Diabetul zaharat

Epidemiologia DZ
 Structura pancreasului

Pancreasul exocrin – aprox. 97-99% din volumul glandei

este reprezentat de acinii pancreatici, conțin celule sero-
zimogene.

Pancreasul endocrin este reprezentat de o multime de

buchete celulare, dispersate difuz in tesutul exocrin,
denumite insule Langerhans.
-constituie 1-3% din volumul pancreasului si sunt mai
numeroase la nivelul cozii.
In medie se gasesc in jur de 1 milion de insule Langerhans, cu
limite minime si maxime de 200.000 si respectiv 2.000.000. 
Structura pancreasului
Structura insulei Langerhans

 Cel.  (10%)- glucagon,

GLP1(glucagone like peptide),
GLP2 și proglucagon
 Cel.  (70-80%) - insulina, peptid
C, proinsulina
 Cel.  (3-5%) – somatostatin
 Cel. F (2%) – polipeptid pancreatic
PP
 Insulina
PP format din 51 AA organizați în 2 lanțuri (A:21 AA, B:30
AA, unite prin 2 punți disulfidice
Secreție zilnică: 40-50 UI
 Actiunile insulinei
 metab. glucidic
 inhibă producţia hepatică de glucoză, crește sinteza hepatică de glicogen
 stimulează utilizarea periferică a glucozei
 metab. lipidic
 stimulează lipogeneza din ţesutul adipos, (favorizează pătrunderea GLU în
adipocit și sinteza de AGL, glicerol și TGL din GLU)
 inhibă producţia hepatică de VLDL, cetogeneza
 Are efect antilipolitic
 metab. proteic
 stimulează transportul intracelular al aa.
 stimulează sinteza proteică
 inhibă proteoliza
Actiunile insulinei
Efectele insulinei

 ef. vasculare
 creste complianta a. mari
 vasodilataţie periferică
 inhibă agregarea plachetară şi interacţiunea plachete -
colagen
 SNS
 creşte fluxul simpatic central
 electroliţi
 reabsorbţia Na, ac. uric
 stimulează captarea intracelulară a K
 Reglarea secreției de
insulină

Principalul factor reglator al secreției de insulină este

GLUCOZA circulantă
După adm GLU, eliberarea insulinei are loc în 2 faze

1. Precoce (primele 10-15 min) – elib din depozite

2. Tardivă – prin sinteză de novo

Reglarea secreției de
insulină
 Reglarea secreției de insulină

Stimulează Inhibă
Glucoza, monozaharide Hipoglicemia

AA (Leu, Arg, Lys)

Acetilcolina (stimuli vagali) Norepinefrină (stimuli
simpatici – receptori α)
Sulfonilureice Acid nicotinic, diazoxid
STH, ACTH Somatostatin
Degradarea insulinei
 Glucagonul
PP format din 29 AA
 Clasificarea DZ
DZ tip 1
Mecanism: distrucție a cel β pancreatice – deficit absolut de
insulină
A. Autoimun
B. Idiopatic
DZ tip 2
Mecanisme:
Insulinorezistență predominantă cu deficit relativ de
insulină
Deficit predominant de secreție de insulină cu
insulino-rezistență moderată
 Clasificarea DZ
Alte tipuri specifice de DZ
 defecte genetice ale funcției celulare β (MODY)
 defecte genetice ale acțiunii insulinei
 afecțiuni ale pancreasului
 endocrinopatii
 droguri/substanțe chimice
 infecții

DZ gestațional
 Clasificarea DZ

Scăderea toleranței la glucoză

TTGO – glicemia la 2 ore ≤140 și >200 mg/dl
Modificarea glicemiei bazale
glicemia a jeun: 110-125 mg/dl
 Mecanisme patogenice
 Dz tip 1
 mediat imun – tip 1
 Teren genetic
 70% DZ la gemeni univitelini
 10 ori mai mare risc de DZ la cei cu rude cu DZ tip1
 Gene de susceptibilitate in regiunea HLA a cromozom 6

– polimorfism HLA (HLA DR3/DR4) si MHC de clasa II

 Reactie autoimuna initiata post infectii virale (coxakie,
rubeola) proteine lapte, nitrosuree etc..
 Autoanticorpi anti celula beta
 Autoanticorpi anti GAD (glutamic acid decarboxilaza)
 idiopatic – tip1B
Diabetul zaharat tip 1
 Morfopatologie

 insulita: mcf., LT CD4 şi CD8

 markeri imunologici pozitivi

 Atc. ICA –islet cell autoantibodies

Anticorpi anti-glutamat decarboxilază
(GAD),
 Atc anti -INSULINA, (IAA)
 Anticorpi anti-tirozinfosfataza
IA2 - IA2 face parte din familia
proteinei tirozinfosfataza, parte
componentă a membranei celulare
Prevalenţa anticorpilor în
diabetul zaharat tip 1 (%)
Diabetul zaharat tip 1
 Morfopatologie
 insulita: mcf., LT CD4 şi CD8
 markeri imunologici pozitivi – Atc.

ICA –islet cell autoantibodies ( GAD,

INSULINA, IA-2A)
 In evoluţie
 reducerea fazei I a secreţiei insulinei
 alterarea toleranţei la glucoză
 DZ manifest

 Asociere cu b. autoimune
 b. tiroidiană, b. Addison,
atc. anticelulă parietală gastrică,
b. celiacă
 Model temporal in
dezvoltarea DZ tip 1

trriger imun
predispozitie anomalii imunologice
genetica scaderea sintezei insulina

prediabet

80% distrugere
celule beta diabet

 DZ tip 1 cea mai frecventă boală cronică la copiii sub 16 ani

Stadializare DZ tip1
 Mecanisme DZ tip 2
 Insulinorezistenta

 Teren genetic
 Concordanta la gemeni univitelini – 70-90%
 2 parinti cu DZ tip 2 – risc 40% de a transmite DZ tip 2
Defect “postreceptor insulinic”
 IRS - p (insulin resistence signaling proteins)- molecule de
adaptare celulara care mediază multe dintre acțiunile
metabolice cheie ale insulinei
 PI-3/kinaza – reduce GLUT4 si patrunderea intracelulara de
glucoza GLUT4 este transportorul de glucoză reglat pe insulină care se
găsește în principal în țesuturile adipoase și mușchiul striat.
 Factori de mediu
 alimentatia
 lipsa exercitiu fizic
 Diabetul zaharat tip 2
 Factori de mediu
 gradul şi tipul obezităţii
 sedentarismul
 factor de risc independent
 malnutriţia în perioada fetală şi perinatală
 tipul de dietă
 lipidele saturate
 altele:
 vîrsta înaintată
 fumatul
 droguri
 Diabetul zaharat tip 2
 Fiziopatologie:

 insulino-rezistenta periferica
 alterarea secretiei de insulina –
hiperinsulinemie initiala cu hipoinsulinemie
tardiva
 productie hepatica crescuta de glucoza
 reducerea utilizarii periferice de glucoza
 Clinica DZ
 triada clasică:
 poliurie, polidipsie, scădere ponderală

 polifagie, alterarea acuităţii vizuale

 alterarea creşterii
 susceptibilitate la infecţii
 accidentele metabolice (DKA, HHNS)
 complicaţii cronice
 Paraclinic
 glicemie a jeun:
 126 mg/dl/7,0 mmol/L (plasmă
venoasă)
 simptome + glicemie întîmplătoare:
 200 mg/dl
 TTGO:
 200 mg/dl (la 2 h)/>11 mmol/L

 necesită (re)confirmare
 HbA1c

 Hb glicozilata din eritrocite

 < 6,5%
 relatie cu dezechilibrul glicemic
6-8 saptamani
 nu este utila in dg.DZ (valorile joase au mica
sensibilitate diagnostica)
 utila in supravegherea controlului echilbrului
glicemic
 DG DZ

Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018

 DG DZ

European Heart Journal (2019) 00, 169

 DG DZ

European Heart Journal (2019) 00, 169

 Alte stadii de alterare
a toleranţei la glucoză (perturbari
glucometabolice)
 Glicemie a jeun modificată (IFG)
 FPG: 5.6- 6.9 mmol/L (100-125 mg/dL)
 TTGO 2h: <7,8 mmol/L (<140 mg/dL)
 Toleranţă alterată la glucoză (IGT)
 FPG: >7 mmol/l/<126 mg/dl
 TTGO 2h: > 7dar <11 mmol/l /≥140-199 mg/dl

 IFG + IGT
 Semnificatia perturbarilor
glucometabolice

 Glicemie a jeun modificata (IFG)

 eliberare hepatica crescuta de glucoza

 Toleranţă modificata la glucoză (IGT)

 Consum celular (muscular etc ) redus de glucoza
 Relatia perturbarilor
glucometabolice cu BCV
 Perturbarile glucometabolice asociaza
 risc crescut de deces CV

 Screening pentru dg. perturbarilor

glucometabolice
 Modificarea stilului de viata, eventual terapie
pentru intarzierea aparitiei DZ nou descoperit
 DG DZ

Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018

 Relatia perturbarilor
glucometabolice cu BCV
 IFG si ITG
 risc de 2 ori mai mare pentru IM si AVC

 ITG este mai sensibila decat IFG in predictia

riscului CV

 DZ asociaza
 risc BCV de 3 ori mai mare la barbati si 4 ori

mai mare la femei

Testarea riscului ptr aparitia DZ

Evaluare
diagnostica de
rutina !!!

Acuratete 85%
in predictia
aparitiei
DZ la 10 ani
Testarea riscului ptr aparitia DZ
 Diabetul zaharat tip 2
 Obezitatea - rol etiologic:

 insulino – rezistenţa:
 lipoliză crescută şi exces de NEFA
 depozit al Tg în ţes. insulino – sensibile (muşchi,
ficat): (-) acţiunea insulinei
 exces de factori umorali - produşi ai adipocitelor
(TNF , IL6, rezistina, leptina, adiponectina)
 insuficienţa  - celulară
 Complicatiile cronice DZ

 Microvasculare
 Retinopatie
 Neuropatie
 Nefropatie
 Macrovasculare
 Boala vasculara coronariana
 Boala vasculara periferica
 Boala cerebro-vasculara
 Nonvasculare
 Gastrointestinale/genitourinare/dermatologice
 Infectii/cataracta/glaucom
 Mecanismele complicatiilor

 Hiperglicemia cronica

 formare produsi finali de glicare (AGE)

 sorbitol
 diacilglicerol (DAG)
 calea hexozamine
 Mecanismele complicatiilor

 Efecte:

 exces de citokine, factori de crestere, PAI-1

 modificari enzimatice
 alterarea expresiei genelor alterarea functiei
celulare
 efecte tisulare renale, vasculare, conjunctive
 Retinopatia DZ

 retinopatie neproliferativa
 hemoragii punctiforme,
microanevrisme, exudate

 retinopatie proliferativa
 neovscularizatie
secundara hipoxiei:
n. optic/macula
 complicatii:
hemoragia vitreana
detasare retiniana

DZ creste riscul de cecitate de 25x,

prin: evolutia RD proliferative/maculopatie
semnificativa
 Retinopatia DZ

 Factori de risc:
 dezechilibrul metabolic: durata si amploarea
 HTA
 % : factorul genetic
 Tratament
 controlul metabolic
 controlul HTA
 fotocoagulare laser
 Nefropatia DZ
 Boala progresiva renala cronica, cu evolutie spre
baola renala de ultim stadiu – prima cauza de
dializa cronica in lume
 Creste riscul de morbiditate si mortalitate CV

 Patogenie:
 hiperglicemia cronica
 Clasificare:
 nefropatie incipienta:
 microalbuminurie: 30-300 mg/24 h; TA de regula normala
 nefropatie clinic manifesta:
 macroalbuminurie:  300 mg/24 h; HTA
 50% vor evolua la ESRD in 7 – 10 ani
 Nefropatia DZ
 ! DZ tip 2

 poate fi prezenta chiar la dg. DZ

 ! interpretarea microalbuminuriei
 HTA, ICC, infectii urinare, etc
 marker de disfuntie endoteliala

 Evolueaza spre SN
 Cea mai frecventa cauza de dializa cronica
 Nefropatia DZ

 Tratament:

 echilibrare metabolica
 control TA
 IEC,ARBs, IEC+ARBs non-recomandata, Antag Ca
nondihidropiridinici (Verapamil)
 tratamentul dislipidemiei
 ! pregatirea ptr. hemodializa
 Nefropatia DZ

 Tratament:
 control TA
 IEC,ARBs, IEC+ARBs non-recomandata, Antag Ca
nondihidropiridinici (Verapamil)
 Afectarea renala DZ

 Glomerulopatia diabetica
 Infectii urinare - pielonefrite
 Ateromatoza vaselor renale
 HTA renovasculara
 Afectarea oculara DZ

 Retinopatie
 Glaucom
 Cataracta posterioara
 Infectii conjunctivale
Piciorul diabetic

 Arteriopatie periferica aterosclerotica

 Boala microvasculara
 Mediocalcoza (Mönckeberg)
 Neuropatie diabetica
 Ulcer neuropatic

 Infectii
 Neuropatia

 50% dintre pacientii cu DZ 1/2

 polineuropatie:
 distala simetrica – cel mai frecvent
 hiperestezii, disestezii, parestezii, durere (diferite
caractere)
 alterarea sensibilitatilor periferice, diminuare ROT
 !! piciorul diabetic – risc de ulceratii/amputatii
 mononeuropatii: n. cranieni/periferici
Neuropatia autonoma
 Tratamentul neuropatiei

 echilibrare metabolica
 evitare neurotoxine (alcool)
 corectare deficit vitaminic (±)
 tratament simptomatic:
 antialgice
 antidepresive triciclice
 benzodiazepine
 Boala CV la diabetici
 Ateromatoza asimptomatica
 Supravietuirea pacientului cu DZ este aceiasi
cu cea a unui pacient cu IM si fara DZ
 Atreomatoza simptomatica coronara
(angina stabila, instabila, IM, IC), boala
vasculara periferica, cerebrala
 Risc mai mare de deces post IM si la cei cu
IC la diabetici fata de nediabetici
Boala CV la diabetici
 Masuri pentru reducerea
riscului CV

 Educatia pacientilor amelioreza controlul metabolic si al TA

 Terapia nefarmacologica si modificarea stilului de viata
amelioreaza controlul metabolic
 Automonitorizarea glicemiei si Hba1c<7% reduce riscul
complicatiilor microvasculare
 Intensificarea insulinoterapiei in DZ tip 1 reduce
mortalitatea si morbiditatea CV
 Controlul la valori “tinta” a factorilor de risc reduce
morbiditatea si mortalitatea CV
 Metforminul este recomandat ca prima linie de terapie la
supraponderalii cu DZ tip 2
 Factori de risc cardio-vascular

DZ- f. de risc major

 b. cardio-vasculara: 1-5x mai frecventa

  b. arteriala periferica, IC, BCI, IM, MS

 ! ischemie silentioasa

  risc de b. macrovasculara:
 hiperglicemie, dislipidemie (LDL/c mici si dense, HDL/c<,
Tg>) HTA, obezitate
 sedentarism, fumat
 albuminurie, hiperactivitate plachetara, insuficienta renala
Modificari ale stilului de viata
Controlul glicemic
Dislipidemia la diabetici
Terapia antihipertensiva la diabetici
 Infectiile

 mai frecvente si mai severe prin:

 alterarea imunitatii celulare si a macrofagelor
 vascularizatie diminuata
 mai frecvente in DZ:
 Infectii urinare
 colecistita/ITU emfizematoase
 otite externe invazive
 Leziuni cutanate

 papule pigmentate pretibiale

 apar frecvent dupa traume minore
 necrobioza lipoidica
 acanthosis nigricans
 lipoatrofie/lipohipertrofie
 Achantosis nigricans

Necrobioza lipoidica
 Cetoacidoza
 Caracteristici:
 hiperglicemie
 acidoză
 cetoză

 Patogenie:
 insulinopenie
 exces al h. de contrareglare
 deshidratare
 Cetoacidoza
 F. precipitanţi:
 infecţiile
 AVC, sdr. coronarian acut, abuzul de alcool,
pancreatita, traumatisme
 droguri (corticoterapie, tiazide, beta –
simpatomim.)
 întreruperea insulinoterapiei, CSII
 niveluri crescute de atc. la insulină
 Cetoacidoza
 Clinic:
 anamneză posibilă (cel mai frecvent stare de

conştienţă păstrată)
 instalare: rapidă, sub 24 de ore

  simptome ale dezechilibrului metabolic

 iniţial: necaracteristice sau legate de cauza

instalării cetoacidozei
 greaţă, vărsături (! hematemeză),

disconfort/dureri abdominale, stare de

slăbiciune, astenie, fatigabilitate, alterare
variabilă a senzoriului
 Cetoacidoza
 Ex. obiectiv
 nu susţine întotdeauna diagnosticul

 stare de deshidratare variabilă (cutaneo-

mucoasa, hipotonia globilor oculari)
 halenă acetonemică, respiraţie Küssmaul
 !! abdomenul acut chirurgical – necesită
monitorizare în dinamică
 normo/hipotermie (prg. negativ)
Explorarea pacientului cu cetoacidoză

 Anamneză: rapidă şi relevantă (! cauzele anterioare)

 Ex. obiectiv: semne de deshidratare, starea de conştienţă,
acidoza metabolică (resp. Kussmaul), hTA, hipotermia, staza
gastrică, factori precipitanţi – pneumonie, pielonefrită..
 Explorări biologice: glicemie, corpi cetonici – determinare
rapidă, uree, creatinină, ionogramă, HLG cu FL, hemocultură
 Parametrii Astrup
 Rx cardio – pulmonar, urocult., culturi spută/fecale, EKG
 Explorare în dinamică
 Cetoacidoza
 Dg. pozitiv
 glicemie > 250 mg/dl
 pH < 7,3
 HCO3 < 18 mEq/l
 Cetoacidoza
uşoară medie severă
glicemie
> 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
pH arterial 7,3 – 7,25 7,24 – 7,00 < 6,9

bicarbonat
(mEq/l) 18 - 15 15 - 10 < 10

cetonemie pozitivă pozitivă pozitivă

osmolalitate
(mosm/kg) variabilă variabilă variabilă

alterarea
senzoriului alert alert/somnolent stupor/comă
 Cetoacidoza
 Osmolalitatea plasmatică:
nr. de particule osmotic active/kg de solvent
2 x Na (mEq/l) + glc (mg/dl)/18
n.: 290 – 310 mosm/kg
 Osmolaritate plasmatică
nr. de particule osmotic active/l de solvent
 Corecţia Na
 Cetoacidoza
Diagnostic diferenţial
 Starile hiperosmolare
 starvare/ingestie crescută de acizi graşi
 cetonemie uşor crescută, glicemie normală, glicozurie
absentă, pH normal, osm normală
 acidoza alcoolică
 pH scăzut variabil, HCO3 nu scade de obicei sub 18
mmol/l, glicemia nu creşte de obicei peste 250 mg/dl
(chiar hipoglicemie)
 acidoza lactică
 intoxicaţie cu salicilaţi, metanol
 Cetoacidoza
 Complicaţii
 edem cerebral

 sever, mortalitate 90%

 SDRA
 trombembolism

 deshidratare
 hipervîscozitate

 status procoagulant

 CID
 Cetoacidoza
 Tratament – obiective:
 identificarea şi tratamentul factorului
precipitant
 reechilibrare metabolică
 insulinoterapie
 acido – bazică

 hidro - electrolitică
 Cetoacidoza
 hidratare - ! funcţia cordului
 NaCl 0,9% 1 – 1,5 l/prima oră (6-9L/zi)
(150 mmol Na + 150 mmol Cl)
 ritmul ulterior – în funcţie de răspuns

 NaCl 0,45% - pentru nNa sau hNa

 ! starea de şoc hipovolemic/alte tipuri de şoc

 ! supraîncărcarea volemică
 Cetoacidoza
 Insulinoterapie – numai insulină
rapidă
 iv – de preferat injectomat
 iniţial: bolus iv 0,15 u/kgc/h
 ulterior: 0,1 u/h (5 – 7 u/h la adult)
 ! glicemia se determină la fiecare oră
 scădere optimă: 50 – 75 mg/dl/h
 verificarea stării de hidratare şi adaptarea dozei
 Cetoacidoza
 în formele uşoare de cetoacidoză: iv/im/sc:
 iniţial 0,4 – 0,6 u/kgc: ½ iv şi ½ im sau sc
 ulterior: 0,1 u/Kgc/h sc sau im
 se pot administra bolusuri iv
 glicemie de 250 mg/dl:
 glucoză 5 – 10% normocorectată iniţial
 ulterior: corecţie în funcţie de răspuns

 nu se întrerupe insulinoterapia (0,05 – 0,1

u/kgc/h)
 administrarea sc: la reluarea toleranţei digestive
 Cetoacidoza
 K
 ! diureză
 > 5 mmol/l: iniţial nu se administrează
 < 3,3: abţinere iniţială de la insulinoterapie
 > 3,3 dar < 5: 20 – 30 mmol/l sol. perfuzabilă
 obiectiv: menţinerea unei concentraţii 4 – 5 mmol/l
 sub controlul ionogramei
 Bicarbonat
 în formele severe, fără răspuns la măsurile
anterioare
 r. adverse: hK, stimularea cetogenezei, inotrop
negativ, retenţie hidro -salină
 Starea hiperosmolara
 Fiziopatologie:
 Insulinopenie relativa:
  productia hepatica de glucoza
  captarea periferica a glucozei
 induc diureza osmotica prin hiperglicemie
 Aport inadecvat de lichide

 deficit de insulina mai mic fata de cetoacidoza

 nivel mai scazut al h. de contrareglare
 deshidratare mai mare fata de cetoacidoza
 Starea hiperosmolara
 Factori precipitanti:
 infectii
 IMA
 AVC
 Factori favorizanti:
 conditii sociale precare
 comorbiditati
 Starea hiperosmolara
 Dg. pozitiv:

 glicemie > 600 mg%

 osmolalitate > 320 mosm/kg

 alterarea statusului mental

 grad variabil de acidoza

 Starea hiperosmolara
 Clinic:

 deshidratare mai pronuntata

 absenta greturilor/varsaturilor/durerilor
abdominale/resp. Kussmaul
 Starea hiperosmolara
 Identificarea si tratarea factorului precipitant
 Rehidratare si reechilibrare electrolitica
 ! HiperNa
 1-3 l sol. salina 0,9%/2-3 h
 (sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
 la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
 repletie K
 Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
 iv: 0,1 u/kgc
 im: 0,4 u/kgc
 ! monitorizare
 Starea hiperosmolara
 Complicaţii:

 rabdomioliză netraumatică
 se poate complica cu IRA

 trombembolism
 anticoagulare profilactică?
 Hipoglicemia
 Definiţie:

 glicemie sub 55 mg/dl, însoţită de simptomatologie

caracteristică şi corectată prin aportul de HC

 Clasificare:

 Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică

 Hipoglicemiile uşoare sau medii
 Hipoglicemia
 Simptome:
 SN autonom
 palpitaţii, diaforeză, polipnee, anxietate, foame,
iritabilitate, paloare, tegumente umede şi reci,
greaţă, angor, midriază
 Neuroglicopenie
 cefalee, astenie, fatigabilitate, confuzie, amnezie,
tulburări de comportament, tulburări de vedere,
diplopie, cecitate corticală, hipotermie, parestezii,
deficite neurologice focale, convulsii, comă, deces
 Hipoglicemia - cauze
 insulinoterapia

vîrsta
 ADO
 acidoza lactică
 aport insuficient al HC
 alcoolul
 droguri

 efortul fizic
 factitious hypoglycemia
 Insuficienţa renală/hepatică/cardiacă
 remisia
 insuficienţa hipof – hipot - csr
 atc. la insulină
 sarcina  tumori
 gastropareza  sepsis
 Hipoglicemia
 Diagnostic diferenţial

 anxietate, atac de panică

 feocromocitom, hipertiroidie

 simp. menopauzei

 sdr. convulsiv, AIT, boli demielinizante, sdr.

cefaleii vasculare
 Hipoglicemia
 Complicaţii

 AVC
 IMA

 encefalopatia posthipoglicemică pînă la

decerebrare parţială sau totală

 hemoragii retiniene masive cu cecitate
 Acidoza lactică
 Definiţie:
 creştere patologică a lactatului plasmatic,
însoţită de acidoză.
 Mecanism:
 hiperproducţia lactatului şi H: hipoxie tisulară
 clearance redus: şoc (alterarea Cl hepatic),
alterarea gluconeogenezei în acidozele severe
 ambele procese
 Acidoza lactică
 Cauze:
 Tipul A (asociat cu hipoxie tisulară severă):
 şoc, IC, asfixia, CO

 Tipul B:
 afecţiuni sistemice: DZ, neo, hepatopatii,

convulsii
 droguri/toxine: biguanide, etanol, metanol,

salicilaţi
 erori metabolice congenitale

 anomalii ale florei microbiene intestinale

 Acidoza lactică
 Clinic:
 vărsături
 dureri abdominale
 respiraţie Kussmaul
 alterare variabilă a stării de conştienţă
 Paraclinic:
 pH < 7,35
 glicemie scăzută/normală/crescută
 lactat > 5 mmol/l
 Acidoza lactică
 Tratament

 bicarbonat ?
 hemodializă

 Prognostic sever, asociat cauzei

Controlul secretiei de insulina

 glucoza

 cetone
 aminoacizi
 neurotransmitatori
-
SUR
 Factori de risc pentru DZ
 vîrsta  45 ani, în special supraponderali (la 3 ani)
 mai frecvent: vîrsta < 45 ani sau supraponderali, cu
asocierea unor factori de risc:
 rude grad I cu dz
 sedentari
 dg. de IGT/IFG
 membri ai unor comunităţi etnice cu risc
 macrosomi sau istoric de DZ gestaţional
 HTA
 HDLc  35 mg/dl şi/sau Tg  250 mg/dl
 sdr. ovar polichistic
 istoric de boală vasculară