TULBURĂRILE DE CONDUCERE

Tulburarea de conducere reprezintă întârzierea

depolarizării miocardului atrial, respectiv
ventricular, produsă secundar alterării
conductibilității celulelor care alcătuiesc
sistemul excitoconductor.
 CLASIFICARE:
TULBURĂRILE DE CONDUCERE SINO- TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIO- TULBURĂRILE DE CONDUCERE
ATRIALE VENTRICULARE INTRAVENTRICULARE

Blocul sino-atrial gradul I Blocul atrio-ventricular gradul I Blocul fascicular antero-superior

Blocul sino- atrial gradul II: Blocul atrio-ventricular gradul II: Blocul fasciular postero-inferior
• tipul I (cu perioade • tipul Mobitz I (cu perioade
Wenckebach) Wenckebach)
• tipul II • tipul Mobitz II
• tipul 2:1 • tipul “ de grad înalt”
• gradul II 2:1 Blocul de ramură stângă

Blocul sino-atrial gradul III Blocul atrio-ventricular de gradul III Blocul de ramură dreaptă
 FACTORI CARE CONTRIBUIE LA DEZVOLTAREA TULBURĂRILOR DE CONDUCERE:

FACTORI INTRINSECI FACTORI EXTRINSECI

• Degenerescența senilă • Hiper-vagotonie
• Cardiopatia ischemică • Răspuns autonom cardioinhibitor
• Canalopatii • Sindrom de apnee in somn
• Boli cardiace congenitale • Hipertensiune intracraniană
• Boli infiltrative • Metabolici
• Boli inflamatorii • Medicamente: antiaritmice,
• Infectii ivabradina, medicamente
hipotensoare, opioide, medicația
• Valvulopatii calcifice psihotropă, inhibitori de
• Boli neuromusculare colinesterază
• Iatrogen: postchirurgical, postablații, transplant • Utilizarea de tratamente alternative
cardiac cu conținut de plante, cu efect
• Istoric familial de moarte subită cardiacă necunoscut
• Dezechilibre electrolitice • Abuzul de alcool
 SIMPTOMATOLOGIE:
BRADICARDIE PERSISTENTĂ BRADICARDIE INTERMITENTĂ
Datorită hipoperfuziei cerebrale
• Fatigabilitate la eforturi mici • Sincopă, presincopă
• Iritabilitate, astenie psihică, incapacitate de • Amețeală ,vertij
concentrare

• Apatie, pierderi de memorie, deficit cognitiv • Stare de confuzie

• Amețeala vertij • Tulburări de vedere

Produse prin alte mecanisme
• Dispnee, stază • Dispnee
• Capacitate redusă de efort (incompetență • Palpitații
cronotropă)
BLOCURILE SINO-ATRIALE
Reprezintă tulburări de conducere a impulsului
electric format la nivelul nodului sino-atrial către
miocardul atrial, ceea ce determină întârzierea
sau absența depolarizării atriale.
 ETIOLOGIE:
FACTORI INTRINSECI FACTORI EXTRINSECI
• Degenerarea fibrotică a nodului sino-atrial și a • Medicamente- antiaritmice (clasa IA- chinidina,
țesutului excitoconductor/ miocardului atrial procainamida, disopiramida, clasa IC- flecainid,
înconjurător propafenona, clasa III – sotalol, amiodarona),
betablocante, blocante ale canalelor de calciu
• Boala cardiacă ischemică
(verapamil, diltiazem), glicozide cardiotonice.
• Boli infiltrative, cum ar fi amiloidoza,
• Diselectrolitiemii- hiperpotasemie
hemocromatoza, tumori
• Dezechilibre endocrine- hipotiroidism
• Miocardita
• Stări mediate neural- sincopa vaso-vagală,
• Pericardita
hipersensibilitatea de sinus carotidian, reflexul
• Afecțiuni musculoscheletale- distofia miotonică, Bezold-Jarisch din infarctul miocardic inferior
ataxia Friedreich
• Hipertensiunea intracraniană
• Colagenoze
• Icterul mecanic
• Afectarea iatrogenă a nodului sino-atrial
intraoperator (ex. corectarea unor cardiopatii
congenitale, transpplant cardiac)
• Anomalie congenitală a nodului sino-atrial în
generarea impulsului eletric
SIMPTOMATOLOGIE:

 în cazul prezenței bătăilor de înlocuire, pacientul poate

acuza palpitații. Dacă bătăile de înlocuire nu sunt
prezente și pauzele dintre 2 bătăi succesive sunt lungi,
pacientul poate prezenta amețeli sau chiar sincopă.
BLOCUL SINO-ATRIAL GRADUL I

 Reprezintă conducerea cu întarziere a impulsului sinusal

către miocardul atrial, dar toate impulsurile sino-atriale
sunt transmise către miocardul atrial. Acest tip de bloc
se poate detecta doar prin înregistrări endocavitare.
BLOCUL SINO-ATRIAL GRADUL II

 Se poate recunoaște pe electrocardiograma de

suprafață. Se caracterizează prin blocarea unui anumit
număr de impulsuri la nivel sino-atrial.
 BLOCUL SINO-ATRIAL GRADUL II- TIPUL
MOBITZ I (CU PERIOADE WENCKEBACH):
 Se caracterizează prin scăderea progresivă a intervalelor P-P, până
când apare o pauză care este mai mică decât 2 intervale P-P.
 BLOCUL SINO-ATRIAL GRADUL II TIP MOBITZ II
 se caracterizează prin apariția dintr-o dată a unei pauze egale cu un
multiplu al intervalului P-P, pe fondul unui ritm sinusal.
 BLOCUL SINO-ATRIAL GRADUL II, TIPUL 2:1

 Se caracerizează prin
conducerea a fiecărei al
doilea impuls electric de
la nivelul nodului sino-
atrial la nivelul
miocardului atrial. Pe
electrocardiograma se
va identifica o pauză
egală cu dublul
intervalului P-P.
 BLOCUL SINO-ATRIAL GRADUL III

 Reprezintă blocarea
completă pe o perioadă de
timp a transmiterii impulsului
format la nivelul nodului sino-
atrial la nivelul miocardului
atrial. Necesită diagnostic
diferențial cu oprirea sinusală,
ce se poate face doar prin
înregistrări ale potențialului
nodului sinusal.
 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL:

 Extrasistolele atriale blocate- se pot evidenția pe traseul

electrocardiografic unde P blocate, neurmate de complex
QRS; dacă nu se evidențiază unde P blocate, este necesară
evaluarea atentă a undei T pe traseul electrocardiografic
înainte de bradicardie și în timpul acesteia, pentru a se putea
observa dacă este vreo undă P înglobată în unda T.
 Aritmia sinusală – în acest caz se vor evidneția unde P pe
traseul ECG.
BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
 Sunt disritmii cardiace datorate unor tulburări de
conducere a impulului electric la nivelul sistemului
joncțional atrio-ventricular și anume: nodul atrio-
ventricular și de aici la nivelul fasciculului His și a
diviziunilor acestuia. Astfel apar decalări între activarea
atrială și cea ventriculară.
 ETIOLOGIE:
 Afecțiuni cardiace:
 Ischemia (preponderent infarctul miocardic
acut inferior și cel anterior)
 Miocardita
 Reumatismul articular acut
 Boli valvulare degenerative
 Degenerescența țesutul de conducere (boala
Lev, boala Leneger)
 Abces de endocardită bacteriană
 Boli cardiace congenitale (defect septal atrial
ostium primum sau secundum, persitența de
canal arterial, boala Ebstein, intoarcere
venoasă pulmonară aberantă)
 Colagenoze
 Boli infiltrative
 Iatrogen:
 Intoxicație digitalică
 Tratament cu betablocante
 Tratament cu blocante ale canalelor de
calciu
 Tratament cu amiodarona
 Tratament cu antiaritmice de clasa I C
 Secundare unor interventii chirurgicale
de natură cardiac (prin secțiunea
joncțiunii atrio-ventriculare)
 Ablație cu radiofrecvență a unor trasee
aberante
 Fibrozarea țesutul de conducere în urma
iradierii toracice
 ETIOLOGIE:
 Poate fi întâlnit și la subiecți sănătoși, în special la copii și tineri
 Afecțiuni extra-cardiace:
 Tulburări electrolitice (hipo-/hiperpotasemie, hipo-/hipercalcemie, hipomagneziemie)
 Hipoglicemie
 Hipertermie
 Creșterea tonusului vagal
 Distrofie miotonică
 Distrofie Duchenne
 Boala Chagas
 Rubeola
 Oreion
 Trichineloza
 SIMPTOMATOLOGIE:
 BAV gradul I, BAV gradul II Mobitz I și II intermitent deobicei sunt asimptomatice.
 Manifestările clinice care pot fi întâlnite în celelalte tipuri de BAV sunt:
 amețeli
 lipotimie
 sincopă: caracteristică blocului atrio-ventricular este sincopa Adam Stokes (prin scăderea
bruscă a debitului cardiac în timpul unei pauze mai lungi a activității ventriculare si implicit
a perfuziei cerebrale. Este însoțită de convulsii, cianoză, absența pulsului).
 Se pot decela:
 hipertensiune arterială sistolică izolată prin creșterea volumului bătaie datorită gradelor înalte de
bloc sau bradicardie
 retentie azotată secundară hipoperfuziei renale
 fenomene de insuficiență cardiacă
 SEDIUL BLOCULUI ATRIO-VENTRICULAR:

 Stabilirea sediului blocului atrio-ventricular se poate face cu ajutorul intervalului PR și

a duratei complexului QRS. Doar nodul atrio-ventricular are abilitatea de a modula
timpul necesar conducerii impulsului electric de la nivel atrial la nivel ventricular,
celulele sistemului Hiss-Purkinje având o viteză certă de conducere a impulsului
electric. Astfel:
 dacă intervalul PR este variabil, blocul atrio-ventricular este cu sediu nodal
 dacă intervalul PR este fix, sediul bocului atrio-ventricular este infranodal
 dacă complexul QRS este cu durată <120 msec, sediul blocului este supranodal sau nodal
 dacă complexul QRS este cu durată>/=120 msec, sediul blocului este infranodal, fără
acces simultan la ambele ramuri ale fasciculului Hiss.
 BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL I

 Este o forma incompletă de bloc atrio-ventricular, toate impulsurile sino-atriale fiind

transmise la ventriculi, dar cu întârziere (interval PR> 200 msec, constant).
 Blocul poate interesa ritmul sinusal de bază sau poate apare în mod izolat în bătaia
postextrasistolică a unei extrasistole ventriculare (fenomen Ashman) sau în cazul unor
extrasistole atriale.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL II

 Este o formă de bloc atrio-ventricular caracterizată prin

blocarea unor impulsuri sino-atriale in afara perioadei
refractare a nodului atrio-ventricular, astfel numărul de
activări sino-atriale este mai mare decât numărul de
activări ventriculare.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL II, TIP
MOBITZ I (CU PERIOADE WENCKEBACH)
 Se caracterizează prin:
 Alungirea intervalului PQ(R) progresiv de la o bătaie la alta.
 Scurtarea progresivă a intervalului R-R.
 Pauza lungă R-R dintre 2 perioade este mai scurtă decât 2 intervale P-P
de bază.
 Intervalul R-R care conține unda P blocată este mai lungă decât
intervalul R-R dinaintea undei P blocate.
 Al doilea interval PQ(R) din perioadă prezintă deobicei cea mai mare
rată de creștere.
 FORME DE BLOC ATRIO-VENTRICULAR
GRADUL II MOBITZ I:
 Forme cu primul P(Q)R normal
 Forme cu primul P(Q)R alungit: BAV gradul I in BAV gradul II (Imaginea 7)
 Forme cu perioade scurte si cu perioade lungi
 Forme cu primul PR scurt, ultimul PR lung, iar PR situate intre cele 2 constante
 Forme cu PR care variază nesistematizat, dar cu ultimul PR lung
 Forma Salinas-Sardo: alungirea progresivă a PR, dar fără să apară P blocat, cu revenire
bruscă la PR scurt (Imaginea 8)
 Forme regresive de BAV gradul II tip I:
 variant Scherf-Schott: PR descrescând până când o undă P este blocată, apoi se reia
perioada
 variant Berman: Bloc atrio-ventricular 2:1: cu PR descrescând progresiv, până când se
produce o transmitere 1:1 cu PR alungit și se reia ciclul
 Perioade Wenckebach survenite după extrasistole ventriculare.
Bloc atrio-ventricular gradul II, tip Mobitz I, forma Salinas-Sardo
 BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL II,
TIPUL MOBITZ II
 Se caracterizată de intervale PQ(R) riguros constante, urmate de undă P blocată
intermitent. Pauza lungă care conține unda P blocată este egală cu 2xPP de bază.
Intervalele P-P care preced și urmează undei P blocate sunt egale. Această formă de
bloc poate surveni intermitent sau sistematizat.
 BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL II
DE GRAD ÎNALT
 Reprezintă imposibilitatea conducerii atrioventriculare a mai multor
impulsuri atriale successive, astfel după conducerea unei activări
atriale la ventriculi se constată cel putin 2 activări atriale neconduse la
ventriculi.
 Ritmul undelor P este constant, intervalul PQ(R) este același, intervalele
RR sunt egale cu multiplii ai intervalelor PP. În cazul unor pauze mai
lungi, fără complexe QRS, pot apare ritmuri de înlocuire joncționale sau
ventriculare.
 Bloc atrio-ventricular gradul II, 3:1
 BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL
II, 2:1
 Reprezintă tulburarea de
conducere în cadrul căreia din 2
activări atriale doar 1 este
transmisă la nivel ventricular.
 Caracteristicile
electrocardiografice sunt:
 undele P survin ritmic
 fiecare a 2-a unda P este
blocată
 intervalele PQ(R) sunt constante
 intervalele PP dinainte și după
unda P blocată sunt constante
 intervalele RR sunt egale cu
dublul intervalului PP de bază .
 BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL III
 Reprezintă imposibilitatea transmiterii impulsurilor de la nivel atrial la nivel ventricular, activitatea atriilor și
ventriculilor fiind sub influența unor pacemakere diferite.
 Caracteristici electrocardiografice :
 Ritmul superior este deobicei ritm sinusal, undele P se succed ritmic
 Complexele QRS-T se succed ritmic
 Frecvența ritmului ventricular variază în funcție de originea sa:
 Ritm de scăpare joncțional, hisian : 40-60/minut
 Ritm de scăpare idioventricular: 30-40/minut
 Frecvența ventriculară este mult mai mică decât frecvența atrială
 Nu poate fi identificată nici o relație între undele P și complexele QRS
 Morfologia complexului QRS orientează înspre focarul ventricular:
 Complexele QRS înguste indică un focar septal înalt (ST-T are caracter descendent)
 Complex QRS cu aspect de bloc de ramură indică proveniența impulsului într-una dintre diviziunile
fasciculului His
 QRS lărgit indica un focar idioventricular (ST-T se opune lui QRS).
Bloc atrio-ventricular gradul III
 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL:
BAV GRADUL II TIP MOBITZ I BAV GRADUL II TIP MOBITZ II
• BAV II tip Mobitz II-
interval PQ(R)
constant, până la
apariția unei unde P
blocate
• BSA parțial, unde
intervalul PQ(R) este
constant și in pauza
mai lungă lipsește
unde P blocată
• Disociația atrio-
ventriculară: unda P
este situată variabil în
fața complexului QRS,
se suprapune pe
intervalul QRS sau
uremează după
acesta
• Focare atriale
migratoare: interval
PQ variabil și unde P
de formă si orientare
diferită.
BAV GRADUL II TIP ÎNALT BAV GRADUL III
• BAV gradul II tip • BSA parțial – poate • Bradicardia sinusala
Mobitz I: alungirea determina pauze de 2 • BAV gradul II tip 2:1-
progresivă a -3 ori intervalul PP, dar intervale PQ(R)
intervalului PR; pauza lipsește unda P din constant în afara
lungă este mai scurtă timpul pauzelor. undelor P blocate
decât 2 intervale PP • BAV gradul II tip • BAV de grad inalt
de bază Mobitz I și II • BSA gradul II tip 2:1:
• BSA intemitent- lipsa • BAV gradul III- interval PQ(R)
undelor P in pauza intervalele PQ(R) sunt constant
mai lungă egală cu 2 total nesistematizate. • Disociația
intervale PP de bază. atrioventriculară
• Extrasistolele atriale completă: criteriile
blocate: intervalul P-P’ care orientează spre
este mai scurt decât BAV:
alte intervale PP; unda • Raportul
P’ blocată are altă frecvență
morfologie față de atrială/frecvență
restul undelor P. ventriculară >1.6
• Ritm ventricular
bradicardic
• Aspect
idioventricular al
complexului QRS.
BLOCURILE DE RAMURĂ
 Blocurile de ramură sunt tulburări de conducere
intraventriculară, în majoritatea cazurilor asimptomatice, ce
pot surveni pe fondul unei boli cardiace sau la indivizi cu
cord indemn, tulburări al căror diagnostic este unul electric.
 Acestea pot fi permanente, tranzitorii sau intermitente
(interesează doar câteva bătăi ale ritmului pe fondul căreia
survin).
 Diagnosticul de bloc de ramură poate fi pus doar în
prezența unui ritm supraventricular.
 ETIOLOGIE:
BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ BLOCUL FASCICULAR ANTERO- BLOCUL FASCICULAR
SUPERIOR POSTERO-INFERIOR
• BRD congenital • hipertrofia ventriculară • boală cardiacă • stenoza aortică
(transmitere autozomal- stângă; ischemica; congenitală;
dominantă; asociat cu
• cardiomiopatia dilatativă; • hipertrofia ventriculară • post-miocardită;
malformații cardiace-
• boala cardiacă stângă;
boala Ebstein)
ischemică; • post-chirurgical- corecția
• iatrogen- după intervenții
tetralogiei Fallot,
chirurgicale la pacienții cu • hipertensiunea arterială;
miomectomie septală,
tetralogie Fallot, defect • valvuloptii aortice ; rezecție în stenoza aortică
septal ventricular subvalvulară, corecția
• fibroza țesutului de
perimembranos, canal
conducere (boala defectului septal
atrio-ventricular comun;
Lev/Lenegre); ventricular;
• boli distrofice musculare-
• post-chirurgical, după
sindromul Guillan-Barre,
intervenții la nivelul valvei
distrofia miotonică,
aortice sau miomectomie
sindrom Kearns-Sayre);
septală;
• amiloidoza, sarcoidoza;
• traumatisme craniene;
•
ACTIVAREA VENTRICULARĂ ÎN CAZ DE BLOC
DE RAMURĂ:
 Activarea ventriculului cu sistem de conducere neafectat se realizează în
condiții normale.
 Activare septului interventricular se realizează monofazic de către ramura
neblocată, prin intermediul miocardului de lucru.
 Activarea ventriculului cu ramura blocată începe în momentul în care
influxul transims prin miocardul de lucru atinge un punct oarecare al rețelei
de conducere al ventriculului respectiv.
 Activarea fiind unidirecțională și realizată prin intermediul miocardului de
lucru va fi mult mai lentă decât în mod normal.
 ASPECT ECG:
 Durata comlexului QRS crește peste 0.13
secunde, până la 0.18 secunde.
 Activarea transseptală neregulată și lentă
apare pe electrocardiograma ca o porțiune
îngroșată, neregulată a complexului QRS cu
durată peste 0.06 secunde.
 Complexul ST-T prezintă o deviere secundară
față de complexul QRS.
 Derivația DI - ajută la determinarea tipului de
bloc de ramură: dacă vectorul este orientat de
la dreapta spre stânga, aspectul este de bloc
de ramură stângă; dacă vectorul este orientat
de la stânga spre dreapta, avem de aface cu
un bloc de ramură dreaptă
 Imaginea directă a blocului de
ramură se caracterizează prin:
 partea îngroșată, neregulată a
complexului QRS este pozitivă
 deflexiunea intrinsecoidă apare
tardiv, peste 0.06 secunde
 segmentul ST-T este negativ
 Imaginea indirectă:
 partea îngroșată, neregulată a
complexului QRS este negativă
 segmentul ST-T este pozitiv
BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ

 imaginea directă este prezentă în derivațiile V5 și V6

 imaginea indirectă este prezentă în derivația V1
BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ

 imaginea directă este prezentă în derivația V1

 Imaginea indirectă este prezentă în derivațiile V5 și V6
 BLOCUL FASCICULAR ANTERO-SUPERIOR:
 porțiunea antero-superioară a ventriculului stâng va fi ultima activatăaxul
complexului QRS în plan frontal este deviat la stâng (între -45 și -90 grade);
 undă q în derivațiile DI, aVL și undă r în DIII, aVF;
 amplitudinea undei R este crescută în DI, aVL și unda S este adâncă în DIII și aVF;
 durata complexului QRS <120 msec;
 BLOCUL FASCICULAR POSTERO-INFERIOR:
 porțiunea postero-inferioară a ventriculului stâng se activează tardiv;
 axul complexului QRS este deviat în plan frontal peste 110 grade;
 undă q în DIII, aVF;
 aspect rS in DI, aVL;
 durata complexului QRS<120 msec;
 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL:
BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ
• hipertrofia ventriculară dreaptă – complexului QRS are
durată mai mica de 120 msec;
• sindromul WPW de tip A – se diferențiază prin prezența
intervalului PR scurt (<120 msec) și prezența undei delta;
• tahicardia ventriculară cu focar ectopic sau circuit de
reintrare în ventriculul stâng se diferențiază prin
frecvența peste 120 bătăi/minut și prezența disociației
atrio-ventriculare;
• ritmul idioventricular pasiv cu origine în ventriculul stâng
se recunoaște prin frecvența sub 40 bătăi/minut a
complexelor ventriculare și prin prezența disociației
atrioventriculare;
• blocul de ramură stângă – complex QRS predominant
negativ în V1 și pozitiv în V6.
BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ
• hipertrofia ventriculară stângă - complexului QRS are
durată <120 msec;
• blocul de ramură stâng incomplet și blocurile
fasciculare stângi, în care durata complexului QRS este
sub 120 msec și opoziția fazei de repolarizare, în cele
mai multe cazuri absentă;
• tahicardia ventriculară cu centru ectopic ventricular
drept, se diferențiaă prin frecvența peste 120
bătăi/minut și prin prezența disociației atrio-
ventriculare;
• ritmul idioventricular accelerat cu origine în ventriculul
drept, se diferențiază prin prezența disociației atrio-
ventriculare;
• ritmul idioventricular pasiv cu origine în ventriculul drept,
prezent în blocul atrio-ventricular complet sau în boala
de nod sinusal, se recunoaște prin frecvența joasă a
complexelor de activare ventriculară (<40 bătăi/minut)
și prin prezența disociației atrio-ventricular;
• sindromul WPW de tip B se diferențiază prin intervlul PR
scurt (<120 msec) și prezența undei delta.
BLOCURILE BIFASCICULARE:

 Reprezintă întârzierea sau întreruperea conducerii în două dintre

ramurile sistemului de conducere, acestea putând fi:
 bloc de ramură dreptă si bloc fascicular antero-superior,
 bloc de ramură dreaptă si bloc fascicular postero-inferior.
 Blocul de ramură stângă este un bloc fascicular de sine stătător,
ramura stângă a fasciculului His fiind alcătuită din ramura
antero-superioară și ramura postero-inferioară.
BLOCURILE TRIFASCICULARE:

 Reprezintă întârzierea conducerii la nivelul fasciculului

Hiss sau la nivelul tuturor celor trei fascicule infrahisiene.
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARE NESPECIFICE:
 Acestea sunt tulburări de conducere definite prin alungirea intervalului QRS
peste durata normală, dar care nu au un aspect electrocardiografic tipic
de bloc de ramură dreaptă sau bloc de ramură stângă.
 Acestea sunt reprezentate de:
 blocul de ramură dependent de tahicardie – produs prin apariția unui stimul
înainte de normalizarea potențialului de acțiune
 blocul de ramură dependent de bradicardie
 fenomenul Ashman – acesta apare când perioada refractară a unui segment al
sistemului de conducere nu are timp suficient pentru repolarizare.
TRATAMENT:

 Bloc indus medicamentos- întreruperea medicamentului care stă la baza

tulburării de conducere
 Bloc indus de creșterea tonusului vagal- atropină, fedrină, isoproterenol (la
pacienții neresponisvi la tratament poate fi necesară cardiostimularea
temporară sau permanentă).
 INDICAȚII DE PACING LA PACIENȚII CU
BRADICARDIE PERSISTENTĂ
Recomandări Nivel Clasă

Boala de nod sinusal. Pacingul este indicat când simptomele pot fi clar atribuite I B
bradicardiei.
Boala de nod sinusal. Pacingul poate fi indicat când este probabil ca smptomele să fie IIb C
datorate bradicardiei, chiar dacă dovezile nu sunt concludente.

Boala de nod sinusal. Paciengul nu este indicat la pacienții cu BS asimptomatică sau III C
datorată unor cauze reversibile.
Blocul atrio-ventricular dobândit. Pacingul este indicat la pacieții cu bloc atrio-ventricular I C
de grad III sau grad II tip 2 indiferent de simptome.

Blocul atrio-ventricular dobândit. Pacingul ar trebui luat în considerare la pacienții cu IIa C

bloc atrio-ventricular de grad II tip 1 care determină simptome sau are localizare intra
sau infarhisiana la studiul electrofiziologic.

Blocul atrio-ventricular dobândit. Pacingul nu este indicat la pacienții cu bloac atrio- III C
ventricular de cauză reversibilă.
 INDICAȚII DE PACING ÎN BRADICARDIA
INTERMITENTĂ DOCUMENTATĂ:
Recomandări Nivel Clasă

Boala de nod sinusal (inclusiv forma bradi-tahi). Pacingul este indicat la pacienții I B
afectați de boala de nod sinusal care au documentarea unor episoade de bradicardie
simptomatică prin opriri sinusale sau bloc sino-atrial.
Blocul atrio-ventricular intermitent/paroxistic (inclusiv fibrilația atrială cu conducere I C
ventriculară lentă). Paciengul este indicat la pacienții cu bloc atrio-ventricular de grad
III sau II intermitent/paroxistic intrinsec.
Sincopa asistolică reflexă. Pacingul ar trebui sa fie luat în calcul la pacienții >= 40 ani, cu IIa B
sincope reflexe recurente, impredictibile și pauză(e) simptomatice documentate
datorate opririlor sinusale sau blocului atrio-ventricular sau unei combinații a acestora.
Pauzele asimptomatice (oprire sinusală sau bloc atrio-ventricular). Pacingul ar trebui să IIa C
fie luat în calcul la pacienții cu istoric de sincope și documentarea unor pauze
asimptomatice de >6 secunde datorate opririlor sinusale, blocului sino-atrial sau blocului
atrio-ventricular.
Pacingul nu este indicat în cauzele reversibile de bradicardie. III C
 INDICAȚIILE DE PACING LA PACIENȚII
CU BLOC DE RAMURĂ:
Recomandări Nivel Clasă

Bloc de ramură, sincopă inexplicabilă si studiu electrofiziologic anormal. Pacingul este I B

indicat la pacienții cu bloc de ramură, sincopă inexplicabilă si studiu electrofiziologic
pozitivdefinit ca interval HV>=70 ms, sau bloc His-Purkinje de grad II sau III pus în evidență
în timpul pacingului atrial incremental sau administrării de substanțe cronotrop pozitive.

Bloc de ramură alternant. Pacingul este indicat la pacienții cu bloc de ramură alternant, I C
cu sau fărăr simptome.
Bloc de ramură, sincopă inexplicată și investigații non-diagnostice. Pacingul poate fi luat IIb B
în calcul la pacienții selectați cu sincopa inexplicabilăși bloc de ramură.

Bloc de ramură asimptomatic. Pacingul nu este indicat în blocul de ramură la pacienții III B
asimptomatici.