picior diabetic este un termen umbrel pentru problemele piciorului la pacienii cu diabet zaharat.

Datorit anomalii arteriale i neuropatie diabetic, precum i o tendin de a ntrziat vindecarea rnilor, infecii sau gangrena de la picior este

relativ comun. Zece la sut cincisprezece dintre pacieni cu diabet zaharat dezvolta ulcere picior la un moment dat n viaa lor i problemele legate de picior sunt responsabile pentru pn la 50% din internari spital legate de diabet ulcer picior diabetic este una dintre complicatiile majore ale diabetului zaharat. Ea apare n 15% dintre toi pacienii cu diabet zaharat i care precede 84% din toate amputari gambei. [1]. cretere semnificativ a mortalitii n rndul pacienilor cu diabet zaharat, observate n ultimii 20 de ani este considerat a fi, datorit dezvoltrii de complicaii macro i micro vasculare, inclusiv eecul procesului de vindecare a rnilor. vindecarea rnilor este un "make-up", fenomen pentru poriunea de esut care devine distrus n orice prejudiciu deschis sau nchis la piele. vindecare Fiind un fenomen natural, rana se iau, de obicei, grij de ctre mecanismul organismului nnscut de aciune, care funcioneaz fiabil cele mai multe ori. caracteristic cheie a procesului de cicatrizare este repararea treptat a pierdut matricei extracelulare (ECM), care face cea mai mare component a stratului dermic pielii. [2] Prin urmare, reconstruirea controlate i exacte devine esenial pentru a evita sub sau peste vindecare care poate duce la anomalii diferite. Dar n unele cazuri, anumite afeciuni sau fiziologic insult deranjeaz procesul de vindecare a rnilor care, altfel, merge foarte bine ntr-un mod ordonat. Diabetul zaharat este o tulburare metabolic astfel nct mpiedic etape normale a procesului de vindecare a rnilor. Numeroase studii histopatologice arat prelungit faza inflamatorii n plgilor diabetice, care provoac ntrziere n formarea esutului de granulaie mature i o reducere a rezistenei la traciune paralel n ran. [3] Non-vindecarea ulcerelor cronice cu diabet zaharat sunt adesea tratate cu terapie de nlocuire matricei extracelulare. Pn n prezent, aceasta este o tendin comun n domeniul diabetici ingrijirea picioarelor de a utiliza pentru terapie avansat rana umed, esut bio-inginerie sau nlocuitor de piele, factori de cretere i negative rana terapie presiune. [4] Nu terapie este complet perfect ca fiecare tip sufer din cauza ei dezavantaje proprii. Umed terapie rana este cunoscut de a promova fibroblaste i proliferarea keratinocitelor i migraia, sinteza de colagen, angiogeneza precoce i contracie rana. n prezent, exist categorii diferite de pansamente umede disponibile, cum ar fi film suport adeziv, acoperite cu spum de silicon, hidrogeluri, hidrocoloizi etc Din pcate, toate pansamente umede determina retenie hidric, cele mai multe dintre ele necesit secundar dressing i, prin urmare, nu sunt cea mai buna alegere pentru exudative rni. [5] Pentru a aborda deficienele fiziologice care stau la baza ulcerului diabetic, diverse tehnologii ingineria esuturilor au venit cu celulare precum i a produselor acelular de nlocuire a pielii.

Prevention
Prevenirea este de revizuire pedichiur frecvente, o buna igiena picior, osete i pantofi diabetic, evitnd i prejudiciul. *educaie Foot-ngrijire, combinate cu supraveghere sporit poate reduce incidena leziunilor grave picior [6]. *nclminte Toate opiniile majore recomanda nclminte speciale pentru pacienii cu ulcer anterioare sau cu diformiti picior. O revizuire a adugat neuropatie ca o indicaie pentru nclminte special. Comparaia de pantofi personalizat fa de pantofi bine alese i bine montate atletic nu este clar.

O meta-analiz de Cochrane Collaboration a concluzionat c "exist dovezi foarte limitat a eficacitii de pantofi terapeutice" [7]. Data de cutare literatura de specialitate pentru aceast revizuire nu este clar. Dovezi clinice revizuite subiect i a ncheiat "Persoanele cu deformri semnificative picior ar trebui s fie luate n considerare pentru referire i evaluare pentru pantofi personalizate, care pot gzdui anatomia piciorului modificat. n absena unor deformri semnificative, de nalt calitate i nclminte de amenajare fr prescripie medical pare a fi o opiune rezonabil "[8]. Institutul National pentru Sanatate si Excelenta Clinica a analizat subiectul i a concluzionat c la pacienii cu "risc ridicat de ulcere piciorului (neuropatie sau pulsuri absente plus modificri deformare sau piele sau ulcer anterioare", care "articole de nclminte de specialitate i tlpi interioare", ar trebui s fie furnizate [9] Un studiu randomizat controlat care a demonstrat un beneficiu de uzur picior obicei a fost la pacienii cu un picior nainte de ulceraie [10]. n acest studiu, numrul necesar pentru a trata a fost de 4 pacieni.

Risk factors
Doi factori principali de risc care determina ulcer piciorului diabetic sunt neuropatiei diabetice i micro, precum i ischemia macro. [11] Pacienii cu diabet zaharat de multe ori sufer de neuropatie diabetic, datorit mai multor factori metabolici i neurovascular. Tip de neuropatie numita neuropatie periferic determin pierderea durere sau senzaie n degetele de la picioare, picioare, brae i picioare din cauza leziuni ale nervilor distal i fluxul de snge. Vezicule i ulceraii la nivelul apar pe zonele amortit de la picioare i a picioarelor, cum ar fi articulaiilor metatarsointerfalangiene, regiune clci i ca rezultat o presiune sau rnire trece neobservat i n cele din urm s devin portal de intrare pentru bacterii i infecii. Rolul de matrice (ECM), n vindecarea plgilor extracelulare Celulare matrice Extra este materialul structural stabile care se afl sub strat epidermic i nconjoar celulele esutului conjunctiv care formeaza stratul dermic al pielii. Prin interaciunea cu celule sale matricei extracelulare, exist forme de o asociere continu ntre interior celul, membrana celulelor i componentelor matricei extracelulare care ajuta la unitatea de diverse evenimente celulare ntr-o manier reglementat [12]. Cicatrizarea rnilor, un mecanism de reparaii este una dintre aceste celulare evenimentele care au loc prin cifra de afaceri controlate de componente matricii extracelulare. Din aceasta cauza matricei extracelulare este adesea considerat ca un "dirijor de vindecare a plgilor simfonie" [13]. n faza inflamatorii, neutrofile i macrofage i recruta activa fibroblaste care, n faza de granulaie ulterioare migreaza in rana, de stabilire de noi colagen subtipuri I i III. n evenimentele iniial de vindecare a rnilor, colagen III predomin n esut de granulaie, care mai trziu, n faza de remodelare se nlocuiete cu colagen I da putere suplimentar la traciune a esutului vindecare. [14] [15] Este evident din ansamblul colagen cunoscut faptul c rezistena la traciune este datorat n principal aranjament fibrillar de moleculele de colagen, care desfoar activiti n asamblarea microfibrils ntr-o longitudinal, precum i modul laterale productoare de rezisten i stabilitate suplimentare la ansamblul de colagen. [15] [16] metabolice colagen alterat este cunoscut a fi extrem de inflexibil i predispuse la defalcarea, n special n zone de presiune. Fibronectinei este glicoproteina major secretat de fibroblaste n timpul sintezei iniiale proteine ale matricii extracelulare. Acesta servete funcii importante, fiind o chimioatractant pentru macrofage, fibroblaste i celule endoteliale. Subsol membrana care separ epiderma de stratul dermic i membrana endoteliale subsol conin n principal

colagen IV, care face ca o foaie de model i se leaga de alte molecule extra celulare matrice ca laminina i proteoglicani. n plus fa de colagen IV, membrana epidermic i endoteliale subsol conine, de asemenea laminina, perlecan i nidogen. [15] [16] acid hialuronic, o component glicozaminoglican pur se gsete n cantiti mari n esuturi deteriorate sau n cretere. Acesta stimuleaz producia de citokine de ctre macrofage i promoveaz astfel angiogeneza. n condroitin tenul normal proteoglycan sulfat este n principal gasit n membrana bazala, dar n vindecarea rnilor ei sunt de pn reglementate pe ntreaga esutului de granulaie n special n timpul a doua sptmn de reparare rana, atunci cnd ele ofer o matrice temporar cu o capacitate extrem de hydrative. [17] obligatorie de cretere factori este n mod clar un rol important de perlecan in vindecarea ranilor si angiogeneza. Sraci vindecarea rnilor n diabetul zaharat poate fi legat de perlecan exprimare. Nivelurile ridicate de glucoz poate scdea expresie perlecan n unele celule, probabil, prin modificarea transcriptional si post-transcripional. [17] [18] vindecarea rnilor faze n special, granulare, re-epitelizare si cifra de afaceri prezint remodelare controlat a componentelor matricei extracelulare. Alterarea metabolismului Diabetul zaharat este o tulburare metabolic i, prin urmare defectele observate n vindecarea rnilor diabetice sunt considerate a fi rezultatul de proteine pentru modificarea si metabolismul lipidic i, astfel, formarea de tesut de granulatie anormale. [19] a crescut nivelul de glucoza din organism final n lipirea covalente necontrolat a zaharuri aldose a unei proteine sau lipide, fr nici o enzimele glicozilare normale [20] Aceste produse stabile apoi se acumuleaza pe suprafata membranelor celulare, proteinele structurale i de proteine care circul.. Aceste produse sunt denumite produse finite avansate glicare (vrstele) sau produse Amadori. Formarea de AGEs apare pe proteine ale matricii extracelulare cu rata de cifra de afaceri lent. AGEs modifica proprietile de proteine matriciale, cum ar fi colagenul, vitronectin, i laminina prin AGE-AGE obligaiuni intermoleculare covalente sau cross-linking. [20] [21] [22] AGE reticulare pe colagenului de tip I i rezultatele elastina n rigiditate a crescut . AGEs sunt de asemenea cunoscute pentru a creste sinteza de colagen de tip III, care formeaz esut de granulaie. AGEs pe laminina rezultat n reducerea legarea de colagen de tip IV din membrana bazala, alungirea redus la polimer i reducerea obligatorie a proteoglycan heparan sulfat. [20] Depreciate NO sinteza Oxidul nitric este cunoscut ca un stimulator important de proliferarea celulelor, maturare i difereniere. Astfel, oxid nitric crete proliferarea fibroblastelor i, astfel, producerea de colagen in vindecarea ranilor. De asemenea, L-arginina i de oxid nitric sunt necesare pentru buna legarea ncruciat a fibrelor de colagen, prin intermediul prolina, pentru a minimiza cicatricile i maximiza rezistena la traciune a esutului vindecat [23] sintetazei endoteliale celule specifice de oxid nitric (EcNOS) este activat prin pulsatile. fluxul de snge prin vasele. Oxidul nitric produs de EcNOS, susine diametrul vaselor de sange si fluxul de snge adecvate pentru a esuturilor. n afar de aceasta, oxid nitric reglementeaz, de asemenea, angiogeneza, care joac un rol important in vindecarea ranilor. [24] Astfel, pacientii cu diabet zaharat prezint redus capacitatea de a genera oxid nitric din L-arginin. Motive care au fost postulat n literatura de specialitate include acumularea de inhibitor de oxid nitric sintetazei datorit disfunciei renale asociate ridicat de glucoz i scderea produciei de sintetazei oxidului nitric din cauza la cetoacidoz observat la pacienii cu diabet zaharat i natura dependent de pH de sintaza oxidului nitric.

modificri structurale i funcionale n fibroblaste Diabet zaharat fibroblastele ulcer arat diferene morfologice diferite fa de fibroblaste de la controalele de vrst potrivit. Diabetici fibroblastele ulcer sunt de obicei mari i larg rspndit n balonul cultura, comparativ cu morfologia form axul fibroblastelor n vrst de control potrivire. Ei adesea arat dilatate reticulului endoplasmatic, numeroase organisme porcului i lipsa de structura microtubular n studiu microscopie electronica de transmisie. Prin urmare, interpretarea acestor observaii ar fi c, n ciuda produciei ridicat de proteine si cifra de afaceri de proteine n fibroblaste ulcerului diabetic, vezicule care conin proteine secretorii nu a putut cltori de-a lungul microtubulii pentru a elibera produse din afara. [26] [27] Fibroblastele de la prezint ulcerului diabetic insuficien proliferativ c, probabil, contribuie la o scadere a productiei de proteine ale matricii extracelulare i contracia rana ntrziat i vindecarea rnilor afectat. Creterea metaloproteinazelor matriceale (MMP) de activitate Pentru ca o rana sa se vindece, matricei extracelulare nu numai trebuie s fie stabilite, dar, de asemenea, trebuie s fie capabil s se supun degradare i remodelarea pentru a forma un esut mature, cu rezistenta la rupere corespunztoare [28] Proteazele, i anume metaloproteinazelor matriceale sunt cunoscute s se degradeze. Aproape toate componentele matricei extracelulare. Acestea sunt cunoscute a fi implicate n fibroblaste i migraiei keratinocite, esut reorganizare, inflamaie i remodelare a esutului rnii. [3] [28] Avnd n vedere persistena concentraii mari de citokine pro-inflamatorii n ulcer diabetic, MMP activitate este cunoscut la cretere de 30 ori n comparaie cu vindecarea rnilor acute [29] MMP-2 i MMP-9 show susinut n supraexprimarea cronice nonvindecarea ulcerelor. diabetic. [3] [30] Balana n activitatea MMP este de obicei realizat prin inhibitor de esut metaloproteinazelor (TIMP). , Mai degrab dect concentraiile absolute ale fie dou, este vorba de raportul de MMP i TIMP care mentine echilibrul proteolitice i acest raport se dovedete a fi deranjat n ulcerului diabetic. [31] [32] n ciuda acestor constatri, mecanismul exact responsabil de a crescut activitatea MMP n diabetul nu este cunoscut nc. O linie de gndire consider posibil Transformarea beta factorul de crestere (TGF-), ca un juctor activ. Cele mai multe gene MMP au element TGF- inhibitoare n regiunile promotor lor i, astfel, TGF- reglementeaz expresia att MMP i inhibitor lor TIMP. [33] n plus fa de importana de celule-celule i interaciunile celul-matrice, toate fazele de vindecarea rnilor sunt controlate de o mare varietate de factori de cretere diferite i citokine. Pentru a meniona cu precizie, factori de crestere a promova comutare a fazei inflamatorii devreme pentru formarea de esut de granulaie. Scderea n factori de crestere responsabili pentru repararea tesuturilor, cum ar fi TGF- este documentat n plgilor diabetice. Astfel, a redus nivelurile de TGF n cazurilor de diabet zaharat mai jos pe efectul inhibitor asupra efectului de reglementare gene MMP i, astfel, cauza MMPs s-i exprime peste

Treatment
Cellular rana matrici Aceste tipuri de matrici sunt folosite ca nlocuitori de cutanat sau ambele dermicepidermic. Ele sunt alctuite din fibroblaste in vitro de cultur sau keratinocite pe o plas biomaterial. Ca celulele prolifereaz n plas, ei secreta colagen uman dermice, proteine matriciale, factori de cretere i citokine pentru a crea treidimensional substitut uman cutanat care conin celule metabolic active vii. Astfel, prin refacerea tesutului dermic, acestea provoac pacientului propriile celule

epiteliale s migreze i nchide rana. [4] [42] Spre deosebire de nlocuitori dermice, nlocuitori dermice-epidermic un strat combinat dermic i epidermic. Stratul epidermic este compus din vii, diferenierea keratinocite, n timp ce stratul dermic este format din fibroblastelor trai. Acelular rana matrici De-a lungul aceeai linie, unele rani diabetice pot fi tratate prin aplicarea de matrici naturale sau sintetice rana acelular care acioneaz ca un esafod pe site-ul de promovare a esutului fibroblaste i migraia keratinocite, pentru a ajuta la nchiderea rnilor i, astfel, s ofere un mediu optim pentru o restaurare de structura i funcia de esut. Aceste matrici vin n diferite forme. 1. steril pachete de coaja deschis pentru utilizare timp singura: n aceast form, matrice este formulat n form de foaie, care trebuie s fie tiat ntr-o dimensiune mai mare dect conturul zonei ran fie ntro stare uscat sau n stare rehidratate [. 44] 2. Fluid esuturilor moi schele: Uneori, chiar i dup poriune de suprafa din rana sa vindecat, un tunel rmase care a plecat de tratament poate duce la defalcare a plagii si formarea de ulcer noi, cu acces uor la bacterii de a provoca infecii potenial profund [45] Prin urmare,. acest formular matrice este facuta sa fie aplicat cu o sering n tuneluri sau extensii n caz de rni adnci. 3. ran matrice bistratificat pansament: Aceasta este o provine din ingineria tisular poros matricea de colagen reticulat tendon de bovine i glicozaminoglican i o polisiloxani semi permeabil (silicon) strat. Semi permeabil membrana din silicon de vapori de ap controale pierdere, ofer o acoperire flexibil aderente, pentru suprafaa plgii i adaug rezisten la rupere la aparat. Mai mult dect att, colagen-glicozaminoglicanului biodegradabile matrice ofer o schel pentru invazie celulare i creterea capilare. nchiderea rnilor este de obicei complet n termen de 30 de zile. presiune negativ rana terapie Acest tratament foloseste vid pentru a elimina excesul de lichid i deeuri celulare care prelungesc, de obicei, faza inflamatorie de vindecare a rnilor. n ciuda mecanism foarte simplu de aciune, exist o mulime de rezultate inconsistente de presiune negativ ran studii de terapie. De cercetare trebuie s fie efectuate pentru a optimiza parametrii de intensitate de presiune, intervale de tratament i o dat exact pentru a ncepe terapia cu presiune negativ n curs de vindecare a plgilor cronice Aplicarea factorilor de cretere Aceast strategie de tratament const n folosirea de factori de cretere, fie ca una dintre componentele n terapia matrice sau prin aplicarea topic de formulare care conin necesare factori de cretere. Cercetarile arata ca factori de cretere, cum ar fi factorul de cretere epidermal (EGF), factorul de crestere derivat plachetar (PDGF), transformare beta factorul de crestere (TGF-), factorul de cretere al endoteliului vascular (VEGF) i factorul de cretere insulin-like-1 (IGF- 1) accelera refacerea tesuturilor ntr-un model experimental ran. Ele acord o celul de receptorii reglementarea expresia genelor de citokine si chemokine prin intermediul mai multor ci diferite de semnalizare. Ei promoveaza diviziunea celulara, migraia, angiogeneza i ncepe astfel regenerarea tesuturilor si procesul de remodelare.