I.C.

incapacitatea cordului de a
asigura un debit sanguin adecvat
esuturilor - manifestrile cardinale ale
acesteia sunt dispneea, intolerana la
efortul fizic, cianoza i edemul.
I.C. se poate datora alterrii funciei:

sistolice, prin:
scderea contractilitii miocardului,
diastolice prin umplere ventricular
deficitar datorat:
tulburrilor funcionale cardiace
tahicardie extrem sau
prin modificri structurale cardiace
complian sczut.

Performana cardiac este un

raport ntre DC actual i DC
necesar organismului n acel
minut: P = DC(a) / DC (n)
Contractilitatea (inotropismul).
Este proprietatea fibrei
miocardice de a transforma
energia chimic a unor compui
proprii n for. Poate varia ca
urmare a aciunii unor substane
care o mresc sau o scad (efect
inotrop pozitiv sau negativ).

Frecvena cardiac (cronotropismul) reprezint

modul cel mai rapid de cretere a DC (DC = DS x ).
Eficiena acestei modaliti de cretere sau
meninere a DC este ns limitat i frecvena
crescut antreneaz o cretere important a
consumului de O miocardic (frecvena cardiac mare
scade diastola umplerea coronarian scade).

 Presarcina (prencrcare = preload) volum ventricular la nceput de sistol.

Se msoar ca volum telediastolic ventricular (VTD) i este corelat direct cu alungirea
diastolic a fibrelor miocardice. Se poate exprima i n presiune telediastolic (PTD)

Postsarcina (postncrcarea =
afterload) presiunea aortic
mpotriva creia VS este obligat s
pompeze.
Scderea postsarcinii uureaz ejecia
ventricular, scade consumul de O
miocardic i crete performana
cardiac.
Creterea postsarcinii crete
consumul de O miocardic i poate
scdea performana cardiac.

1. Fora de contracie a miocardului creterea tonusului simpatic intensific fora de

contracie iar tonusul vagal crescut determin scderea forei de contracie cardiac.
Activarea adrenergic este prima form de rezerv vasoconstricia periferic, selectiv
(cutanat, renal) favorizeaz un aport mai bun de O organelor vitale i foarte solicitate, n
special cordului i creierului, concomitent crete rentoarcerea de snge la cord.
n IC sinteza catecolaminelor este deprimat.

2. Creterea frecvenei cardiace

DC crete odat cu frecvena.
Frecvena critic 180/minut.
Frecvena ridicat i scurtarea
diastolei interfer cu umplerea
ventricular, scade astfel presiunea
n coronare, nutriia miocardului fiind
compromis.
Cnd frecvena depete 180/minut
tulburri de irigaie periferic:
vertije, crize anginoase, oligurie.

3.Creterea presiunii de umplere

(diastolice) i dilataia cordului
Conform legii inimii a lui Frank Starling,
fora de contracie este proporional cu
lungimea fibrei produs de umplerea
diastolic dilataie tonogen. Se
numete dilataie tonogen - deoarece
alungirea fibrei se nsoete de creterea
tonusului miocardic i a forei de contracie.

4.Hipertrofia cardiac ngroarea stratului miocardic i a vol.

fibrelor miocardice fr creterea numrului lor rspuns ce se
instaleaz n timp.
n cursul hipertrofiei cardiace crete diametrul i volumul fibrelor
miocardice, nu ns i numrul lor.
Creterea masei miocardice are un efect pozitiv compensator
masa contractil fiind mai mare, crete i lucrul mecanic global
cardiac. Pe unitate de miocard, ns, fora de contracie i scurtarea
fibrei sunt deficitare.

Redistribuia sngelui printr-o

vasoconstricie selectiv
n I.C. redistribuia sngelui apare
iniial la efort, apoi i n repaus, n
scopul asigurrii unui flux sanguin
adecvat organelor vitale (inim,
creier), n detrimentul altor teritorii
(cutanat, renal, muscular, splanhnic).
Astfel:
- fluxul cutanat: de la 9 % 1,7 %,
- fluxul renal: 19 % 12 %
- debitul cerebral: 13 % 17 %
- debitul coronar: 5 % 10 %.
Consecinele clinice ale redistribuirii
DC sunt:
- rcirea tegumentelor (la extremiti),
- tulburri de termoliz,
-scderea toleranei musculare la efort
(fatigabilitate),
- tulburri de somn.

 Retenia de sare i
ap
n I.C. scderea DC i a
perfuziei renale
determin o reacie
renal similar cu cea
din hipovolemie.

n I.C. scderea D.C. stimulare neuroumoral: renin - angiotensin i

simpatic adrenergic.
Multe din manifestrile clinice din IC, ca dispneea i edemul, sunt secundare
reteniei excesive de lichide n organism.

Determinante
- Cardiopatiile valvulare
- Cardiopatia ischemic
- HTA
- Cardiopatii distiroidiene (hipertiroidie i
mixedem)
- Cardiomiopatii (hipertrofic, dilatativ)
- Miocardite
- Pericardite
- Cardiopatii congenitale

Precipitante (decompensarea bolilor

menionate)
- Infeciile (prin febr i creterea
activitii metabolice)
- Aritmiile
- Anemii
- Embolii pulmonare
- Excese ale activitii fizice, ingestii de
alimente, de sare
- ntreruperea tratamentului
- Sarcina i naterea
- Suprasolicitri psihice
- Crize hipertensive

Teoria I.C. retrograde

(backward failure)
Teoria I.C. anterograde
(forward failure)

Fiziopatologia formelor clinice de insuficien cardiac:

n funcie de sediu: stng dreapt global
dup evoluie: acut i cronic.

Insuficiena ventricular stng

Deficitul funcional al VS antreneaz:
- diminuarea debitului sistolic i
- staz n mica circulaie.
Insuficiena ventricular stng este de 3 ori
mai frecvent dect cea a inimii drepte,
datorit unor condiii anatomice i funcionale
specifice:
rezistena mai mare de nvins;
localizarea mai frecvent a valvulopatiilor la
cordul stng (orificiul mitral i aortic);
frecvena crescut a IMA la nivelul Vstg.
Simptomatologia insuficienei ventriculare
stngi este n primul rnd aceea a tulburrilor
respiratorii consecutive creterii tensiunii din
mica circulaie:
I.V.S cr. se manifest prin:
- dispnee de efort i
- de decubit (ortopneea) iar
I.V.S acut prin:
- astm cardiac (dispnee paroxistic) i
- E.P.A.

Dispneea din cursul IVS este

consecina interveniei a 3
mecanisme:
Staza pulmonar de intensitate
variabil. Staza pulmonar determin
turgescena reelei vasculare (venoase i
capilare), reducnd distensibilitatea
(compliana) pulmonar scderea
amplitudinii respiratorii, cu apariia unei
respiraii superficiale i puin eficiente.
Creterea presiunii vasculare
pulmonare declaneaz reflexe
respiratorii anormale.
Tulburarea de irigaie a centrului
respirator agravat de hipoxemie prin
hipoventilaie i prin alterarea difuziei
gazelor la nivelul membranei alveolocapilare reprezint un mecanism
principal.

New York Heart Association

NYHA 1964, astfel:
NYHA I lipsa simptomelor clinice la
o activitate fizic obinuit dar
apariia lor la efort moderat;
NYHA II simptome la o activitate
fizic obinuit;
NYHA III simptome la o activitate
fizic mai sczut dect cea
obinuit;
NYHA IV simptome prezente n
repaus.

Leziunile valvulare
stenoza aortic baraj pentru activitatea Vstg
insuficiena aortic regurgitarea unei
cantiti de snge n timpul diastolei.
stenoza mitral baraj a-v cu ridicarea
presiunii n Astg, n circulaia pulmonar edem
pulmonar aprut la efort.
insuficiena mitral prin refluxul ventriculo
atrial din timpul sistolei creaz o ncrcare a
Astg., o cretere a presiunii la nivelul su i o
cretere a presiunii telediastolice n V.stng.

HTA esenial sau secundar tulburri

cardiace prin creterea de durat a
postsarcinii. 3 / 4 din bolnavii cu HTA
semne de IVS.
Ateroscleroza coronarian, de la angina
pectoral pn la infarctul miocardic, poate fi
cauza unei IVS care apare ca o complicaie
sau ca o manifestare obinuit a bolii de
fond.
Miocardiopatiile realizeaz de obicei o
IVS progresiv.

Instalarea fenomenelor de I.V.dreapt

se poate face insidios sau acut.
Simptomatologia:
-hepatomegalie cu jugulare
turgescente i reflux hepato jugular;
-edeme cu ascit, hidrotorax,
anasarc;
-cianoz a extremitilor datorat
circulaiei periferice ncetinite cu staz
n plexurile venoase subpapilare i
prin hematoz insuficient;
- dispnee cu tahipnee.

Cauzele IVD pot fi:

pneumopatiile cronice, stenozele pulmonare sau
tromboemboliile pulmonare - reprezint un baraj
n faa ventriculului drept;
cardiopatiile congenitale care se nsoesc de
hipertensiune pulmonar prin comunicare stnga
dreapta (defect septal atrial, comunicare
interventricular);
succede i/sau se asociaz unei I.V. stngi (mai
ales n stenoza mitral).

IVD cronic
Ventriculul drept poate suporta fr s se
decompenseze creteri ale tensiunii pulmonare
de pn la 5 ori valoarea normal.
Datorit acestor particulariti, faza compensat
a cordului pulmonar cronic este prelungit i are
o evoluie puin zgomotoas, fiind mult vreme
mascat de simptomatologia bolii primare.
Cordul pulmonar cronic hipertrofie V dr. cu
sau fr insuficien cardiac, care apare
consecutiv unor afeciuni pulmonare sau ale
arborelui bronic.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
- emfizemul pulmonar,
- astmul bronic,
- TBC pulmonar,
- pneumoconiozele,
- sarcoidoza,
- maladiile vasculare pulmonare.

Cordul pulmonar acut dilatarea

brusc a VD consecutiv unei obstrucii brutale
prin trombus al trunchiului arterei pulmonare
sau a uneia din ramurile sale.
Perturbrile hemodinamice survin numai dac
se suprim > 65 % din patul arterial pulmonar.
Cauzele tromboemboliilor pulmonare sunt:
- imobilizarea la pat cu tromboze venoase;
- cardiopatii decompensate (stenoz mitral
cu fibrilaie atrial);
- hemopatii (poliglobulii, LMC);
- obezitatea;
- vrsta mai mare de 50 ani;
- varicele i traumatismele membrelor
inferioare.