Diabetul zaharat

DEFINITIE:
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen genetic, etiopatogenic
si clinic,datorat unui deficit relativ (tulburarea actiunii) sau absolut
(scaderea secretiei ) de insulina.
Acest deficit insulinic determina HIPERGLICEMIE cronica prin
incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursa de energie;
perturbari ale metabolismului lipidic, protidic si hidroelectrolitic;
complicatii cronice sistemice (vasculare, nervoase,etc.).

INSULINA
= hormon secretat de celulele beta ale insulelor Langerhans ale

pancreasului endocrin este formata din 2 lanuri polipeptidice : lanul A

format din 21 aa i lantul B format din 31 aa, legate ntre ele prin puni
disulfidice.
= depozitat n celulele beta sub forma cristale de hexameri formai din 6
molecule de insulin legate prin ioni de zinc. Forma fiziologic , activa , a
insulinei circulante este cea monomeric.
precursorul insulinei , proinsulina, ce conine un lan polipeptidic cu 84 aa ,
se cliveaz n insulina i peptidul C, ambele eliberate n circulaia sanguin
n cantiti aproximativ echimolare. Determinarea peptidului C constituie
un indicator fidel al secreiei endogene de insulin.
principalul agent fiziologic insulinotrop l constitie glucoza care stimuleaz
att insulinosecreia ct i insulinosinteza.
Se disting:
secreia bazal de insulina de aproximativ 0,3 U.I.-1,5 UI/h,
secreie postprandiala de insulin stimulat de hiperglicemia
postprandial, constituit din 2 faze :
faza timpurie, rapid, de eliberare a insulinei ,cu vrf la 5 -7
minute
postprandial cnd se elibereaz insulina existent n stoc;
faza secundar , de neosintez hormonala la aproximativ 30 de
minute
postprandial, proporional cu nivelul glicemiei postprandiale.

Efectele biochimice ale insulinei constau n:

stimularea utilizrii glucozei cu scderea consecutiva a glicemiei:
- ficat :
crete sinteza de glicogen i diminua
gluconeogeneza
- muschi :
glucoza este transformat n energie sau
depozitat
sub forma de glicogen
- tesut adipos : glucoza este transformat n acizi grai liberi i
glicerol i depozitat sub forma de
trigliceride de rezerv.
stimularea sintezei lipidice
stimularea ncorporrii aminoacizilor n proteine.
La baza acestor mecanisme se afl interaciunea dintre hormon i
receptorii membranari specifici cu rol de a lega insulina i de a
transmite efectele insulinice intracelular prin activarea tirozinkinazei.

Antagonitii insulinei( efect hiperglicemiant) sunt:

Glucagonul:

- crete producia de glucoz la nivel hepatic prin glicogenoliz

gluconeogenez
- in condiii de stress crete producia hepatic de corpi cetonici
Adrenalina i noradrenalina

- cresc glicemia prin glicogenoliz i gluconeogenez hepatic

- cresc concentraia de AGL prin activarea lipazei esutului adipos i
cetogenez hepatic
Cortizolul

- blocheaza utilizarea periferic a glucozei

STH

- stimuleaz gluconeogeneza hepatic i lipoliza cu alimentarea

cetogenezei hepatice.

CLASIFICARE: ( 1998)
DZ tip 1 (DID)

este caracterizat printr-un deficit absolut de insulin secundar

distruciei celulelor pancreatice avnd ca rezultat hiperglicemia cronic

secundara scderii prelurii glucozei din circulaie i creterii produciei
hepatice de glucoz prin glicogenoliz i neoglucogenez.
Sunt descrise doua subtipuri:

subtipul autoimun
subtipul idiopatic.
Include 5-10% din totalul pacientilor cu diabet zaharat
administarea insulinei exogene este indispensabila pentru supravietuire

 Este cunoscut heterogenitatea DZ insulinodependent din punct de vedere

etiopatogenic cu subdivizarea acestuia n:

Tip 1A:
90% din totalul DZ tip1
n momentul diagnosticului 80% au n circulaie ICA si IAA care dispar

dup civa ani

etiologie declanatoare: virusuri i substane chimice
caracter HLA B15 DR4

Tip 1B
10% din totalul DZ tip1
asociat cu b. autoimune(Basedow, Adisson, Tiroidita Hashimoto, Vitiligo)
IAA n titru mai mare dect tipul 1A; persist toat viaa n circulaie
debut peste vrsta de 30 ani
afecteaz predominant sexul feminin

DZ tip 2 (DNID)
=deficit relativ de insulina prin scaderea capacitatii secretorii beta insulare
sau insulinorezistent.
90-95% din totalul pacientilor cu DZ
debut lent, simptomatologie clinica atenuata, uneori dg coincide cu

diagnosticarea unei complicatii cronice

debut de obicei peste 40 ani, in 80% din cazuri la obezi; dei apare rar la

copii si adolesceni frecvena bolii crete la copilul i adolescentul obez.

tratament cu insulina dupa ani de evolutie
evolueaza cu cetoza in infectii, stress

Defecte ale functionarii celulelor Beta pancreatice :

MODY 1 = defect al HNF 1 alfa, cromozom 12
MODY 2 = defect HNF 4 a, cromozom 2o
MODY 3 = defect glucokinaza, cromozom 7

Defecte genetice ale actiunii insulinei:

Insulinorezistenta tip A ;Leprechaunism; Sindr. Rabson-Mendenhall; altele.

Boli ale pancreasului exocrin:

Mucoviscidoza, Hemocromatoza pancreatica; Neoplazii; Pancreatita;
Traumatisme si pancreatectomie etc.

Endocrinopatii:
Acromegalia, Sindr. Cushing, Hipertiroidism, Feocromocitom, etc.

Infectii : Rubeola congenitala, Cytomegalvirus,etc.

DZ indus de droguri:
Pentamidina, Acid nicotinic, Glucocorticoizi, Hormoni tiroidieni, Diazoxid,
Tiazidele, Antagonisti beta adrenergici, alfa-interferon.

Alte sindr. Genetice asociate cu DZ :

S.Down, S. Klinefelter, S. Turner, S. Wolfram, S. Lawrance-Moon-Biedel, S.
Prader Wili, Porfiriwe, Coree Hungtington, Ataxie Friedreich. etc.

DZ gestational

ETIOPATOGENIA DZ DE TIP 1:

Studii clinice, epidemiologice, de genetic molecular, imunologice i

biochimice evideniaz faptul c diabetul zaharat de tip 1 este o afeciune

poligenica, multifactorial, bazat pe o susceptibilitate genetic i
declanat de intervenia factorilor de mediu care induc un proces de
distrugere a celulelor beta pancreatice prin mecanism autoimun mediat
T celular . Cnd 80 % din celulele beta sunt distruse boala se manifest
clinic.

Predispozitia genetica =

argumente:

asocierea DID cu boli cu caracter sigur genetic : fibroza chistica de pancreas,

hemocromatoza, etc.
agregarea familiala a cazurilor : risc DZ 0,1 0,4% in populatia generala, risc
5 % la cei cu frati, surori, parinti cu DZ tip 1, 30 50% la gemeni
monozigoti ; pentru boala genetica pura concordanta la gemenii monozigoti
este de 100%.
asocierea DZ tip 1 cu antigenele sistemului HLA situate pe bratul scurt al
cromozomului 6: HLA, DR3, DR4, B8, B15 si DQ.;alela DR2 confera
protectie impotriva DZ.
Determinarea configuratiei HLA indica riscul aparitiei bolii la fratii si surorile
unui diabetic.

Patogenia autoimuna = argumente:

asocierea DID (tip 1) cu boli autoimune; tiroidita Hashimoto, mixedem, B.

Addison

modificarile histopatologice caracteristice ale pancreasului: leziuni de insulita

in care limfocitele infiltreaza insulele pancreatice cu tipurile B ( secretante de

anticorpi), T helper (Th), T citotoxic supresor (Ts), Killer (K), natural killer (Nk
markeri ai procesului de agresiune autoimuna :

a ) Anticorpi anticelule beta pancreatice ( ICA = insular cell antibody ) = AC

indreptati impotriva componentelor celulare sau a citoplasmei cel. Beta : AC

antiproteina 37kD/40kD, AC- antiproteina 38 kD, AC anti GAD.

Studiul lor n familiile de diabetici permite diagnosticul precoce chiar nainte

de apariia toleranei sczute la glucoz .
b ) Anticorpi antisuprafata celulelor insulare ( ICSA) = prezenti la 70-80 % din
pacientii recent dg.
c) Anticorpi antiinsulina (IAA) = insulin against antibody = apar inaintea
tratamentului cu insulina

Factorii de mediu:
Infecii

Implicarea infeciilor virale (virus urlian, rubeolic, rujeolic, coxsackie

B1,B2,B5,v.citomegalic, virusul varicelo-zosterian, enterovirusuri: rotavirus)
include urmatoarele supoziii:
mimarea autoantigenelor,
activarea distruciei celulare,
exprimarea aberant a antigenelor HLA clasa II la nivelul celulelor beta
pancreatice.
Rotavirusul ar conine secvene peptidice similare cu GAD, IA-2;
anticorpii ndreptai mpotriva proteinelor virale ar putea reaciona
ncruciat cu proteinele beta celulare structural homoloage.

Alimentatia :
afumaturi in exces,
nitriti, nitrati,
alimentatia timpurie a sugarului cu lapte de vaca ,
dietele hiperprotidice

Deficitul de vitamina D
Factori toxici :
substante chimice : rodenticide, streptozotocina, pentamidina , alfainterferonul.

FIZIOPATOLOGIE

Stadializare DZ:

Mecanismul de distrucie al celulelor beta

pancreatice
Factorii de mediu variai pot induce denaturarea structurilor proprii i

recunoaterea lor de ctre elementele imune ca fiind strine organismului.

Procesul se desfoar ntr-o prim etap sub aciunea celulelor
profesionale prezentatoare de antigen: celula dendritic i macrofag.
Acestea proceseaz antigenul evidenind partea imunogen
prezentndu-l n combinaie cu antigenele HLA clasa II limfocitului Th1. Sub
aciunea interleukinelor eliberate de celulele prezentatoare de antigen,
limfocitele inductiv ajutatoare nave (ThoCD4) sunt direcionate spre
fenotipulTh1.

Subsetul Th1 al celulelor T prin tipul 1 de citokine secretate:

interleukina 2 , interferon gama , factor necrotic tumoral beta domin
subsetul de celule T imunoregulator- supresor Th2 i citokinele produse de
acestea, tipul 2 de cytokine IL4 i IL10, permind tipului 1 de cytokine s
iniieze cascada de procese imune inflamatorii n insule ,insulita, culminnd
cu distrucia celulelor beta.

Tipul 1 de citokine :
activeaz celulele T citotoxice LT CD8 care n mare parte
interacioneaz specific cu celulele beta i le distrug prin inducerea
formrii de radicali liberi de oxigen,oxid nitric, peroxinitrii n interiorul
celulelor beta;
activeaz macrofagele pentru a produce citokine proinflamatorii (IL1 si
TNF), radicali liberi de oxigen i nitrogeni cu toxicitate nalt inducnd
apoptoza celulelor beta;

ntre receptorul limfocitelor T CD8+ i complexul antigen- molecula

HLA de clasa I de pe suprafaa celulei beta se consemneaz i o

I. Micle

Diagnostic pozitiv:
In prezenta unui tablou clinic sugestiv: polidipsie, polifagie, poliurie, nicturie
diagnosticul nu ar trebui sa ridice probleme, singura conditie este ca medicul
care face consultatia sa se gandeasca la acest diagnostic. Diagnosticarea
multor cazuri in faza avansata de cetoacidoza se explica prin raritatea bolii la
copil si neremarcarea de catre anturaj a simptomelor tipice bolii.

S. clinice :
A ) in stadiile precoce :
poliurie > 2 L/ 24 h
nicturie , enurezis nocturn
polidipsie
polifagie
astenie fizica si psihica
scadere ponderala.

B ) in stadiile avansate :
semne clinice de cetoza :
varsaturi, dureri abdominale
intense cu aparare musculara
sugerand chiar abdomen acut
chirurgical, halena de aceton
polipnee acidotica
SDA
Precoma sau coma
cetoacidozica.

Laborator :
Hiperglicemie :
a) glicemia recoltata in orice moment al zilei = peste 180 mg. % din
SVT sau peste 200 mg. % din PVT + simptomele clinice.
b) glicemia a jeun peste 120 mg% SVT( 140 mg. % din PVT) la 2
determinari in zile diferite.
Glicemia determinata prin metoda enz. cu glucozoxidaza = VN= 70110 mg.%.

Glicozuria = prezenta cand se depaseste pragul renal =

glicemie > 180 mg% ( la copii 160 mg.).
Cetonemie, cetonurie

TTOG = demonstreaza incapacitatea de metabolizare adecvata a

glucozei, util in stadiile preclinice ptr. dg.
Conditii de efectuare:
- trei zile anterior fara restrictie de glucide
- post si repaus la pat 12 h anterior testului
- se administreza 1,75 g glucoz/ kgc greutate ideala=max 75 g glucoz.
- se bea in 5 min., se determina glicemia a jeun si la 2 ore dupa ingestie
Glicemie a jeun
Glicemie la 2 hPVT
------------------------------------------------------------------------ Normal mg.%
< 100
< 140
mmol/l
< 5,6
< 7.8
----------------------------------------------------------------------- DZ
mg.%
> 140
> 200
mmol/l
> 7,8
> 11,1
------------------------------------------------------------------------ STOG mg.%
< 140
140 200
Mmol/l
< 7,8
7,8 11,1
------------------------------------------------------------------------ STGJ (IGF) = criterii ADA 110 125 mg.%
TTOG= criteriu de dg. la :
copii proveniti din parinti cu DZ.
gemeni univitelini din care unul are DZ.
Crize hipoglicemice postprandiale.
Hiperglicemie + glicozurie depistate cu ocazia unui stress.
Orice suspiciune de DZ.

Debutul DZ la copil
A ) Rapid = predominent la copilul mic
Simptomele se instaleaza rapid: in 24 36 ore poate evolua spre coma

diabetica.
Pe prim plan sunt tulburari de constienta
Deshidratarea se instaleaza rapid, fara varsaturi sau diaree.
Poliuria nesesizata, mai ales la copilul sub 3 ani. Enurezisul pus pe cauze
diferite.
Polipnee fara modificari fizice pulmonare
Cauza de deces la copilul mic, interpretata ca toxicoza de etiologie
necunoscuta.
B ) Intermediar = in 90 % din cazuri
cu 2 3 saptamani anterior dg. :poliurie, polidipsie, polifagie sau inapetenta,
scadere ponderala, astenie .
Intarzierea dg. ( raritatea bolii, anamneza deficitara ) => evolutie spre
cetoacidoza.
C ) Lent = copil mare si adolescent.
evolutia simptomatologiei clinice pana in momentul instalarii tabloului tipic
este prelungita de la 3-6 luni pana la 1-2 ani.
Pe prim plan : slabire progresiva, intarzierea cresterii

Forme clinice ale DZ1 cu debut inainte de 20 de ani

1.Diabetul tranzitoriu al nou nascutului :

patogenie : imaturitatea ins. Langerhans.

mai frecvent : nou-nascutul cu gr. mica la nastere, sex F
simpt. tipice + hiperglicemie+glicozurie +/_ cetonurie datorita tes. Celular

redus sensibilitate mare la insulina exogena

vindecare completa odata cu maturizarea ins. Langerhans.

2. DZ al sugarului
1% din cazurile debutate inainte de 15 ani
antecedente familiale diabetice in 50 % din cazuri
clinic: semnele clasice
sensibilitate mare la insulina.

3. DZ al copilului 1 10 ani
forma clasica
particularitate: evoluand in perioada de crestere si dezvoltare, echilibrul

metabolic afecteza parametrii somatometrici . Sindr. Mauriac frecvent la copii c

4. DZ al adolescentului

particularitati legate de pubertate:

labilitatea echilibrului metabolic datorita intensificarii tuturor
functiilor vitale,ale organismului cu dezvoltare fizica rapida si
transformari profunde in sistemele endocrinovegetative si sfera
neuropsihica.
necesar de insulina crescut 1,5 1,8 u. / kgc/zi.
frecvent fenomenul Down.
problemele psihologice ating maximum de intensitate.

5. DZ al tanarului ( 17 20 ani )

stabilitate metabolica, risc redus de complicatii, necesar de insulina

1 u/kgc/zi sau < 1u/kgc/zi.

 Poliuria, polidipsia : cu potomania, diabetul insipid hipofizar (urini

hipostenurice, glicozurie absenta, fara hiperglicemie.); diabetul renal ( glicemie
normala); faza poliurica a insuficientei renale cr. , tratamente diuretice.
Hiperglicemia : cu hiperglicemiile tranzitorii din situatii de stress =
traumatisme craniene, AVC, meningoencefalite, pancreatite acute, arsuri,
deshidratari acute hipernatremice, medicatie hiperglicemianta.
Glicozuria : diabetul renal, sindr. De-Toni-Debre-Fanconi =glicemie normala.
Alte meliturii : utilizand testele pe baza de glucozoxidaza specifice
glucozei.
Diabetul zaharat la debut : cu abdomenul acut chirurgical, toxicoza de
Diagnosticul
Diferential
exicatie
a sugarului, cetonurii
de alte etiologii ( varsaturi acetonemice, boli
ereditare de metabolism ) in care glicozuria este absenta.
Coma cetoacidozica :
- intoxicatii cu etanol, metanol, antigel, streptozotocina, rodenticide;
- Intoxicatii cu medicamente : salicilati ( testarea urinii cu reactiv Phenistix =
culoare violeta) , barbiturice, opiacee.
- Alte come : hepatica, mixedematoasa, soc.
- Afectiuni ale SNC : hemoragie cerebrala, abces, tumori cerebrale, encefalite.

TRATAMENTUL
Obiective:
obtinerea echilibrului metabolic pentru toti parametri ( glicemic, lipidic,

proteic)pentru a prentmpina complicatiile acute, metabolice i cronice,

degenerative.
sa asigure o crestere si dezvoltare normale, inclusiv a maturarii sexuale.
sa permita o activitate fizica si intelectuala normala, corespunzatoare varstei.
Se realizeaza prin dieta echilibrata acoperit de necesarul de insulina si efort fizic
adecvat, educatie medicala specifica aplicata pacientului si familiei, autocontrol
glicemic si urinar

Dieta
Obiective :
s asigure un control glicemic bun;
s menin o greutate corporal ideal;
s previn i trateze complicaiile acute: hipo- i hiperglicemia, boala,
problemele
ridicate de exerciiul fizic.
s fie normocaloric i normoglucidic,echilibrat n toi principii alimentari
realiznd un aport nutritiv adecvat vrstei copilului.
s satisfac apetitul capricios i variabil al copilului.
sa excluda zaharurile rafinate

Stabilirea necesarului caloric :

Numrul de calorii / zi = 1000 + 100 * V,

Numrul de calorii/kgc/zi = 90 3 * V, V = vrsta n ani;

Ex. La 10 ani = 1000 + 100 x 10= 2000 cal/zi.

Vrsta(ani)

Sugar

1- 2

2- 4

Necesar caloric
( cal/kgc/zi)

110- 120 100- 110 80

5- 7

8- 10

11-13

14-18

70

65

60, biei 50, biei

50, fete
45, fete

Proporia dintre principii alimentari din totalul caloriilor / 24 ore :

GLUCIDE (50 -55%)
Reprezint principala surs energetic a organismului.
1 g glucide elibereaz 4,1 kcal.
Din punct de vedere al sursei de glucide alimentele se mpart n:
- fr glucide: carne, pete, brnzeturi fermentate, ou, grsimi etc;
- coninut redus de glucide( aproximativ 5 %) : lapte, brnz de vaci,
legume,
pepene, ardei, castravei, conopid, roii, vinete, spanac,etc;
- coninut de glucide de 10 sau peste 10% la 100 grame produs: pine 50%,
orez, cartofi, paste finoase cntarite fierte 20%, fructele 10-15%, morcovi,
sfecl
rosie, elin, ptrunjel 10 %.
Lund n considerare viteza de absorbie a glucidelor, proporia optim dintre ele
n alimentaie este de 10% monozaharide( glucoz, fructoz, galactoz) i 90%
polizaharide( amidon, glicogen, substane de balast)
Se recomand glucide complexe coninute de grne ( gru, porumb), cartof, orez,
paste i glucide din alimente care conin fibre solubile ( vegetale,legume ovz,i
fructe)care reduc viteza de absorbie a glucidelor si mbuntesc metabolismul
lipidic. Fibrele insolubile din grne i cereale mbuntesc funcia biliar.

LIPIDE( 30- 35%)

Reprezint cea mai compact surs de energie (grsimi de
rezerv).Sunt
grsimi de structur i intervin n dezvoltarea sistemului nervos
central.
1 gram de lipide elibereaza 9,3 Kcal.
Se recomand dieta srac n acizi grai saturai( coninui n produse animale :
lapte, brnz, unt,carne roie) i n acizi grai transnesaturai( coninui n
preparate finite: biscuii, prjituri, ciocolat, anumite margarine) implicai n
creterea nivelului LDL,scderea nivelul HDL cholesterol.

Un rol benefic n controlul lipidelor sanguine i protecie cardiovascular l are

dieta bogat n acizi grai polinesaturai( Acizii Alinoleic, Eicosapentaenoic,

Docosahexaenoic) derivai din vegetale: gru,floarea soarelui, soia sau ulei de
pete marin, i n acizi grai mononesaturai ( acidul oleic n mod deosebit )
coninui n msline, sesam, rapi,arahide, migdale,avocado.

 PROTEINE( 15- 20%)

Proteinele sunt indispensabile vieii. Alctuiesc structurile celulare , intr n
compoziia enzimelor i hormonilor.
1 gram de proteine elibereaz 4,1 Kcal.
Se recomand 70- 75 % proteine de origine animal; 25-30 % proteine de
origine vegetal cu un coninut redus de acizi grai saturai dar bogate n
glucide complexe i fibre( fasole, linte, soia).
Aportul de proteine descrete odat cu vrsta : 2 g/kgc n mica copilarie, 1
g/kgc
la 10 ani, 0.8 0.9 g/kgc n adolescena trzie.
Cantitatea de fibre alimentare recomandat zilnic este de 40 gr;
mbuntesc
controlul glicemic i reduc numrul de hipoglicemii; iar colesterolul nu trebuie
sa depeasc 300 mg/zi. Alcoolul este contraindicat .

 VITAMINE SI MINERALE
nu necesit suplimentare dac nu se deceleaz deficiente.
Se recomand consumul de fructe i vegetale proaspete bogate n
antioxidani
( tocoferol, carotinoizi,vitamina C, flavonoizi).

ALIMENTE INTERZISE :
zahar, bomboane, ciocolata, halva, siropuri, biscuiti cu zahar, stafide
bauturi
cu zahar.
Indulcirea alimentatiei se face cu edulcoriante :
a) necalorigene : zaharina ( 4mg/kgc), ciclamatii (2,5 mg/kgc/zi ),
tevia
b) calorigene : sorbitolul ( 0,5 gr/kgc/zi), xylitol, aspartam ( 50
mg/zi)

Planificarea meselor (meal planning )

= repartizarea glucidelor pe mese, in corelatie cu activitatea

pacientului si
injectiile de insulina, avand ca obiectiv evitarea hipo sau
hiperglicemiilor.Meniul
este fractionat in 6 mese/zi cu urmatoarea fractionare a totalului de
glucide:
3 mese principale la orele :

7 = 20% glucide,

13 = 30% glucide,

19 = 20 % glucide

3 gustari la orele 10; 16; 22 = 10% glucide.

Gustarile dintre mese previn hipoglicemiile secundare varfului de actiune al

insulinei.

Insulinoterapia
= absolut obligatorie in toate cazurile de DZ tip 1.
INSULINA se clasifica:
A.) Dupa origine
insuline umane obinute prin biosintez prin inginerie genetic i semisintez
analogi de insulin reprezentai de insuline cu structur molecular modificat,
obinui prin bioinginerie genetic:
cu aciune rapid ( ultrarapid) cnd se obin structuri monomerice cu absorbie
rapid imitnd secreia fiziologic:
Insulina Lispro = Humalog; insulina Aspart = Novorapid;
cu aciune lent; au avantajul, comparativ cu insulinele umane cu aceeai
aciune, al absorbiei de lung durat, de aproximativ 24 de ore, constant , fr
vrfuri mari de aciune evitnd hipoglicemiile nocturne. Sunt ideale pentru terapia
bazal.
Insulina Glargine = Lantus; insulina Detemir = Levemir.
B.)Dup concentraie distingem preparate cu:
1 ml coninnd cu 40 UI insulin : flacoane a 10 ml
1 ml coninnd 100 UI insulin : flacoane a 10 ml , cartue a 1.5/3 ml

C.)Dupa durata de aciune

Strategia tratamentului insulinic.Scheme terapeutice

Secretia fiziologica de insulina include :
secretia bazala cu rol in reglarea neoglucogenezei hepatice;
=aprox. 0.35U/kgc/24h; mentine un nivel al insulinei plasmatice
de aprox. 10 UM/ml
secretia prandiala, proportionala cu cresterea glicemiei( aprox 1,52 U pt.
10 g glucide
alimentar sau aprox. 0.65 u/kgc/24h)
Tratamentul
insulinic
intensiv aport
:
Imita secretia fiziologica de insulina. Insulina cu actiune prelungita inlocuieste secretia

bazala pancreatica. IR suplineste secretia de insulina necesara meselor.

Numarul de injectii este de 4-5/24h
IR 60-70% din DT/24h: ora 7, 13, 19- cate 30 %
IP 30-40% din DT/24h: administrata seara sau 1/3 dimineata si 1/3 seara
ora 7, 13, 19 : IR
ora
22 23 : IP
Necesar de insulina/24h ( DT )
- Debut : 1 1,5 U /kgc
- Remisie :
< 0,5 U /kgc
- Uzual : 0,8 1 U /kgc
Necesarul de insulina creste :
-la pubertate = 1,5 2 U /kgc/zi
- in infectii, stress, traumatisme.

N.B. Insulina se adm. cu siringa, Penul ( stiloul de insulina ), pompa, pancreasul artificial

(exceptional), injectomat( exceptional)

 Se adm. uzual cu 20 min. inainte de masa. Intervalul injectie masa

variaza in functie de val glicemiei;

Ex : - la glicemie de 60 mg % intai masa, urmata de administrarea
insulinei; in acesta situatie se reduce doza de IR cu 1U
- la glicemie de 160mg% masa la 30 min dupa injectie
N.B: 1 U IR scade glicemia cu aprox. 40 mg la adolescent; 70-100 mg la

copil mic
se adm .s.c. (in coma si i.v .) pe fetele anterioare si laterale ale

coapselor, bratelor, periombilical, fese.

se schimba locul de injectare de la o injectie la alta ptr. a evita
lipodistrofia.
Viteza de absorbtie a insulinei difera in functie de locul de injectare:
rapida- abdomen, medie- brate si coapse, lenta- fese; e accelerata de:
expunere la soare, baie calda, masaj local, exercitiu fizic si este invers
proportionala cu doza injectata.

Exercitiul fizic
= al treilea factor terapeutic.
Efecte benefice :
scade glicemia in timpul si dupa exercitiu
amelioraza sensibilitatea la insulina
amelioreaza profilul lipidic
scade TA; Gr la supraponderali.
Senzatie de confort si bine.
Riscuri : * hipoglicemia( se va doza glicemia inainte si dupa efort)
* hiperglicemie si cetoacidoza ( efort f. intens )
* agravarea complicatiilor cronice.
* interzis n dezechilibru metabolic
N.B. Se impune adaptarea dozelor de insulina si aportul de glucide
la efort. Ex: aport suplimentar de 10 g glucide la 30 min efort .

Autocontrolul
Efectuat zilnic la domiciliu are ca scop adaptarea dozelor de

insulina, variabile uneori de la o zi la alta(intervin infectii, stress de

diferite cauze, efort fizic variabil, aport alimentar variabil) in
vederea obtinerii unui echilibru metabolic bun.
Monitorizare: -glicemii pre- si postprandiale de 3-4 ori/zi; ora 3
noaptea 1 data pe saptamana
-glicozurii intre pranzuri si din urina proaspata
-cetonuria la valori ale glicemiei de 250-300mg%
Pentru determinarea glicemiei se apeleaz la glucometre tip One
touch, Accu-Check, etc; la sisteme de monitorizare continua a
glicemiei
Pentru determinarea glicozuriei se utilizeaz bandelete tip
Diaburtest, Ketotest pt cetonurie.
Echilibru metabolic bun: - glicemie preprandiala =80-110mg%
- glicozurie si cetonurie absente
Rezultatele autocontrolului sunt consemnate in caietul de

Educatia:
In cursul primei spitalizari pacientul si familia sunt supusi unui program
de educatie medicala intensiva de catre medicul pediatru diabetolog.
Ideala ar fi echipa multidisciplinara: pediatru diabetolog,asistenta
dieteticiana, asistenta educatoare, asistenta sociala, psiholog.
Obiective:
- obtinerea/ ameliorarea echilibrului metabolic
- autonomie terapeutica pentru copil si familie
- evitarea spitalizarilor repetate
Educatia vizeaza :
- dieta
- insulinoterapia: preparate; autocontrolul cu adaptarea dozei de
insulina la glicemia preprandiala, la situatii particulare( aport
suplimentar de glucide- zile onomastice, efort fizic neplanificat,
boala)
- atitudine terapeutica in fata complicatiilor acute: hipoglicemie,
cetoza
- notiuni despre comlicatiile cronice etc.
Educatia se reia in cadrul dispensarizarii din ambulator adaptate la

Efecte secundare ale tratamentului cu

insulina
Lipodistrofia (hipertrofica sau atrofica)

factori favorizanti: preparate impure, tehnica deficitara

tratament: schimbarea locului de injectie, schimbarea tehnicii,

preparate cu un inalt grad de purificare
Alergia la insulina

Conduita: schimbarea preparatului de insulina

Fenomenul Somogy
= hiperglicemie matinala consecutive unei hipoglicemii nocturne
nemanifestate
clinic. Hiperglicemia apare secundar hipersecretiei hormonilor de
contrareglare.
Conduita: reducerea dozei de insulina seara

Remisiunea partiala ( luna de miere a

diabetului)
= perioada de timp in care se obtine un echilibru metabolic bun
datorita unei rezerve pancreatice restante, secretoare de insulina,
apreciata prin dozarea peptidului C ( precursor al insulinei).
Caracteristica:
- necesar de insulina exogena < 0,5 U/kg
- limitata in timp
Durata remisiei favorizata de :
- dezechilibrul metabolic initial mai usor
- tratamentul intensiv cu insulina
- Sex masculin
- Subiectii HLA DR3.

Complicatiile diabetului zaharat tip

1
1. Fenomenul zorilor ( Dawn phenomen)

= cresterea glicemiei si/sau a cantitatii de insulina necesara pentru

mentinerea normala a glicemiei intre orele 4 (5) -8 dimineata. (exclude
fen. Somogy sau subinsulinizarea.)
Cauze : - scaderea sensibilitatii periferice la insulina;
-dezechilibrul metabolic determina cresterea secretiei nocturne
a STH si consecutiv cresterea productiei hepatice de glucoza.
Conduita : -adm. IP la ora 22 (23).
-utilizarea analogilor de ins. cu aciune prelungit

2. Sindromul Mauriac :

Cauze : dezechilibru metabolic cronic prin subinsulinizare + dieta

dezechilibrata.
Clinic = nanism, obezitate facio-tronculara, facies cushingoid,
hepatomegalie, osteoporoza, infantilism genital, dezechilibru glicemic,
hiperlipemie.
Conduita : tratament corect efectuat cu echilibru metabolic bun
consecutiv amelioreaza sind.

3.Diabetul instabil (brittle diabetis)

= oscilatii mari si inexplicabile ale glicemiei, cetoacidoza alternand cu

hipoglicemii rapid instalate si neprevizibile.
Se exclud : - subinsulinizarea
- afectiuni organice : hipotiroidism, infectii cronice
- erori terapeutice : dieta, injectii in zone de lipodistrofie
- fen. Somogy sau Down.
Patogenie : - absenta rezervei de insulina endogena
- insulinorezistenta periferica (anomalii de absorbtie a
insulinei )
- perturbari ale hormonilor de contrareglare : glucagonul si
catecolaminele cu raspuns inadecvat la hipoglicemie.
Conduita : autocontroa frecvent, ritmicitatea orelor de masa,
uniformizarea intensitatii efortului fizic

4.Sindr. Nobecourt

= aceleasi manifestari ca in sindr. Mauriac mai putin obezitatea +

nanism cu slabire.

5.Complicatii infectioase : piodermite, abces dentar, Tbc, septicemii,

pielonefrite

Complicatii cronice, degenerative

Microangiopatia( nefropatia, retinopatia)

Macroangiopatia
Cataracta
Parodontopatia, etc.

Nefropatia diabetica
A.)Stadiile de evolutie a nefropatiei:

1.Hiperfunctie si hiperfiltrare = in momentul dg; cresterea volumului renal

+ cresterea FGR 150 ml/min.
2. Silentios = asimptomatic.
- normoalbuminurie, la efort microalbuminurie.
- FGR normal sau creascut
- TA normala sau moderat crescuta.
3.Nefropatia diabetica incipienta :
- Microalbuminurie 20 200 ug/min sau 30 300mg/24h.
- Modificari structurale renale
- TA crescuta
- 80 % din cazuri evolueaza spre nefropatie clinic manifesta.

4.Nefropatia diabetica clinica

- proteinurie peste 0,5 gr/24h = microalbuminurie > 30 mg/ 24h.
- FGR crescut
- HTA.
5. Uremie terminala.
B.)Formele clinice ale nefropatiei diabetice.
Proteinuria izolata :0,5 3 gr/zi +/_ cresterea TA diastolice > 95 mm Hg.
Asocierea HTA => accelereaza evol spre Insuf. Renala cronica.
Sindromul Kiemmelstiel Wilson = proteinurie importanta + edeme
(hipoproteinemie+ proteinurie) + HTA . Evolueaza in luni sau ani spre
insuf. Ren. Cr.
Nefropatia diabetica mixta = sindr. Kimmelstiel -Wilson + pielonefrita
cronica.
Insuficienta renala cronica : la 4-8 ani de la instalarea proteinuriei
persistente ; deces in 2-3 ani.
C.) Conduita :
Microalbuminurie de 30 300 mg/24h + TA de granita =stoparea
evolutiei prin :
- normoglicemie
alimentatie hipoproteica = 0,8- 1 gr proteine/ kgc/zi
prevenirea si tratamentul HTA prin restrictie de Na, trat. Med. cu inhibitori
ai canalelor de Ca, inhibitori ai enzimei de conversie.

Complicaiile oculare:
Afectarea ocular in diabet este multipl cuprinznd toate structurile

oculare:
*corneea: ulceraii corneene
*cristalin: cataracta diabetic
*iris:
iridociclit, glaucom
Cea mai frecvent= microangiopatia vaselor retiniene= retinopatia
diabetic.(prezent n 10% din cazuri dup 10 ani de la debutul bolii, 50%
dup 15 ani de evoluie, 90% dup 25 ani.
Clasificare: - Retinopatia neproliferativa
- Retinopatia proliferativa
- Hemoragii in vitros
- Maculopatia diabetica.
NB evol. spre cecitate !
Depistare precoce prin angiofluorografie ( dg. cu 5 ani mai devreme
decat FO)
Conduita : precoce = echilibru metabolic bun, Vit. C, E, K, dobesilat de Ca,
salicilati
Fotocoagulare, vitrectomie = stadii tardive.

Complicatii acute:

HIPOGLICEMIA= scaderea glicemiei sub 60mg%

Cauze:
- supradozaj insulinic; scaderea necesarului de insulina: remisie, IR.,
hepatopatii
- aport inadecvat de hidrati de carbon: intarzierea sau omiterea unei
mese
- modificari in absorbtia glucidelor: varsaturi, diaree, gastropareza
- efort fizic excesiv necorectat prin administrare de glucide sau
scaderea
dozei de insulina
- consumul de alcool (diminua glocogenoliza hepatica)
Clasificare:
usoara= foame, transpiratii reci, paloare, cefalee, tremuraturi ale extemit.,
greata, varsaturi .
Tratament: 20g glucide (10g din fruct+ 10g din paine, biscuiti)
medie=ameteli, confuzie sau agitatie, mers nesigur, tulburari de vorbire si
comportament.
Tratament: 10-20g HC din zahar, Coca-Cola, suc de fructe+ 10 g HC din
paine sau biscuiti(lent absorbabili)

 severa=convulsii si coma( tegumente acoperite cu transpiratii

reci,

vascoase, midriaza, ROT vii, mioclonii sau convulsii)

Tratament: nu se administreaza lichide pe cale orala; se
administreaza glucagon im sau sc 0,5 <varsta 10 ani sau 1 mg> 10
ani; +glucoza PEV 33% 30-40ml( 2ml/kgc) sau glucoza 20%(0,2g/kgc),
ulterior solutii zaharisite, biscuiti sau glucoza PEV
NB:

per

Copilul va avea intotdeauna asupra lui zahar sau glucoza.

Unui diabetic gasit in coma i se va administra glucoza sau zahar
os.
Doza urmatoare de insulina se reduce sau se anuleaza.
Prevenire prin educatie, autocontrol
Depistarea cauzei pentru a evita repetarea hipoglicemiei

COMA DIABETICA CETOACIDOZICA

inaugurala sau la diabetic cunoscut : declansat de factori precipitanti:

* infectii, traumatisme, stress.

* doze insuficiente de insulina
* exces de aport glucidic.

Clinic :
poliurie, polidipsie, astenie.
anorexie,greturi, varsaturi, dureri abdominale ( pot imita abdomenul

acut chirurgical),
halena de acetona
crampe musculare (semne de cetoza + hipo K emie.)

Aspect clinic :
* bolnav obnubilat, apatic , flasc, hipoton,.
* SDA severa : tegumente uscate, reci, palide: facies incercanat cu globi
oculari infundati in orbite, nas efilat, buze uscate,limba prajita,
realizand un aspect pseudo- cadaveric in contrast cu,
*respiratia Kussmaul, ampla, zgomotoasa, cu halena de acetona (apare
la ph sub 7,2 si dispare la ph 6,9)
*somnolenta ,dezorientare, coma,.Starea de constienta depinde de
gradul osmolaritatii: in coma osmolaritatea > 330 mOsm/l.

Biologic :

Hiperglicemie > 400 mg % ( 600- 800, rar > 1000mg %)

NB Glice. < 300 mg % : * i-au administrat insulina,
* alcoolici
* au epuizat neoglucogeneza ( se afla de mult
timp in
acidoza
- Glicozurie
- Cetonemie + cetonurie.
- Acidoza metabolica :
ph-ul sg.<7,20 ( VN 7,35 7,45,) ;
RA <10 mEq/l VN ( 24 27 mEq/l).
- Na emia scazuta
- K mia : N, scazuta sau crescuta depinzand de durata comei
NB : daca K < 3,5 mEq/l se adm. K inainte de adm. insulinei.
- Cl, P, Ca, Mg. Scazute prin pierderi urinare, varsaturi.
- L > 20000 ( hipercorticism, infecie )
- Uree <= cu 160 mg % .
- Amilazele serice crescute.

TRATAMENT:
A) aprecierea:
greutatii corporale
gravitatii SDA
starii hemodinamice : puls, TA, circulatie periferica.
Starea de constienta
Ritm respirator
B)abord venos : nu se administreaza insulina pana nu se realizeaza abord
venos.
NB : la un diabetic cunoscut trebuie aflata ora ultimei doze de insulina.
C.)Recoltare pentru investigatii.
D.)Montarea de sonda gastrica si urinara .
Se monitorizeaza : glicemia la 2h, Ph, RA, electroliti, corpi cetonici la 2 3
ore.ureea, creatinina la internare si la 24h. , osmolaritatea :
(Na+10)*2+glicemia/18o+ureea/60 VN=300-310mOsm/l, amilaze, lipide,
culturi biologice.
OBIECTIVE :
restabilirea metabolismului intermediar, a utilizarii glucozei prin aport

adecvat de insulina
refacerea deficitului de apa si electroliti
combaterea acidozei
tratamentul factorilor precipitanti

B)INSULINOTERAPIA:
= linia 2 de PEV
Se utilizeaza numai insulina cu actiune rapida sau ultrarapida, n doze

mici, adm n PEV, avnd ca scop scderea lent progresiv a glicemiei cu

~70-80mg/h.
Doza initiala (ora 0) 0,1U insulina/kgc/doza i.v n bolus
Apoi
0,1U/kgc/h n PEV
EX: compoziia PEV cu insulin: 150 ml NaCl 0,9% + 50 U Insulin
rapid( Actrapid, HumulinR)=>1 U IR /3 ml. La un pacient cu greutatea
de 30 kg se adm doza iniial de 0,1 U*30 kg= 3 U insulina; apoi 3 U*3
ml= 9 ml/h.
Dup reluarea toleranei digestive( la 18-24 h de la internare):
se sisteaz administrarea de insulina n PEV
se adm IR in doz de 0,2-0,3 U/kgc s.c. la interval de 4-6 h

 Ziua a 2 a : necesar insulinic ~ 1, 5 U/kgc/zi repartizata astfel :

Insulin rapid sau ultrarapid
IR 60-70% din DT/24h: ora 7, 13, 19- cate 30 %
IP 30-40% din DT/24h: administrata seara sau 1/3 dimineata si 1/3

seara
ora 7, 13, 19 : IR
ora
22 23 : IP

NB:
dozele se vor stabili prin autocontrol
in tratamentul de urgenta se va folosi numai IR
persistenta unei acidoze severe in conditiile scaderii glicemiei,
impune utilizarea unei concentratii de glucoza mai mari cu
mentinerea glicemiei la 180 200 mg %
aportul alimentar ; la ~ 18-24 h ceai ,lapte, compot, piure de cartof,
suc de fructe,
. Din ziua a II a ; necesar caloric ; 1000 + 100 cal * varsta (ani) din
care 50 % HC,repartizati in 3 mese `: 20 30 20-%si 3 gustari de ~
10 %

Managementul terapiei in ambulatoriu

Obiectivele terapiei in ambulator:
mentinerea echilibrului metabolic bun, normoglicemie
crestere si dezvoltare normala
depistarea precoce a complicatiilor sau a unei patologii asociate
integrare psihosociala si continuarea educatiei
Ritmul consultatiilor : dupa debut vizite aprox. 2 pe luna, contact

telefonic la nevoie, dupa primele 2 luni de la debut consult lunar.

Copilul se prezinta la consultatii cu carnetul de autocontrol in care sunt
consemnate valorile glicemiilor, glicozuriilor, dozele zilnice de insulina in
functie de autocontrol, numarul de glucide ingerate la fiecare masa si
evenimentele particulare survenite Ex: hipoglicemii.
Examenul clinic :
parametrii somatometrici( talie, greutate)
dezvoltarea pubertara= stadii Tanner
modificari cutanate si articulare: lipodistrofie la nivelul zonelor de
injectare, limitarea miscarilor articulare
hepatomegalia
gusa
tensiunea arteriala

Bilant biologic:
hemoglobina glicozilata (reflecta nivelul mediu al glicemiei din cele 3 luni

anterioare determinarii): obiectiv- HbA1c< 6,5; HbA1< 8

bilant lipidic semestrial:
-colesterol total<200
-trigliceride <150 mg%
-HDL colesterol> 40mg%
screeningul complicatiilor cronice:
1.) renale: uree, creatinina, acid uric, clearence la creatinina,
microalbuminurie
2.) retinopatia diabetica:
- examenul oftalmologic, fund de ochi, angiografie cu fluoresceina
3.) neuropatia diabetica:
- viteza de conducere nervoasa senzitivomotorie, sensibilitatea tactila,
termica si durere
4.) macroangiopatice : ECG, tensiune arteriala
5.) hormoni tiroidieni
In fisa de observatii din ambulator mai sunt consemnate:
dieta- grame glucide/, numar mese, repartitia glucidelor pe mese
insulinoterapia: schema terapeutica, doze
autocontrolul la domiciliu
educatia

Integrarea socio-profesionala:

Familia reprezinta principalul suport psihologic pentru copilul cu DZ. Se vor

evita atitudinea permisiva cu terapie laxa, cat si atitudinea perfectionista,

hiperprotectiva.
Pentru copilul care frecventeaza colectivitatea cadrele didactice si medicul
scolar trebuie informati despre: orarul meselor, interdictia consumului de
dulciuri( la gradinita), momentul administrarii injectiilor de insulina,
accidentele hipoglicemice si atitudinea terapeutica in aceste situatii. Se vor
permite alimentatia, consumul de lichide chiar in timpul orelor. Se
recomanda incurajarea participarii la actualitati distractive, educative,
competitionale, participare la excursii, drumetii, tabere. In taberele
organizate pentru copiii cu DZ isi insusesc notiuni teoretice si practice
despre diabet, isi petrec vacanta in mod placut alaturi de copii cu aceleasi
probleme.

Orientare profesionala:
Profesiile contraindicate: sofer profesionist, mecanic de locomotiva,

aviator, tehnician pe linii de inalta tensiune.

Profesiile nerecomandate: cofetar bucatar


Bingley P.J., Bonifacio E., Ziegler A., MD, Schatz D., Atkinson A. , Eisenbarth, G.,
Bibliografie
Proposed Guidelines on screening for risk of type I diabetes Diabetes Care

24:398, 2001
Brink S., Serban V.,, Pediatric and Adolescent Diabetes Ed. Brumar 2003, Timisoara
Dominguez C., Ruiz E., Gussinye M.and Carrascosa A. Oxidative stress at onset
and in early stages of type I diabetes in children and adolescents Diabetes care,
Vol 21, Issue 10 1736-1742,1998;
Grigorescu Sido Paula ,, Tratat elementar de pediatrie Ed. Casa Cartii de Stiinta, CljNapoca 2003
Holick MF, Vitamin D : importance in the prevention of cancers, type I diabetes,
heart disease, and osteoporosis, American Journal of Clinical Nutrition, vol. 79
number 3, 362-371, March 2004
Honeyman MC, Stone NL, Harrison LC T-cell epitopes in type I diabetes
autoantigen tyrosine phosphatase IA 2: potential for mimicry with rotavirus in other
environmental agents, Mol Med Apr; 4(4):231-9, 1999.
Ionescu- Targoviste C., Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1 un scenariu
imprevizibil pentru anul 2000.Jurnalul roman de diabetologie vol 7 nr.3 1999
pag.35-44
Ionescu- Targoviste C., Studiul genei IDDM1 alelele HLA- DQ la pacientii cu diabet
zaharat din Romania. . Jurnalul roman de diabetologie ,vol.nr.3 1999 pag.45-47
Micle Ioana Diabetologie Pediatrica . Editura Marineasa Timisoara 2000

Serban V Scurt tratat de boli metabolice Editura Excelsior Timisoara 1994.

Serban V. Progrese in diabetologie . Editura de Vest Timisoara 1994.
Serban V., Brink S., Diabetul zaharat al copilului si adolescentului Ed. de Vest 1999

Winter W.E., Neil Harris N., Schatz D., Immunological Markers in the Diagnosis
and prediction of Autoimmune Type 1a Diabetes Clinical Diabetes Volume 20,
Number 4, 468-47 ;, 2002.