ASTMUL BRONIC PROFESIONAL

Definiie
Astmul bronic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin
bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare iniial din cauza expunerii
profesionale la substanele prezente la locul de munc.
Definiia recent (1991): AB este o boal respiratorie caracterizat prin
obstrucia cilor aeriene, parial sau complet reversibil (spontan sau dup tratament),
inflamaia i creterea reactivitii cilor respiratorii la un mare numr de stimuli.
Etiologie
- o gam variat de ageni de la locul de munc care se comport fie ca alergeni,
fie ca iritani ai mucoasei bronice (tabel 1).
Tabelul 1: Factori etiologici ai astmului bronic profesional
Pulberi organice de provenien animal i vegetal
Produse animale:
pene, puf, proteine aviare (ser sau dejecte)
pr de animale, blnuri, descuamaii epidermice, pr uman
insecte i acarieni:
o grgria i cpua grului
o toxine de albine, scuame sau praf de chitin
o viermi de mtase (pr, scuame de fluturi, sericin)
o dafnii, molii
cleiuri de pete
extracte de provenien animal: ACTH, pulbere de retrohipofiz, pulbere de
pepton, tripsin
mucegaiuri, spori
enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze
Produse vegetale
pulberi de:
bumbac, in, iut, cnep
boabe de ricin, soia,
hamei
fin, praf de gru sau alte cereale
boabe de cafea verde,
lemn: stejar, brad, pin, fag, nuc,
frunze de tutun
mahon, cedru rou, abanos, palisandru, teck,
plante medicinale
tuia,
acajou, samba
hrtie
condimente
polenuri
1

Substane chimice de natur organic i anorganic

Substane anorganice:
crom
sruri complexe de platin (tetracloroplatinat de
amoniu, hexacloropalatinat)
cobalt
clor, amoniac
sulfat de nichel
var, ciment
pentaoxid
de
gaze de sudur
vanadiu
tungsten
Substane organice
izocianai:
toluendiizocianat
(TDI),
fenilmetandiizocianat
(MDI),
naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocinat (HDI)
antibiotice: penicilin, ampicilin, streptomicin, spiramicin etc.
medicamente: aspirin, chinin, piramidon, ipeca, rhubarba, codeina, cocaina,
novocaina, sulfamidele etc.
esteri organofosforici, piretru
anhidride: ftalic, trimelitic, hexahidroftalic, tetracloroftalic
formaldehid, poliuretani
colofoniu, propilen glicol, rini organice
produse cosmetice: soluii de permanent, vopsele, spray, fixatori
parafenilendiamina
piperazina, etilenoxid, etilendiamina, sulfoncloramida, fenol, cloramina, acid
tanic etc.
solveni organici: diluant, aceton, petroxin etc.
poliester fibre
Clasificare etiopatogenic ABP:
- astm bronic alergic,
- astm bronic iritativ,
- astm bronic mixt.
Astmul bronic alergic i cel iritativ pot fi nsoite de astmul bronic de efort.
Astmul bronic alergic profesional
n etiologia ABP alergic sunt recunoscute pulberile organice de provenien
animal i vegetal,, care sunt ageni sensibilizani cu greutate molecular mare.
Alergia presupune un contact repetat cu alergenul, fiecare contact nsemnnd o
nou sintez; n momentul cnd n organism exist o cantitate suficient de anticorpi,
la ntlnirea cu alergenul se produce reacia alergic Ag-Ac, neobinuit fa de
2

contactele anterioare, cnd din punct de vedere clinic nu s-a produs nici un efect.
Timpul scurs de la primul contact la al n-lea contact, care produce reacia evident
clinic, este necesar pentru hipersensibilizarea organismului i sinteza de anticorpi.
n 1965, Gell i Coombs au clasificat reaciile de hipersensibilitate n 4 tipuri (I,
II, III, IV).
Tipul I sau hipersensibilitatea imediat (reacie la 15-30 min.) este mediat de
IgE, (reagine ), care au proprietatea de a se fixa pe mastocit. Reacia Ag-Ac duce la
degranularea mastocitului cu eliberarea de substane biologic active ( mediatori
chimici ), responsabile de apariia fenomenelor clinice( rezultat al aciunii predominant
asupra muchiului neted i vaselor sanguine ) de tipul: urticarie, rinit, astm bronic,
astm bronic profesional, oc anafilactic. Sinteza de IgE este reglat de limfocitul T
supresor.
Tipul II sau hipersensibilitatea citotoxiccitolitic. n acest tip de reacie,
antigenele sunt purtate de ctre celulele proprii organismului, iar anticorpii ( IgG) sunt
autoanticorpi dirijai ctre aceste celule int. IgG determin un efect citotoxic,
exercitat de celulele K (Killer) i un efect citolitic prin activarea complementului. n
categoria manifestrilor clinice de tip II se nscriu: anemia hemolitic autoimun,
leucopenia, agranulocitoza, purpura trombopenic.
Tipul III de hipersensibilitate, prin complexe imune (precipitine) sau reacia
Arthus semintrziat, se produce la interval de 4-6-12 ore. Reacia este declanat de
anticorpi de tip IgG sau IgM, cu activarea obligatorie a complementului i este urmat
de formarea de complexe imune, care precipit la nivelul esutului interesat,
determinnd o reacie inflamatorie cu vasculit. n acest tip de reacie imun se
ncadreaz boala serului, glomerulonefrita, artrita reumatoid, lupusul eritematos
diseminat, alveolitele alergice extrinseci, astmul bronic profesional.
Tipul IV de hipersensibilitate tardiv mediat celular (se produce la 12-48
ore), este de tip tuberculinic i implic limfocitele T i macrofagele. La contactul cu
antigenul, celulele T sensibilizate elibereaz limfokine, mediatori inflamatori.
Tuberculoza i eczema de contact se ncadreaz n acest tip de reacie imun.
Alergia se poate instala la un subiect atopic, ct i/sau la un nonatopic.
Atopia este definit ca fiind predispoziia (hiperproducia de IgE condiionat
genetic ), de a face alergie (de tip I), care se transmite ereditar (se pare c pe antigenul
HLA de histocompatibilitate exist un locus special pentru transmiterea atopiei).
Se tie c, nu toi descendenii motenesc aceast predispoziie (transmitere la
aproximativ 35% dac un printe este atopic i la aproximativ 50% dac ambii prini
sunt atopici).
Nu este obligatoriu ca un atopic s dezvolte n cursul vieii o form clinic de
alergie, declanarea fiind dependent de condiiile de via i de munc.
Ceea ce caracterizeaz atopicii, este faptul c, n organismul acestora se
sintetizeaz anormal, o mare cantitate de IgE. Reaginele (IgE) se fixeaz pe membrana
mastocitelor (40 000-100 000 molecule de IgE pe un mastocit) i a bazofilelor (Ac
citofili), ataarea avnd loc prin captul Fc al imunoglobulinei (extremitatea liber Fab
3

se va cupla cu Ag specific). Cu toate acestea, la atopici titrul lor n ser este net superior
nonatopicilor (demonstrat de Seropian E.).
Deci, prin determinarea IgE n ser am putea depista atopicii i am putea astfel s
nu-i angajm n locuri de munc cu risc crescut de alergie.
Nonatopicii pot ctiga n cursul vieii o form de alergie.
n peste 80% din cazuri, AB alergic se instaleaz dup o infecie acut
respiratorie, de obicei viral. Aceast infecie pregtete terenul pentru sensibilizare,
att prin modificrile anatomo-funcionale pe care le produce la nivelul mucoasei
bronice (inflamaie bronic) cu perturbarea covorului muco-ciliar i a permeabilitii
epiteliului, ct i prin inhibarea limfocitelor T supresor, ceea ce duce la o
supraproducie de IgE de ctre limfocitele T helper.
n general, n ABP se ntlnete o reacie alergic de tip I, deseori de tip III sau
combinat (I-III).
Aciunea alergenului asupra mucoasei bronice, depinde de existena terenului
atopic, de intensitatea expunerii i de agresivitatea alergenului. Astfel, un atopic
angajat ntr-un mediu cu alergeni agresivi (de exemplu antibiotice), dezvolt o
reacie alergic n primii ani de expunere, n timp ce un nonatopic poate, n acelai
mediu, s dezvolte o reacie alergic dup muli ani de expunere
Alergeni agresivi sunt i dafniile, srurile de platin i mai ales cromul
hexavalent prezent ntr-o gam foarte mare de produse (de exemplu n ciment),
parafenilendiamina etc.
Dafniile sunt alergeni foarte agresivi i de multe ori, prezena acvariului la
domiciliu pregtete terenul pentru instalarea unei alergii profesionale. timpul nopii.
Din anamnez aflm c deine acvariu la domiciliu. Testul la dafnii este urmat de criz
tipic.
Fina este un factor etiologic frecvent ntlnit n ABP.
Sensibilizarea la "fin" se manifest ca rinit (rinoree, strnut n salve,
obstrucie nazal la inhalarea pulberii de fin), care poate rmne izolat i
noninvalidant sau poate preceda (luni, ani) un astm bronic. Fina conine 70%
amidon, 12% proteine dintre care unele solubile (albumine, globuline), iar altele
insolubile (gliadina, glutenine). Ali constituieni sunt reprezentai de lipide, sruri,
minerale, ap i foarte frecvent enzime glicolitice de origine fungic (Aspergillus
orizae) resturi de artropode, ca de exemplu acarieni (dermatophagoides pteronysinus,
dermatophagoides farinae, acarus siro i mai rar tyropglyphus farinae). Toi
componenii enumerai pot fi alergizani. Testele alergologice (prick test) permit
decelarea alergenului n cauz, cercetarea IgE specifice (RAST) confirm natura
alergenului identificat prin prick tests. n mod normal, la persoanele nonatopice
consumatoare de produse finoase, exist un nivel modic de anticorpi salivari, n timp
ce la persoanele sensibilizate anticorpii anti-fin sunt mult crescui att n saliv, ct
i n ser. Testul inhalator specific este necesar alturi de probele funcionale i
examenul clinico-anamnestic pentru diagnosticul pozitiv. Pasta (aluatul) este un
melange de fin, ap, enzime, ageni edulcorani, esene aromatice al crui caracter
4

umed i lipicios poate determina (prin contactul mecanic energic din timpul frmntrii
sau secionrii), dermite iritative. Cromul prezent frecvent n fin (ca impuritate) a
fost incriminat n producerea acestor dermite, ca i ali alergeni variai utilizai n
patiserie (vanilie, citron, uleiuri i esene, fructe ca de ex. kiwi, portocale).
Fina este catalogat ca alergen mai slab, de obicei sensibilizarea producndu-se
dup muli ani de expunere.
Pulberile textile, pulberile de lemn autohton, pulberile de plante sunt de
asemenea alergeni mai puin agresivi.

Astmul bronic iritativ profesional

Astmul bronic iritativ profesional (non-alergic), se ntlnete la persoane
expuse la diverse substane chimice organice sau anorganice cu greutate molecular
joas (tabel 23).
Instalarea astmului se produce dup civa ani, sau dup 10-20 ani de expunere
i este de multe ori precedat de o rinit iritativ.
Substanele chimice iritante, acioneaz direct pe receptorii iritativi de la nivelul
mucoasei bronice provocnd bronhospasmul. Dar, foarte multe dintre substanele
chimice recunoscute n etiologia astmului bronic iritativ profesional, se pot comporta
ca haptene i pot astfel declana o reacie de hipersensibilizare de tip III, evideniat
prin determinarea IgG specifice.
Asocierea hipersensibilizrii prin mecanism de hapten, explic apariia
crizelor duble imediate i semintrziate (4-6-10-12 ore), la bolnavii cu astm iritativ.
Astmul bronic prin expunere la izocianai este pe primul loc ca frecven.
Izocianaii au o utilizare extrem de larg: sunt utilizai predominant n sinteza de
poliuretani, la fabricarea materialelor plastice i a rinilor, vopselelor, lacurilor,
spumelor i pastelor de lipit.
Expunerea este prezent i n industria constructoare de maini, n industria de
automobile, n ateliere de lcuire i vopsire a suprafeelor metalice; n fabricile de
nclminte unde se utilizeaz adezivi pe baz de izocianai etc.
Izocianaii sunt extrem de iritani i aproximativ 5% dintre muncitorii expui,
dezvolt astm bronic dup o expunere medie de 3 ani.
Molecula de izocianat conine grupe NCO, ceea ce i confer o puternic
tendin de a reaciona cu grupele amino ale proteinelor endogene, astfel putnd
aciona ca hapten i declana o hipersensibilizare. La persoanele cu astm bronic la
izocianai s-au pus n eviden IgG specifice i doar la o mic parte dintre cazuri, IgE
specifice.
Astmul iritativ la gaze de sudur
Fumul de sudur conine o serie de compui sub form de particule (99,5%) i
gaze (0,5%) i anume: oxid de plumb, monoxid de carbon, compui organici volatili,
5

colofoniu, acid pimaric, aldehide alifatice, acid clorhidric, izocianai, alcool

izopropilic.
Aceste substane sunt iritante pentru mucoasa bronic, dar pot fi i
sensibilizante (colofoniu, izocianai), prin mecanism de hapten, inducnd un astm
bronic profesional, uneori foarte grav.

Astmul bronic iritativ la colofoniu

Colofoniul denumit i sacz - se extrage din coaja trunchiurilor de pin i
molid.
Colofoniul are o aciune iritant asupra mucoasei bronice, dar poate induce i o
reacie de sensibilizare prin mecanism de hapten. Este agentul cauzal demonstrat, al
unor dermatite de contact i al AB.
Aldehidele (formolul, glutaraldehida), aminele (cloramina), metacrilaii
sunt deseori incriminai n producerea astmului bronic, la personalul din spitale,
laboratoare, industria farmaceutic.
Astm bronic alergic i iritativ profesional
Astmul bronic iritativ se asociaz deseori unui astm alergic.
Astmul bronic de efort
Astmul de efort este, de peste 25 ani n atenia clinicienilor, patogenia sa fiind
nc mult discutat.
Astmul de efort se manifest printr-o criz tipic, ce apare la cteva minute (1015 minute) dup terminarea unui efort fizic. Criza este urmat de o perioad refractar,
n care bolnavul poate efectua orice efort fr inconveniente.
Se pare c acest fenomen se ntlnete la 50-80% dintre cazurile de astm bronic.
Importana bronhospasmului este n funcie de tipul exerciiului muscular, spre
exemplu nataia, pentru o putere egal este mai bine tolerat dect alergarea. Explicaia
ar fi urmtoarea: astmul de efort este declanat de rcirea mucoasei bronice, indus de
hiperventilaia care nsoete efortul. Dac ventilaia crete, sau dac aerul inhalat este
mai rece sau mai uscat, bronhospasmul este mai mare, proporional cu deperdiia
caloric. Hiperventilaia voluntar fr efort este capabil n aceleai condiii, s
declaneze bronhospasmul. Nataia n piscin, n mediu nclzit i saturat cu vapori de
ap, este mai bine tolerat.
n privina declanrii bronhospasmului sunt propuse dou ipoteze:
- implicarea reflex a sistemului parasimpatic, efectul preventiv al atropinei
fiind un argument;
- eliberarea de mediatori din mastocite sub efectul rcirii mucoasei bronice;
(argumente: existena perioadei refractare probabil datorit epuizarii efectului
6

bronhoconstrictor, dup exerciii succesive) i efectul preventiv al

cromoglicatului.
Astmul de efort poate apare i la bolnavii cu ABP.
Nu am ntlnit cazuri n care efortul profesional s declaneze criza, dar am
observat crize la efortul de alergare, urcat scri, efortul de gimnastic respiratorie.
Patogenie
Hiperreactivitatea bronic nespecific (HRBN) este anomalia care
caracterizeaz toate formele etiopatogenice de astm bronic n tot cursul evoluiei
maladiei. Ea persist chiar dup remisiunea clinic prelungit.
HRBN se manifest printr-o bronhoconstricie ca rspuns la stimuli care sunt
bine tolerai de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la
aciunea bronhoconstrictiv a acetilcolinei i histaminei i de 100 ori mai sensibil la
aciunea PgF2.
Mecanismele care explic hiperreactivitatea bronic nespecific:
anomalia muchilor netezi bronici:
o hipertrofie
o hiperplazie
o localizri aberante n submucoas
o hipercontractilitate
anomalia mucoasei bronice:
o prezena mastocitelor n epiteliul bronic
o ngroarea membranei bazale
o inflamaia mucoasei
o perturbarea permeabilitii
dezechilibrul nervos ntre sistemul simpatic i parasimpatic:
- hipertonie vagal:
o reactivitate anormal a receptorilor iritani
o dereglare cortico-bulbar
o hiperreactivitatea muchilor bronici la acetilcolin
- hipertonie -adrenergic,
- diminuarea sensibilitii -adrenergice.
Mecanismele care duc la declanarea crizei de astm bronic
Inhalarea de alergeni: alergen + IgE fixare pe mastocite :degranulare
eliberarea de mediatori bronchoconstrictori histamin....
Histamina:
- crete permeabilitatea vascular,
- contract muchiul bronic
- stimuleaz receptorii parasimpatici.
7

Durata de aciune lung:

- eliberare de leucotrine: LTC4, LTD4, LTE4 care cresc inflamaia,
accelereaz bronhoconstricia, atrag polinuclearele neutrofile i
eozinofilelor;
- eliberare de factor activator plachetar;
- eliberare de factori chemotactici pentru polinuclearele neutrofile i
eozinofile.
inhalarea de substane iritante:
o aciune direct pe receptorii iritativi bronhoconstricie
o blocajul receptorilor bronici
o mecanism de hapten: izocianaii, anhidrida aftalic,
anhidrida trimelitic, unele sruri de platin, colorani,
formaldehida, solveni organici etc.
n astmul de efort:
o implicarea reflex a sistemului parasimpatic;
o eliberarea de mediatori din mastocite.
Criterii de diagnostic n astmului bronic profesional
Anamneza
profesional
o apariia crizelor la locul de munc: la nceput, mijloc, sfritul schimbului,
inclusiv spre cas;
o absena crizelor n zilele libere, concediu de odihn, week-end;
o reapariia crizei la reluarea lucrului;
o apariia crizelor duble i la lucru i acas;
o creterea expunerii la un factor alergizant sau iritant.

anamneza neprofesional:
o antecedente heredo-colaterale de astm bronic;
o debut dup o "rceal" (viroz);
o rinita care precede astmul bronic cu ani nainte;
istoricul bolii/descrierea manifestarilor respiratorii
o criza descris ca o "sufocare";
o wheezing descris ca uierat, sunet de vioar", piuit, mieunat;
o tuse cu expectoraie vascoasa, aderenta, perlat;
o usturimi oculo-nazo-faringiene n astmul iritativ;
8

o lcrimare, rinoree, tuse n astmul iritativ.

Evidenierea hiperreactivitii bronice Teste de provocare bronic:

o Condiii comune pentru efectuare corecta:
- bolnav asimptomatic
- fr raluri
- fr medicaie cel puin 2 zile(saptamani in cazul corticoizilor depot)
- nregistrarea VEMS-ului iniial
- efectuarea testului inhalator
- nregistrarea VEMS-ului final (II).
Contraindicaii de efectuare - dac VEMS-I este mai mic de 1500 ml.
Testul nespecific cu histamin 1%0, acetilcolin, metacolin - stabilete
diagnosticul de astm (nu profesional)
o dureaz 3 minute
o este pozitiv cnd indicele farmaceutic

VEMSI VEMSII
x100
VEMS I

este > 20%

o la persoanele hiperreactive, criza de astm poate aprea n primul minut.

Testul specific cu agentul etiologic incriminat - stabilete profesionalitatea
asmului bronic
o dureaz 30 minute
o se desfoar ntr-o camer special, mic, nchis
o bolnavul manipuleaz 30 minute de ex. fin, cnep, ciment vopsete,

lipete, amestec solveni

o testul este pozitiv cnd VEMS II scade cu peste :- 10-12%

Criza poate aprea:

- n primele 10-15 minute
- sau dup 30 minute
-

sau tardiv la 1 h - 2 h - 6 h - 10 h

Proba locului de munc

9

 urmrirea clinic, spirometric din or n or a bolnavului (asimptomatic) la

locul de munc real de ctre medicul de ntreprindere
apariia simptomatologiei (rinit, raluri, criz) = astm bronic profesional.
Evaluarea relaiei astm bronic - loc de munc se mai poate face prin msurarea
n serie a debitului expirator de vrf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil n dou
situaii: n timpul lucrului i n concediu:
Criteriile de diagnostic expuse concord ntrutotul cu cele recomandate de Colegiul
American de Pneumologie (1995) (tabel 2).
Tabel . Criterii de diagnostic n ABP - Colegiul American de Pneumologie (American
College of Chest Physicians)
A. criza AB confirmat clinic de un medic sau hiperreactivitate bronic dovedit
prin testare;
B. simptome de astm bronic precedate de o expunere profesional;
C. asocierea ntre simptomele astmatice i mediul professional;
D. expunerea sau proba fiziologic a unei relaii ntre astm i mediul profesional:
1. expunerea la locul de munc la un factor etiologic recunoscut;
2. modificrile VEMS sau a PEF (debitului expirator de vrf) legate de
munc;
3. modificrile legate de munc a testelor n serie de reactivitate bronic
nespecific;
4. testul de provocare bronic specific pozitiv;
5. apariia astmului net legat de o expunere simptomatic la un agent
iritant inhalat la locul de munc.
Pentru diagnosticul astmului bronic profesional sunt necesare criteriile A, C i
unul din criteriile de la D1-D5.
Pentru a diferenia un ABP de un AB agravat la locul de munc, Colegiul
American de Pneumologie recomand urmtoarele criterii de diagnostic n astmul
agravat prin munc:
1. prezena criteriilor A i C;
2. astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioar (cu tulburri n
anul precedent ncadrrii
n munca respectiv sau naintea primei
expuneri);
3. agravarea net a simptomatologiei sau necesitatea crescut a unui tratament
medicamentos sau punerea n eviden a modificrilor legate de locul de
munc n ceea ce privete PEF sau VEMS dup data la care s-a fcut
ncadrarea sau a avut loc prima expunere.
Evoluie
10

n cazurile recente, diagnosticate la scurt timp de la debut, scoaterea din mediul

profesional este urmat de dispariia crizelor i acalmie ndelungat (ani de zile).
De aceea, este recomandabil ca orice medic pus n situaia de a confirma un astm
bronic s elimine mai nti posibilitatea unei eventuale etiologii profesionale.
Ignorarea factorului profesional cauzator duce la agravarea astmului i
invaliditate.
n cazurile diagnosticate tardiv, scoaterea din mediu poate duce la o ameliorare
care se instaleaz mai lent, cu dispariia crizelor abia dup 1-2 ani.
n astmul bronic alergic profesional evoluia poate fi agravat de
polisensibilizarea bolnavului sau de asocierea unui astm bronic iritativ prin expunerea
la noul loc de munc sau acas.
Tratamentul astmului bronic profesional este:
- etiologic,
- patogenic i
- simptomatic.
Tratamentul etiologic
ntreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficient metod de
tratament. Ea se realizeaz prin schimbarea locului de munc nafara
mediului cu substana incriminat.
Hiposensibilizarea specific este o metod cu rezultate bune n msura n
care bolnavul este cooperant.
Cura marin, cura n salin ;dau rezultate n special n astmul alergic pur.
Cazurile trebuie alese cu grij.
Tratamentul patogenic
1. Simpatomimeticele: beta2selective: salbutamol, terbutalin, fenoterol,
reproterol, clenbuterol, Serevent.
2. Drogurile anticolinergice: atropine, ipratropiumbromid (atrovent).
3. Inhibitorii fosfodiesterazei: metilxantin (fiole, tablete).
4. Blocanii alfa receptorilor: phentolamin.
5. Inhibitorii degranulrii mastocitelor: cromoglicat de sodium, Ketotifen,
Zaditen.
6. Antagoniti leucotriene (blocheaz receptorii tip I leucotriene i au efect
antiinflamator): Montelucast (Singulair-Merck).
7. Corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon (i.v.), preparate cu aciune
local pe cale inhalatorie (beclometazon spray), prednison tablete n cur
scurt (de evitat), preparate retard (Diprofos, Volon, Kenalog).
Actualmente exist pe pia o gam foarte variat de produse care
asociaz un beta- stimulant cu un anticolinergic sau un beta-stimulant cu
cromoglicatul de sodium sau un beta- stimulant cu un corticoid (Seretide).
Tratamentul simptomatic
11

Se consider, n general, c agravarea unui astm este produs de o suprainfecie,

aa nct de cele mai multe ori, n ambulatoriu, constatarea crizei de astm duce la
prescrierea obligatorie a unui antibiotic. De cele mai multe ori, nu este vorba de o
suprainfecie, ci de o intensificare a expunerii la agenii cauzali sensibilizani sau
iritani i tratamentul cu antibiotice nu este necesar. n cazurile care ajung la spital, n
stare mai grav, cu 2-4 crize n 24 ore este recomandabil s facem un tratament corect
cu hemisuccinat de hidrocortizon n perfuzie n doze suficiente (600-1000 mg n prima
zi). Dac doza este bine aleas, rezultatele sunt evidente din a doua zi, cnd crizele pot
s dispar complet sau s rmn doar o criz i doza de HHC se reduce la jumtate.
Sunt cazuri care cedeaz mai greu la HHC n a patra, a cincea sau chiar a aptea zi de
tratament. Dac dup 7 zile de tratament cu HHC crizele persist, putem considera
suprainfecia vinovat i putem trece la tratamentul cu antibiotice.

Profilaxie
Cunoaterea locurilor de munc cu risc crescut de sensibilizare i evitarea
angajrii persoanelor atopice i a persoanelor cunoscute cu astm bronic sau
rinit.
Limitarea numrului de persoane expuse prin izolarea operaiilor sau a locurilor
de munc cu risc crescut.
Monitorizarea locurilor de munc cu risc i luarea de msuri pentru scderea
degajrilor n aer a substanelor iritante i sensibilizante.
Depistarea precoce a simptomelor de rinit, de astm, diagnosticul ct mai
precoce al astmului bronic profesional i indicarea schimbrii locului de munc
sau a reorientrii profesionale.

12