Sunteți pe pagina 1din 33

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

1. Fiziopatologia cavitii bucale 2. Fiziopatologia esofagului 3. Fiziopatologia stomacului 4. Fiziopatologia pancreasului exocrin 5. Sindronul de malabsorbie 6. Fiziopatologia insuficienei hepatice

1. Fiziopatologia cavitii bucale

Digestia este un proces complex rezultat al aciunii conjugate a tuturor segmentelor tubului digestiv (cavitate bucal, esofag, stomac, intestin subire, intestin gros) i a glandelor anexe (glande salivare, pancreas, ficat). Cavitatea bucal deservete, mai ales, procesului de masticaie prin care, cu ajutorul dinilor, alimentele sunt atacate mecanic i transformate parial ntr-o mas omogen, mult mai uor influenate de secreia salivar.

1. Fiziopatologia cavitii bucale Principalele funcii ale salivei sunt: 1-funcia excretorie- eliminare de uree, acid uric, amoniac, tiocianat, nitrii, metale grele (mercur, plumb, bismut); 2-funcia endocrin, prin hormoni proprii Parotina cu rol n stimularea proliferrii cartilajului i calcifierea dinilor i secreie de substane hormon-like insulin-like, glucagon-like; 3-n patologia cariei dentare, prin intermediul FCN (factor de cretere al nervului) i al FCE (factor de cretere epidermic); 4-funcia eritropoietic eritropoietina a fost identificat n secreia salivara 5-meninerea integritii dinilor prin secreia de staterine (proteine salivare bogate m prolin); 6-meninerea echilibrului acido-bazic i a ph-ului salivar 7-activitatea antifungic prin intermediul histatinelor 8-secreia aglutinogenilor H,A,B din sistemul AB0.

1. Fiziopatologia cavitii bucale Fiziopatologia secreiei salivare Volumul secreiei salivare n 24 de ore este de aprox.1000-1500 ml, cu un debit de 0,5 ml/minut. Modificri cantitative -hipersalivaia (sialoreea) -hiposalivaia (hiposialie, hipoptialism) -suprimarea secreiei salivare (xerostomie sau aptialism) Modificrile calitative ale salivaiei apar n: -stri fiziologice -strile patologice: modificarea pH-ului salivar(hartia indicator) usor acid 5,75 7,50 prin eliminarea crescut a unor substane ca: ureea, acidul uric, glucoza; eliminarea de virusuri (rujeol, poliomelit).

1. Fiziopatologia cavitii bucale A. Tulburri senzitivo-senzoriale ale digestiei Foamea, este necesitatea ingestiei de alimente n cantitate normal pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului. Saietatea este starea de confort de dup ingestia de alimente. Foamea i saietatea sunt reflexe nscute dependente de centrii hipotalamici. B. Tulburri ale senzaiei de foame 1. Hiperorexia (polifagia)-accentuarea patologic a senzaiei de foame. 2. Hiporexia se caracterizaz prin scderea senzaiei de foame 3. Anorexia este absena total sau selectiv (pentru carne i grsimi n cancerul gastric) a senzaiei de foame. 4. Parorexia reprezint apetitul fata de alimente neobisnuite C. Tulburrile motorii la nivelul cavitii bucale cuprind 1. tulburri ale procesului de masticaie 2. tulburri ale deglutiiei

2. Fiziopatologia esofagului Tulburrile motorii esofagiene pot fi localizate -la nivelul sfincterului esofagian superior (SES), -sfincterului esofagian inferior (SEI), sau a -corpului esofagian A. Tulburri motorii primare ale musculaturii netede: -Acalazia- hipertonia SEI, absena relaxrii SEI n cursul deglutiiei -Calazia- scderea tonusului bazal al SEI B. Tulburri motorii secundare ce intereseaz musculatura neted -Colagenozele -Diabetul zaharat -Alcoolul -Boala de reflux gastro-esofagian -Esofagita peptic

2. Fiziopatologia esofagului C. Modificri anatomice: Diverticulii esofagieni reprezint dilataii sacciforme ale esofagului, ce conin toate straturile anatomice ale acestuia. Pseudo-diverticulii - reprezint dilataii esofagiene care nu conin n peretele lor dect mucoas i submucoas, fr strat muscular. D. Tulburrile senzoriale sunt reprezentate de: -sindromul disfagic -pirozisul senzaia de arsur retrosternal -eructaia eliminarea, cu zgomot la exterior, a gazelor din stomac; -regurgitaia revenirea alimentelor din stomac n esofag, fr efort de vrstur; -ruminaia regurgitaii repetate

INVESTIGAREA TUL BURARILOR ESOFAGULUI: -examen radiologic baritat -examen endoscopic(anestezie prealabila faringe)-depistare cancer in stadiu incipientse face si ex.anatomo-patologic -ex.motilitatii esofagiene(pres.sf.es.inf=15-30 cm apa -ex.refluxului gastroesofagian- radiologic cu s.contrast; det.ph.esofag

3. Fiziopatologia stomacului A.Fiziopatologia motilitii gastrice i a aparatului sfincterian 1. Tulburri de tonus: hipotonia, atonia, hipertonia, spasmul 2. Tulburri ale peristaltismului: hiperperistaltism, hipoperistaltism, dilataia acut a stomacului. B. Fiziopatologia secreiei gastrice Cea mai important substan anorganic din sucul gastric este acidul clorhidric, prezent n cantitate de 1,8 2,3g%o, din care 0,7 1,4 g%o sub form liber i aproape 1 g%o sub form combinat n compoziia sucului gastric intr: -99,4% ap; -0,6 reziduu format din: substane anorganice, din care cea mai important este HCl i substane organice: enzime (pepsinogen, labferment, lipaze), acid lactic, acid citric, mucin.

3. Fiziopatologia stomacului Tulburrile secreiei gastrice sunt: cantitative i calitative. 1. Hipersecreia 2. Hiposecreia 3. Tulburrile secreiei de mucus la bolnavii cu ulcer duodenal exist hiposecreie, n timp ce la cei cu gastrit hipertrofic apare hipersecreie de mucus. 4. Tulburri ale secreiei de pepsin 5. Tulburri ale secreiei de HCl -Hiperclorhidria hiperaciditatea -Hipoclorhidria-hipoaciditatea -Anaciditatea-aclorhidria -Achilia gastric lipsa secreiei de HCl i a pepsinogenului

INVESTIGAREA TULBURARILOR SECRETIEI GASTRICE: -explorarea f.secretorii-tubaj gastric, sonda Einhorn 110-125 cm(la arcada dent.45-50cm-sucul gastric iese si boln.se aseaza in dec.lat.stg. SUCUL GASTRIC:dupa centrifugare se studiaza sedimentul Patologic contine-leucocite multe(gastrita),cel.cilindrice(gastrita, ulcer), hematii(cancer), cel.neoplazice -examinarea secretiei dupa stimulare cu histamina cu calciu(depistarea anaciditatii adevarate-gastrite atrofice,anemii Biermer, cancer g.) -dozarea HCl liber,combinat cu prot. Si aciditatii totaleph=1,5-2,5 DAB=cant.tot.de HCl liber sin suc gastr.recoltat 1h dimineata DAB=1,5-2,5mEq HCL/h la 60-80 ml/h suc gastr.

INVESTIGAREA TULBURARILOR SECRETIEI GASTRICE: -dozarea gastrinei serice 165+/- 28microg/ml Cresterea gastrinei+secretie acida scazuta=anemie pernicioasa,gastrita atrofica, cancer gastric Cresterea gastrinei+secretie acida crescuta=sdr.Zollinger-Ellison, gastrinom, stenoza pilorica.

3. Fiziopatologia stomacului

C. Fiziopatologia gastritelor Gastritele sunt leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice aprute dup contactul acesteia cu divese substane agresive sau ca urmare a scderii marcate a debitului sanguin mucosal. Clasificare 1. Gastritele acute: -gastritele acute hemoragice-erozive; -gastrite acute produse de Helicobacter pylori. 2. Gastritele cronice: -infecioase; -autoimune; -forme speciale de gastrit (gastritele hiperplazice).

3. Fiziopatologia stomacului

Etiopatogenia gastritelor acute -Aspirina -Alcoolul -Stresul Etiopatogenia gastritelor cronice -Gastritele cronice infecioase i autoimune -Gastritele cronice hiperplazice

3. Fiziopatologia stomacului

D. Fizipatologia ulcerului peptic Ulcerul peptic este o boal specific uman, caracterizat anatomic prin prezena unei ulceraii ce intereseaz mucoasa i muscularis mucosae, fapt ce o deosebete de gastrita acut eroziv. Etiopatogenie -Factorii de agresiune sunt reprezentai de hipersecreia clorhidropeptic, cu aciune coroziv i caustic asupra mucoasei, Helicobacter pylori i acizii biliari. -Factorii de aprare sunt reprezentai de calitatea i cantitatea secreiei de mucus i bicarbonai, de rezistena celulelor epiteliale.

3. Fiziopatologia stomacului

Ulcerul duodenal este rezultatul intensificrii aciunii factorilor agresivi asupra mucoasei duodenale. Factori de agresiune 1. Creterea secreiei clorhidro-peptice 2. Infecia cu Helicobacter pylori. Ulcerul gastric. La fel ca i n cazul ulcerului duodenal, secreia clorhidro-peptic joac un rol important n patogenia ulcerului gastric, ns secreia acid este mai redus sau chiar normal. Un rol important l are infecia cu Helicobacter pylori.

4. Fiziopatologia pancreasului exocrin

Pancreasul, gland anex a tubului digestiv, ndeplinete dou funcii: exocrin i endocrin. Secreia pancreasului exocrin, sucul pancreatic, conine enzime digestive (tripsinogen, amilaz, lipaz) i bicarbonat necesar digestiei absorbiei principiilor alimentare. Pancreasului endocrin, prin insulele Langerhans, sintetizeaz hormonii ce regleaz metabolismul (insulina, glucagonul, somatostatina) i utilizarea produilor finali de digestie n organism.

4. Fiziopatologia pancreasului exocrin A.Fiziopatologia pancreatitei acute Etiologie: 1. Litiaza i colecistita cronic 2. Etilismul cronic 3. Infeciile virale -virusul urlian, ECHO, Coxakie sau micoplasme. 4. Medicamentele: diureticele, tetraciclinele, clonidina. 5. Toxine: veninul de scorpion, insecticide organofosforice, alcool metilic. 6. Cauze vasculare:vasculite, HTA malign embolizri ateromatoase 7. Cauze ereditare 8. Cauze endocrine Hipertiroidismul 9. Factori traumatici: 10. Cauze idiopatice

4. Fiziopatologia pancreasului exocrin Patogenia pancreatitei acute Pancreatita acut este rezultatul procesului de activare al enzimelor pancreatice (n principal al tripsinei) i de autodigestie a pancreasului Enterokinaza activeaz tripsinogenul n tripsin i aceasta, la rndul ei, activeaz celelalte enzime pancreatice (chimiotriosinogenul, carboxipeptidazele, fosfolipaza A2, elastaza). Orice mecanism care va permite prezena tripsinei active n interiorul pancreasului va conduce la activarea n situ a celorlalte enzime i n consecin, la pancreatita acut. Desfurarea procesului de autodigestie al pancreasului depinde de echilibrul dintre activatorii enzimatici i sistemului inhibitor antiproteazic, cu activarea mediatorilor inflamatori n esutul pancreatic i extrapancreatic.

4. Fiziopatologia pancreasului exocrin

B. Fiziopatologia pancreatitei cronice Pancreatita cronic reprezint inflamaia cronic a pancreasului, asociat cu fibroz, care evolueaz cu atrofia progresiv a parenchimului glandular i pierderea treptat a funciilor exocrin i endocrin. Este o boal diferit de pancreatita acut i nu o consecin a acesteia.

5. Sindronul de malabsorbie Este un sindrom clinic care se traduce prin semne de caren alimentar, dei aportul de nutrimente este normal, totodat n materiile fecare regsindu-se cantiti importante de alimente nedigerate sau parial digerate. Sindromul de maldigestie malabsorbie poate fi mprit n trei faze. 1.Faza intraluminal a) Insuficiena pancreatic poate fi produs de pancreatita cronic, fibroza chistic sau cancerul pancreatic ) Concentraiile sczute de sruri biliare pot fi datorate obstruciei biliare sau afeciunilor hepatice colestatice. 2.Faza mucoas 3.Faza de absorbie

5. Sindronul de malabsorbie

Afeciuni asociate sindromului de malabsorbie 1. Sprue celiac sau enteropatia gluteric este o boal caracterizat prin lezarea difuz a mucoasei intestinului subire proximal. 2. Boala Whippe este o afeciune multisistemic cauzat de infecia cu bacilul Tropheryma whippelli. 3. Suprapopularea bacterian. n mod normal, intestinul sibire conine un numr mic de bacterii. Suprapopularea bacterian, de orice cauz a intestinului subire, poate avea ca rezultat malabsorbia. 4. Sindromul de intestin scurt este o afeciune nsoit de malabsorbie care apare secundar excluderii unei poriuni din intestinul subire.

5. Sindronul de malabsorbie

Tabloul clinic al sindromului de malabsorbie: Pe plan clinic, sindromul de maldigestie-malabsorbie se distinge prin manifestri digestive i careniale cu rsunet asupra strii generale a bolnavului. A. Manifestrile digestive. Simptomul cheie caracteristic este diareea osmotic i/sau secretorie. B. Manifestrile careniale se justific prin pierderea de proteine, vitamine, sruri minerale, grsimi, hidrai de carbon i ap. C. Manifestrile de ordin general reprezint rsunetul multiplelor carene asupra organismului ca ntreg. Bolnavii sunt apatici, astenici, slbii, denutrii, cu deficit ponderat marcat (de gradul I, II i III).

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice

Insuficiena hepatic este un sindrom funcional ntlnit n boli hepatice cu etiologie diferit i reprezint o prbuire a funciilor hepatocelulare, determinat de o necroz masiv a hepatocitelor, n urma unor agresiuni virale toxice, ischemice sau de alt natur. Pe plan clinic, mbrac forme acute i cronice. IHA (insuficiena hepatic acut) realizeaz tabloul encefalopatiei hepatice i are ca substrat anatomopatologic leziuni acute de citoliz (citonecroz), steatoz sau colestaz acut intrahepatic. Se ntlnete n principalele boli hepatice cu evoluie cronic.

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice Etiologie IHA apare n diferite boli hepatice: -hepatita acut viral form grav -intoxicaii acute cu substane toxice hepatice -intoxicaii acute cu medicamente hepatotoxice -angiocolit acut din leptospiroza -steatoz acut de sarcin -sindromul Reye cauzat de infecii acute hepatotrope cu virus gripal -sindromul Zieve ntlnit n hepatita cronic activ IHC, pe fondul creia pot s apar episodic manifestri de encefalopatie portal, se ntlnete n bolile hepatice cronice: -hepatita cronic activ

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice

Ficatul i metabolismul glucidic n meninerea echilibrului glucidic al organismului, ficatul intervine prin dou funcii: glicogenoza i glicogenoliza. n reglarea glicemiei, ficatul coopereaz cu insulina, glucagonul, catecolaminele, corticoizii i somatotropul. -Glicogeneza -Gliconeogeneza -Glicogenoliza Tulburrile metabolismului glucidic generate de afeciunile hepatice sunt hipoglicemia i hiperglicemia

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice n IHA generat de citonecroz sau steatoz acut, hiperglicemia este un sindrom important ntruct agraveaz simptomele nervoase, creierul fiind cel mai sensibil esut la scderea glicemiei. Ptrunderea glucozei n celula nervoas se face prin osmoz i nu necesit prezena insulinei Cauza hipoglicemiei rezid n scderea rezervelor de glicogen i n blocarea sau inhibiia procesului de neoglicogenez, secundare leziunilor de citonecroz i steatoz acut hepatocitar. n cancerul hepatic primitiv, hipoglicemia se datoreaz att procesului de citonecroz, ct i secreiei (de ctre hepatocitul malign) a unor substane fals insulinice (insulin-like). Hiperglicemia poate s reflecte o stare de scdere a toleranei la glucoz n hepatita cronic i ciroza hepatic. Scderea toleranei la glucoz n prezena unei insulinemii normale sau crescute sugereaz, n bolile hepatice cronice, o rezisten periferic fa de insulin

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice Ficatul i metabolismul proteic Ficatul ndeplinete multiple funcii intervenind n sinteza i catabolismul aminoacizilor, proteinelor plasmatice, ureogenez, factorilor de coagulare, enzime specifice hepatocitare. Aminoacizii alimentari ajuni pe calea venei porte la ficat sunt utilizai fie n scopuri anabolice, fie catabolice, prin dezaminare oxidativ i transaminare. Ficatul particip la sinteza ureei, transformnd NH3 gaz toxic- n uree pe calea ciclului Krebs-Henseleit n bolile hepatice acute i cronice, NH3 nu mai poate fi convertit n uree din cauza leziunilor de citonecroz i steatoz. Ficatul intervine n sinteza de albumine care are loc la nivelul ribozomilor cu rol n meninerea presiunii coloid osmotic, explicnd astfel apariia edemului i ascitei. n IHA i IHC scade sinteza complexului protrombinic. Ficatul sinterizeaz o serie de enzime proprii : fosfataza alcalin

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice Ficatul i metabolismul lipidic Ficatul capteaz acizii grai mobilizai din esutul gras sau provenii din grsimile alimentare digerate i apoi absorbite pe cale sanguin. O mic parte din acizii grai sunt folosii pentru esterificarea colesterolului sau ari pe calea betaoxidrii pn la CO2 i corpi cetonici. Ficatul sintetizeaz colesterol. Colesterolul din HDL este utilizat de toate celulele pentru rennoirea lipidelor de membran, ct i n sinteza hormonilor steroizi corticosuprarenali i sexuali. n IHA i IHC scade procesul de esterificare a colesterolului i raportul fraciei colesterol esterificat/colesterol total

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice Rolul ficatului n metabolismul medicamentelor i hormonilor Prin reacii de oxido-reducere enzimatic i conjugare medicamentele sunt transformate n metabolii inactivi care sunt eliminai pe cale renal sau biliointestinal. n hepatitele cronice i cirozele hepatice, din cauza insuficienei hepatocitare prin leziuni distrofice, de citonecroz, de steatoz i prin procesul de fibroz care duce la reducerea masei hepatocitare funcionale, scad procesele de inactivare hormonal. Consecinele clinice ale deficitului de inactivare hormonal sunt manifestrile endocrine. La brbai apare ginecomastia, pierderea libidoului, impotena sexual, iar la femei amenoreea, metroragiile, cderea libidoului i sterilitatea. Edemul i ascita prezente n ciroza hepatic au ca explicaie i faptul c ficatul nu poate inactiva aldosteronul, ADH i estrogenii, hormoni care mresc retenia hidrosalin.

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice

Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic i ficatul Tulburrile electrolitice sunt foarte variate: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia ce trebuie identificate prin explorri sistematice i corectate corespunztor Modificrile echilibrului acido-bazic constau n alcaloz respiratorie i metabolic, asociat cu hipopotasemie i acidoz metabolic (n principal n intoxicaia cu paracetamol) Acidoza metabolic rezult nu numai din acumulare de acizi organici n urma necrozei hepatocitare, dar i din hipoxia tisular, produs prin hipoperfuzia tisular determinat de tulburrile microcirculaiei

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice Encefalopatia hepatic (EP) Encefalopatia hepatic este o manifestare comun a bolilor hepatice care determin IHA sau IHC. Simptomele caracteristice encefalopatiei hepatice sunt de ordin neuropsihic i traduse prin tulburri de comportament i cunotin, de motilitate, de sensibilitate i modificri ale reflexelor cutanate i osteotendinoase. Dou mecanisme principale explic simptomele neuropsihice. 1.Incapacitatea ficatului de a transforma NH3 n uree 2. Tulburri importante n activarea neuronilor i sinapselor din scoara cerebral, nucleii bazali, nucleii roi, substana neagr i substana reticular ` Factorii de risc - Hemoragia Digestiv Superioar - Infeciile intercurente - Abuzul de diuretice, sedative, proteine i alcool

6. Fiziopatologia insuficienei hepatice Hipertensiunea portal (HTP) HTP este un sindrom ciclic caracterizat prin creterea constant a presiunii sngelui n vena port peste 10 mm col. HTP este fie rezultatul creterii rezistenei n circulaia portocava, fie cel al creterii fluxului sanguin portal. Obstacol intrahepatic provocat de procesul de fibroz care distruge circulaia sinusoidal este cea mai frecvent cauz de HTP n ciroza hepatic. Consecinele hipertensiunii portale: 1) Ascita 2) Edemul periferic 3) Circulaia colateral extern cavo-cav 4) Circulaia colateral intern, 5) Gastropatia congestiv portal 6) Splenomegalia congestiv 7) Bacteriemie