Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
b.
c.
d.
Aciunea
uman:
pulberilor
asupra
organismului
1. Efecte
fibrogenice
pulmonare:
ptrunderea, retenia i acumularea de pulberi
n
interstiiul
pulmonar
declaneaz
mecanisme fibrogenice (fibroze pulmonare
nodulare ireversibile = pneumoconioze
colagene: ex. silicoza, azbestoza)
2. Efecte
non-fibrogene
pulmonare:
ptrunderea i acumularea de pulberi de
crbune, fier determin reacii tisulare
pulmonare constnd n proliferarea fibrelor de
reticulin,
fr
remaniere
structural/architectural i cu un grad mare de
reversibilitate
dup
ncetarea
expunerii.
Exemple de pneumoconioze necolagene:
stanoza, baritoza, talcoza.
3. Efecte iritative respiratorii: contactul
repetitiv al pulberilor cu epiteliul respirator
(nazal, laringian, traheal, bronic) n timpul
pasajului respirator (inhalare/eliminare prin
clearance muco-ciliar, expulzia prin tuse)
induce efecte iritative (SICAS, bronite cronice
etc.)
4. Efecte sensibilizante (alergice): pulberile
vegetale (in, bumbac, fin, lemn exotic, ln)
3.
Dimensiunea
particulelor:
pulberile
minerale cu dimensiuni mici (diametrul sub
3)
constituie
fraciunea
alveolar
(depesc
mecanismele
naturale
de
reinere/eliminare n CARS.). Numai aceste
particule ajung n alveole si in interstiiul
pulmonar, declannd mecanismele defensive
(chemotactism, nglobare n macrofage, liza
acestora, producia de anticorpi i fibrogeneza).
Compoziia
mineralogic
(coninutul i proporia unor
pulberea total). Pentru cazul
pulberilor silicogene, coninutul n
a
pulberilor
minerale din
particular al
SiO2 l.c. (peste
10%
din
totalul
pulberii)
augumenteaz
proporional riscul pneumoconiogen.
Pulberile rezultate din perforajul n roc,
extracia minereurilor, sunt un amestec (silicai, SiO 2
l.c., minereuri etc.) a cror interaciune poate fi
antagonist (rar), si mai frecvent sinergic (de tip
aditiv sau de potenare).
4.
ISTORIC:
Clasificarea pneumoconiozelor
a) Pneumoconiozele colagene
Se caracterizeaz prin:
- alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii
alveolare pulmonare;
- reacie stromal/interstitiala colagen :de la moderat
pn la sever;
- leziuni cicatriceale permanente, ireversibile ale
esutului pulmonar.
Asemenea pneumoconioze pot fi cauzate de pulberi
fibrogene sau printr-un rspuns tisular alterat la pulberi
nefibrogene.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza i azbestoza,
n timp ce fibroza masiv progresiv (F.M.P.) sau
pneumoconioza minerului la crbune complicat, este un
rspuns tisular alterat la o pulbere relativ nefibrogen.
b) Pneumoconiozele necolagene (tatuaje)
Sunt caracterizate prin:
- arhitectura alveolar ramane intact;
- reacie stromal este minim, cu fibre de reticulin;
- reacie tisular potenial reversibil.
Un exemplu clasic de pneumoconioz necolagen este
sideroza sudorilor.
Alte pneumoconioze necolagene : baritoza prin expunerea
la pulberi de sulfat de bariu, stanoza indusa de pulberi de oxizi de
staniu , talcoza i caolinoza la pulberi de silicai.
Definiie
-Silicoza ; afeciune respiratorie cronica profesional
cauzat de inhalarea i acumularea n plmn a pulberilor
coninnd dioxid de siliciu liber cristalin i de reacia tisular
pulmonara la aceste pulberi.
NB!.Siliciul reprezint 21% din scoara terestr, fiind ce
mai rspandit mineral natural din toate straturile
geologice.
Etiologie
-
Silice (SiO2l.c.)
Macrofag
Citoliz
Factor fibrogen
Antigen
Proliferare
fibroblastic
Proliferare
de plasmocite
Complexe
Ag-Ac
Fibroz
Hialin
-FIBROZA PULMONARA:
-faza vasculara (exudat inflamator, lipoperoxidare AGPNS,
infiltratie celulara Ma, LB, plasmocite, actiune directa a SiO2):
-declansare fibrilogeneza; citokine macrofagice si limfocitare:
multiplicare fibroblasti (TNF-beta, fibronectine): sinteza
hidroxiprolina, fibre de colagen (RE)
-proces fibrotic continuu, in :cicluri repetitive, modulate de
dezechilibrul citokinic, sinteza locala de lipide(lipoproteinoza),
aport crescut de monocite/macrofage, prezenta SiO2,
-fenomene imunologice: auto-Ag, auto-Ac, complexe imune in
hialinul silicotic (r. de tip III), posibil si reactii de tip IV
Anatomie patologic
a.
b.
c.
d.
2.Hemosideroza:
- microhemoragiile endopulmonare i staza limfatic existente
n stenoza mitral.
- clinic, sunt prezente semnele stetacustice de stenoza mitral i
existena de mici hemoptizii n antecedente.
3.Sarcoidoza Boeck:
-adenopatia hilar policiclica simetric i bilateral este
pronunat/sugestiva in stadiile incipiente;
-modificrile radiologice cedeaz la tratamentul cu
corticosteroizi.
4.Fibroza pulmonar interstiial idiopatic tip Hamman Rich:
DIAGNOSTICUL FUNCTIONAL :
c. Explorarea funciei pulmonare
-Spirograme de repaus.
-capacitatea vital (CV),
-volumul expirator maxim pe secund (VEMS)
-indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronic: IPB=(VEMS
x100/CV)
-ventilaia maxim indirect n l/min. (Vmax ind.=VEMSx30).
-Interpretarea rezultatelor se face prin raportarea valorilor gsite i
EVOLUTIE SI COMPLICATII :
EVOLUTIE STADIALA
(status
COMPLICATII;
-BRONSITA CRONICA
-EMFIZEMUL PULMONAR
-PNEUMOTORAXUL
-TUBERCULOZA PULMONARA
-CORD PULMONAR CRONIC
-INSUFICIENTA RESPIRATORIE CRONICA
PROGNOSTIC:
-AD VITAM
-AD LABOREM; ERMCM-INTRERUPEREA EXPUNERII(schimbarea locului de munca)
-PENSIONARE MEDICALA
TRATAMENT;
PATOGENIC: rezultate profilactice inconstante
-NPVO
-KEXIPING
-TETRANDRINA
A.
Tratamentul patogenic
- un polimer artificial: Polivinilpiridin-N-oxid denumit P204 sau PVNO cu
rol de stabilizator de membran celular i inactivator al agresivitii de
suprafa a SiO2 l.c.
Formula chimic a PVNO:
CH
CH2
C
//
HC
HC
NO
CH
/
C
H
PVNO a fost utilizat n China din anul 1967, sub denumirea de
Kexiping, avnd o greutate molecular de pn la 90 000, motiv pentru care
nu se reine n sistemul reticulo-endotelial i se elimin complet prin urin n
24 h.
B. SIMPTOMATIC
-EXPECTORANTE
-BRONHODILATATOARE METILXANTINICE, BETAADRENERGICE
-ANTIBIOTICE IN SUPRAINFECII BRONSICE,
TRATAMENT TSS IN SILICO-TBC.
-CORTICOIZI, OXIGENOTERAPIE, DIURETICE, DIGITALICE IN
DOZE MICI: IN CPC, IRC
PROFILAXIE;
MASURI TEHNICO-ORGANIZATORICE;
Msurile tehnico-organizatorice ;
- evaluarea riscului silicogen i monitorizarea locului de munc cu
scopul de a menine prfuirea sub valorile CMA;
- automatizarea, mecanizarea i etaneizarea proceselor
tehnologice generatoare de praf;
- nlocuirea tehnologiilor care utilizeaz pulberi silicogene cu
alte tehnologii nesilicogene;
- utilizarea metodelor umede, de perforaj, lefuire, polizare
etc.;
- izolarea seciilor i/sau a operaiilor tehnologice generatoare
de praf;
- aspirarea pulberilor la sursa de formare;
- ventilaie general cu exhaustarea pulberilor;
- echipament de protecie individual (masca de praf) ;
- asigurarea cureniei (autogospodrire) la locul de munc
(goodkipping house);
Anatomie patologic
-Leziunea
Simptomatologie
-PMC simpl este o afeciune benign care nu perturb
starea general sau capacitatea de munc, nu determin
simptome respiratorii specifice.
-Simptomatologia clinic este similar cu cea ntlnit la
fumtori.
-Tusea productiv este la fel de frecvent ca la persoanele
indemne de PMC.
-Apariia dispneei este legat fie de extinderea emfizemului, fie
de asocierea unei bronite.
-n FMP, simptomatologia este legat de extinderea fibrozei i
const n dispnee de efort, dispnee de repaus, tuse cu
expectoraie negricioas (melanoptizie), dureri toracice.
-Semnele clinice obiective lipsesc n PMC simpl i sunt rareori
ntlnite n FMP: matitate, submatitate, diminuarea
murmurului vezicular.
Diagnosticul PMC
Diagnosticul PMC se bazeaz pe:
cunoaterea expunerii profesionale:
anamneza profesional;
concentraia pulberilor respirabile la locul de munc;
coninutul pulberii n SiO2 l.c.;
calitatea crbunelui: antracit, huil, lignit, etc.;
durata expunerii.
Examenul radiologic
-n PMC simpl, pe fondul de desen bronhovascular
accentuat sau de aspect reticulat, apar opaciti mici, rotunde,
regulate de tip p, q sau r. Cel mai frecvent apar n ordine
noduli q, p i mai rar r, localizati n cmpurile mijlocii sau
superioare putnd avea o densitate de 1, 2 sau 3.
Clasificare
Expunerea la azbest determin:
-leziuni de fibroz care intereseaz parenchimul pulmonar i
pleura
- leziuni maligne.
EFECTE FIBROGENICE PLEURO-PULMONARE:
Azbestoza reprezint fibroza parenchimatoas caracteristica
pneumoconiozei colagene. Ea poate fi nsoit de leziuni ale pleurei.
-Fibroza foiei parietale a pleurei este repezentat de plcile
pleurale hialine i calcificate,
-Fibroza pleurei viscerale ; fibroza pleural difuz i atelectazia
circular.
-Aciunea fibrogen asupra pielii se manifest prin verucile
azbestozice.
-Leziunile maligne sunt reprezentate de: cancerul pulmonar,
mezoteliomul pleural i mezoteliomul peritoneal i mai puin frecvent
de: cancerul de laringe, mezoteliomul peridardic i scrotal, cancerul de
stomac, esofag, colon, rect, ovar, vezicul biliar, canale biliare,
pancreas, rinichi (tabel ).
Aciune
Fibrogen
Piele
Plmn
Etiologie
Azbest : grup de minerale silicai care se produc natural sub form
fibroas.
Denumirea : limba greac: azbestos sau amiantos nseamnnd incombustibil,
indestructibil (rezistent la frecare, cldur, foc, acizi i baze).
n natur exist: crisotilul din rocile serpentine i amfibolii de origine
sedimentar prezeni n cinci varieti: crocidolit, amozit, antofilit,
tremolit i actinolit. Acestea difer prin structura cristalografic i prin
caracteristicile chimice i de suprafa.
Utilizri i locuri de munc cu risc
Mezoteliom
Azbestoza
Cancer
pulmonar
Azbestoz
carcinom
Expunere la
azbest
Uoar
Uoar
Radiografia
pulmonar
Normal
Funcia
pulmonar
Normal
ngrori
i DVR uoar
calcificri
pleurale (i n
pleura
diafragmatic)
Uoar
Revrsat pleural DVR
(perioada
de obinuit
laten
20-40 unilateral
ani)
Intens
Fibroz difuz DVR sever
(perioada
de bilateral
i tulburri
laten 5-20 ani) (aspect honey- de difuziune
comb)
Simptome
Asimptomatic
Prognostic
Reprezinta
stigmatul
expunerii
azbest
la
Rare,
ocazional
Bun. Nu se
dispnee de malignizeaz.
efort uoar
Dureri
pleurale
Dispnee
accentuat
Dispnee
progresiv
Intens
Tumor
lob
(perioada
de inferior
laten
15-30
ani)
i Intens
Aspectele azbestozei plus cele ale carcinomului
(perioada
de bronic
Supravieuire
medie
2 ani
Progresie n
unele cazuri
dup
ntreruperea
expunerii
Fatal
Fatal invariabil
bronic
laten
15-30
ani)
DVR = Disfuncie ventilatorie restrictiv
Simptomatologie.
-Durerea care este simptomul principal, debuteaz n torace sau umeri,
poate fi surd sau foarte intens i este urmat de instalarea dispneei, a
tusei, a revrsatului pleural i de alterrea strii generale.
-Revrsatul pleural este unilateral i se reface rapid dup evacuare.
-Clinic, putem gsi adenopatii axilare, subclaviculare homolaterale.