FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI CARDIACE (IC)

Insuficiena cardiac este starea patologic n care cordul nu mai este capabil s asigure
irigaia corespunztoare cu snge a organelor i esuturilor, datorit dezechilibrului dintre starea
structurilor cardiace i solicitrile la care este supus cordul.
DETERMINANII PERFORMANEI CARDIACE
Determinanii performanei cardiace sunt:
contractilitatea cardiac
presarcina
postsarcina
frecvena cardiac
ritmul cardiac.
Performana ventricular se exprim n principal prin indexul cardiac, care la individul
sntos este > 2,4 l/min/m2 pentru o presiune telediastolic ventricular stng de 12 mm Hg.
Contractilitatea ventricular este o proprietate intrinsec a fibrei miocardice, traducnd
rapiditatea i vigoarea punerii sub tensiune a fibrei miocardice, la care particip tonusul
simpatic. Creterea contractilitii ventriculare deplaseaz curba funcionalitii ventriculare
spre stnga. Scderea contractilitii ventriculare deplaseaz curba funcionalitii ventriculare
spre dreapta.
La un anumit subiect, ntre presiunea telediastolic din ventriculul stng i indexul
cardiac este o relaie definit prin curba funcionalitii ventriculare Frank-Starling. Conform
acestei curbe, creterile presiunilor telediastolice determin, n anumite limite, creteri ale
indexului cardiac, n timp ce scderile presiunii telediastolice ventriculare stngi determin
reduceri ale indexului cardiac. Aspectul curbei funcionalitii ventriculare depinde de
contractilitatea cardiac, de presarcin i postsarcin.
La subiecii normali, indexul cardiac optim este obinut cu presiuni telediastolice
ventriculare nedepind 12 mm Hg. Cnd curbele sunt deplasate la dreapta celei normale indicnd deprimarea funciei sistolice - tuturor presiunilor diastolice le corespund indexe
cardiace mai mici.
Starea contractilitii fibrei miocardice depinde de calitatea anatomic a fibrei, de
metabolismul su i de intervenia catecolaminelor. Stimularea adrenergic determin creterea
contractilitii miocardice. Administrarea de -blocante i de antiaritmice scade contractilitatea
miocardic.
Presarcina este reprezentat de tensiunea din peretele ventricular la sfritul diastolei,
fiind proporional cu volumul i cu presiunea sngelui din returul venos spre cord. n
consecin vasodilataia venoas determin scderea fluxului de snge spre cord i, implicit,
scderea presarcinii; vasoconstricia venoas determin creterea presarcinii. Reducerea
excesiv a presarcinii determin reducerea performanei cardiace. Creterea
presarcinii
n
anumite limite, crete eficiena cardiac, cu excepia creterilor excesive de presarcin, care
scad curba funcionalitii ventriculare i indexul cardiac nu mai crete. Creterile excesive ale
presarcinii se asociaz cu creteri mari ale presiunii telediastolice ventriculare stngi, care se
transmit pn n capilarul pulmonar. Creterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar peste
nivelul presiunii coloidosmotice determin edemul pulmonar, interstiial i apoi alveolar.
Postsarcina este tensiunea din peretele ventricular din sistol, care trebuie contracarat;
de aceea performana cardiac scade pe msur ce postsarcina crete. Creterea postsarcinii
deplaseaz curba funcionalitii ventriculare spre dreapta (deprimare funcional), n timp ce
scderea postsarcinii deplaseaz curba funcionalitii spre stnga (performana cardiac
crete). Determinanii postsarcinii sunt presiunea arterial sistolic i raza cavitii ventriculare.
Creterile presiunii arteriale sistolice mresc postsarcina iar scderile acesteia diminu
1

postsarcina. Postsarcina crete proporional cu ptratul razei cavitii ventriculare. Cu ct

cavitatea ventricular crete, cu att performana cardiac tinde s scad. Invers, reducerii
diametrului ventricular i corespunde o reducere a postsarcinii i deci o tendin la creterea
performanei ventriculare. Cu toate acestea, creterea ndelungat a postsarcinii determin n
mod compensator apariia hipertrofiei ventriculare. Hipertrofia ventricular face ca aceeai
presiune intraparietal s fie repartizat pe o suprafa muscular considerabil mai mare,
postsarcina scade, crete performana cardiac, iar hipertrofia devine compensatorie.
Frecvena cardiac poate oscila n limite largi fr modificri ale performanei cardiace.
La un cord normal fr modificri miocardice i valvulare, scderea debitului cardiac se
produce la frecvene care scad sub 40 de bti/minut sau la frecvene cardiace care depesc
170-180 bti/minut. Frecvenele cardiace deosebit de mari produc reduceri ale contractilitii
miocardice.
Alterarea ritmului sinusal normal, cu apariia unor disritmii severe (ex. fibrilaie atrial),
produc scderea eficienei cardiace.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENIC A INSUFICIENEI CARDIACE
Aceast clasificare cuprinde 2 tipuri:
IC energodinamic metabolic sau biochimic
IC hemodinamic
IC energodinamic metabolic sau biochimic apare prin leziuni primare ale fibrei
miocardice, ce se instaleaz brusc, brutal i evolueaz cu o IC acut sau supraacut, prin
scderea performanei cardiace datorit imposibilitii punerii n joc a mecanismelor de
compensare.
Astfel putem spune c mecanismele prin care apare IC energodinamic sunt
urmtoarele:
alterri structurale ale fibrei miocardice prin sintez anormal de proteine
contractile; supradistensie sarcomere, etc.
modificri biochimice: stocarea insuficient de substane macroergice (ATP,
CP) ; scderea utilizrii energetice; extracie insuficient de substane energetice
din mediu (glucoz, acizi grai)
scderea capacitii contractile: scderea influxului de Ca, scderea eliberrii Ca
din reticulul sarcoplasmic ; scderea afinitii troponinei C pentru Ca ; sintez i
depozitare insuficient catecolamine
Apare n:
- tulburri electrolitice (hipopotasemia); abuz de diuretice ce produc grave dezechilibre
de sodiu i potasiu;
- tulburri metabolice:
- tezaurismoze (glicogenoze, amiloidoz)
- carene vitaminice (avitaminoz B 1 = beri-beri)
- hipoxie de origini diferite (insuficiena respiratorie cronic din BPCO, sau cea
respiratorie acut din bronhopneumopatii, din trombembolismul pulmonar)
- acidoza
- hipoproteinemia sever
- abuz de substane cu efect inotrop negativ:
- medicamente -blocante adrenergice
- antiaritmice (chinidin, disopiramid)
- derivai barbiturici
- unele citostatice (adriamicina, ciclofosfamid)
- anestezice generale (halotan)
- cobaltoterapie
- procese inflamatorii miocardice (cardiomiopatii nespecifice) severe de origini:
2

- virale
- bacteriene
- rickettsiene.
IC hemodinamic apare prin suprasolicitarea cordului datorit factorilor mecanici i
este secundar, prin epuizarea mecanismelor de compensare, prin:
1. suprasolicitare prin suprancrcare de volum datorit creterii presarcinii, de:
- cauze cardiace
- insuficiene valvulare (mitral, aortic, pulmonar)
- unturi intracardiace dreapta-stnga
- cauze extracardiace
- creterea debitului (anemii, tireotoxicoz, boala Paget, hipertransfuzare)
- ntoarcere venoas crescut i/sau rezisten periferic sczut;
2. suprasolicitare prin suprancrcare de rezisten datorit creterii postsarcinii, de:
- cauze cardiace
- defecte de mecanic valvular (stenoz aortic, coarctaia de aort)
- obstrucie funcional prin cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
- cauze extracardiace
- hipertensiune sistemic
- hipertensiune pulmonar
- hipervscozitate sanguin;
3. solicitarea relativ (selectiv) a fibrelor miocardice intacte prin scoaterea din funcie
a unei pri din miocard n: infarct miocardic, fibroz miocardic, miocardite toxice i
infecioase severe, rupturi de sept, rupturi de pilieri, rupturi de valve;
4. limitarea umplerii diastolice n: pericardita constrictiv, tamponada cardiac (prin
revrsate pericardice), tahiaritmii exprimate i de durat.
Mecanismele IC
1. Suprancrcarea de presiune
Creterea postsarcinii duce la scderea umplerii cardiace, urmat de ntinderea
miocardic n diastola ventricular. Se ajunge la creterea ejeciei sngelui cu apariia
hipertrofiei concentrice. Aceasta determin scderea complianei diastolice, urmat de creterea
presiunii telediastolice ventriculare i apariia dilataiei. Astfel crete presiunea venoas n
spatele ventriculului afectat cu apariia insuficienei cardiace.
2. Suprancrcarea de volum
Creterea cronic a VTDV implic apariia dilataiei cu modificri intrinseci ale
musculaturii miocardice (hipertrofie excentric); scade contractilitatea miocardic, apare
dilatare i IC.
3. Scderea contractilitii
Bolile miocardice scad funcia de pomp. Miocardul normal ncearc s compenseze
prin creterea contractilitii (hipertrofie). Aceasta duce n timp la leziuni ireversibile cu
reducerea mai mult a funciei de pomp i creterea VTDV, care duce la IC.
4. Umplere ventricular defectuoas sau restricionat
Scderea VTDV i a presiunii telediastolice ventriculare determin ca presiunea atrial
crescut s fie transmis venelor i ca urmare crete frecvena cardiac. Scderea umplerii
ventriculare scade i mai mult debitul cardiac, conducnd la IC.

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE DIN IC

Aceste mecanisme asigur, ntre anumite limite, creterea performanei cardiace. IC este
consecina mecanismelor de compensare care nu satisfac nevoile pentru care au fost declanate.
Cronologia interveniei mecanismelor de adaptare separ:
- mecanisme care intervin imediat (acute) la solicitare:
- creterea tonusului simpatic ce produce:
- creterea frecvenei (cel mai prompt mecanism este tahicardia)
- efect inotrop pozitiv
- arterioconstricie (ce menine tensiunea arterial i redistribuirea sngelui ctre
organele vitale)
- venoconstricie ce asigur o ntoarcere venoas mai bun
- mecanismul diastolic supus legii Frank-Starling, conform creia fora de contracie a
cordului depinde de ntinderea fibrei miocardice, naintea contraciei, realizat de volumul de
snge prezent la sfritul diastolei (volum telediastolic ventricular = VTDV)
- mecanisme subacute, care nu intervin att de prompt i apar n urma redistribuirii
circulaiei; se produce retenie de sodiu i ap i creterea volemiei care n anumite
limite asigur un debit adecvat
- mecanisme cronice ce intervin dup un timp mai lung: tipic este hipertrofia.
Fiziopatologia insuficienei cardiace este complex. Teoretic fiziopatologia IC poate
fi grupat n trei grupe de modificri, care de fapt in vivo se mbin:
- modificri hemodinamice
- modificri neuroumorale
- modificri celulare
Modificrile hemodinamice
Din punct de vedere hemodinamic, insuficiena cardiac rezult din tulburarea funciei
sistolice sau diastolice, sau mai frecvent din combinaia celor dou.
n disfunciile sistolice iniial scade debitul cardiac i sunt activate mecanismele
compensatorii:
- creterea contraciei sarcomerelor (mecanism Frank Starling) atunci cnd crete
presarcina
- creterea secreiei de catecolamine i activarea sistemului renin-angiotensinaldosteron
- hipertrofia miocardic ventricular.
Chiar dac aceste mecanisme pot compensa deficitul pentru un timp i menin debitul
cardiac, fiecare mecanism este limitat i dac disfuncia iniial nu este tratat/nlturat apare
insuficiena cardiac.
n disfunciile diastolice exist un deficit de relaxare miocardic sau o reducere a
complianei. De aceea, umplerea pasiv ventricular este deficitar i retrograd crete presiunea
n atriu, ceea ce va determina creterea presiunii ventriculare la sfritul diastolei. Aceast
presiune retrograd se reflect prin congestie: n IC dreapt n sistemul venos cav, n IC stng
n circulaia pulmonar.
Substratul modificrilor hemodinamice este scderea eficienei contraciei miocardice.
Tahicardia pn la aproximativ 160 de bti/minut asigur creterea debitului cardiac;
peste aceast limit evolueaz cu scderea debitului cardiac pentru c:
- scurteaz diastola, cu scderea umplerii ventriculare
- scade irigaia miocardului care se realizeaz preponderent n diastol
- este neeconomic pentru c utilizeaz mai mult substrat energetic.
4

Mecanismul diastolic devine operant prin creterea volumului telediastolic ventricular

(VTDV). i exercit efectele la nivelul unitii contractile (sarcomer) prin mecanismul FrankStarling, numai cu condiia ca ventriculii s fie compliani (distensibili). Aadar mecanismul
este insuficient dac sarcomerul nu este elongabil (tamponad). Legea Starling a inimii
stabilete relaia dintre alungirea fibrei miocardice i creterea VTDV: fora de contracie a
unui ventricul crete pe msur ce crete VTDV, dar dac VTDV crete excesiv, fora de
contracie diminu, deoarece fibrele miocardice au fost alungite dincolo de lungimea optim.
Alungirea sarcomerelor, care n condiii obinuite au o lungime diastolic medie de 1,72 m, atinge valoarea funcional optim la 2,2-2,3 m. Aceast lungime sarcomeric permite
realizarea substratului contractil reprezentat de miozin i actin i aciunea eficient a
proteinelor modulatoare care cupleaz excitaia cu contracia: troponina C i tropomiozina. n
timpul contraciei se fixeaz un numr crescut de puni de miozin pe zonele active de actin .
Zonele active sunt mascate de tropomiozin, care este dislocat de troponina C care a fixat
Ca2+; n urma eliberrii locusurilor active, punile de miozin se fixeaz pe filamentele de
actin i are loc contracia care scurteaz sarcomerul ; scurtarea este mai eficient cu ct
suprafaa de suprapunere dintre actin i miozin este mai mare, deci cu ct fora de contracie
este mai mare. Aceast suprafa favorabil se realizeaz cnd lungimea sarcomerului este de
2-2,3 m; dac alungirea crete, nu se mai suprapune actina cu miozina, se poate chiar
dezangaja, determinnd leziuni, probabil ireversibile. Aadar, mecanismul Frank-Starling
reprezint, alturi de creterea activitii simpatice, mijlocul cel mai eficient prin care inima i
poate crete fora de contracie n toate ncrcturile acute, n special prin volum, fiind
ineficient n ncrcrile cronice n care creterea forei de contracie se datoreaz n special
hipertrofiei.
Hipertrofia se produce sub aciunea unei solicitri mecanice de cretere a presarcinii
sau postsarcinii care acioneaz timp ndelungat. Se tie c n suprasolicitare se elibereaz
factorul hipertrofiant ce acioneaz asupra materialului genetic din celula miocardic stimulnd
sinteza de proteine contractile ce au ca rezultat apariia de noi sarcomere. Aprovizionarea cu
oxigen a miocardului hipertrofiat depinde de tensiunea intraparietal () care se supune legii lui
Laplace:
presiunea intracavitara raza cavitatii
=
2 grosimea peretelui ventricular
n funcie de solicitarea mecanic de presarcin (volum) sau postsarcin (presiune), se
disting 2 tipuri de hipertrofie: hipertrofia excentric i hipertrofia concentric.
Hipertrofia excentric este consecina suprasolicitrii de presarcin (volum). Diametrul
ventricular crete paralel cu ngroarea peretelui ventricular. Raza cavitii crete prin
suprasolicitarea de volum; simultan cu raza crete i grosimea peretelui, astfel nct tensiunea
rmne nemodificat pn cnd hipertrofia este compensat i anume pn cnd raza cu
grosimea peretelui cresc paralel.
2r
2r
Legea Laplace

inim normal

= (p x r) / 2g

= (p x r) / 2g

hipertrofie excentric (de volum)

Hipertrofia excentric a cordului

Creterea razei mai mult dect grosimea peretelui se soldeaz cu un consum suplimentar
de oxigen, ce determin tulburri energetice care pot provoca decompensarea.
5

Hipertrofia concentric este rezultatul suprasolicitrii presionale (prin creterea

postsarcinii). Crete grosimea peretelui ventricular, dar raza nu se modific, crete presiunea
intraventricular, astfel c tensiunea rmne nemodificat, deci hipertrofia are caracter
compensator.
2r
2r
Legea Laplace

= ( p x r) / 2g

= (p x r) / 2g

inim normal

hipertrofie concentric (de presiune)

Hipertrofia concentric a cordului

Dac tensiunea intraparietal () crete, cresc i nevoile de oxigen pe gramul de esut
miocardic, iar circulaia coronarian nu se adapteaz la hipertrofie prin nmulirea vaselor,
astfel c nu poate asigura un aport crescut de oxigen pentru miocardul hipertrofiat, inducnd
tulburri n depozitarea i eliberarea de energie reprezentat de creatinfosfat. Hipertrofia se
poate transforma n dilatare ce decompenseaz IC.
n concluzie, hipertrofia este o modalitate de adaptare la suprasolicitarea cronic.
Ventriculul solicitat de volum (presarcin) i mrete masa muscular excentric, paralel cu
volumul de umplere, prin apoziie de noi sarcomere, n timp ce ventriculul solicitat de presiune
(postsarcin) i mrete masa muscular concentric, prin adugare de sarcomere dispuse n
paralel. Indiferent de forma hipertrofiei, prin depirea limitei acestui mecanism de adaptare, ea
se transform n dilatare, prin creterea volumului de umplere i scderea forei de contracie.
Pn la limita de 500 g a hipertrofiei, circulaia coronarian poate asigura nevoile miocardului,
dar peste aceast limit se instaleaz un deficit de oxigen.
2r
2r

inim normal
g

dilatare

Dilatarea cordului
n timp ce o inim hipertrofiat realizeaz o performan a pompei, meninnd tensiunea
miocardic n limite normale, o inim dilatat devine insuficient, crescnd tensiunea n
peretele ventricular. Prin creterea de tensiune n perete, se mrete rezistena la fluxul
coronarian. Asocierea dintre nevoile energetice crescute i oferta limitat constituie substratul
scderii performanei cardiace n IC.

Modificri neuroumorale
Iniial, activarea
adrenergic i a sistemului
renin-angiotensin-aldosteron
determin modificri compensatorii menite s menin perfuzia organelor vitale. n timp ns,
ele pot deveni nocive i s induc deteriorarea progresiv a funciei cardiace.
Adaptarea circulaiei periferice se realizeaz prin redistribuirea VSCE, printr-o
vasoconstricie arterial, care are rolul de a sigura o irigare mai bun a organelor vitale: creier,
inim, vasodilataie coronarian i cerebral rezultnd centralizarea circulaiei. Crescnd
rentoarcerea venoas, aceasta contribuie la creterea debitului cardiac. Arterioloconstricia este
determinat pe de o parte, de descrcarea de noradrenalin, prin stimulare simpatic din
medulosuprarenal i miocard, pe de alt parte crete i sensibilitatea pereilor arteriolari la
catecolaminele circulante, datorit creterii sodiului i apei la acest nivel. Arterioloconstricia
este mai exprimat la nivelul tegumentelor, viscerelor, rinichiului.
Reducerea irigaiei tegumentelor explic tulburrile de termoreglare la bolnavii cu IC,
vasoconstricia n teritoriul renal antreneaz mecanismele de compensare ce duc la retenie de
sodiu i ap. Arterioloconstricia explic de ce presiunea arterial nu sufer modificri
importante, cu toat tendina scderii debitului cardiac, excepie fcnd insuficiena cardiac
consecutiv hipertensiunii arteriale.
Retenia de sodiu i ap
n cadrul mecanismelor de adaptare periferice un rol important l joac rinichiul. n
urma redistribuirii debitului circulator prin vasoconstricie, fluxul sanguin renal scade
proporional mai mult dect debitul cardiac. Reducerea debitului renal nu produce scderea
proporional a filtratului glomerular, scderea fluxului fiind compensat de constricia
arteriolei eferente, cu creterea presiunii intraglomerulare. Astfel n timp ce fluxul plasmatic
renal scade de la valoarea de 600 ml/min la 190 ml/min, filtratul glomerular sufer o scdere
mai moderat, de la 110 ml/min la 75 ml/min. Avnd n vedere c fluxul plasmatic renal scade
mai mult dect filtratul glomerular, fracia filtrat mrindu-se, crete i capacitatea tubului
proximal de a reabsorbi sodiul i apa, fenomen de importan major n IC. Terapia diuretic
combate acest factor patogenetic. Primar, are loc retenia de sodiu, cea de ap fiind secundar.
Creterea concentraiei osmotice, prin osmoreceptori va stimula secreia de ADH, care crete
reabsorbia apei la nivelul tubilor contori distali. Scderea filtrrii glomerulare poate explica
numai parial retenia de sodiu i ap. Pentru ca scderea filtrrii s duc la retenie trebuie s
existe un dezechilibru ntre filtrare i reabsorbia tubular, aa cum se ntmpl n IC.
Reabsorbia crescut de sodiu este favorizat i de activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron (SRAA), declanat de modificrile hemodinamice renale, datorate, la
rndul lor, modificrii volumului sanguin circulant. La indivizii normali, rinichiul primete 2025% din debitul cardiac, iar n IC doar 8-10%. Stimulii ce provoac modificrile hemodinamice
renale sunt: creterea tonusului simpatic i creterea nivelului seric de angiotensin II. Are loc
redistribuirea fluxului sanguin intrarenal, cu devierea lui din cortical spre medular i
activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Nefronii juxtaglomerulari cu ansa Henle
mai lung au o capacitate mai mare de reabsorbie a sodiului, dect nefronii corticali, de aceea
sodiul reabsorbit n IC va fi mai mare.
Stimularea volum-receptorilor (din atriul stng, venele pulmonare i alte vene mari) de
ctre scderea volumului sanguin, prin intermediul hipotalamusului, sistemului nervos
simpatic, antreneaz de asemenea, mecanismul reninic de secreie al aldosteronului,
contribuind la retenia sodiului i a apei.
Alt mecanism al reteniei de sodiu i ap n IC este i repartiia sodiului i potasiului n
mediul intra~ i extracelular, prin perturbarea pompelor ionice, datorit reducerii debitului
cardiac. Consecina va fi reinerea de sodiu intracelular, mecanism ce ar putea s explice de ce
concentraia sodiului din lichidul extracelular (vascular i interstiial) nu sufer modificri
importante, cu toat retenia.
Scderea metabolizrii (inactivrii) aldosteronului i ADH-ului la nivelul ficatului, cu
creterea concentraiei lor sanguine, ar putea fi de asemenea luate n consideraie.
7

Stimularea eritropoiezei datorit hipoxiei circulatorii consecutiv diminurii debitului

cardiac. Se produce poliglobulie secundar, care alturi de retenia de sodiu i ap contribuie la
creterea volumului sanguin. Din cele descrise rezult c mecanismele de inducere a
hipervolemiei n IC sunt att de natur plasmatic ct i globular.
Creterea volemiei, alturi de venoconstricie, contribuie la ameliorarea aportului venos
la inim, ntrind efectele mecanismului Starling. Creterea rentoarcerii venoase n cazul unei
leziuni cardiace compensate, amelioreaz debitul, dar peste o anumit limit creterea aportului
venos prin epuizarea cordului suprasolicitat, va scdea eficacitatea mecanismului FrankStarling producnd scderea debitului. Cordul insuficient nu va putea lansa n circulaie tot
sngele sosit prin vene, iar sngele nu va putea traversa cu vitez normal inima devenit
insuficient, crescnd i mai mult presiunea venoas. Creterea presiunii hidrostatice la nivelul
capilarelor din circulaia sistemic, favorizeaz transferul de lichid n spaiul extravascular, care
ns singur, fr retenie corespunztoare de sodiu i ap, nu poate explica formarea edemelor
sau a revrsatelor seroase n IC. Are loc o hiperhidratare izoton a spaiului interstiial, volumul
celular modificndu-se puin. Astfel, n timp ce volumul plasmatic crete cu 10-40%, lichidul
extracelular n totalitate crete de dou sau de trei ori.
Creterea extraciei de oxigen la nivel tisular prin disocierea oxihemoglobinei i
creterea ofertei de oxigen din debitul circulator
Extracia crescut de oxigen la nivelul esuturilor face ca diferena arterio venoas a
oxigenului s creasc n insuficiena cardiac. La aceasta, pe lng o scdere marcat a
debitului cardiac, este prezent i o slab difuzie a oxigenului din alveol spre capilarul
pulmonar i de la nivelul capilarelor sanguine din esuturi spre celule (datorit prezenei
edemului interstiial).
Scderea oxigenului la nivel celular favorizeaz instalarea metabolismului anaerob, a
acidozei metabolice care, dei favorizeaz disocierea oxihemoglobinei, deprim contractilitatea
miocardului.
Reaciile compensatorii cardiace i periferice au iniial un efect favorabil, reuind att
ameliorarea performanei ventriculare, ct i meninerea unei presiuni corespunztoare de
perfuzie a esuturilor. Atunci cnd aceste mecanisme depesc o anumit limit de intensitate i
de durat de aciune, ele devin duntoare. (Tabel)
Peptidele natriuretice (ANP, BNP) cresc n IC n scop protector, deoarece reduc
presarcina. n stadii avansate de IC rspunsul renal la aceste peptide scade.
!!! BNP este criteriu de diagnostic n IC

Un alt peptid important este endotelina eliberat de celulele endoteliale, deoarece are
un puternic efect vasoconstrictor. n acelai timp, endotelina stimuleaz creterea miocitelor i
depunerea de colagen n interstiiul miocardic.
Modificrile celulare
n IC att eliberarea calciului pentru sistemul contractil, ct i recaptarea sa n reticulul
sarcoplasmic sunt ncetinite. Excesul intracelular de calciu predispune la aritmii i moarte
subit.
Noradrenalina n exces are efect toxic direct asupra miocitelor cardiace, este
responsabil pentru reducerea activitii receptorilor beta2-adrenergici, crete activitatea
inhibitorie a proteinelor Gi, i prin stimularea expresiei receptorilor beta1-adrenergici
promoveaz hipertrofia miocardic. Insuficien cardiac este asociat cu desensibilizarea
receptorilor beta 2-adrenergici, ceea ce scade vasodilataia din muchii scheletici i crete
rezistena periferic n timpul activitii fizice. Toate aceste modificri duc la o reducere
suplimentar a contractilitii miocitelor.
n final se produce dilatarea ventricular. Aceasta se datoreaz activrii colagenazelor,
care distrug colagenul interstiial miocardic i permit o dilatare permanent a cordului.
8

CLASIFICAREA/STADIALIZAREA IC

Clasificarea NYHA (New York Heart Association) (1994) bazat pe

simptomatologia clinic i condiiile de apariie ale acesteia
o Clasa I: fr limitare a activitii fizice normale
o Clasa II (IC uoar): limitare uoar a activitii fizice
o Clasa III (IC medie): limitare marcat a activitii fizice
o Clasa IV (IC sever): apariia simptomelor n repaus
n 2001 ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) a
introdus o clasificare pe stadii care reflect gradul de progresie al bolii (este o
clasificare complementar clasificrii NYHA)
o Stadiul A pacieni cu risc de dezvoltare a IC fr evidene de alterare cardiac
structural
o Stadiul B pacieni cu disfuncie ventricular stng asimptomatic
o Stadiul C pacieni cu disfuncie ventricular stng simptomatic
o Stadiul D pacieni cu IC n stadiul final (refractar)
FORME DE INSUFICIEN CARDIAC

1. IC de tip sistolic sau diastolic

Diferena dintre cele dou tipuri de insuficien cardiac, este legat de faptul c
principala anomalie este incapacitatea ventriculului de a se contracta normal i de a ejecta o
cantitate suficient de snge (insuficien de tip sistolic) sau incapacitatea de a se relaxa i
umple normal (insuficien de tip diastolic).
9

Principalele manifestri clinice ale IC sistolice sunt consecina unui debit cardiac sczut,
cu apariia oboselii, a senzaiei de slbiciune, scderea toleranei la efort i alte simptome legate
de hipoperfuzie, n timp ce manifestrile clinice din insuficiena de tip diastolic sunt datorate n
principal creterii presiunii de umplere. n multe cazuri, mai ales la pacienii care prezint att
hipertrofie ct i dilataie ventricular, tulburri ale contractilitii coexist cu tulburrile de
relaxare.
2. IC acut sau cronic
Prototipul insuficienei cardiace acute este reprezentat de un pacient cu o stare general
bun care sufer brusc un infarct miocardic ntins sau o ruptur a unei valve. Insuficiena
cardiac cronic se ntlnete n mod caracteristic la pacieni cu cardiomiopatie dilatativ sau
cu valvulopatii multiple, la care boala apare i progreseaz lent.
Insuficiena cardiac acut este de obicei n mare parte sistolic, iar reducerea brusc a
debitului cardiac duce la hipotensiune sistemic fr edeme periferice.
n insuficiena cardiac cronic, presiunea arterial este meninut la valori normale
mult timp n evoluia bolii, dar se produc adesea edeme periferice. n ciuda acestor diferene
clinice evidente, nu se poate face o distincie fundamental nte cele dou tipuri de IC, acut i
cronic. De exemplu, eforturile deosebite pentru prevenirea expansiunii volumului sanguin cu
ajutorul restriciei de sare i administrrii de diuretice vor ntrzia apariia dispneei la efort i a
edemelor la pacienii cu valvulopatii cronice (deci mascheaz manifestrile clinice ale
insuficienei cardiace cronice) pn cnd un episod acut, cum ar fi o tulburare de ritm sau o
infecie, precipit insuficiena cardiac. n absena eforturilor intense de reducere a volumului
sanguin, aceti pacieni ar fi considerai ca avnd insuficien cardiac cronic, chiar dac boala
lor miocardic de baz nu este prea avansat.
3. IC stng sau dreapt
Multe dintre manifestrile clinice ale IC se produc prin acumularea n exces a fluidelor
n spatele unuia sau a ambilor ventriculi. Aceste fluide se acumuleaz de obicei n amonte de
acea cavitate cardiac afectat iniial. De exemplu, la pacienii la care ventriculul stng este
suprasolicitat mecanic (de exemplu, stenoza aortic) sau slbit (de exemplu, dup infarct
miocardic), apariia dispneei i a ortopneei prin congestia plmnilor exprim o insuficien
cardiac stng. Atunci cnd procesul patologic afecteaz iniial ventriculul drept (de exemplu,
stenoz valvular pulmonar sau hipertensiune pulmonar secundar trombembolismului
pulmonar), unele simptome produse de congestia pulmonar, cum ar fi ortopneea sau dispneea
paroxistic nocturn, sunt mai puin obinuite, mult mai evidente fiind edemele periferice,
hepatomegalia de staz i distensia venoas sistemic, manifestri clinice ale insuficienei
cardiace drepte.
Totui, dac insuficiena cardiac exist de mai multe luni sau ani, o astfel de acumulare
de fluide n spatele unui ventricul insuficient poate s nu mai existe. De exemplu, pacienii cu
valvulopatii aortice vechi sau hipertensiune sistemic pot prezenta tardiv n evoluia bolii lor
edeme ale gleznelor, hepatomegalie de staz i distensie venoas sistemic, chiar dac
solicitarea hemodinamic anormal iniial a fost a ventriculului stng. Acest fapt se produce
pe de o parte datorit hipertensiunii pulmonare secundare i a insuficienei cardiace drepte care
rezult, iar pe de alt parte datorit reteniei de ap i sare caracteristic tuturor formelor de
insuficien cardiac.
De asemenea, o serie de modificri biochimice care apar n insuficiena cardiac i care
pot fi responsabile de afectarea funciei miocardului, cum ar fi depleia de norepinefrin i
alterarea activitii ATP-azei miozinei, sunt comune ambilor ventriculi.
4. IC retrograd sau anterograd
Mult timp a existat o controvers asupra mecanismelor care stau la baza manifestrilor
clinice din insuficiena cardiac. Conceptul de insuficien cardiac retrograd susine ideea c
n insuficiena cardiac unul dintre ventriculi i reduce capacitatea de a ejecta sngele sau nu
se poate umple normal. n consecin, presiunea la nivelul atriului i a sistemului venos situat n
10

spatele ventriculului insuficient crete, iar retenia de ap i sare survine ca urmare a creterii
presiunii sistemice venoase i capilare cu transsudarea fluidelor n spaiul interstiial.
Spre deosebire de cea retrograd, n cazul insuficienei cardiace anterograde ipoteza
susine c manifestrile clinice apar ca urmare a debitului sanguin insuficient n sistemul
arterial. n conformitate cu acest concept, retenia de ap i sare este o consecin a scderii
perfuziei renale i a reabsorbiei excesive de sodiu n tubul contort proximal, precum i a unei
reabsorbii tubulare distale crescute prin activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
Este greu de fcut o distincie clar ntre cele dou tipuri de insuficien cardiac
retrograd i anterograd (ca n insuficiena cardiac stng i cea dreapt), deoarece ambele
mecanisme par s intervin n grade variate la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac.
Totui, modul de debut al insuficienei cardiace influeneaz adesea manifestrile clinice. De
exemplu, necrozarea acut a unei importante poriuni din ventriculul stng ca n cazul unui
infarct miocardic poate duce la moartea pacientului prin edem pulmonar acut, manifestare a
insuficienei cardiace retrograde, dei se produce n acelai timp o scdere brusc a volumului
btaie i a tensiunii arteriale (ambele manifestri ale insuficienei cardiace anterograde). n
cazul n care pacientul supravieuiete acestor injurii acute, pot apare o serie de manifestri
clinice produse de scderea cronic a debitului cardiac, cuprinznd i retenia anormal de
fluide la nivelul patului vascular sistemic. n mod similar, n cazul embolismului pulmonar
masiv ventriculul drept se poate dilata, iar presiunea venoas sistemic poate crete la valori
mari (insuficien cardiac retrograd) sau se poate instala o stare de oc, secundar scderii
dramatice a debitului cardiac (insuficien cardiac anterograd), apariia edemelor periferice
produse de retenia de sare i ap fiind de obicei precedat de o perioad de cteva zile de debit
cardiac sczut.
IC STNG
Se caracterizeaz prin totalitatea tulburrilor clinice care apar consecutiv incapacitii
ventriculului stng de a expulza ntreaga mas de snge pe care o primete n diastol (sau
insuficien cardiac stng n stenoza mitral deoarece ventriculul stng nu primete destul
snge). Deficitul funcional al ventriculului stng antreneaz:
- diminuarea debitului sistolic sub cerinele periferice i
- staz n mica circulaie.
Insuficiena ventricular stng este de 3 ori mai frecvent dect cea a inimii drepte,
datorit unor condiii anatomice i funcionale specifice:
rezistena mai mare de nvins;
localizarea mai frecvent a valvulopatiilor la cordul stng (orificiul mitral i aortic);
frecvena crescut a infarctelor la nivelul ventriculului stng.
Semnele clinice ale insuficienei ventriculare stngi sunt: dispnee, constricie toracic,
tuse nocturn, hemoptizii, edeme, disritmii.
Simptomatologia insuficienei ventriculare stngi este n primul rnd aceea a
tulburrilor respiratorii consecutive creterii tensiunii din mica circulaie.
Insuficiena ventricular stng conduce la HT pulmonar, IVD i n final IC congestiv, la
care se adaug insuficiene de organ datorit hipoperfuziei i slabei oxigenri.
Dispneea din cursul insuficienei ventriculare stngi este consecina interveniei a 3
mecanisme:
Staza pulmonar de intensitate variabil. Staza pulmonar determin
turgescena reelei vasculare (venoase i capilare), reducnd distensibilitatea
(compliana) pulmonar, ceea ce va avea ca urmare scderea amplitudinii
respiratorii, cu apariia unei respiraii superficiale i puin eficiente.
Creterea presiunii vasculare pulmonare declaneaz reflexe respiratorii
anormale. Ca urmare a hipertensiunii de la nivelul baroreceptorilor venelor
pulmonare i a atriului drept, se descarc impulsuri cu aciune tahipneizant.
11

 Tulburarea de irigaie a centrului respirator agravat de hipoxemie prin

hipoventilaie i prin alterarea difuziei gazelor la nivelul membranei alveolocapilare reprezint un mecanism principal.
Consecinele IVS
IVS crete presiunea pulmonar cu apariia hipertensiunii pulmonare, urmat de IVD
i apoi de IC congestiv. IVS induce hipoperfuzie i hipoxie la nivelul organelor i sistemelor,
urmate de apariia insuficienei hepatice, renale, pierderea contiinei. IVS determin ca
presiunea s fie transmis atriului stng, venelor pulmonare, capilare cu congestie pulmonar,
edem, hemoptizie, urmat de dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee cu crepitaii
bilaterale i dispnee paroxistic nocturn.

IC DREAPT
Este caracterizat prin ansamblul tulburrilor clinice care apar consecutiv incapacitii
ventriculului drept de a expulza n ntregime masa de snge pe care o primete n diastol, ceea
ce are ca urmare producerea retrograd a stazei n circulaia cav i organele tributare.
Concomitent scade perfuzia pulmonar (prin efect anterograd).
Etiologia cea mai frecvent a IC drepte este IC stng, cnd se dezvolt de altfel i HT
pulmonar.
Instalarea fenomenelor de insuficien ventricular dreapt se poate face insidios sau
acut.
Consecinele IVD
IVD scade debitul ventricular drept urmat de scderea fluxului sanguin pulmonar,
scderea umplerii inimii stngi cu cianoz periferic.
IVD scade debitul ventricular drept i crete presiunea atrial dreapt cu transmitere
spre sistemul venos = congestie sistemic (turgescen vene jugulare, congestie ficat,
acumulare fluide n esuturi cu edeme membre inferioare, ascit, efuziune pleural, cretere
greutate corporal).
MANIFESTRILE CLINICE N IC
Insuficiena cardiac se manifest clinic printr-un numr de semne i simptome care pot
fi grupate astfel:
semne i simptome datorate disfunciei unor organe care sufer mai mult n urma
tulburrilor hemodinamice ce caracterizeaz insuficiena cardiac (plmni,
rinichi, ficat, vase)
semne cardiace, care apar primele, iar prezena lor poate trda insuficiena cardiac
ntr-un stadiu precoce.
Dispneea
Aceast jen respiratorie, care se produce ca urmare a creterii efortului de a respira,
este cel mai frecvent simptom al insuficienei cardiace. Iniial, dispneea apare numai la efort.
Pe msur ce insuficiena cardiac avanseaz, dispneea apare totui la eforturi din ce n ce mai
mici. n cele din urm apare dispneea de repaus. Dispneea cardiac se observ cel mai frecvent
la pacienii cu presiune crescut n venele i capilarele pulmonare. De obicei cauza dispneei
este staza sanguin pulmonar. Cnd exist o stenoz pulmonar strns, nu se ntlnete staza
sanguin pulmonar, dispneea fiind cauzat de scderea drastic a debitului sanguin la muchii
respiratori. Aceti pacieni au de obicei vasele pulmonare angorjate i prezint edem pulmonar
interstiial care poate fi evideniat la examenul radiologic. Aceast situaie conduce la reducerea
complianei pulmonare i consecutiv la creterea lucrului mecanic al muchilor respiratori.
Activarea receptorilor pulmonari duce la apariia unei respiraii rapide i superficiale ce
12

caracterizeaz dispneea cardiac. Consumul de oxigen realizat de respiraie este crescut prin
munca excesiv a muchilor respiratori. Acesta este asociat cu o reducere a aportului de oxigen
la nivelul muchilor respiratori datorat scderii debitului cardiac, ceea ce duce la o oboseal a
muchilor respiratori i la apariia senzaiei de respiraie scurt.
Dispneea mbrac diverse forme clinice. Forma cea mai obinuit i cea mai precoce
este dispneea de efort, determinat de creterea stazei pulmonare n timpul efortului. O form
mai sever ca prognostic n sensul c este cauzat de o staz mare pulmonar i de fenomene
accentuate de transsudare i edem pulmonar este ortopneea. Aceast form este caracterizat
prin faptul c bolnavul respir mai bine cnd jumtatea superioar a corpului este n poziia
vertical. Poziia amintit, permite scderea ntoarcerii venoase i, implicit, a dilataiei excesive
cardiace. Permite de asemenea, o mai bun ventilaie pulmonar, diafragmul putnd aciona
mai eficient.
Ortopneea
Dispneea care apare n poziie de decubit este de obicei o manifestare a insuficienei
cardiace cu apariie mai tardiv dect dispneea de efort. Ortopneea apare datorit redistribuiei
sngelui de la nivelul abdomenului i membrelor inferioare spre torace, cu creterea presiunii
hidrostatice n capilarul pulmonar, precum i datorit ascensionrii diafragmului care apare n
clinostatism. Pacienii cu ortopnee dorm noaptea pe mai multe perne i se trezesc adesea cu
senzaia de lips de aer sau datorit tusei (aa numita tuse nocturn) n cazul n care alunec de
pe perne. Ortopneea scade ntoarcerea venoas i presiunea capilar pulmonar.
Dispneea paroxistic nocturn
Acest termen se refer la apariia unor crize severe de dispnee i tuse care provoac
anxietate, ce survin de obicei noaptea i trezesc pacientul din somn.
n timp ce ortopneea dispare la simpla trecere din poziie culcat n poziie eznd cu
picioarele atrnnd la marginea patului, n cazul pacienilor cu dispnee paroxistic nocturn,
tusea i wheezingul persist chiar i n aceast poziie. Cauza o constituie staza pulmonar i
edemul interstiial localizat n special n pereii broniilor, care-i modific reactivitatea.n
somn tonusul simpatic scade, ducnd consecutiv la scderea inotropismului cardiac i, implicit,
la creterea stazei retrograde n plmn. n timpul somnului, centrul respirator este deprimat.
Depresia centrului respirator n timpul somnului poate reduce ventilaia suficient pentru a
scdea presiunea oxigenului n sngele arterial, n special la pacienii cu edem pulmonar i
complian pulmonar redus. n plus, funcia ventricular poate fi deprimat suplimentar n
timpul nopii datorit stimulrii adrenergice reduse a miocardului.
Astmul cardiac se aseamn cu dispneea paroxistic nocturn i tusea nocturn i se
caracterizeaz prin prezena wheezing-ului, secundar unui bronhospasm, mai accentuat
noaptea.
Edemul pulmonar acut este o form sever de astm cardiac datorat creterii marcate a
presiunii n capilarul pulmonar cu apariia edemului alveolar, asociat cu o dispnee extrem de
intens, cu raluri n ambele cmpuri pulmonare i cu transsudarea i expectorarea unui fluid
amestecat cu snge. Dac nu este tratat prompt, edemul pulmonar acut poate fi fatal. Edemul
pulmonar acut (EPA) este o stare clinic ce se instaleaz brusc, ziua sau noaptea, n cursul unei
activiti obinuite sau n urma unor excese fizice sau stresuri emoionale. Apariia lui poate fi
precipitat de prezena infeciei, a unei aritmii, a infarctului pulmonar sau de miocard. Se
ntlnete n afectarea inimii stngi n care presiunea crescut din capilarele pulmonare duce la
acumularea rapid de lichid n interstiiul pulmonar i alveole. n condiiile unei presiuni
coloid-osmotice normale a plasmei, EPA apare cnd presiunea din capilarele pulmonare (care
reflect presiunea din ventriculul stng) depete 25 mm Hg. EPA se asociaz cu hipoxemie
din cauza schimbului gazos ineficient la nivelul alveolelor hipoventilate. Se nsoete de
vasoconstricie i tahicardie prin creterea tonusului simpatic.
Edemul pulmonar acut hemodinamic se produce mai uor cnd creterea presiunii n
capilarele pulmonare se face brusc (minute-ore). Staza pulmonar cronic determin doar
13

formarea unui edem interstiial pulmonar, iar n timp fibroz interstiial. De aceea pe acest
fond este necesar o presiune mai mare pentru inducerea edemului pulmonar acut.
Staza pulmonar, determin iniial creterea presiunii venoase de la acest nivel i duce
la congestia circulaiei pulmonare, prin dilatare i mrirea numrului de capilare funcionale.
Consecina este reducerea complianei plmnilor i creterea rezistenei la flux n cile
respiratorii mici. n acelai timp sporete drenajul limfatic pulmonar, mecanism ce asigur
temporar echilibrul lichidului extravascular pulmonar. Acest stadiu timpuriu se caracterizeaz
prin prezena tahipneei, o reducere uoar a pO 2 i pCO 2 n sngele arterial i creterea
diferenei de O 2 ntre alveole i spaiul arterial. Tahipneea este determinat n principal de
stimularea receptorilor interstiiali pulmonari i contribuie la sporirea drenajului limfatic, prin
efectul de pomp pe vasele limfatice locale.
Creterea presiunii venoase pulmonare, dac dureaz mai mult sau dac depete
anumite valori, determin migrarea lichidelor i a macromoleculelor din vase n interstiiul
pulmonar. Mecanismul este lrgirea jonciunilor intercelulare ale endoteliului vascular i are
drept consecin creterea filtrii la nivelul acestora, depirea posibilitilor de drenare
limfatic i formarea edemului interstiial.
n acest stadiu intermediar, tahipneea se accentueaz, schimbul de gaze respiratorii se
altereaz i mai sever, iar radiografic se pot observa linii Kerley B i contur vascular flu.
Mrirea n continuare a presiunii venoase pulmonare i a edemului interstiial, determin
forarea i desfacerea jonciunilor, prima dat dintre celulele endoteliului vascular i apoi dintre
cele ale epiteliului alveolar. Consecina va fi migrarea lichidelor mpreun cu macromolecule i
cteva hematii n alveole. Astfel se constituie edemul alveolar. Dup apariia acestuia,
radiografic se poate constata o redistribuire antigravitaional a circulaiei pulmonare (mai
bogat la vrfuri dect la baze). Dac procesul continu, lichidul invadeaz i cile respiratorii.
n acest stadiu avansat apar manifestrile clinice patognomonice edemului pulmonar acut:
ortopnee, raluri bronice umede bilaterale, anxietate, expectoraii spumoase i cu striaii
sanghinolente. Fr o terapie corespunztoare hipoxia se agraveaz i se asociaz cu
hipercapnie, acidoz i poate evolua spre stop respirator.
Staza cronic n circulaia pulmonar determin dispnee cronic i adeseori dispnee
paroxistic nocturn, deoarece n decubit se resorb edemele periferice, crete volumul sangvin,
determinnd i creterea debitului pulmonar. Din acelai motiv i edemul pulmonar acut apare
mai frecvent noaptea.
Respiraia Cheyne-Stokes
Cunoscut i sub denumirea de respiraie periodic sau ciclic, respiraia CheyneStokes se caracterizeaz prin diminuarea sensibilitii centrului respirator la PcO 2 arterial.
Exist o faz de apnee, n timpul creia Po 2 arterial scade, iar Pco 2 arterial crete. Aceste
modificri ale gazelor n sngele arterial stimuleaz centrul respirator deprimat, ducnd la
hiperventilaie i hipocapnie, urmat de apnee. Respiraia Cheyne-Stokes apare n special la
pacienii cu ateroscleroz cerebral sau alte leziuni cerebrale, dar alungirea timpului de
circulaie plmn-creier care apare n cadrul insuficienei cardiace n special la pacienii cu
hipertensiune, boal coronarian i boal vascular cerebral asociat, pare s favorizeze de
asemenea apariia acestui tip de dispnee.
Oboseala, slbiciunea i simptomele digestive
Aceste simptome nespecifice, dar obinuite n cadrul insuficienei cardiace, sunt
determinate de scderea perfuziei musculaturii scheletice. Capacitatea de efort este redus
datorit incapacitii inimii insuficiente de a-i crete debitul i de a asigura aportul de oxigen
la muchii scheletici n activitate. Anorexia i greaa, asociate cu durerile abdominale i
senzaia de plenitudine abdominal apar frecvent i par a fi determinate de ficatul de staz i de
congestia sistemului venos portal. La oboseal contribuie n oarecare msur i depleia de
potasiu indus de unele diuretice.
Simptome cerebrale
14

n stadiul de insuficien cardiac sever, mai ales la vrstnici care asociaz

arterioscleroz cerebral, scderea perfuziei cerebrale i hipoxemia arterial, pot apare tulburri
ale statusului mental, exprimate prin confuzie, concentrare dificil, tulburri de memorie,
cefalee, insomnie i anxietate. Nicturia este frecvent n insuficiena cardiac i poate contribui
la producerea insomniei. Uneori sunt manifestri de tip psihonevrotic secundare bolii cardiace
grave.
Examen clinic obiectiv
n cazurile de insuficien cardiac moderat, pacientul se pare c nu prezint acuze n
condiiile de repaus, cu excepia disconfortului atunci cnd st ntins la orizontal mai mult de
cteva minute. Dac insuficiena cardiac este mai sever poate aprea o diminuare a
amplitudinii pulsului periferic, ca expresie a scderii volumului btaie i, ocazional, tensiunea
arterial diastolic este crescut ca o consecin a vasoconstriciei generalizate. n insuficiena
cardiac acut hipotensiunea poate fi semnul dominant. De asemenea, poate aprea cianoza
buzelor i a unghiilor, tahicardie sinusal, iar pacientul prefer poziia eznd. Presiunea
venoas sistemic este adesea anormal crescut n insuficiena cardiac i poate fi recunoscut
observnd gradul de distensie al venelor jugulare. n stadiile iniiale ale insuficienei cardiace,
presiunea venoas poate fi normal n repaus, dar poate crete anormal n timpul i imediat
dup un efort, ca i n cazul aplicrii unei presiuni constante la nivelul abdomenului (reflux
hepatojugular pozitiv). Pulsus alternans, un semn de insuficien cardiac sever, poate fi
detectat cu ajutorul sfingomanometrului i n cazuri mai severe prin palpare; el survine frecvent
dup o extrasistol i se observ cel mai adesea la pacienii cu cardiomiopatii, boal cardiac
ischemic sau cardiopatie hipertensiv.
Ralurile pulmonare
Ralurile crepitante, umede, aprnd n inspir, i submatitatea bazelor plmnilor la
percuie sunt semne obinuite la pacienii cu insuficien cardiac i presiune venoas i
capilar pulmonar crescut. n cazul pacienilor cu edem pulmonar, ralurile pot ocupa ambele
cmpuri pulmonare; apar frecvent raluri ronflante i sibilante, care pot fi nsoite de wheezing
expirator. Aceste raluri pot aprea totui i n alte situaii, n afara insuficienei ventriculare
stngi.
Edemul cardiac se produce prin urmtoarele mecanisme patogenetice:
retenie de sodiu i ap
creterea presiunii hidrostatice
intervenia factorilor secundari implic: scderea presiunii coloidosmotice, datorit
stazei hepatice (ce diminueaz sinteza de albumine), stazei intestinale (care scade
absorbia acizilor aminai) i retenie de sodiu i ap (care produce diluarea proteinelor
plasmatice)
acumularea de catabolii datorit stazei periferice, ce contribuie la o uoar cretere a
permeabilitii capilare, fr s modifice caracterul de transudare
creterea presiunii limfatice, consecutiv creterii presiunii venoase
reducerea catabolizrii aldosteronului i ADH-ului, datorit stazei hepatice, factor
adiional la retenia de sodiu i ap
Localizarea edemelor depinde de presiunea hidrostatic. Edemele periferice de tip
cardiac sunt de obicei declive, simetrice la membrele inferioare, mai ales n zonele pretibiale i
la nivelul gleznelor la pacienii din ambulator, la care edemele sunt mai evidente seara, i mai
exprimate n regiunea sacrat la pacienii aflai n repaus la pat. Edemele braelor i feei care
las godeu apar rareori i numai n stadiile tardive ale insuficienei cardiace.
Retenia de lichide se instaleaz treptat. Bolnavul devine oliguric, cu urin
hiperstenuric i nicturie. Bolnavul ncepe s creasc n greutate i dup ce a acumulat 5-6 kg
retenia de lichide devine vizibil sub form de edeme la membrele inferioare + godeu, la
nceput disprnd pe parcursul zilei. Cu timpul, edemele devin ns permanente i au un aspect
cianotic, devenind dure la palpare.
15

Hidrotoraxul i ascita
Acumularea de lichid pleural din insuficiena cardiac congestiv apare ca urmare a
creterii presiunii capilare pulmonare i a transsudrii de lichid n cavitatea pleural. Datorit
faptului c venele pleurale dreneaz att n venele sistemice ct i n venele pulmonare,
hidrotoraxul survine mai ales cnd exist o presiune crescut n ambele sisteme venoase, dar
poate aprea i n cazul unei presiuni mult crescute, fie n vene sistemice, fie n cele pulmonare.
Hidrotoraxul apare mai frecvent n cavitatea pleural dreapt dect n cea stng. Apariia
ascitei este tot o consecin a transsudrii, ca urmare a creterii presiunii n venele hepatice i n
venele ce dreneaz peritoneul. Ascita masiv apare cel mai frecvent la pacienii cu valvulopatii
tricuspidiene i pericardit constrictiv. Ascita survine mai des n insuficienele cardiace la
copii, ca i n pericardita constrictiv care evolueaz cu insuficien cardiac.
Hepatomegalia de staz
Prezena unui ficat mrit, sensibil la palpare, pulsatil nsoete hipertensiunea venoas
sistemic i apare nu numai n situaiile n care apare i ascita, dar i n forme mai blnde de
insuficien cardiac indiferent de etiologie.
Hepatomegalia apare datorit stazei venoase. Staza venoas n circulaia splahnic, ca i
debitul arterial sczut n acest teritoriu produc o serie de tulburri digestive:
congestie venoas a peretelui gastrointestinal, care se manifest clinic prin
simptome ca: anorexie, grea, vomismente, flatulen, dureri abdominale,
constipaie;
enteropatie exsudativ, care conduce treptat la spolierea de proteine a
organismului;
disfuncie hepatopancreatic, ce determin o insuficient metabolizare a
grsimilor i glucidelor (sindrom de malabsorbie pentru grsimi i glucide);
vasospasm accentuat i prelungit n segmentul intestinal, putnd duce uneori la
infarct mexenteric sau la hemoragii digestive.
Icterul
Icterul este un semn ce apare tardiv n evoluia insuficienei cardiace congestive i se
asociaz cu creterea nivelului sanguin att al bilirubinei directe ct i indirecte; el este
rezultatul alterrii funciei hepatice, secundar stazei hepatice prelungite i hipoxiei
hepatocitului, asociat cu atrofia lobular central. Concentraiile sanguine ale transaminazelor
sunt adesea crescute. n cazul n care congestia hepatic se produce rapid, icterul poate fi sever
i enzimele foarte mult crescute.
Caexia cardiac
n insuficiena cardiac cronic sever se produce o important scdere ponderal,
mergnd pn la caexie, prin: (1) creterea concentraiei sanguine a factorului de necroz
tumoral; (2) creterea ratei metabolismului datorit, n parte, travaliului crescut al muchilor
respiratori, creterii necesarului de oxigen al cordului hipertrofiat i/sau disconfortului asociat
insuficienei cardiace severe; (3) anorexia, greaa i vrsturile de cauz central, produse prin
intoxicaie digitalic sau aprnd ca urmare a hepatomegaliei de staz i a distensiei
abdominale; (4) tulburarea absorbiei intestinale datorat congestiei venelor intestinale; i (5)
rareori, enteropatii cu pierdere de proteine, care apar la pacienii cu o form particular de
insuficien cardiac dreapt sever.
Este evident n special n jumtatea superioar a corpului, unde nu sunt edeme.
Cianoza cardiac poate nsoi formele mai severe de insuficien cardiac i este
determinat de saturarea insuficient a sngelui n plmni i de o desaturare excesiv n
periferie.
Cianoza are la baz un mecanism mixt, arterial i venos. Componenta arterial
(central) se realizeaz datorit tulburrilor de hematoz produse de staza pulmonar.
Hemoglobina se satureaz insuficient cu oxigen la nivel pulmonar, iar sngele ajuns n esuturi
are un grad ridicat de desaturare a hemoglobinei. Componenta venoas (periferic) se
realizeaz prin creterea extraciei de oxigen la nivel tisular, favorizat i de poliglobulie i
16

hipoxie circulatorie. Creterea concentraiei de H+, a 2,3-difosfogliceratului i creterea pCO 2

(efect Bohr) scad afinitatea hemoglobinei fa de oxigen, favoriznd extracia acestuia la nivel
tisular i favoriznd apariia hemoglobinei reduse n concentraie de cel puin 5g%, ceea ce se
manifest prin coloraia albastr a pielii i a mucoaselor.
Hipersudoraia apare prin activarea excesiv a muchilor respiratori.
Hipertermie uoar - creterea temperaturii corporale cu 1-2 grade - apare prin
activarea excesiv a muchilor respiratori.
Alte manifestri - ca urmare a reducerii fluxului sanguin periferic extremitile devin
reci, palide i diaforetice.
Prognostic
Prognosticul depinde n primul rnd de natura bolii cardiace de baz i de prezena sau
absena factorilor precipitani care pot fi tratai. Atunci cnd aceti factori pot fi identificai i
ndeprtai, prognosticul imediat este mult mai bun dect n situaia n care insuficiena cardiac
survine fr o cauz precipitant evident. n ultima situaie supravieuirea este de 6 luni pn
la 4 ani, depinznd de severitatea insuficienei cardiace.
Ali factori asociai cu un prognostic nefavorabil n insuficiena cardiac sunt:
- fracie de ejecie mult sczut (<25%)
- reducerea absorbiei maximale de O2 [<15 (ml/kg)/min]
- incapacitatea de a merge pe plan orizontal n pas normal mai mult de 3 minute
- scderea concentraiei sanguine a sodiului (<133 mEq/l)
- scderea concentraiei sanguine a potasiului (<3 mEq/l)
- creterea peptidului atrial natriuretic circulant i a concentraiei de norepinefrin
- extrasistolele ventriculare frecvente la monitorizarea Holter.
O mare parte din pacienii cu insuficien cardiac congestiv mor subit, probabil prin
fibrilaie ventricular. Din pcate, nu exist dovezi c aceast complicaie poate fi prevenit
prin administrarea agenilor antiaritmici.

17