care încearcă să compenseze defectul
Insulinorezistenţa
Exemplu:
•Necesarul de insulină pentru scăderea glicemiei de la:180mg/ dl → 100mg/dl
•Pacient sănătos pancreasul descarcă 10mU/ml de insulină
•Insulin orezistenţă pancreasul descarcă 25 mU /ml de insulină (vezi slide 31)

Diabet zaharat tip 2-fiziopatologie

•Posibile defecte cauzatoare de insulinorezistență:
•La nivel de prereceptor:
•anomalie cantitativă/calitativă a insulinei
•degradare crescută a insulinei
•prezența în sânge a antagoniștilor hormonali (glucagon, STH, cortizol)
•Receptor:
•scăderea numărului/ afinității receptori
•alterarea funcțională a receptorului
•Postreceptor:
•alterări ale transportorilor glucozei
•defecte enzimatice intracelulare.
Ţesuturi insulinorezistente
 Ficatul
 Țesutul adipos
 Mușchi

Diabet zaharat tip 2-fiziopatologie (vezi slide 34+35+36)

DZ tip 1-simptome
•Instalare relativ bruscă ( 2-3 săpt)
Poliurie (glicozuria antrenează pierdere asociată de apă)
Polidipsie (deshidratare intracelulară generalizată, prezentă și la nivelul centrului
setei)
Polifagie (depleție celulară de carbohidrați, lipide și proteine)
Scădere ponderală marcată şi rapidă
Astenie
•Evoluție naturală este către cetoacidoză (peste 70 din diabeticii de tip 1 sunt diagnosticați în
cetoacidoză)

DZ tip 2 simptome
Mod de instalare insidios, tablou clinic discret:
 Polidipsie
 Poliurie
  Polifagie
 Creştere ponderală
o obezitate cu distribuţie abdominală
Alte semne si simptome ale hiperglicemiei+ prin apariţia complicaţiilor
cronice :
 Astenie , fatigabilitate (volum plasmatic)
 Parestezii (neuropatie periferică)
 Tulburări de vedere (retinopatie)
 Infecţii recurente cutanate şi genito urinare

Diabet zaharat-diagnostic
Valorile normale ale glicemiei à jeun sunt 70-110 mg%
Diagnostic- DZ
1.Glicemia determinată à jeun
` •cu valori ≥126 mg%
•la două determinari în zile diferite în aceleaşi condiţii
2.Glicemia determinată întâmplător (în orice moment al zilei):
• ≥200 mg%
•însoţită de semne clinice
•la doua determinări în zile diferite
3.TTGO (Test de Toleranţă la Glucoză administrată Oral)
Criterii ADA includ şi dozarea hemoglobina glicozilate HbA1c ≥6,5%

Determinări complementare:
•Dozarea insulinei plasmatice (scăzută în DZ tip1, normală sau crescută în DZ tip2)
•Dozare atc specifici.
•Dozare peptid C.
•Teste genetice
•Investigaţii imagistice
•Screeningul diabetului zaharat:
•adulţi cu IMC ≥ 25 kg/m2, care au cel puţin un factor de risc adiţional pentru diabet;
•în absenţa oricărui factor de risc, screeningul trebuie început la vârsta de 45 de ani, şi
repetat la 3 ani dacă screeningul este negativ.
•Se pot utiliza pentru screening: glicemia a jeun, Hb A1c sau TTGO.

Tratamentul DZ
Dezideratul comun al DZ tip 1 și 2 este normalizarea glicemiei, cu:
•înlăturarea simptomelor,
•prevenirea complicațiilor acute și cronice
Terapie nutrițională cu regim alimentar adecvat greutății recomandabile cu 250 g hidrați de
carbon/zi
Activitate fizică
Tratament medicamentos
  Insulina
 Antidiabetice orale
Tratament chirurgical -transplant de pancreas sau celule β pancreatice, pancreas artificial

Diabet gestațional
•Diabetul gestaţional hiperglicemia descoperită în timpul sarcinii, de obicei în al doilea sau al
treilea trimestru de sarcină.
•Incidența 8-10 % din femeile însărcinate
•În 90 din cazuri, diabetul gestaţional dispare în câteva săptămâni după naştere
Factori de risc:
•obezitatea anterioară sarcinii
•vârsta peste 25 ani
•antecedente familiale de diabet
•existenţa unui diabet gestaţional într o sarcină anterioară
•apartenenţa la un grup etnic cu risc crescut
Consecinţe posibile pentru mamă
•infecţii ale tractului urinar
•hipertensiune arterială
•naştere prematură/cezariană (din cauza mărimii copilului)
•risc crescut de apariţie a diabetului de tip 2 (la 5-10 ani postpartum)
Consecinţe posibile pentru copil:
•hipoglicemie neonatală
•macrosomie (dezvoltare somatică exagerată)
•sindrom de detresă respiratorie
•risc crescut de apariţie ulterioară a diabetului, cel mai adesea de tip 2
Tratament:
o Regim alimentar
o Preparate insulinice

Complicațiile diabetului zaharat

•Acute
•Cetoacidoza diabetică
•Coma hiperosmolară
•Hipoglicemia
•Cronice
•Complicații microvasculare
•Neuropatie
•Nefropatie
•Retinopatie
•Complicații macrovasculare
•Piciorul diabetic
Cetoacidoza diabetică
Cauze: întreruperea tratamentului hipoglicemiant, infecţii acute virale sau bacteriene,
intervenţii chirurgicale, infarctul miocardic, AVC, abdomen acut, sarcină
Dezechilibre metabolice majore):
•Hiperglicemie( 500-700 mg%)
•Cetonemie
•Acidoză metabolică
Forme cetoacidoza:
o moderată: pH sub 7,35
o avansată: pH sub 7,20
o severă: pH sub 7, 10 și/sau HCO³ sub 10 mEq/l

Fiziopatologie
Mecanism:
Insulinopenia absolută asociată cu exces de hormoni de contrareglare (catecolamine, hormon
de creştere,raport insulina/glucagon ↓)
• metabolism glucidic - ↑ glicogenoliza hepatică, ↑gluconeogeneza → hiperglicemie
• metabolism lipidic mobilizare marcată a AGL din adipocit (insulina ↓) şi scădere
hepatică de malonil CoA (glucagon↑)→ devierea metabolismului oxidativ al TG
→formare de corpi cetonici→ scăderea pH ului sangvin
•metabolism proteic -proteoliză
(vezi slide 48)
Hidroelectrolitic
Diureză osmotică prin glucozurie și cetonurie:
•prin poliuria osmotic ă sunt antrenate şi săruri minerale Na, K, Cl, P, Mg
•se pierde apa în exces faţă de electroliţi iniţial o deshidratare extracelulară urmată şi
de deshidratare intracelulară)
•în final deshidratare globală a tuturor sectoarelor organismului
•datorită acidozei K iese din celulă în schimbul ionilor de H+ si Na+ K plasmatic
normal/intracelular scăzut
Echilibru acido bazic
•acumulare de corpi cetonici
•bicarbonaţii plasmatici prin schimbul realizat între ionii lor de Na şi cei de H ai
cetoacizilor, formează săruri sodice ale acestora din urmă care se elimină urinar
pierdere de baze
•rezerva alcalină se micşorează şi creşte concentraţia de CO 2 uşor volatil, care se
elimină pulmonar
•creşte ventilaţia pulmonară şi scade pCO2 în sânge
(vezi slide 51)

Cetoacidoza tablou clinic

Prestadiu prodromal (zile sau săptâmani): poliurie, polidipsie, scădere ponderală greţuri,
vărsături, astenie fizică progresivă
Semne de deshidratare: tegumente uscate escavarea globilor oculari, hipotensiunea arterială,
sete intensă, uscarea limbii, persistenţa pliului cutanat
Respiraţia este amplă şi zgomotoasă în 4 timpi (respiraţia Küsmaul) cu puternic miros de
acetonă
Tensiunea arterială se menţine mult timp la valori apropiate de normal datorită efectului
osmotic al glicemiei. Bolnavii prezintă tahicardie, ce contribuie la menţinerea unui debit
cardiac eficace TA scăzută indică un prognostic sever
Manifestarile nervoase: perioade de obnubilare, hipotonie, comă

Cetoacidoza – tratament
•Obiective:
•Combaterea tulburărilor metabolice administrarea de insulina i.v., i.m., s.c.
•Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice şi acidobazice ser fiziologic, KCl,
bicarbonat, glucoză.
•Combaterea tulburărilor hemodinamice soluții cu osmolaritate adaptată situației,
HHC.
•Combaterea cauzei (infecţie).

Coma diabetică hiperosmolară

Se defineşte prin următoarele elemente:
 glicemie > 600 mg%;
 osmolaritate a serului >350 mOsm/L;
 bicarbonat seric >15 mmol/L;
 pH >7,30;
 cetonurie absentă;
 deprimare moderată sau severă a conştienţei (comă clinică).

Apare la pacienţi în vârstă, adesea cu DZ tip 2 necunoscut până atunci, cu factori precipitanţi
ca infecţii, IMA, etc.
 tabloul clinic este a unei deshidratări importante, cu semneneurologice,fără acidoză
(respiraţia Kussmaul lipseşte) şi fără corpi cetonici în urină.
 tratamentul este acelaşi cu cel al CAD, fără administrarea de alcaline.
 prognosticul este grav; deces în peste 50% dintre cazuri.
Hipoglicemia
Hipoglicemia-glucoza serică ˂65mg/dl.
Cauze:
•reprezintă cel mai frecvent şi cel mai grav efect adversal tratamentului cu insulină.
a)supradozajulinsulinei,maifrecventîntratamentulintensiv;
b)intervalulpreamaredintreinjecţiadeinsulinăşimasacuglucide;
c)efortulfizicmaimaredecâtcelobişnuit;
d)ingestiedealcooletc.
•tumori secretante de insulină

•insuficienţa hormonilor de contrareglare –b Addison

•aport insuficient

Manifestările clinice
Neuroglicopenice oboseală neobişnuită şi rapid instalată, neatenţie, cefalee, mai ales frontală
şi cu orar fix, diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, putând merge până la comă,
convulsii
Vegetative adrenergice transpiraţii, tremurături, iritabilitate, agitaţie, palpitaţii tegumente
palide, reci
Tratamentul
•hipoglicemiilor uşoare şi moderate: ingestia de glucoză sau zahăr
•în coma hipoglicemică se administrează glucagon 1 2 mg i.m., sau injectează soluţie de
glucoză hipertonă i.v. 33% .
Complicații cronice ale DZ
Concecința glucotoxicității creșteri glicemice persistente.
Modificări metabolice:
1.Glicozilarea proteinelor
•un proces de ataşare a glucozei la grupările amino ale proteinelor, fără o mediere
enzimatică,
•formare de produşi de glicozilare avansată AGE- advanced glycosylation
endproducts,
•proprietăţi potenţial patogene pentru- albumina, colagenul, elastina, proteinele
cristalinului, şi ale tecii de mielină, Hb
(vezi slide-ul 61)

AGE
•se depozitează în pereţii vasculari îngroşarea peretelui vascular rigiditate vasculară
•determină reducerea sintezei de NO şi favorizează sinteza de specii reactive ale
oxigenului
•favorizează remodelarea vasculară prin activarea unor factori de creştere TGF
(transforming growth factor) şi CTGF (connective tissue growth factor)
•creşte permeabilit atea membranei bazale glomerulare pentru albumine →albuminurie
•se leagă de receptori de la nivelul membranelor bazale, favorizând depunerea de
colagen →glomeruloscleroză
(vezi slide 63)

2.Acumularea intermediarilor căii poliol -acumulare de sorbitol și fructoză, cu retenţie

hidrică
•creşterea glicemiei nu este urmată de creşterea glicolizei şi a ciclului Krebs
 •vor fi folosite căi insulino independente calea poliol cu formare de sorbitol şi
fructoză mediată fiind de aldozoredutaza şi sorbitol dehidrogenaza
•este activă în ţesuturile care conţin cele două enzime cristalin, teaca nervoasă, teaca
Schwann, peretele arterelor mari →cataractă, neuropatie, accelerarea ATS
retinopatie
(vezi slide 65)

3. Metabolizarea glucozei pe calea hexozaminelor

•glucoza → fructozo 6 fosfat → glucozamino 6 fosfat şi alte glucozamine , care
•induc creşterea sintezei de matrice extracelulară
•au efect proinflamator (sinteză de TGF beta, PAI etc)

4.Activarea PROTEINKINAZEI C
Hiperglicemia stimulează glicoliza→ creşte producţia de în diacilglicerol →activarea
a numeroase izoforme ale proteinkinazei C prezente la nivelul celulor vasculare, retiniene,
glomerulare. Consecinţele sunt:
•alterarea fluxului sanguin datorită reducerii producţiei de oxid nitric
•îngroşarea matricei extracelulare

Neuropatia diabetică
Hiperglicemia cronică induce:
 Modificări funcționale -scăderea activității ATP-azei Na-K și a vitezei de
conducere nervoasă.
 Modificări histologice:
•disjuncția axo-glială,
•atrofia axonală
•demielinizarea segmentară.
Apare o afectare glomerulară progresivăcu evolutivitate în 5 stadii :
1. Creşterea permeabilităţii membranei bazale glomerulare în urma depunerii AGE →
creşterea FG = hiperfiltrarea proteinelor serice (cu vasodilataţia arteriolei aferente şi
eferente, hipertensiune intraglomerulară)
2. Îngrosarea membranei glomerulare →glomeruloscleroză difuză →scleroză nodulară
(nodulii Kimmelstiel Wilson) prin depozitarea colagenului la nivelul membranei
bazale, mezangial, arteriolelor aferentă şi eferentă
3. Microalbuminurie; RFG scade
4. Proteinurie manifestă selectivă/neselectivă
5. IRC

Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta 20 54
ani
•Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi 60 din cei cu DZ 2
au asemenea modificări după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat
•simplă background dilataţii- capilare, microanevrisme, microhemoragii,
exudate
•preproliferativă -exudate, anomalii venoase şi arteriale hemoragii
•proliferativă- apariţia neovaselor, a ţesutului fibros, hemoragii in vitros sau
dezlipire de retină

•Maculopatia este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu DZ 2 şi poate determina scăderea

marcată a vederii
•Cataracta senilă care este de 2-3 ori mai frecventă la pacienţi cu vârsta 50-60 ani.
(vezi slide 73)

Arteriopatia diabetică
Macroangiopatia diabetică- factor major de risc pentru boala coronariană, afecțiuni
cerebrovasculare și arteriopatia membrelor inferioare
Leziunile vaselor >1 mm diametru- alterări histologice secundare proceselor de
glicozilare enzimatică și neenzimatică a proteinelor structurale, in special a colagenului
•Macroangiopatia coronariană- IMA de 2-3 ori mai frecvent la diabetici pentru
aceeasi categorie de vîrstă
•Arteriopatia membrelor inferioare- de 2 ori mai frecventă la diabetici
•Macroangiopatia cerebrală -de 2 ori mai frecventă la diabetici
(vezi slide 75)

Piciorul diabetic (vezi si slide-ul 76)

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din:
•polineuropatia periferică,
•arteriopatie,
•traumatisme minore,
•suprainfecţii,
•deformări ale picioarelor, care au ca element comun riscul pentru ulceraţii şi/sau
amputaţii ale membrelor inferioare

Alte complicații cronice diabetice (vezi slide 78)

•Complicații osteo-tendino articulare:
•Osteopenia -scăderea densității osoase prin alterarea tramei proteiceosoase
•Boala Dupuytren
•Paradontopatia
•Osteoartropatia Charcot deformare a piciorului prin afectarea oaselor și
articulatiilor tibio tarsiene
•Afectare cutanată - leziuni polimorfe datorate scăderii troficității tegumentare,
necrobioza lipoidică, xantoame papuloase eruptive, granulomul inelar
•Infecții - au frecvență crescută; sunt datorate alterării apărării nespecifice și favorizate
de prezența altor complicații cr: vasculare, neuropatii
•Cutanate (ulcere trofice, abcese, furunculoză)
•Urinare (pielonefrite ac și cr, cistite)
•Respiratorii