Sunteți pe pagina 1din 41

EXPUNEREA PROFESIONALA LA PULBERI

Definiie: pulberi industriale (agenti nocivi


de natura fizico-chimica):
1.particule mici, solide, prezente n
atmosfera locurilor de munc i care pot fi
nocive pentru sntate, n special cnd sunt
inhalate.
2.pulberile reprezint un sistem de
aerosoli n care faza dispersat este constituit
din particule inerte, iar faza de dispersie este
aerul atmosferic.
Pulberile minerale industriale result din:
-dezintegrarea
unor
materii
solide
industriale, asupra crora se acioneaz
mecanic prin:
-perforaj, concasare-mcinare, tanare,
frezare, curatare, polizare, lustruire, finisare
Clasificarea pulberilor industriale:
a.

b.

c.

pulberi minerale naturale: de siliciu, granit,


dolomit, marmur, crbune, fibre de azbest
(amozit, crocidolit, antofilit), metalice (cupru,
fier, mangan, aur, plumb);
pulberi minerale sintetice: de var, ciment,
plastic, sticl, ceramic, aliaje metalice
(feroaliaje, nichel-carbonili etc.);
pulberi vegetale: de lemn, fin, bumbac,
in, cnep, iut, plante medicinale, cafea,
tutun;

d.

pulberi organice(animale, umane): de


ln, pr, keratin, oase, gelatin, descuamaii
tegumentare, micelii.

Aciunea
uman:

pulberilor

asupra

organismului

1. Efecte
fibrogenice
pulmonare:
ptrunderea, retenia i acumularea de pulberi
n
interstiiul
pulmonar
declaneaz
mecanisme fibrogenice (fibroze pulmonare
nodulare ireversibile = pneumoconioze
colagene: ex. silicoza, azbestoza)
2. Efecte
non-fibrogene
pulmonare:
ptrunderea i acumularea de pulberi de
crbune, fier determin reacii tisulare
pulmonare constnd n proliferarea fibrelor de
reticulin,
fr
remaniere
structural/architectural i cu un grad mare de
reversibilitate
dup
ncetarea
expunerii.
Exemple de pneumoconioze necolagene:
stanoza, baritoza, talcoza.
3. Efecte iritative respiratorii: contactul
repetitiv al pulberilor cu epiteliul respirator
(nazal, laringian, traheal, bronic) n timpul
pasajului respirator (inhalare/eliminare prin
clearance muco-ciliar, expulzia prin tuse)
induce efecte iritative (SICAS, bronite cronice
etc.)
4. Efecte sensibilizante (alergice): pulberile
vegetale (in, bumbac, fin, lemn exotic, ln)

inhalate de persoanele cu atopie, pot induce


sensibilizri alergice respiratorii (rinite,
astm bronic).
Mecanisme particulare de rspuns
imunologic duc la dezvoltarea de pneumonii de
hipersensibilizare = alveolite alergice
extrinseci (ex. AAE: plmnul fermierului,
plmnul cresctorilor de psri).
Efecte farmacologice specifice pot rezulta din
inhalarea pulberilor de cnep, in, bumbac
exprimate clinico-biologic prin bisinoz (bssos
pnz fin, boal a textilitilor).
5. Efecte toxice: inhalarea pulberilor metalice
(aerosoli, ceuri, oxizi metalici) poate genera
intoxicaii sistemice acute sau cronice
profesionale (ex. intoxicaia cronic cu plumb,
mangan) prin difuzia metalelor din plmn n
circulaia sistemic.
6. Efecte cancerigene: inhalarea de pulberi
radioactive (ex. uraniu i produii de filiaie ai
acestuia) sau de pulberi chimice (gudron,
smoal), fibre de azbest, poate explica
patogenia unor forme de cancer profesional
(ex.cancerul
bronhopulmonar,
mezoteliomul pleural/peritoneal cauzat
de azbest). Pulberile de lemn (esene tari)
sunt recunoscute ca fiind sigur cancerigene
(cancer etmoido-sinusal).
7. Efecte bacteriologice: pulberi biologice
infectante (dejecii i descompuneri organice)

i unele pulberi vegetale pot avea o


ncrctur bacterian specific, inductoare de
reacii
inflamatorii
si/sau
sensibilizante
(endotoxine)
respiratorii.
Contactul
tegumentar cu astfel de pulberi poate iniia
leziuni
eczematoase,
iritative,
dermitice
(ortoergice sau alergice, inflamatorii).
Dimensionarea
riscului
pneumoconiogen(silicogen);
Riscul de mbolnvire este dimensionat de:
1. Concentraia pulberilor n atmosfera locului de
munc evaluat (n mg/m3) prin concentraia
total (toate tipurile de pulberi), concentraii de
vrf / pick-uri sau emisii intermitente n cantiti
mari), concentraia medie (ponderat cu
timpul fiecrui interval de degajare atmosferic
pe durata celor 8 ore de munc).
2.

3.

Dimensiunea
particulelor:
pulberile
minerale cu dimensiuni mici (diametrul sub
3)
constituie
fraciunea
alveolar
(depesc
mecanismele
naturale
de
reinere/eliminare n CARS.). Numai aceste
particule ajung n alveole si in interstiiul
pulmonar, declannd mecanismele defensive
(chemotactism, nglobare n macrofage, liza
acestora, producia de anticorpi i fibrogeneza).
Compoziia
mineralogic
(coninutul i proporia unor
pulberea total). Pentru cazul
pulberilor silicogene, coninutul n

a
pulberilor
minerale din
particular al
SiO2 l.c. (peste

10%
din
totalul
pulberii)
augumenteaz
proporional riscul pneumoconiogen.
Pulberile rezultate din perforajul n roc,
extracia minereurilor, sunt un amestec (silicai, SiO 2
l.c., minereuri etc.) a cror interaciune poate fi
antagonist (rar), si mai frecvent sinergic (de tip
aditiv sau de potenare).
4.

Alte proprieti fizico-chimice ale pulberilor


(cu rol in patogenia pneumoconiozelor):
o diametrul aerodinamic,
o suprafaa specific,
o pH-ul particulelor,
o biorezistena in vivo.

DATE GENERALE ASUPRA PNEUMOCONIOZELOR

Definiie (B.I.T. a IV-a Conferin Internaional de


Pneumoconioze, Bucureti 1971).
Pneumoconiozele: fibroze pulmonare care se definesc prin
"acumularea de pulberi minerale n plmni i reacia tisular
la prezena acestora"; prin pulbere nelegndu-se particule
aflate n suspensie n aer i rezultate din diviziunea mecanic a
unei substane aflate n stare solid.
Definiia delimiteaz pneumoconiozele de alte afeciuni
pulmonare profesionale, ca de ex. bisinoza, berilioza n care
pulberile nu se acumuleaz n plmni.

ISTORIC:

-Hipocrate n antichitate, Plinius la nceputul erei noastre


i mai trziu n evul mediu Paracelsus, atrag atenia asupra
relaiei minerit - afectare respiratorie.
-Ramazzini, n 1700, este primul care descrie cu exactitate
bolile profesionale ale minerilor n tratatul "De Morbis
Artificum Diatriba".
-Thomas Stratton (1837) sugereaz termenul de
antracoz pentru o pneumopatie cronic a minerilor din
minele de crbuni.
- 1867- Zenker introduce termenul de pneumoconioz
(din grecete: pneuma=aer; konios=pulbere),
- 1870 -Visconti pe cel de silicoz (de la latinescul silex sau
flint ).
- In DE RE Metallica, Agricola menioneaza femeile din zona
munilor Carpai, care pe durata vieii se cstoreau de peste
apte ori, ntrucat barbaii lor care lucrau n mine mureau de
tineri, prin boli pulmonare( cunoscute ca GRINDER S disease
sau POTTER S rot ).

Clasificarea pneumoconiozelor

A. Din punct de vedere etiopatogenic i anatomopatologic,


pneumoconiozele se clasific n:
- pneumoconioze colagene;
- pneumoconioze necolagene;

a) Pneumoconiozele colagene

Se caracterizeaz prin:
- alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii
alveolare pulmonare;
- reacie stromal/interstitiala colagen :de la moderat
pn la sever;
- leziuni cicatriceale permanente, ireversibile ale
esutului pulmonar.
Asemenea pneumoconioze pot fi cauzate de pulberi
fibrogene sau printr-un rspuns tisular alterat la pulberi
nefibrogene.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza i azbestoza,
n timp ce fibroza masiv progresiv (F.M.P.) sau
pneumoconioza minerului la crbune complicat, este un
rspuns tisular alterat la o pulbere relativ nefibrogen.
b) Pneumoconiozele necolagene (tatuaje)
Sunt caracterizate prin:
- arhitectura alveolar ramane intact;
- reacie stromal este minim, cu fibre de reticulin;
- reacie tisular potenial reversibil.
Un exemplu clasic de pneumoconioz necolagen este
sideroza sudorilor.
Alte pneumoconioze necolagene : baritoza prin expunerea
la pulberi de sulfat de bariu, stanoza indusa de pulberi de oxizi de
staniu , talcoza i caolinoza la pulberi de silicai.

Clasificarea internaional a anomaliilor radiologice din


pneumoconioze:

Examenul radiologic (radiografia toracica standard)


reprezint criteriul de baz n diagnosticul pneumoconiozelor
examinare prin Comisii de Pneumoconioze (Clinici de Boli
Profesionale)
Instruciunile de utilizare a clasificrii B.I.T. 1980 .
Calitatea tehnic a radiografiei
Se noteaz patru nivele de calitate tehnic a filmului :
1. Buna
2. Acceptabila, neprezentnd nici un defect tehnic care s
poat compromite clasificarea clieului n ce privete
pneumoconioza.
3. Mediocra, cu unele imperfeciuni tehnice, dar putnd fi
clasificat.
4. Inacceptabila.
Anomaliile parenchimatoase:
Opacitile mici
-Densitate (profunzime) = reprezint abundena opacitilor
n interiorul unei suprafee pulmonare date.
Se descriu 4 categorii principale: 0, 1, 2, 3 prin comparare
cu clieele tip (setul de filme standard furnizat de ILO).
Categoria 0: opaciti mici absente sau mai puin
abundente dect limita inferioar a categoriei 1.
Categoria 1: foarte rari micronoduli
Categoria 2 ; numerosi micronoduli
Categoria 3: foarte numerosi micronoduli

Aspectul opacitailor : forma i talia


1. Opacitati mici(<10 mm): regulate(rotunde)
Sunt notate cu p, q, r.
p = diametrul nu depete 1,5 milimetri;

q = diametrul cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri;


r = diametrul cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm
2. Opaciti mici neregulate: sunt notate cu s, t, u .
s = lrgimea nu depete 1,5 milimetri;
t = lrgimea cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri
u = lrgimea cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm.

3. Opacitile mari : diametru este mai mare de un centimetru si


sunt clasificate dup mrimea lor n :
categoria A = o opacitate cu diametrul cel mai mare
ntre 1 i 5 cm sau mai multe opaciti, fiecare cu
diametrul cel mai mare de cel puin 1 cm, dar suma
diametrelor nu depete 5 cm ;
categoria B = una sau mai multe opaciti ale crei sau
ale cror diametre s fie mai mari decat cele din
categoria A, dar cu o suprafa (unic sau combinat)
care s nu depeasc 1/3 din cmpul apical drept;
categoria C = una sau mai multe opaciti mari a cror
suprafa unic sau combinat este mai mare decat cea
din categoria B(depaseste echivalentul zonei apicale
drepte).
4.Anomaliile pleurale
- pt: ngroarea pleurei ( indiferent de sediu sau mrime
- pc: calcificrile pleurale
5.Utilizarea de simboluri suplimentare - se utilizeaz pentru a
meniona alte aspecte radiologice semnificative dar care nu sunt
obligatoriu cauzate de expunerea la pulberi:
ax: coalescena opacitilor mici rotunde

bu: bul de emfizem


ca: cancer
cn: calcificri n opacitile mici pneumoconiotice
co: anomalii ale mrimii sau siluetei inimii
cp: cord pulmonar
cv: cavitate
di: distorsiuni importante ale organelor toracice
ef: revrsat pleural
em: emfizem
es: calcifieri n coaj de ou (eggs shell )
hi: lrgire marcat a umbrei hilare
ho: aspect de plmn n fagure (honeey comb )
k: prezena liniilor Kerley
od: alte afeciuni semnificative
px: pneumotorax
rl: sindrom Caplan
tba: opacitate sugestiv pentru tuberculoza activ
tb: opacitate sugestiv pentru tuberculoza inactiv sau
incert
SILICOZA :
(pneumoultramicroscopicsilicovolcanoconniossis
: English Dictionnaires ;45 de litere)

Definiie
-Silicoza ; afeciune respiratorie cronica profesional
cauzat de inhalarea i acumularea n plmn a pulberilor
coninnd dioxid de siliciu liber cristalin i de reacia tisular
pulmonara la aceste pulberi.
NB!.Siliciul reprezint 21% din scoara terestr, fiind ce
mai rspandit mineral natural din toate straturile
geologice.

Etiologie
-

pulberea de dioxid de siliciu liber cristalin (silicea


liber: SiO2 l.c.)
exista n natur sub form de cuar, cristobalit i
tridimit.
n acceptiunea liber cuarul este denumit siliciu.

Riscul silicogen este condiionat de :


-coninutul n SiO2 l.c. al pulberii totale,
- concentraia n aer a fraciei respirabile (<3 microni)
-durata expunerii; in medie 15-20 ani vechime
(acumularea n interstiiu a unei cantiti de aproximativ 0,3 1-3 g de SiO2 l c).
n natur SiO2 se gsete sub 3 forme alotropice: cristalin,
microcristalin i amorf.
SiO2 liber cristalin;
Cuar: se prezint sub form de:
- mineral, cristale hexagonale izolate,
transparent sau opac, sticlos, incolor sau colorat,
cuarul este stabil pn la 870o C.
Varieti:
Cuar cu impuriti:
-cristal de stnc (incolor transparent),
Ochi de oim
-cuar citrin (galben),
Ochi de tigru
- ametist (violet),
Aventurin
- cuar fumuriu (morion),
- cuar roz.
Tridimit:

varietate de SiO2 triciclic, cu cristale rombice care la cald


devin hexagonale,
Cristobalit:
- cristale n sistem ptrat i cubic,
- este stabil la peste 1470o C .
-

Cristobalitul i tridimitul sunt mai puin rspndite n


natur, dar pot aprea prin nclzirea cuarului la temperaturi
de 1000 - 1200oC.
SiO2 forme microcristaline
Calcedonia:
- mineral, varietate de SiO2 translucid, compact,
- rezult din cristalizarea parial a silicei amorfe,
- sistem trigonal de cristale, de culori diferite galben,
rou, brun, verde.
Cornalina roie
Crisopraz verde
Agat multicolor
Onix - multicolor
Jasp multicolor
Karneol rou-brun
SiO2 forma amorf:
- opal (SiO2nH2O): duritate 5,65; alb, rou, albastru,
- edelopal, duritate 5,65, alb, negru, rou, orange, albastru,
verde,
- cremene = silex = menilit varietate comun de opal
- pmnt de diatomee = diatomit = pmnel = pmnt de
Tripoli = Kieselgur = roc silicioas (silice fosil) format prin

acumularea de cochilii de diatomee; culoare alb, cenuie, pn


la negru, poros, are proprietai de absorbie a lichidelor.
Locuri de munc cu risc silicogen
1- industria extractiv: riscul este prezent n toate tipurile
de exploatri miniere: feroase, neferoase, crbune, ardezie, marn
etc. i depinde de coninutul n cuar al sterilului i al minereului
nsui.
n ara noastr exist bazine miniere foarte silicogene, al cror steril
are un coninut n cuar de peste 80%, cum sunt minele: Leu Ursului,
Barnar sau Anina.
Cu risc mare silicogen sunt cunoscute, minele din munii Apuseni,
bazinul Baia Mare, minele din Valea Jiului (Petrila, Petroani).
Sterilul de la Comneti are un coninut extrem de mic de SiO 2 l.c.
(1-2%) ceea ce explic absena silicozei la muncitorii expui.

2-perforarea de tunele pentru hidrocentrale i tunele de


cale ferat; riscul silicogen este dependent de duritatea rocii.
3-in carierele de piatr, dei se lucreaz n aer liber, exist
un grad de risc silicogen, n funcie de natura rocii, de modalitatea
de tiere a pietrei, de operaiile de concasare i de mcinare.
De ex
: granitul conine 20 - 30% SiO2 l.c.;
: gresia natural conine 78 % SiO 2 l.c. (este o
roc sedimentar format prin cimentarea nisipurilor);
:cuaritul( roc dur format din granule de
cuar, feldspat i mic).
: NB!.Marmura nu conine SiO2 l.c.
4. turnatorii: pamantul de forme este format din nisip cu
granulometrie fina, alti lianti/intaritori: operatiile tehnologice
cu risc crescut silicogen sunt: formarea, turnarea, dezbaterea
(scoaterea
pieselor
metalice
turnate
in
forme),
sablare(curatarea pieselor de resturile de nisip)
Riscul silicogen este prezent si in tehnologia de:

- 6-fabricarea materialelor abrazive (carbura de siliciu: Csi


carborund).
- 7-fabricarea amestecurilor pulverulente coninnd SiO2
liber cristalin (prafurile de curat);
- 8-fabricarea crmizilor refractare;
- 9-construirea i repararea cuptoarelor de temperaturi nalte
(amot cu coninut crescut de SiO2 liber cristalin);
- 10-n industria materialelor de construcii (prelucrarea
rocilor cuaroase);
- 11-n industria sticlei, porelanului i a faianei, la operaiile
de lefuire, gravur, mtuire cu pietre abrazive.
Patogenie

1.Teoria imunologic 1960 :Vigliani i Pernis


-Silicea (SiO2) liber cristalin are un efect toxic net i
electiv pentru macrofagul care se autolizeaz dup ce a
fagocitat particulele de praf.
-Aciunea de suprafa a SiO2 l.c. asupra membranei
macrofagului este susinut i demonstrat de dou teorii
anterioare i anume ; teoria solubilitii i teoria aciunii de
suprafa.
-Liza macrofagului este dat de formarea de legturi de
hidrogen ntre gruprile Si-OH care se gsesc la suprafaa
cuarului i atomii acceptori de hidrogen (oxigenul, azotul,
sulful), situai n structura lipoproteic a membranei celulare.
Membrana astfel alterat pierde impermeabilitatea.
-Aceste

aciuni se produc la contactul membranei


exterioare a celulei cu cuarul, dar sunt mai grave la nivelul
sacului fagolisosomic care conine particule fagocitate.
-Prin alterarea membranei sacului cu modificarea
permeabilitii, enzimele hidrolitice coninute n lizozom

difuzeaza i se rspndesc n citoplasma celular provocnd


autodigestia macrofagului.
Liza macrofagului - sub aciunea cuarului, declaneaz o
serie de reacii biologice care duc la apariia leziunilor
nodulare caracteristice.
Distrugerea macrofagelor ; efecte subsecvente principale:
1.eliberarea factorului fibrogen- stimuleaz activitatea
fibroblastic i formarea de fibre colagene;
2. eliberarea de antigeni - care stimuleaz proliferarea de
plasmocite i producerea de anticorpi.
-Particulele de SiO2 l.c., sunt eliberate nemodificate i vor fi
fagocitate de alte macrofage care vin, fie din snge, fie din esuturi
(histiocite).
-In jurul acumulrilor interstiiale de pulberi de SiO 2 l.c. se
formeaz granuloame macrofagice n care macrofagele autolizate
sunt mereu nlocuite de cele nou aparute.
- Acest proces de fagocitare - liz - eliberare de particule de SiO2
l.c. - refagocitare - liz - etc. se repet mereu atta timp ct organismul
uman este viu.

2. Macrofagele distruse elibereaz antigenii fagocitai


anterior i poate i auto-antigeni.
Concluzii: interventia a dou mecanisme imunologice:
un mecanism autoimun prin care proteinele rezultate din
liza macrofagului i devenite non-self stimuleaz sinteza
de anticorpi;
un mecanism heteroimun prin care sinteza de anticorpi
este stimulat de informaiile vehiculate la nivelul
plmnului de ctre macrofagele provenite din snge i
care poart astfel de informaii, ca urmare a contactului
cu diveri antigeni existeni n organism.

Fig. Patogenia silicozei schem

Silice (SiO2l.c.)
Macrofag
Citoliz
Factor fibrogen

Antigen

Proliferare
fibroblastic

Proliferare
de plasmocite
Complexe
Ag-Ac

Fibroz
Hialin

NB!. necroza macrofagului duce la o intens formare de colagen sub efectul


fibroblatilor stimulai, la apariia plasmocitelor i la producerea anticorpilor care
sunt precipitai cu antigenii lor pe fibrele de colagen.

MECANISME PATOGENICE ACTUALE:

1-mecanismele dezintegrarii macrofagului


2-hiperproductia de colagen
3-fenomene imunologice
-DISTRUCTIA MACROFAGICA:
-inglobarea SiO2-fagozom-fagolizozom-Ma globulos, rotund
imobil-ruperea membranei-deversarea continutului enzimatic
in citoplasma
-mecanismele citotoxicitatii:actiunea radicalilor liberi: No
(lipoperoxidare)
-eliberare enzime citolitice si TNF-alfa
-stimulare proteine proinflamatorii (citokine macrofagice):IL1-6-23-18 (chemotactism pt. MA, atrag limfocitele)

-stimularea LB (IL-11, IL-14)- raspuns imunologic (Ac fata de


Ag:glicoproteine denaturate): formarea de PP imune
-PROCES
INFLAMATOR
CRONIC-ACTIVARE
IMUNOLOGICA

-FIBROZA PULMONARA:
-faza vasculara (exudat inflamator, lipoperoxidare AGPNS,
infiltratie celulara Ma, LB, plasmocite, actiune directa a SiO2):
-declansare fibrilogeneza; citokine macrofagice si limfocitare:
multiplicare fibroblasti (TNF-beta, fibronectine): sinteza
hidroxiprolina, fibre de colagen (RE)
-proces fibrotic continuu, in :cicluri repetitive, modulate de
dezechilibrul citokinic, sinteza locala de lipide(lipoproteinoza),
aport crescut de monocite/macrofage, prezenta SiO2,
-fenomene imunologice: auto-Ag, auto-Ac, complexe imune in
hialinul silicotic (r. de tip III), posibil si reactii de tip IV

Anatomie patologic

Leziunea specific; nodulul silicotic ( localizare predominant


peribronhica i periarteriala) i diametrul cuprins ntre 0,3 si 1,5 mm.
-Zona central; esut hialin acelular, de aspect omogen, format n
mare parte din proteine plasmatice i nconjurat de un esut colagen cu
fascicule fibrohialine dispuse concentric.
n silicoza acut, examenul microscopic evideniaz prezena exudatului
alveolar Schiff pozitiv (periodic acid- Schiff reaction ) echivalent
lipoproteinozei i infiltrat celular prezent n peretele alveolar.
-Periferia nodululuI: halou celular care conine macrofage,
plasmocite, fibroblati, fibre reticulare si este considerata zona
reactiv a nodulului.

-Nodulii silicotici fr halou celular pot fi considerai inactivi. Cu


ct haloul celular este mai bine reprezentat, cu att mai activ este procesul de
fibrozare i de cretere a nodulilor.
-Masele pseudotumorale se formeaz prin creterea nodulilor
silicotici i coalescena lor(ax).

Tabloul clinic in silicoza:


Simptome :- pot lipsi n stadiile incipiente i chiar n cele mai
avansate ale evolutiei silicozei.
-Primul simptom ;dispneea de efort.
-Dispneea apare fie n timpul lucrului, fie la mers, la urcarea unor
trepte, a unui plan nclinat i este nsoit de tuse seac i de
dureri toracice difuze.
Examenul clinic obiectiv este normal mult vreme.
-Primele semne care apar relev o complicaie a silicozei, de regula
emfizemul sau bronita cronic.
-In stadiile avansate -pseudotumorale, destul de rar, este posibil s
gsim o matitate sau submatitate cu suflu tubar doar n
condiiile n care tumora este lipit de peretele toracic i acesta este
destul de subire, altfel, emfizemul bulos care nconjur
pseudotumora face imposibil punerea n eviden a semnelor de
condensare.
NB!
-Caracteristic pentru silicoz este discrepana dintre semnele

clinice (minore sau mult timp absente) i importana leziunilor


radiologice pneumoconiotice.
-Simptomatologia este mai bogat n cazul complicaiilor silicozei
i n stadiile avansate cnd dispneea este evident i n repaus, cnd
apar semnele de cord pulmonar i insuficien respiratorie.
-Hipocratismul digital , nu este specific silicozei.
Diagnosticul pozitiv

a.
b.
c.
d.

Criteriile de baz pentru diagnosticul silicozei sunt:


expunerea profesional;
examenul radiologic;
explorarea funciei pulmonare;
alte explorri paraclinice

Diagnosticul diferenial radiologic:


1.Tuberculoza

miliar: aspectul radiologic al miliarei tbc este

identic cu cel al silicozei 3q.


-SEMNE DE CERTITUDINE: BK PREZENT IN SPUTA
-SEMNE MAJORE: MODIFICARI RADIOLOGICE SUGESTIVE PENTRU TBC
(infiltrat apical, noduli congestivi, neomogenitati sau imagini transparente / cavitati
in masele pneumoconiotice etc)
-SINDROM BIOLOGIC INFLAMATOR NESPECIFIC:cresterea VSH, alfa2globuline, GA, fibrinogen..
-IDR LA 2 UI. PPD VIRAJUL TUBERCULINIC
-SEMNE CLINICE; SINDROMUL DE IMPREGNATIE BACILARA;

2.Hemosideroza:
- microhemoragiile endopulmonare i staza limfatic existente
n stenoza mitral.
- clinic, sunt prezente semnele stetacustice de stenoza mitral i
existena de mici hemoptizii n antecedente.
3.Sarcoidoza Boeck:
-adenopatia hilar policiclica simetric i bilateral este
pronunat/sugestiva in stadiile incipiente;
-modificrile radiologice cedeaz la tratamentul cu
corticosteroizi.
4.Fibroza pulmonar interstiial idiopatic tip Hamman Rich:

- radiologic ; fibroza de tip microreticulonodular.


-clinic :dispnee accentuat, cianoz, cord pulmonar i
tulburri de difuziune.
5. Bolile de colagen (cu leziuni pulmonare diseminate).
Mai mai frecvent asociate silicozei ;
-lupusul eritematos sistemic,
-sclerodermia -sdr. ERASMUS,
-artrita reumatoid -sdr. Colinet Caplan -.

Examene imagistice complementare


-

Tomodensitometria (scanner) toracic.


Explorarea prin rezonan magnetic nuclear
Punctia biopsie pulmonara,biopsia endobronsica
Ex.LBA
Ex mineralogic(sputa, LBA, magnetometrie)

DIAGNOSTICUL FUNCTIONAL :
c. Explorarea funciei pulmonare
-Spirograme de repaus.
-capacitatea vital (CV),
-volumul expirator maxim pe secund (VEMS)
-indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronic: IPB=(VEMS
x100/CV)
-ventilaia maxim indirect n l/min. (Vmax ind.=VEMSx30).
-Interpretarea rezultatelor se face prin raportarea valorilor gsite i

corectate BTPS (37oC, 760 mm Hg, aer saturat n vapori de ap) la

valorile teoretice n raport cu vrsta, nlimea, greutatea i suprafaa


corporal, stabilite de CECO (Comunitatea European a Crbunelui i
Oelului).

NB!.n silicoza necomplicat, mult vreme spirograma static


este normal( chiar ntr-o silicoz avansata de tip A).
Prima modificare a funciei pulmonare care apare n silicoz, const
n reducerea raportului VEMS x 100/CV i a Vmax indirecte, ceea ce
definete o disfuncie ventilatorie obstructiv. Aceasta poate aprea n
absena unei bronite cronice sau a emfizemului i rezult din
modificarea lumenului bronic prin cuduri, stenozri, torsionri
datorate traciunilor exercitate de procesul de fibroz specifice silicozei.

Prin progresia fibrozei i a leziunilor nodulare si prin


apariia emfizemului, asistm la o reducere att a CV, a Vmax
indirecte i a raportului VEMS x 100/CV (IPB), aspecte care
definesc o disfuncie ventilatorie mixt cu predominanta fie a
obstruciei, fie a restriciei.
n fazele pseudotumorale care se nsoesc de distrugeri
mari ale alveolelor, cu emfizem important i deci cu reducerea
marcat a suprafeei ventilatorii, se produce scderea CV i a
Vmax. indirecte, aspecte care definesc o disfuncie ventilatorie
restrictiv.

EVOLUTIE SI COMPLICATII :
EVOLUTIE STADIALA

-in functie de expunere, marimea riscului silicogen


-particularitati
ale
raspunsului
individual
imunopatologic)
-prezenta complicatiilor(tbc, alte infectii)
NB!

(status

!Stabilizarea leziunilor pneumoconiotice la intreruperea


expunerii in stadiile initiale(1-2 pq)
! Ireversibilitatea leziunilor pneumoconiotice instalate
! Evolutie inclusiv postprofesionala(latenta indelungata).

COMPLICATII;
-BRONSITA CRONICA
-EMFIZEMUL PULMONAR
-PNEUMOTORAXUL
-TUBERCULOZA PULMONARA
-CORD PULMONAR CRONIC
-INSUFICIENTA RESPIRATORIE CRONICA

PROGNOSTIC:
-AD VITAM
-AD LABOREM; ERMCM-INTRERUPEREA EXPUNERII(schimbarea locului de munca)
-PENSIONARE MEDICALA
TRATAMENT;
PATOGENIC: rezultate profilactice inconstante
-NPVO
-KEXIPING
-TETRANDRINA
A.

Tratamentul patogenic
- un polimer artificial: Polivinilpiridin-N-oxid denumit P204 sau PVNO cu
rol de stabilizator de membran celular i inactivator al agresivitii de
suprafa a SiO2 l.c.
Formula chimic a PVNO:

CH

CH2
C

//
HC

HC

NO
CH

Preparatul PVNO (greutate molecular de 210


000) se depoziteaz n sistemul reticuloendotelial i are un timp de njumtire de 20-30
sptmni. Administrarea se face intravenos
(i.v.), n 10 perfuzii a cte 15-30 mg/kg corp, n
cure repetate, recomandabil ncepnd din stadiul
evolutiv 2p.

/
C
H
PVNO a fost utilizat n China din anul 1967, sub denumirea de
Kexiping, avnd o greutate molecular de pn la 90 000, motiv pentru care
nu se reine n sistemul reticulo-endotelial i se elimin complet prin urin n
24 h.

Experien (CHINA) n administrarea Kexiping, rezultatele concretizate


prin:
- stagnarea imaginii radiografice n 77% din cazurile tratate;
- scderea incidenei silicotuberculozei de aproximativ 10 ori;
- inactivarea sau regresia leziunilor n 90% din cazurile cu
silicotuberculoz.
Administrarea se face pe cale inhalatorie, timp de 3 luni, ca soluie 4%
, n doze de 20-40 mg/kg/sptmn i n cure repetate.
-Kexiping se utilizeaz i n scop profilactic, la locurile de munc cu
risc silicogen, administrat pe cale inhalatorie, nainte sau dup terminarea
schimbului de lucru.

n tratamentul silicozei, n China s-a folosit i tetrandrina, un


inhibitor al colagenului, extras din rdcina plantei: Stephania
tetrandra, n care substana activ este bis-benzilizochinolina.
Tetrandrina favorizeaz meninerea colagenului n faza solubil de
procolagen i glicozaminoglicani. Administarea se face per os.
Dei rezultatele raportate au fost bune, acestea nu sunt de durat i
din contra, ntreruperea tratamentului ar duce la o evoluie rapid a
silicozei.

B. SIMPTOMATIC
-EXPECTORANTE
-BRONHODILATATOARE METILXANTINICE, BETAADRENERGICE
-ANTIBIOTICE IN SUPRAINFECII BRONSICE,
TRATAMENT TSS IN SILICO-TBC.
-CORTICOIZI, OXIGENOTERAPIE, DIURETICE, DIGITALICE IN
DOZE MICI: IN CPC, IRC

PROFILAXIE;
MASURI TEHNICO-ORGANIZATORICE;

Msurile tehnico-organizatorice ;
- evaluarea riscului silicogen i monitorizarea locului de munc cu
scopul de a menine prfuirea sub valorile CMA;
- automatizarea, mecanizarea i etaneizarea proceselor
tehnologice generatoare de praf;
- nlocuirea tehnologiilor care utilizeaz pulberi silicogene cu
alte tehnologii nesilicogene;
- utilizarea metodelor umede, de perforaj, lefuire, polizare
etc.;
- izolarea seciilor i/sau a operaiilor tehnologice generatoare
de praf;
- aspirarea pulberilor la sursa de formare;
- ventilaie general cu exhaustarea pulberilor;
- echipament de protecie individual (masca de praf) ;
- asigurarea cureniei (autogospodrire) la locul de munc
(goodkipping house);

- reducerea efortului fizic, acordarea pauzelor recuperatorii,


controlul concentraiilor atmosferice de gaze i vapori
iritani;
- susinerea performanei n munc prin asigurarea unei
alimentaii hipercalorice, bogate n vitamine.
MASURI MEDICALE;
- Examenul medical la ncadrarea n munc const n:
anamneza profesional care va pune n eviden eventuale
expuneri anterioare la risc silicogen;
anamneza neprofesional. Sunt importante infeciile cronice
respiratorii, n special cele parenchimatoase, tuberculoza, etc.;
examenul clinic general pe aparate i sisteme
radiografia toracic standard la ncadrare;
probele funcionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB;
examenul ORL (efectuat de specialist);
IDR la tuberculin;
RBW sau alt reactie serologic pentru depistarea luesului,
recomandat n toate cazurile.
Contraindicaiile medicale pentru munca n locuri cu risc
silicogen sunt urmtoarele:
- forme
active
sau
sechele
de
tuberculoz
pleuropulmonar, cu excepia complexului primar
calcificat;
- tuberculoza extrapulmonar actual sau sechele de orice
fel;
- hiperergia la tuberculin;
- fibrozele pulmonare de orice fel;
- bronhopneumopatiile cronice;
- astmul bronic;
- boli cronice ale cilor respiratorii superioare care
mpiedic respiraia nazal - rinite atrofice, deviaii
majore de sept nazal;

- deformaii mari ale cutiei toracice, afeciuni


diafragmatice;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii;
- boli cronice sistemice, care scad rezistena general a
organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze
(PR, sclerodermie, lupus eritematos diseminat).

Controlul medical periodic const n:


- examen clinic general anual;
- radiografia toracic standard dup 5 ani de la ncadrare
i apoi din 3 n 3 ani sau din 5 n 5 ani, n funcie de
intensitatea riscului. n cazurile diagnosticate cu fibroz
pulmonar de urmrit, RPS se va efectua anual.
- probele funcionale respiratorii la interval de 2 ani;
- IDR la tuberculin la 3 ani.
Educaia sanitar
Muncitorii vor fi informai asupra:
existenei riscului la locul de munc i asupra msurilor
generale i individuale de protecie;
asupra rolului fumatului n patologia respiratorie i importana
suprimrii acestuia;
asupra pericolului tuberculozei i a infeciilor acute respiratorii
i necesitatea aplicrii msurilor de prevenire adecvate;
asupra necesitii meninerii unui organism sntos, printr-un
regim de via normal, o raie alimentar echilibrat i evitarea
consumului de alcool.

2. PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CRBUNE

Pneumoconioza minerului la crbune (PMC) ; acumulare


de mari cantiti de praf de crbune n plmni i reacia
consecutiv a esutului pulmonar.
Clasificare
PMC se clasific n:
- PMC simpl;
- PMC complicat, denumit fibroza masiv progresiv (FMP).
PMC simpl este o pneumoconioz benign, necolagen
care apare dup muli ani de expunere (20-30 ani), la doar o
parte dintre cei expui, procentul acestora fiind variabil n
funcie de calitatea crbunelui.
FMP este considerat o pneumoconioz colagen:
- PMC simpl n stadiul 1-2 p sau q sau r, se complic cu un
proces imunologic i evolueaz rapid ctre opaciti nodulare
mari de peste 1 cm, pn la mase pseudotumorale, care pot
ocupa un lob ntreg, n general n jumtatea superioar a
cmpurilor pulmonare.
-Transformarea unei PMC simple n FMP se produce n
1-2% din cazuri, dup unii autori. n SUA procentul de
transformare variaz ntre 5-15% n funcie de tipul de
crbune.
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de crbune. Pentru
apariia PMC este necesar o acumulare de 20-40 g praf de
crbune n parenchimul pulmonar.
Riscul pneumoconiogen depinde de:
1.Calitatea crbunelui.
Antracitul este cel mai nociv. n SUA, PMC este prezent la
12% dintre minerii la crbune, dar ajunge la 50% dintre
minerii care lucreaz la antracit de peste 20 ani.

Crbunele bituminos este mai puin nociv, urmat n ordine


de huila i lignit.
n etiologia PMC, sunt incriminate i pulberile de grafit
natural i artificial, negru de fum, cocs, crbune activat.
2.Intensitatea prfuirii la locul de munc. Riscul apare n
condiiile n care sunt depite concentraiile limit admise
prin lege. Limita de expunere pentru ara noastr este de
2 mg/m3 pulberi respirabile (pulberi de crbune cu coninut
de SiO2 l.c. sub 5%).
3.Timpul de expunere. n general PMC apare dup o
expunere de peste 20-30 ani.
4.Prezena SiO2 l.c. la locul de munc. n general, n
exploatrile carbonifere, coninutul pulberii n SiO 2 l.c. este
mic: 1-2%, sub 5%, rareori pn la 10%.
-Concentraii de SiO2 l.c. de peste 10-18% n pulberea de
crbune, pot induce o pneumoconioz mixt; antraco-silicoz
sau silico-antracoz.
-Concentraiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% n pulberea
de crbune induc apariia silicozei.
5.Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor
de eliminare a pulberilor din plmn. Aceste mecanisme sunt
derimate prin fumat, afeciuni bronhopulmonare i interstiiale
cronice.
Patogenia
-Pulberea de crbune este o pulbere nefibrogen, inert.
-n condiiile unei prfuiri moderate, sistemele de epurare
pulmonar sunt eficiente, cu eliminarea a peste 90-98% din
pulberea inhalat.
-n condiiile unei prfuiri intense, sistemele de epurare sunt
ngreunate i devin ineficiente, favoriznd astfel acumularea
pulberilor n plmni.

-Fraciunea respirabil ajunge n alveole, ptrunde n


interstiiu i se acumuleaz n jurul broniolelor respiratorii
formnd ca un manon peribronsiolar.
-Reacia tisular este minim, cu fibre de reticulin dispuse
radiar n jurul broniolelor respiratorii.
-Acumularea de praf de crbune meninut ca ntr-o plas de
fibrele de reticulin formeaz aa numita macul de
crbune. -Faptul c fibrele de reticulin sunt dispuse radiar
face ca lumenul broniolei respiratorii s rmn permeabil
pentru fluxul de aer.
Nb!.Pulberea de crbune nu produce liza macrofagului.
Macrofagul care a fagocitat pulberea de crbune devine
globulos i i ncetinete micrile, dar rmne integru.
Acumularea de pulberi de crbune este nociv prin
extinderea i intensitatea ei i prin emfizemul perilezional pe
care l induce.
n FMP, mecanismele patogenice nu sunt complet elucidate.
Au fost emise o serie de ipoteze:
1.Prezena SiO2 l.c. n pulberea de crbune n cantitate
suficient pentru a fi considerat responsabil. Mecanismele
patogenice sunt cele caracteristice silicozei.
2.Ipoteza imunologic acord importan interaciunii care se
produce ntre un mecanism imunobiologic intrinsec i
pulberea i/sau esutul pulmonar lezat.
-Sindromul Caplan-Colinet care radiologic se aseamn cu
FMP ar corespunde acestui tip de mecanism
imunopatologic.
3.Ipoteza infeciei tuberculoase consider FMP drept o reacie
atipic la Mycobacterium tuberculosis.

Anatomie patologic
-Leziunea

primar este macula de crbune sau


nodulul crbunos care se deosebete esenial de nodulul
silicotic.
-Acumularea de praf de crbune i de macrofage care au
fagocitat pulberea se produce n jurul broniolelor respiratorii
i a alveolelor adiacente.
-Fibrele de reticulin dispuse radiar prind ca ntr-o plas
pulberea de crbune i formeaz un manon n jurul
broniolelor.
-n jurul acestor focare de praf, ca urmare a dilatrii i ruperii
poriunii distale a bronhiolei respiratorii, apare emfizemul
perilezional.
-Macula de crbune i emfizemul de focar sunt leziunile de
baz n PMC.

Simptomatologie
-PMC simpl este o afeciune benign care nu perturb
starea general sau capacitatea de munc, nu determin
simptome respiratorii specifice.
-Simptomatologia clinic este similar cu cea ntlnit la
fumtori.
-Tusea productiv este la fel de frecvent ca la persoanele
indemne de PMC.
-Apariia dispneei este legat fie de extinderea emfizemului, fie
de asocierea unei bronite.
-n FMP, simptomatologia este legat de extinderea fibrozei i
const n dispnee de efort, dispnee de repaus, tuse cu
expectoraie negricioas (melanoptizie), dureri toracice.
-Semnele clinice obiective lipsesc n PMC simpl i sunt rareori
ntlnite n FMP: matitate, submatitate, diminuarea
murmurului vezicular.

-n cazul asocierii bronitei, semnele clinice sunt evidente si


caracteristice.
Complicaii;
-Tuberculoza este o complicaie frecvent mai ales a FMP
in care incidena este apreciabil, atingnd 15-20%.
-Bronita cronic se asociaz frecvent cu PMC, dar n
mod deosebit cu FMP.
-Emfizemul pulmonar este prezent n FMC simpl, fiind
localizat
perinodular. n
FMP, datorit
prezenei
conglomeratelor retractile, emfizemul este generalizat bulos
i se poate complica cu pneumotoraxul.
-Cordul pulmonar cronic. n PMC simpl, apariia
hipertensiunii arteriale pulmonare i a CPC este mai rar i
este legat de prezena bronitei i a emfizemului. n FMP CPC este o complicaie frecvent.

Diagnosticul PMC
Diagnosticul PMC se bazeaz pe:
cunoaterea expunerii profesionale:
anamneza profesional;
concentraia pulberilor respirabile la locul de munc;
coninutul pulberii n SiO2 l.c.;
calitatea crbunelui: antracit, huil, lignit, etc.;
durata expunerii.

Examenul radiologic
-n PMC simpl, pe fondul de desen bronhovascular
accentuat sau de aspect reticulat, apar opaciti mici, rotunde,
regulate de tip p, q sau r. Cel mai frecvent apar n ordine
noduli q, p i mai rar r, localizati n cmpurile mijlocii sau
superioare putnd avea o densitate de 1, 2 sau 3.

-Forma complicat a PMC se caracterizeaz prin


opaciti nodulare cu diametre mai mari de 1 cm, putnd
ocupa un lob ntreg. Ele apar n general n lobul superior, mai
frecvent n dreapta, apoi i n stnga, pe un fond de nodulaie
1-2 q sau p. n final ocup jumtatea superioar a cmpurilor
pulmonare sau ntreg plmnul.
-Opacitile mari se noteaz cu A, B, C, ca i n silicoz.
Frecvent se observ ngrori pleurale interlobare i simfiza
sinusului costofrenic.
Sindromul Caplan-Colinet
Este un aspect radiologic particular care apare pe un fond
de pneumoconioz de categorie 1 sau 2 la minerii cu poliartrit
reumatoid.
n sindromul Caplan, opacitile sunt rotunde, bine
conturate, de intensitate subcostal sau costal, cu diametre de
2-5 cm, situate la periferia cmpurilor pulmonare, iniial unice,
apoi bureaz ntreg plmnul n cteva sptmni.
Nodulii pot apare n legtur cu un puseu evolutiv al PR
sau pot precede cu civa ani manifestrile articulare. Aceste
opaciti sunt fugace, trectoare, pot disprea spontan sau n
legtur cu tratamentul poliartritei.
Disparitia imaginilor radiologice este completa sau pot
lsa mici cicatrici.
Explorarea funciei pulmonare
n PMC simpl, probele funcionale respiratorii se menin
n limite normale mult vreme. S-au observat scderi ale CV i
VEMS-ului i o tendin a creterii volumului rezidual (VR) i
a capacitii pulmonare totale, n funcie de stadiul radiologic.
n FMP, tulburrile ventilatorii sunt mai importante:
- scderea marcat a CV i VEMS;
- hiperinflaie i creterea rezistenei la flux.

Sunt prezente tulburrile de perfuzie, de complian


(scderea complianei statice i dinamice) i de difuziune,
nsoite de scderea PaO 2 .

PATOLOGIA RESPIRATORIE PRIN EXPUNERE LA AZBEST

Clasificare
Expunerea la azbest determin:
-leziuni de fibroz care intereseaz parenchimul pulmonar i
pleura
- leziuni maligne.
EFECTE FIBROGENICE PLEURO-PULMONARE:
Azbestoza reprezint fibroza parenchimatoas caracteristica
pneumoconiozei colagene. Ea poate fi nsoit de leziuni ale pleurei.
-Fibroza foiei parietale a pleurei este repezentat de plcile
pleurale hialine i calcificate,
-Fibroza pleurei viscerale ; fibroza pleural difuz i atelectazia
circular.
-Aciunea fibrogen asupra pielii se manifest prin verucile
azbestozice.
-Leziunile maligne sunt reprezentate de: cancerul pulmonar,
mezoteliomul pleural i mezoteliomul peritoneal i mai puin frecvent
de: cancerul de laringe, mezoteliomul peridardic i scrotal, cancerul de
stomac, esofag, colon, rect, ovar, vezicul biliar, canale biliare,
pancreas, rinichi (tabel ).
Aciune

Fibrogen

Patologia legat de azbest


Organul atins
Boala
Plmn
Azbestoza
Pleur
Plcile pleurale
Reaciile viscero-parietale (revrsat pleural, fibroz
pleural difuz i atelectazie circular)

Piele
Plmn

Induraiile cornoase verucile azbestozice


Cancer pulmonar
Cancer de laringe
Pleur
Mezoteliom pleural
Alte localizri Mezoteliom peritoneal, pericardic i scrotal
Cancerigen
Tub digestiv
Cancer de stomac, esofag, colon, rect
Altele
Ovar, vezicul biliar, canale biliare, pancreas, rinichi
*Afeciunile subliniate sunt cele mai frecvente iar legtura cauzal este bine stabilit i n
general admis.

Etiologie
Azbest : grup de minerale silicai care se produc natural sub form
fibroas.
Denumirea : limba greac: azbestos sau amiantos nseamnnd incombustibil,
indestructibil (rezistent la frecare, cldur, foc, acizi i baze).
n natur exist: crisotilul din rocile serpentine i amfibolii de origine
sedimentar prezeni n cinci varieti: crocidolit, amozit, antofilit,
tremolit i actinolit. Acestea difer prin structura cristalografic i prin
caracteristicile chimice i de suprafa.
Utilizri i locuri de munc cu risc

Azbestul are peste 3 000 de utilizri, de aceea a


fost denumit mineralul magic.
n 1995, 84% din producia mondial era folosit
pentru azbociment, 10% pentru garniturile de frn i
alte sisteme de friciune; 3% pentru textile, 2%
pentru garniturile de etaneitate termic i 1% pnetru
alte utilizri (Azbestos Institute,1995).
1.Extracia i prepararea azbestului ;
- Risc crescut, mai ales la manipularea minereului, pentru
separare, sortare, zdrobire, transport.

Piaa este dominat de crisotil 90-95% din care 60%


este utilizat pentru azbociment.
Aproximativ 70% din producia total mondial
de
azbest
este
folosit
pentru
fabricarea
azbocimentului. Sunt utilizate fibrele de calitate
inferioar, cele scurte, din toate varietile de azbest.

n amestec cu ciment 15-30% azbocimentul este


folosit n construcii: pentru acoperiuri, canalizare,
plafoane, perei de protecie pentru foc, izolaii
termice i fonice, pentru protecia structurii metalice
contra incendiilor. Riscul apare
la prelucrarea,
strunjirea materialelor din azbociment i la operaiile
de izolaie.
a

2.Pulverizarea amestecurilor de fibre de azbest cu ciment


nceput din 1935, fiind utilizat iniial la izolarea

vagoanelor de cale ferat.


Aceast
utilizare
s-a
extins
n
industria
constructoare de nave - pentru protecia contra
incendiilor i pentru izolarea navelor.
n Frana s-a utilizat mult timp un amestec de
azbest cu un liant - aa numitul flocaj - pulverizat
pe perei pentru a-i proteja contra focului, pentru
izolare termic i fonic. Acest flocaj s-a utilizat
pentru un mare numr de localuri industriale i
publice, coli, universiti, construite n perioada
1965-1970.
Operaiile de ntreinere, de reabilitare i de
demolare a acestui flocaj implic riscul expunerii la
azbest. Din 1978, n Frana, s-a interzis utilizarea
azbestului in acest scop.
3.n industria izolaiilor termice: se produc plci, cordoane,

scuturi sau cochilii din azbest pentru limitarea


pierderilor de cldur. Cuptoarele cu temperaturi
nalte din industria constructoare de maini sunt
izolate cu crmizi refractare i azbest, riscul aparand
la demolarea, ntreinerea i repararea acestor
cuptoare.
4.n industria textil, azbestul este utilizat pentru
fabricarea de esturi, corsete, cordoane, parme,
mbrcminte rezistent la foc, sfoar.

5.n industria garniturilor de friciune, se produc din


azbest piese pentru automobile, plcuele de frn,
garniturile de frn, discul de ambreiaj.
6.n industria materiilor plastice - se adaug azbestul
ca ntritor.
7.Azbestul utilizat la fabricarea hrtiei de azbest, a
cartonului de azbest i a fetrului de azbest.
8.Produii folosii pentru etaneizare i garnituri n
industria chimic, rezisteni la substane chimice i
temperaturi nalte sunt pe baz de azbest.
Azbestul este folosit ca adjuvant la filtrarea
lichidelor corozive, crisotilul pentru rezistena sa la
alcali i crocidolitul i amozitul pentru rezistena lor
la acizi.
9.Riscul de expunere apare la fabricarea i utilizarea
pudrelor care se ntresc la cldur i se muleaz pe
instalaia electric i termic.
10.Azbestul este utilizat n amestec cu unele metale
la construcia navelor spaiale.
11.n construcii se utilizeaz o gam larg de
produse: cleiuri, chituri, tencuieli, garnituri, vopsele,
pudre, adezivi care conin azbest.
Expunere neprofesional (pasiv, domestic):

- n spaiile locuite aflate n apropierea minelor de azbest sau a


-

fabricilor care utilizeaz azbest,


prin curarea la domiciliu a mbrcmintei de lucru contaminat cu
azbest,
n zonele urbane prin contaminarea aerului cu fibre eliberate din
garniturile de frn,
prin utilizarea tremolitului pentru albirea caselor n Grecia i Turcia,
prin utilizarea unui amestec de azbest cu un liant (aa-numitul
flocaj) n construcii s-a produs o cretere ngrijortoare a
mezoteliomului pleural i a cancerului bronhopulmonar n anii 90 la
persoanele cu expunere non-profesional;

- expunerea la domiciliu, n grdinie, coli, universiti i n alte


localuri n care s-a folosit pulverizarea azbestului pe perei pentru
izolare termic i fonic.
Patogenie;
Structura fibroas i dimensiunea pulberilor sunt factori
etiopatogenici eseniali n patologia indus de azbest.
Structura fibroas crete potenialul inflamator, citotoxic i
cancerigen n comparaie cu structura granular. Fibrele cele mai lungi
i mai fine sunt mai toxice.
Fibrele cu diametru sub 1,5 m pot ajunge pn in alveole, iar
cele sub 1 m se depun n cea mai mare parte.
Fibrele de azbest se cliveaz longitudinal i pot ajunge la seciuni
de 0,1-0,02 m.
Reinerea fibrelor n plmni depinde de eficiena clearance-ului
mucociliar, aspect care explic n parte diferenele de rspuns biologic
ale indivizilor cu aceiai expunere.
Ajunse n alveole, fibrele sunt fagocitate de macrofagele alveolare.
Fibrele mai lungi (de peste 10 m) sunt atacate de mai multe macrofage.
Fibrele rmase nefagocitate sunt acoperite cu un nveli protidic bogat
n fier, formnd corpii azbestozici.
Compoziia chimic a fibrei i solubilitatea componentelor sale n
mediul acid par s joace un rol important n biopersisten. Fibrele de
crisotil ; Mg3Si2O5(OH4) prin solubilizarea magneziului sufer o
fragmentare n microfibrile scurte mai uor de eliminat, n timp ce
fibrele de amfiboli - total insolubile - i pstreaz lungimea, devin corpi
azbestozici i pot persista n plmni zeci de ani.
Studiile n vitro au artat c fibrele de azbest sunt capabile s
induc perturbri ale diviziunii celulare prin aciune mecanic i prin
adsorbia de proteine i ADN, ducnd la aberaii cromozomiale,
aneuploidie, poliploidie.
De asemenea, aceste studii pun n discuie rolul fibrelor de azbest
n producerea de ioni superoxizi intracelulari (O 2-), radicali liberi sau
molecule oxidante cu potenial clastogen i cancerigen.
Leziunile pleurale pot fi explicate prin:

- migrarea fibrelor i penetrarea direct n spaiul pleural cu drenaj


prin lichidul pleural pn la porii pleurei care mrginesc peretele
toracic,
- prin eliberarea de mediatori n spaiul pleural pornind de la coleciile
limfatice subpleurale,
- prin flux retrograd pornind de la ganglionii limfatici ai pediculului
pulmonar ctre pleura parietal.
Pentru explicarea mezoteliomului peritoneal se poate pune n
discuie tot un flux retrograd prin intermediul canalului toracic ctre
ganglionii limfatici abdominali.

Relaia dintre intensitatea expunerii i patologia legat de azbest


este redat n tabelul de mai jos.
Relatia expunere-patologie indusa de azbest
Corpi
azbestozici
Plcile
pleurale

Mezoteliom

Azbestoza

Cancer
pulmonar
Azbestoz
carcinom

Expunere la
azbest
Uoar

Uoar

Radiografia
pulmonar
Normal

Funcia
pulmonar
Normal

ngrori
i DVR uoar
calcificri
pleurale (i n
pleura
diafragmatic)
Uoar
Revrsat pleural DVR
(perioada
de obinuit
laten
20-40 unilateral
ani)
Intens
Fibroz difuz DVR sever
(perioada
de bilateral
i tulburri
laten 5-20 ani) (aspect honey- de difuziune
comb)

Simptome
Asimptomatic

Prognostic
Reprezinta
stigmatul
expunerii
azbest

la

Rare,
ocazional
Bun. Nu se
dispnee de malignizeaz.
efort uoar
Dureri
pleurale
Dispnee
accentuat
Dispnee
progresiv

Intens
Tumor
lob
(perioada
de inferior
laten
15-30
ani)
i Intens
Aspectele azbestozei plus cele ale carcinomului
(perioada
de bronic

Supravieuire
medie
2 ani
Progresie n
unele cazuri
dup
ntreruperea
expunerii
Fatal

Fatal invariabil

bronic

laten
15-30
ani)
DVR = Disfuncie ventilatorie restrictiv

Mezoteliomul apare n general dup 25 pn la 40 ani de


la debutul expunerii, incidena maxim fiind la brbai cu
vrsta de peste 65 ani. Astzi sunt diagnosticate cazuri de
mezoteliom i la subieci tineri (sub 40 ani) cu expunere
profesional la azbest.
Fumatul nu are nici un rol n producerea mezoteliomului.
Patogenie.
S-a atribuit rol cancerigen:
urmelor de 3,4-benzopiren gsite n crocidolit (nu este valabil
pentru alte varieti de azbest);
urmelor de metale; nichel, crom, cobalt prezente n toate
varietile de azbest;
hidrocarburilor cancerigene adsorbite de fibrele de azbest n
timpul prelucrrii lor ca urmare a contaminrii cu uleiurile
minerale.
Fibrele de azbest au o remanen foarte mare n plmni i ar
produce modificri pe 2 ci:
- aciune toxic direct pe celulele mezoteliale,
- o aciune indirect via macrofagul alveolar activat cu interesarea
macrofagului pleural.
n aceast aciune toxic, intervin radicalii liberi oxidani,
citokinele, factorii de cretere (cum ar fi PDGF cu rol n stimularea
autocrin a proliferrii celulare).
n mezoteliomul peritoneal, contaminarea cavitii peritoneale sar produce pe cale transintestinal prin fibrele inhalate i secundar
nghiite (fibre rezistente la aciditatea gastric) sau prin transferul
fibrelor prin limfaticele transdiafragmatice.

Simptomatologie.
-Durerea care este simptomul principal, debuteaz n torace sau umeri,
poate fi surd sau foarte intens i este urmat de instalarea dispneei, a
tusei, a revrsatului pleural i de alterrea strii generale.
-Revrsatul pleural este unilateral i se reface rapid dup evacuare.
-Clinic, putem gsi adenopatii axilare, subclaviculare homolaterale.

-Existena altor semne precum disfagia, disfonia, sindromul de vena


cav superioar, atrag atenia asupra unei extensii locoregionale care
este rar, sau excepional asupra unei metastaze (os, creier, ficat).
n practic, suspectm un mezoteliom la o persoan in varsta de
50-60 ani cu expunere anterioar la azbest, care acuz dureri toracice i
alterarea strii generale.
n localizarea peritoneal, durerea abdominal se nsoete de
ascit i de existena unei tumori n etajul superior sau inferior al
abdomenului.
Timpul de supravieuire este de 6-8 luni-1 an.
Examenul radiologic
n majoritatea cazurilor revrsatul pleural poate ascunde tumora
pleural subiacent.
Leziunea se vede mai bine dup evacuarea lichidului.
Opacitatea tumoral, neregulat mai mult sau mai puin bine
delimitata, este localizat la perete, unilateral, mai rar la nivelul pleurei
diafragmatice, scizurale sau mediastinale.
Eroziunile costale apar tardiv.
Diagnosticul diferenial se face cu;
- extensia periferic a unui adenocarcinom pulmonar sau metastaza
pleural a unui adenocarcinom extratoracic.
- Metastazele se produc n 50% dintre mezotelioame.
- n general, se produce o extensie local a tumorii care antreneaz de
obicei un sfrit letal.
- Lichidul pleural este uneori sanguinolent, este steril, de consisten
gelatinoas.
- Examenul citologic al lichidului pleural poate pune n eviden celulele
maligne.
Diagnosticul mezoteliomului este foarte dificil.
-Numai n 10% din cazuri, diagnosticul poate fi fcut pe baza
examenului citologic al lichidului pleural.
-Prin biopsie pleural este posibil diagnosticul n 25-30% din
cazuri, dar biopsia nu este recomandat datorit extinderii tumorii pe
traiectul de puncie.

-Toracotomia este adesea necesar, dar nu ntodeauna


diagnosticul este de certitudine.
-Diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit nainte de autopsie
n mare parte din cazuri.
Prognosticul
este sumbru, supravieuirea fiind sub 1 an,
maximum pn la 2 ani.
-nu exist tratament ( radioterapia, chimioterapia local sau
general, pleuropneumonectomia nu au dat rezultate).
Recunoaterea profesionalitii
Deoarece 80-90% dintre mezoteliomae sunt produse de azbest,
recunoaterea profesionalitii unui caz presupune dovada unei
expuneri la la azbest n urm cu peste 20 ani.