Capitolul 1

1.A.Care este deosebirea intre febra si hiper termie din punct de vedere al mecanismului
fiziopatologic care duce la cresterea temperaturii corporale?

B.Care este consecinta practica a acestor mecanisme fiziopatologoce diferite?

In febra cresterea temperaturii corporale apare din cauza faptului ca set-point-ul hipotalamic se
reseteaza, adica din normotermic devine febril.

Aceasta resetare este produsa de substante numite pirogeni care pot fi atat exogeni cat si endogeni si
care aduc pacientul din stare normoterma in febrile.

In schimb in hipertermie apare supraincalzirea datorata cresterii necontrolate a temperaturii corporale

si a expunerii la temperature externe crescute.

In acest caz temperatura centrala ramana constanta, set-point ul nu se reseteaza, insa nu se poate
elimina excesul de caldura.

In ambele situatii temperature creste, insa mecanismele sunt diferite.

In febra tegumentele sunt rosii si umede pe cand in hipertermie sunt palide si uscate.

Pacientului i se administreaza medicamente antipiretice pentru scaderea febrei si pierderea de caldura,

iar in hipertermie nu se administreaza medicamente deoarece mecanismul de termoliza este
imnpiedicat si in cazul acesta organismal se va raci prin metode fizice.

2. Mijloace fizice pentru combaterea febrei

In momentul in care folosim mijloace fizice bai progresiv racite, impachetari in cearsafuri umede
trebuie sa tinem cont ca scaderea temperaturii se face lent deoarece set-point ul este febril iar orice
scadere brusca va declansa o noua termogeneza implicit frisonul. Trebuie sa avem in vedere
contraindicatia otetului sau alcoolului deoarece acestea se evapora foarte repede si produc scaderea
brusca de temperature declansand frison. Este foarte important sa prevenim frisonul
deoarece poate duce la aparitia unui nou episode febril. Prevenirea frisonului se poate face si prin
administrarea de medicamente antipiretice regulate si in doze adecvate.

3. Care sunt metodele fizice de tratare a febrei cand este indicata utilizarea acestora si care sunt
precautiile care trebuie avut in vedere atunci cand se recurge la utilizarea lor?

Impachetari in cearceafuri umede,avand o temp mai mica cu un grad decat temp corpului,si bai
progresiv racite(diferenta de 1 grad).Scaderea temp se face lent pt a nu genera frison. Nu se recomanda
frectii cu otet alcool-se evapora ff repede,provoaca scaderi bruste de temp si rezulta frison.
4. Care sunt mecanismele care permit mentinerea constanta a temperaturii corporale indiferent de
variatiile temperaturii ambientale?

Temp corpului este reglata de hipotalamus(prin calea termica Ruffini-cald,si Krause-rece)prin fasc
spinotalamic lateral.La nivelul hipotalamusului exista 2 tipuri de neuroni – specializati,si integratori –
odata primita informatia o compara cu cea din hipotalamus,adica temp de referinta 37°C .
Hipotalamusul da comanda catre efectori de termogeneza prin limitarea pierderilor de caldura
(vasoconstrictie),si contractia musculaturii striate.

5. Care este mecanismul fiziopatologic al febrei?

Resetarea temp centrale de referinta,cu pastrarea termoreglarii,dar in concordanta cu noua temp.

Pirogenii exogeni activeaza leucocitele care produc pirogeni endogeni.Pirogeni endogen nu pot trece
bariera HE,dar cresterea concentratiei lor sangvine pot determina dincolo de bariera HE o serie de
reactii care se soldeaza cu degradarea fosfolipidelor membranare din endoteliocite,cu cresterea sintezei
de AC Arahidonic sub actiunea Fosfolipazei A si C.Se produce AC Arahidonic,care poate fi degradat pe
calea ciclooxigenazei.Pe calea ciclooxigenazei din Acidul Arahidonic rezulta PGE2 –efector final.

6. Care sunt tipurile de febra? Unde se poate masura febra?

Febra intermitenta / septica (hectica);

Febra remitenta;

Febra cu recadere (relapsing fever);

Febra continua (hipotalamica, centrala);

Febra se poate masura la nivel oral (temp. minima - 6 AM = 37,2 °C si temp. maxima - 4 PM = 37,7 °C)

Esofagul inferior reflecta indeaproape temperatura temp. centrala. Se mai poate masura rectal, axilar si
timpanic.

7. Prevenirea/Preventia frisonului ,ce este frisonul?

Frisonul reprezinta situatia in care musculature scheletica se contracta involuntar. In momentul in care
folosim mijloace fizice ( bai progresiv racite, impachetari in cearsafuri umede) trebuie sa tinem cont ca
scaderea temperaturii se face lent deoarece set-point ul este febril iar orice scadere brusca va declansa
o noua termogeneza implicit frisonul. Trebuie sa avem in vedere contraindicatia otetului sau alcoolului
deoarece acestea se evapora foarte repede si produc scaderea brusca de temperature declansand
frison. Este foarte important sa prevenim frisonul deoarece poate duce la aparitia unui nou episode
febril. Prevenirea frisonului se poate face si prin administrarea de medicamente antipiretice regulate si
in doze adecvate.
Se face prin prevenirea scaderii bruste a temperaturii, de aceea se recomanda administrarea
antipireticelor la interval regulate si dozele recomandate.

Se poate face si prin racirea progresiva, utilizand mijloace fizice pornind de la temperaturi putin
inferioare celei corporale.

De regula aparitia frisonului duce la aparitia unui nou episod febril.

8. Care sunt mecanismele patogenice care determina tratarea prompta a febrei la anumite categorii
de pacineti si care sunt acestia ?

Tratarea febrei nu trebuie neglijata. La anumite categotii de pacienti febra trebuie tratata obligatoriu :
se pot agrava afectiunile pacientilor.

Cresterea necesitatilor tisulare de O2 : temperatura crescuta cu 1 C peste 37 C duce la cresterea

consumului de O2 cu 13%, astfel se ajunge la un dezechilibru intre cererea si oferta de O2 iar persoanele
cu insuficienta cardiaca, hiperpirexie, insuficienta pulmonara, boli coronariene, anemii si de asemenea la
femeile insarcinate in primele 3 luni de sarcina deoarece o valoare mai mare de 37,8 C creste riscul de
aparitie a defectelor de tub neural la fat, si, la copii sub 5 ani, temperature crescuta poate declansa
activarea centrilor de sensibilitate, acestia putand face crize de convulsii. La acesti pacienti se necesita
tratarea prompta a febrei.

9.Mecanismul fiziopatologic al hipertermiei ?

In hipertermie apare supraincalzirea datorata cresterii necontrolate a temperaturii corporale si a

expunerii la temperature externe crescute.

In acest caz temperatura centrala ramana constanta, set-point ul nu se reseteaza, insa nu se poate
elimina excesul de caldura.

CAPITOLUL 2

10.Ce inseamna umplerea ventriculara activa ?

Umplerea ventriculara activa este sistola atriala. Atunci se contracta atrul si pompeaza 20% din
cantitatea de sange,ca cei 80% au cazut precedent din atriul in ventriculul pasiv si la final cand atriul se
contracta, ejecteaza activ ultima parte din sange ce va trece din atru in ventricul.

11.Descrieti pe scurt etapele revolutiei cardiace ?

Revolutia cardiaca denumita si ciclu cardiac reprezita ansamblul de evenimente electro-mecanice legate
de trecerea sangelui prin inima, in timpul unei sistole si diastole cardiace.
Etapele sunt: sistola ventriculara care asigura ejectia sangelui, diastola ventriculara care este
reprezentata de umplerea ventriculara.

În timpul sistolei ventriculare au loc urmatoarele doua etape: sistola izovolumetrica sau contractia
izovolumetrica-izometrica (CIV), acesta este etapa de crestere a presiunii intraventriculare, care dureaza
de la inchiderea valvelor atrio-ventriculare (ventriculii devin cavitati inchise si presiunea parietala creste)
si pana la deschiderea sigmoidelor aortei si pulmonarei si a doua faza, cea de expulzie/ ejectie a
sangelui, presiunea din VS depaseste presiunea din aorta (aceasta faza cuprinde doua etape: ejectia
rapida si ejectia lenta)

În timpul diastolei ventriculare au loc urmatoarele etape: protodiastola fiziologica (are loc la sfarsitul
ejectiei lente si se egalizeaza presiunea ventricul-aorta), relaxarea izovolumetrica (presiunea din VS
scade rapid), umplerea rapida ventriculara (sangele trece rapid datorita diferentei de presiune, din atrii
in ventriculi), umplerea lenta (si atriile si ventriculele sunt in diastola), sistola atriala(se inchid valvele
atrio-ventriculare si se reia procesul)

12.Care sunt etapele umplerii ventriculare ?

1.Diastola ventriculara

2.Sistola atriala

13.In sistola atrioventriculara valvele sunt inchise sau deschise ?

In sistola sunt deschise .

14.Care sunt modificarile hemodinamice adaptive pentru mentinerea debitului cardiac in starea de
soc ?

Socul: sindrom clinic; perfuzie tisulara inadecvata = hipoperfuzie tisulara. Asigurarea unei perfuzii
corespunzatore a organelor vitale :- cord + creier, de asemenea, este f important un dg. adecvat in timp
util.

15.Socul cardiogen extrinsec. Mecanismele fiziopatologice de scadere a debitului cardiac in acest tip
de soc.

Mai este numit si compresiv, socul cardiogen extrinsec este caracterizat prin scaderea compliantei
structurilor de vecinatate, adica scaderea functiei lusitrope (de relaxare a miocardului).

Cauze: tamponada pericardica (umplerea sacului pericardic cu lichid, sange etc.), cresterea presiunii
intratoracice (pneumotorax, hernie hiatala, ventilatie mecanica cu presiune excesiva) embolism
pulmonar.

Initial, umplerea ventriculilor (a unui ventricul necompliant) e compensata de cresterea presiunii de

umplere, in conditii mecanice compensatoare (expansiune volemica); ulterior, soc cardiogen >
prabusirea DC.
16.In ce consta autoreglarea circulatiei cerebrale in cazul scaderii TA sistemice?

- autoreglarea circulatiei cerebrale si coronare = mentinerea unui flux sanguin adecvat in conditiile unor
variatii mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arteriala sistemica)

Autoreglarea cerebrala compenseaza pana la un punct hipoperfuzia, dar atunci când presiunea arteriala
este < 60 mmHg, compensarea începe sa devina insuficienta si hipoperfuzia cerebrala critica duce la
leziuni ischemice.

17.Mecanismul Frank-Starling.

Inima are capacitatea de a se adapta la volume variabile ale intoarcerii venoase prin intermediul
mecanismului Frank-Starling. Acest mecanism semnifica ca cu cat umplerea diastolica este mai mare, cu
atat mai mare va fi cantitatea de sange pompata in aorta, adica inima pompeaza intreaga cantitate de
sange pe care o primeste fara a opune un baraj excesiv in calea intoarcerii venoase.

18. Ciclul Cardiac

Este perioada cuprinsa intre inceputul unei batai cardiace si urmatoare bataie cardiaca. Fiecare ciclu
cardiac este generat prin formarea spontana a unui potential de actiune in nodul sinusal care este
localizat in portiunea superolatarala a peretelui atriului drept. Acest nod sinusal este practic localizat in
apropierea orificiului de varsare a venei cave superioare din atriul drept.

19. Functia de pompa a Atriilor

In mod normal sangele curge continuu dinspre venele mari spre atrii. Aproximativ 75% din sange curge
in ventriculi inainte ca atriile sa se contracte si contractia atriala determina umplerea ventriculara
aditionala intr-o proportie de 25%.

Din acestmotiv atriile functioneaza ca pompe primare ce cresc eficitatea pompelor ventriculare doar cu
25%. In conditii de repaus, inima poate presta cu activitate satisfacatoare ca pompa, si fara folosirea
pompei atriale, deoarece inima are capacitatea de a pompa cu 300 pana la 400% mai mult sange decat
este necesdar organismului.Practic lipsa pompei atriale se resimte doar in conditii de efort, situatie in
care, in lipsa pompei atrile pot surveni semnele si simptomele insuficientei cardiace.
20.Functia de pompa a Ventriculilor ?

In timpul sistolei ventriculare, valvele atrio-ventriculare AV sunt inchise, in atrii acumulandu-se mari
cantitati de sange. Din acest motiv, deschiderea valvelor AV este posibila doar dupa sfarsitul sistolei
ventriculare ( cand scade presiunea in ventriculi ).

Acest fenomen , permite sangelui sa curga si sa umple rapid ventriculi, determinand cresterea
volumului lor. Aceasta perioada ocupa prima 1/3 din timpul diastolei. In 1/3 medie a diastolei, intra in
ventricul un volum redus de sange , fiind reprezentat de sangele care continua sa vina din venele mari in
atrii si apoi in ventriculi. In ultima 1/3 a diastolei are loc sistola atriala, ce realizeaza umplerea
ventriculara suplimentara.

Imediat dupa initierea contractiei ventriculare , presiunea ventriculara creste abrupt si inchide
valvele AV. Dupa inchiderea lor, intr-un interval de 0,03-0,05 sec presiunea din ventriculi depaseste
presiunea din arterele mari – aorta si pulmonara. In acest moment se deschid valvele sigmoide. Pana in
acest moment , ventriculul se contracta fara a se goli – contractie izovolumetrica.

21. Perioada de ejectie

Cand presiunea din VS depaseste 80 mmHg si cea din VD 10 mmHg, valvele aortice si pulmonare se
deschid fortat , moment in care incepe ejectia sangelui din ventriculi in arterele mari. Aproximativ 70%
din golirea ventriculara are loc in prima 1/3 a perioadei de ejectie ( perioada de ejectie rapida ), restul de
30 % , se goleste in urmatoarele 2/3 din timpul de ejectie ( perioada de ejectie lenta ).

22.Perioada de relaxare - izovolumetrica

La sfarsitul sistolei, relaxarea ventriculilor se realizeaza brusc, ceea ce determina o scadere rapida a
presiunii intraventriculare. Presiunea ridicata din arterele mari ( care au fost destinse ), impinge sangele
inapoi in ventriculi, ceea ce determina inchiderea celor doua valve arteriale.

Dupa inchiderea lor , urmeaza o perioada de 0,03- 0,06 sec, in care muschiul ventricular se relaxeaza
fara ca volumul ventricular sa se modifice ; relaxare izovolumetrica. In acest timp, presiunea
intraventriculara scade rapid , ceea ce face ca valvele AV sa se deschida si astfel se reia ciclul cardiac.

23. Volumul telesistolic, telediastolic, bataie cardiaca

Datorita umplerii cu sange , volumul fiecarui ventricul creste in timpul diastolei pana la 110 – 120 ml.
Acest volum reprezinta – volumul telediastolic.

Dupa ejectie , la sfarsitul sistolei , volumul ventricular se reduce cu 70 ml. Acest volum determina
debitul bataie .
 Volumul de sange restant in fiecare ventricul , 40 – 50 ml determina volumul telesistolic.

Fractiunea din volumul telediastolic ejectat se numeste fractie de ejectie si reprezinta aprox. 60 %
din umplerea diastolica.

Cand inima se contracta puternic, volumul telediastolic se poate reduce pana la 10 - 20 ml, iar in
cazul unei umpleri diastolice mari , volumul telediastolic ventricular poate ajunge pana la 160 – 180 ml
ptr un cord normal.

24.Reglarea activitatii de pompa a inimii

Se realizeaza prin 2 metode :

1.Reglarea intrinseca a functiei de pompa cardiaca in relatie cu variatiile volumului de sange

2.Reglarea controlului inimii prin sistemul nervos autonom vegetativ

Reglarea intrinseca

Mecanismul Frank – Starling : volumul de sange pompat in fiecare minut e determinat de rata de
curgere a sangelui dinspre vene spre cord. Aceasta rata de curgere reprezinta intoarcerea venoasa.

Proprietatea intrinseca a inimii de a se adapta la volume diferite ale intoarcerii venoase reprezinta Legea
inimii ( mecanismul Frank – Starling ) ; cu cat umplerea diastolica a cordului e mai mare , cu atat mai
mare va fi cantitatea de sange pompata de inima in arterele mari.

Inima pompeaza intreaga cantitate de sange primita fara a opune un baraj excesiv in calea sangelui
venos. Acest lucru se explica prin calitatea fibrelorcardiace de a se destinde in momentul in care o
cantitate mare de sange ajunge in ventriculi.

Prin urmare creste forta contractila , filamentele de actina si miozina ajung la un grad optim de
interpunere ptr a genera maxim de forta contractila; ventriculul va avea forta de contractie mai mare si
va pompa in artere un volum suplimentar de sange.

80. Influenta simpaticului si parasimpaticului asupra actiunii ventriculului.

Sistemul nervos vegetativ simpatic are efect cardioaccelerator si cel parasimpatic cardiomoderator.

25 Influenta simpaticului si parasimpaticului asupra actiunii ventriculului.

Stimularea simpatica produce o crestere a fortei de contractie a inimii, deci va determina si o crestere a
volumului de sange pompat ca si a presiunii de ejectie venctriculara. In acest mod stimularea simpatica
poate creste debitul cardiac de 2-3 ori.

Stimularea simpatica a inimii creste viteza de conducere si excitabilitatea tuturor structurilor

musculaturii cardiace. Stimularea maximala determina o triplare a frecventei si o dublare a fortei de
contractie.

Stimularea parasimpatica.
 Excitarea vagala puternica diminua forta de contractie a inimii cu 20-30%. Totusi, reducerea
mare a frecventei combinata cu reducerea usoara a fortei de contractie pot reduce debitul cardiac cu
mai mult de 50%.

26. A) Presarcina ventriculara

B) Cum influenteaza aceasta volumul bataie si debitul cardiac?

A) Presarcina ventriculara este determinata de volumul de sange care se intoarce la ventricul si

reprezinta umplerea ventriculara. Depinde de intoarcerea venoasa si sistola atriala.

B) Prin cresterea intoarcerii venoase rezulta cresterea fortei de contractie ventriculara, care produc si
cresterea volumului bataie si a debitului cardiac.

27.Post-sarcina ventriculara

reprezinta sistola ventriculara, rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola.
(HTA- presiune mare in sistemul arterial, ventriculul se contracta unei postsarcini mult mai mare).

28. Cum se explica automatismul celulelor P ale tesuturilor excitoconductor miocardic.

Celulele P( pacemaker) alcatuiesc sistemul excitoconductor si prezunta proprietatea de automatism .

Automatismul este reprezentat de nodulul sinoatrial care este principalul nod ce realizeaza implusuri de
60-80 batai pe minut si se numeste pacemakerfiziologic.Nodulul atrioventricular conduce impulsuri mai
slabe 40-50 batai pe min si preia cintrolul cand nodulul sinusal nu mai este in functiune .Iar fasciculul
hiss si reteaua purchinje conduc impulsuri de 25-35 batai pe minut si preia contractia cand nodulul
atrioventricular nu mai functioneaza .Datorita acestor noduri inima nu are nevoie de centru nervos
pentru a functiona fiind capabila sa realizeaza singurul impuls =automatism .

33.Care sunt diferentele intre socul hipovolemic si cel cardiogen si care este importanta acestei
diferentieri?

In ambele tipuri de socuri, debitul cardiac scade, in ambele are loc cresterea compensatoare a tonusului
adrenergic (tahicardie, cresterea rezistentei vasculare sistemice).

Diferenta apartine socului cardiogen care are in plus urmatoarele caracteristici: distensie jugulara, raluri
pulmonare, zgomote 3 de galop. In acest tip de soc, este INTERZISA administrarea de fluide, pe cand in
socul hipovolemic este indicata corectia hipovolemiei prin administrarea de fluide exogene (ser
fiziologic, sange integral etc.)

34.Descrieti alcatuirea sistemului excitoconductor cardiac

1. Nodul sinoatrial: este pacemaker activ al inimii si determina frecventa cardiaca, are cea mai
mare frecventa de descarcare

2. Caile internodale: sunt cai de conducere specifice ale impulsurilor de la nodul sino-atrial la nodul
atrio-ventricular. Sunt 3 cai internodale: anterioara(fasciculul Bachman), mijlocie(fasciculul
Wenckebach), posterioara(fasciculul Thorel)

3. Nodul atrio-ventricular: acesta are o rata de descarcare mai mica

4. Fasciculul His si reteaua Purkinje: fasciculul His are 2 ramuri (dreapta si stanga), acest fascicul
impreuna cu reteaua Purkinje au cea mai redusa rata de descarcare. Rolul acestui sistem este de
conducere rapida a excitatiei de la nivelul nodului atrio-ventricular la peretii ventriculari.

35.Cum se produce zgomotul 2 cardiac ?

Zgomotul 2 – are o frecvență de 50–70 Hz și o durată de 0,08-0,10 secunde, având o tonalitate mai
înaltă. Debutează la sfârșitul undei T. Se ascultă cel mai bine în spațiul 2 parasternal.

36.Cum se produce zgomotul 1 cardiac ?

Zgomotul 1 – are o frecvență de 30–40 Hz și o durată de 0,12–0,15 secunde; el debutează la 0,02–0,04

secunde după unda Q; se ascultă cel mai bine în spațiul 3-4 parasternal stâng. El are trei segmente:
inițial, un segment de frecvență înaltă; segmentul mijlociu, datorat accelerării sângelui la debutul
ejecției rapide și unul final, datorat trecerii de la ejecția rapidă, la cea lentă. Acest zgomot este mai
amplu la copii și adolescenți, cu peretele toracic mai subțire, în tahicardie, în stenoza mitrală, în stenoza
tricuspidă; este scăzut în amplitudine la obezi, emfizematoși, revărsat pleuropericardic și scade în
intensitate în bradicardie.

38.Definiti socul.

Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:

- hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe

- declanşarea unei reacţii inflamatorii severe

39.Socul neurogen. Mecanismele fiziopatologice de scadere a debitului cardiac in acest tip de soc

Cauze: Sectiunea cervicala a maduvei spinarii : intreruperea input-ului S vasomotor; migrarea

inadecvata, cefalica, a anesteziei spinale, traumatisme craniene severe.

Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin:

-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării

-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele.

Va produce: -vasodilataţie → ↓RVP → prăbuşirea TA

-activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate

-scăderea perfuziei cerebrale → lipotimie

Se produce o scadere a intoarcerii venoase, sangele “balteste”, va scadea debitul cardiac, extremitatile
vor fi calde. Socul hipovolemic si cardiogen = VC > extremitati reci.

CAPITOLUL 3

29.Definiti capacitatea vitala (CV).Care sunt afectiunile care determina scaderea CV

Este cantitatea maximă de gaz expirată forțat după un inspir forțat 3500-5000ml . Scade în sindromul
restictiv:disfunctii ale parenchimului pulmonar,pleurezii.

30.Definiti capacitatea pulmonara totala ? Precizati situatile care determina scaderea CPT?

Este volumul de gaz conținut în plămâni la sfârșitul unui inspir forțat=poziție inspiratorie maximă . Scade
în sindromul restictiv.

31.Care sunt grupele musculare implicate in inspirul fortat?Care este rezultatul activitatii acestora?

In inspirul forțat, pe lângă mușchii diafragm și intercostali externi mai intră în acțiune și mușchii
inspiratori accesori, care sunt mușchii scaleni, muschii pectorali, mușchii sternocleidomastoidieni,
mușchiul trapez și mușchii dințați.

Pe lângă contracția acestor mușchi la realizarea inspirului forțat mai participă contracțile mușchilor
aripioarelor nazale, ai vălului palatin și ai limbii în ideea de a ușura pasajul coloanei de aer prin căile
respiratorii superioare.

Acești mușchi inspiratori accesori realizează ridicarea suplimentară a porțiunii superioare a cutiei
toracice, măresc și mai mult volumul turaco-pulmonar și scad suplimentar presiunea.

32. Cum se modifica indicele Tiffeneau (VEMS/CV) in disfunctia respiratorie obstructiva? Explicati
mecanismul.

Este indicele de permeabilitate bronsica la VEMS si se modifica odata cu varsta si in disfunctii

obstructive.

36. Dupa un expir fortat mai ramane vreun volum de aer in plaman ?

Dupa expirul fortat ramane volumul rezidual deoarece VR nu poate fi evacuat din plămâni la persoanele
în viaţă.

37. .Care sunt principalele afectiuni in care VEMS si cum se explica scaderea VEMS in acesre afectiuni .

Vems scade in sindromul obstructiv ,astm bronşic, BPOC, bronşite cronice deoarece determinarea VEMS
la 2s, 3s când plămânul lucrează la volume mici şi când contribuţia reculului elastic şi a rezistenţei
periferice sunt importante poate evidenţia modificări importante.
CAPITOLUL 4

69.Din ce este alcatuit sarcomerul?

Sarcomerul este unitatea morfo-functionala a miocitului. Acesta este limitat la fiecare capat de liniile Z.
Miofibrilele sunt elementele contractile ale miocitului si acestea sunt alcatuite din miofilamente aliniate
in serie: groase-miofilamente de miozina si subtiri- miofilamente de actina. Miofilamentele sunt
organizate in discuri: disc izotrop care contine actina si este strabatut central de catre benzile Z si disc
anizotrop care contine miozina si actina. Miozina si actina sunt principalele proteine contractile.

40.Care este unitatea structurala a muschiului striat scheletic ?

Unitatea structurala – cea mai mica parte din structura unui organ care genereaza energie este fibra.

41.Care este unitatea functionala a muschiului striat ?

Unitatea functionala a muschiului – cea mai mica unitate care permite functionarea unui muschi –
impuls de contractie – nerv care inerveaza => unitatea motorie (nerv + fibre)

43.Ce e miofibrila si care sunt constituentii sai?

MIOFIBRILELE sunt organite speciale contractile, dispuse pe intreaga lungime a fibrei musculare,
alcatuite din miofilamente contractile; Fiecare miofilament de miozina este inconjurat de 6 miofilamente
de actina si fiecare miofilament de actina este marginit de 3 miofilamente de miozina.)

44.Care este unitatea morfofunctionala a miofibrilei ?

Unitatea structurala is functionala a miofibrilei este sarcomerul.

45. Diferenta si asemanari intre muschiul cardiac si muschiul scheletic?

Muschiul cardiac este alcatuit din fascicule celulare stans unite si intrercalate si desi prezinta striatii
transversal asemanatoare muschiuui scheletic, celuelle cardiac sunt uninuclate.

Miocardul are structura muschiului striat datorita necesitatii de forta musculara pt a asigura un DC
corespunzator. Fibrele musculare cardiace trebuie sa se contracte simultan pt a asigura forta necesara
ejectiei.

Forta musculara a fibrei scheletale este diferita de cea a muschiului cardiac din aceasta cauza : excitatia
trebuie sa se transmita foarte usor de la una la alta pt a ajunge la tot miocardul

Miocardul are proprietatea de auto-excitabilitate

Cordul este autonom din punct de vedere nervos

45. SUMATIA CONTRACTIILOR MUSCULARE

Prin sumatie intelegem adunarea secuselor musculare, individuale in ideea de a obtine miscari
musculare si puternice.

Sumatia se poate produce prin 2 mecanisme:

1.Prin cresterea numarului de unitati motorii ce se contracta simultan

2.Prin cresterea frecventei contractiilor fiecarei unitati in parte.

46. Ce este secusa ?

Stimularea brusca / instantanee a nervului motor. Trecand un stimul electric de durata scurta direct prin
muschi. Astfel se obtine o concentratie brusca, unica care dureaza cateva fractiuni de secunda.

47. Ce este tetanizarea si factorii care o influenteaza / la ce frecventa se realizeaza ?

Cand un muschi este stimulat cu frecvente din ce in ce mai mari, el se contracta din ce in ce mai
puternic, fenomen denumit sumatie de frecventa. La stimulari cu frecventa mare, contractiile succesive
fuzioneaza si nu mai pot fi distinse unele de altele. Aceasta stare se numeste tetanizare (tetanus
complet), iar frecventa

Tetanizarea se datoreaza pe de o parte proprietatilor vascoase ale muschiului si pe de alta parte insasi
procesului contractil.

Fibrele musculare sunt umplute cu sarcoplasma, care este un lichid vascos, iar fibrele sunt inglobate in
fascii si in teci musculare care opun rezistenta fata de schimbarile lungimii muschiului.

Pe langa aceste proprietati, procesul de activare a contractiei musculare care dureaza o anumita
perioada de timp, creaza conditii ce permit suprapunerea perioadelor de activare ale muschilor.

Atunci cand pulsatiile succesive de activare a fibrei musculare, survin la intervale foarte scurte, ele vor
fuziona generand o stare de activare continua si de lunga durata, adica pe toata durata stimularilor
repetitive, concentratia ionilor de calciu se mentine deasupra nivelului critic, acest nivel este necesar
pentru activarea maximala a contractiei. In acest fel se asigura o stimulare neintrerupta a contractiei.
Dupa ce se atinge frecventa critica de stimulare, orice crestere ulterioara a acestei frecvente nu mai este
urmata decat de cresteri neinsemnate ale fortei de contractie.
48. Oboseala musculara

Contractiile musculare puternice si de lunga durata sunt cele care genereaza oboseala musculara,
aceasta fiind direct proportionala cu rata depletiei (consum) glicogenului muscular.

Cea mai mare parte a oboselii musculare rezulta din incapacitatea proceselor contractile si metabolice
ale fibrei musculare.

In acelasi timp s-a dovedit ca, dupa o activitate musculara prelungita se produce o diminuare a
transmiterii semnalelor nervoase la nivelul jonctiunii neuromusculare, ceea ce determina diminuarea
contractiei musculare.

Un alt mecanism posibil, responsabil de instalarea oboselii musculare este reprezentat de intreruperea
irigatiei sanguine a muschiului care se contracta. Daca se intrerupe irigatia muschiului, oboseala se
instaleaza in cateva minute, oboseala de acest tip este aproape completa.

49.Remodelarea morfo-functionala a muschiului

Toti muschii corpului sufera un proces de remodelare continua, pentru a corespunde cat mai bine
regimului mecanic de functionare.

In acest sens se produc modificari ale diametrului muschilor, ale lungimii si fortei musculare, ale retelei
vasculare musculare si intr-o mai mica masura se produc modificari chiar ale tipului de fibre ce alcatuiesc
muschiul.

Uneori acest proces de remodelare poate fi extrem de rapid, in cateva saptamani proteinele contractile
se rainoiesc.

50.Succesiunea contractiilor musculare in timpul alergarii

La o persoana care alearga, contractiile muschilor membrelor inferioare constau dintr-un amestec de
contractii izometrice si izotonice-izometrice, mai ales pentru a mentine membrul inferior intins in
momentul cand acesta se sprijina pe sol, si izotonice, mai ales pentru a-si misca membrele.

51. Reticulul sarcoplasmatic.

Sarcoplasma este foarte bogata si in reticul endoplasmici care in cazul fibrei musculare se mai numeste
reticul sarcoplasmic si care are o forma speciala si foarte mare importanta pentru controlul contractiei
musculare.
Reticulul sarcoplasmatic are o particularitate importanta si anume concentratia mare a ionilor de calciu
de la nivelul reticulului sarcoplasmatic si faptul ca acesti ioni de calciu sunt eliberati cand tubii „T” sunt
excitati.

52. Mecanismul glisant al contractiei

Cand sarcomerul este relaxat, filamentele de actina apartinand la doua benzi succesive se afla printre
filamentele de miozina, iar capetele libere ale filamentelor de actina incep sa se suprapuna putin.

In cazul sarcomeruluui contractat, filamentele de actina au fost trase printre cele de miozina asa incat
acestea se suprapun aproape complet.

Contractia musculara se produce printr-un mecanism de glisare al filamentelor.

Glisarea filamentelor este produsa de fortele generate prin interactiunea dintre puntile transversale ale
filamentelor de miozina si celor de actina.

53. Randamentul

Randametul este reprezentat de procentul din energia totala intrata in sistem convertita in lucru
mecanic.

Aportul energetic in cazul muschiului consta din energia care provine din degradarea principiilor
alimentare. Procentajul din acest aport energetic in care muschiul este in stare sa il transforme in lucru
mecanic reprezinta mai putin de 25%. Restul de 75% se transforma in caldura.

Maximul de eficienta poate fi obtinuta in cazul contractiilor musculare cu viteza moderata

CAPITOLUL 5

54.Care sunt principalele celule implicate in raspunsul inflamator acut ?Care este caracteristica lor
fundamental comuna ?

Principalele cellule implicate in reactia inflamatorie acuta sunt leucocitele .BAzifilele si

MAstocitele eozinofilele monocitele si macrofagele pot fi de asemenea implicate .Toate aceste cellule
deriva dintr-un precursor comun si prezinta proprietatea de fagocitoza , esentiala in raspunsul
inflamator acut .

55.Ce sunt si care este importanta selectinelor si integrinelor in raspunsul inflamator?

Selectine : molecule de adeziune celulara slaba, care preiau leucocitele din torentul vascular (fluxul
sanguin), le aduce spre perete si permite o rulare a leucocitului in endoteliu. Sunt primele molecule de
adeziune exprimate.
Integrine : molecule de adeziune ferma a leucocitului de endoteliu, leucocitul este imobilizat la suprafata
endoteliului.

Rolul leucocitelor este sa sufere procesul de diapeteza, sau transmigrare, de migrare in spatiul dintre
doua endoteliocite.

Leucocitele au pseudopode, modifica membrana si infiltreaza pseudopodele intre doua celule.

56.Care este importanta cunoasterii factorilor de risc ?

Factorii de risc – aparitia bolii este determinata de expunerea la actiunea unor anumiti factori intrinseci
sau extrinseci, cresc riscul de a dezvolta o anumita afectiune, modificarea lor scad riscul statistic de a
dezvolta o boala.

Factorii de risc nu se afla intr-o relatie de tip cauza-efect cu boala, ei nu determina boala. Acestia sunt un
fel de markeri nespecifici care favorizeaza actiunea factorilor determinanti, deci expunerea constanta a
unui factor de risc poate preciza aparitia bolii.

57.Locul si rolul raspunsului inflamator in reactile de aparare ale organismului?

Inflamația este oreacție de apărare nespecifică. Nu ține cont de natura agentului inflamator și reacția
este similară indiferent de originea sau natura agentului distructiv. Rolul este acela de a anihila, localiza
și distruge agentul care încearcă să distrugă echilibrul. În răspunsul inflamator acut se disting două
momente, unul vascular și altul celular în care intervin celulele albe din sânge. Aceste momente sunt
mediate biochimic de către mediatorii inflamatori și de exudatul inflamator. Momentul vascular începe
imediat după momentul injuriei când apare vasoconstricția. După apare vasodilatația în faza hiperemică,
în zona inflamată ajungând un flux mai mare de sânge, se determină roșeața și căldura. În următoarea
etapă apare vasodilatația paraltică, creșterea permeabilității capilare în urma căreia rezultă edemul. Și
apar restul semnelor celsiene, dureroase și cele de disfunționalitate în urma eliberării mediatorilor.

58.Definiti: boala, factorii de risc si factorii determinanti.

Boala apare datorita unei agresiuni patogenice eficiente (factori determinanti) si datorita unui complex
de conditii (factori de risc).

Factorii de risc – aparitia bolii este determinata de expunerea la actiunea unor factor intrinseci sau
extrinseci, cresc riscul de a dezvolta o anumita afectiune. Modificarea lor scade riscul statistic de a
dezvolta boala.

Factorii determinanti determina aparitia bolii printr-o relatie de tip cauza – efect.Sunt necesari dar nu
sunt intotdeauna eficienti. Organismul reactioneaza si poate invinge actiunea lui daca actioneaza pe un
teren favorabil.
59.Definiti: constitutie, teren, si predispozitie.

Constitutia este expresia fenotipica a genotipului, bagajul genetic al unui organism.

Terenul este totalitatea particularitatilor structurale si functionale ale unui organsim valabile la un
moment dat.

Predispozitia este configuratia terenului inainte de aparitia bolii.

60.Care este importanta practica a identificarii si cunoasterii factorilor de risc?

- in vederea profilaxiei primare/secundare/tertiare

- pentru prevenirea aparitiei/evolutiei unei afectiuni

- pentru a prognoza incidenta unor afectiuni in diferite populatii expuse la actiunea factorilor de
risc.

61. Ce sunt factorii de risc si care este rolul lor in aparitia bolii?

Factorii de risc – aparitia bolii este determinata de expunerea la actiunea unor anumiti factori intrinseci
sau extrinseci, cresc riscul de a dezvolta o anumita afectiune, modificarea lor scad riscul statistic de a
dezvolta o boala.

Factorii de risc nu se afla intr-o relatie de tip cauza-efect cu boala, ei nu determina boala. Acestia sunt un
fel de markeri nespecifici care favorizeaza actiunea factorilor determinanti, deci expunerea constanta a
unui factor de risc poate preciza aparitia bolii.

62. De ce unii obezi au diabet zaharat si unii nu?

Obezitatea este un factor de risc, un factor favorizant si nu un factor determinant. Obezitatea prezinta
riscul aparitiei diabetului zaharat, deci nu toti obezii fac diabet zaharat.

62. De ce desi toti indivizii dintr-o colectivitate vin la contact cu virusul gripal / Bacilul Koch, nu toti
indivizii fac boala ?
Virusul gripal / Bacilul Koch este un factor determinant. Acesta este un factor determinant care
determina aparitia bolii, fiind necesari pentru aparitia bolii, dar nu sunt intotdeauna suficienti, daca
terenul este sanatos

63. Care sunt criteriile de validare a factorilor de risc?

Plauzabilitatea biologica

Expunerea la actiunea factorilor de risc trebuie sa preceada debutul afectiunii

Forta asocierii > riscul relative al indivizilor expusi actiunii unui anumit factor de risc de a face boala, VS
indivizii neexpusi

Specifitate : expunerea la un FR este asociata unui risc crescut de a dezvolta o anumita afectiune

64. Mecanismul fiziopatologic prin care se manifesta inflamatia

Inflamatia este o reactie de aparare a organismului nespecifica. Nu tine cont de natura agentului
inflamator, reactia este similara indiferent de natura agentului distructiv. Rolul este acela de a neutraliza
agentul care incearca sa distruga echilibrul.

In raspunsul inflamator acut distingem un moment vascular si unul celular ( participarea celulelor albe
din sange ) . Aceste momente sunt mediate biochimic de “mediatori inflamatori” si de exudatul
inflamator.

65.De ce se prind leucocitele de peretii vaselor intr-o inflamatie?

In inflamatie, leucocitul incepe sa fie adeziv de endoteliul capilar.

L-selectina : cea macunoscuta molecula de adeziune a leucocitului

E-selectina : eliberata de endoteliu

66.Cum se produce fenomenul de marginatie leucocitara?

In sangele care curge normal prin venule, eritrocitele ocupa axul central, deplasand leucocitele catre
peretele vasului. In inflamatie, totusi, conditiile hemodinamice se modifica, si mai multe celule albe isi
asuma o pozitie periferica in lungul suprafetei endoteliale. Acest proces de redistribuire leucocitara se
numeste marginatie. Consecutiv, leucocitele adera tranzitoriu la epiteliu, se dezlipesc si se leaga din nou,
astfel incat par ca se rostogolesc pe peretele vascular, dupa care vor adera definitiv la acesta.

67. Care este influenta terenului, constitutiei si predispozitiei asupra instalarii bolii ?

Prin constitutie intelegem expresia fenotipica a genotipului, adica bagajul genetic al unui organism, deci
totalitatea particularităților morfologice, funcționale și psihologice ale unui individ; este condiționată
ereditar de și ontogenetic și determină caracterul reacțiilor față de acțiunea agenților externi; structura
persoanei.
Terenul cuprinde totalitatea particularitatilor morfologice, structurale si functionale ale unui organism
(trasaturile noastre la un moment dat). Pot avea o influenta factorii intrinseci (constitutia) si factorii
extrinseci (ecologici, de mediu) acestia pot contribui la un teren predispus de a face boala. Terenul
reprezintă totalitatea factorilor morfologici şi funcţionali care permit organismului să reacţioneze într-un
anumit mod, la acţiunea agenţilor din mediu. Predispozitia > configuratia terenului anterioara aparitiei
bolii. O pers. care fumeaza, va fi mai predispus de a face cancer pulmonar fata de o pers. nefumatoare.

68. Care sunt reactantii de faza acuta si cum modifica acestia electroforeza proteinelor serice?

Reactanti de faza acuta: Proteinele serice se modifica odata cu declansarea inflamatiei > se elibereaza
citochinele proinflamatorii la nivelul hepatic si se sintetizeaza reactantii de faza acuta.

Interleuchinele 6 reprezinta stimulul major pentru majoritatea proteinelor de faza acuta.

Mai multe proteine plasmatice cresc de cateva ori fata de normal in timpul raspunsului de faza acuta,
acestea includ: fibrinogenul, ceruloplasmina, haptoglobina, proteina C reactiva (cea mai importanta
deoarece concentratia ei este prima care creste – la 6h de la debutul inflamatiei; celalalte cresc dupa 12-
24h, totodata este prima care scade dupa inflamatia acuta), proteaze inhibitorii: alfa 1 antitripsina, alfa 1
antichimotripsina, alfa 2 macro-globulina.

70. Care sunt metodele prin care se face identificarea factorilor de risc?

-Plauzabilitatea biologica,

-expunerea la actiunea factorilor de risc trebuie sa preceada debutul afectiunii,

-forta asocierii: riscul relativ al indivizilor expusi sub actiunea unui anumit factor de risc care duce la
aparitia afectiunii, versus indivizii neexpusi

-specificitate: expunerea la un factor de risc este asociata unui factor de risc crescut de a dezvolta o
anumita afectiune

-efect “dose-dependent/ dose-respons": riscul relativ creste progresiv la nivelele progresiv crescatoare
de expunere la actiunea factorilor de risc

-potential reversibil in cazul interventiei adecvate (incetarea/ reducerea expunerii), rezulta factori de risc
modificabili

-controlarea factorilor de risc au rol crucial in profilaxie

-independenta asocierii cu afectiunea specifica atunci cand alti factori de risc deja cunoscuti pentru
aceeasi afectiune sunt controlati

-consistenta/ posibilitatea de generalizare a rezultatelor

-diferite populatii,
-diferite studii: predictiviyatea incidentei afectiunii la populatii diferite

71.Cum influențează factorii de risc apariția bolii?

Aparitia unei afectiuni este determinata de expunerea la actiunea unor anumiti factori de risc intrinseci
sau extrinseci. Acestia cresc riscul de a dezvolta o anumita afectiune, modificarea lor scade riscul statistic
de a dezvolta o afectiune. Factorii de risc nu se afla intr-o relatie de tip cauza-efect cu afectiunea, asadar
acestia nu determina afectiunea. Sunt markeri nespecifici care favorizeaza actiunea factorilor
determinanti, deci expunerea constanta a asupra unui factor de risc poate preciza aparitia afectiunii.

72. De ce, desi toti indivizii intr-o colectivitate vin in contact cu virusul SARS-CoV-2, nu toti indivizii fac
COVID-19?

În cadrul unui grup unde virusul SARS-CoV-2 este un factor determinant, indivizii sunt expusi la acest
factor, insa nu este suficient daca terenul este sanatos. Acesta fiind un factor determinant care
determina aparitia bolii, este necesara prezenta lui pentru aparitia bolii, dar nu este intotdeauna
suficient, in cazul in care terenul este sanatos. Insa in cazul in care terenul este predispus din cauza unor
factori de risc prezenti, acesta devine eficient pentru boala. Reposta organismului este reprezentata de
starea terenului ( starea organismului inainte de aparitia bolii). In cadrul persoanelor cu teren predipus,
acestea se vor imbolnavi. Daca terenul este sanatos, organismul actioneaza si poate invinge actiunea
virusului. Daca se elimina factorii de risc, riscul scade prin imbunatatirea terenului.

73.Care sunt mecanismele fiziopatologice care explica:

A aparitia edemelor

B dislipidemia

C vulnerabilitatea imunologica

În cazul pacientilor cu sindrom nefrotic?

a) Membrana glomerulara devine permeabila lasand proteinele sa treaca in urina, producand scaderea
presiunii coloid osmotice din sange, fapt ce determina patrunderea apei in tesuturi de unde rezulta
aparitia edemelor. Edemele pot aparea la nivelul fetei, organelor genitale. Sunt reci, albe si lasa godeu.
Mai intensificate dimineata iar seara dispar.

b) Ficatul produce alfa2 si beta globuline ce au membrana lipidica, astfel creste lipidemia
(hiperalfa2globulinemie si hiperbetaglobulinemie dislipidemii)

c) Vulnerabilitatea imunologica este data de faza tardiva a sindromului nefrotic cand membrana
glomerurala devine permeabila lasand sa treaca fractiuni mari si anume gama globuline (Ig G) si
albumine (hipoalbuminemie) ce determina o imunitate scazuta.

74.Gamapatiile monoclonale
Sunt niste tumori plasmocitare in care are loc proliferarea tumorala a unei singure clone plasmocitare.

-hipergamaglobulinemii

-creste cantitatea totala a proteinelor serice

-ex: melom multiplu, boala lanturilor grele, macroglobulinemia Waldenstrom.

75.Boala definitie.

Stare particulara a organismului rezultata in urma actiunii patogene a unor factori determinanti si
factori de risc, endogeni si exogeni.

Complex de modificari morfofunctionale locale/generale care pot avea caracter lezional/recational.

Afecteaza mecanismele de reglare a homeostaziei

Limitarea capacitatii de adaptare biologica/sociala a organismului.

76.De ce intr.o epidemie de gripa nu se imbolnavesc toate pers dintr-un grup?

In cadrul unui grup unde virusul gripal este factor determinant, indivizii sunt expusi la acest factor, insa
nu este si suficient daca terenul este sanatos. In cazul in care terenul este predispus datorita unor factori
de risc, acesta devine eficient pentru boala. La fumatori apare o deterioarare / paralizie a cililor vibratori,
creand un factor de risc care scade capacitatea de repost al organismului. Reposta organismului este
reprezentata de starea terenului ( starea organismului inainte de aparitia bolii). In cadrul persoanelor cu
teren predipus, acestea se vor imbolnavii. Daca terenul este sanatos, organismul actioneaza si poate
invinge actiunea virusului. Daca se elimina factorii de risc, riscul scade prin imbunatatirea terenului.

77. Care este mecanismul de actiune al antiinflamatoarelor nesteroidiene?

Majoritatea antiinflamatorelor nesteroidiene functioneaza ca inhibitori neselectivi ale izoenzimelor

ciclooxigenazei – COX1 si COX2. Prin inhibarea acestora este blocata sinteza prostaglandinelor din acidul
arahidonic, implicate in reactii locale (in principal vasculare) si sistemice (febra) ale inflamatiei. Inhibitia
poate fi reversibila (ibuprofen) sau ireversibila (aspirina)

78. Efectul fiziopatologic si farmaceutic in inhibarea COX2?

S-au elaborat inhibitori COX2 selectivi, pentru a evita inactivarea COX1 (constituitiva), responsabila de
productia PG implicate si in functii homeostatice (echilibrul hidroelectrolitic la nivel renal, citoprotectia
gastrica).

79. Antiinflamatoare steroidiene( corticoizii)

Glucocortioziii interactioneaza cu receptori citoplasmatici specifici, de unde sunt translocati in nucleu,
unde stimuleaza transcriptia genelor care codeaza proteine antiinflamatoare:

Lipocortina = inhiba fosfolipaza A2 si consecutiv intrgul lant metabolic al eicosanoidelor, anuland implicit
efectele locale si sistemice generate de acestea in cadrul inflamatiei IL10

Antagonistul receptorului IL1

De asemenea, glucocorticoizii inhiba expresia unor gene care codeaza proteine proinflamatoare,
precum:citokine si molecule de adeziune

81.Cum se interpreteaza o valoare a glicemiei de 140 mg/dL, recoltata la 6 ore de la ultimul pranz?

Valoarea glicemiei de 140 mg/dl, recoltata la 6 ore de la ultimul pranz indica faptul ca pacientul este
normoglicemic, deoarece in cazul unei astfel de recoltari a glicemiei intamplatoare, valoare ce pune
diagnosticul de diabet zaharat este de peste 200 mg/dl, iar in acest caz, valoarea este sub aceasta limita.

82.TTGO – interpretare + indicatii

Test diagnostic (doar la gravide este test de screening) - urmareste metabolizarea glucozei in timp real.

Pregatirea pentru TTGO presupune 3 aspecte: dieta, efortul fizic, medicatie.

a) Dieta: cu 3 zile inainte este necesar un aport de minim 150 de hidrati de carbon/zi - este important ca
metabolizarea sa decurga normal.

b) Efortul fizic: este necesar sa fie cel obisnuit: nici sport in exces nici deficit de miscare.

c) Medicatie: exista medicatie ce ar putea influenta rezultatul TTGO. Medicamentele care influenteaza
glicemia trebuie oprita, daca med are actiune de durata 24h, optim cu 24h inainte. Nu putem opri med
daca viata pacientului depinde de asta ex: salicilatii, diureticele, substantele psihotrope, antidepresive,
corticoizii etc.

Se va face a jeun + post alimentar de 8 ore + glicemia bazala.

Pacientul este 'incarcat' cu glucoza pulvis (+/- cateva picaturi de lamaie) dizolvata in 200 - 300 ml apa (o
cana).

Glucoza trebuie bauta in 5 minute. Se porneste cronometrul si fix la 2h se verifica glicemia. In acest timp
pacientul nu va fuma, nu va face efort, va fi supravegheat. La o ora glicemia atinge maximul, adica
sageata hiperglicemica.

Interpretare la 1h: Daca depaseste 200 ml/dL - DZ, daca nu depaseste, asteptam 2h.

Interpretare la 2h: 140-200ml/dL -prediabet. Peste 200 ml/dL - DZ clinic manifest.

La TTGO Gestational

bazal ≥ 92 mg/dL (5.1 mmol/L)

+ 1h ≥ 180 mg/dL (10.0 mmol/L)

+ 2h ≥ 153 mg/dL (8.5 mmol/L)

83.Diagnosticul diabetului zaharat.

Oricare dintre urmatoarele valori:

Simptomatologie clinica + RPG mai mare sau egala cu 200 mg/dL (glicemie intamplatoare)

-sau 1 valoare a FPG mai mare sau egala cu 126 mg/dL (glicemie bazala)

-sau 2h - mai mare sau egala cu 200 mg/dL in timpul TTGO

-sau HbA1c (Hb glicata) ≥ 6,5 % (ADA 2011)

In absenta hiperglicemiei uniechivoce sau a decompensarii metabolice acute,

aceste criterii ar trebui confirmate prin repetarea testelor intr-un alt moment (alta zi - cu revizuirea
conditiilor de pregatire a pacientului si reluarea protocolului)

Criteriile revizuite de diagnostic a DZ

- reflecta noile dovezi epidemiologice si metabolice, se bazeaza pe urmatoarele premise :

-Spectrul FPG si raspunsul la o incarcare p.o. cu G variaza la indivizii normali

-Diagnosticul DZ e stabilit pe baza acelor valori ale G la care se constata complicatii specifice DZ si nu pe
baza tolerantei la G stabilite prin studii populational

ex. : prevalenta retinopatiei la americanii nativi (populatie indiana Pima) incepe sa creasca de la o
valoare a FPG > 6,4 mmol/L (116 mg/dL)

Cel mai recomandat test: FPG

- test de screening la asimptomatici: standardizat, disponibil, cost-effective

84.Care este perioada maxima de vulnerabilitae imunologica a unui sugar alimentat natural?

Aceasta perioada de vulnerabilitae imunologica nu exista deoarece sugarul primeste aport continuu de
lapte matern ce contine imuoglobuline. Astfel aceste imunoglobuline nu mai scad fiind absorbite din
lapte prin pinocitoza iar copilul este acoperit imunitar.

85.Cum se recolteaza sangele pentru determinarea concentratie de PT? Vacutainerele conti sau nu
anticoagulant?

Vacutainerele nu contin anticoagulant pentru a se putea face diderenta dintre patologia de coagulare si
patologia metabolica.
86.S.C.I. – cauze + consecinte fiziopatologice si terapeutice.

Terapeutic – interzisa administrarea de lichide.

87.De ce obezitatea este incriminata in DZ ? De ce nu toti obezii fac DZ ?

Obezita este factor de risc nu factor determinant.

88.Mecanismul fiziopatologic al medicamentelor antipiretice ( mecanismul de actiune )

Tratamentul correct al febrei se face prin tratament etiopatogenic, adica prin medicamente antipiretice.
Medicamentele antipiretice impiedica sinteza de PGE2, care este principalul pirogen.

Trebuie sa stim ca PGE2 rezulta din fosfolipidele membranare ale celulelor endoteliale din capilarele
hipotalamice sau din capilarele periferice. Aceste fosfolipide membranare sunt degradate si rezulta
acidul arahidonic, care sub influenta cicloxigenazei se degradeaza si rezulta o serie de substante printre
care si PGE2

Pentru a putea mentine febra, PGE2 este secretata din mod continuu, tocmai din acest motiv exista un
timp de latenta al medicamentelor antipiretice. Acestea nu pot actiona asupra PGE2 deja secretata, dar
oprind secretia acesteia, asteptam sa se consume cea deja sintetizata si apoi medicamentele isi fac
efectul, adica set-point ul hipotalamic devine din febril normotermic.

Blocantii de ciclooxigenaza sunt antiinflamatoarele nesteroidiene ( aspirina / paracetamol) – foarte bun

blocant .

89.Unei gravide i se efectueaza testul de toleranta la glucoza pe cale orala cu 50g glucoza la 5 ore dupa
ultimul pranz. La o ora se inregistreaza 130 mg/dL. Cum se interpreteaza rezultatul si care este
atitudinea corecta fata de pacienta?

Pacienta, se incadreaza in limite normale (sub 140 mg/dl, daca testul indica o valoare peste 140 mg/dL,
se facea TTGO cu 100 mg glucoza, dar s-a renuntat de 2-3 ani la acest test in 2 trepte) asadar nu necesita
testare ulterioara pentru depistarea unui diabet gestational. (Se repeta in sapt 24-28 sau in cazul in care
apar simptome)

90.Care este semnificatia tolerantei scazute la glucoza si care sunt testele ce permit diagnosticul TAG?
Prediabetul (toleranta alterata la glucoza, TAG) se caracterizeaza prin valori crescute ale glicemiei din
sange, dar nu suficient de mari pentru a defini diabetul. La persoanele cu toleranta alterata la glucoza
riscul de a evolua spre diabet in urmatorii ani este crescut. Majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat de
tip 2 prezinta un debut al bolii prin alterarea tolerantei la glucoza. Pentru confirmarea diagnosticului de
DZ este f important rez. de la laborator.

Prediabetul este reversibil prin dieta (stil alimentar sanatos) si sport, nu este necesar de a ajunge la
greutate ideala.

Teste ce permit TAG:

100mg/dL IFG < 126mg/dL (glicemie bazala alterata)

140mg/dL IGT < 200mg/dL (TAG)

91.De ce unii obezi au diabet zaharat si unii nu?

Obezitatea este un factor de risc, un factor favorizant si nu un factor determinant. Obezitatea prezinta
riscul aparitiei diabetului zaharat, deci nu toti obezii fac diabet zaharat

92.Care sunt complicatiile metabolice acute ale DZ?

R: Pentru DZ1 > Cetoacidoza DZ (Cetoacidoza este o stare patologică periculoasă a organismului uman,
caracterizată prin scăderea rezervei alcaline din sânge, ca urmare a acumulării de cetone. Cetoacidoza
poate însoți o hiperglicemie diabetică, începând de la un anumit nivel ridicat de glicemie. Ca simptom
apare în aerul expirat un miros asemănător cu cel de mere putrede. Acest simptom dispare de la sine
când glicemia scade suficient, de exemplu, cu ajutorul insulinei.)

Pentru DZ 2: Statusul (coma) noncetonic hiperosmolar;

> Coma diabetica hiperosmolara noncetozica este obisnuit o complicatie a diabetului non-insulino-
dependent. Este un sindrom de deshidratare profunda, rezultat dintr-o diureza hiperglicemica sustinuta
in circumstante in care pacientul este incapabil sa bea suficienta apa pentru a tine pasul cu pierderile
urinare

93.De ce terenul unui individ are un caracter dinamic?

94.Explicati rolul atriilor in umplerea ventriculara