C8 FIZIOPATOLOGIA CORDULUI.

INSUFICIENTA CARDIACA (IC)

Definitie: stare patologica caracterizata prin incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin
adecvat tesuturilor.
Insuficienta cardiaca se datoreaza alterarii functiilor:
* sistolice prin - contractilitatii miocardului,
- solicitare hemodinamica de volum sau rezistenta.
* diastolice prin - tulburarea functiei cardiace (tahicardie extrema),
- modificarea structurii cardiac.

Performanta cardiaca
Determinantii fundamentali ai performantei cardiace:
1. Contractilitatea (inotropismul);
2. Frecventa cardiaca (cronotropismul);
3. Presarcina (sarcina volumica ventriculara la inceput de sistola);
4. Postsarcina (presiune aortica impotriva caruia ventriculul stang este obligat sa pompeze).
Performanta cardiac depinde de:
- vascozitatea sangelui,
- volumul sanguin,
- impedanta aortica (elasticitatea vaselor mari).

Mecanismele compensatorii (rezerve cardiace)

1. Forta de contractie a miocardului * de tonusul simpatic,
* de tonusul vagal.
In IC sinteza catecolaminelor este deprimata si se explica rolul in:
* contractilitate,
* ritm cardiac,
* tonus vascular periferic.
2. Cresterea frecventei cardiace
Accelerarea batailor cordului este rezultatulactiunii factorilor mecanici, chimici asupra centrilor cardioacceleratori si stimuleaza SN central.
Eficacitatea tahicardiei este pana la 180 bat/min; peste aceasta valoare apar manifestari ale tulburarii de
irigatie periferica: - vertij,
- crize anginoase,
- oligurie.

3. Cresterea presiunii de umplere diastolice si dilatatia cordului

Functia de contractie a cordului este proportionala cu lungimea initiala a fibrei produsa de umplerea
ventriculara diastolica (dilatatie tonogena).

4. Hipertrofia cardiaca se produce cand cauzele care au dus la dilatarea cardiaca nu retrocedeaza.
Dilatatia tonogena - este un raspuns imediat;
Hipertrofia
- este un raspuns ce se instaleaza in timp.
Actiunea compensatorie a hipertrofiei este limitata de dezechilibrul intre cerintele si posibilitatile de nutritie
ale miocardului.

Mecanisme compensatorii periferice

1. Redistributia sangelui printr-o vasoconstrictie selectiva
- fluxul sanguin cutanat de la 9% din DC1,7% (DC - debitul cardiac);
- fluxul renal de la 19%12%;
- debitul cerebral 13%17%;
- debitul coronar 5%10%.

Consecinte clinice ale redistributiei DC:

- racirea tegumentului,
- tulburari de termoliza,
- tolerantei musculare la efort (fatigabilitate).
Vasoconstrictia selectiva este de origine simpatica si este dependenta de:
- receptorii din vasele respective;
- factorii neuro-umorali - angiotensina II,
- vasopresina,
- renina,
- endotelina.

2. Retentia de sare si apa

In IC scaderea DC si a perfuziei renale determina o reactive renala similara cu cea din hipovolemie.
3. Cresterea extractiei de O2 la nivel capilar
- este mecanism compensator limitat.
Se datoreaza:
- incetinirii circulatiei sangelui,
- continutului eritrocitar de 2,3 difosfoglicerat (DPG),
- acidozei tisulare (produsa prin metabolism anaerob).

4. Modificari hematologice
Hipoxia tisulara duce la eritropoetinei care duce la nr de hematii care transportul de O 2 .
Poliglobulia creste insa vascozitatea sangelui si indirect creste si munca inimii cu agravarea IC.

Cauzele IC
I Cauze determinante:
- Cardiopatii valvulare;
- HTA;

- Cardiopatie ischemica; - Cardiopatii distiroidiene;

- Miocardite;
- Pericardite;

- Cardiopatii congenital;

II Cauze precipitante (decompensarea bolilor anterioare):

1. Infectii (prin febra si activitatii metabolice);
2. Aritmii;
3. Anemii;
4. Embolii pulmonare;
5. Excese ale activitatii fizice;
6. Ingestie de alimente sau sare (exces);
7. Intreruperea tratamentului;
8. Sarcina si nasterea;
9. Suprasolicitare psihica;
10. Crizele hipertensive.

Formele clinice de IC
* in functie de sediu sunt: - IC stanga,
- IC dreapta,
- IC globala.
* in functie de evolutie sunt: - IC acuta,
- IC cronica.

1. INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA (IVS)

- este caracterizata prin totalitatea tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii VS (ventriculului
stang) de a expulza intreaga masa de sange ce o primeste in diastola.
Deficitul functional al VS antreneaza:

- debitului sistolic sub cerintele periferice,

- staza in mica circulatie.
IVS este de 3 ori mai frecventa decat IVD datorita:
- rezistenta mai mare de invins,
- localizare a valvulopatiilor mai frecventa la cordul stang (valvulopatie mitrala si/sau aortica),
- frecventa a infarctelor la nivelul VS.

Clinic
1.Tulburari respiratorii datorita presiunii in mica circulatie;
2. IVS cronica; se manifesta prin: - dispnee de efort,
- dispnee de decubit (ortopnee);
3. IVS acuta se manifesta prin - astm cardiac (dispnee paroxistica),
- EPA.
a) Dispneea - este consecinta a 3 mecanisme:
- staza pulmonara de intensitate variabila,
- presiunii vasculare pulmonare declanseaza reflexe respiratorii anormale,
- tulburari de irigatie a centrului respirator agravate de hipoxemie prin hipoventilatie si prin alterarea difuziei
gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare reprezinta un mecanism principal.
b) Dispneea de efort:
Dupa activitatea fizica ce induce aparitia unor tulburari respiratorii (dispnee), IC se clasifica in 4 clase
functionale (clasificarea NYHA 1964):
NYHA I lipsa simptomelor clinice la o activitate fizica absenta, dar aparitia lor la efort moderat,
NYHA II simptome clinice la o activitate fizica obisnuita,
NYHA III simptome clinice la o activitate fizica mai mica decat cea obisnuita,
NYHA IV simptome clinice prezente si in repaus.
c) Dispneea de decubit (ortopneea):
Cauze:
- decubitul mareste volumul stazei pulmonare;
- in decubit diafragmul este impins catre torace de organelle abdominale, fenomen ce reduce amplitudinea
excursiilor respiratorii si si > capacitatea vitala.....?
d) Astmul cardiac:
Mecanisme de producere:
- accentuarea stazei sanguine in timpul somnului (la nivel cardio-pulmonar),
- excitabilitatii centrilor respiratori.
e) EPA:
- presiunii de filtrare prin membrana alveolo-capilare are ca rezultat aparitia unui transudat in interiorul
alveolelor (vezi def transudat si exsudat),
- staza (factor esential); mai intervin:
* presiunii oncotice (coloid-osmotice),
* insuficienta limfatica,
* disfunctia centrului respirator.
D.p.d.v. etiologic exista 4 grupe principale de boli ce produc IVS:
A. Leziunile valvulare - 1. Stenoza aortica;
- 2. Insuficienta aortica;
Alte afectiuni aortice: - coarctatia aortica,
- anevrisme,
- ectazie.
- 3. Stenoza mitrala;

- 4. Insuficienta mitrala.
B. HTA esentiala sau secundara (renala, endocrina) prin de durata a postsarcinii.
C. Ateroscleroza coronariana
- angina pectorala IMA.
D. Miocardiopatiile realizeaza IVS progresiva.
In absenta unor alterari miocardice menifestarile IVS apar foarte rar, dar pot fi intalnite in:
- pericardita constrictiva,
- tulburari de ritm,
- bloc atrio-ventricular partial,
- cordul senil cu fibrilatie,
- miocardita acuta reumatismala.
Succesiunea fenomenelor de decompensare a IVS cronice este urmatoarea:
- std I volumul bataie ,
volumul postsistolic residual si cel telediastolic;
- stad II forta de contractie,
debitul sistolic,
volumul de umplere.

2. INSUFICIENTA VENTRICULARA DREAPTA (IVD)

- caracterizata prin ansamblul tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii VD de a expulza in
intregime masa de sange pe care o primeste in diastola, ceea ce determina producerea retrograda a stazei in
circulatia cava si organele tributare.
Concomitent perfuzia pulmonara prin efect retrograd, instalarea fenomenelor de IVD se face fie
insidious, fie brusc.

Simptomatologie
- hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepatojugular,
- edeme in ascita, hidrotorax, anasarca,
- cianoza extremitatilor datorata circulatiei periferice ,
- dispnee cu tahipnee fara anxietate.
Cauzele IVD
A Pneumopatiile cronice - astm }
Stenoze pulmonare
} duc la un baraj in fata VD
Tromboembolismul pulmonar }
B Cardiopatiile congenitale care se insotesc de HTpulmonara prin comunicare stanga-dreapta (sangele
arterial se duce spre cel venos) - defect de sept atrial,
- defect de sept ventricular.
C IVD succede sau asociaza IVS - in stenoza mitrala
IVD cronica este asemanatoare cu IVS din cadrul HTA, dar cu diferenta unor caractere
hemodinamice.
Circulatia pulmonara normala reprezinta:
- un sistem de joasa presiune 1/5-1/7 din presiunea sistemica;
- un sistem de rezistenta vasculara scazuta datorita distensibilitatii mari a arterelor;
- sistem de rezerva mare vasculara.
Cordul pulmonar cronic inseamna hipertrofie de VDIC; apare consecutiv:
- emfizemului pulmonar,
- astmului bronsic,
- TBC pulmonare,
- sarcoidozei,
- maladiilor vasculare pulmonare.

Cordul pulmonar acut se caracterizeaza prin dilatarea brusca a inimii drepte consecutiv unei
obstructii brutale prin trombus al trunchiului arterei pulmonare sau al unui ram al sau. Obstructia trombotica
pe teritoriul pulmonar determina:
- HTA paroxistica;
- incarcare circulatorie in amonte de obstacolul mecanic;
- insuficienta circulatorie pulmonara cu brutal a fluxului de sange dupa obstacolul embolic;
- insuficienta respiratorie acuta dependenta de marimea zonelor excluse din circulatia pulmonara.
Emboliile pulmonare
- apar ca urmare a migrarii unor cheaguri de sange care s-au desprins dintr-un trombus situat in venele
sistemice sau cavitatile drepte ale cordului.
Cauze
- imobilizare la pat a persoanelor care au tromboze venoase
- obezitatea
- cardiopatii decompensate: - fibrilatia atriala,
- stenoza mitrala.
- hemopatii: - poliglobulii,
- LMC (leucemie mieloida..
- varsta > 50 ani
- varice/ traumatisme ale membrelor inferioare.

INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA (IC congestiva)

- este o forma de IC care determina o congestie anormala in sistemul circulator (cu edem).
Dupa raspunsul la tratament IC congestiva poate fi:
- refractara la tratament,
- reductibila prin tratament.
La producerea edemului cardiac participa urmatoarele:
1. debitului sanguine renal (de la 20-25% din DC la 7-8%);
2. capacitatea de inactivare a aldosteronului de catre ficatul congestiv hipoxic;
3. sensibilitate a celulei renale la actiunea aldosteronului;
4. DC determina hipoxie celulara ce duce la capacitatii de hidratare a coloizilor celulari, ceea ce atrage apa
din vase (hemoconcentratie). Este stimulata eliberarea de hormon ADH.
5. HT venoasa cu staza;
6. permeabilitatii capilare;
7. PCO datorita sintezei de albumina de catre ficatul hipoirigat si congestiv;
(PCO= presiunea coloid-osmotica = val norm 20~25)
8. Tulburari ale circulatiei limfatice;
9. Hormonul ADH ca factor secundar.

ALTE MANIFESTARI CLINICE IN IC

Cianoza datorita cantitatii de Hb redusa; efecte:
- centrale - oboseala, slabirea capacitatii de concentrare, fenomene confuzionale (datorita
circulatiei cerebrale), psihic modificat;
- renale - oligurie moderata, inversarea ritmului nictemeral, hematurie, proteinurie usoara;
- metabolice - casexie (datorita metabolismului bazal) asociata cu anorexie si secretiilor
digestive.
Tromboza - complicatie obisnuita a IC