FIZIOPATOLOGIA

INSUFICIENŢEI
CARDIACE
DEFINIŢIA INSUFICIENŢEI
CARDIACE (IC)
• Conditia patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si
indeplini functia de pompa si care determina:
• - scaderea DC sub necesitatile metabolice ale organismului sau
• - asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a
presiunilor de umplere ale cordului.

• Incapacitatea cordului de a furniza circulaţiei periferice suficient

volum sangvin, în raport cu necesităţile
 IC - sindrom clinic
• Conform definiţiei Socieţăţii Europene de Cardiologie
(EHS), IC este un sindrom clinic definit prin simptome,
semne şi efecte secundare marcate la nivel tisular
• Acestea diferă în funcţie de afectarea cordului stâng
sau drept (IC stângă, IC dreaptă sau IC globală)
 IC - sindrom clinic
IC STÂNGĂ
• SIMPTOME
• dispnee de efort sau de repaus,
ortopnee,
• tuse, astenie/fatigabilitate;
• SEMNE
• tahicardie, paloare, transpiratii
• raluri pulmonare subcrepitante
simetrice, deplasarea laterala a
socului apexian
IC DREPATĂ
• SIMPTOME
• hepatalgii, balonare, anorexie
• SEMNE
• Edeme periferice declive
• hepatomegalie dureroasa, reflux
hepato-jugular,
• revarsate lichidiene pleural/ascitic
 IC - TERMINOLOGIE
• IC acută versus cronică:
• IC acută:
• IC de novo, cu debut acut (în cazul unei boli cardiace severe)
• decompensarea unei IC cronice determinate de factorii precipitanţi
• se caracterizează prin semne de edem pulmonar acut (EPA) sau şoc cardiogen
• IC cronică:
• este forma cea mai des întâlnită în practică
• are debut lent în urma unor factori declanşatori sau precipitanţi
• Evoluţie de durată
 IC - TERMINOLOGIE
• IC stângă versus dreaptă/globală:
• IC stângă corespunde afectării predominante a ventriculului stâng
(VS) şi predominanţei semnelor congestiei pulmonare
• IC dreaptă corespunde afectării predominante a ventriculului drept
(VD) şi predominanţei semnelor congestiei sistemice
• IC globală corespunde unei congestii concomitente sistemice şi
• pulmonare
 IC - TERMINOLOGIE
• IC cu fracţie de ejecţie (FE) scazută (sub 50%) versus IC cu FE
păstrată:
• IC cu FE scazută corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu
disfuncţie sistolică a VS
• IC cu FE păstrată corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu
disfunctiă diastolică a VS (anomalie de relaxare). Este mai frecventă la
femei, vârstnici, hipertensivi.
 IC - CLASIFICARE
• Clasificarea funcţională NYHA (New York Heart Association):
• Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie,
palpitaţii). Pacienţii prezintă dovada existenţei disfuncţiei sistolice
• Clasa II: Limitare moderată a activităţii fizice (fără simptome de
repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale)
• Clasa III: Limitare importantă a activităţii fizice (fără simptome de
repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici decât cele uzuale)
• Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate şi în repaus
 IC - CLASIFICARE
• Clasificarea morfologică ACC/AHA (American College of
Cardiology/American Heart
• Stadiul A: La risc pentru apariţia IC (prezintă factorii de risc: HTA, DZ,
medicaţie cardiotoxică). Fără modificări structurale cardiace. Fără
semne/simptome de IC.
• Stadiul B: Prezintă modificări structurale cardiace compatibile cu apariţia IC
(ex. hipertrofie VS, dilatare cardiacă, valvulopatii asimptomatice). Fără
semne/simptome de IC.
• Stadiul C: IC simptomatică datorită modificărilor structurale cardiace.
• Stadiul D: Modificări structurale cardiace avansate asociate cu simptome
severe de IC în repaus.
 IC - ETIOLOGIE
• IC reprezintă stadiul final evolutiv a numeroase afecţiuni cardio-
vasculare sau pulmonare (cauzele determinante) şi odată instalată,
o serie de factori pot conduce la agravarea/decompensarea
acesteia (cauzele precipitante).
• IC nu trebuie să fie niciodată singurul diagnostic al unui pacient, ci
trebuie să fie însoţit obligatoriu, de diagnosticul bolii de bază care a
condus la apariţia IC în evoluţia bolii.
 IC – CAUZELE DETERMINANTE
• IC prin SCĂDEREA PRIMARĂ A CONTRACTILITĂŢII MIOCARDICE
• cardiopatia ischemică (infarctul miocardic); cardiomiopatii primare
• miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
• boli infiltrative miocardice (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza)
• boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne, ataxia Friedrich,
distrofia miotonică)
• boli endocrine (diabet zaharat, disfuncţie tiroidiană)
• toxice cardiace: alcool, chemoterapia (antraciclinele) şi radioterapia
(cobalt) anticanceroasă
• deficite nutriţionale (carnitină, seleniu, tiamină)
 IC – CAUZELE DETERMINANTE
• IC prin SCĂDEREA SECUNDARĂ A CONTRACTILITĂŢII
MIOCARDICE (prin SUPRASOLICITARE
HEMODINAMICĂ CRONICĂ)
• 1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (creşterea
POSTSARCINII)
• 2. Suprasolicitarea de VOLUM (creşterea
PRESARCINII)
 IC – CAUZELE DETERMINANTE
• 1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (creşterea POSTSARCINII):
• La nivelul VS:
• HTA sistemică
• Stenoza aortică
• Coarctaţia de aortă
• La nivelul VD:
• HTPulomonară
• Embolia pulmonară
• Bolile pulmonare cronice (bronşita cronică, BPCO)
• Stenoza pulmonară
• Stenoza mitrală
 IC – CAUZELE DETERMINANTE
• 2. Suprasolicitarea de VOLUM (creşterea PRESARCINII):
• La nivelul VS:
• Insuficienţa aortică
• Insuficienţa mitrală
• Stările hiperkinetice (hiperdinamice) asociate cu necesităţi metabolice
tisulare crescute (anemiile cronice severe, fistulele arterio-venoase,
tireotoxicoza)
• La nivelul VD:
• Insuficienţa pulmonară
• Insuficienţa tricuspidiană
• Defect septal interventricular (DSV)
 IC – CAUZELE DETERMINANTE
• IC prin SCĂDEREA UMPLERII CARDIACE:
• Boli pericardice (pericardita constrictivă,
tamponada cardiacă)
• Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
• Boli infiltrative cu restricţie cardiacă (amiloidoză,
hemocromatoză, sarcoidoză)
• Obstrucţii intracardiace (tumori)
• Afecţiuni mediastinale (fibroză, tumori)
 IC – FACTORII PRECIPITANŢI
• O serie de factori precipitanţi determină agravarea IC,
respectiv trecerea IC din stadiul compensat
(asimptomatic) în stadiul decompensat (simptomatic)
• Cauza precipitantă/agravantă activează un mecanism
fiziopatologic specific
• Identificarea acestor cauze şi cunoaşterea
mecanismelor implicate constituie baza principiilor de
tratament
 IC – CAUZELE PRECIPITANTE
• 1. ARITMIILE
• 2. BOLILE INFECŢIOASE
• 3. CRIZA HIPERTENSIVĂ
• 4. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
• 5. INFARCTUL MIOCARDIC
• 6. STĂRILE HIPERKINETICE: fistule arterio-venoase, tireotoxicoza,
Beri-Beri, anemii grave
 IC – CAUZELE PRECIPITANTE
ARITMIILE
CAUZA
1. Fibrilaţia atrială şi flutterul
atrial
2. Tahicardiile paroxistice
supraventriculare (TPSV)
MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC
• 1. Contracţia atrială este
ineficientă, hemodinamic este
limitată funcţia de pompă
secundară a atriilor ↓ VTD cu
20% ↓ DC
• 2. Scurtarea diastolei ↓timpului
de umplere ventriculară
↓Debitului sistolic la FC peste
160 b/min cu ↓ DC
 IC – CAUZELE PRECIPITANTE
ARITMIILE
CAUZA
• 3. Bradicardiile severe (FC sub
40/min) şi blocul AV de gr. III
(disociaţia A-V)
• 4. Blocurile intraventriculare
(blocul de ramură stângă)
MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC
• 3. scăderea FC cu ↓ DC
• 4. determină un asincronism de
activare ventriculară ↓ Dsistolic
şi DC
• ↑ VTD si PTD cu regurgitare
mitrală secundară
 IC – CAUZELE PRECIPITANTE
BOLILE INFECŢIOASE
CAUZA MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC
• I. Infecţii cardiace: • 1. Leziuni valvulare şi risc de
• 1. Endocardita infecţioasă rupturi valvulare ↑ brusc
presarcina = suprasolicitare
acută de volum
• 2. Miocarditele • 2. ↓ contractilitatea miocardică
 IC – CAUZELE PRECIPITANTE
BOLILE INFECŢIOASE
CAUZA
• II. Infecţii sistemice: pulmonare,
renale, biliare
• III. Febra din bolile infecţioase,
determină ↑ necesităţilor
metabolice tisulare
MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC
• II. Infecţiile pulmonare determină
alterarea schimburilor gazoase
• Apare hipoxia şi alterarea
raportului ofertă-necesar de O2 la
nivel miocardic şi tisular
• III. Tahicardie compensatorie în
vederea ↑ DC
 IC – CAUZELE PRECIPITANTE
ALTE CAUZE FRECVENTE
CAUZA MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC
• 1. CRIZA HIPERTENSIVĂ • 1. ↓ DC prin ↑ postsarcinii VS
• 2. TROMBOEMBOLISMUL • 2. ↓ DC prin ↑ postsarcinii VD
PULMONAR
• 3. scăderea suplimentară a
• 3. INFARCTUL MIOCARDIC contractilităţii miocardice
• 4. STĂRILE HIPERKINETICE • 4. creşterea necesităţilor metabolice
tisulare determină ↑DC
 IC – EFECTELE NEURO-UMORALE
• Mecanisme compensatorii care încearcă să diminueze
efectele IC la periferie
• Se stimulează baroreceptorii din VS, sinusul carotidian
şi arcul aortic
• Se stimulează tonusul simpatic (cu creşterea eliberării
de Noradrenalină - NA) şi creşte eliberarea de ADH
 IC – EFECTELE NEURO-UMORALE
• ADH-ul determină retenţie de apă (cu creşterea
umplerii diastolice) şi vasoconstricţie periferică
• Simpaticul determină tahicardie simptomatică (efect
cronotrop pozitiv), creşterea contractilităţii (efect
inotrop pozitiv) şi vasoconstricţie
• Apare şi un efect lusitrop pozitiv (accelerarea relaxării
cardiace)
• Toate aceste mecanisme vor duce la ↑ DC
 IC – EFECTELE NEURO-UMORALE
• Vasoconstricţie periferică la nivel splanhnic, cutanat şi
muscular va duce la centralizarea circulaţiei la nivel cardio-
pulmonar şi cerebral
• La nivel cutanat – paloarea tegumentară accentuată şi
accentuarea tulburărilor trofice cutanate
• La nivel muscular – fatigabilitate simptomatică
 IC – EFECTELE NEURO-UMORALE
• La nivel renal – scăderea perfuziei renale cu activarea
secundară a sistemului renină-angitensină-
aldosteron, cu retenţie de Na şi apă, cu creşterea
volumului fluidului extracelular şi creşterea
presarcinii
 IC – EFECTELE NEURO-UMORALE
• Consecinţele negative ale mecanismelor compensatorii
• Vasoconstricţia periferică sub acţiunea NA, ADH şi
angiotensinei, dublată de retenţia hidro-salină sub efectul
ADH-ului şi aldosteron-ului determină creşterea pre- şi
post-sarcinii, cu supraîncărcare ventriculară suplimentară
 IC – EFECTELE NEURO-UMORALE
• Se activează apoptoza miocardiocitelor şi producerea de
fibroză la nivel interstiţial miocardic – miocardoscleroză
• Se secretă cantităţi crescute de peptide natriuretice la nivel
artial şi cerebral – rol important în practică pentru folosirea
ca markeri diagnostici
 IC – REMODELAREA
VENTRICULARĂ
• Cauzele remodelării ventriculare:
• 1. tensiunea parietală crescută care determină creşterea
cantităţii de Ca din citosol (Vezi Curs Fiziopatologie –
Mecanismele bolilor)
• 2. Modulatori sistemici: NA, ADH, sist. RAA
• 3. Modulatori locali: TGF, PDGF, FGF
• 4. Citokine proinflamatorii: TNF-α, IL-6, ROS (Vezi Curs
Fiziopatologie – Mecanismele bolilor)
 IC – REMODELAREA
VENTRICULARĂ
• Consecinţele remodelării ventriculare:
• 1. iniţial se produce hipertrofia miocardiocitelor
• 2. FMC devin refractare la stimularea catecolaminelor,
datorită inhibarii receptorilor de tip β1, decuplarea
receptorilor (down-regulation), creşterea proteinelor Gi
• 3. PA al FMC se prelungeşte
• 4. PR devine mai puţin negativ, cu risc major de artimii
ectopice, de reintrare sau post-potenţiale
• 5. FV poate apărea la 50% dintre pacienţii cu IC şi duce la
moarte subită cardiacă
FIZIOPATOLOGIA
INSUFICIENŢEI
CARDIACE