Curs 1 30 Bis Bis

CURS 1
CRETEREA I DEZVOLTAREA
LA SUGAR I COPIL.
EVALUAREA NOU NSCUTULUI
SL Dr. Corina Cazan
Perioadele copilriei
Creterea i dezvoltarea somatic. Indici de apreciere a creterii
Indici de maturare
Indici de apreciere a strii de nutriie
Evaluarea nou nscutului. Parametrii de evaluare
Nou nscutul cu risc
Evenimente fiziologice la nou nscut
Evaluarea neurologic a nou nscutului
Puericultura
Definiie: este o disciplin de sintez, avnd ca obiectiv
studiul aspectelor specifice procesului de cretere i
dezvoltare; disciplin profilactic ce urmrete
dezvoltarea normal, fiziologic, armonioas a copilului
nc din perioada de concepie, prin asigurarea de condiii
optime i prevenire a mbolnvirii.
Puericultura
Perioadele copilriei:
I. Prima copilrie: de la natere pn la 3 ani, cu urmtoarele
etape:
nou nscut - 28 zile
primele 7 zile = perioada perinatal,
1 - 28 zile = perioada neonatal;
sugar - 29 zile 12 luni;

copil mic anteprecolar 1 - 3 ani.
II. A doua copilrie - vrsta precolar: ntre 3 ani i 7 ani.
III. A treia copilrie - vrsta colar:
colar mic: 7-11 ani - fete i 7-13 ani biei;
colar mare: 11-14 ani - fete i 13-15 ani biei.
Perioada de adolescen cuprinde urmtoarele etape:
adolescena timpurie 10 - 13 ani;
adolescena medie
14 - 16 ani;
adolescena trzie
17 - 20 ani.
Puericultura
Creterea = proces cantitativ, modificarea dimensiunilor;
- indici de cretere
Maturaia = proces calitativ, modificri structurale i
funcionale;
- indici de maturaie
Dezvoltarea somatic - Indici de apreciere ai creterii

Creterea statural talie (T): la natere T 48-54 cm, medie 50 cm
la G-3250 g;
Ritmul de cretere n primul an: 1 lun -5 cm; 2 luni - 3 cm; 3-7 luni2cm/lun; 8-12 luni -1cm/lun. La vrsta de 1 an se adaug 24 cm
taliei de la natere. La vrsta de 2 ani se adaug 10 cm taliei de la
vrsta de 1 an.
Dup vrsta de 2 ani, T cm = 5 V (vrsta n ani) + 80 cm;
Talia se msoar cu pediometru la sugar i cu antropometru peste
vrsta de 1 an.
Creterea ponderal - greutate (G): la natere G = 2850-4050 g,
medie 3000-3500g.
n primele 4-5 zile - scdere fiziologic 5-8%, cu recuperarea greutii
n 10-14 zile. Ritmul de cretere n primul an: 4 luni 750g/lun; 5 8
luni 500g/lun; 9 12 luni 250g/lun. n al 2-lea i al 3-lea an se
adaug 250g/lun.
Dup vrsta de 2 ani (formula Herman), G Kg = 2 V (vrsta n ani)
+ 9 Kg
Greutatea se dubleaz la 4 luni, urmat de triplare la vrsta de 1an i
quadruplare la vrsta de 2 ani.
Dezvoltarea somatic perimetre

Pentru determinarea perimetrelor ne raportm la puncte de
reper utiliznd panglica metric (cm).
Perimetrul cranian (PC) - protuberana occipital extern i
proeminena deasupra nasului (glabela). PC la nou-nscutul
eutrofic = 34-36 cm.
Ritmul de cretere pentru PC:1 - 3 l = 2 cm/lun; 4 - 6 l =
1cm/lun, sem. II = 3 cm.
La sugar PC = Tcm: 2+10cm; la 1an PC = PT = 45 cm; 2 ani =
48 cm; 3 ani = 49,3 cm; 4 ani = 50,4 cm; 5 ani = 50,8 cm.
Hidrocefalie - PC are ritm de cretere rapid, depete limita
pentru vrst. Craniostenoza - nchiderea precoce a
fontanelei, PC este mic.
Dezvoltarea somatic perimetre

Perimetrul toracic (PT) - vrf axil - mamelon - apendice
xifoid.
La natere PT = 32 - 33 cm.
Ritmul de cretere pn la 1an -1cm/lun (45 cm).
Peste 1an, PT depete PC; PT n cm = nr. de ani.
Perimetrul abdominal: msurare la nivelul ombilicului,
sugar n decubit dorsal.
La natere = 38 cm; 1 an = 44,5 cm; 2 ani = 46 cm.
Perimetrul mediu al braului se msoar circumferina la
1/2 acromion -olecran.
Dezvoltarea somatic
Suprafaa corporal (m) se calculeaz dup formula:
4 G (greutate Kg) + 7
G (greutate Kg) + 90
La 9 ani, suprafaa corporal = 1 m
La adult, suprafaa corporal = 1,70 m
Indice de mas corporal, IMC, se calculeaz dup formula:
G (greutate Kg)
T (nalimea m)
valori normale, IMC = 22-25 %
IMC = 26-30 % - suprapondere
IMC peste 31 % - obezitate.
Indici de maturare
Osificarea craniului i maturaia scheletului:
Fontanela anterioar (bregmatic) se nchide pn la vrsta de
18 luni.
Fontanela posterioar (lambdoid) pn la 2-3 luni.
Dentiia temporar (20 dini):
erupia ncepe la 5-9 luni, pn la 30 luni: la 6 luni - incisivi
mediani; 7 luni - incisivi laterali; la 1 an - premolari; la 16 luni
- canini; la 20 luni - premolari secunzi.
Dentiia definitiv (32 dini):
erupia ncepe la 7-8 ani i se ncheie la 17-25 ani: molarii de
6 ani; molarii secunzi la 12 ani i molarii teriari la 18-22 ani.
Indici de maturare
Vrsta osoas = vrsta fiziologic apreciat prin radiografia
minii i articulaia pumnului.
La nou nscut sunt 5 nuclei de osificare: extremitatea inferioar
a femurului; extremitatea superioar a tibiei; astragalul;
calcaneul; cuboidul.
Vrsta i secvenialitatea apariiei nucleilor de osificare sunt
bine statuate: 3-6 luni cap humerus; 1an cap femural; epifiza
inferioar a tibiei; 4 ani marele trohanter, capul peroneului; 5 ani
capul radiusului, rotula, etc.
Criterii de apreciere a strii de nutriie

Criteriile de apreciere a strii de nutriie sunt:
antropometrice,
clinice,
biologice,
biochimice,
funcionale.
Criterii antropometrice:
G, greutate (g/Kg);
T, talie (cm/m);
P, perimetre (cm);
Indice ponderal, Ip = G actual/G ideal;
Indice nutriional, In = G actual/G ideal a vrstei taliei;
Deficit ponderal, Dp % [G ideal (G actual : G ideal)] x
100.
Evaluarea nou nscutului. Parametrii de evaluare
Scorul APGAR;
Greutatea la natere;
Gradul de maturitate - vrsta de gestaie;
Nou nscutul cu risc crescut.
1. SCORUL APGAR
Virginia Apgar, 1953
Parametrii - ritmul cardiac; respiraia spontan; culoarea tegumentelor; excitabilitatea
reflex i tonusul muscular.
scorul
Ritmul cardiac
absent
< 100/min
> 100/min
Respiraia spontan
absent
neregulat/gasp
ip viguros
Tonus muscular
hipotonie
uoar flexie
extremiti
micri
active
lips rspuns
grimas
tuse, ipt,
strnut
cianotice/palide
roz, extremiti
cianotice
rozat
generalizat
Excitabilitate
Culoarea tegumentelor
Evaluarea Apgar a nou nscutului este recomandat la 1, 5 i 10 minute dup natere.
Evaluarea nou nscutului. Decizia pentru resuscitare

1. Permeabilizarea cilor respiratorii:
poziionarea n decubit dorsal i capul n uoar extensie sau decubit

lateral;
aspiraia secreiilor, cu sond moale, din cavitatea bucal, narine i

endotraheal;
aspiraia coninutului endogastric.
2. Prevenirea pierderilor de cldur:

1. plasarea nou nscutului sub o surs de cldur radiant;
2. tergerea cu un scutec cald, steril;
3. stimularea tactil pentru declanarea primei respiraii;
3. Iniierea respiraiei:
stimularea tactil;
ventilarea cu presiune pozitiv folosind balon cu masc tip Ambu/intubaie

orotraheal - sond endotraheal ataare balon tip Ambu
4. Meninerea circulaiei:
masaj cardiac extern.
Evaluarea nou nscutului dup greutatea la natere

4500 g i peste = suprapondere, macrosom;
2850 4050 g = eutrofic;
2500 2850 g = dismatur - hipotrofic intrauterin, mic pentru
vrsta de gestaie;
2000 2500 g = prematur grad I, cu vrsta de gestaie sub 37
sptmni;
2000 1500 g = prematur grad II;
1500 1000 g = prematur grad III;
sub 1000 g = prematur grad IV.
Evaluarea nou nscutului. Nou nscutul cu risc

Nou nscutul n pericol de a prezenta o serie de
evenimente patologice cu risc de mortalitate.
1. Vrsta de gestaie, Vg:
Nou nscut la termen, eutrofic, 38 - 40 sptmni;
Prematur < 37 sptmni;
Postmatur > 39 sptmni.
2. Greutatea la natere:
2500 g 3990 g eutrofic, greutate normal;
2500 g 2900 g dismatur, greutatea la natere mai mic fa
de vrsta de gestaie care este cea fiziologic small for date
Sub 2500 g prematur, greutatea la natere n concordan cu
vrsta de gestaie;
Sub 1500 g - prematur cu greutate foarte mic la natere.
Evaluarea nou nscutului. Nou nscutul cu risc

Cauze materne - vrsta mamei peste 40 ani i sub 16 ani, nivel
socio-economic precar, fumat, alcool, efort fizic, stress, diabet,
ITU, HTA, boli pulmonare, cardiace, anemie, medicaie
anticonvulsivant, alte nateri cu risc, sngerare precoce,
ruperea prematur a membranelor.
Cauze fetale - gestaii multiple, poziie vicioas, insuficien

placentar, MCC, polihidramnios, oligohidramnios, prolabare
de cordon, prematuritate, placenta praevia, infecia lichidului
amniotic, oc neonatal, scor Apgar mic la 1 minut i la 5 minute
(sub 6 - 7).
Nou nscutul cu risc - prematur

Prematur - nou nscut cu vrsta de gestaie sub 37 sptmni;
Incidena prematuritii este de 10 - 15% din totalul naterilor;
Prematuritatea este factor de risc prin imaturitatea sistemelor
i dificultate de adaptare;
Prematurul este expus la o patologie complex: detresa
respiratorie, boala membranei hialine, apnee, hemoragie
cerebral, oc septic, oc neonatal, hemoliz, icter nuclear,
hipotermie, enterocolit ulceronecrotic, retinopatie, dificulti
de alimentaie;
Mortalitatea este ridicat 21%o;
Prematur gr. I 2000 - 2500 g.
Prematur gr. II 1500 - 2000 g.
Prematur gr. III sub 1500 g. - cu greutate foarte mic i risc major.
Nou nscutul cu risc dismatur

Nou nscut cu vrsta de gestaie peste 37 sptmni,
respectiv 37 - 39 sptmni;
Greutatea la natere, 2500 g 2900 g este mai mic fa de
vrsta de gestaie care este cea fiziologic small for date
Factori materni: insuficiena placentar;
Factori fetali: boli genetice, anomalii cromozomiale, infecii
intrauterine cu CMV, rubeol;
Dismaturul prezint frecvent malformaii cardiace,
digestive, renale;
Dismaturul are dificulti de adaptare i risc pentru
dezechilibre electrolitice i metabolice hipoglicemie, acidoz
i hipocalcemie.
Nou nscutul cu risc - macrosom

Nou nscut cu greutate mare la natere, peste 4000 g;
Cauze - diabetul insulinodependent al mamei sau diabetul
gestaional:
mama diabetic cu hiperglicemie n trim. III - transferul
transplacentar ftul are 75% din nivelul de glucoz al
mamei - ft cu hiperinsulinism - acumulare de glicogen n
ficat, crete sinteza de trigliceride - risc de hipoglicemie la
nou nscut;
Alte cauze - obezitatea mamei, multiparitatea;
Risc de traumatism obstetrical, asfixie sever, fractur de
clavicul.

1. Febra tranzitorie:
hipertermie 38 - 40C n ziua a 3-4-a de via;

durata este de ore sau 1-2 zile;
febra este nsoit de agitaie, somnolen, semne de deshidratare
i este consecina scderii n greutate i deshidratrii prin lips de
aport hidric; febra cedeaz la administrarea de lichide.
2. Scderea fiziologic n greutate:
primele 4-5 zile de via;

scderea n greutate este de 5 - 10 % i este urmat de staionare
1-2 zile apoi cretere progresiv i recuperare n 10-14 zile;
este consecina consumului energetic al termoreglrii, pierderilor
prin respiraie, perspiraie, urin, meconiu, aportului redus prin
lactaia incomplet instalat i aportului redus de lichide.
La nou nscut se recomand alimentaia natural precoce, n

primele 4-6 ore.

3.
Criza hormonal: criza genital cu producere de estrogeni i

androgeni, o pubertate n miniatur, cu tumefacia glandei
mamare la 3 - 6 zile, congestia mucoasei uterine, durata este
o sptmn.
4. Hipotermia: cu termogenez insuficient prin aport lichidian

insuficient, imaturitatea centrului termoreglrii din
hipotalamus; valori ale temperaturii corporale de 35 - 36 0C cu
durata de 10-40 ore.
Infeciile la nou nscut evolueaz fr febr!

5. Secionarea cordonului ombilical: se recomand pensarea
i secionarea tardiv a cordonului ombilical - permite un
aport suplimentar de snge, previne anemia i scderea n
greutate.
Pensarea cordonului este urmat de secionarea cordonului bont ombilical mumifierea n 5-10 zile - plaga ombilical se
cicatrizeaz n 10-14 zile.
6. Icterul fiziologic:
50 - 80% la nou nscutul la termen, 95% la prematur;
debut - ziua a 2-3-a de via;
intensitate progresiv: eritrodermia preicteric - faza icteric
la nivelul feei, sclerelor, mucoasa bucal, torace, abdomen, nu
este exprimat la palme i plante, durata este de 3 - 10 zile faza de declin sau regresie cu stare general bun, fr
hepato-splenomegalie, scaune i urini normal colorate faza
de regres n 5-7 zile.
Evenimente fiziologice la nou nscut. Icterul fiziologic

Hiperbilirubinemie indirect, HBI = 1,5 - 12 mg % (VN = 1 mg %);
HBI cu valori peste 18 - 20 mg % - risc de icter nuclear, encefalopatie
bilirubinemic.
Cauze de hiperbilirubinemie indirect:
deficit tranzitor de glucuronil transferaz-uridin-difosfat prin
imaturitate hepatic tranzitorie cu durat de 7-14 zile;
captarea hepatic a bilirubinei cu nivel sczut de proteine Y, Z;
alterarea transportului bilirubinei consecina hipoalbuminemiei;
transfer transplacentar de pregnandiol i estriol care inhib
glucuroniltransferaza;
insuficiena tiroidian inhib glucuronoconjugarea;
componenta hemolitic fiziologic, durata de via a hematiei < 90
zile;
incompatibilitatea de grup ABO cu izoimunizare;
cefalhematom i bos serosangvinolent n rezorbie;
alimentaia tardiv, nepopulare intestinal cu flor bacterian i
deficit n transformarea bilirubinei directe n urobilinogen;
excesul de acizi grai liberi din LM i icter n ziua a 5-6-a care
cedeaz n ziua a 10-a de via.
Evenimente fiziologice la nou nscut. Icterul fiziologic

Tratamentul hiperbilirubinemiei indirecte:
inductor enzimatic Fenobarbital, 5 mg/Kg/zi, im sau
per os; Fenobarbital - fiol 10%, 2 ml/200 mg;
1 ml/40 mg; tb. 0,015 g;
administrare de Albumin uman 20%,12 ml/Kg/zi;
fototerapie expunere la lumin albastr cu protecie
ocular i hidratare suplimentar cu o durat de 6 - 8
- 12 ore/zi.

Hipertonie muscular generalizat - excepie musculatura
cefei - poziie n flexie;
Hiperreflexivitate OT - reflex cutanat plantar n flexie 1-2
zile, apoi n extensie; Babinski spontan este prezent pn
la vrsta de 2 ani;
Activitate reflex - reflex de supt, cutare, nghiit, cscat,
plns.

Reflexe arhaice - automatism primar cu activitate
subcortical:
R. Moro (de mbriare) stimulare brusc - abducia braelor cu

ndeprtarea degetelor urmat de adducie, ncruciare cu pumnii strni;
R. Landau - culcat pe burt flexia capului determin flexia membrelor;
R. tonic al cefei Magnus - rotaia lateral brusc a capului determin
extensia membrelor de partea unde privete i flexie n partea opus;
R. ascensorului - ridicarea copilului aflat cu abdomenul pe mna
examinatorului determin flexia braelor i coborrea brusc cu extensia
capului i abducia braelor;
R. mersul automat - susinut vertical n axil, cu plantele pe planul patului i
corpul nclinat, pete;
Micri automate de crare i pedalare susinut n poziie vertical;
R. orientare - atingere peribucal - deviere cap, comisura bucal cu reflex de
supt;
R. de apucare - stimulare faa palmar a minii cu flexia degetelor;
R. tonic optic - apropierea luminii cu mioz i extensia capului;
R. auditiv palpebral - nchiderea pleoapelor la zgomot puternic.
CURS 2
IMUNOPROFILAXIA
MALNUTRIIA
SL Dr. Corina Cazan
Imunoprofilaxia
- Profilaxia
- Imunizarea activ i pasiv
- Programul naional de vaccinare
- Vaccinarea BCG
- Vaccinarea antirujeolic
- Vaccinarea DiTePer
- Vaccinarea antitetanic
- Vaccinarea antipoliomielitic
- Vaccinarea antihepatit A i B
- Alte vaccinuri, vaccinuri combinate
Malnutriia
- Definiie. Cauze
- Metode de apreciere a strii de nutriie
- Forme clinice
- Diagnostic
- Tratament
Profilaxia
Msurile ce se impun pentru meninerea strii de sntate
i evitarea apariiei semnelor de boal.
Profilaxia primar - prevenirea apariiei semnelor de boal la
individul sntos
vaccinarea, pasteurizarea laptelui.
Profilaxia secundar - se adreseaz populaiei cu risc pentru
o anumit boal - depistarea unor cazuri n familie, prevenirea
apariiei bolii sau a complicaiilor la ali membri - boli
cardiovasculare: HTA, AVC, ateroscleroz sau screening pentru
o boal adresat populaiei cu risc.
Profilaxia teriar - ameliorarea sau prevenirea evoluiei spre
complicaii n cazul bolii deja manifeste.
Imunizarea
Vaccinarea - aparine sec. XX i are ca i consecin eradicarea
unor boli cu mortalitate ridicat - variola, poliomielita, difteria,
sau reducerea incidenei unor boli cu evoluie spre complicaii
grave - tetanos, rujeola, tusea convulsiv.
Imunizarea activ - administrarea unei pri a unui
microorganism, a unui antigen produs prin inginerie genetic, a
ntregului microorganism - omort sau viu atenuat, inactivat pentru un rspuns imunologic asemntor infeciei naturale.
Imunizarea pasiv - transfer de imunitate prin administrare de
anticorpi preformai - Ig totale, Ig specifice i antitoxine.
Programul naional de imunizare calendarul de vaccinare
0 - 7 zile
BCG; anti HB Engerix B
2 luni
DiTePer; VPOT i anti HB
4 luni
DiTePer; VPOT
6 luni
DiTePer; VPOT i anti HB
(7) 10-12 luni
AR
12 luni
DiTePer i VPOT
30 - 36 luni
DiTePer
7 ani
DT i AR
9 ani, clasa aIII-a
VPOT i anti HB, 3 doze la nevaccinai
14 ani, clasa aVIII-a
DT; BCG i anti rubeolic
dup 14 ani
DT la fiecare 10 ani
Intervalul de timp ntre administrarea dozelor de vaccin este de
30 - 45 zile.
Programul naional de imunizare calendarul de vaccinare
Contraindicaii generale - reacii anafilactice, boli severe TBC, caexie, imunodeficien, boli renale cronice, boli
hepatice cronice forme decompensate.
Contraindicaii specifice - febr, boli eruptive, afeciuni

respiratorii i digestive, afeciuni neurologice.
Vaccinarea BCG
vaccin viu atenuat, bacil Calmette Guerin;
se administreaz nou nscutului cu G > 2500 g din zilele 4-7 de
via;
fiola are 20 doze care se dilueaz cu 2 ml diluant, soluie pentru
resuspendare;
Intradermic ID, 0,1 ml pe faa dorso-lateral a braului stg. n
1/3 medie, aspect local de coaj de portocal;
local papul care dispare dup 30 min - nodul vaccinal 7-21
zile, apoi pustul, ulceraie, crust i vindecare dup 1-2 luni cicatrice violacee sidefie;
testare IDR - intradermoreacia la tuberculin - extract de culturi de BK n

mediu lichid filtrat i sterilizat; PPD - derivat proteic purificat - tuberculina
tratat cu acid tricloracetic, are mare specificitate;
PPD, fiola 2 ml marcat cu rou - 0,1ml = 2 U PPD i fiola 2 ml marcat
cu negru la care 0,1 ml = 10 U PPD;
recomandare pentru testare IDR - peste vrsta de 3 luni la cei care nu au
fost testai n ultimele 3 luni, internare n spital sau intrare n colectivitate i
nainte de vaccinare BCG;
testare IDR - 1/3 medie antebra stng faa ventral;
Vaccinarea BCG
Citirea testrii IDR - la 72 ore prin palpare i msurare cu rigla a
diametrului eritemului:
reacie negativ, nu este eritem sau eritem cu diametru < 9
mm;
reacie pozitiv eritem cu diametru > 10 mm;
reacie pozitiv i pacientul nu este vaccinat recent =
primoinfecie TBC.
grade Palmer I-IV: I, induraie, denivelare, flicten/necroz; II,
induraie dens denivelat moderat; III, induraie i denivelare
discret; IV, induraie la palpare;
reacie hiperergic la testare IDR- cicatrice vaccinal BCG
recent i vrsta sub 5 ani cu IDR > 15mm sau vrsta peste 5 ani
cu IDR > 20 mm;
Recomandri pentru vaccinare BCG:
primovaccinare la nou nscut cu G > 2500 g de la vrsta de 4 zile
pn la 2 luni;
revaccinare la 3 ani, clasa a I-a, a VIII-a i a XII-a;
revaccinare la vaccinaii la care cicatricea vaccinal CV este sub
3 mm = vaccinare ineficient;
Vaccinarea antirujeolic AR
vaccin cu virus viu supraatenuat, liofilizat din tulpina
Schwartz Merieux;
fiola cu pulbere alb i fiola cu diluant incolor;
vaccinarea - administrarea subcutanat (s.c.) n regiunea
deltoidian 0,5 ml;
vaccinarea se recomand la vrsta de 10-12 luni (n mod
excepional, n condiii epidemiologice speciale se
recomand la vrsta de 7 luni);
revaccinarea se recomand la vrsta de 7 ani - n clasa a Ia;
contraindicaii la vaccinare - boli acute infecioase, contact
varicel, rubeol, parotidit, TBC evolutiv, terapie
imunosupresoare, corticoterapie;
reacia postvaccinal - febr la 5-10 zile, rinoree, erupie
fugace, conjunctivit.
Vaccinarea DiTePer - diftero-tetano-pertusis

trivaccin - toxina difteric i toxina tetanic adsorbite pe
gel de hidroxid de aluminiu i toxina pertusis purificat i
inactivat;
vaccinarea primovaccinarea se recomand cu 3 doze
0,5 ml im. pe faa anterolateral a coapsei, la interval de 30
zile, la vrsta de 2 4 6 luni;
revaccinarea se recomand la 6 i 18 luni de la
primovaccinare - la 12 luni, respectiv la 30-36 luni - apoi la
vrsta de 7 ani i 14 ani ca vaccin bivalent diftero-tetanic
DT.
Vaccinarea antitetanic ATPA

ATPA - anatoxina tetanic purificat i adsorbit;
vaccinarea se recomand 0,5 ml i.m. deltoidian, n dou
doze la interval de 30 zile;
revaccinarea la 6 luni - 12 luni i la 5 ani de la vaccinare.
Recomandare pentru vaccinare:
gravide nevaccinate, n luna a IV-a de sarcin - vaccinare
complet ATPA
2 doze 0,5 ml i.m. deltoidian, la interval de 30 zile;
gravide vaccinate revaccinare, rappel 0,5 ml ATPA i.m. n
luna a VI-a de sarcin pentru profilaxia tetanosului
neonatal.
Vaccinarea antitetanic ATPA

Atitudinea n plgile tetanigene:
tratamentul chirurgical al plgii tetanigene;
vaccinarea difereniat n funcie de:
copil complet vaccinat - primete o doz ATPA 0,5
ml i.m. deltoidian;
copil incomplet vaccinat - primete 3 doze ATPA la
interval de 14 zile;
copil nevaccinat - primete ser antitetanic 3.000 20.000 UI, doz unic i 3 doze de ATPA la interval
de 14 zile.
Vaccinarea antipoliomielitic VPOT

vaccinul VPOT sau VPO tip Sabin cu virus viu atenuat - are
avantajul administrrii orale, eficien mare, cost redus,
uor de administrat, recomandat de OMS;
vaccinarea primovaccinare, se recomand 3 doze per os,
la 2 - 4 - 6 luni;
revaccinarea rappel, se recomand la vrsta de 12 luni i
la 9 ani;
doza de vaccin este de 0,2 ml - 4 picturi soluie roz
administrat per os.
vaccin cu virus inactivat, pentru administrare injectabil
i.m., induce o imunitate minim intestinal;
vaccinarea primovaccinare, se recomand 4 doze 0,5 ml
i.m. la vrsta de 2 - 4 - 6 luni;
revaccinarea rappel, la interval de 6 luni i 12 luni de la
primovaccinare;
dup vaccinare se contraindic, timp de 30 zile, alte
tratamente injectabile sau intervenii chirurgicale.
Vaccinarea anti hepatit B - Engerix B

vaccin - antigen proteic HBs obinut prin tehnologie AND
recombinat;
primovaccinarea se recomand cu 3 doze 0,5 ml i.m.,
faa anterolateral a coapsei;
ritmul de administrare - din prima zi de via, apoi la vrsta
de 1 lun i la 6 luni; (0 1 6)
revaccinare - rappel dup 5 ani de la primovaccinare;
peste vrsta de 3 ani se recomand administrarea n
regiunea deltoidian 0,5 ml;
vaccinarea de urgen, n caz de contact infectant are
ritmul 0 - 1 - 2 - 12 luni.
Vaccinarea anti hepatit A
virus viu inactivat, purificat;

se administreaz n 2 doze i.m., faa anterolateral a
coapsei sau deltoidian;
se recomand n condiii epidemiologice speciale sau n
zone endemice.
Alte vaccinuri
vaccin pneumococic polivalent:
compoziie polizaharid capsular purificat de streptoccocus
pneumoniae 23 serotipuri pentru 0,5 ml;
prezentare soluie injectabil n seringa 0,5 ml;
indicaii prevenirea pneumoniei i meningitei
pneumococice;
administrare i.m. sau s.c. o doz 0,5 ml de la vrsta de 2
ani.
vaccin anti Haemophilus Influenzae tip B:
vaccin conjugat, antigen polizaharidic capsular;
asigur protecie pentru pneumonie i meningita cu
haemophilus tip B;
se recomand de la vrsta de 2 luni sau ntre 2 i 5 ani;
o doz 0,5 ml reconstituit din pulbere i solvent, i.m. sau
s.c., faa anterolateral a coapsei.
Alte vaccinuri
vaccin antimeningococic - extract liofilizat din
polizaharidele capsulei externe a Neisseria meningitidis,
recomandat la contaci n colectiviti, epidemii i n zone
cu risc. Vaccinul este recomandat nainte de splenectomie
cu 6 8 sptmni.
vaccin antiadenovirusuri;
vaccin pentru encefalita de cpue - se recomand n zone
endemice;
vaccin anti virus varicelo-zosterian;
vaccin antitific/antiholeric.
Vaccinuri combinate
vaccin combinat difteric, tetanic, pertusis acelular,
poliomielitic inactivat i Haemophilus Influenzae tip B
combinat vaccin pentavalent:
imunizarea primar n 3 doze la vrsta de 2 luni, 4 luni i
6 luni (respect vaccinarea DiTePer);
rappel n al 2-lea an de via la 12 16 luni de la
imunizarea primar.
Perspective:
vaccin anti-rotavirus, vaccin pentru prevenirea infeciei cu E.
Coli enteropatogen i enterohemoragic, Shigella, Salmonella;
vaccin antivirus sinciial respirator;
vaccin anti herpes virus;
vaccin parainfluenzae;
vaccin cu rol terapeutic - infecia HIV, Hepatita B i C, boli
autoimune.
Malnutriia - definiie
Malnutriia - real problem de sntate public, cauz
de morbiditate i mortalitate infantil n rile cu nivel
socio-economic mediu i sczut.
Literatura francez consacra termenul de distrofie;
Literatura anglo-saxon - termenul malnutriie;
Abatere de la un status normal de nutriie n minus
(subnutriie) sau nutriie precar, n plus (obezitate).
Practic - malnutriie/distrofie este starea de nutriie
deficitar la un sugar sau copil mic i asociat ntrziere n
cretere.
OMS adopt termenul de malnutriie protein caloric, MPC
i malnutriie proteic, MP ca forme etiopatogenice i
clinice de nutriie precar.
Malnutriia cauze
1. Cauze alimentare:
a. Cantitative - raportul n principii alimentari este adecvat,
dar aportul caloric este insuficient:
LM insuficient hipogalactie;
aport insuficient caloric la sugar alimentat artificial
sau mixt - diluie necorespunztoare;
diversificare incorect pentru vrst;
tulburri de deglutiie, vrsturi recurente, regurgitaii
repetate;
sindromul de malabsorbie cu atrofie vilozitar;
anorexie psihogen, boli neurologice.
Malnutriia - cauze
1. Cauze alimentare:
b. Calitative - raportul n principii nutritivi este inadecvat
vrstei:
aport hipoproteic - exces de finos, diversificare
incorect, aport redus n carne, ou;
aport exclusiv vegetarian;
aport hipoglucidic - fr zaharare;
diete unilaterale n AA - manioc - carena de
metionin, mei - caren de lizin, porumb - caren n
triptofan;
pierderi proteice - enteropatia exudativ, SN
congenital, exudaie cutanat;
malnutriie i caren selectiv.
Malnutriia cauze
2. Cauze infecioase i parazitare:
vrsturi, inapeten, diaree, malabsorbie;
intercurene respiratorii/digestive forme trenante, recurente,
cronice.
3. Boli cronice neinfecioase:
boli genetice i de metabolism, cromozomopatii;
suferine neurologice cronice;
MCC, hepatit cronic, IRC, nefropatii persistente i cronice.
4. Condiii precare de ngrijire:
familii cu venit redus sau mediu;
nivel educaional sczut;
hospitalism;
carene afective;
condiii igienico-sanitare precare.
5. Stri preexistente:
prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, suferin grav la
natere.
Metode de apreciere a strii de nutriie

1. Utilizarea tabelelor de cretere, curbe standard de cretere n
lungime, greutate, perimetre raportat la vrst. Deviaia standard,
DS, sau percentila marcheaz abaterile de la valoarea medie
pentru o populaie standard i permite aprecierea n dinamic.
2. Indicatori antropometrici:
Indice ponderal IP, greutatea actual/greutatea ideal pentru vrst;
gradul I = 0,89 - 0,76; deficit ponderal DP = 10-20 %;
gradul II = 0,75 - 0,61; DP = 25-40%;
gradul III = < 0,60; DP > 40%;
1. Indice nutriional, IN, greutatea actual/greutatea ideal a vrstei taliei;
1. gradul I = 0,89 - 0,81;
2. gradul II = 0,80 - 0,71;
3. gradul III < 0,70;
2. Indice statural IS, lungimea actual/lungimea ideal pentru vrst, %
gradul I = 90 - 95%;
gradul II = 85 - 90%;
gradul III < 85% - afectarea creterii staturale este evident dup 4
luni de malnutriie ponderal.
Malnutriia - forme clinice

Forme clinice uoare i medii - carena proteic i caloric
global cu deficit ponderal reversibil - afectarea creterii
ponderale i n mai mic msur a creterii staturale.
Forme clinice grave - marasmul nutriional i Kwashiorkor
Marasmul nutriional MPC - carene globale - proteice,
calorice, energetice, vitaminice i minerale, prelungite, IP <
0,60.
Clinic - tegumente uscate, n falduri pe coapse, fese, brae,
elasticitate pierdut, facies triunghiular, absena bula lui Bichat,
ochi ncercnai nfundai n orbite, pr friabil, uscat, hipotonie,
apatic, facies inexpresiv, tendin la hipotermie. Fr edeme
(hipoproteinemice).
rezistena la infecii este sczut - frecvente intercurene;
toleran digestiv modificat - diaree, vrsturi, SDA cu
hiponatremie i acidoz;
inciden maxim la 6 - 18 luni;
rspunsul la terapie este tardiv, dup 3 - 4 luni.
Malnutriia - forme clinice

Kwashiorkor - malnutriie proteic MP - aport proteic
insuficient prelungit i infecii acute sau cronice la un
subiect malnutrit;
clinic - edeme, aspect de copil grsu,
hepatomegalie, fanere atrofice, musculatur flasc,
abdomen destins;
anorexie, apatie, scderea toleranei digestive,
frecvente recurene digestive;
rezisten sczut la infecii;
asociat - anemie, tetanie hipocalcemic.
Malnutriia - forme clinice particulare

Distrofia de finoase - malnutriie proteic dup diete
exclusiviste n finos, diete prelungite n diareea
persistent i cronic i diete vegetariene;
Malnutriia edematoas - sdr. malabsorbie cronic fibroza chistic i celiachia;
Distrofia laptelui de vac administrarea laptelui de
vac fr zaharare.
Diagnostic n malnutriie
Aspectul clinic - tegumente cenuii, uscate sau infiltrate;
esutul celular subcutanat - diminuat pe trunchi (gr. I),
absent pe trunchi i diminuat pe membre (gr. II), disprut
pe trunchi i membre (gr. III);
Parametrii antropometrici greutatea, talia, IP, IN, IS,
creterea statural i ponderal n dinamic;
Identificarea circumstanelor etiologice - cauze
alimentare calitative sau cantitative, cauze infecioase,
neinfecioase, ngrijire, cauze preexistente;
Tolerana digestiv/rezistena la infecii;
Investigaii de laborator - sindrom pluricarenial:
Anemia nutriional: Ht, Hb, indici eritrocitari,
reticulocite, sideremie, feritin;
Dezechilibrul metabolic i electrolitic: glicemie,
parametrii Astrup, ionograma seric;
Caren de aport proteic: proteine totale serice,
albuminemie, gamaglobulinemie;
Deficit imun: IgA, IgM, IgG.
Alte investigaii:
Bilan hepatic: TGO, TGP, TQ, indicatori de
colestaz gama GT, Fosfataza alcalin;
Bilan renal: uree, creatinin, ac. uric, clearance la
creatinin, urocultur;
Testri serologice: Ac antitransglutaminaz, Ac
antiendomisium pentru boala celiac;
Biopsia de mucoas jejunal pentru atrofia
vilozitar;
Teste de ncrcare: lactoza intolerana secundar
la lactoz;
Testul sudorii iontoforeza pentru mucoviscidoz.
Tratamentul malnutriiei
Identificarea circumstanelor etiologice i ntocmirea unui plan de recuperare.
Program de recuperare - recomandri de diet

aportul caloric majorat fa de necesarul pentru vrst;
aportul caloric n MPC este 160-180-200 Kcal/Kg/zi;
raia caloric: 8-10% proteine, 50% lipide, 40 - 42% hidrai de carbon;
aport proteic majorat, de 3-4 x necesarul pentru vrst;
proteine-aportul normal = 1,5 g/Kg/zi, n MPC sever = 3-4 g/kg/zi;
monozaharidele din diet: glucoz, fructoz;
supliment de oligoelemente, minerale i vitamine: Fe, Mg, Zn, vitamine A, D,
E, K;
susinerea alimentaiei naturale pn la vrsta de 6 12 luni;
formule de lapte adaptate vrstei, formule delactozate, formule cu hidrolizate
proteice i trigliceride cu lan mediu, preparate fr gluten;
diversificare progresiv i selectiv;
majorarea numrului de mese/zi;
realimentarea precoce n episoadele de diaree acut sau trenant.
Tratamentul malnutriiei
Alte recomandri:
internare pentru recuperarea MPC gr. II i III;
recomandri de diet i ngrijire la domiciliu n MPC gr. I i
II;
monitorizarea curbei ponderale i staturale;
tratamentul anemiei nutriionale i rahitismului.
CURS 3
ANEMIA NUTRIIONAL
RAHITISMUL CARENIAL COMUN
SL Dr. Corina Cazan
Anemia nutriional
- Anemia hipocrom feripriv
- Circumstane etiologice
- Tabloul clinic
- Investigaii de laborator
- Forme clinice
- Profilaxie
- Tratament
Rahitismul carenial comun

- Definiie
- Metabolismul vitaminei D
- Tabloul clinic
- Profilaxie
- Tratament
Anemia nutriional
Anemia se definete prin nivelul hemoglobinei (Hb).
Anemia = nivelul Hb este cu 2 g mai mic dect media valorii
corespunztore vrstei. Nivelul de globule roii nu definete
anemia.
Nivelul fiziologic al Hb n funcie de vrst este:
Nou nscut: poliglobulie; n cordonul ombilical, Hb = 16,8
g% - consecina transfuziei placentare cu ligatur tardiv
a cordonului ombilical;
Valoarea Hb crete n primele 24 ore, diminu progresiv
pn la vrsta de 3 - 4 luni i se menine la valoarea de
10,5-12 g% pn la vrsta de 1 an. Anemia este explicat
de reducerea duratei de via a hematiei, eritropoieza
medular ineficient, reducerea eritropoetinei plasmatice
n primele 2 luni i diminuarea rezervelor de fier din
perioada fetal.
Electroforeza Hb: Hb tip adult (A1) i Hb F = 80% la natere;
70% la 2 luni; 25% la 3 luni; 6% la 6 luni i sub 3% la vrsta de
1 an.
Parametrii hematologici
Hemoglobina (Hb);
Hematocrit (Ht);
Numr de hematii (H);
Indici eritrocitari: volumul eritrocitar mediu (VEM) 80-95 m =
normocitoz; VEM sub 80 m = microcitoz; concentraia de
Hb eritrocitar medie (CHEM) = 32-34%. CHEM sub 32% =
hipocromie;
Numr de reticulocite = 0,5-2%;
Frotiu snge periferic: form, talie, ncrcare cu Hb;
Sideremia = 6-26 mol/l;
Feritina seric.
Anemia hipocrom feripriv

Tulburare a sintezei de Hb prin scderea rezervelor de fier i
definit hematologic ca anemie hipocrom microcitar (VEM
sub 80 m, CHEM sub 30%).
Cea mai frecvent afeciune hematologic la sugar i copil;
Cea mai important caren nutriional;
Incidena este crescut la copiii cu vrsta ntre 6 - 36 luni.
Factori etiologici:
1. Insuficiena rezervelor fetale de fier;
2. Aport insuficient n fier;
3. Malabsorbia intestinal a fierului;
4. Necesiti fiziologice crescute de fier.
1. Insuficiena rezervelor fetale de fier

La natere rezervele de fier = 300 mg (250 mg transfer
transplacentar i 50 mg din hemoliza fiziologic). Rezervele sunt
estimate pentru 4 - 6 luni.
Prematuritatea: rezervele de fier sunt insuficiente (transportul de
fier transplacentar este maxim n ultimul trimestru); durata de
via a hematiei este sczut; ritmul rapid de cretere i necesar
crescut de fier; nivelul eritropoetinei redus, eritropoeza medular
ineficient (anemia precoce) urmat de epuizarea rapid a
rezervelor la care se asociaz i deficitul n factor de maturare
(acid folic);
Gemelaritatea: rezervele de fier sunt insuficiente; transfuzia
feto-fetal i gemelaritate cu prematuritate;
Multiparitatea;
Ligatura precoce a cordonului ombilical priveaz nou nscutul
de 50 mg fier, motiv pentru care se recomand ligatura tardiv a
cordonului, la ncetarea pulsaiilor (4-5 minute);
Hemoragiile neonatale: boala hemoragic a nou nscutului;
Exsanguinotrasfuzia de la un donator anemic.
2. Insuficiena aportului de fier

Necesarul de fier la sugar = 0,8 -1 mg/zi, cu un aport de 8 - 9 mg/zi la rata de
absorbie de 10%.
Factori nutriionali:
aport alimentar insuficient - alimentaia artificial (LV = 0,5 mg/l, iar
LM = 1 mg/l);
diversificare tardiv i incorect;
exces de finoase: fitai i fosfai care formeaz cu fierul sruri
insolubile;
aport alimentar carenat n proteine;
dificultile de alimentaie: palatoschizis, encefalopatie cronic.
3. Malabsorbia fierului la nivel intestinal:
sindrom de malabsorbie, diareea trenant, hemoragia digestiv
ocult, exudaia proteic, exces n fitai, fosfai, carbonai, sau carena
n acid ascorbic.
4. Necesitile crescute de fier: n perioadele cu ritm accelerat de cretere:
prematuri, dismaturi, gemeni, sugar, pubertate, recuperarea distrofiei.
Anemia nutriional tabloul clinic

vrsta de debut = 3 luni - 2 ani cu maxim de frecven ntre
6luni 3 ani;
paloarea cutaneo-mucoas (apreciat la nivelul
conjunctivelor);
astenie, fatigabilitate, iritabilitate;
febr, subfebrilitate;
splenomegalie uoar;
dispnee de efort, palpitaii, suflu sistolic, tahicardie;
tulburarea creterii ponderale;
glosit, stomatit angular;
displazie unghial;
deficit imun (scderea LT, fagocitozei, pierdere intestinal
Ig);
hemoragie ocult, exudaie proteic.
Investigaii de laborator
Hb sub 9 g%; nr. de hematii normal sau sczut; Ht sub 35%;

CHEM i VEM valori sczute = hipocromie i microcitoz;
nr. reticulocite normal sau sczut;
creterea reticulocitelor dup administrare de fier = criza
reticulocitar n ziua 7- 10 de la iniierea terapiei;
sideremia = valori sczute sub 60 % sau sub 6 mol/l;
coeficient de saturaie a siderofilinei sub 16 % (VN = 30%);
capacitatea de fixare a Fe crescut > 400 % (VN = 250 %);
feritina sczut (indic scderea fierului din depozite).
Forme clinice
Anemia feripriv nutriional: debut la 4-6 luni, prin aport
inadecvat alimentar;
Anemia hipocrom feripriv la copii i colari: caren
nutriional, parazitoze intestinale, sngerare ocult;
Anemia feripriv din alergia la proteina LV;
Anemia prematurului.
Anemia nutriional - profilaxie

Alimentaia corect la gravid i suplimentarea cu fier n
trim. III de sarcin;
Prevenirea naterii premature;
Ligatura tardiv a cordonului ombilical;
Alimentaia natural pn la vrsta de 6 luni (1 an);
Diversificarea corect;
Formule cu supliment de fier;
La sugarul cu risc (prematuritate, gemelaritate)
suplimentare cu fier de la vrsta de 2 luni:
1 - 2 mg/Kg/zi fier elemental;
La nou nscutul eutrofic administrarea de fier se
recomand de la vrsta de 4 luni.
Anemia nutriional tratament

Obiective:
identificarea i corectarea cauzei;
corectarea parametrilor hematologici;
refacerea rezervelor de fier;
durata terapiei n medie 12 sptmni: 4 sptmni pentru
normalizarea Hb i 8 sptmni pentru refacerea depozitelor;
doza zilnic 4 - 6 mg fier elemental/Kg/zi;
max. 50 mg/zi la sugar i 100 mg/zi peste vrsta de 1 an;
formula de calcul pentru cantitatea de fier elemental care se
recomand a fi administrat este:
(Hb 14g% - Hb actual) x G (kg) x 3,5 = mg fier elemental
cantitatea care rezult (mg fier elemental) se nmulete cu 10 (rata
de absorbie intestinal = 10%).
Preparate de fier pentru administrare oral:

Ferronat (fumarat feros 2+): 5 ml = 50 mg fier elemental;
Sirofer (gluconat feros): 5 ml = 35 mg fier elemental;
Ferrum Hausmann (complex polimaltozat hidroxid de fier 3+):
picturi: 1 ml = 50 mg; 1 ml = 20 pic (1 pic = 2,5 mg);
profilaxie (sugar) = 2 4 pic/zi;
terapie (sugar) = 10 20 pic/zi;
Ferrum Hausman sirop: 1 ml = 10 mg; 5 ml = 50 mg;
Ferrofolgamma caps. 34 mg fier elemental; ac. folic; vit. C;
B12.
Venofer (hidroxid de fier sucrozat): administrare i.v. 5 ml = 100 mg
fier elemental;
Administrare de fier n transfuzii de snge - rezervat pentru cazurile
cu Hb sub 6 g%; snge proaspt, 1020 ml/Kg sau mas eritrocitar
(ME) = 1015 ml/Kg;
Preparate de Fe asociat vitamina C, acid folic 5 mg/zi, vitamina B12
fiole i.m.
50 sau 1000 /zi, zinc, cupru.
Exemplu de calcul
sugar de 8 luni; G = 8.200 g; Hb = 8 g%
formula de calcul pentru cantitatea de fier elemental care se
recomand a fi administrat este:
(Hb 14 g% - Hb actual) x G (kg) x 3.5 = mg. fier elemental
cantitatea care rezult (mg fier elemental) se nmulete cu 10
(rata de absorbie intestinal = 10%).
(14 - 8) x 8.2 x 3.5 = 175 x 10 = 1750 mg Fe elemental
durata terapiei: 1750 mg : 50 mg (fier recomandat/zi) = 35 zile.
Rahitismul carenial comun

Definiie: boal metabolic, tulburare de mineralizare osoas n perioada de
cretere, consecin a carenei n vitamina D.
Metabolismul vitaminei D:
Surse de vitamin:
Vitamina D2 (calciferol, ergosterol) prezent n alimente de origine vegetal,
alimente de origine animal;
Vitamina D3 (colecalciferol dup activarea fotochimic a calciferolului)
sintetizat la nivelul dermului, sub aciunea razelor UV din provitamina D (7
dehidrocolesterol);
Vitamina D se absoarbe la nivelul intestinului subire n prezena acizilor biliari
fiind vitamin liposolubil, este transportat de 2 globulina la ficat unde, sub
aciunea hidrolazelor (hidroxilare hepatic) rezult 25 hidroxi-colecalciferol
urmat de a 2-a hidroxilare n poziia 1 la nivel renal i rezult 1,25 dihidroxicolecalciferol = metabolitul activ al vitaminei D;
Necesarul zilnic 400 - 800 UI (medie 500 UI);
Alimente - glbenu de ou, ficat, untur de pete, LV = 40 UI/l; LM = 860 UI/l
cu rap. Ca/P = 1,7 optim pentru absobie, Formule de lapte mbogite cu
vitamina D.
Rolul vitaminei D i mecanismul de aciune

la nivelul organelor int
crete absorbia intestinal a calciului;

crete reabsorbia Ca i P (fosfailor) la nivelul tubilor renali;
stimuleaz mineralizarea reelei de esut osteoid, favoriznd depunerea de
Ca i P sub forma cristalelor de hidroxiapatit;
Carena de vitamina D:
deficit de absorbie a calciului hipocalcemie hiperparatiroidism reactiv
cu mobilizarea calciului, refacerea calcemiei, hipofosfatemie i
hiperfosfaturie.
Parathormonul (PTH):
acioneaz sinergic cu vitamina D: crete absorbia intestinal a calciului;
acioneaz antagonic la nivelul tubilor renali: scade reabsorbia de fosfor
(crete fosfaturia i determin hipofosfatemie) i crete reabsorbia de
calciu;
scoate calciu din os prin depolimerizarea substanei fundamentale i
stimularea activitii osteoclastelor;
stimuleaz activitatea osteoblastelor (crete nivelul seric al fosfatazei
alcaline).
Circumstane etiologice
Vrsta: inciden maxim la vrsta de 3 - 6 luni sau tardiv pn la 2
ani;
Prematuritatea: la un aport adecvat de vitamina D, creterea rapid
are un necesar crescut;
Anotimpul rece, clima temperat, expunere limitat la UV, zone
poluate;
Sindromul de malabsorbie: interfer absorbia lipidelor, a vitaminei
D i calciului;
Aport inadecvat de vitamina D: alimentaie cu LV, exces de finos
(fitai), exces de fosfai din LV i pH-ul intestinal alcalin reduce
absorbia de calciu;
IRC: rahitism carenial secundar;
Corticoterapia de lung durat: determin alterarea matricei
proteice i scade absorbia intestinal a calciului;
Terapia anticonvulsivant: fenobarbital, fenitoin, determin
demineralizarea osoas i stimularea activitii enzimei hepatice
citocrom P450 hidroxilaza cu inactivarea vitaminei D3 (metabolit
inactiv).
Tabloul clinic
craniotabes parieto-occipital dup vrsta de 2 - 3 luni;
dispare dup 6 luni;
bose frontale, parietale, frunte olimpian;
plagiocefalie;
torace rahitic: mtnii costale (proeminen la jonciunea
condrocostal), an submamar Harrison la inseria
diafragmului, baza evazat;
membre: brri rahitice (esut osteoid demineralizat la
extremitatea distal a radiusului);
FA larg deschis, tulburri de mineralizare a dentiiei
primare, scolioz, cifoz, hipotonie muscular i
hiperlaxitate ligamentar.
Examenul radiologic
radiografie de pumn: vrsta osoas ntrziat,
demineralizare;
oase lungi: ncurbarea i demineralizarea tibiei, diafizar,
tibia n genu varrus ( ), genu valgus X;
lrgirea cartilajului de cretere, aspect n cup la nivelul
cartilajelor de cretere, cu franjurarea liniei metafizoepifizare i ntrziere n osificarea nucleilor de cretere.
Investigaii de laborator
calcemie: normal/sczut (VN = 9 -11 mg% sau 4,5 - 5
mEq/l);
fosfatemia sub 3 mg% (VN = 4,5 - 6,5 mg%);
fosfataza alcalin crescut;
RIA: dozarea nivelul metabolitului activ al vitaminei D i
PTH;
urinar: hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie i absena
eliminrii calciului.
Profilaxia rahitismului
Prenatal: Ca i vitamina D n ultimele luni de sarcin;
Postnatal: alimentaie natural, diversificare corect, expunere
la soare;
Profilaxia fracionat: zilnic, de la vrsta de 7 zile la 18 luni, se
administreaz vitamina D3 n doz de 400 - 800 UI n funcie de
zon i anotimp, apoi pn la vrsta de 7 ani, n sezonul rece.
Preparate: Vigantol,1 pic = 600 UI; Sterogyl,1 pic = 400 UI;
Vigantoletten tb. 500 sau 1000 UI; vitamina A+D2,1 pic = 400
UI; se adm. 1 - 2 pic/zi;
Profilaxie stoss cu doze mari: 200.000 UI la natere, apoi la 2,
4, 6, 9, 12 i 18 luni;
Calciu se recomand n doz de 50 mg/Kc/zi (Calciu gluconic
10%, 1 fiol = 500 mg gluconat de calciu) la prematuri sau dac
primesc sub 400 ml lapte/zi.
Tratament
Stoss terapia: 3 doze 100.000 UI vitamina D3 la
interval de 3 zile urmat de o doz de 200.000 UI la 30 zile
de la ultima doz, apoi urmeaz profilaxia oral funcie de
vrst;
Terapia fracionat: 2.000 - 4.000 UI zilnic timp de 6 - 8
sptmni (4 - 8 pic/zi), apoi continu cu dozele de
vitamina D recomandate n profilaxie;
Suplimentare de calciu: 0,5 - 1 g/zi;
Sub terapie se normalizeaz valorile pentru Ca i P seric
la 7 - 10 zile; FA rmne crescut; semnele clinice persist
nc 1 - 2 luni; vindecarea radiologic este iniiat la 2 - 3
sptmni.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Basics in Clinical Nutrition, Malnutrition, Second Edition, Editor in Chief

Lubos Sobotka, ESPEN 2000;
Balint JP, Physical findings in nutritional deficiencies, Pediatric Clinic
North 1998;
Benga I, Introducere n neurologie pediatric, Ed. Dacia Cluj Napoca
1994;
Ciofu E, Ciofu C. Esenialul n Pediatrie, Nutriie i Alimentaie, ediia a 2a, Editura Medical 2002;
Ciofu E, Tratat Pediatrie, Ediia I, Editura Medical 2001;
M.Neamu, Corina Cazan, Noiuni de Puericultur, note de curs, Editura
Universitii Lucian Blaga Sibiu, ediia 2005.
CURS 4
ALIMENTAIA NATURAL
SL. Dr. Corina Cazan
Avantajele alimentaiei naturale

Compoziia laptelui uman vs laptele de vac
Tehnica alimentaiei naturale
Contraindicaiile alimentaiei naturale
Dificulti n alptare
Incidentele alimentaiei naturale
Strategia naional n domeniul promovrii alptrii
Alimentaia natural
Laptele uman este alimentul ideal pentru nou nscut i sugar,
care asigur prin compoziia sa necesarul energetic i
nutriional pentru cretere i dezvoltare.
Laptele de mam este cel mai bun.
Laptele de mam este un dar unic.
Superioritatea alimentaiei naturale este datorat compoziiei
perfect adaptat caracteristicilor morfofuncionale ale nou
nscutului i sugarului.
Avantajele alimentaiei naturale rezid n calitile i

proprietiile laptelui uman
asigur raia energetic i nutriional ideal pentru o
cretere i dezvoltare armonioas;
laptele de mam rspunde cerinelor nutriionale
recomandate sugarului mult mai bine dect laptele de vac
standard;
asigur o raie alimentar bogat i echilibrat n principii
nutritivi, minerale, oligoelemente i vitamine;
realizeaz legatura afectiv ntre mam i nou nscut nc
din primele ore dup natere;
este alimentul cel mai economic, costul este sczut
comparativ cu substituentele de lapte;
Laptele de mam:
reduce incidena diareei acute, wheezingului recurent i a
enterocolitei ulcero-necrotice;
reduce mortalitatea n primul an de via;
reduce incidena obezitii i malnutriiei;
este bine tolerat i digerat;
reduce incidena alergiilor alimentare;
compoziia este adaptat dezvoltrii, maturrii i creterii
sugarului.
Compoziia laptelui uman vs laptele de vac

1. Glucidele totale:
lactoza
oligozaharide
LM (g/l)
70
60
10
LV
50
50
urme
n laptele uman glucidele sunt reprezentate prin lactoz n

cea mai mare parte 90% i oligozaharide 10%. Lactoza ca
dizaharid este format din o molecul de glucoz i o molecul
de galactoz. n sinteza lactozei precursorii sunt glucoza i
UDP galactoza n prezena enzimei lactosintetazei constituit
din 2 fraciuni disociate, fraciunea A i fraciunea B
reprezentat de alfa-lactalbumin:
A. UDP galactoza + N acetil glucozamina UDP + N acetil
lactozamina
B. UDP galactoza + glucoza UDP + lactoza
Compoziia laptelui uman

Oligozaharidele:
n laptele uman oligozaharidele sunt reprezentate n proporie
de 10%, iar cantitativ 10g/l;
n colostru oligozaharidele sunt mai bine reprezentate cantitativ
23 g/l;
n laptele de vac sunt urme pn la 0,1g/l;
oligozaharidele din laptele uman sunt reprezentate prin:
galactoz, glucoz, fucoz, N acetilglucozamin, acid sialic,
acid neuraminic.
Rolul oligozaharidelor
intervin n aprarea specific i nespecific protejnd
imunoglobulinele de aciunea enzimele proteolitice;
secvena N-acetilglucozamina este factor de cretere pentru o
varietate lactobacilus bifidus care populeaz tractul gastrointestinal al sugarului alimentat natural;
lactoza stimuleaz sinteza lactazei i este hidrolizat de lactaza
n glucoz i galactoz;
lactoza este unica surs de galactoz cu rol n mielinizarea
sistemului nervos;
oligozaharidele sunt factori de protecie fa de toxinele
bacteriene;
lactoza este substrat pentru flora bifidogen i inhib creterea
E. Coli.
2. Proteinele totale:
cazeina
proteinele lactoserului
beta lactoglobulina
alfa lactalbumina
lactotransferina
imunoglobuline
lysozim
serum albumina
LM g/l
10 (8.8 - 9)
4
6
0
3,5
12
12
0,5
0,5
LV
35
29
6
3,7
1,5 1,8
0,2 0,5
0,5
0,0001
0,3
laptele uman are un coninut mai redus de proteine sub

aspect cantitativ, cazeina reprezint 40% din proteinele
totale;
n laptele de vac, cazeina este n proporie de 80% din
totalul proteinelor.
Cazeina
conine o mixtur de proteine: alfa, beta, gama, kapa cazeina,
iar cantitativ cea mai bine reprezentat este beta cazeina 64%.
Cazeina are urmtoarele caracteristici:
este o fosfoprotein, termorezistent, relativ insolubil, care
precipit la pH acid;
conine n proporie mare aminoacizi aromatici (fenilalanin i
tirozin) aminoacizi ramificai (leucin, valin, izoleucin) i ntro proporie redus cisteina; taurina este esenial pentru
dezvoltarea sistemului nervos i metabolizarea colesterolului;
n LM, cazeina se prezint sub forma agregatelor sferice numite
micelii, iar sub aciunea labfermentului i ruperea unei puni
peptidice din cazeina kappa aceasta se disociaz n dou
fraciuni, o fraciune insolubil care precipit i o fraciune
asimilat cu factorul bifidus II;
miceliile de cazein au un coninut ridicat de calciu i fosfai.
Proteinele lactoserului
Cantitativ comparabil n Lm i Lv, 6 g/l, cu diferene pe fraciuni:
Beta lactoglobulina - absent n Lm. Proteina alergizant din
LV 3g/l;
Alergia la proteinele LV - rinit, eritem polimorf, dispnee
expiratorie, hemoragie ocult digestiv, hemosideroz
pulmonar, oc anafilactic, moarte subit.
Alfa lactalbumina - enzima, fraciunea B a lactosintetazei care
particip la sinteza lactozei.
Lacto-transferina sau lactoferina este o glicoprotein,
proteina transportoare a fierului care fixeaz reversibil 2 atomi
fier feros, la pH-ul acid gastric cedeaz fierul i faciliteaz
absorbia. Lactoferina este bine reprezentat n colostru i LM
comparativ cu LV. Lactoferina este proteina care leag fierul
iron binding protein, iar saturaia n fier este acoperit n
proporie de 5 10%, ceea ce nu permite ca la nivelul colonului
fierul s mai poat fi fixat i utilizat de bacterii pentru
multiplicare. Lactoferina este un factor protector cu proprieti
antibacteriene. Proprietile bacteriostatice, efectul inhibitor
pentru E. Coli confer lactoferinei capacitate de protecie pentru
infeciile enterale. Lactoferina crete biodisponibilitatea fierului.
IgA secretorie (IgAs)

Limfoblatii, celule imunocompetente ce aparin
sistemului imun intestinal, secret imunoglobuline
specifice din clasa IgA. Limfoblatii, la nivelul ganglionilor
mezenterici, trec prin etapa de maturare care are ca i
consecin creterea cantitii de monomeri i dimeri IgA.
Celulele imunocompetente, plasmoblati, trec prin canalul
toracic n circulaia sistemic de unde sunt dirijate spre
lamina propria intestinal (circuit enteroenteric) i celulele
epiteliului glandular mamar (circuit enteromamar).
Plasmocitele secret IgA dimeric - format din doi
monomeri IgA unii prin piesa de jonciune j- care
traverseaz epiteliul glandular mamar i rmn fixate la
nivelul receptorilor de suprafa ai celulei epiteliale.
IgA se detaeaz de celula epitelial cu o poriune din

receptor numit componenta sau piesa secretorie s i
molecula complet IgAs este eliberat n secreia lactat.
IgAs din laptele matern este rezultatul sintezei la nivelul
epiteliului glandular mamar i captrii de IgA dimeric din
circulaia sistemic. Componenta secretorie are rol de a
proteja IgA de aciunea proteolitic enzimatic. IgAs este
stabil la pH acid, nu depete bariera intestinal i are
rol de protecie local fa de virusuri, bacterii i proteine
non self. IgAs este n cantitate semnificativ n LM (0,2
g/dl) comparativ cu LV. Concentraia n IgAs este mult
crescut n colostru reprezentnd peste 10 g/dl.
IgM sunt n cantitate crescut n colostru, iar IgG sunt n
cantitate sczut.
Albuminele serice sunt reprezentate n cantitate de 0,5 g/l n

LM respectiv, 0,3 g/l n LV avnd rol de liganzi.
Enzimele din LM faciliteaz digestia i au rol n aprarea
antiinfecioas:
lizozimul produs de macrofage are rol bactericid;
lipaza are rol n digestia trigliceridelor din lapte;
alfa amilaza hidrolizeaz amidonul;
galactoziltransferaza are rol n sinteza lactozei i este ligant
pentru Mn, Zn, Ca, Co;
lactoperoxidaza are rol bactericid pentru E. Coli i
Salmonella;
ribonucleaza controleaz catalitic activitatea acidului
ribonucleic;
proteazele ca i inhibitorii de proteaze au rol n hidroliza
proteinelor i sunt foarte bine reprezentate n colostru.
Coninutul n aminoacizi eseniali este diferit n laptele uman

comparativ cu laptele de vac situaie care creeaz probleme
n cazul alimentaiei cu formul bazat pe lapte de vac.
LM are un raport optim cistein/metionin n favoarea cisteinei;
LM are un coninut important n taurin i cistein comparativ
cu LV;
LV este bogat n metionin, raportul cistein/metionin este n
favoarea metioninei i nu conine taurin;
convertirea metioninei n cistein parcurge etape enzimatice
succesive: metionina homocisteina cystationina care in
prezenta enzimei - cistationaza hepatic trece n cistein;
la nou nscut i sugar, nivelul cistationazei hepatice, ca enzim
de conversie a metioninei n cistein este mult redus;
cisteina este important n dezvoltarea sistemului nervos;
taurina provine din cistein n prezena enzimei de sintez

hepatic cisteinsulfonic acid decarboxilaza;
taurina intervine n maturarea sistemului nervos, maturarea
retinei, are rol de neuromodulator i neurotransmitator, iar
prin conjugarea cu srurile biliare intervine n absorbia
lipidelor;
precursorii srurilor biliare - colesterolul i taurina - redui
cantitativ n LV explic absorbia redus pentru lipidele LV
fa de lipidele LM;
LM conine fenilalanina i tirozina n proporie redus
comparativ cu LV. Posibilitatea sugarului de a metaboliza
aceti aminoacizi este limitat, dac nivelul lor crete,
consecina este fenilalaninemie crescut cu fenilcetonurie
(PKU).
3. Lipidele: 40 g/l n LM i 35 g/l n Lv

coninutul n lipide al LM este variabil n timpul zilei;
coninutul este mic la iniierea suptului i crete de 4 - 5x la
finele suptului;
LM are un coninut ridicat acizi grai eseniali, nesaturai acid
oleic i acid linoleic (46% din acizii grai coninui n LM)
comparativ cu laptele de vac; formula standard are un coninut
de asemenea crescut de acid linoleic;
LM conine acizi grai nesaturai (oleic eicosatrienoic omega
9, palmitoleic omega 7, linoleic docosahexaenoic omega 6,
acid linolenic omega 3) n proporie egal cu acizii grai
saturai (palmitic, stearic);
Laptele de vac are un coninut crescut de acizi grai saturai

cu lan lung i scurt; formula pe baz de lapte de vac conine
n compoziie uleiuri vegetale, acizi grai nesaturai cu lan
mediu;
TGL, 98%;
rap. Ac. grai saturai/nesaturai = 1 n LM; rap. sat/nesat = 3 n
Lv;
acizii grai nesaturai eseniali = 10 -12% din ag. totali n LM;
acizii grai eseniali aduc un aport caloric de 3,5 - 5% din totalul
caloric;
ac. grai nesaturai: oleic i palmitoleic sunt sintetizai n
organism, linoleic i linolenic indispensabili nu sunt sintetizai n
organism;
ac. linoleic precursor al ac. arahidonic cu rol n structura
neuronal i sinteza de prostaglandine;
rap. ac. linoleic/ac. oleic = 1/3,5 favorizeaz absorbia lipidelor
i calciului.
LM conine n exclusivitate lipaza care intervine n digestia

lipidelor. n digestia lipidelor intervine esenial lipaza din LM,
apoi lipaza gastric (prezent la sugar) i lipaza pancreatic.
Hidroliza trigliceridelor este n poziia 13, iar monogliceridul din
poziia 2 este solubilizat de srurile biliare asigurnd o bun
digestibilitate a lipidelor din laptele uman. Cantitatea redus de
calciu din compoziia LM este benefic pentru absorbia optim
a lipidelor. Absorbia calciului este optim n prezena unor
cantiti reduse de acid stearic i palmitic. LV are un coninut
important de acid stearic i palmitic comparativ cu LM.
LM este unica surs pentru acizi grai eseniali necesari n
dieta nou nscutului i sugarului. Acizi grai omega 3 i omega
6 sunt eseniali pentru dezvoltarea sistemului nervos, a
potenialului vizual cortical i pentru dezvoltarea rspunsului
retinei la lumin. Acidul linoleic omega 6 este necesar i
esenial pentru prematur. Sursa de acizi grai polinesaturai
linoleic i linolenic (omega3 i omega6) este reprezentat de
fructe marine, ou prin structura fosfolipidic i alge.
Minerale i oligoelemente
n compoziia laptelui de mam mineralele i oligoelementele
reprezint:
2 2,5 g/l coninut de 3 4 ori mai redus n LM,
comparativ cu LV;
LM are osmolaritate sczut, 89 mOsm/l;
LV are osmolaritate crescut, 218 mOsm/l;
Sodiul n LM = 100 200 mg/l (12 mmol/l) determin
ncrcare osmotic redus adaptat funciei renale;
Sodiul n LV = 500 mg/l i particip esenial la ncrcarea
osmotic crescut;
Calciu i Fosfor: coninutul n calciu de 350 mg/l n LM
este de 4 ori mai redus comparativ cu LV, iar coninutul n
fosfor de 170 mg/l n LM este de 67 ori mai redus
comparativ cu LV;
raportul Ca/P este de 2,7 n colostru i scade n laptele

matur, 2/1 raport optim pentru absorbia calciului;
raportul Ca/P = 1,2/1 n LV este inadecvat absorbiei;
Fierul 0,5 mg/l n cantitate redus n LM are o foarte
bun biodisponibilitate prin absorbie i utilizare optim,
rolul esenial revine lactoferinei 0,5 mg/l;
n LV cantitatea de fier este redus, comparabil cu LM,
dar cu absorbie i utilizare inadecvat;
Cuprul de 2 ori mai bine reprezentat, cel din LM
comparativ cu LV i reduce riscul de anemie;
Zincul n LM este cantitativ comparabil cu LV, are o
biodisponibilitate bun i previne acrodermatita
enteropatica.
Vitamine
Vitamina K - aport insuficient, necesit suplimentare 0,5 - 1
mg i.m. pentru a preveni boala hemoragic a nou nscutului;
Vitamina A: LM = 1800 UI/l; Lv = 1025 UI/l;
Necesar zilnic = 1500 UI/zi.
Vitamina E: LM = 1,8 mg; Lv = 0,4 mg/l;
deficitul n vitamina E determin acumulare de peroxizi
lipidici la nivelul membranei hematiilor cu creterea riscului
pentru hemoliz anemie hemolitic;
vitamina E este factor antioxidant;
se recomand suplimentare cu Vitamina E n formula de
lapte n funcie de aportul de ac. grai polinesaturai (acid
linoleic).
Vitamina D:
n LM este n cantitate redus = 10 80 UI/l n medie de 22
UI/l;
cantitativ mai bine reprezentat n LM comparativ cu LV;
este necesar suplimentarea cu vitamina D la nivelul
recomandat de 400 -1000 UI/zi prin aport exogen;
LM conine vitamin D hidrosolubil i liposolubil n
cantitate mai mare, cu o bun biodisponibilitate fa de LV;
intervine n absorbia calciului i n profilaxia rahitismului.
Alimentaia natural - Protecia antiinfecioas

LM asigur o protecie antiinfecioas i antialergic prin:
1. Imunoglobuline:
IgA secretorie - IgAs format din 2 molecule IgA legate cu 2
polipeptide: componenta secretorie s i piesa de jonciune j.
stabil la pH acid, la aciunea enzimelor proteolitice;
depete bariera stomacului i asigur protecie n
intestin;
limfocitul din LM sintetizeaz IgA i j, iar componenta
secretorie s este sintetizat de celula epitelial a gl.
mamare;
interfer cu aderarea bacteriilor de receptorii enterocitari,
inactiveaz enterotoxinele, inhib pasajul antigenelor
alimentare.
IgA specifice: anti stafilococ, streptococ, Shigella, Salmonella,
E. Coli enteropatogen, antivirusuri - ECHO, Influenza, VSR,
rotavirus.
Colostru: 20 - 50 mg/ml 1 mg/ml 250 mg/zi.
IgM crescute n colostru, IgG i IgE, concentraie mic n LM.
2. Lactoferina - lactotransferina:
n colostru nivelul lactoferinei este de 3,5 - 4 mg/ml, iar n LM
matur cantitatea se reduce la 1,7 mg/ml;
lactoferina este o glicoprotein cu locusuri de fixare reversibile
pentru fier;
lactoferina este protejat de aciunea proteolitic prin
intermediul factorul antitripsinic alfa1;
efectul bacteriostatic este susinut prin capacitatea de a fixa
fierul utilizat de bacterii pentru cretere fiind slab saturat n fier
i astfel reduce riscul multiplicrii necontrolate i al
dezechilibrului florei intestinale;
lactoferina are rol n absorbia fierului;
lactoferina are rol esenial n a preveni anemia hipocrom
feripriv nutriional la sugarul alimentat natural.
3. Liganzi pentru ac. folic i vit. B12;
flora intestinal conine bacterii care sintetizeaz acid folic i B12
necesari creterii;
bacteriile care au locuri de fixare cu mare afinitate pentru ac.
folic i vit. B12: E. Coli, Proteus, Piocianic, Salmonella,
Lactobacili, Clostridii;
LBP (large binding protein) fixeaz vit. i nu permite creterea
bacteriilor.
4. Lizozimul:
n LM lizozimul este n cantitate de 0,3 0,5 mg, de 3000 de
ori mai bine reprezentat fa de LV;
lizozimul are un rol antiinfecios bacteriostatic prin
proprietatea de a cliva peptidoglicanii din peretele bacterian;
lizozimul poteneaz aciunea anticorpilor avnd i un efect
bactericid.
5. Lactoperoxidaza: cu rol bactericid pentru o serie de ageni
bacterieni acioneaz ca factor antistreptococic, anti E. Coli,
anti Salmonella.
6. Factorul antistafilococic din LM este esenial prin rolul su n
asigurarea proteciei fa de infecia cu stafilococul aureu
hemolitic.
7. Factorii antivirali: prezeni n LM n cantiti care asigur

protecie antiinfecioas eficient ex. factor anti virus herpes
simplex i factori antivirali nespecifici ribonucleaza, inhibitori
de hemaglutinina milk-cell cu rol n sinteza de interferon i
limfokine.
8. Factorii favorizani ai creterii lactobacilului bifidus: inhib
creterea altor bacterii realiznd un echilibru al florei
intestinale, particip la sinteza vitaminei B i K, menin pHul
acid intestinal la mediul optim pentru absorbia calciului, fierului
si vitaminei D.
9. Fraciunile complementului C3 i C4: cu rol n nglobarea
particulelor bacteriene i n chimiotactismul celulelor fagocitare
din colostru.
10. Factorii antiinfecioi celulari:

celule fagocitare, macrofage, corpusculii Donne, polinuclearele
neutrofile, limfocite (T i B cu rol n sinteza de IgA);
fagocitele cu rol n sinteza de complement, lizozim i
lactoferin;
limfocite T i B subpopulaii distincte localizate n stroma
glandei mamare, subpopulaii derivate din GALT esut limfoid
asociat intestinului;
limfocitul B din plcile Payer sensibilizate de antigenele
intestinale migreaz n glanda mamar realiznd un sistem
enteromamar i determinnd sinteza de IgA, IgG, IgM;
Factorii celulari antiinfecioi din LM au i alte roluri, cum ar fi:
vehicularea i eliberarea de IgA cu aciune sinergic cu IgAs;
asigurarea proteciei pentru enterocolita ulceronecrotic.
11. Factori cu rol de modulatori ai creterii - sunt structuri

proteice din laptele uman cu rol biologic:
factor epidermic de cretere (epidermal growth factor = EGF)
factor de maturaie pentru tractul gastrointestinal i epiteliul
pulmonar;
factor de cretere insulin-like (insulin-like growth factor IGF);
factor de stimulare ai limfocitelor B care stimuleaz proliferarea
limfocitului B i sinteza de imunglobuline;
taurina, cu rol n proliferarea celulelor retinei i dezvoltarea
bulbului olfactiv;
factorul bifidus, modulator al creterii lactobacilului bifidus.
12. Alte substane cu rol de hormoni: Somatotrop hormonul,
Insulina, Somatostatina, Relaxina, Calcitonina, Neurotensina,
Tiroxina, Eritropoietina, Prostaglandinele E2 i F2.
Tehnica alimentaiei naturale
pentru stimularea secreiei lactate se recomand - alimentaia la cerere;

primul supt la cteva ore dup natere - chiar 30 minute;
0 - 1 lun, la cerere, chiar i n timpul nopii la interval de aprox. 3 ore > 7
mese;
la 1 lun-2 sau 3 luni se renun la suptul de noapte pauza de noapte ntre
orele 22 6;
pn la 4 - 5 luni se recomand 6 mese/zi;
dup 5 luni se recomand 5 mese/zi;
alimentatia artificial Nu la cerere;
sistemul rooming in n spital;
durata suptului: prima zi 5 minute, apoi 10 - 15 minute, nu mai mult de 20
minute;
alimentaie la ambii sni care se vor golii pentru a stimula lactaia;
proba suptului - factor de stress.
Vrsta (luni)
Numr de mese/24 ore
Nou nscut, 0 1 lun
7
2 luni - pn la 5 luni
6
peste 5 luni
5
Contraindicaiile alimentaiei naturale

icterul prin inhibitori ai glucuronoconjugrii - pregnan 3
alfa, 20 beta diol - hiperbilirubinemie indirect cu
recomandare de a continua alptarea + inductor
enzimatic, Fenobarbital 10%, 5 mg/Kc/zi, i.m./per os;
fenilcetonuria;
galactozemia;
intolerana primar la lactoz;
tuberculoza matern;
DZ dezechilibrat;
boli renale/hepatice cronice;
cardiopatii decompensate;
tireotoxicoz - medicaia antitiroidian se secret prin
lapte;
hepatita acut viral Ag HBs;
HIV pozitiv.
Dificulti n alptare
angorjarea snilor - se recomand golirea snului prin
supt urmat de evacuare mecanic, cu pompa;
ragade fisuri la nivelul areolei mamare care necesit
ngrijire local i protejarea areolei;
mastit, situaie n care se recomand ntreruperea
alimentaiei naturale.
Incidenele alimentaiei naturale
Hipogalactia matern sugarul este agitat, nelinitit, nu crete n greutate.

Colicile abdominale - ip i i flecteaz coapsele pe abdomen. Colicile
sunt consecina aerofagiei. Apar n primele 3 - 4 luni, cu orar fix. Consumul
de Lv de ctre mam - intolerana la proteinele Lv i pasajul fraciunilor
proteice de la mam la sugar.
Supraalimentaia;
Regurgitaiile;
Vrsturile;
Imposibilitatea de a se alimenta - cheilo-gnato-palato-schizis, suferin
neurologic sever - alimentaie prin gavaj i sond nazogastric.
Recomandri de suplimentare la LM
Vitamina D3, 400 - 1000 UI/zi;
Vitamina K1 fitomenadiona, 1 mg i.m.;

ESPGAN recomand 5 mg fier elemental/zi ntre 3 - 12 luni;
Fluor, 0,25 mg/zi.
Strategia alptrii
Scopul strategiei:
promovarea alptrii exclusive n primele 6 luni de via i continuarea
alptrii pn la vrsta de 1 an pentru realizarea unui nalt standard de
sntate.
Direcii strategice:
1. Cadru legislativ i administrativ favorabil promovrii alptrii:
Cod internaional al substitutelor de lapte matern;
Sancionarea publicitii pentru preparate de lapte;
Susinerea financiar a promovrii alptrii prin mass media;
Contract cadru cu MF i acordarea de puncte suplimentare pentru aciuni de
promovare;
Sprijin acordat pentru nutriia mamei;
Sistem naional de raportare a statusului nutriional al sugarilor la vrsta de
3 - 6 - 9 luni i 1 an cu referire special la durata alimentaiei naturale.
2. Promovarea i susinerea alptrii n materniti i spitale de pediatrie;
3. Protecia, promovarea i meninerea alptrii la nivelul medicinei primare;
4. Instruirea personalului implicat n ngrijirea femeii gravide i a copilului mic.
CURS 5
NUTRIIA I ALIMENTAIA SUGARULUI
SNTOS
SL Dr. Corina Cazan
Necesarul caloric la nou nscut i sugar

Necesarul zilnic pentru proteine
Necesarul zilnic pentru lipide
Necesarul zilnic pentru glucide
Necesarul de sruri minerale i oligoelemente
Necesarul de vitamine
Raia alimentar
Principiile diversificrii alimentaiei
Compoziia dietei: raportul proteine/glucide/lipide;

Raia zilnic: necesarul energetic-caloric, necesarul hidric, necesarul
principiilor nutritive proteine, lipide, glucide, oligoelemente,
vitamine.
Necesarul caloric exprimat n Kcal Kj
1 Kcal = cantitatea de caldur necesar pentru a crete temperatura
unui litru de ap de la 14,5 la 15,5C
1g Proteine = 4 Kcal
1 g Lipide = 9 Kcal (8,3 Kcal AG cu MCT)
1 g Glucide = 4,2 Kcal mono- i dizaharide i 3,7 Kcal polizaharide.
Necesarul caloric pentru sugar i copil:
Metabolismul bazal = consumul energetic n repaus sau somn:
55-75 kcal/Kc/zi la sugar n perioada cu ritm rapid de cretere;
25-30 Kcal/Kc/zi dup vrsta de sugar.
Activitate fizic = 15-25 Kcal/Kc/zi;
Integritatea esuturilor;
Homeostazia termic;
Cretere i dezvoltare = 15-20 Kcal/Kc/zi pentru 0 8 luni, apoi 5
Kcal/Kc/zi la vrsta de 12 luni.
Necesarul caloric la nou-nscut i sugar
0 - 7 zile de via = 70 80 Kcal /Kc/zi, apoi 100 120 Kcal/Kc/zi,

corespunztor la 300 KJ/Kc, respectiv, 400 500 KJ /Kc/zi.
Volumul de lapte de mam pentru acoperirea necesarului caloric este de
140 180 ml/Kc/zi.
de la 1 lun 12 luni = 100 120 Kcal/Kc.
Nou-nscut n prima lun de via = 80 Kcal/Kc.
Necesarul caloric peste 1 an = 1000 Kcal + (v (ani) x 100 130 Kcal).
Proporia n principii nutritive a raiei alimentare:
LM 8 10% proteine, 50% lipide, 40% glucide;
Lv/Lp i peste 1 an 15% proteine, 30 - 45% lipide, 50 60% glucide.
Necesarul hidric zilnic

Coninutul n ap este de 70 % din greutate n Kg la copil i 60% la adult;
Necesarul de ap la vrsta 0 12 luni este estimat la 120 160 ml/Kc/zi.
Volumul de lapte de mam pentru acoperirea necesarului de ap
este de 120 200 ml/Kc/zi.
Necesarul zilnic pentru proteine

20 aa naturali dintre care 8 aa eseniali pentru adult lizina, treonina,
leucina, izoleucina, metionina, triptofan, valina, fenilalanina;
La sugar + 3 aa eseniali histidina, tirozina, cisteina.
Raia dietetic recomandat (RDR) = cantitile de elemente
nutriionale eseniale care sunt considerate adecvate pentru a
acoperii nevoile nutriionale ale sugarului i copilului sntos.
Raia dietetic recomandat zilnic pentru proteine este:
2,2 g/Kc la 0 6 luni;
2 g/Kc la 6 12 luni;
1 2 g/Kc peste vrsta de 1 an;
Proteinele din LM au o structur superioar i o digestibilitate > 95%.
Proteinele = 15% din raia caloric n alimentaia artificial;
Aportul proteic > 3 g/Kc are dezavantaje: hiperamoniemie cu tulburri
neurologice, exces uree cu creterea sarcinii osmotice renale cnd
capacitatea de concentrare este redus, dezechilibrul acidobazic cu
acidoz metabolic tardiv.
Necesarul zilnic pentru lipide

Lipidele reprezint sursa cea mai important de energie;
Necesarul de ac. linoleic se coreleaz cu vitamina E:
1 g acizi grai nesaturai necesit 0,6 mg vitamina E;
Reprezint 30 - 45% din raia caloric zilnic optim 20%
din care acizi grai saturai i acizi grai nesaturai;
Necesarul de lipide este de 0,5 3,6 g/Kc/zi pentru primele
7 zile de via urmat de 4,5 6,8 g/Kc/zi cu un aport
recomandat pentru acid linoleic i acid linolenic.
Necesarul zilnic de glucide

1. Zaharuri i 2. non zaharuri polizaharide:
1a. monozaharide: glucoza, galactoza, fructoza;
1b. dizaharide: zaharoza sau sucroza (glucoza + fructoza), lactoza
(glucoza + galactoza) i maltoza (2 molecule de glucoz) care
sunt hidrolizate de dizaharidazele (din marginea n perie a
mucoasei intestinale): invertaza, lactaza, maltaza n
monozaharide;
2a. Nedisponibile fibre alimentare pectine, celuloz + lignin;
2b. Disponibile zaharuri, dextrine, amidon, glicogen. Amidonul
este amestec de amilopectin + amiloz ca i polimeri de
glucoz.
Absorbia monozaharidelor este rapid, glucoza accelereaz
absorbia sodiului (sodiu cuplat cu glucoz) i a apei;
Rehidratarea oral respect acest principiu se recomand
soluia care conine glucoz i electrolii GESOL sau SRO,
soluie rehidratare oral.
Necesarul de hidrai de carbon este de
5 20 g/Kc pentru primele 7 zile de via urmat de
7,5 15 g/Kc/zi asigurat de 120 200 ml/Kc/zi lapte de

mam sau formul de lapte standard;
hidraii de carbon reprezint 50 60% din raia caloric zilnic.
Necesarul de sruri minerale i oligoelemente

1. Sodiu: necesarul la sugar = 1-2 mEq/Kc/zi. Imaturitatea renal
la prematuri, nou nscut, filtrat glomerular redus,
incapacitatea tubului renal de a excreta sodiu incapacitate
de a elimina excesul de sodiu n condiiile unui aport hidric
limitat.
2. Calciu: necesarul la sugar = 300 - 500 mg/zi n primul an de
via.
utilizarea calciului din LM este de 80%, iar din Lv utilizarea

este de 20% pentru calciu (fosfai, compui insolubili);
excreia de Ca este minim modificarea absorbiei sub

influena Vit. D3 (1,25 dihidroxicolecalciferol) regleaz nivelul
seric care este sub controlul PTH i calcitoninei;
excepie - prematuri, suplimentarea calciului n diet la

sugarul alimentat natural sau cu Lv (400 ml/zi sau brnz de
vaci) nu este necesar;
Raportul Ca/P optim = < 2 i > 1,2.

3. Magneziu cation intracelular cu rol n metabolismul energetic,
excitabilitate i contractilitate muscular.
Necesarul de Mg = 4 mg/100 ml.
4. Necesarul de fier = 1 mg/zi - rata de absorbie de 10 -15%

710 mg/zi;
Suplimentarea cu fier este justificat la prematuri la vrsta de 2
luni, iar la eutrofic de la 3 luni.
ESPGAN recomand 5 mg Fe/zi, ntre 3 12 luni;
LM conine 0,3 0,5 mg/l, dar cu o bun biodisponibilitate;
Lactoferina, cu grad sczut de saturaie, fixeaz competitiv cu
microorganismele fierul inhib creterea E. Coli rol
bacteriostatic;
Se recomand suplimentarea cu fier a dietei mamei sugarului
alimentat natural.
5. Necesarul de Zinc = 0,2 mg/100 ml;
Deficitul Zn acrodermatita enteropatica;
6. Cuprul: controleaz procesele oxidative i mielinizarea prin
sintez de fosfolipide. Ceruloplasmina este proteina care
fixeaza Cu.
Sdr. Menkes malabsorbia izolata Cu + tulb.
neurodegenerative
Boala Wilson tulb. sintezei ceruloplasminei cu depunere de
cupru n ficat i creier - degenerescena hepatolenticular.
7. Fluorul: necesarul zilnic = 0,25 mg la vrsta 02 ani, apoi 1mg previne caria dentar/excesul fluoroz ptarea smalului
8. Iod: necesarul zilnic = 150 200 micrograme, sarea iodat
conine 10 mg/Kg.
Necesarul de vitamine
Vitamina E: alfa tocoferolul, rol antioxidant, protejeaz membranele
lipidice;
necesarul = 300 UI/zi;
1 g acid linoleic necesit suplimentare cu 0,40,6 mg vit. E;
adaosul de fier n absena vit. E favorizeaz anemia hemolitic,

nu se adm. fier sub vrsta de 2 luni;
tratamentul epidermolizei buloase, fibroplazia retrolental,

displazie bronhopulmonar.
Vitamina D3: metabolitul activ al vitaminei D 1,25
dihidroxicolecalciferol administrat pe cale oral la necesarul
zilnic de 400 1000 UI n funcie de sezon, gradul expunerii
solare, zona geografic.
Profilaxia rahitismului se iniiaz din prima sptmn de via, zilnic
pn la 18 luni, apoi n sezonul rece pn la vrsta colar, cu
reluarea administrrii la pubertate n al 2-lea puseu de cretere.
Raia alimentar
Programul de mas:
n perioada de nou nscut, 0 1 lun = 7 mese, eventual cu
pauz nocturn;
1 4 luni = 6 mese/zi;
Peste 4 luni = 5 mese/zi la interval de 4 ore;
Formula de calcul pentru cantitatea de lichide/24 ore:
Formula Apert - Total ml/24 ore = G (g)/10 + 300 ml;
Nou nscut < 10 zile: *70 (80) x (n 1); *70: G < 3200 g *80: G
> 3200 g.
Cantitatea de lichide/zi, max. 1000 ml 200 ml/Kc/zi:
0 3 luni (trim. I)
50 -180 ml/Kc;
4 6 luni (trim. II)
130 - 50 ml/Kc;
7 9 luni (trim. III)
110 - 130 ml/Kc;
10 12 luni (trim. IV)
100 120 ml/Kc.
Lapte adaptat 150 ml/Kc/zi;
Lapte praf integral - 100 ml/Kc/zi, cu max. 700 800 ml la
sugar < 6 luni i 500 600 ml/zi > 6 luni.
Reprezentarea principiilor nutritive n raia caloric:
8 15% proteine; 30 45% lipide; 50 60% glucide;
Raia alimentar acoper necesarul caloric zilnic de:
Trim. I, 100 120 Kcal/Kc;
Trim. II, 100 110 Kcal/Kc;
Trim. III i Trim. IV, 100 Kcal/Kc.

Recomandri pentru alimentaie la categorii de vrst:
* Alimentaie natural, LM pn la 4 6 luni 1 an;
* Alimentaie mixt LM i completare formul adaptat/Lp/Lv;
* Alimentaie artificial formul adaptat/Lp/Lv;
Lp 8% 5% zaharat
la 0 1 lun;
Lp 10% 5% z
la 1 4 luni;
Lp 12,5% 5% z
> 4 luni;
Lv 5% z
la 0 1 lun;
Lv 2/3 5% z
la 2 3 luni;
Lv 5% z
la 3 4 luni;
Lv integral (Lvi) 5% z
> 4 luni.
* Diversificare la vrsta de 31/2 4 luni i 6 luni pentru alimentaia
natural.
Exemplificare
NN, G = 2800 g, vrsta = 7 zile
ml/zi = 70 x (7-1) = 420 ml
Alimentaie 7 x 60 ml LM sau 7 x 60 ml Lp 8% 5%z
sau Lv 5%z
NN, G = 3600 g, vrsta = 10 zile
ml/zi = 80 x (10 1) = 720 ml
Alimentaie 7 x 100 ml LM sau 7 x 100 ml Lp 8% 5%z
sau Lv 5%z
Sugar, 3 luni, G = 5400 g
ml/zi = 5400/10 + 300 = 840 ml
Alimentaie 6 x 140 ml LM sau Lp 10% 5%z sau Lv
5%z
Sugar, 4 luni, G = 6000 g
ml/zi = 6000/10 + 300 = 900 ml
Alimentaie 6 (5) x 150 (180) ml Lp 12,5% 5%z sau
Lvi 5%z
Principiile diversificrii alimentaiei

Introducerea alimentelor solide, nelactate n alimentaia sugarului.
Momentul diversificrii:
4 luni pentru sugarul alimentat artificial;
6 luni pentru sugarul alimentat natural.
Principiile: selectivitatea alegerea preparatului corespunztor
vrstei, un singur preparat nou, progresivitatea introducerea
treptat a noului preparat, n cantiti mici care se cresc progresiv
tatonare.
Sucul de fructe - morcov, mere, portocal, lmie, piersic, nefiind
aliment de diversificare se introduce de la 6 sptmni progresiv - 30
ml pn la 4 luni, apoi 50 60 ml;
(1) Primul aliment supa de zarzavat (SZ)/supa de legume la 4 luni,
nlocuiete masa de prnz, progresiv;
SZ strecurat + zeamil 3% (fr gluten) + ulei vegetal 2 3%;
(1 2 spt.) SZ + legume pasate, omogenizate i resuspendate n
sup;
Piure de legume, PL cu ulei vegetal sau unt;
(2) Fructele piure mere, piersici la 41/2, apoi banane la 5 6 luni;
Mr ras (MR) + biscuit, MR + B la 4 - 5 luni.
Finosul se introduce dup vrsta de 41/2 5 luni, finos fr

gluten, se prefer orez i porumb;
Carne pasre, pete slab, vit sup de carne la 5 - 51/2 luni
SZ i PL + carne mixat, CM;
Glbenuul de ou progresiv pn la unul de 2 3x/spt.
la 6 luni;
SZ + PL + CM + glbenu ou + ulei vegetal, margarin, unt;
Brnza de vaci i orez pasat, OP + BV de la 6 luni;
Iaurt la 7 luni;
Ficat de pui paserat la 7 luni;
Pine (cu gluten) de la 8 12 luni;
Dup 8 luni: mmlig , brnz, unc, papanai fieri, bor,
perioare, sosuri albe, crme caramel, prjitur de cas;
Formula de lapte 2 mese, 500 ml/zi.
Exemple de diversificare
Sugar, 7 luni, diversificat, Ga = 7000 g
7000/10 + 300 = 1000 ml/24 ore
5 x 200 ml
2 x Lp12,5% 5% z (formula),
1 x MR + B,
1 x SZ + PL + CM + glbenu ou i
1 x OP + BV
Sugar, 5 luni, diversificat, Ga = 6000 g
6000/10 + 300 = 900 ml/24 ore;
5 x 180 ml sau 6 x 150 ml
3 (4) x Lp 12,5% 5%z,
1 x MR + B,
1 x Sup carne i zarzavat + PL
Preparate dietetice
Sup de morcov, SM 30% 5%z pn la 3 luni, apoi SM 50% 5%z dup
vrsta de 3 luni;
Decoct orez, DO 3% 5%z pn la 3 luni, apoi DO (MO) 5% 5%z.
CURS 6
ALIMENTAIA ARTIFICIAL
FORMULE ADAPTATE PENTRU SUGAR
SL Dr. Corina Cazan
Alimentaia artificial, recomandri

Formule standard, compoziie
Formule adaptate, caracteristici
Diversificarea la sugar
Alimentaia artificial = administrarea n primele 3-4 luni de

via a unui preparat de lapte, altul dect cel uman, cnd
alimentaia natural nu este posibil.
formula = amestec de lapte de vac, ap, hidrocarbonat zaharoz, dextrin maltoz, lactoz pentru formula adaptat.
Codul Internaional al substituenilor de lapte uman OMS =

preparate pentru sugari produse prelucrate industrial,
corelat cu normativul pentru standardizarea formulelor de
lapte adaptate, pentru a asigura nevoile fiziologice n principii
nutritivi i pentru a preveni carenele sau excesele
nutriionale.
Recomandri:
Substituent al Lm la sugarii la care alimentaia natural este

contraindicat.
Supliment/substituent pentru alimentaia natural, cnd aportul

este insuficient, creterea n greutate inadecvat vrstei.
Formule standard
Organizaiile Internaionale de Nutriie:
FAO/OMS/AAP/ESPGAN adopt Act Infant Formula i
recomand compoziia formulelor pentru sugari cu greutate
2500 - 4000 g care s respecte urmtoarele caracteristici:
Valoare caloric 670 Kcal/l;
Osmolaritate < 400 mOsm/l;
Modalitate sigur de reconstituire;
Compoziia principiilor nutritivi adaptat nevoilor fiziologice.
Compoziie
Proteine
1,8 2,8 g/100 Kcal sau 1,2 1,9 g/100 ml, respectiv 15 g/l
LM conine 10 12 g/l n colostru, apoi 9 12 g/l. Laptele de
vac este bogat n fenilalanin, tirozin i are un coninut redus
n taurin i cistein. Formula necesit supliment de taurin i
cistein. La sugar, prin deficit enzimatic nu este posibil
convertirea cisteinei i metioninei n taurin care este elementul
esenial pentru modularea creterii, este un neurotransmitator
i stabilizator de membran.
proteinele reprezint 8 12% din aportul caloric total;
ca sursa de proteine se recomand amestec proteic sau
suplimentare cu hidrolizate proteice i aminoacizi;
raportul albumin/cazein prin corecie este comparabil cu
LM.
Lipide i acizi grai eseniali, se recomand:

4 5 g/100 Kcal, 2,7 4,1 g/100 ml;
aport caloric de 35 55% din raia caloric;
scderea cantitii de acid stearic i creterea cantitii de
acid palmitic n formula standard confer acestuia un
coeficient de absorbie de 85%;
adaos de ulei vegetal cu aport de acizi grai eseniali;
aport de acid linoleic 300 mg/100 Kcal cu un aport caloric de
3 6%;
excesul n acid linoleic crete necesarul de vitamina E.
Srurile minerale din compoziia formulei sunt reduse cantitativ

fa de LV:
Sodiu = 6 mEq pentru formula cu 670 Kcal/l;
Suma ionilor Na+, K+, Cl- se recomand a fi sub 50 mEq/l;
Calciu = 60 mg/100 Kcal;
Fosfor = 30 mg/100 Kcal;
Raport Ca/P = 1,3 2;
Supliment fier, 1 mg/100 Kcal sau 0,7 mg/100 ml.
Zinc = 0,5 mg/100 Kcal.
Fierul din LM este absorbit n proporie de 100% prin
biodisponibilitatea foarte bun, n timp ce fierul din formul se
absoarbe dificil. Cele mai multe formule conin fier suplimentat
la 12 mg/l cu inconvenientul semnalrii unor reacii secundare,
cum ar fi disconfort abdominal, constipaie, diaree, iritabilitate.
Din acest motiv sunt concepute formule cu coninut redus n
fier, 2 mg/l, dar care nu realizeaz un nivel al hemoglobinei
eficient i optim.
Vitaminele recomandate n compoziia formulei:

Vitamina A, 250 750 UI/100 Kcal;
Vitamina D, 40 100 UI/100 Kcal;
Vitamina K, 4 micrograme, suplimentare necesar pentru
prevenia bolii hemoragice la nou nscut;
Vitamina E, 3 UI n acord cu acizii grai polinesaturai;
Vitamina C, 8 mg;
acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12, PP, ac. pantotenic i biotin.
Formule adaptate
Formule adaptate se recomand cnd alimentaia natural
nu este posibil. Formula adaptat rezult din laptele de vac
demineralizat, cu adaos de uleiuri vegetale, trigliceride cu lan
mediu, acizi grai nesaturai, lactoz i vitamine prin tehnici
moderne de preparare industrial.
Preparatele adaptate - caracteristici
reducerea cantitii de proteine, 14 - 17 g/l;

scderea important a proporiei de cazein, rap. albumin/cazein = 60/40;
adaos de aminoacizi taurin;
coninut bogat n acizi grai eseniali prin adaos de ulei vegetal; rap. AG
eseniali/AG neeseniali = 1;
ac. linoleic, 3 - 6% din aportul caloric;
derivai de AG polinesaturai - ac. arahidonic/docosahexaenoic;
mbogire cantitativ cu lactoz, 67-79 g/l cu aport crescut de galactoz cu
rol n glicuronoconjugare i sintez de galactocerebrozide;
lactoza - flora bacterian acidofil, lactobacil bifidus, inhibarea creterii E.
Coli;
reducerea global a srurilor minerale, 3,4-4g/l = osmolaritate < 400
mOsm/l.
Academia American de Pediatrie recomand

pentru toate formulele suplimentarea cu:
Fier = 6,7 mg/100 Kcal sau 10 -12 mg/l;
adaos minerale, oligoelemente i electrolii:
rap. Ca/P = 1,3 2; Mg; Na < 12mEq/l; K; Cl = suma
< 50mEq/l;
Zn, Cu, Iod.
supliment n vitamine - A, D, E, K, B1, B2, B6, B12, C, PP.
Formula adaptat, raportat la momentul cnd se recomand a fi

introdus n alimentaie, se clasific n:
Formula de start - se recomand de la nou nscut pn la
vrsta de 4 5 luni:
Formule pentru prematuri i dismaturi:
Humana O-VLB, Humana O, Humana O-HA;
Formule pentru nou nscut normoponderal i sugar pn la
vrsta de 4 luni:
Humana PRE, Humana 1, Morinaga, Nutrilon,
Preaptamil, Milupa, Beba, Novalac 1 se recomand
sugarilor pn la vrsta de 5 luni, Vitalact 1 formula
adaptat cu coninut de lactoferin, se recomand la
sugar cu vrsta 0 6 luni.
Formula de continuare care se recomand la sugar

dup vrsta de 4 5 luni:
Humana 2, Bebelac 2, Guigoz 2, Novalac 2 se
recomand sugarilor dup vrsta de 5 luni, Vitalact 2
formula recomandat la sugar cu vrsta de 4 12 luni,
Humana 3 se recomand la sugar dup vrsta de 8 luni;
Formule Humana Humana 2 i Humana 3
suplimentate cu prebiotice; substane non-digestibile,
prebioticele sunt oligozaharide care creeaz condiii
pentru dezvoltarea florei intestinale similar cu a sugarilor
alimentai natural, stimuleaz creterea bifidobacteriilor.
Formule complete, preparate care se recomand n alimentaia mixt

i artificial la sugarii cu vrsta de 0 - 12 luni:
SIMILAC formula cu supliment n fier;
NAN 1, 2;
Formule speciale delactozate i formule terapeutice:
Formula fr lactoz:
Humana SL (cu proteine din soia), Humana HN i Humana HN
Prebiotik;
Milupa HN, ALL 110, NAN fr lactoz se recomand n:
intolerana secundar la lactoz;
deficiena primar n lactaz;
galactozemia;
alergia la proteinele laptelui de vac;
boala diareic acut i cronic.
Formula hipoalergic, H.A. n care proteinele au suferit o hidroliz
important i se recomand n cazul alergiei la proteinele alimentare:
Alfare, Nutramigen, Pregestimil, Nidal H.A.1 (de start), Nidal H.A.2
(de continuare), NAN HA, Novalac HA 1, 2, Humana O-HA, Humana
O-VLB, Humana HA1 mbogit cu fier, Humana HA2 cu
supliment de fier.
Formula cu hidrolizate proteice - se recomand n:

alergia la proteinele din laptele de vac;
se prefer formulei bazate pe soia la sugar cu alergie la
proteinele din laptele de vac la care este posibil i alergia la
proteinele din soia;
intolerana la dizaharide intolerana la lactoz, deficiena de
sucraz intolerana la sucroz;
hidrolizatele proteice sunt preparate n care proteinele sunt
supuse hidrolizei enzimatice i au n componen peptide cu
GM < 3000 daltoni;
hidrolizate de cazein Nutramigen i Pregestimil;
hidrolizate de proteine din lactoser Alfare, Humana O-HA;
hidrolizate de proteine din lactoser i cazein Humana OVLB;
preparate cu proteine din soia Alsoy, Humana SL.
Formule terapeutice
1. Malabsorbia lipidelor fibroza chistic de pancreas,
sindromul intestinului scurt, deficien de acizi biliari sau
colestaz, cnd se recomand Portagen.
2. Sindrom de malabsorbie i colestaz Pregestimil, Alfare,
Humana HN cu MCT formul cu coninut nalt de trigliceride i
acizi grai cu lan mediu (MCT).
3. Intolerana la dizaharide i proteine proteinele din laptele de
vac, proteina din soia:
Pregestimil - Nutramigen - Alfare;
preparate hipoalergice - NAN HA, Humana O-HA, Humana
O-VLB, Novalac HA
4. Insuficiena cardiac congestiv formule, preparate cu aport
redus de sare:
Lonalac cu Na = 1 mEq/L i SMA
5. Insuficiena renal cronic
PM 60/40, SMA
6. Fenilcetonurie - Lofenalac - Milupa PKU 1 i PKU 2
7. Galactozemie formula cu proteine din soia, Nutramigen i
preparate fr lactoz.
Formule adaptate
Laptele uman este alimentul ideal recomandat nou nscuilor i
sugarilor pn la vrsta de 4 - 6 luni i chiar pn la vrsta de 1
an;
Laptele de vac prin compoziie are dezavantaje majore, nu se
recomand n alimentaia sugarului pn la vrsta de 1 an;
Formulele de lapte adaptat se recomand n alimentaia mixt i
artificial de la natere cnd alimentaia natural nu este
posibil.
Dezavantajele prin compoziie pentru formul:
cantitatea de proteine este superioar proteinelor din compoziia
laptelui uman i, n consecin, utilizarea este sczut;
are n compoziie fraciunea beta lactoglobulina ca factor
alergizant;
biodisponibilitatea fierului este inferioar celui din laptele de
mam;
fierul liber favorizeaz creterea E. Coli;
excesul de fier i exces de acid linoleic, n absena vitaminei E,
predispune la anemie hemolitic;
compoziie standard, constant fr modificri n timpul suptului.
Diversificarea la sugar
Definiia diversificrii alimentaiei - introducerea alimentelor
solide, nelactate n alimentaia sugarului.
Momentul diversificrii:
4 luni pentru sugarul alimentat artificial i
6 luni pentru sugarul alimentat natural.
Principiile diversificrii sunt:
selectivitatea alegerea preparatului corespunztor vrstei,
un singur preparat nou;
progresivitatea introducerea treptat a noului preparat, n
cantiti mici care se cresc progresiv prin tatonare.
Etape pentru diversificarea clasic

Sucul de fructe - nu este considerat aliment de diversificare.
Sucul de morcov, mere, portocal, lamie, piersic, nefiind aliment
de diversificare se introduce de la 6 sptmni progresiv - 30 ml
pn la 4 luni, apoi 50 60 ml;
Sugarul alimentat natural nu necesit suplimentarea aportului hidric
cu ceai. Se consider c laptele de mam asigur necesarul hidric
optim pentru nou nscut i sugar;
(1) Primul aliment supa de zarzavat (SZ)/supa de legume la 4
luni, nlocuiete masa de prnz, progresiv;
SZ strecurat + zeamil 3% (fr gluten) + ulei vegetal 2 3%, apoi
dup 1-2 sptmni se introduce SZ + legume pasate, omogenizate
i resuspendate n sup;
Piure de legume (PL) cu ulei vegetal sau unt;
(2) Fructele mr ras (MR), piersici se recomand a fi introduse la
vrsta de 41/2 luni, apoi banane la 6 luni;
Fructele se introduc de la vrsta de 4 luni pentru sugarul alimentat
artificial, respectiv la 6 luni n cazul alimentaiei naturale, ca adaos
la cereale cu lapte, cereale fr gluten fina de orez, porumb;
Finosul se introduce dup vrsta de 4 respectiv 6 luni sub

forma finosului fr gluten (glutenul este prezent n gru, orz,
ovz, secar), se prefer orez i porumb;
Carne pasre, peste slab, vit sup de carne la vrsta de 5
- 51/2 luni;
SZ i PL + carne mixat (CM);
Glbenuul de ou se introduce progresiv pn la unul
ntreg de 2 3x/sptmn de la vrsta de 6 luni;
SZ + PL + CM + glbenu ou + ulei vegetal, margarin, unt;
Brnz de vaci i orez pasat, OP + BV, de la vrsta de 6 luni;
Iaurt la vrsta de 7 luni;
Ficat de pui pasat de la vrsta de 7 luni;
Pine (cu gluten) dup vrsta de 8 luni, chiar dup vrsta de
12 luni;
Dup vrsta de 8 luni: mmlig, brnz, unc, papanai fieri,
bor, perioare, sosuri albe, creme caramel, prjitur de cas.
Formula adaptat sau standard de lapte se reduce progresiv ca
numr de mese pe msura introducerii meselor cu alimentul
diversificat, iar dup vrsta de 10 12 luni cantitatea de lapte
este de 500 ml/zi.
Exemple de meniuri diversificate
Formula de calcul pentru cantitatea de lichide/24 ore

Formula Apert - Total ml/24 ore = G (g)/10 + 300
Nn < 10 zile: *70 (80) x (n 1); *70 G < 3200 g;*80 G >3200 g
Cantitatea de lichide/zi la sugar nu va depi 1000 ml/zi;
1. Sugar n vrst de 7 luni, alimentat diversificat, G actual

= 7000 g
cantitatea de lichide/24 ore: 7000/10 + 300 = 1000 ml/24 ore
se recomand la vrsta de 7 luni, 5 mese pe zi i cantitatea de
200 ml/mas cu o repartiie a meselor/24 ore i a alimentelor
de diversificare:
2 x Lp 12,5% 5%z sau formul, la orele 6 i 22;
1 x MR + cereale fr gluten, la ora 10;
1 x SZ + PL + CM + glbenu ou, la ora 14;
1 x OP + BV, la ora 18.
Exemple de meniuri diversificate

2. Sugar n vrsta de 5 luni, alimentat diversificat cu Ga =
6000 g
cantitatea de lichide/24 ore calculat dup formula Apert
este:
6000/10 + 300 = 900 ml/24 ore, repartizat pentru 5 mese
180 ml/mas sau
6 mese 150 ml/mas cu o repartiie a meselor/24 ore i
a alimentelor de diversificare:
3 (4) x Lp 12,5% 5%z, la orele 6 18 22;
1x MR + cereale fr gluten, la ora 10;
1 x Sup carne i zarzavat + PL, la ora 14.
Preparate dietetice care se recomand n alimentaia sugarului

Supa de morcov (SM)
SM 30% 5%z se recomand pn la 3 luni, apoi
SM 50% 5%z dup vrsta de 3 luni.
Decoct orez (DO) i mucilagiu de orez (MO)
DO 3% 5%z pn la 3 luni, apoi DO (MO) 5% 5%z dup vrsta
de 3 luni.
Diversificarea alimentaiei se recomand la vrsta de 4 6 luni
la momentul cnd:
sugarul este pregtit pentru a accepta alimente solide alturi de
cele lichide;
este posibil poziia n ezut;
primesc alimentaia cu linguria;
au propriul gust i rafinament pentru diversitatea de alimente;
au propriul sistem de aprare care i pot proteja pentru
eventuale reacii alergice la alimente.
Recomandri actuale pentru diversificarea alimentaiei la sugar

corecii la diversificarea clasic;
se iniiaz la vrsta de 6 luni i are un ritm lent, progresiv 1 2
lingurie din preparat;
se procedeaz cu mult rbdare pentru a asigura timpul
necesar sugarului;
se introduce un singur aliment nou;
urmtorul aliment la interval de cel puin 4 - 5 zile;
se iniiaz diversificarea cu cereale, de preferat orezul care nu
are gluten i nu determin reacii alergice;
orezul se mixeaz n lapte formul sau lapte de mam pentru
a asigura aportul echilibrat n principii nutritivi glucide,
proteine i lipide i pentru a asigura aportul de fier;
dup cereale se recomand vegetalele cartofi, morcovi,

banane;
nu se recomand adaos de sare sau zahr;
carne, ou, brnzeturi i iaurt se recomand la 10 12 luni;
albuul de ou nu se recomand pn la vrsta de 1 an;
mierea nu se recomand pn la 12 luni, pentru riscul de a
transmite spori de botulism;
formul, sucuri i ap se administreaz cu cana dup vrsta de
1012 luni;
sugarul este alimentat numai de ctre adult.
Alimente recomandate pentru start

cereale fr gluten i cu adaos de fier Formula fortifiat cu
fier i cereale la vrsta de 4 6 luni urmat de:
fructe, vegetale, carne;
alimentele noi se introduc progresiv la interval de 3 4 zile
pentru a observa eventuale reacii alergice;
preparatele cu supliment de fier se recomand pn la vrsta
de 2 ani;
diversificarea introducerea alimentelor solide se recomand
la vrsta de 4 6 luni cu specificaia c pentru sugarul
alimentat exclusiv la sn pn la vrsta de 6 luni, conform cu
recomandrile, diversificarea se iniiaz la 6 luni.
Etapele diversificrii la sugar

la vrsta de 4 6 luni se introduce formula suplimentat cu
fier i cereale fr gluten;
la vrsta de 6 8 luni se introduc fructe vegetale i
cereale fr gluten;
ntre 7 luni i 12 luni se introduc: carne lactate
brnzeturi i iaurt paste finoase continu cu legume i
vegetale.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Bibliografie
Allen Walker, MD; John B. Watkins, MD; and Christopher Duggan, MD, MPH,
Nutrition in Pediatrics: Basic Science and Clinical Applications, 3rd ed Arch Pediatr
Adolesc Med. 2004;158:604.
American Academy of Pediatrics, Breastfeeding and the use of human milk, Work
Group on Breastfeeding, Pediatrics 1997;100(6):1035-1039.
Brown K WHO/Unicef review on complementary feeding and suggestions for future
research: WHO/Unicef Guidelines on complementary feeding. Pediatrics 106(5),
1290-1291, 2000
Ciofu E, Ciofu C. Esenialul n Pediatrie, Nutriie i Alimentaie, ediia a 2-a, Editura
Medical AMALTEA, 2002, p. 2344
Committee on Nutrition Hypoallergenic Infant Formulas Pediatrics,
August 1, 2000;106(2):346-349
Dietary Guidelines for Children and Adolescents. NHMRC 2003
Dudek, S. Nutrition Essentials for Nursing Practice. Philadelphia:
Lippincott.2000:280-318. R. T. Hall and R. E. CarrollInfant Feeding Pediatric
Rev.,June 1, 2000;191-200.
Hall RT, Caroll RE. Infant feeding. Pediatric Rev. 2000;21(6):191-200.
Lubos Sobotka, Basic in Clinical Nutrition, Edited for ESPEN Courses 2000, 79
140, 253273
M. Maiorescu, Tendine moderne n pediatrie, Nutriia i Alimentaia sugarului
sntos, Editura Medical Bucureti, 2000, p. 51-124.
Nanulescu M, Realimentarea precoce la sugar, Revista Romn de Pediatrie,
Societatea Romn de Pediatrie, Editura Medical AMALTEA, nr. 3/2000
Neamu M, Curs de Pediatrie pentru studeni, Alimentaia Natural i Nutriia
Pediatric, Editura Universitii Lucian Blaga Sibiu, ediia 2000, p. 1-50.
E RIVA, A FIOCCHI, L FIORI, and M GIOVANNINI Prevention and treatment of cow's
milk allergy Arch. Dis. Child., January 1, 2001; 84(1): 89f - 89
S. H. Sicherer, A. Munoz-Furlong, R. Murphy, R. A. Wood, and H. A. Sampson
Symposium: Pediatric Food Allergy, Pediatrics, June 1, 2003; 111(6): 1591-1594.
CURS 7
BOALA DIAREIC ACUT
SL Dr. Corina Cazan
Boala diareic acut

- Criterii de definire a diareei
- Clasificarea etiologic a diareei
- Patogenia bolii diareice acute
- Gastroenterita cu E. Coli
- Enterocolita cu Shigella
- Enterocolita cu Salmonella
- Enterocolita cu Campylobacter jejuni
- Enterocolita cu Yersinia enterocolitica
- Gastroenterita viral
- Diareea asociat cu infecii extradigestive
- Diareea prin greeli alimentare
Sindromul acut de deshidratare (SDA)
- Consecine fiziopatologice
- Deshidratarea hiperton
- Deshidratarea hipoton
- SDA 10%, tabloul clinic
- SDA 10%, tratament
Boala diareic acut

Problem de sntate public prin morbiditatea i
mortalitatea la vrsta de sugar i copil mic.
Prima i a 2-a cauz de deces n clasificarea cauzelor de
mortalitate infantil.
14 - 30 % din cazurile internate n secii de pediatrie.
Criterii de definire a diareei

scderea consistenei scaunelor prin creterea coninutului
apos;
creterea brusc a numrului scaunelor (accelerarea
tranzitului) peste 3-5 /zi;
tulburarea transportului de ap i electrolii la nivel intestinal element patogenic central - consecine clinice;
durata
- forma acut cu maxim de evoluie de 2 - 3 sptmni;
- forma trenant/cronic;
asociaz Sindrom de deshidratare acut (SDA) prin

tulburri hidroelectrolitice i acidobazice urmat de scdere
n greutate;
forme clinice:
diaree acut simpl (uoar), SDA cu pierdere n greutate
sub 5%;
diaree acut form medie, SDA 6 - 10%;
diaree acut form sever cu SDA peste 10%;
vrsta de sugar i copil mic (pn la 2 ani).
Etiologie
Se apreciaz etiologia viral ca reprezentnd 40-60%, cea
bacterian pn la 50% (dificil de diagnosticat) i 20% etiologie
neprecizat.
Clasificarea etiologic a diareei
A. Infecii enterale:
Bacteriene:
- genul Salmonella netyphica (2000 serotipuri)/typhica: S.
paratyphica, S. paratyphica B i C i S. typhimurium;
- genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii,
Sonnei;
- Escherichia Coli;
- Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas,
Clostridium difficile i perfringens, Campylobacter, Yersinia
enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio
cholerae, Vibrio parahaemolyticus.
Virale: rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like,

calcivirusuri, parvovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri: grupul
Coxsackie A17, A20, B2, grupul Echo i Polio;
Protozoare: Amoebiaza - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia,
Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium;
Fungi: genul Candida;
B. Infectii Parenterale:
- sepsis, infecie de tract urinar, otita medie, otomastoidita;
- evoluia diareei este condiionat de boala de baz.
C. Greeli alimentare: greeli n diversificare;
D. Malnutriia protein caloric, Deficite Imune: hipogamaglobulinemie
dobndit, deficit selectiv de IgA, Hipoplazie timic, SIDA;
E. Boala inflamatorie intestinal: B. Crohn, colita ulceroas,
enterocolita necrozant a nou-nscutului, enterocolita
pseudomembranoas;
F. Intolerane alimentare: intolerana la proteina Lv, intolerana la
proteina din soia, gastroenteropatia alergic.
Patogenia bolii diareice acute

Interaciune agent patogen (bacterian, viral, parazitar) mecanismele de aprare:
aciditatea gastric, imunitatea local intestinal cu
secreie de IgA secretor, motilitate intestinal, secreie de
mucus, microflora saprofit intestinal.
Patogenia gastroenteritelor bacteriene - modele patogenice:
tip enterotoxigen - producerea de enterotoxin i aciune
asupra mucoasei intestinale prin aderen;
tip enteroinvaziv - penetrarea mucoasei intestinale, dar i
producere de enterotoxin.
Enterotoxina produs de bacterii determin creterea
secreiei de ap i electrolii:
tip citotonic, cu secreie de ap prin activarea enzimelor
intracelulare adenilciclaza, fr lezarea epiteliului
mucosal;
tip citotoxic, cu lezarea mucoasei intestinale i secreie de
ap, inclusiv prin activarea nucleotizilor ciclici.
Evenimente patogenice n diareea acut bacterian

1. Aderena i producerea de enterotoxin
modelul patogenetic enterotoxigen
agent patogen cauzal: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen
(ETEC), Shigella dysenteriae I i Clostridium perfringens A,
D;
multiplicare la nivel de lumen, aderare la mucoas, eliberare
de exotoxin care se leag de celule vilozitare i criptice cu
activarea adenilciclazei de la nivel membranar urmat de
creterea adenozin monofosfat ciclic, cAMP, derivat din
adenozin trifosfat ATP;
consecina este creterea secreiei de ap i electrolii;
ageni non invazivi.
2. Invazia mucoasei cu inflamaia i distrucia mucoasei:

modelul patogenetic enteroinvaziv
- agent patogen cauzal: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC,
Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica,
unele virusuri;
- invadarea epiteliului intestinal - ileon distal i colon - scaune
mucosanghinolente;
- ulceraie, inflamaie cu afectarea laminei propria.
3. Penetraia laminei propria i infecie sistemic:

invadarea laminei propria, reacie inflamatorie distal n
intestinul subire i colon i penetrare n circulaia
sistemic;
agent etiologic Salmonella.
4. Aderena fr producere de enterotoxin:
penetrarea glicocalix, aderare la suprafaa enterocitului fr
distrugerea mucoasei i fr producere de enterotoxin;
agent etiologic: E. Coli enteroaderent - diaree profuz fr
mucus sau snge.
Diareea parazitar:
Giardia lamblia cu ataare la marginea n perie i afectarea
dizaharidazelor - deficit dizaharidazic;
alimentaia la sn reduce incidena;
inciden crescut la cazurile cu deficit imun congenital sau
dobndit.
Forme clinico-etiologice gastroenterita cu E. Coli

E. Coli gram negativ component al microflorei intestinale;
se identific 6 tipuri patogene: cu factori de virulen producere de toxin, aderen, invazie, codificai genetic prin
plasmide.
E. Coli enteropatogen (EPEC):
- 14 serotipuri care determin diaree neonatal sever, endemic
cu mortalitate ridicat la nou nscui i sugari;
- mecanismul patogenic include aderena cu modificarea
ultrastructurii fixare i distrugere, inclusiv a microvililor;
- susceptibilitatea crescut a sugarilor are ca explicaie - IgM nu
se transfer de la mam la ft;
- sugarii alimentai natural (IgA colostru i LM previne aderarea)
sunt imuni la E. Coli patogen;
- clinic - diaree apoas la nou nscut, sugar i copil pn la 2 ani.
E.Coli enteroinvaziv (EIEC):

cauz rar de sindrom dizenteriform - tenesme, febr, crampe,
scaune diareice cu polimorfonucleare numeroase i hematii;
toxina este Shiga-like i determin epidemii hidrice i
alimentare.
E.Coli enterotoxigen (ETEC):
clinic, determin diaree apoas prin contaminarea unor
alimente;
cazuri sporadice, dar i epidemii;
nvinge bariera acid gastric, colonizeaz suprafaa enteral,
nu penetreaz, nu sunt leziuni, nu determin bacteriemie;
colonizarea se realizeaz prin proteine cu antigenitate specific
de pe suprafaa celulei bacteriene = pili, fimbrii, antigene de
aderen;
enterotoxina este similar toxinei v. cholerae - toxina TL sau TS;
incubaie 24 - 48 ore, diaree apoas, crampe i meteorism,
vrsturi cu SDA moderat sau sever.
E. Coli enterohemoragic (EHEC):

- toxina Shiga-like care determin epidemii alimentare
(hamburger) manifeste prin diaree sanghinolent, febr, frison,
vrsturi;
- sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotic
trombocitopenic;
- risc - sub vrsta de 5 ani, n colectiviti.
E. Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderena
agregant cu diaree apoas i form persistent.
E. Coli difuz aderent: diaree acut i persistent.
Enterocolita cu Shigella
-
gram negativ, familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe

majore: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D.
Sh. Sonnei;
localizarea leziunilor - ileon terminal i colon;
mecanism patogenic - penetrare mucoas, multiplicare n
interiorul celulei epiteliale, extindere n suprafa, rar
penetreaz complet, iar bacteriemia este prezent la
malnutrii i imunodeprimai - abcedarea criptelor este
element predominant;
epidemiologie - afecteaz frecvent grupa de vrsta 6 luni - 5
ani, calea de transmitere este direct, de la persoana
bolnav, dar i prin alimente - lapte, ngheat;
enterotoxina Shiga are o varietate de efecte - citotoxicitate
fr activarea adenilat ciclazei, neurotoxicitate i
enterotoxicitate, cu secreie de ap i electrolii;
Tabloul clinic:
- durere abdominal colicativ, febr, scaune de volum mic
piomucosanguinolente (1/3 din cazuri) - iniial scaune apoase
(enterotoxina), apoi n ziua a 3 5-a tenesme, scaun
sanghinolent;
- manifestrile neurologice pot preceda manifestarea digestiv
prin convulsii, febr, meningism prezente la debut;
- trombocitopenia, reacie leucemoid;
- artrita la 2-3 spt. de la debut la pacieni HLA B27.
Tratament:
- reechilibrare hidroelectrolitic - tratamentul specific indiferent de
forma clinico-etiologic;
- msuri terapeutice generale pentru cazurile care prezint
meningism, convulsii n context febril;
- tratamentul cu antibiotice - recomandat formelor moderate i
severe;
- formele uoare sunt autolimitate;
- se utilizeaz antibiotice care se absorb la nivel intestinal:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi n 4 prize, timp de 5 zile,
considerat medicaie de elecie - cu rezerva rezistenei
mediate de plasmide;
- Biseptol Trimetoprim,10 mg/Kc/zi, 5 zile;
- Chinolonele - 30 mg/Kc/zi, la 12 ore: Ciprofloxacin,
Ofloxacin, Norfloxacin, Acid Nalidixic (Negram).
Enterocolita cu Salmonella
-
gram negativ din familia Enterobacteriaceelor;

epidemiologic - transmitere prin alimente contaminate prin
intermediul insectelor, mini murdare, fecale i obiecte
contaminate;
modelul patogenic este cel enteroinvaziv;
5 sindroame clinice:
gastroenterite uoare cu SDA - greuri, vrsturi, durere
abdominal, diaree sanguinolent i colit, la 75% din
cazuri;
bacteriemie cu sau fr gastroenterit, endocardit, artrit,
SIDA - forma recurent de bacteriemie cu Salmonella;
febra tifoid +/- gastroenterita determinat de S. typhi,
paratyphi;
infecii localizate: meninge, oase, articulaii, abcese,
colecistit;
starea de purttor asimptomatic cu germen n vezica
biliar.
Tratament:
- antibioterapia nu se recomand - motivat de creterea
rezistenei tulpinilor i imposibilitatea eradicrii infeciei;
- cazuri netratate - eradicare spontan evoluie autolimitat;
- pentru formele severe de boal se recomand antibioterapie:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kc/zi, timp de 10 - 14 zile;
- Trimetoprim, 8 mg/Kc/zi, timp de 14 zile;
- Quinolonele (Ciprofloxacin), Cloramfenicol, 40 mg/Kc/zi, 14
zile.
Enterocolita cu Campylobacter Jejuni

Epidemiologie: rezervorul natural - animalele infectate (bovine,
ovine, psri i cini), produsele lor folosite n alimentaie;
Tabloul clinic: incubaie 24 - 72 ore - diaree, febr, durere
abdominal, mialgii, cefalee, astenie;
Complicaii: sindrom hemolitic-uremic, bacteriemie, meningit,
artrit purulent, hemoragie gastrointestinal;
Tratament: tabloul clinic dizenteriform i febra sugernd
bacteriemie se trateaz cu antibiotice - Ciprofloxacin,
Eritromicin, 40 mg/Kc/zi, timp de 7 zile, iar cefalosporinele i
sulfamidele au un efect redus.
Gastroenterita cu Yersinia Enterocolitica

- gastroenterit - ileit - colit invaziv;
- agentul patogen este n apa de ru, lacuri i este izolat la
animale: cine, pisic, pui de gin, cai;
- clinic - sub vrsta de 5 ani - enterocolit cu febr, durere
abdominal, diaree apoas, chiar forme prelungite cu PMN i
eritrocite n coprocitogram;
- peste vrsta de 5 ani - adenit mezenteric i ileit - mimeaz
apendicita acut: greuri, vrsturi, stomatit aftoas ulcerat;
- adolescen - diaree acut, iar la 2-3 sptmni apar
manifestri articulare, rash cutanat, eritem nodos, eritem
multiform;
- poliartrita reactiv, 2% HLA B27;
- bacteriemie rar n maligniti, diabet, anemie, hepatopatii cu
focare metastatice osoase sau pulmonare;
- tratamentul - Fluoroquinolone, Trimetoprim, Cloramfenicol.
Gastroenterita viral
- rotavirus este agentul cel mai frecvent implicat (30 - 40%) n
diareea acut la copil;
- adenovirus enteric, calicivirus, inclusiv v. Norwalk, astrovirus;
- rspndire pe cale fecal-oral/sezonier, mai frecvent n sezonul
rece, sugarul i copilul mic frecvent afectai;
- clinic - diaree apoas cu deshidratare prin pierdere de ap i
electrolii, vrsturi, uneori ca prim simptom, cu o durat de 5 7 zile;
- la nivel enterocitar distrugerea marginii n perie insuficien
dizaharidazic i intoleran secundar la lactoz;
- diagnostic - test ELISA - detectarea antigenului viral n scaun;
- terapie - reechilibrare hidroelectrolitic cu sruri de rehidratare
sau parenteral.
Diareea asociat cu infecii extradigestive -parenteral

diaree cu evoluie trenant la sugari i copil mic, asociat deficit
ponderal, anorexie;
infecii acute respiratorii, otite, infecii de tract urinar;
asocierea infeciilor de ci respiratorii superioare i
gastroenterita poate fi explicat ca fiind determinat de virusuri
cu tropism respirator i intestinal adenovirus.
Diareea prin greeli alimentare

cantitativ - supraalimentaia, n primele 3 luni de via, cu
agitaie, colici abdominale, diaree de tip osmotic;
calitativ - trecerea brusc de la un preparat - formul adaptat
sau LM la administrarea de Lv, formule de lapte n concentraie
necorespunztoare cu vrsta, introducerea de alimente noi.
Sindromul de deshidratare acut - SDA

Definiie: Manifestare clinico-biologic sever aprut ca urmare
a pierderilor n timp scurt (1-2 zile) a unei mari cantiti de ap
i electrolii.
Etiologie:
1. Creterea excesiv a pierderilor pe cale:
- digestiv, prin diaree i vrsturi;
- urinar, n diabet zaharat, diabet insipid, insuficien renal
cronic, insuficiena corticosuprarenal cu sindrom de pierdere
de sare - deficit de 21 hidroxilaz;
- cutanat - transpiraie abundent, hipertermie, arsuri;
- pulmonar - polipnee, hiperventilaie;
- febr - pierderea de ap crete cu 0,1 ml/Kc/or pentru fiecare
grad n plus peste 37C.
2. Suprimarea aportului de ap i electrolii prin: anorexie,
vrsturi, malformaii buco-faringiene i imposibilitatea
alimentrii.
Consecine fiziopatologice
Pierderile de ap i electrolii sunt izotone fa de plasm.
Formula Darrow Vialatte
este util n aprecierea pierderilor i a necesarului n
reechilibrarea HE;
pierderi electrolitice n mEq la 100 g scdere ponderal sunt:
vrsturi
Na,10 mEq
K, 2 mEq
Cl,10 mEq
diaree
Na, 6 mEq
K, 6 mEq
Cl, 6 mEq
febr
Na, 2 mEq
K, 2 mEq
Cl, 2 mEq
Forme de deshidratare n raport cu pierderile de ap i
electrolii:
Deshidratare hiperton, Na seric > 150 mEq;
Deshidratare izoton, Na seric = 130 - 150 mEq;
Deshidratare hipoton, Na seric < 130 mEq.
Deshidratarea hiperton - pierdere predominant apoas

Circumstane etiologice:
aport insuficient - anorexie, com, sugar neglijat;
pierdere excesiv de ap - polipnee, perspiraie cutanat,
hipertermie, diabet insipid, soluii hipertone prin
supradozarea SRO;
pierdere de ap din spaiul extracelular cu hipernatremie, iar
prin reglare osmotic apa trece din celul n spaiul
extracelular cu deshidratare celular, alterarea echilibrului
de membran i ieirea K+ din celul. Aciunea ADH de a
economisi apa la nivel tubular renal este ineficient prin
imaturitate renal sub vrsta de 3 luni.
Clinic - oligurie, retenie azotat, colaps hipovolemic tardiv,
febr, sete, agitaie, convulsii, iar corecia brutal determin
edem cerebral i edem pulmonar.
Deshidratarea hipoton - pierdere predominant salin

Circumstane etiologice:
gastroenterit acut cu vrsturi i diaree;
fibroza chistic/sindrom de pierdere de sare;
rehidratare incorect i intoxicaie cu ap;
hipotonie extracelular - hiponatremie urmat de fuga apei n
celul prin mecanism osmotic cu hiperhidratare celular cu
hipovolemie, hemoconcentraie, prbuirea TA. Hipotonia
extracelular inhib secreia de ADH, iar n prim etap
favorizeaz pierderea apei pe cale renal agravnd SDA,
ulterior oligurie prin colaps hipovolemic;
reducerea filtratului glomerular n colaps determin
insuficien renal funcional cu oligurie i retenie azotat;
echilibrul metabolic este afectat prin acidoz i retenie
azotat.
Deshidratarea hiperton - semne clinice i biologice

Sete vie;
Consistena de coc a tegumentelor;
Colaps tardiv;
Oligurie precoce;
Manifestri neurologice precoce: iritabilitate, convulsii;
Hipertermie;
Hipernatremie;
Stop respirator.
Deshidratarea hipoton - semne clinice i biologice

Refuzul lichidelor - absena setei;
Pliul cutanat persistent, ochi nfundai n orbite, fontanela
deprimat;
Colaps rapid;
Hipotonie, apatie, com tardiv;
Normo- sau hipotermie;
Oligurie tardiv;
Hiponatremie i acidoz metabolic;
Colaps vascular deces.
Sindromul acut de deshidratare 10% - Tabloul clinic

Debut brusc sau cu prodrom de ore sau zile - anorexie, febr,
vrsturi, agitaie, stagnare sau scdere ponderal;
Perioada de stare - stare general alterat, febr, sete sau
refuzul lichidelor, tegumente palide cu cianoz p.o.n.,
elasticitatea tegumentelor disprut, pliul cutanat persistent,
turgorul flasc sau cu aspect de coc, tegumente i mucoase
uscate, buze uscate:
FA deprimat, facies suferind, ncercnat, ochi nfundai n
orbite, cornee opacifiat;
Tahicardie, respiraie superficial sine materia, de tip
acidotic;
Somnolen, com sau agitatie, convulsii;
Oligurie;
Hepatomegalie, abdomen escavat sau meteorizat;
Scdere ponderal cu peste 10%.
Particulariti ale balanei hidroelecrolitice i echilibrului

acidobazic la sugar i copil mic
Sindromul de deshidratare este frecvent indus de boala diareic
acut, determinat de vulnerabilitatea echilibrului hidroelecrolitic;
Cantitate mai mic de ap raportat la SC comparativ cu adultul;
Schimbul organism - mediu (turnover) are o rat de 3x mai
mare;
Imaturitatea funciei renale i a controlului hormonal capacitate redus de concentrare (pn la 900 mOsm/l).
Fiziopatologia lichidelor corporale
Apa total se raporteaz la greutate i scade cu vrsta:
prematur, 80%, iar nou nscut i sugar 78% - 75 - 70%;
la 1 an, nivelul de la adult, 55 - 60%.
Compartimentele lichidiene
Apa extracelular, AEC
Apa intracelular, AIC
Apa transcelular/Compartimentul modificat lent.
Compartimente lichidiene apa extracelular, AEC

- prematur, 40 - 50%;
- nou nscut i sugar, 35 - 40%;
- copil mare i adult, 20 - 25% (5% plasm i 15% interstiiu).
Compartimente:
1. c. intravascular plasmatic, 5 - 6% (80 ml/Kc la sugar);
2. c. interstiial, 15%;
- cu schimb rapid;
- cu schimb lent, 8 - 10% reprezentat de oase, esut conjunctiv i
cartilaje unde lichidul infuzat ajunge n plasm - perfuzie
intraosoas;
- c. transcelular, 2% - LCR, secreii digestive, urin, lichid pleural,
peritoneal, pericardic, sinovial, intraocular.
Apa intracelular, AIC
- sugar, 35 - 40%;
- adult, 33%.
Reglarea homeostaziei hidro-electrolitice

Osmolaritatea plasmei = 285 - 295 mOsm;
Balana hidric = ingesta i excreta;
Ingesta de lichid - stimulul pentru sete este osmolaritatea
plasmatic/depleia v. plasmatic = depleie de Na/hipovolemie.
Osmoreceptorii hipotalamici/baroreceptorii atriali sau ai patului
vascular cu eliberarea angiotensinei II;
Excreia - pierderi prin urin, digestiv, piele i plmn;
Scderea osmolaritii plasmatice este urmat de excreia unui volum
crescut de urin cu osmolaritate redus, iar n condiiile unei
osmolariti crescute plasmatice, volumul urinar scade i urina are
osmolaritate crescut;
Reglarea volumului i osmolaritatea urinar depinde de axa
neurohipofizorenal ADH;
Stimul pentru secreia de ADH (depozitat n neurohipofiz) este
creterea presiunii osmotice Na i Cl cu stimularea osmoreceptorilor
hipotalamici. ADH acioneaz asupra receptorilor specifici - tubi
colectori renali, cu stimularea reabsorbiei apei.
Particulariti electrolitice
Na + = ion predominant extracelular; 137 - 145 mEq/l;

Cl - = 103 - 110 mEq/l;
K+ = ion predominant intracelular, iar n ser, 4,5 - 5,3 mEq/l.
n SDA sever, iniial K+ seric scade (la debutul bolii diareice),
urmat de hiperpotasemie tranzitorie i acidoz metabolic cu
alterarea echilibrului de membran asociat insuficienei renale
funcionale i oligoanurie. Corectarea acidozei metabolice
(terapie alcalin) i reluarea diurezei (corectarea hipovolemiei)
sunt urmate de intrarea K+ n celul cu hipopotasemie, care
determin clinic: hipotonie muscular, ileus paralitic, meteorism
abdominal, glob vezical.
Ca ++ seric = 9 -11 mg % (5mEq/l);
Hipocalcemia precede SDA n rahitism sau apare ca urmare a
terapiei de alcalinizare - hipocalcemia postacidotic;
Mg ++ seric = 1,7 mEq/l, cu hipomagneziemie n SDA.
Reglarea echilibrului acido-bazic

pH-ul seric arterial = logaritmul conc. H+, normal = 7,4
Sistemele tampon = prima linie de aprare n meninerea
echilibrului acido-bazic = sistemul bicarbonat - acid carbonic,
proteine, fosfai organici;
H+ i HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Tamponarea se realizeaz prin scderea conc. bicarbonat =
deficit de baze i creterea pCO2.
Componentele balanei acido-bazice:
1. pH-ul (conc. de H+);
2. pCO2 reglat de ventilaia pulmonar;
3. concentraia plasmatic a bicarbonatului reglat n sistem
tampon, apoi la nivel renal;
pH-ul = raportul pCO2/HCO3-;
pH < 7,40 = acidoz; pH > 7,40 = alcaloz;
HCO3 = acidoz metabolic; pCO2 = acidoz respiratorie;
HCO3 = alcaloz metabolic; pCO2 = alcaloz respiratorie.
Echilibrul acido-bazic
HCO3=acidoz metabolic; pCO2=compensare respiratorie;

pCO2=acidoz respiratorie; HCO3=compensare renal;
pCO2=alcaloz respiratorie; HCO3=compensare renal;
HCO3=alcaloz metabolic; pCO2=compensare respiratorie;
micrometoda ASTRUP: pH 7,35 - 7,45; pCO2 40mmHg; EB +/-2
Investigaii de laborator n SDA
ionograma seric: Na+, K+, Cl-, Ca++;

parametrii Astrup (pCO2, pH, EB, BS);
HLG, Ht, Proteinemie (hemoconcentraie);
glicemie;
uree, creatinin, ac. uric, rezerva alcalin, ex. urin;
coprocultur, coprocitogram, rotavirus, hemocultur,
urocultur;
VSH, PCR, fibrinogen;
radiografie pulmonar;
puncie lombar (LCR).
Sindromul acut de deshidratare 10% - tratament

Obiective:
1. Tratament patogenic: combaterea colapsului hipovolemic,
reechilibrare HE i AB, combaterea suferinei nervos
centrale i a IRA funcionale;
2. Tratament etiologic: +/- antibioterapie i.v.;
3. Tratament dietetic: realimentare cu preparate dietetice;
4. Combaterea CID, hipocalcemiei postacidotice;
5. Tratament simptomatic - hipertermie, meteorism;
6. Terapia de recuperare a handicapului biologic asociat anemie, malnutriie.
Reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic

Recomandri:
1. Diareea acut de gravitate medie cu vrsturi;
2. Diareea acut cu SDA >10 % prin vrsturi i scaune +/- febr
primele 24 ore.
Etapele reechilibrrii sunt:
1. Umplerea patului vascular n primele 15 - 30 minute i se
recomand:
sol. cristaloide: Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc rapid p.e.v. sau cu
seringa;
cantitatea de soluie = G (Kg) x % scdere n greutate;
Nu se recomand soluii coloidale tip Dextran, Macrodex,
plasm pentru c soluiile pierdute sunt cristaloide i izotone.
2. Corectarea acidozei metabolice:

Bicarbonat Na 8,4%, 3 - 6 mEq/Kc n glucoz 5%;
1 parte bicarbonat i 2 pri glucoz 5% sau
Bicarbonat 4,2% i glucoz 5% n prti egale;
3. Reechilibrare standard sau reechilibrarea dirijat n funcie
de ionogram i parametrii Astrup.
Recomandri:
primele 24 ore se recupereaz 1/2 din pierderi + necesarul;
necesarul bazal de ap la sugar = 80 -120 ml/Kc/zi (100 ml);
Nu se administreaz mai mult de 800 - 1000 ml/zi la sugar;
excepie pentru cazul cu pierderi dup instalarea p.e.v.
Exemplu de calcul sugar, G = 5 Kg

necesar bazal, 5 x 100 ml = 500 ml;
pierderi 10% la 5 kg = 500 ml (1/2 = 250 ml);
total lichide/24 ore, p.e.v. = 750 ml;
restul pn la 1000 ml = 250 ml fracionat per os tatonnd
tolerana digestiv;
750 ml, 3 flacoane cte 250 ml;
flaconul I se administreaz n primele 4 ore, flacoanele II i III la 8
- 10 ore interval;
ultimele 4 ore (varianta la 8 ore) se administreaz hidrolizat de
aminoacizi, 20 ml/Kc pentru distrofici.
Soluii electrolitice
NaHCO3 8,4%, 1ml = 1 mEq, iar 4,2% semimolar, 2ml = 1
mEq;
NaCl 5,85%, 1ml = 1mEq Na i se administreaz 3 - 6 mEq/
Kc;
NaCl 9%o, ser fiziologic, 6,5 ml = 1 mEq Na;
KCl 7,45%, 1 ml = 1 mEq K;
1- 3 mEq/Kc K din soluia KCl 7,45%, se introduc n flacon
dup reluarea diurezei;
Ca gluconic 10%, 2 mEq/Kc, 2 ml = 1 mEq;
Sulfat de Mg 20%, 1mEq/Kc, 0,3 ml = 1 mEq
Aprecierea pierderilor
1. Determinarea
parametrilor ionogramei sanguine i Astrup;

2. Formula Darrow-Vialatte - la 100 g scdere ponderal prin
vrsturi, diaree, febr;
3. Greutatea anterioar mbolnvirii i cea actual sau pe baza
criteriilor clinice.
Necesarul de electrolii i ap:
Na = 1 -2 mEq /Kc/zi;
K = 1 - 2 mEq/Kc/zi;
Ca = 2 mEq/Kc/zi; Mg = 1 mEq/Kc/zi;
Cl = 2mEq/Kc/zi;
ap = 60 -80 ml/Kc/zi.
1. Umplerea patului vascular n primele 15 - 30 minute i se
recomand:
sol. cristaloide, Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kc, rapid p.e.v. sau cu
seringa;
cantitatea de soluie = G (Kg) x % scdere n greutate;
nu se recomand soluii coloidale tip Dextran, Macrodex, plasm
pentru faptul c soluiile pierdute sunt cristaloide i izotone.
2. Corectarea acidozei metabolice la pH < 7,10

se administreaz NaHCO3 8,4% sau 4,2% n pri egale cu
glucoz 5%;
cu Astrup, ml NaHCO3 = EB x G (Kg) x 0,3;
fr Astrup, 1 - 3 - 4 mEq/Kc, timp de o or.
3. nlocuirea pierderilor de ap i electrolii:
apa - exprimat prin pierderile %, grad de SDA;
ex. SDA 10% pierderi = 500 ml la greutatea sugarului de 5 Kg;
necesarul de electrolii - dup ionograma seric:
(Na ideal - Na actual) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na;
(Ki - Ka) x G (Kg) x 0,3 = mEq K;
necesarul de electrolii (fr ionogram) dup formula Darrow
Vialatte (pierderi + necesar zilnic).
sugar de 5 Kg cu SDA 10% (pierderi 500), se nmulete fiecare

pierdere de electrolit (mEq la 100 g scdere ponderal) cu 5,
apoi se face media aritmetic pentru pierderile electrolitice prin
scaune - vrsturi - febr = mEq necesar de electrolii.
Precauii:
K se administreaz dup reluarea diurezei, iar soluia nu
trebuie s conin mai mult de 3 - 5 mEq K la 100 ml soluie de
perfuzat;
aportul de glucoz nu va depi 7 g/Kc/zi, iar surplusul se
metabolizeaz prin insulin,1 u la fiecare 3 g glucoz peste 7 g.
4. Acoperirea necesarului de ap i electrolii

5. nlocuirea pierderilor ulterioare
6. Restabilirea compoziiei lichidului intracelular:
K = 2 - 4 mEq/Kc/zi, timp de 5 - 10 zile;
Ca i Mg prin administrare de soluie oral.
Exemplu - sugar G = 5 Kg, cu SDA 10% prin scaune i vrsturi;
lichide - pierderi 500 ml/necesar 400 ml/total 900 ml;
NaHCO3 - pierderi 15 mEq = 15 ml 8,4% sau 30 ml 4,2%;
Na - pierderi 40 mEq (5 x 8) + necesar 5 mEq = total 45 ml NaCl
5,85%; (media pierderilor prin vrsturi i diaree 10 + 6/2 = 8);
K pierderi 20 mEq (2 + 6/2 = 4) + necesar 5 = total 25 mEq, dar nu
mai mult de 3 mEq/Kc = 15 mEq = 15 ml KCl 7,45%;
Ca = 2 x 5 = 10 mEq = 20 ml, Calciu gluconic 10%;
Mg = 1 x 5 = 5 mEq = 1,66 ml, Sulfat de Mg 20%.
CURS 8
BOALA DIAREIC ACUT
RECOMANDRI DE DIET
REALIMENTAREA PRECOCE
SL Dr. Corina Cazan
Realimentarea precoce
- Rehidratarea oral
- Realimentarea precoce
- Realimentarea clasic
Boala diareic acut realimentarea precoce

Programul OMS pentru controlul malnutriiei secundare bolii
diareice acute recomand continuarea alimentaiei fr restricii
pe perioada de boal.
Dieta clasic - realimentarea progresiv dieta restrictiv
prelungit, cu o serie de dezavantaje:
aport caloric i proteic redus cu riscul malnutriiei;
este indus sindromul de malabsorbie pentru ap, sodiu, AA,
glucoz i consecina este diareea trenant;
ntrziat regenerarea enterocitului (nutriie din lumen);
risc de atrofie vilozitar cu insuficien dizaharidazic (lactaza)
i intoleran secundar la dizaharide (lactoza) dup post de
peste 3 zile;
malabsorbia lipidelor secundar pierderilor de acizi biliari.
Rehidratarea oral
Recomandare:
tratamentul dietetic al bolii diareice acute fr SDA sau cu SDA form
uoar i medie, unde tolerana digestiv este bun;
este metod simpl, comod i ieftin.
Obiective:
aport de electrolii care s acopere pierderile Na, K, Cl;
prevenirea acidozei prin aport de bicarbonat;
stimularea absorbiei enterale de Na prin aport de glucoz;
aport caloric precoce;
respectarea osmolaritii intraluminale.
Compoziia srurilor de rehidratare oral:
Preparatul GESOL
NaCl
3,5 g
Bicarbonat Na
2,5 g
KCl
1,5 g
Glucoz
20 g, pentru 1 litru ap sau MO (mucilagiu de orez).
A. Rehidratarea oral - n primele 4 (max 6) ore de terapie

dietetic;
primele 4 ore (IOMC) 50 - 100 ml/Kc n funcie de forma
clinic, apoi dup 4 ore se adaug 50 ml/fiecare scaun < vrsta
de 2 ani i 100 ml/scaun > vrsta de 2 ani.
B. Realimentarea precoce (dieta non-restrictiv):
sugarul alimentat natural/mixt - continu alimentaia cu LM +
50 -100 ml ntre mese pentru fiecare scaun emis sau 10 ml/Kc
i scaun emis.
sugarul alimentat artificial - dieta cu gesol 75 ml/Kc n
primele 4 - 6 ore, apoi la sugarul < 5 luni n ziua I lapte 1/2 cu
MO 3%, n ziua II lapte 2/3 cu MO 3 %, iar ziua III Lv integral;
sugar > 5 luni n ziua I - III carne mixat, orez, BV, fructe i
legume, iar din ziua IV se introduce laptele;
sugarul alimentat artificial i diversificat - 4 ore GESOL,
apoi Lapte praf adaptat sau parial adaptat/Lv/lapte dietetic 40 50 % din masa cu alimentul de tranziie, DO 5%, SM 50%,
Arobon, Ceratonia, OP+BV, SM + Carne mixat, mr, banan.
Realimentarea precoce
Avantaje:
aport proteic i caloric precoce;
permite refacerea enterocitului;
stimuleaz secreia pancreatic;
ameliorarea absorbiei apei i a Na ca urmare a prezenei n lumen a
AA i glucozei;
reduce riscul nrcrii.
Dezavantaje:
scaune frecvente;
risc crescut de alergie alimentar - ptrund n circulaie particule
proteice incomplet digerate;
risc de evoluie ulterioar cu intoleran tranzitorie la lactoz;
alimente nedigerate/neabsorbite cresc osmolaritatea coninutului
intestinal.
Recomandare:
diluarea laptelui n realimentarea precoce;
preparatele dietetice hipolactozate se administreaz n cazul
reapariiei scaunelor la introducerea laptelui primit anterior, iar pH-ul
scaunelor este acid.
Realimentarea clasic restrictiv

A. Sugarul alimentat natural: se suprim alimentaia cu LM 12-24 ore.
dieta hidric, 6 - 12 ore: sruri de rehidratare, Gesol 100-150

ml/Kc;
dieta de tranziie, 12-24 ore: SM 30% sau 50%, MO 3 - 5%, 150 200 ml/Kc, iar dup 24 - 36 ore
se reia alimentaia la sn progresiv, cte 2 - 3 minute la fiecare

mas/zi completnd cu SM/MO;
mas complet de LM dup 4 - 6 zile.

B. Sugarul alimentat artificial i diversificat:
dieta hidric, 6 - 12 ore - ceai cu gesol;
dieta de tranziie, 24 ore - MO 5% i SM 50%;
realimentarea cu 20 - 30 ml lapte praf/Lv/mas, cu cretere

progresiv i completare cu alimentul de tranziie, dup 36 ore se
recomand OP + BV, SM + Carne mixat, cereale, mr, banan,
apoi lapte;
preparat delactozat - parial delactozat, introdus progresiv +

MO/SM pn la mas complet, apoi progresiv se introduce laptele
primit anterior;
Durata: 5 - 7 zile.
CURS 9
ENTEROPATIA CRONIC
SL Dr. Corina Cazan
Diareea sever prelungit

Diareea cronic, definiie, clasificare etiologic
Diareea cronic, sindrom de malabsorbie, evaluare
Intolerana la proteinele laptelui de vac
Boala celiac
Intolerana la dizaharide
Malabsorbia monozaharidelor
Fibroza chistic
Diareea sever prelungit - DSP

Definiie - ansamblul modificrilor fiziopatologice care conduc la
maldigestie i malabsorbie cu intoleran digestiv prelungit.
Etiologie:
vrsta sub 3 luni;
factori predispozani: greeli alimentare cu nrcare precoce,
diete prelungite n cursul episoadelor de enterocolit acut,
nivel socio-economic sczut conduce la malnutriie.
Fiziopatologie:
Malnutriia prin ncetinirea turn-over-ului enterocitului induce
atrofie vilozitar cu reducerea activitii enzimatice a marginii n
perie maldigestie i malabsorbie;
Malabsorbia hidrailor de carbon - dizaharidele - deficit n
lactaz i implicit intoleran la lactoz cu scaune apoase, pH
sub 5, creterea acidului lactic n scaun, zaharaza i maltaza
sunt puin afectate. Absorbia monozaharide - glucoz, fructoz,
polimeri de glucoz - dextrin maltoz, amidon nu este afectat,
excepie formele severe de malnutriie.
Malabsorbia proteinelor:
atrofia vilozitar i lezarea polului apical al enterocitului
determin alterarea activitii amino-peptidazice, deficit de
enterokinaz i compromiterea activrii tripsinogenului n
tripsin;
contaminarea bacterian a jejunului i ileonului determin
malabsorbia proteic;
epuizarea proteazelor pancreatice n malnutriie tripsina;
exudaie proteic - enteropatie exudativ.
Malabsobia grsimilor:
contaminarea bacterian induce defect de solubilizare a
srurilor biliare i miceliilor;
sensibilizare la proteinele alimentare - proteina Lv cu
sensibilizare primar i inducerea diareei severe prelungite sau
sensibilizare secundar lezrii enterocitului cu intoleran la
formule de lapte.
Tratament:
nutriie parenteral 3-4 sptmni;
nutriie enteral cu preparate speciale.
Diareea cronic - definiie i clasificare etiologic

Diareea cronic este o entitate caracterizat prin creterea frecvenei,
fluiditii sau volumului scaunelor pe o perioad de peste 2-3 sptmni,
antrennd staionare sau scdere ponderal, ulterior i retard
statural.
Clasificare etiologic
A. Diaree cronic cu scaune apoase:
1. Diareea persistent postenteritic +/- intoleran la glucide;
2. Infecii trenante/cronice digestive: virale (rotavirus cu diaree de
scurt durat), bacteriene (Shigella, Salmonella, E. Coli, Yersinia
enterocolitica), parazitare - giardiaza cea mai frecvent;
2 a. Infecii extradigestive - ITU, otomastoidit, pneumonie stafilococic;
3. Malabsorbia dizaharidelor - deficiena de lactaz totdeauna
secundar, excepional primar, deficit de lactaz de tip adult,
deficiena de zaharaz-izomaltaz congenital, deficit de maltaz,
trehalaz;
4. Malabsorbia glucozei - galactozei (rar - primar/frecvent

secundar);
5. Gastroenteropatia alergic: alergia la proteinele Lv, alergia la
proteinele din soia (prezena eozinofilelor n scaun);
6. Sindromul intestinului scurt postoperator;
7. Diareea clorat congenital;
8. Diareea asociat cu tumori - ganglioneurom, diaree apoas
cu hipopotasemie, acidoz;
9. Diaree asociat cu tulburri endocrine: hiperparatiroidismul,
insuficiena adrenal, diabet zaharat.
B. Diaree cronic cu steatoree

1. Fibroza chistic;
2. Enteropatia indus de gluten (celiachie, boala celiac);
3. Sindromul Schwachman (insuficiena pancreatic,
hipoplazia mduvei osoase);
4. Sindromul intestinului subire contaminat;
5. Sindromul intestinului scurt;
6. Colelitiaza: Atrezia biliar intra/extrahepatic, hepatita
neonatal;
7. Limfangiectazia intestinal;
8. Abetalipoproteinemia/hipobetaLP (acantocite periferic,
colesterol seric sczut, electroforeza lipoproteinelor absena fraciunii betaLP);
9. Acrodermatita enteropatica (malabsorbie zinc).
C. Diaree cronic cu scaune sanguinolente

1.
Dizenteria bacilar, Salmonelozele, infecia HIV;
2.
B. inflamatorie intestinal - Colita ulceroas, B. Crohn;
3.
Dizenteria amoebian;
4.
Enterocolita ulceromembranoas cu Clostridium difficile.
Diareea cronic sindromul de malabsorbie - evaluare

Clinic: diaree cronic - deficit ponderal, meteorism, vrsturi, SDA, sindrom
pluricarenial;
Paraclinic:
examen scaun - pH, digestie, evideniere parazii, culturi, R. Gregersen

pentru sngerare ocult, coloraie Sudan pentru grsimi, ac. lactic scaun (n
intolerana la dizaharide, pH acid i scaune apoase), coprocitograma;
ex. urin, urocultur;
hematologic - HLG, reticulocite, feritin, trombocite, VSH, TQ;
biochimic - PT i ELFO, imunoplci, ionograma seric i pH, sideremie, Ca,

Fosfor, Mg, FA, glicemie, TGO, TGP, gamaGT, BT - BD i BI;
teste de absorbie a grsimilor, absorbia hidrailor de carbon - hidrogen

expirat n colector la 30 minute, timp de 3 ore, dup administrare de lactoz;
determinarea nivelului seric de ac. folic i vitamina B12;
testul sudorii prin iontoforez - Na i Cl = 60-80 mEq/l;
biopsie de mucoas jejunal - capsula Watson sau biopsie duodenal D2 cu

examen histopatologic - atrofie vilozitar.
Intolerana la proteina laptelui de vac - IPLv

Sindrom de malabsorbie consecina sensibilizrii la PLv;
Vrsta de apariie a manifestrilor este frecvent precoce - n primele
ore de via;
Manifestrile digestive:
1. Diareea este prima manifestare n 30-40% din cazuri; diareea
este exploziv, brutal, sanguinolent cu meteorism abdominal sau
scaune pstoase, grunjoase, abundente.
2. Vrsturile preced diareea i se coreleaz frecvent cu ingestia
laptelui de vac, dispar la excluderea Lv. Vrsturile sunt
postprandial, cu striuri de snge, hematemez.
3. Anorexie, colici abdominale n timpul alimentatiei
forma acut survine n orele care urmeaz alimentaiei vrsturi
i scaun apos cu hipotonie, paloare, cianoz perioral, tulburri
ale contienei, oc. Fenomenele dispar i reapar la o nou
administrare de Lv.
forma cronic - dg. tardiv cu sindrom de malabsorbie.
Intolerana la proteina laptelui de vac - IPLv

Manifestrile extradigestive:
oc anafilactic, manifestri alergice cutanate, edem Quincke,
dermatit herpetiform, moartea subit a sugarului.
Atitudine terapeutic:
excluderea Lv din alimentaie cu remiterea manifestrilor
clinice.
Evoluia este autolimitat n timp cu tolerana pentru Lv dup
vrsta de 2 - 3 ani, cnd se va tatona tolerana. Nu este o
form de intoleran definitiv.
Boala celiac (BC) - Enteropatia gluten sensibil

Definiie:
sindrom de malabsorbie prin diaree cronic i
steatoree asociat cu atrofie vilozitar total/subtotal
la nivelul mucoasei jejunale proximale induse de
introducerea glutenului n alimentaie;
vindecare clinic i histologic la excluderea
glutenului;
deficit nutriional staturo-ponderal;
identificarea markerilor genetici i imunologici de
susceptibilitate pentru formele
latente/fruste/asimptomatice.
Criteriile ESPGHAN pentru diagnosticul de BC

1. Istoric i criterii clinice compatibile cu BC;
2. Screening serologic de BC
Anti tTG IgA i IgG ELISA;
Anti EMA IgA i IgG imunofluorescen confirmare dg.
serologic;
IgA seric total;
deficit selectiv IgA anti tTG IgG anti EMA IgG sau AGA
IgG;
3. Criteriul histologic compatibil cu BC, Clasificare Marsh:
Tip1, infiltrativ - infiltrat limfocitar;
Tip 2 hiperplazic - hiperplazia criptelor;
Tip 3a atrofie vilozitar uoar i infiltrat;
Tip 3b atrofie vilozitar moderat;
Tip 3c atrofie vilozitar total;
4. Remisie clinic, histologic i rspuns serologic la dieta fr
gluten;
5. Vrsta > 2 ani.
Boala celiac - forma clasic

Clinic: diaree cronic, scaune voluminoase, pstoase, grsoase,
anorexie, vrsturi, meteorism, hipotrofie staturo-ponderal, paloare,
topire muscular i a esutului adipos, modificarea caracterului irascibil, trist, inexpresiv; vrsta medie pentru diagnostic este 18
luni.
Biologic:
anemie, steatoree, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie;
testul cu D-xiloz - scderea xilozemiei sub 25 mg% la o or de la
administrare.
Biopsia de mucoas jejunal - atrofie vilozitar, deficit n

activitatea dizaharidazic - deficit de lactaz.
Serologie: Ac anti gliadin AGA, Ac anti reticulin ARA; Ac anti
endomysium AEM dispar n dieta fr gluten; Ac.
antitransglutaminaz tTGA.
Deficite imune - deficit selectiv de IgA - Sindrom CrabbeHeremans.
Boala celiac - forme atipice

Forma celiac fr diaree cronic sau cu constipaie;
Forma celiac constituional - cu perioade de sntate aparent,
apoi diaree cronic, anemie, cretere ponderal nesatisfctoare,
anorexie;
Forma celiac cu anemie hiposideremic i deficit de folat i leziuni
histologice minime - Boala celiac asimptomatic;
Forma celiac monosimptomatic (manifestri clinice selective):
menarha ntrziat, amenoree, artrit, durere osoas, parestezii - deficit
de vitamin D, manifestri hemoragice prin deficit de vitamina K.
Boli asociate cu boala celiac:
dermatita herpetiform;
deficit selectiv de IgA, purpur trombocitopenic imun, anemia
hemolitic autoimun;
intolerana la proteina Lv;
diabetul zaharat insulinodependent;
artrite nespecifice, AJC, LES.
Teste utile pentru diagnostic

determinarea grsimilor n scaun - calitativ coloraie Sudan sau
dup 72 ore de diet cu cantitate cunoscut de grsimi, se dozeaz
grsimile n scaun care sunt cantitativ peste 10% din ingest.
test de ncrcare la lactoz, glucoza - curb plat - malabsorbie
pentru dizaharide i/sau monozaharide.
Testul de ncrcare cu lactoz sau glucoz a 2-a determinare din
5 determinri la 30 minute, realizeaz o cretere cu 25% - lactoza,
respectiv 20% - glucoza, din valoarea iniial, urmat de revenire la
valoarea iniial la finele testului = curb de aspect normal. Curb
plat = valorile glicemiei nu realizeaz pick la a 2-a determinare.
test ncrcare cu D-xiloz - absorbtia xilozei este independent de
srurile biliare, secreie pancreatic, enzime din marginea n perie se administreaz 14,5 mg/mp max. 25 mg sol. apoas 10% i se
determin xilozemia la 1or (VN=25 mg%).
Program de screening pentru boala celiac
BC ramne n actualitate ca una dintre afeciunile

subdiagnosticate, cu o diversitate de manifestri clinice
atipice, forme fruste i latente de boal.
Diagnosticul precoce, terapia prin dieta de excludere

corect condus sunt msuri de prevenire a consecinelor
imediate i tardive ale bolii.
Etapele programului de screening

1.
Selectarea cazuisticii dup criteriile:

a. clinic - manifestri tipice i atipice - forme
latente/silenioase
b. grupa de risc major:
a. fraii, prinii celor dg. cu BC
b. deficitul selectiv de IgA (risc de boal 10x)
c. manifestri digestive - extradigestive de boal
autoimun
2. Profilul nutriional cu aprecierea statusului nutriional
actual i evolutiv
3. Markerii serologici de BC:

- tTG, IgA i IgG;
- EMA, IgA i IgG;
- Ac antireticulin AR;
- AGA IgG
4. Biopsie duodenal - jejunal - ncadrare histologic clasificarea Marsh;
5. Recomandrile de diet fr gluten (DFG);
6. Markeri serologici pentru aprecierea consecinelor DFG:
- EMA IgG criteriul de apreciere;
- AGA se normalizeaz i la regim cu cantiti mici de
gluten, modificrile histologice persist.
Boala Celiac - criterii clinice de selectare i diagnostic

1. BC acut clasic;
2. BC subacut atipic;
3. BC asimptomatic silentioas;
4. BC latent.
Criteriul clinic de selectare manifestri atipice:

falimentul creterii - stagnare/scdere G i ncetinirea
creterii staturale-T;
anorexie, vrsturi recurente;
durere abdominal recurent - distensie abdominal;
diaree cronic alternnd cu scaun normal;
constipaie;
colon iritabil;
stomatit aftoas recurent;
modificarea smalului dentar;
anemia prin caren de fier, ac. folic i B12 refractar la
terapie;
rahitismul vitamino-D rezistent;
fatigabilitate i modificri comportamentale;
durere articular/durere osoas;
convulsii;
dermatit herpetiform;
sindrom hemoragipar prin deficit de vitamin K;
ntirzierea maturrii sexuale, amenoree, menarha
ntrzat.
Boala celiac - tratament

Regimul alimentar excluderea din diet a glutenului:
gru, orz, ovz, secar (cereale), sosuri, salam, preparate
pan care conin gluten.
intolerana la dizaharide este tranzitorie, iar regimul de
excludere este temporar - lapte lactozat, deserturi lactate,
brnzeturi cu mucegai. La 2 - 4 sptmni de excludere a
glutenului marginea n perie se reface;
normalizarea histologic este dup 6 luni de excludere a
glutenului;
la reintroducerea glutenului 70% din cazuri prezint reut
la 3 - 6 luni, reuta dup 2 ani este rar se impune regim
de excludere n continuare;
10 % din cazuri se pot vindeca la pubertate, cnd se
reevalueaz serologic i histologic;
regimul incorect - creste riscul pentru dezvoltarea de

neoplazii limfoame;
se recomand aport caloric la necesarul pentru vrst,
suplimentare cu fier, ac. folic, vitamina B12, vitamine
liposolubile A, D, E si K, oligoelemente;
reechilibrare hidro-electrolitic n cazul prezenei semnelor
de deshidratare;
corticoterapie - Prednison 1 - 2 mg/Kc, timp de 1-2
sptmni n formele grave care nu rspund la diet sau
n criza celiac cu sindrom acut de deshidratare sever.
Bibliografie:
* Celiac disease diagnosis in misdiagnosed children - Departament of Clinical
Sciences, University of Rome, Pediatric Rev. 48/2000;
* Diagnosing Celiac Disease, Pediatrics p.952-954/2002;
* Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, third edition, p.516-527/2006.
Intolerana la dizaharide
Glucidele, la nivelul intestinului subire sunt prezente sub
forma zaharozei de origine alimentar, lactozei, dizaharide
care rezult dup digestie n prezena amilazelor salivare
i pancreatice.
Dizaharidaza din marginea n perie a epiteliului intestinal
hidrolizeaz dizaharidele n monozaharide:
lactaza desface lactoza n glucoz i galactoz;
sucraza desface sucroza (zaharoza) n glucoz i
fructoz;
maltaza cu aciune asupra maltozei, rezulta 2 molecule
de glucoz;
izomaltaza desface alfadextrina n 2 molecule de
glucoz.
Criteriile de diagnostic n intolerana la dizaharide

Clinic: diaree apoas, scaune acide, pH < 5;
Biologic: substane reductoare n scaun - glucoz, galactoz,
lactoz, teste de ncrcare cu lactoz i glucoz, marcnd
curba plat, breath test pentru hidrogenul expirat (dup
ingestia de lactoz sau sucroz, 2 g/Kc) este mult crescut.
Biopsia jejunal - atrofie vilozitar.
Forme clinice
a. Deficiena congenital n dizaharide sucraza/izomaltaza, cu transmitere autosomal recesiv,
clinic sunt prezente scaune apoase, colici abdominale i
meteorism la introducerea sucrozei sau amidonului n
alimentaie.
deficiena congenital n lactaz este rar, tabloul clinic
este dominat de diaree profuz, cu SDA, acidoz,
vrsturi, malnutriie cu debut n primele sptmni de
via.
b. Deficitul secundar n dizaharidaze - deficitul n lactaz n afeciuni care afecteaz marginea n perie a epiteliului
intestinal - enterocolite virale, bacteriene, lambliaza, boala
celiac, fibroza chistic, deficite imune, antibioterapia
prelungit.
Tratament
excluderea din alimentaie a dizaharidului afectat;
n intolerana la lactoz sunt excluse sursele de lactoz
(laptele se nlocuiete cu preparate delactozate, dietetice);
n intolerana la sucraz, maltaz, izomaltaz sunt
permise lactoza i fructoza i sunt excluse zahrul i
maltoza.
Malabsorbia monozaharidelor
glucoza i galactoza sunt interesate;
forma congenital (primar) este rar i se manifest
clinic n primele zile de via, cu ameliorare dup 6 luni;
absorbia fructozei este normal;
forma secundar - n gastroenterocolite infecioase
(virale cu rotavirus) se manifest clinic prin scaune
apoase, acide, iar testul de absorbie este modificat curb plat la ncrcarea cu glucoz.
necesit excluderea din alimentaie a monozaharidului,
inclusiv a fructozei, cu reintroducerea progresiv pentru
tatonarea toleranei.
Fibroza chistic
Boal autosomal recesiv, cu disfuncie generalizat a
glandelor exocrine, manifest clinic prin simptome
respiratorii i suferin pulmonar cronic, insuficien
pancreatica i creterea electroliilor n sudoare.
Patogenie - deficit de transport pentru clor, sodiu i ap,
secreii vscoase i valori crescute la dozarea clorului n
sudoare.
Manifestrile respiratorii sunt precoce, nc din perioada
de sugar, cu evoluie spre suferin pulmonar cronic i
frecvente suprainfecii bacteriene.
Manifestrile digestive
insuficiena pancreatic cu retardul creterii din
perioada de sugar, abdomen mrit, carene multiple,
scaune abundente lucioase, grsoase (steatoree);
ileusul meconial manifest n primele 24 - 48 ore, ileus
cu meconiul extrem de aderent, asociat volvulus,
atrezie intestinal, peritonit meconial;
prolaps rectal, icter colestatic cu evoluie spre ciroz
biliar cu HTP.
Diagnostic: testul sudorii la stimulare cu pilocarpin, Cl >
70 - 80mEq/l.
Tratament
- diet hipercaloric = 110 130% din aportul pentru vrst;
- aport proteic suplimentar: formul cu hidrolizate proteice;
- aport lipidic suplimentar: trigliceride i acizi grai cu lan
mediu (MCT);
- aport normoglucidic;
- aport hidric suplimentar;
- aport suplimentar de sare n perioadele febrile i sezonul
cald;
- aport suplimentar n vitamine liposolubile: A, D, E, K;
- terapie de substituie cu enzime pancreatice: Kreon,
microsfere 10.000 UI.
CURS 10
HEPATITA CRONIC
SL Dr. Corina Cazan
Hepatita cronic
- Definiie. Clasificare
- Etiologie
- Dinamica serologic
- Tabloul clinic
- Gradializarea, stadializarea
- Hepatita cronic cu VHD
- Hepatita cronic cu VHC
- Tratament
- Hepatita autoimun
Ciroza la copil
- Clasificare
- Tabloul clinic
- Tratament
Hepatita cronic definiie

Hepatita cronic este afeciunea inflamatorie a
ficatului care evolueaz cu modificri clinice,
paraclinice i histopatologice cel puin 6 luni.
Congresul Mondial de Gastroenterologie Los
Angeles 1994 aduce o serie de nouti pentru
terminologia i clasificarea hepatitelor cronice cu rang
de Consens Internaional.
Clasificarea etiologic a hepatitei cronice

1. Hepatita cronic non-biliar
Hepatite cronice virale: hepatita cronic cu VHB, VHB i
VHD, VHC;
Hepatita autoimun;
Hepatita cronic medicamentoas;
Hepatita cronic criptogenic cu elemente de hepatit
viral i autoimun;
Boala Wilson;
Deficit de 1 antitripsin.
2. Hepatita cronic biliar
Ciroza biliar primitiv;
Colangita sclerozant primitiv;
Colangita autoimun.
Hepatita cronic formularea diagnosticului

Diagnosticul de hepatit cronic este complex i include:
etiologia;
gradul de activitate necroinflamatorie;
stadiul evoluiei fibrozei;
ciroza pe baza criteriilor clinice i investigaiile de laborator
apreciate prin scorul Child-Pugh;
termenul cronic - pentru durata modificrilor clinice, a
investigaiilor de laborator i histopatologice de cel puin 6
luni.
Nu se recomand terminologia: hepatit cronic activ,
hepatit cronic persistent, hepatit lupoid, ciroz
posthepatitic.
Hepatita cronic - etiologie

Virusuri hepatotrope:
Virus hepatitic B;
Virus hepatitic C;
Virus hepatitic D;
Virusuri nonhepatotrope - boli sistemice cu afectare hepatic:
Citomegalvirus (CMV);
V. Epstein Barr (EBV);
V. Herpes simplex (HSV);
V. varicelo zosterian (VZV);
Adenovirusuri;
Enterovirusuri Coxsackie;
V. rubeolic;
V. imunodeficienei umane HIV;
V. urlian, v. febrei galbene.
Hepatita cronic dinamica serologic (1)

AgHBs este un marker constant al infeciei cu VHB. Este
detectabil la sfritul perioadei de incubaie, nainte de apariia
simptomelor hepatitei acute, iar antigenemia persist 1-3 luni
i dispare din ser odat cu ameliorarea i amendarea
simptomatologiei clinice.
Imposibilitatea de eliminare a AgHBs dup o perioad de 6
luni indic trecerea la forma cronic.
Ac anti HBs apar n convalescena hepatitei acute, la 1-2 luni
dup dispariia AgHBs. Se creaz fereastra imunologic ntre
clearance-ul AgHBs i apariia AcHBs. Sunt markeri pentru
vindecare i imunitate omolog durabil.
Ac anti HBc apar precoce, odat cu AgHBs, fiind markeri de
infecie acut, persist ani i permit diagnostic retrospectiv.
IgM anti HBc este marker al infeciei acute recente cu VHB n
fereastra imunologic, cnd AgHBs dispare i Ac HBs nu au
aprut.
Hepatita cronic dinamica serologic (2)

AgHBc - marker al infeciei cu VHB, este prezent n hepatocit si
nu este detectabil n ser.
AgHBe apare dup AgHBs, fiind un marker de replicare viral
activ si contagiozitate. Are o durat scurt fa de AgHBs si
dispare nainte de Ag HBs, n perioada manifestrilor clinice si
biochimice maxime. Persistena n ser peste 6-8 sptmni
este dovada evoluiei spre cronicizare.
Ac anti HBe apar rapid dup dispariia AgHBe, dovad a
ncetrii contagiozitii si evoluiei favorabile spre vindecare. Ac
HBe apar dup Ac HBc. Seroconversia Ag HBe la Ac HBe
marcheaz reducerea replicrii virale. Seroconversia nu apare
la persoane care dezvolt starea de purttor cronic de Ag HBs.
Configuraia evenimentelor serologice corelate cu statusul

clinic permite definirea urmtoarelor entiti:
Etapa acut: Ac HBc (IgM) prezeni, Ag HBs prezent, Ag HBe
prezent/Ac HBe prezeni n seroconversie;
Vindecare cu imunitate recent: Ac HBc prezeni, Ac HBs
prezeni i Ac HBe prezeni;
Vindecare cu imunitate tardiv: Ac HBc prezeni, Ac HBs
prezeni;
Purttor cu infectivitate joas - purttor cronic adevrat: Ac
HBc prezeni, Ag HBs prezent i Ac HBe prezeni;
Purttor cu infectivitate nalt: Ac HBc prezeni, Ag HBs
prezent i Ag HBe prezent;
Imunitate dup vaccinare: Ac HBs prezeni.
Evoluia infeciei cu VHB

Infecie VHB incubaie 6 sptmni pn la 6 luni
(contagiozitate);
1/3 forma subclinic - asimptomatic anicteric cu evoluie
spre vindecare, dar i cu risc crescut de portaj cronic;
2/3 forma acut clinic simptomatic icteric: astenie,
anorexie, cefalee, subfebrilitate, dureri abdominale, iar la 3-4
zile icter, urini hipercrome, scaune decolorate, transaminazele
de peste10x mai mari;
sub 1% din formele acute au o evoluie fulminant;
90% din formele acute - vindecare pn la 6 luni de la debut.
6 - 10 % sunt cu Ag HBs pozitiv - portaj cronic;
purtator cronic adevrat: Ag HBs pozitiv, Ag HBe negativ;
purtator cu infectivitate nalt: Ag HBs pozitiv, Ag HBe pozitiv,
Ac HBc pozitiv care pot dezvolta hepatit cronic, ciroz,
hepatocarcinom.
Hepatita cronic tabloul clinic

Simptomatologia nu se corelaz cu severitatea
histopatologic.
Manifestri digestive: astenie, inapeten, disconfort
abdominal/durere, fenomene dispeptice - senzaie de
grea, balonare, saietate precoce, icter n formele active,
hepatomegalie moderat, nedureroas, +/- spenomegalia;
Manifestri extrahepatice: artralgii, artrite, vasculite
(purpur Henoch-Schonlein), acrodermatit Gianoti-Crosti,
glomerulonefrit, sindrom nefrotic impur.
Hepatita cronic investigaii de laborator

BT crescut 2 - 4 mg% cu bilirubunemie mixt/conjugat;
ALAT (alaninaminotransferaza) > ASAT (aspartat
aminotransferaza) moderat crescute;
OCT (ornitil carbamiltransferaza) indicator sensibil al lezrii
hepatocitare;
LDH (lacticodehidrogenaza) moderat crescut;
FA (fosfataza alcalin) indicator de colestaz - normal sau
usor crescut;
Gama GT (gama glutamiltransferaza) indicator de colestaz crescut;
Hipergamaglobulinemie > 2g%, cu IgM i Ig G crescute;
Hipoalbuminemie i prelungirea TQ (timp de protrombin) n
formele severe;
Pseudocolinesteraza seric scade n insuficiena hepatic.
Hepatita cronic markeri serologici

Ag HBs - marker de cronicizare;
Ag HBe - dovada replicrii virale intense;
Ac HBc (IgM) - nivel crescut (n absena AgHBs, a Ac HBs i n
absena Ac HBe) fac dovada continurii replicrii virale n
hepatocit;
Ac HBe - seroconversie cu reducerea replicrii virale;
AND - VHB detectat, Ac HBc IgM prezeni, Ac HBe prezeni fac
dovada mutaiei genice (virus mutant) care nu exprim Ag HBe
- mutante defective de Ag HBe replicarea continu cu
posibila evoluie spre ciroz;
Infecia concomitent HBV i HDV: AgHBs (+), Ac HBc (+),
Ac HDV (+);
Suprainfecia HDV peste infecia cronic HBV;
Asocierea HBV cu HCV: Ac VHC (ELISA) / ARN - VHC pentru
grupa de risc: transfuzai (derivate de snge), dializai, personal
medical, donatori.
Hepatita cronic - gradializare - stadializare

diagnosticul biopsia hepatic i dg. histopatologic
gradul = severitatea formei de boal, activitatea necroinflamatorie prin prezena infiltratului inflamator: limfocite,
plasmocite i necroz hepatocelular focal sau confluent,
sunt legate structurile vasculare - puni - bridging necrosis =
necroz porto-portal, porto-centrolobular i centrocentrolobular;
piecemeal necrosis - moartea celulelor la limita ntre
parenchim i esutul conjunctiv al spaiului port;
stadiul = progresia leziunilor, extinderea fibrozei n spaiul port,
apariia cirozei ca stadiu final, ireversibil cu noduli de regenerare
i septuri fibroase.
Index de activitate histologic, IAH - Scorul Knodell - criticat
pentru inexactitate i pentru faptul c nu realizeaz o delimitare
ntre activitatea necro-inflamatorie i fibroz.
Index de activitate histologic-Scorul Knodell

Criterii
I. Necroza periportal +/bridging necrosis
Scor
0 10
absent
piecemeal necrosis discret
piecemeal necrosis moderat < 50%
piecemeal necrosis marcat > 50%
piecemeal necrosis moderat i bridging necrosis
piecemeal necrosis marcat i bridging necrosis
necroz multilobular
10
Index de activitate histologic-Scorul Knodell

II. Degenerescen intralobular + necroze focale
absent
discret la 1/3 din lobuli/noduli
moderat 1/3 - 2/3
marcat peste 2/3
III. Inflamaia portal
absent
discret
moderat
marcat
IV. Fibroz
absent
fibroz portal
bridging fibrosis
ciroz
(0 4)
0
1
3
4
(0 4)
0
1
3
4
(0 4)
0
1
3
4
Scorul revizuit - Ludwig (1993) si Desmet (1994)

Scor care cuantific separat activitatea necroinflamatorie
(gradializare), fibroz i ciroz (stadializare)
I. Gradul activitii necroinflamatorii
absent/minim
portal lobular
absent0
inflamaie portal
inflamaie fr necroz 1
piecemeal necrosis discret
necroz focal/corpi Councilman
piecemeal necrosis moderat

necroz sever de interfa
necroz focal sever 3

bridging necrosis 4
II. Stadiul fibrozei

fr fibroz
absent sau limitat la spaiile portale lrgite
fibroz periportal sau septuri porto-portale-arhitectura pastrat

fibroz septal - arhitectur distorsionat
ciroz constituit
Scorul pentru ciroz-Child Pugh

Scorul pentru ciroz Child-Pugh apreciaz severitatea pe
baza criterilor clinice i a parametrilor de laborator, astfel:
scor 1
scor 2
scor 3
bilirubinemie mg%
<2
2-3
>3
albuminemie g%
> 3.5
2.8 - 3.5
< 2.8
timp de protrombin
(secunde peste VN) 1 - 4 sec.
4 - 6 sec.
> 6 sec.
gradul encefalopatiei nu este
1-2
3-4
ascit
nu este
minim
sever
Clasa Child pentru ciroz:
Clasa A, scor 5 6;
Clasa B, scor 7 9;
Clasa C, scor > 9;
Ciroza este stadiul final, ireversibil al hepatitei cronice care
histologic corespunde prezenei nodulilor de parenchim de
regenerare nconjurai de septuri fibroase.
Hepatita cronic cu VHD

n 1977 Rizzetto evideniaz, prin imunofluorescen, n nucleul
hepatocitelor la bolnavi cu hepatit cronic, AgHBs pozitiv
agentul delta considerat iniial ca o variant antigenic a
virusului B, ulterior ca agent cu proprieti distincte. VHD are
structur ARN fr nveli propriu fiind un virus defectiv care
are nevoie pentru replicare de prezena VHB al crui AgHBs l
nvelete la exterior cu rol de virus helper.
Infecia simultan VHD si VHB (coinfectia) - evoluia

hepatitei corespunde cu hepatita tip B. Dup perioada de
incubaie cu markeri decelabili - AgHBs si ARN-VHD,
manifestarea clinic este simultan cu creterea
transaminazelor. Infecia recent are ca profil serologic IgM,
ameliorarea este marcat de prezena IgG.
Hepatita cronic cu VHD

2. Suprainfecia este infecia acut la un purttor cronic AgHBs
sau la bolnav cu hepatit cronic postviral B.
Modalitatea de transmitere este parenteral.
Riscul suprainfeciei la purttorii de AgHBs este de 13%, cu
potenial de cretere.
Suprainfecia cu VHD creste rata mortalitii n formele acute de
la 1% la 20%. Evoluia este deosebit de grav prin forme acute
fulminante sau forme cronice active.
Rata cronicizrii n suprainfecie cu VHD este de peste 75%.
Pentru cazurile de hepatit cronic B, suprainfecia determin
evoluie rapid progresiv spre ciroz n proporie de 75%.
Infecia cronic prin VHD este marcat serologic prin Ac anti
VHD tip IgA i Ac anti VHD tip IgM.
n hepatita acut sau cronic cu VHB, testarea Ac anti VHD
este o necesitate. Vaccinarea antihepatit B asigur imunitate
i pentru hepatita D.
Hepatita cronic cu VHC

VHC - genom ARN i ncadrare taxonomic n familia
flaviviridelor umane. Hepatita C i E au fost individualizate n
1989 din grupul non A non B.
Calea de transmitere este parenteral, hepatita C este
complicaia major a transfuziilor de snge, derivate de plasm,
concentrat de factor VIII.
Grupul de risc este constituit din bolnavi hemofilici, talasemici,
dializai, cei supui transplantului renal, de maduv osoas,
plasmaferezei sau manevrelor iatrogene.
Incubaia n hepatita posttransfuzional este de 2-26 sptmni
cu o medie de 7-8 sptmni.
Forma de boal este subclinic pentru majoritatea cazurilor.
Rata de cronicizare este 50-75% cu risc crescut pentru ciroz
(20%), hepatocarcinom (5%) i transmitere vertical.
Hepatita cronic cu VHC

Diagnostic serologic:
- Ac anti VHC apar dup 15 sptmni de la debut. Asocierea
cu valori crescute ale transaminazelor sugereaz forma acut
de HC, iar asocierea cu valori mici ale transaminazelor
sugereaz forma cronic HC.
- Detecia Ac VHC prin ELISA, confirmare RIBA i teste specifice
IgG i IgM.
- Virusului hepatitic C prin testul PCR: ARN -VHC face
posibil depistarea viremiei n primele 3 zile dup infecie i
persistena ARN-ului viral n cronicizare.
- Alte metode de detectare a VHC sunt: hibridizare, genotipare i
imunohistochimie.
Hepatita cu VHB - epidemiologie

Transmiterea perinatal - vertical:
95% transmitere perinatal, mam - ft n timpul naterii prin
contact cu produse biologice infectate;
5% transmitere intrauterin - infecie intrauterin.
Transmiterea orizontal:
cea mai comun la copil - de la purttori (sursa de virus) care
prezint leziuni la nivelul tegumentelor i vin n contact cu
parteneri de joac.
Transmiterea parenteral:
transfuzii de snge contaminat 90%, derivate de snge
plasm;
grupe de risc - hemodializai, hemofilici, leucemici,
transplantai, administrare de droguri i.v., personal medical chirurgi, stomatologi.
Transmiterea sexual: boal cu trasmitere sexual la
adolesceni.
Hepatita cronic cu VHB - patogenie

Structura virusului HB - familia hepatnaviride - virus AND.
Miezul - core - partea infectant conine AND viral, AND
polimeraz, Ag HBc, Ag HBe (marker replicare viral) i
proteina X.
AND viral - form parial dublu catenar are informaia necesar
replicrii.
4 segmente ale genomului: gena S cu 3 situsuri - S, preS1 i
preS2 care codific sinteza unei proteine de nveli, gena C,
gena P, gena X.
AND polimeraza - enzima necesar replicrii virale. Ac AND
polimeraz apar precoce - primul marker seric care se
coreleaz cu replicarea viral i severitatea bolii.
Ag HBc - este n hepatocit, nu se detecteaz n snge, iar
serologic se determin Ac HBc.
nveliul viral - Ag HBs care determin Ac HBs apar dup 2, 3
sau 4 luni, coexist cu Ag formeaz complexe imune circulante,
form sub care se elimin Ag.
Hepatita cronic cu VHB patogenie

VHB se ataseaz de hepatocit i penetreaz dup legare de o
molecul de albumin seric polimerizat. La nivelul nveliului
viral i pe suprafaa membranei hepatocitului sunt receptori - ai
cror sintez este determinat genetic pentru molecula de
albumin. Leziunea hepatocitului este determinat de
mecanismele imune n procesul de eliminare a VHB.
Mecanisme imune n Hepatita cronic - rspunsul imun mediat
celular:
1. Mutantele genomului viral - modific replicarea viral i
determin persistena virusului;
2. Expresia Ag HLA clasa I pe suprafaa hepatocitelor este
deficitar i dependent n mod normal de interferonul alfa i
gama cu deficit de sintez n hepatita cronic;
3. LT supresor cu exces de funcie;
4. LT helper cu deficit de activitate;
5. Nivel sczut al interferonului endogen;
6. Ac blocani ai Ag virale de pe suprafaa hepatocitului cu
inhibarea rspunsului LT citotoxic.
Hepatita cronic cu VHB patogenie

Mutatii ale genomului viral VHB:
HBV virus AND cu transcriere invers a ARN n AND prin
participarea AND polimerazei - revers transcriptazei n procesul
de replicare;
Infecia cronic - mutaii genice ale genomului viral la nivelul
genei pre C mutante fr Ag HBe, care produc Ag HBc si
continu replicarea viral;
Ac HBe se produc chiar n absena AgHBe prin prezena
epitopilor comuni cu Ag HBc.
Mutantele determin forme severe de hepatit, cu evoluie
rapid spre ciroz, cu rspuns nefavorabil la interferon recderi frecvente - absena remisiei spontane;
alti mutani - pre S1 i pre S2
Tratamentul hepatitei cronice

Strategia terapeutic este structurat n consens i
acceptat de specialitii n domeniu pentru formele
etiologice, clinice i histopatologice.
Obiectivele vizate prin terapie n hepatita cronic sunt:
Ameliorarea simptomelor;
Normalizarea parametrilor biologici;
Ameliorarea histologic a inflamaiei i fibrozei;
Prevenirea fenomenelor de autoimunitate;
Stoparea progresiei spre ciroz;
Reducerea potenialului de infeciozitate prin inhibarea
replicrii virale i eficacitatea clearance-ului viral.
Medicatia antiviral n hepatita cronic

n tratamentul etiologic, interferonul este acceptat prin consens n
1.
protocolul de terapie:
Interferon:
Interferonii descrisi n 1950 ca i glicoproteine endogene, n 1977
sunt denumiti factori de interferen pentru efectele lor n blocarea
replicrii virale. Interferonii fac parte din clasa citokinelor, ca
proteine biologic active cu rol n mecanismele patogenice
imunologice. Interferonii , , sunt formai dintr-un singur lan de
aminoacizi, controlul sintezei este la nivelul cromozomului 9, iar
sinteza receptorilor este situat pe cromozomul 21. Inductorii sintezei
de interferoni sunt n principal virusuri urmate de ageni bacterieni:
Corynebacterium parvum, Brucella, Listeria, Pseudomonas
Aeruginosa, Mycoplasma, ricketsii i produi bacterieni activi
(lipopolizaharidele LPS, endotoxine etc.). Interferonul alfa este
produs de monocite, limfocite B i mononucleare specifice.
Interferonul alfa este folosit n terapie, iar efectele importante sunt:
antivirale, imunomodulatoare, antiimflamatoare, antifibrozante i
antitumorale. Interferonul actioneaz exclusiv n faza replicrii
virale. Efectul imunomodulator conditioneaz clearance-ul viral.

Interferon (INT):
Tipuri de INT : INT -2a, INT -2b, INT -2c;
Preparatele de interferon sunt: Roferon-A, Intron-A,

Alferon-N, Wellferon, Immunoplex-N;
Tehnicile de inginerie genetic, AND-ul recombinat, au

permis sinteza de interferon;
Forme comerciale de interferon - forma obinut prin

tehnica AND recombinat utiliznd o u de E.Coli
modificat genetic, ROFERON IFN 2a proteina
purificat care conine 165 AA si INTRON IFN 2 b.
Obiectivele terapiei cu Interferon

Accelerarea seroconversiei Ag HBe la Ac HBe i dispariia
AND-VHB;
Creterea nivelului seroconversiei Ag HBs la Ac HBs;
mpiedicarea integrrii ADN viral n genomul gazdei.
Variante de tratament:
monoterapie n cure limitate cronologic;
corticoterapie n prim timp cu durat de 3-6 sptmni,
stopare brusc i apoi iniierea terapiei cu interferon ;
terapie
combinat
imunomodulatoare.
antiviral
sau/i
alte
Obiectivele terapiei cu Interferon

Criterii pentru monoterapie cu interferon :
- citoliza de peste 2x valoarea normal persistent;
- PBH cu grad necro-inflamator marcat i gradul fibrozei sub 4;
- Markeri de replicare viral Ag HBe i/sau AND-VHB;
- Status imun CD4 normal funcional;
- Absena complicaiilor psihice, renale, cardiace, imune;
- Excepional - recomandare pentru ciroz numai n stadiul
compensat Child A.

Schema recomandat pentru terapia cu Interferon este:
- 3 x 3 milioane UI/sptmin s.c. sau i.m. cu durat de 4 luni pin la 6 luni 12 luni sau
- 6-9 milioane/mp/sptmn.
Prelungirea tratamentului cu interferon la 12 luni i chiar terapia combinat cu
alti ageni antivirali crete semnificativ rata seroconversiei Ag HBe.
Rspuns complet: scderea pn la dispariie a DNA-VHB:
- Scderea DNA polimerazei;
- Ag HBe negativ, Ag HBs negativ;
- Normalizare transaminaze, ameliorarea activitii i fibrozei histologic.
Rspuns parial: Ag HBe negativ;
- Ag HBs pozitiv, scderea sau dispariia AND-VHB;
- Normalizarea transaminazelor, ameliorare histologic.
Forme de rspuns la terapia cu Interferon dup criteriul cronologic:
- Rspuns complet sau susinut cu durata mai mare de 6 luni de la
ntreruperea terapiei;
- Rspuns temporar cu o durat mai mic de 6 luni de la finele terapiei cu
interferon.

2. Analogii nucleozidelor: Lamivudina, Famciclovir, Ganciclovir,
Adefovir, Lobucavir.
Lamivudina (Epivir, Zeffix) inhibitor selectiv al replicrii virale,
metabolitul activ este trifosfat, care inhib reverstranscriptaza viral:
n hepatita cronic cu VHB, se recomand monoterapie iniial,
terapie combinat cu INT sau alte antivirale (Ribavirina n
Hepatita cronic cu VHC) sau monoterapie dup INF ;
doza recomandat este de 100 mg/zi (limite 25-300 mg/zi)
cu efecte secundare minime i o seroconversie 50-66%;
la copii se recomand doza de 4 mg/Kg/zi cu o durat de 3
luni n monoterapie;
terapia combinat Interferon i Lamivudin pe o durat
prelungit 24 - 32 sptmni confer un plus de siguran i
crete rata eficacitii.
Hepatita autoimun
Hepatita autoimun - inflamaia hepatocelular
autontreinut, de cauz necunoscut. Hepatita autoimun
se definete prin urmtoarele criterii:
Hipergamaglobulinemie;
Prezena autoanticorpilor serici;
Asocierea cu alte manifestri autoimune;
Histopatologic - leziuni de hepatit periportal;
Rspuns bun la terapia cu imunosupresoare.
Hepatita autoimun etiologie

Factorii incriminai n etiologia hepatitei autoimune sunt:
Factori endogeni: predispoziia genetic cu rol important
asociat complexului major de histocompatibilitate HLA A1B8DR3 pentru tipul 1 de hepatit autoimun. Tipul 2 de hepatit
autoimun se asociaz cu antigene de histocompatibilitate HLA
DR3, DR7.
Factori exogeni:
Virusuri - declaneaz rspuns autoimun:
v. rujeolic, v. Epstein Barr, v. herpes simplex tip 1
VHA, VHE, VHC.
Hepatita autoimun - clasificare

Clasificarea raportat la manifestri clinice i detectarea autoanticorpilor
evidentiaz 3 tipuri de hepatit autoimun:
Hepatita autoimun tip I sau hepatita lupoid

Forma cea mai frecvent, cu un vrf al incidenei la vrsta de 10-20 ani
i alt pick la 40 ani fiind mai frecvent la sexul feminin;
Clinic manifestrile evolueaz subclinic fiind de cele mai multe ori
diagnosticat n stadiu de ciroz: ascit, varice esofagiene;
Asociaz boli autoimune: tiroidita autoimun, colita ulceroas
cronic, rectocolita hemoragic, artrita reumatoid, sinovita, anemia
hemolitic Coombs pozitiv, purpura trombocitopenic imun,
vasculite, eritem nodos, glomerulonefrit;
Markeri imunoserologici: SMA (anticorpi antimuchi neted), ANA
(anticorpi antinucleari) i anticorpi antiactin cu o mai mare
specificitate dar sensibilitate redus;
Investigaii de laborator: trombocitopenie, hipoalbuminemie,
hipergamaglobulinemie;
Histologic aspect de ciroz;
Rspuns bun la terapie imunosupresiv.
Hepatita autoimun tip II

Este caracteristic vrstei 2-14 ani;
Clinic - debutul este acut sau fulminant cu astenie, icter,
hepatomegalie, splenomegalie i evoluie cu insuficien acut
hepatic spre ciroz n proporie mai important dect tipul I
(82%);
Asociaz boli autoimune: tiroidit, vitiligo, diabet zaharat tip I,
rectocolit, anemie hemolitic autoimun, alopecie;
Markeri imunoserologici: Ac LKM1 (anti microsomi ficatrinichi) pozitivi cu antigen int citocrom monooxigenaza P450
11D6 enzima microsomal, absena anticorpilor ANA, SMA.
Virusul hepatitic C este implicat n patogenie i funcie de
prezena n ser a Ac VHC tipul II se subdivide:
Hepatita autoimun tip II

Tip 2a fr VHC, Ac VHC negativ, anti GOR negativi, frecvent la
sexul feminin, titru nalt Ac anti LKM1, valori crescute pentru
transaminaze, rspuns favorabil la terapia cu corticoizi;
Tip 2b evolueaz la adult, titru redus pentru Ac anti LKM1, Ac
VHC pozitiv, anti GOR pozitiv (autoanticorp mpotriva unui
epitrop codat de celula gazd) i valori reduse pentru
transaminaze, cu rspuns slab la terapia cu corticoizi,
recomandarea fiind pentru interferon;
Histogenetic se asociaz cu HLA B14, DR3, C4AQ;
Investigaii de laborator: transaminaze la valori crescute de
15-50 ori, bilirubin crescut, TQ prelungit, hipoalbuminemie,
hipergamaglobulinemie cu nivel sczut IgA;
Evoluie - cu recderi frecvente la ntreruperea terapiei.
Hepatita autoimun tip III

Predilecie pentru vrsta 30-50 ani, frecvent la sexul feminin;
Imunoserologic se definete prin:
Ac anti SLA (anti antigene solubile hepatice) prezeni, avind ca
inta citokeratinele 8 i 18;
ANA, LKM1 abseni;
SMA, Ac antimitocondriali, factor reumatoid, Ac mpotriva
antigenului membranei hepatocitare i Ac LP sau anticitosol
hepatopancreatic, anticorpi antiactin prezeni;
Investigaii de laborator - valori crescute pentru transaminaze
i hipergamaglobulinemie.
Hepatita autoimun - tabloul clinic

Debut - insidios cu astenie, fenomene dispeptice greuri,
anorexie, durere abdominal, diaree iar n evoluie prurit,
artralgii, polimialgii, icter scero-tegumentar, hepatomegalie,
splenomegalie, eritem palmar, stelue vasculare, spider nevi,
ascit, encefalopatie;
Evoluia este subclinic dar cu manifestare clinic ulterior n
stadiul de ciroz;
10% sunt forme asimptomatice;
Asociaz boli autoimune tiroidit, anemia hemolitic,
rectocolit
ulcerohemoragic,
trombocitopenic.
artrit
reumatoid,
purpur
Hepatita autoimun
Criterii de diagnostic
Histologic - piece meal necrosis +/- bridging necrosis;
Laborator
Cresterea transaminazelor cu raport AST/ALT < 3;
Gamaglobulinele IgG > de 1,5x;
Autoanticorpi ANA, SMA, anti LKM1 titru peste 1:20 la copil i
1:80 la adult;
Seronegativitate pentru markeri virali Ac VHA IgM, Ag HBs, Ac
HBc IgM, Ac VHC, virusuri hepatotrope - citomegalvirus, v.
Epstein Barr;
Anamnestic nu s-au administrat preparate de snge sau toxice
medicamentoase;
Rspuns terapeutic complet la corticoizi i recdere la sistarea
terapiei;
Pentru diagnostic pozitiv sunt excluse alte entiti - hepatitele
virale, boala Wilson, deficitul de alfa1 antitripsin, ciroza biliar
primitiv,
colangita
scerozant
i
hepatita
postmedicamentoas.
Tratamentul hepatitei autoimune

Obiectivele terapiei
inducerea remisiei;
tratamentul de ntreinere pentru meninerea remisiei.
Corticoterapia - se recomand pentru inducerea remisiei, iar
preparatele utilizate sunt: prednison, prednisolon cu efect
imunosupresiv n tipul I, 2a i III, iar n tipul 2b se recomand
interferon.
Scheme de terapie n monoterapie sau asociat:
Prednison sau Prednisolon 1 mg/Kg/zi pin la normalizarea
transaminazelor i reducerea progresiv a dozelor, timp de o
lun, la doza de ntreinere de 20 mg/zi;
Prednison, iniial 50 mg/zi cu reducerea treptat la doza de
ntreinere de 10 mg/zi, asociat Azatioprin 1-2 mg/Kg/zi la atac
i ntreinere;
Prednison, 1 mg/Kg/zi pin la remisie i continuare cu
Azatioprin 1-2 mg/Kg/zi.
Tratamentul hepatitei autoimune

Azatioprina
meninerea remisiei induse de prednisolon;
durata terapiei recomandate este de minim 5 ani pentru a evita
recderile, iar la un procent ridicat de cazuri se recomand
terapie toat viaa.
Alte preparate medicamentoase recomandate:
Ciclosporina NEORAL, 4 mg/Kc/zi n 4 administrri zilnic
pentru cazurile care nu rspund prin remisie la terapia cu
corticoizi i azatioprin i pentru reducerea efectelor
secundare corticoterapiei. Dup 6 luni de terapie se
administreaz Prednisolon 0,3-0,5 mg/Kc/zi i Azatioprin
1,5 mg/Kc/zi.
Metotrexat n formele refractare la terapia clasic - doza
este de 7,5 mg/sptmn.
Ciclofosfamida, 1-1,5 mg/kc n combinaie cu corticoizi,
initial 1 mg/kc. Histologic s-a obinut remisia meninut cu
doze mici de corticoizi 2,5-10 mg/zi i ciclofosfamid 50 mg
la 2 zile.
Ciroza hepatic la copil

Definitie - fibroz difuz hepatic asociat cu noduli
regenerativi, consecina alterrii fluxului sanguin lipsa
venulelor hepatice terminale, cu dezorganizarea
arhitectonicii hepatice i hipertensiune portal.
Clasificarea cirozei:
I. Dup mrimea nodulilor regenerativi:
Ciroza micronodular (nodul hiperplazic cu diametrul
3 1,5 mm)
Ciroza macronodular (noduli cu diametrul peste 3
mm)
Forma posthepatitic
Forma postnecrotic
Clasificarea cirozei
II. Etiopatogenic
1.Ciroze postnecrotice:
Hepatita cronic postviral VHB, VHB, VHD, VHC
Hepatita autoimun
Hepatita postmedicamentoas
Hepatita neonatal Rubeol, Toxoplasmoz, CMV,
Lues, V. Herpes.
2. Ciroza din erori nscute de metabolism:

B. Wilson;
Deficit de alfa 1 antitripsin;
Glicogenoza tip IV;
Galactozemia;
Intolerana la fructoz;
Tirozinemia;
Porfiria hepatic;
Fibroza chistic;
Boala Niemann Pick tip C;
Boala Hurler;
Boala Gaucher;
Abetalipoproteinemia;
Hemocromatoza;
Boala idiopatic de stocaj a fierului.
3. Ciroza biliar
Atrezia biliar;
Atrezia de ci biliare extra/intrahepatice;
Colangita sclerozant;
Colangita postoperatorie;
Colestaza familial cirogen Boala Byler;
Indus
medicamentos
clorpromazin, tiouracil).
(fenitoin,
imipramin,
4. Congestie venoas pasiv

Pericardita constrictiv;
Hipertensiunea pulmonar;
Sindromul Budd-Chiari;
Hemangioendoteliomul;
5. Cirozele toxice
Medicamente
toxice
(fenotiazine,
izoniazid,
acetaminofen, fenitoin, alfametil Dopa, halotan,
fenilbutazon, nitrofurantoin, tetraciclin, metotrexat,
sulfonamide,
mercaptopurin,
steroizi
anabolici,
contraceptive orale);
Intoxicaii;
Terapia de iradiere;
Ciroza copilului indian.
Ciroza hepatic tabloul clinic
Clinic Ciroza compensat i Ciroza decompensat

vascular sau parenchimatos:
deteriorarea strii de nutriie - malnutriie, nanism;
edeme la nivelul membrelor;
icter, prurit, xantoame, eritem palmo-plantar, stelue
vasculare;
sindrom hemoragipar - gingivoragii, epistaxis, peteii,
echimoze;
durere abdominal, greuri, vrsturi, abdomen mrit de
volum cu circulaie colateral toraco-abdominal,
hepatosplenomegalie, ascit, hemoragie digestiv
superioar sau inferioar (hematemez, melen)
oligurie, IRA.
Ciroza hepatic
Semne clinice de mare gravitate:
Encefalopatie portal-hipertensiv;
Hemoragie digestiv prin ruptura varicelor esofagiene,
gastropatie portal hipertensiv, insuficien hepatic cu deficit
de complex protrombinic.
Laborator:
hipoalbuminemie;
TQ prelungit;
fibrinogen sczut;
hiperbilirubinemie direct cu colestaz - 5 nucleotidaz,
fosfataz alcalin i gama GTcrescute;
TGO, TGP crescute;
hipergamaglobulinemie;
hipercolesterolemie, hiperlipemie.
Se recomand - puncia biopsie hepatic pentru dg. histologic i
ncadrare.
Ciroza hepatic tratament

1. Igieno-dietetic:
necesarul caloric 180 -200 Kcal/Kc/zi prin nutriie
parenteral sau enteral, cu aport proteic de 3 g/Kc/zi prin
formule elementale, polimeri de glucoz, trigliceride cu lan
mediu;
regim desodat i restricie de lichide;
2. Tratament medicamentos
vitamine liposolubile A, D, E, K i minerale Fe, Ca, Zn,
seleniu, crom;
tratamentul anemiei cu mas eritrocitar, ac. folic,
vitamin B12.
Ciroza hepatic tratament

3. Tratament patogenic antifibrozant:
Prednison, 2 mg/Kc/zi intermitent;
Intron A - Interferon 2b, Interferon gama;
Acid Ursodeoxicolic (Ursofalk), 600 mg/m/zi n 3 prize;
D-Penicilamin, 300-500 mg/zi;
Ascit - regim hiposodat, Spironolacton 3 mg/Kc/zi,
Albumin uman, 1 g/Kc/zi i Furosemid, 0,5 - 1 mg/Kc;
HDS - protectoare de mucoas, Propranolol 1 mg/Kc,
Vasopresin 0,4U/min.
CURS 11
SINDROMUL DE HEPATIT NEONATAL
SL Dr. Corina Cazan
Definiie
Afeciuni asociate cu hepatita neonatal i colestaza
Diagnosticul de hepatit neonatal i colestaz
Tabloul clinic
Hepatita neonatal
Sindroame de colestaz intrahepatic familial
Complicaiile hepatitei neonatale
Tratamentul colestazei
Sindromul de hepatit neonatal

Sindromul Hepatitei neonatale, SHN - include afeciuni
cu semne i simptomatologie clinico-biologic
asemntoare de diverse cauze - infecioase, toxice,
metabolice, genetice.
Hepatita neonatal idiopatic - de cauz neprecizat
este inclus n SHN.
Colestaza - ncetinirea fluxului biliar canalicular,
acumularea n snge i esuturi de substane care se
excret prin bil, staz biliar n hepatocite i canalicule
biliare demonstrat histologic.
Sindromul de hepatit neonatal

Afeciuni asociate cu hepatita neonatal i sindromul de
colestaz:
1. Anatomice:
Atrezia de ci biliare extrahepatice;
Chistul de coledoc;
Stenoza de canal biliar comun;
Colangita sclerozant/Litiaza biliar;
Formaiuni neoplazice/tumorale.
2. Hepatita idiopatic a nou-nscutului care asociaz
colestaz;
3. Infecii:
virale - citomegalvirus, herpesvirus, enterovirus, v.
hepatitice A, B, C, D, E, HIV, adenovirus, parvovirus,
retrovirus tip 3;
bacteriene - sifilis, septicemie, ITU, listerioz,
tuberculoz;
parazitare toxoplasmoz;
4. Sindroame de colestaz intrahepatic familial:
Sdr. Alagille;
Aplazia de canale biliare intralobulare;
Colestaza intrahepatic familial progresiv;
Colestaza intrahepatic benign recurent;
Sdr. colestatic familial mixt.
5. Afeciuni ale metabolismului care asociaz colestaz:

Glucidic - galactozemia, intolerana ereditar la fructoz,
glicogenoza tip IV;
AA - tirozinemia, hipermetioninemia;
Lipidic - b. Gaucher, Niemann-Pick, Wolman;
Deficit de alfa1 antitripsin;
Mucoviscidoza.
6. Colestaza asociat nutriiei parenterale;
7. Cauze mixte HN/colestaz: toxice medicamentoase,
tulburri vasculare hepatice, LES congenital, Histiocitoza
congenital.
Diagnosticul de hepatit neonatal i colestaz:

1. Iniial: date anamnestice, clinice, culoarea scaunului,
bilirubinemie T cu BD crescut peste 20% din BT, gama
GT, 5 nucleotidaza, fosfataza alcalin (crescute - indicatori
de colestaz), hemocultura, urocultura, Pt + electroforez hipo albuminemie, hipoglicemie, TQ prelungit, colesterol
crete inconstant, ex. urin - pigmen i UBG +
2. n timpul al doilea: ultrasonografie, serologie v. hepatitice,
HIV, TORCH, VDRL, consult oftalmologic (corioretinit),
clorul n sudoare, sideremie, feritina seric, AA serici i
urinari, radiografie oase lungi i craniu, tubaj duodenal
pentru evidenierea bilei, biopsie hepatic.
Hepatita neonatal tabloul clinic

Colestaza extrahepatic:
hipotrofie intrauterin nou-nscut la termen;
icterul apare precoce n primele 4 sptmni de via dar
i tardiv n primele 2 - 3 luni cu stare general bun; icterul
apare precoce cu accentuare progresiv;
scderea apetitului, refuzul suptului, somnolen, stagnare
i regres ponderal, vrsturi, scaune decolorate - acolice,
urini hipercrome care pteaz scutecul, erupii maculare
sau peteiale, prurit tegumentar;
hepatomegalia ferm, uniform, iar splenomegalia variabil
prezent.
Hepatita neonatal tabloul clinic

Colestaza intrahepatic:
greutatea mic la natere, prematuritate, sex masculin,
malformaii congenitale asociate;
icterul este cu debut tardiv i evoluie intermitent, n
primele 3-5 sptmni;
prurit precoce;
starea general modificat, colestaza incomplet cu
scaune pigmentate 10 zile, apoi perioade prelungite cu
scaune acolice.
Hepatita cu celule gigante hepatita neonatal

Termen generic - afeciuni cu distrucie hepatocelular,
transformarea unor celule n celule gigante prin fuziune sau
diviziune, din hepatocite, monocite, celule Kupffer.
Hepatita cu Citomegalvirus (CMV)
Infecie perinatal - 40-50% din nou nscuii din mame cu
infecie primar vor fi cu infecie congenital. Transmiterea este
posibil n orice moment dar sechele neurologice survin la
infecia din primul trimestru de sarcin;
Clinic i biologic: retard mental, microcefalie, calcificri
periventriculare, retard psihomotor, surditate, corioretinit,
trombocitopenie, hepatosplenomegalie, hiperbilirubinemie
direct, transaminaze crescute;
Dg.: izolare virus din urin i ci respiratorii n primele 2
sptmni, IgM - Ac specifici CMV, incluzii intracitoplasmatice
n hepatocite, AND viral prin PCR.
Tratamentul - Ganciclovir i imunglobuline i.v.
Profilaxie prin vaccinare cu vaccin recombinat antiCMV.
Hepatita cu Herpes simplex - HSV1, HSV2

Transmiterea intrauterin, peri- i postnatal prin ascensiunea
infeciei din zona genital la fat sau contactul cu leziunea
herpetic n expulzie sau postnatal.
Clinic i biologic localizarea leziunilor herpetice la nivelul
tegumentelor, bucal, ocular, icter, hepatomegalie, hemoragii
gastrointestinale, coagulopatii;
Dg. - izolarea virusului din leziunea veziculoas cutanat, LCR,
urin, snge, serologie - ELISA, RIF, RFC pentru detecia Ac
anti HSV i determinarea AND viral prin PCR;
Tratament - administrare precoce de Acyclovir.
Hepatita din Rubeola Congenital

transmitere transplacentar precoce n primul trimestru de
sarcin;
Clinic - malformaii oftalmologice, cardiace, neurologice, retard
mental, surditate, icter colestatic, hepatosplenomegalie
persistent n primul an de via;
Dg. - izolare virus din LCR, nazofaringe, snge, urin, Ac
antirubeolici IgM i titrul IgG crescut;
Tratament - profilaxia prin vaccinare antirubeolic.
Alte hepatite de cauz viral

Enterovirusuri - Coxackie sau Echovirus - transmitere pre-,
intra- i postnatal, precedat cu 2 sptmni de natere prin
episod febril apoi citeva zile de sntate aparent urmat de
febr, scdere ponderal, scaune diareice, icter i hepatit cu
insuficien hepatic.
Hepatita cu virus B - de la mama infectat cronic sau n
ultimul trimestru de sarcin, n timpul nasterii inghind snge
sau secreii.
Clinic manifestarea este prezent n primele 1 - 4 luni de viat.
90% din nou nscui sunt infectai n perioada neonatal i
dezvolt infecie cronic.
Infecii bacteriene
Sifilis - Treponema pallidum cu transmitere transplacentar
dar i la nastere n contact cu leziunea genital. Sifilisul
congenital precoce evolueaz cu hepatit: icter n primele
24 ore i evoluie spre hepatit fulminant,
hepatosplenomegalie. Terapie clasic cu Penicilin.
Alte infecii bacteriene - infecia de tract urinar,
bacteriemie, septicemie - E. Coli cel mai des implicat icter, hepatomegalie. Infecia cu Listeria monocytogenes
determin hepatit la nou nascut.
Toxoplasmoza - microcefalie, hidrocefalie, corioretinit,
convulsii, retard, calcificri intracraniene, hepatit. IgM prin
ELISA. Pirimetamina, sulfadiazina, spiramicina se
recomand n terapie.

Sindromul Alagille
hipoplazia canalelor biliare interlobulare - colestaz cronic,
anomalii osoase - vertebr n fluture, stenoz pulmonar,
embriotoxon posterior (ocular), facies dismorf - bose frontale,
brbie ascutit, hipertelorism cu ochi nfundai n orbite.
Colestaza intrahepatic familial progresiv - Boala Byler
autosomal recesiv - locus pentru gena afectat pe cromozomul
18;
secreia hepatocitar de acizi biliari este afectat;
debut n primele 3 - 6 luni de viat la sugar cu G normal, cu
diaree apoas, icter, hepatomegalie - bilirubin direct,
fosfataz alcalin crescut.

Colestaza intrahepatic recurent benign
autosomal recesiv sau dominant cu debut n copilrie
dar i n perioada de nou nscut i sugar;
nu evolueaz ctre hapatit cronic sau ciroz;
episoade de icter cu prurit, scdere ponderal i dureri
abdominale alternind cu perioade asimptomatice.
Complicaiile hepatitei neonatale - colestaza

Sindrom de malabsorbie - steatoree, deficit n vitamine
liposolubile, minerale;
Malnutriie - deficit de cretere;
Retenia constituenilor biliari - icter i prurit;
Fibroza i ciroza hepatic;
Hipertensiune portal - ascit, splenomegalie, varice
esofagiene cu hemoragie digestiv.
Tratamentul colestazei cronice

Malabsorbie - malnutriie:
suplimentarea aportului caloric, aport proteic, trigliceride cu lan
mediu, acizi grai eseniali, vitamine liposolubile A, D, E, K,
corectarea deficitelor de minerale calciu, fosfat, zinc, seleniu,
magneziu;
Vitamina A, 5 - 25.000 UI/zi;
Vitamina D, 1000 - 5000 UI/zi.
Retenia constituenilor biliari:
se recomand Ursofalk (acid ursodeoxicolic), 15 -30 mg/Kc/zi,
Colestiramin, 0,25-0,5 g/Kc/zi;
Fenobarbital, 3-5 mg /Kc/zi;
Hipertensiune portal i HDS:
vasopresin iv, profilactic propranolol, scleroza i ligatura de varice
esofagiene, unt porto-sistemic.
Ascita:
limitarea aportului de sodiu, spironolacton, albumin uman i.v.
CURS 12
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
DUREREA ABDOMINAL RECURENT
ABDOMENUL ACUT MEDICAL
PARAZITOZELE INTESTINALE
SL Dr. Corina Cazan
Refluxul gastro-esofagian
- Esofagita de reflux
- Definiie
- Etiopatogenie
- Manifestri clinice
- Complicaii
- Aspecte endoscopice
- Tratament
Durerea abdominal recurent
- Evaluare anamnestico-clinic
- Orientare diagnostic
Abdomenul acut medical
Parazitozele intestinale
Refluxul gastro-esofagian
Definiie.
Refluxul gastro-esofagian (RGE) este revenirea anormal i repetat a
coninutului gastric n esofag ca expresie fie a unor disfuncii ale esofagului
distal, fie expresia unor anomalii anatomice.
Etiopatogenie.
Sistemul antireflux, la nivelul jonciunii esogastrice se comport
ca o supap care nvinge refluarea din cavitatea abdominal cu
presiune pozitiv n cavitatea toracic, respectiv esofag, cu presiune
negativ.
Bariera anatomic anti-reflux are n structura sa:
diafragmul prin pilierul drept;
ligamentele-mezoesofagian,
gastrofrenic,
membrana
frenoesofagian;
segmentul de esofag abdominal, absent la natere, ulterior este de 13 cm;
unghiul His-unghiul ascuit fcut de esofag la nivelul cardiei;
valvula Gubarow-poriunea endogastric a unghiului His care nchide
cardia la creterea presiunii intragastrice;
cravata lui Helvetius.
sfincterul esofagian inferior (SEI) - la nivelul poriunii

distale a esofagului pe o zon de 2-5 cm fr a fi un
sfincter individualizat anatomic, cu un tonus bazal crescut
ce realizeaz o presiune de 15-60 mmHg. Factorul
esenial n prevenirea refluxului
este
diferena de
presiune esogastric situat la valori ntre 8 - 15 mmHg n
condiii fiziologice, este aa numita presiune de barier.
Maturarea anatomic i funcional a SEI se realizeaz la
vrsta de 7 - 12 sptmni.
refluxul gastroesofagian se realizeaz cu participarea a
trei verigi patogenice importante, i anume:
1. Incompetena sfincterului esofagian inferior;
2. Evacuarea gastric ntrziat;
3. Afectarea clearance-ului acid al esofagului.
1. Incompetena SEI este determinat de:

a) hipotonia sfincterului esofagian inferior cu reducerea
tonusului bazal i presiune la nivel sfincterian sub 5 mmHg este
principalul factor ce determin cretera frecvenei RGE. La
adult hipotonia SEI se regsete n proporie de 20% pentru
cazurile diagnosticate cu esofagit de reflux. Hipotonia SEI este
rezultatul disfunciei sfincteriene i dereglrii mecanismelor de
control.
Creterea tonusului sfincterului esofagian inferior este
considerat ca rspuns al creterii presiunii gastrice realizat
prin:
compresia abdominal extrinsec care se transmite pasiv
sfincterului esofagian inferior situat intraabdominal;
contracia diafragmului prin manevra Valsalva sau tuse;
creterea tonusului SEI ca rspuns reflex la creterea
presiunii gastrice.
b) relaxarea tranzitorie a SEI. Studii efectuate la copii au

demonstrat c relaxarea tranzitorie a SEI n absena
deglutiiei este factorul major ce determin apariia
episoadelor de reflux gastroesofagian. Durata relaxrii
este apreciat la 5 - 35 sec. urmat de intervenia activ a
diafragmului pentru meninerea competenei sfincteriene.
Relaxarea tranzitorie a SEI pare a fi modalitatea de
evacuare a coninutului de aer din stomac.
c) factori anatomici din componena barierei anti-reflux

au un rol bine definit n competena SEI. Contracia
diafragmului are un rol esenial n prevenirea refluxului n
timpul realizrii unei presiuni intraabdominale crescute prin
strnut, tuse sau inspir profund. n condiiile unui
dezechilibru ntre componentele anatomice ale barierei
anti-reflux, cum este hernia hiatal, se realizeaz refluxul
gastroesofagian din cavitatea abdominal cu presiune
pozitiv spre cavitatea toracic cu presiune negativ;
d) presiunea gastric;
e) volumul gastric realizat de alimente ingerate - dieta cu
osmolaritate crescut - i hipersecreia gastric sunt direct
implicate n apariia RGE.
2. nrzierea evacurii gastrice

Staza gastric determin RGE i leziuni de esofagit.
ntrzierea evacurii gastrice este consecina motilitii
anormale - disfuncii motorii - fundice sau antrale, a
refluxului duodeno-gastric sau asocierii ambelor
fenomene.
3. Clearance-ul acid al esofagului - este definit prin
capacitatea esofagului de a ndeprta coninutul refluat n
esofag i astfel reduce contactul prelungit cu mucoasa.
Factori care influeneaz tonusul bazal al SEI

Factorii de risc exogeni - substane care acioneaz prin
creterea tonusului bazal al SEI - metoclopramid,
domperidon, ranitidin i substane care determin
scderea tonusului bazal - dopamina, benzodiazepine,
halotan, opiacee, antagoniti alfa i beta adrenergici,
atropina, xantine, antagoniti de calciu, nitroprusiat de
sodiu, grsimi, alcool care reduc amplitudinea undelor
peristaltice, scad secreia salivar, stimuleaz secreia
gastric de acid clorhidric i au i un efect iritant al
mucoasei - ceai, cafea, ciocolat, suc de portocale, fum de
igar prin intermediul receptorilor nicotinici.
Factorii de risc endogeni:

afeciuni eso-gastrice: hernia hiatal, malpoziii
cardiotuberozitare, gastrite, duodenite, diskinezii
antrale;
afeciuni cu tulburri respiratorii prin modificarea
presiunii toraco-abdominale: astm bronic,
mucoviscidoz, stridor laringian;
afeciuni generale sau sistemice: diabet zaharat,
distrofie, obezitate, diselectrolitemii, colagenoze,
dermatomiozita, distrofii musculare, sindromul
Sjgren, encefalopatii, sindromul Down.
La nou nscut i sugarul mic exist unele particularitai
care determin scderea tonusului SEI, iar ca o
consecin direct producerea refluxului gastroesofagian
cu esofagit de reflux - prematuritate, imaturitatea SEI,
poziia supradiafragmatic a SEI.
Esofagita de reflux
Definiie
Esofagita de reflux - inflamaia mucoasei esofagiene ca o
consecin a contactului prelungit dintre coninutul gastroduodenal i mucoasa esofagian.
Esofagita peptic este cauzat de coninutul n acid
clorhidric i pepsin a refluatului - reflux gastro-esofagian.
Esofagita non-peptic sau alcalin, esofagita triptic este
cauzat de coninutul n acizi biliari i enzime pancreatice a
refluatului - reflux duodenogastric i esofagian
n veriga patogenic sunt acceptai trei factori:
1.Compoziia refluatului: compoziia mixt
esofagian este considerat mult mai agresiv.
refluatului
2.Contactul prelungit al refluatului cu mucoasa esofagian.

3.Structura mucoasei esofagiene cu rol de barier mucosal.
Esofagita de reflux manifestri clinice

manifestri digestive: vrsturi, regurgitaie cu instalarea
malnutriiei;
manifestri respiratorii: apneea prin obstrucie laringian sau
apnee de tip central cauzatoare de moarte subit, laringospasm
cu stidor, obstrucie bronic cu tuse nocturn recurent i
manifestrile astmului nocturn, pneumonie de aspiraie;
manifestri centrale reflexe : apnee, bradicardie;
manifestri neurologice: ruminaie, hipotonie sau hipertonie
cu convulsii, stare de ru convulsiv comparabil cu
comiialitatea. Poziia lateral a capului i gtului (torticolis)
accentuat n timpul mesei sau imediat postprandial i care
nceteaz n timpul somnului la care se asociaz apnee i
perioade de cianoz definesc sindromul Sandifer;
pentru sugar i copilul mic durerea este exprimat prin: plns,
iritabilitate, somn agitat, dificulti de alimentare - supt avid
urmat de agitaie i refuz.
Esofagita de reflux manifestri clinice
La adolescent simptomatologia digestiv este principala

manifestare:
durerea tipic retrosternal sub forma de arsur (pirozis) sau
arsur cu localizare substernal, epigastric exacerbat de
sucuri acide i atenuat de lichide antiacide. Arsura
retrosternal apare mai frecvent postprandial, n poziie culcat
iar intensitatea durerii nu se coreleaz cu severitatea leziunii;
regurgitaii care nsoesc arsura retrosternal apreciate ca
fiind cu gust acru sau gust amar;
disconfort substernal;
epigastralgii;
fenomene dispeptice vag conturate asociate frecvent cu
reflux duodenogastric;
odinofagia - durere la nghiire cu localizare retrosternal;
disfagia ca simptom important pentru reflux const n lipsa de
progresiune a alimentului i apare mai frecvent n condiiile
instalrii stenozei esofagiene postesofagit.
Esofagita de reflux complicaii

Complicaii digestive: manifestri hemoragice;
- hipersialoree cu striuri sanghinolente;
- hematemez/sngerare
feripriv secundar.
digestiv
ocult
cu
Complicaii respiratorii i accidentale paroxistice;
anemie
Esofagita de reflux complicaii

Sindromul Barrett - care const n transformare metaplazic a
epiteliului esofagian n epiteliul de tip cilindric gastric sau
intestinal. Endoscopic se evideniaz o zon neobinuit,
eritematoas la nivelul mucoasei esofagului. Radiologic,
esofagul Barrett poate asocia ulcer esofagian sau strictur
medio-esofagian. Complicaiile esofagului Barrett sunt: ulcer
esofagian, stricturi cu fistulizare esofago-traheal i
adenocarcinom.
Strictura peptic: tabloul clinic este completat cu malnutriie,
hematemez, anemia feripriv sever i durere retrosternal.
Diagnosticul radiologic cu substan de contrast (tranzit baritat)
este urmat de endoscopie pentru stabilirea tipului de stenoz i
efectuarea dilataiilor. Biopsia de mucoas esofagian se
impune pentru evidenierea metaplaziei Barrett.
Esofagita de reflux aspecte endoscopice

Leziunile descrise endoscopic permit o stadializare, iar
n prezent cea mai uzitat este clasificarea SawaryMiller:
stadiul l - zone congestive neconfluente n esofagul
distal;
stadiu ll - leziuni erozive i exudate confluente care
nu acoper n ntregime circumferina esofagului;
stadiul lll - leziuni hemoragice difuze, exudate
pseudomembranoase
pe
toat
circumferina
esofagului;
stadiu lV - complicaii: stenoz, ulcer esofagian.
Esofagita de reflux aspecte endoscopice

n 1994 la Los Angeles se propune o nou clasificare,
i anume:
gradul A - una sau mai multe eroziuni care nu
depesc 5 mm.
gradul B - o eroziune mai mare de 5 mm care nu
este continu ntre vrfurile a dou pliuri;
gradul C - cel puin o eroziune ntre vrfurile a dou
sau mai multe pliuri, dar care nu este
circumferenial;
gradul D - eroziune circumferenial.
Esofagita de reflux - tratament

1.Msuri conservatoare anti-reflux prin poziionare i
msuri dietetice;
Poziie - se recomand procubitul la 30i decubitul lateral
stng pentru a diminua refluxul i n acelai timp
poziionarea favorizeaz evacuarea gastric i reduce
riscul aspiraiei.
Msuri dietetice: ngroarea preparatelor de lapte prin
adaus de cereale, prnzuri reduse cantitativ i la intervale
mici, masa de sear se recomand cu cteva ore nainte
de culcare.
Esofagita de reflux - tratament

2. Tratament medicamentos
2.1 Ageni prokinetici - ageni antireflux:
Metoclopramid este antagonist dopaminic, acioneaz
prin blocarea receptorilor dopaminergici centrali i
periferici - crete tonusul SEI i favorizeaz evacuarea
gastric; efectele secundare sunt: methemoglobinemie,
sindromul extrapiramidal prin spasme, crize oculogire,
tremurturi, tulburri de somn; aciunea este inhibat de
atropin.
0,5 - 1 mg/Kg/zi, n 3-4 prize, cu 15-20 minute nainte de
mas;
fiole 2ml/10mg, soluie pediatric, 3 pic = 1 mg;
tablete 10 mg i supozitoare a 10 mg.
Domperidone (Peridys, Motilium) care acioneaz prin

blocarea receptorilor dopaminergici periferici.
- crete tonusul SEI, crete motilitatea tractului digestiv, nu
are efecte extrapiramidale
- 0,5 - 1mg/Kg/zi, n 3-4 prize, cu 15-20 min nainte de
mas
- mod de prezentare - tb. a 10 mg i suspensie de 1 mg/ml.
Cisapride (Prepulsid) este gastrokinetic nondopaminergic,
noncolinergic.
- crete motilitatea gastroduodenal, crete tonusul SEI
- dezavantaj: induce tulburari de ritm cardiac (este
contraindicat la copii);
- 0,6 - 0,8 mg/Kg/zi, n 3-4 prize;
- mod de prezentare: tb. 5 i 10 mg, suspensie 1mg/ml.
2.2 Protectori de mucoas

Gaviscon (alginat de sodiu, acid alginic, hidroxid de Al,
bicarbonat de sodiu) protector de mucoas prin formarea unui
gel la suprafaa gastric care dac apare refluxul reflueaz i
protejaz mucoasa esofagian; reduce frecvena RGE.
- posologie: 1-2 ml/Kg/zi (1/2 - 1 pachet/doz), n 3 prize
dup mas i o priz la culcare;
- mod de prezentare - susp. 250 ml alginat/5 ml, plic
521 alginat de sodiu i tb. de 250 alginat de sodiu.
Sucralfat conine sucroz i hidroxid de Al i acioneaz prin
creterea rezistenei mucoasei esofagiene, tamponeaz acidul
clorhidric i l fixeaz neutraliznd pepsina i acizii biliari.
posologie:1 g/doz, n 3-4 prize imediat dup mas i seara
la culcare;
mod de prezentare - plic de 1 g i tb. de 1 g.
2.3 Antagonitii receptorilor H2

Cimetidina (Tagamet, Hystodil) este blocant al receptorilor
histaminici H2 i acioneaz prin creterea tonusului SEI, nu
modific gastrinemia, iar dintre efectele secundare de
consemnat-diaree, greuri, vrsturi, cefalee, dureri musculare,
ginecomastie la doze mari.
- posologie: 20 - 40 mg/Kg/zi, n 4 - 6 prize;
- mod de prezentare: tb. 200, 400, 800 mg; fiole 2 ml/200 mg;
Ranitidina (Zantac), blocant al receptorilor H2, mai bine tolerat
- posologie: 2-6 mg/Kg/zi per os sau 1-3 mg/Kg/zi n 2-4 prize;
- mod de prezentare - tb. 150/300 mg i fiole 50 mg/2ml.
Nizatidina (Axid), caps. 150 mg, se administreaz 2 x 1
caps/zi.
Famotidina, tb. 40 mg, se administreaz 40 mg/zi, n priz
unic.
2.4 Inhibitori ai pompei de protoni

Derivai de benzimidazol, sunt considerai cei mai puternici
inhibitori ai secreiei acide.
Omeprazol (Losec) inhibitor al pompei de protoni
recomandat n formele severe de esofagit la doz de 2040 mg/zi, priz unic 4-8 sptmni.
tablete 10 mg i 20 mg;
fiole 40 mg, administrat i.v. 0,7 mg/Kg/zi n 2 prize.
Lansoprazol, preparat mai nou din grupa inhibitorilor
pompei de protoni care se administreaz n doz de 30
mg/zi, priz unic.
CURS 13
DIABETUL ZAHARAT
Dr. Stanca Rceal-Mooc
Definiie
Insulina
Clasificare
Etiopatogenie
Fiziopatologie
Stadializare
Diagnostic pozitiv
Laborator
Forme de debut
Forme clinice
Diagnostic diferenial
Tratament - dieta
Diabetul zaharat
Definiie: Diabetul zaharat este un sindrom heterogen
genetic, etiopatogenic i clinic, datorat unui deficit relativ
(tulburarea aciunii) sau absolut (scderea secreiei) de
insulin.
Acest deficit insulinic determin HIPERGLICEMIE cronic
prin incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca surs de
energie; perturbri ale metabolismului lipidic, protidic i
hidroelectrolitic; complicaii cronice sistemice (vasculare,
nervoase, etc.)
Insulina
= hormon secretat de celulele beta ale insulelor Langerhans ale
pancreasului endocrin este format din 2 lanuri polipeptidice:
lanul A format din 21 aa i lantul B format din 31 aa, legate
ntre ele prin puni disulfidice.
= depozitat n celulele beta sub form de cristale de hexameri
formai din 6 molecule de insulin legate prin ioni de zinc.
Forma fiziologic, activ a insulinei circulante este cea
monomeric.
precursorul insulinei, proinsulina, ce conine un lan polipeptidic
cu 84 aa, se cliveaz n insulin i peptidul C, ambele eliberate
n circulaia sanguin n cantiti aproximativ echimolare.
Determinarea peptidului C constituie un indicator fidel al
secreiei endogene de insulin.
principalul agent fiziologic insulinotrop l constituie glucoza care

stimuleaz att insulinosecreia ct i insulinosinteza.
Se disting:
secreia bazal de insulin de aproximativ 0,3 UI/h,
secreie postprandial,
de insulin stimulat de hiperglicemia postprandial,
constituit din 2 faze:
faza timpurie, rapid, de eliberare a insulinei, cu vrf la
5 -7 minute postprandial cnd se elibereaz insulina existent
n stoc;
faza secundar, de neosintez hormonal la
aproximativ 30 de minute postprandial, proporional cu nivelul
glicemiei postprandiale.
Efectele biochimice ale insulinei constau n:

stimularea utilizrii glucozei cu scderea consecutiva
a glicemiei:
ficat: crete sinteza de glicogen i diminu gluconeogeneza,
muchi: glucoza este transformat n energie sau depozitat
sub forma de glicogen,
esut adipos: glucoza este transformat n acizi grai liberi i
glicerol i depozitat sub form de trigliceride de rezerv,
stimularea sintezei lipidice,

stimularea ncorporrii aminoacizilor n proteine.
La baza acestor mecanisme se afl interaciunea
dintre hormon i receptorii membranari specifici cu rol
de a lega insulina i de a transmite efectele insulinice
intracelular prin activarea tirozinkinazei.
Antagonitii insulinei (efect hiperglicemiant) sunt:

Glucagonul:
crete producia de glucoz la nivel hepatic prin
glicogenoliz i gluconeogenez;
n condiii de stress crete producia hepatic de corpi
cetonici;
Adrenalina i noradrenalina:
cresc glicemia prin glicogenoliz i gluconeogenez
hepatic;
cresc concentraia de AGL prin activarea lipazei esutului
adipos i cetogenez hepatic;
Cortizolul: blocheaza utilizarea periferic a glucozei;
STH: stimuleaz gluconeogeneza hepatic i lipoliza cu
alimentarea cetogenezei hepatice.
Clasificare (1998)
DZ tip 1 (DID)
caracterizat printr-un deficit absolut de insulin secundar
distruciei celulelor pancreatice avnd ca rezultat
hiperglicemia cronic secundara scderii prelurii glucozei din
circulaie i creterii produciei hepatice de glucoz prin
glicogenoliz i neoglucogenez.
sunt descrise doua subtipuri:

subtipul autoimun,
subtipul idiopatic,
include 5-10% din totalul pacienilor cu diabet zaharat,

administarea insulinei exogene este indispensabil pentru
supravieuire.
DZ tip 2 (DNID)
deficit relativ de insulin prin scderea capacitii secretorii
beta insulare sau insulinorezisten;
90-95% din totalul pacienilor cu DZ;
debut lent, simptomatologie clinic atenuat, uneori
diagnosticul coincide cu diagnosticarea unei complicaii
cronice;
debut de obicei peste 40 ani, n 80% din cazuri la obezi; dei
apare rar la copii i adolesceni, frecvena bolii crete la
copilul i adolescentul obez;
tratament cu insulin dup ani de evoluie;
evolueaz cu cetoz n infecii, stress.
Defecte ale funcionrii celulelor Beta pancreatice

MODY 1 = defect al HNF (hepatic necrosis factor) 1 alfa,
cromozom12;
MODY 2 = defect HNF 4 a, cromozom 20;
MODY 3 = defect glucochinaz, cromozom 7.
Defecte genetice ale aciunii insulinei

Insulinorezisten tip A; Leprechaunism; Sindr. Rabson
-Mendenhall; altele.
Boli ale pancreasului exocrin
Mucoviscidoza, Hemocromatoza pancreatic; Neoplazii;
Pancreatita; Traumatisme i pancreatectomie, etc.
Endocrinopatii
Acromegalia, Sindr. Cushing, Hipertiroidism, Feocromocitom,
etc.
Infecii: Rubeola congenital, Cytomegalvirus, etc.
DZ indus de droguri
Pentamidina, Acid nicotinic, Glucocorticoizi, Hormoni tiroidieni,
Diazoxid, Tiazidele, Antagoniti beta adrenergici, alfa-interferon.
Alte sindr. genetice asociate cu DZ
S.Down, S. Klinefelter, S. Turner, S. Wolfram, S. LawranceMoon-Biedel, S. Prader Wili, Porfirie, Coree Hungtington, Ataxie
Friedreich, etc.
DZ gestaional
Etiopatogenia DZ de tip 1
Studii clinice, epidemiologice, de genetic molecular,
imunologice i biochimice evideniaz faptul c diabetul
zaharat de tip 1 este o afeciune poligenica,
multifactorial, bazat pe o susceptibilitate genetic i
declanat de intervenia factorilor de mediu care induc
un proces de distrugere a celulelor beta pancreatice prin
mecanism autoimun mediat T celular. Cnd 80 % din
celulele beta sunt distruse boala se manifest clinic.
Etiopatogenia DZ de tip 1
Predispozitia genetica = argumente:
asocierea DID cu boli cu caracter sigur genetic: fibroza
chistic de pancreas, hemocromatoza, etc.
agregarea familial a cazurilor: risc DZ 0,1 0,4% n
populaia general, risc 5 % la cei cu frai, surori, prini
cu DZ tip 1, 30 50% la gemeni monozigoi; pentru boala
genetic pur concordanta la gemenii monozigoi este de
100%.
asocierea DZ tip 1 cu antigenele sistemului HLA situate pe
braul scurt al cromozomului 6: HLA, DR3, DR4, B8, B15 i
DQ; alela DR2 confera protecie mpotriva DZ.
determinarea configuraiei HLA indic riscul apariiei bolii
la fraii i surorile unui diabetic.
Patogenia autoimun = argumente

asocierea DID (tip 1) cu boli autoimune; tiroidita
Hashimoto, mixedem, B. Addison;
modificrile histopatologice caracteristice ale pancreasului:
leziuni de insulit n care limfocitele infiltreaz insulele
pancreatice cu tipurile B (secretante de anticorpi), T helper
(Th), T citotoxic supresor (Ts), Killer (K), natural killer (Nk);
markeri ai procesului de agresiune autoimun:

a ) Anticorpi anticelule beta pancreatice (ICA = insular cell
antibody) = AC ndreptai mpotriva componentelor celulare sau
a citoplasmei cel. beta: AC antiprotein 37kD/40kD, ACantiprotein 38 kD, AC anti-GAD; studiul lor n familiile de
diabetici permite diagnosticul precoce chiar nainte de apariia
toleranei sczute la glucoz.
b ) Anticorpi antisuprafaa celulelor insulare (ICSA) = prezeni la
70-80 % din pacienii recent diagnosticai;
c) Anticorpi antiinsulin (IAA) = insulin against antibody = apar
naintea tratamentului cu insulin;
d ) Anticorpi antireceptor insulinic.
Factorii de mediu
Infecii
Implicarea infeciilor virale (virus urlian, rubeolic, rujeolic,
coxsackie B1,B2,B5,v. citomegalic, virusul varicelo-zosterian,
enterovirusuri - rotavirus) include urmtoarele supoziii:
mimarea autoantigenelor,
activarea distruciei celulare,
exprimarea aberant a antigenelor HLA clasa II la nivelul
celulelor beta pancreatice;
Rotavirusul ar conine secvene peptidice similare cu GAD,
IA-2; anticorpii ndreptai mpotriva proteinelor virale ar putea
reaciona ncruciat cu proteinele beta celulare structural
homoloage.
Alimentaia
afumturi n exces,
nitrii, nitrai,
alimentaia timpurie a sugarului cu lapte de vac,
dietele hiperprotidice;
Deficitul de vitamina D
Factori toxici: rodenticide, streptozotocina, pentamidina, alfainterferonul.
Este cunoscut heterogenitatea DZ insulinodependent din

punct de vedere etiopatogenic cu subdivizarea acestuia n:
Tip 1A
90% din totalul DZ tip1,
n momentul diagnosticului 80% au n circulaie ICA i IAA
care dispar dup civa ani,
etiologie declanatoare: virusuri i substane chimice,
caracter HLA B15 DR4.
Tip 1B
10% din totalul DZ tip1,
asociat cu b. autoimune (Basedow, Adisson, Tiroidita
Hashimoto, Vitiligo),
IAA n titru mai mare dect tipul 1A; persist toat viaa n
circulaie,
debut peste vrsta de 30 ani,
afecteaz predominant sexul feminin.
Fiziopatologie
Stadializare DZ
Mecanismul de distrucie al celulelor beta pancreatice
Factorii de mediu variai pot induce denaturarea

structurilor proprii i recunoaterea lor de ctre elementele
imune ca fiind strine organismului. Procesul se
desfoar ntr-o prim etap sub aciunea celulelor
profesionale prezentatoare de antigen: celula dendritic i
macrofag. Acestea proceseaz antigenul evidenind
partea imunogen prezentndu-l n combinaie cu
antigenele HLA clasa II limfocitului Th1. Sub aciunea
interleukinelor eliberate de celulele prezentatoare de
antigen, limfocitele inductiv ajutatoare nave (ThoCD4)
sunt direcionate spre fenotipulTh1.
Mecanismul de distrucie al celulelor beta pancreatice
Subsetul Th1 al celulelor T prin tipul 1 de citokine

secretate: interleukina 2, interferon gama, factor necrotic
tumoral beta domin subsetul de celule T imunoregulatorsupresor Th2 i citokinele produse de acestea, tipul 2 de
cytokine IL4 i IL10, permind tipului 1 de cytokine s
iniieze cascada de procese imune inflamatorii n insule,
insulita, culminnd cu distrucia celulelor beta.
Tipul 1 de citokine
activeaz celulele T citotoxice LT CD8 care n mare parte
interacioneaz specific cu celulele beta i le distrug prin
inducerea formrii de radicali liberi de oxigen,oxid nitric,
peroxinitrii n interiorul celulelor beta;
activeaz macrofagele pentru a produce citokine
proinflamatorii (IL1 i TNF), radicali liberi de oxigen i
nitrogeni cu toxicitate nalt inducnd apoptoza celulelor
beta;
ntre receptorul limfocitelor TCD8+ i complexul antigenmolecula HLA de clasa I de pe suprafaa celulei beta se
consemneaz i o interaciune antigen specific, avnd un
rol efector secundar prin eliberarea de granzim B i
perforin, cu rol n declanarea apoptozei.
I. Micle
Diagnostic pozitiv
n prezena unui tablou clinic sugestiv: polidipsie,
polifagie, poliurie, nicturie diagnosticul nu ar trebui s ridice
probleme, singura condiie este ca medicul care face
consultaia s se gndeasc la acest diagnostic.
Diagnosticarea multor cazuri n faz avansat de
cetoacidoz se explic prin raritatea bolii la copil i
neremarcarea de ctre anturaj a simptomelor tipice bolii.
Diagnostic pozitiv
Semne clinice
A) n stadiile precoce
poliurie > 2 L/24 h,
nicturie, enurezis nocturn,
polidipsie,
polifagie,
astenie fizic i psihic,
scdere ponderal.
B) n stadiile avansate
semne clinice de cetoz:
vrsturi, dureri abdominale
intense cu aprare muscular
sugernd chiar abdomen acut
chirurgical, halen de aceton,
polipnee acidotic,
SDA,
precom sau com
cetoacidozic.
Laborator
Hiperglicemie
a) glicemia recoltat n orice moment al zilei = peste 180 mg
% din SVT (snge venos total) sau peste 200 mg % din
PVT (plasm venoas total) + simptomele clinice.
b) glicemia jeun peste 120 mg % SVT (140 mg % din PVT)

la 2 determinri n zile diferite.
Glicemia determinat prin metoda enz. cu glucozoxidaz =
VN = 70 -110 mg %
Laborator
TTOG = demonstreaz incapacitatea de metabolizare
adecvat a glucozei, util n stadiile preclinice pentru
diagnostic.
Conditii de efectuare
trei zile anterior fr restricie de glucide,
post i repaus la pat 12 h anterior testului,
se administrez 1,75 g glucoz/kgc greutate ideal =
max 75 g glucoz.
se bea n 5 min., se determin glicemia jeun i la 2
ore dup ingestie
Glicemie jeun Glicemie la 2 h PVT

------------------------------------------------------------------------Normal mg %
< 100
< 140
mmol/l
< 5,6
< 7,8
-----------------------------------------------------------------------DZ
mg %
> 140
> 200
mmol/l
> 7,8
> 11,1
------------------------------------------------------------------------STOG mg %
< 140
140 200
mmol/l
< 7,8
7,8 11,1
------------------------------------------------------------------------ STGJ (IGF) = criterii ADA 110 125 mg.%
(STOG scderea toleranei orale la glucoz
STGJ scderea toleranei la glucoz a jeun)
TTOG = criteriu de diagnostic la

copiii provenii din prini cu DZ,
gemeni univitelini din care unul are DZ,
crize hipoglicemice postprandiale,
hiperglicemie + glicozurie depistate cu ocazia unui stress,
orice suspiciune de DZ
Glicozuria = prezent cnd se depeste pragul renal = glicemie
> 180 mg % (la copii 160 mg)
Cetonemie, cetonurie
Debutul DZ la copil
A) Rapid = predominent la copilul mic
Simptomele se instaleaz rapid, n 24 36 ore poate
evolua spre com diabetic.
Pe prim plan sunt tulburri de contien.
Deshidratarea se instaleaz rapid, fr vrsturi sau
diaree.
Poliuria nesesizat, mai ales la copilul sub 3 ani.
Enurezisul pus pe cauze diferite.
Polipnee fr modificri fizice pulmonare.
Cauza de deces la copilul mic, interpretat ca toxicoz de
etiologie necunoscut.
Debutul DZ la copil
B) Intermediar = n 90 % din cazuri;
cu 2 3 sptmni anterior diagnosticului: poliurie,
polidipsie, polifagie sau inapeten, scdere ponderal,
astenie;
ntrzierea diagnosticului (raritatea bolii, anamnez
deficitar) => evoluie spre cetoacidoz.
C) Lent = copil mare i adolescent.
evoluia simptomatologiei clinice pn n momentul
instalrii tabloului tipic este prelungit de la 3-6 luni pn
la 1-2 ani.
pe prim plan: slbire progresiv, ntrzierea creterii
Forme clinice ale DZ1 cu debut nainte de 20 de ani

1. Diabetul tranzitoriu al nou nscutului
patogenie: imaturitatea ins.Langerhans;
mai frecvent: nou-nscutul cu greutate mic la natere,
sex F;
simpt. tipice + hiperglicemie + glicozurie +/- cetonurie
datorit tes. celular redus; sensibilitate mare la insulina
exogena;
vindecare completa odata cu maturizarea ins.
Langerhans.
Forme clinice ale DZ1 cu debut nainte de 20 de ani

2. DZ al sugarului
1% din cazurile debutate nainte de 15 ani;
antecedente familiale diabetice n 50 % din cazuri;
clinic: semnele clasice; sensibilitate mare la insulin.
3. DZ al copilului 1 10 ani
forma clasic;
particularitate: evolund n perioada de cretere i
dezvoltare, echilibrul metabolic afectez parametrii
somatometrici. Sindr. Mauriac frecvent la copii cu DZ
debutat prepubertar, dezechilibrai metabolic.
4. DZ al adolescentului
Prezint particulariti legate de pubertate:
labilitatea echilibrului metabolic datorit intensificrii

tuturor funciilor vitale ale organismului cu dezvoltare
fizic rapid i transformri profunde n sistemele
endocrinovegetative i sfera neuropsihic;
necesar de insulin crescut 1,5 1,8 u/kgc/zi;
frecvent fenomenul Down;
problemele psihologice ating maximum de intensitate.

5. DZ al tnrului (17 20 ani)
stabilitate metabolic, risc redus de complicaii, necesar

de insulin 1u/kgc/zi sau < 1u/kgc/zi.
Diagnosticul diferenial
Poliuria, polidipsia: cu potomania, diabetul insipid hipofizar
(urini hipostenurice, glicozurie absent, fr hiperglicemie);
diabetul renal (glicemie normal); faza poliuric a insuficienei
renale cronice, tratamente diuretice.
Hiperglicemia: cu hiperglicemiile tranzitorii din situaii de stress
= traumatisme craniene, AVC, meningoencefalite, pancreatite
acute, arsuri, deshidratari acute hipernatremice, medicatie
hiperglicemianta.
Glicozuria : diabetul renal, sindr. De-Toni-Debre-Fanconi =
glicemie normala.
Alte meliturii: utilizand testele pe baza de glucozoxidaza

specifice glucozei;
Diabetul zaharat la debut: cu abdomenul acut chirurgical,
toxicoza de exicatie a sugarului, cetonurii de alte etiologii
(varsaturi acetonemice, boli ereditare de metabolism) in care
glicozuria este absenta;
Coma cetoacidozica
- Intoxicatii cu etanol, metanol, antigel, streptozotocina,
rodenticide;
- Intoxicatii cu medicamente: salicilati (testarea urinii cu reactiv
Phenistix = culoare violeta), barbiturice, opiacee;
- Alte come : hepatica, mixedematoasa, soc;
- Afectiuni ale SNC: hemoragie cerebrala, abces, tumori
cerebrale, encefalite.
Tratament
Obiective
obinerea echilibrului metabolic pentru toi parametrii (glicemic,
lipidic, proteic) pentru a prentmpina complicaiile acute
metabolice i cronice degenerative;
s asigure o cretere si dezvoltare normale, inclusiv a maturrii
sexuale;
s permit o activitate fizic i intelectual normal,
corespunztoare varstei;
Se realizeaz prin dieta echilibrata acoperit de necesarul de
insulin i efort fizic adecvat, educaie medical specific
aplicat pacientului i familiei, autocontrol glicemic i urinar.
Dieta
Obiective
- s asigure un control glicemic bun;
- s menin o greutate corporal ideal;
- s previn i s trateze complicaiile acute: hipo- i
hiperglicemia, boala, problemele ridicate de exerciiul fizic;
- s fie normocaloric i normoglucidic, echilibrat n toi
principii alimentari realiznd un aport nutritiv adecvat
vrstei copilului;
- s satisfac apetitul capricios i variabil al copilului;
- s excluda zaharurile rafinate.
Stabilirea necesarului caloric

Ex. La 10 ani = 1000 + 100 x 10= 2000 cal/zi.
Numrul de calorii / zi = 1000 + 100 * V,
Numrul de calorii/kgc/zi = 90 3 * V, V = vrsta n ani;
Vrsta
(ani)
Sugar
Necesar 110-120
caloric
cal/kg/zi
1- 2
100-110
2-4 5-7 8-10 11-13
14-18
80
50,
biei
45,
fete
70
65
60,
biei
50,
fete
Proporia dintre principiile alimentare din totalul

caloriilor/24
Glucide (50 -55%)
Reprezint principala surs energetic a organismului.

1 g glucide elibereaz 4,1 kcal.
Lund n considerare viteza de absorbie a glucidelor,
proporia optim dintre ele n alimentaie este de 10%
monozaharide (glucoz, fructoz, galactoz) i 90%
polizaharide (amidon, glicogen, substane de balast)
Se recomand glucide complexe coninute de grne
(gru, porumb), cartof, orez, paste i glucide din alimente
care conin fibre solubile (vegetale, legume, ovz i fructe)
care reduc viteza de absorbie a glucidelor si
mbuntesc metabolismul lipidic. Fibrele insolubile din
grne i cereale mbuntesc funcia biliar.
Din punct de vedere al sursei de glucide alimentele se

mpart n:
- fr glucide: carne, pete, brnzeturi fermentate, ou,
grsimi etc;
- coninut redus de glucide ( aproximativ 5 %) : lapte,
brnz de vaci, legume, pepene, ardei, castravei,
conopid, dovlecei, fasole psti, varz, roii, vinete,
spanac, etc;
- coninut de glucide de peste 10% la 100 grame produs:
pine - 50%; orez, cartofi, paste finoase cntrite fierte 20%; fructele 10-15%; morcovi, sfecl rosie, elin,
ptrunjel - 10 %.
Lipide (30- 35%)

Reprezint cea mai compact surs de energie (grsimi de rezerv).
Sunt grsimi de structur i intervin n dezvoltarea sistemului
nervos central.
-
1 gram de lipide elibereaza 9,3 Kcal;
se recomand dieta srac n acizi grai saturai ( coninui n

produse animale: lapte, brnz, unt, carne roie) i n acizi grai
transnesaturai (coninui n preparate finite: biscuii, prjituri,
ciocolat, anumite margarine) implicai n creterea nivelului LDL,
scderea nivelul HDL cholesterol;
un rol benefic n controlul lipidelor sanguine i protecie

cardiovascular l are dieta bogat n acizi grai polinesaturai
(Acizii Alinoleic, Eicosapentaenoic, Docosahexaenoic) derivai din
vegetale: gru,floarea soarelui, soia sau ulei de pete marin, i n
acizi grai mononesaturai (acidul oleic n mod deosebit) coninui n
msline, susan, rapi, arahide, migdale, avocado.
Proteine (15- 20%)

Proteinele sunt indispensabile vieii. Alctuiesc structurile celulare , intr
n compoziia enzimelor i hormonilor.
- 1 gram de proteine elibereaz 4,1 Kcal;
- se recomand 70- 75 % proteine de origine animal; 25-30 %
proteine de origine vegetal cu un coninut redus de acizi grai
saturai dar bogate n glucide complexe i fibre (fasole, linte, soia);
- aportul de proteine descrete odat cu vrsta : 2 g/kgc n mica
copilarie, 1 g/kgc la 10 ani, 0.8 0.9 g/kgc n adolescena trzie;
- cantitatea de fibre alimentare recomandat zilnic este de 40 gr:
mbuntesc controlul glicemic i reduc numrul de hipoglicemii;
Colesterolul nu trebuie sa depeasc 300 mg/zi;
Alcoolul este contraindicat.
Vitamine si minerale
-
Nu necesit suplimentare dac nu se deceleaz deficiene;
Se recomand consumul de fructe i vegetale proaspete

bogate n antioxidani: tocoferol, carotinoizi,vitamina C,
flavonoizi.
Alimente interzise: zahr, bomboane, ciocolata, halva, siropuri,

biscuiti cu zahar, stafide, bauturi cu zahar.
Indulcirea alimentatiei se face cu edulcorante:
a)
necalorigene: zaharina (4mg/kgc), ciclamatii (2,5 mg/kgc/zi)
b)
calorigene; sorbitolul (0,5 gr/kgc/zi) xylitol, aspartam (50

mg/zi)
Planificarea meselor (meal planning )

- repartizarea glucidelor pe mese, in corelatie cu activitatea
pacientului si injeciile de insulina, avand ca obiectiv evitarea
hipo sau hiperglicemiilor. Meniul este fractionat in 6 mese / zi cu
urmtoarele procente de glucide:
- 3 mese principale la orele :
7 = 20% glucide,
13 = 30% glucide,
19 = 20 % glucide
- 3 gustri la orele 10; 16; 22 = 10% glucide.
- Gustrile dintre mese previn hipoglicemiile secundare
varfului de aciune al insulinei.
CURS 14
DIABETUL ZAHARAT
Dr. Stanca Rceal-Mooc
Insulinoterapia
Exerciiul fizic
Autocontrolul
Educaia
Efecte secundare
Remisiunea parial
Complicaiile diabetului
- Cronice
- Acute, coma diabetic cetoacidozic
Managementul terapiei n ambulatoriu

Integrarea socio-profesional
Insulinoterapia
= absolut obligatorie n toate cazurile de DZ tip1
INSULINA se clasific n:
A.) Dup origine
insuline umane obinute prin biosintez (inginerie genetic)
i semisintez;
cu aciune rapid (Actrapid, Humulin R);
cu aciune prelungit (Insulatard, Humulin N).
analogi de insulin reprezentai de insuline cu structur
molecular modificat, obinui prin inginerie genetic:
cu aciune ultrarapid,conferit de obinerea structurii
monomerice imitnd secreia fiziologic de insulin:
Insulina Lispro = Humalog; insulina Aspart = Novorapid
cu
aciune lent: au avantajul, comparativ cu insulinele umane
cu aceeai aciune, al absorbiei de lung durat, de

aproximativ 24 de ore, constant, fr vrfuri mari de aciune
evitnd hipoglicemiile nocturne. Sunt ideale pentru terapia
bazal.
Insulina Glargine (Lantus); insulina Detemir
B.) Dup concentraie distingem preparate cu:
1 ml, coninnd 40 UI insulin: flacoane a 10 ml;
1 ml, coninnd 100 UI insulin: flacoane a 10 ml, cartue a
1,5/3 ml
C.) Dup durata de aciune
PROPORIILE NTRE TIPURILE DE INSULIN / PRIZA ADMINISTRAT, DIN

DOZA TOTAL / 24 ORE
Tratament
intensiv
IR 60 70% din
DT/24 h
IP 30 40 % din
DT/24 h
Tratament
intensiv
IUR 60 70%
din DT/24 h
IP 30 40 %
din DT/24 h
Tratament
conventional
IR 30 40 % din
DT/24 h
IP 60 70 % din
DT/24 h
Tratament
conventional
IR 30 40 % din
DT/24 h
IP 60 70 % din
DT/24 h
2/3 din DT/24 h, din

care:
1/3 IR
2/3 IP
Dimineata
IR ~ 1/3 din IR/24 IUR ~ 1/3 din

h + 2 4 U pentru IR/24 h + 2 4
fen. dawn
U pentru fen.
dawn
IR 1/3 din DT/24

h
Pranz
IR ~ 1/3 din IR/24

h
IUR ~ 1/3 din

IR/24 h
IR 1/3 din DT/24

h
Seara
IR ~ 1/3 din IR/24

h+
IP (30 40 % din
DT/24 h)
IR ~ 1/3 din
IR/24 h +
IP (30 40 %
din DT/24 h)
1/3 din DT/24 h,

din care:
IR 1/3 sau
IP 2/3 sau
1/3 din DT/24 h, din

care
1/3 sau IR
2/3 sau IP
Tratamentul insulinic intensiv

Imit secreia fiziologic de insulin. Insulina cu aciune
prelungit inlocuiete secreia bazal pancreatic. IR
suplinete secreia de insulin necesar meselor
Numrul de injecii este de 4-5/24h
IR 60-70% din DT/24h: ora 7, 13, 19 - cate 30 % din IR
IP 30-40% din DT/24h: administrat doz unic seara (22)
sau divizat n 1/2 - dimineaa (7) i seara (22)
Necesar de insulin/24h (DT)

- Debut : 1 1,5 U /kgc
- Remisie: < 0,5 U /kgc
- Uzual: 0,8 1 U /kgc
Necesarul de insulin crete

-la pubertate = 1,5 2 U /kgc/zi
- in infecii, stress, traumatisme
N.B. Insulina se adm. cu siringa, Penul (stiloul de insulina),

pompa, pancreasul artificial (exceptional), injectomat
(exceptional)
se adm. uzual cu 20 min. nainte de mas. Intervalul injecie

mas variaz in funcie de val. glicemiei; Ex : - la glicemie de
60 mg % intai masa, urmat de administrarea insulinei; n
acest situaie se reduce doza de IR cu 1U;
- la glicemie de 80-100 mg% masa la 5-10 min. dupa injecie

- la glicemie de 100-120mg% masa la 15-20 min dupa injecie
- la glicemie de 160mg% masa la 30 min dupa injecie
N.B: 1 U IR scade glicemia cu aprox. 40 mg la adolescent; 70-100
mg la copil mic;
Ex: la glicemie de 160mg% se crete doza cu 1 U IR; la 200mg%
cu 2 U etc.
se adm. s.c. (in coma si i.v.) pe feele anterioare i laterale ale
coapselor, braelor, periombilical, fese;
se schimb locul de injectare de la o injecie la alta ptr. a evita
lipodistrofia;
Viteza de absorbie a insulinei difer in funcie de locul de injectare:
rapid - abdomen, medie - brae si coapse, lent - fese; e accelerat
de: expunere la soare, baie cald, masaj local, exerciiu fizic i este
invers proportional cu doza injectat.
Exercitiul fizic
= al treilea factor terapeutic.
Efecte benefice
scade glicemia in timpul i dup exerciiu;
amelioraz sensibilitatea la insulin;
amelioreaz profilul lipidic;
scade TA; Gr la supraponderali;
Senzaie de confort i bine.
Riscuri :
- hipoglicemia (glicemia nainte i dup efort)
- hiperglicemie i cetoacidoza (efort f. intens)
- agravarea complicaiilor cronice.
- interzis n dezechilibru metabolic
N.B. Se impune adaptarea dozelor de insulin i aportul
de glucide la efort. Ex: aport suplimentar de 10 g glucide la
30 min efort .
Autocontrolul
Efectuat zilnic la domiciliu are ca scop adaptarea dozelor de
insulin, variabile uneori de la o zi la alta (intervin infecii, stress
de diferite cauze, efort fizic variabil, aport alimentar variabil) n
vederea obinerii unui echilibru metabolic bun.
Monitorizare:
- glicemii pre- si postprandiale de 3-4 ori/zi; ora 3 noaptea
odata pe sptman;
- glicozurii intre pranzuri i din urina proaspt;
- cetonuria la valori ale glicemiei de 250-300mg%.
Pentru determinarea glicemiei se apeleaz la aparate
electronice tip One - Touch, Accu - Check; pentru determinarea
glicozuriei se utilizeaz bandelete tip Diaburtest i Ketotest pt
cetonurie.
Echilibru metabolic bun:
- glicemie preprandial =80-110mg%
- glicozurie si cetonurie absente
Rezultatele autocontrolului sunt consemnate in caietul de
autocontrol.
Educaia
In cursul primei spitalizri pacientul i familia sunt supui unui program
de educaie medical intensiv de ctre medicul pediatru diabetolog.
Ideal ar fi echipa multidisciplinar: pediatru diabetolog, asistenta
dietetician, asistenta educatoare, asistenta social, psiholog.
Obiective:
- obinerea/ ameliorarea echilibrului metabolic
- autonomie terapeutic pentru copil si familie
- evitarea spitalizrilor repetate
Educaia vizeaz
- dieta
- insulinoterapia: preparate; autocontrolul cu adaptarea dozei de
insulin la glicemia preprandial, la situaii particulare (aport
suplimentar de glucide - zile onomastice, efort fizic neplanificat,
boal)
- atitudine terapeutic in fata complicaiilor acute: hipoglicemie,
cetoza
- noiuni despre complicaiile cronice etc.
Educaia se reia n cadrul dispensarizrii din ambulator adaptate

la situaiile aprute in evoluie.
Efecte secundare ale tratamentului cu insulina

Lipodistrofia (hipertrofic sau atrofic)
factori favorizani: preparate impure, tehnic deficitar
tratament: schimbarea locului de injecie, schimbarea tehnicii,

preparate cu un nalt grad de purificare
Alergia la insulina
Conduita: schimbarea preparatului de insulin
Fenomenul Somogy
= hiperglicemie matinal consecutive unei hipoglicemii nocturne
nemanifestate clinic. Hiperglicemia apare secundar
hipersecreiei hormonilor de contrareglare.
Conduita: reducerea dozei de insulin seara
Remisiunea pariala (luna de miere a diabetului)
= perioada de timp in care se obine un echilibru metabolic

bun datorit unei rezerve pancreatice restante, secretoare de
insulin, apreciat prin dozarea peptidului C (precursor al
insulinei)
Caracteristic
- necesar de insulin exogen < 0,5 U/kg
- limitat in timp
Durata remisiei favorizat de
- dezechilibrul metabolic iniial mai uor
- tratamentul intensiv cu insulin
- sex masculin
- subiecii HLA DR3
Complicaiile diabetului zaharat tip 1

1. Fenomenul zorilor ( Dawn phenomen)
= creterea glicemiei i/sau a cantitii de insulin necesar

pentru meninerea normal a glicemiei ntre orele 4 (5) -8
dimineaa. (exclude fen. Somogy sau subinsulinizarea.)
Cauze : scderea sensibilitii periferice la insulin;

dezechilibrul metabolic determin creterea secreiei
nocturne a STH si consecutiv creterea produciei hepatice
de glucoz.
Conduit: adm. IP la ora 22 (23).; utilizarea analogilor de ins.

cu aciune prelungit

2. Sindromul Mauriac
Cauze : dezechilibru metabolic cronic prin subinsulinizare +

diet dezechilibrat.
Clinic = nanism, obezitate facio-troncular, facies cushingoid,

hepatomegalie, osteoporoz, infantilism genital, dezechilibru
glicemic, hiperlipemie.
Conduit : tratament corect efectuat cu echilibru metabolic

bun consecutiv amelioreaz sindromul

3.Diabetul instabil (brittle diabetis)
oscilaii mari si inexplicabile ale glicemiei, cetoacidoza

alternand cu hipoglicemii rapid instalate i neprevizibile.
Se exclud:
- subinsulinizarea;
- afeciuni organice - hipotiroidism, infectii cronice;
- erori terapeutice - dieta, injectii in zone de lipodistrofie;
- fen. Somogy sau Down.
Patogenie: absena rezervei de insulina endogena;

insulinorezistena periferic (anomalii de absorbie a
insulinei); perturbari ale hormonilor de contrareglare:
glucagonul i catecolaminele cu rspuns inadecvat la
hipoglicemie.
Conduita : autocontrol frecvent, ritmicitatea orelor de mas,

uniformizarea intensitii efortului fizic.

4. Sindr. Nobecourt
aceleai manifestri ca n sindr. Mauriac mai puin obezitatea

= nanism slab.
5. Complicaii infecioase : piodermite, abces dentar, Tbc,
septicemii, pielonefrite.
Complicaii cronice, degenerative

Microangiopatia (nefropatia, retinopatia)
Macroangiopatia
Cataracta
Parodontopatia, etc.
Complicaii cronice, degenerative

A.) Stadiile de evoluie a nefropatiei:
1. Hiperfuncie si hiperfiltrare = n momentul dg; creterea
volumului renal + creterea FGR 150 ml/min;
2. Silenios = asimptomatic; normoalbuminurie (< 30 mg/24 h), la
efort microalbuminurie; FGR normal sau crescut; TA normal
sau moderat crescut.
3. Nefropatia diabetic incipient:
Microalbuminurie 20 200 ug/min sau 30 300mg/24h;
Modificri structurale renale;
TA crescut;
80 % din cazuri evolueaz spre nefropatie clinic manifest.
4. Nefropatia diabetic clinic
proteinurie peste 0,5 gr/24h = microalbuminurie > 30 mg/
24h;
FGR crescut;
HTA.
5. Uremie terminal
B.) Formele clinice ale nefropatiei diabetice.

Proteinuria izolat: 0,5 3 gr/zi +/- cre;terea TA diastolice > 95
mm Hg
Asocierea HTA => accelereaz evoluia spre IRC
Sindromul Kiemmelstiel Wilson = proteinurie important +
edeme (hipoproteinemie+ proteinurie) + HTA . Evolueaza in luni
sau ani spre insuf. Ren. Cr.
Nefropatia diabetic mixt = sindr. Kimmelstiel -Wilson +
pielonefrit cronic.
Insuficiena renal cronic : la 4-8 ani de la instalarea
proteinuriei persistente; deces n 2-3 ani.
C.) Conduita
Microalbuminurie de 30 300 mg/24h + TA de granita =
stoparea evolutiei prin : normoglicemie
alimentatie hipoproteica = 0,8- 1 gr proteine/ kgc/zi
prevenirea si tratamentul HTA prin restrictie de Na, trat. Med.
cu inhibitori ai canalelor de Ca, inhibitori ai enzimei de
conversie.
Complicaiile oculare
Afectarea ocular in diabet este multipl cuprinznd toate structurile
oculare:
corneea: ulceraii corneene;
cristalin: cataracta diabetic;
iris: iridociclit, glaucom.
Cea mai frecvent = microangiopatia vaselor retiniene= retinopatia
diabetic; prezent n 10% din cazuri dup 10 ani de la debutul bolii,
50% dup 15 ani de evoluie, 90% dup 25 ani.
Clasificare:
- Retinopatia neproliferativa;
- Retinopatia proliferativa;
- Hemoragii in vitros ;
- Maculopatia diabetica.
NB evol. spre cecitate !
Depistare precoce prin angiofluorografie (dg. cu 5 ani mai devreme
decat FO).
Conduita: * precoce = echilibru metabolic bun, Vit. C, E, K, dobesilat
de Ca, salicilai; * stadii tardive: fotocoagulare, vitrectomie
Complicaii acute
Hipoglicemia = scderea glicemiei sub 60mg%
Cauze:
- supradozaj insulinic; scderea necesarului de insulin, remisie,
IR., hepatopatii;
- aport inadecvat de hidrai de carbon: intarzierea sau omiterea
unei mese;
- modificri in absorbia glucidelor: varsaturi, diaree,
gastropareza;
- efort fizic excesiv necorectat prin administrare de glucide sau
scderea dozei de insulin;
- consumul de alcool (diminu glicogenoliza hepatic).
Complicaii acute
Clasificare
uoara = foame, transpiraii reci, paloare, cefalee, tremurturi

ale extemitilor, grea, varsaturi
Tratament: 20g glucide (10g din fruct = 80 g banana + 10g din
paine, biscuiti)
medie = ameeli, confuzie sau agitaie, mers nesigur, tulburri

de vorbire i comportament.
Tratament: 20g 30 g glucide din zahr, Coca-Cola, suc de
fructe + 20 g glucide din 10 g fruct i 10 g paine (lent
absorbabili)
sever = convulsii i com (tegumente acoperite cu transpiratii
reci, vascoase, midriaz, ROT vii, mioclonii sau convulsii)
Complicaii acute
Tratament: nu se administreaz lichide pe cale oral;
- se administreaz glucagon im sau sc 0,5 mg < varsta 10 ani
sau 1 mg > 10 ani; + glucoz PEV 33% 30-40ml sau glucoz
20% (0,2g/kgc=1 ml/kgc), sau glucoza 10 % 2 ml/kgc, ulterior
soluii zaharate, biscuii sau glucoz PEV (dac tolerana
digestiv nu se restabilete)
NB:
Copilul va avea ntotdeauna asupra sa zahr sau insulin;
Unui diabetic gsit n com i se va administra glucoz i.v. sau
zahr buci ntre arcadele dentare i pereii vestibulari;
Doza urmtoare de insulin se reduce sau se anuleaz;
Prevenire prin educaie, autocontrol;
Depistarea cauzei pentru a evita repetarea hipoglicemiei
Coma diabetic cetoacidozic

inaugural sau la diabetic cunoscut : declanat de factori
precipitani:
* infecii, traumatisme, stress.
* doze insuficiente de insulina
* exces de aport glucidic.
Clinic
poliurie, polidipsie, astenie.
anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale (pot imita
abdomenul acut chirurgical),
halen de aceton
crampe musculare (semne de cetoza + hipo K-emie)
Aspect clinic
* bolnav obnubilat, apatic , flasc, hipoton,
* SDA severa: tegumente uscate, reci, palide: facies incercanat
cu globi oculari infundati in orbite, nas efilat, buze
uscate,limba prajita, realizand un aspect pseudocadaveric in contrast cu
* respiratia Kussmaul, ampl, zgomotoas, cu halen de
aceton (apare la ph sub 7,2)
* somnolen ,dezorientare, com. Starea de contien
depinde de gradul osmolaritii: in coma osmolaritatea > 330
mOsm/l.
Biologic
- Hiperglicemie > 400 mg % (600- 800, rar > 1000mg %)
NB. Glicemia poate fi < 300 mg % :
* i-au administrat insulina,
* alcoolici
* au epuizat neoglucogeneza (se afla de mult timp in acidoza)
- Glicozurie
- Cetonemie + cetonurie.
- Acidoza metabolic:
- ph-ul sg <7,20 (VN 7,35 7,45)
- RA <10 mEq/l VN (24 27 mEq/l).
- Na-emia = sczut
- K-mia = N, sczut sau crescut depinzand de durata comei
NB: daca K < 3,5 mEq/l se adm. K nainte de adm. insulinei.
- Cl, P, Ca, Mg = sczute prin pierderi urinare, vrsturi
- Nr. leucocite > 20000 (hipercorticism, infecie)
- Uree <= cu 160 mg %
- Amilazele serice crescute
Tratament
A) Aprecierea
greutii corporale;
gravitii SDA;
starii hemodinamice: puls, TA, circulaie periferic;
Starea de contienta;
Ritm respirator.
B) Abord venos: nu se administreaz insulina pan nu se
realizeaza abord venos.
NB: la un diabetic cunoscut trebuie aflata ora ultimei doze de
insulina!
C) Recoltare pentru investigatii
D) Montarea de sonda gastrica si urinara
Se monitorizeaz: glicemia la 2h, Ph, RA, electroliti, corpi
cetonici la 2 3 ore.ureea, creatinina la internare si la 24h,
osmolaritatea: (Na+10)x2 + glicemia/180 + ureea/60
VN = 300-310mOsm/l, amilaze, lipide, culturi biologice
Obiective
restabilirea metabolismului intermediar, a utilizrii glucozei prin
aport adecvat de insulin
refacerea deficitului de ap i electrolii
combaterea acidozei
tratamentul factorilor precipitani
A) Reechilibrare hidroelectrolitic
= linia 1 de PEV
1) Cantitatea lichidelor perfuzate
in primele 2 ore 10 20 ml/kgc/ ora in functie de gradul de
deshidratare.
in urmatoarele 22 ore : 2500 3000ml/mpSc (max4l/24h)
Sc (mp) = 4 x Gr +7 / Gr +90 (Gr = greutatea exprimata in

kg)
2) Compoziia lichidelor de perfuzat:

in primele 30 min - 1 h:
NaCl 9 %o
urmtoarele 30 - 120 min n funcie de valoarea glicemiei i ph:
ph < 7.15; glicemie>300 mg% NaHCO3 14 %o: 1,5 mEq/kgc
ph > 7.15; glicemie >300
NaCl 9 %o
glicemie 180 -300
NaCl 9 %o + gluc 5%
glicemie 80 180
NaCl 9%o + gluc 10 %
Se adm. KCl; 74 %o dupa restabilirea diurezei: 20-40 mEq/l sol
PEV sau 3-5 mEq/kgc/24h ; electrolii: Ca, Mg, P.
La aprox. 12 ore se testeaz tolerana digestiv : se adm. ap
mineral, compot, suc de fructe, sup de legume, gris cu lapte.
Din ziua a II-a glucidele se repartizeaz fracionat pe 6 mese,
conform necesarului.
Tratamentul infeciei declansatoare : se administreaz antibiotic
parenteral in funcie de etiologia suspicionat.
B) Insulinoterapia
linia 2 de PEV
Se utilizeaza numai insulina cu actiune rapida, n doze mici,
administrat n PEV, avnd ca scop scderea lent progresiv a
glicemiei cu ~70-80mg/h.
Doza iniiala (ora 0) 0,1U insulina/kgc/doza i.v n bolus
Apoi
0,1U/kgc/h n PEV
EX: compoziia PEV cu insulin: 150 ml NaCl 0,9% + 50 U

Insulin rapid (Actrapid, HumulinR) => 1 U IR /3 ml. La un
pacient cu greutatea de 30 kg se adm doza iniial de 0,1U x 30
kg = 3 U insulin; apoi 3 U x 3 ml = 9 ml/h.
Doza de insulina variaz n funcie de valoarea glicemiei:

*0,15 U/kgc/h dac glicemia nu scade cu ~ 50 mg/h
*0,05 U/kgc/h la glicemie de ~ 150-200 mg%
*0,025 U/kgc/h la glicemie de ~ 100-150 mg %
*insulina se suprim temporar la glicemie <100 mg%
Dup reluarea toleranei digestive (la 12-18 h de la internare):
se sisteaz administrarea de insulin n PEV
se adm IR in doz de 0,2-0,3 U/kgc s.c. la interval de 4-6 h
Ziua a 2 a : necesar insulinic ~ 1, 5 U/kgc/zi repartizat astfel:

IR din DT/24 h
ora 7 = 35%,
ora 13= 30 %,
ora 19= 25 %
ora 24 = 10 %
Necesar de insulin in zilele urmtoare 1 - 1,5 ui/kgc/zi :
7 : 1/3 IR + 2 - 4 U ptr.fen dawn,
13 : 1/3 IR
19: 1/3 din DT/24 h, din care 1/3 IR, 2/3 IP sau 1/2 IR si 1/2 IP.
Dozele se vor stabili prin autocontrol
n tratamentul de urgen se va folosi numai IR
Persistena unei acidoze severe in conditiile scaderii glicemiei,
impune utilizarea unei concentraii de glucoz mai mari cu
meninerea glicemiei la 180 200 mg %
Aportul alimentar: la ~ 12- 18 h ceai ,lapte, compot, piure de cartof,
suc de fructe
Din ziua a II a: necesar caloric ; 1000 + 100 cal x Varsta (ani) din
care 50 % HC,repartizati in 3 mese `: 20 30 20-%si 3 gustari de ~
10 %
Managementul terapiei in ambulatoriu

Obiectivele terapiei in ambulator
meninerea echilibrului metabolic bun, normoglicemie;
cretere si dezvoltare normal;
depistarea precoce a complicaiilor sau a unei patologii
asociate;
integrare psihosociala si continuarea educatiei;
Ritmul consultaiilor : dupa debut vizite aprox. 2 pe luna,
contact telefonic la nevoie, dupa primele 2 luni de la debut
consult lunar;
Copilul se prezinta la consultatii cu carnetul de autocontrol in
care sunt consemnate valorile glicemiilor, glicozuriilor, dozele
zilnice de insulina in functie de autocontrol, numarul de glucide
ingerate la fiecare masa si evenimentele particulare survenite
Ex: hipoglicemii.
Examenul clinic
parametrii somatometrici (talie, greutate);
dezvoltarea pubertar = stadii Tanner;
modificri cutanate i articulare: lipodistrofie la nivelul zonelor
de injectare, limitarea micrilor articulare;
hepatomegalie;
gu;
tensiunea arterial.
Bilan biologic
hemoglobina glicozilat (reflect nivelul mediu al glicemiei din
cele 3 luni anterioare determinrii): obiectiv- HbA1c < 6,5;
bilan lipidic semestrial:
- colesterol total <200;
- trigliceride < 150 mg%;
- HDL colesterol > 40mg%.
Screeningul complicaiilor cronice:

1) renale: uree, creatinin, acid uric, clearence la creatinin,
microalbuminurie;
2) retinopatia diabetic: examenul oftalmologic, fund de ochi,
angiografie cu fluorescein.
3) neuropatia diabetic
- viteza de conducere nervoas senzitivomotorie;
- sensibilitatea tactil, termic i dureroas.
4) macroangiopatice: ECG, tensiune arteriala
5) hormoni tiroidieni
In fia de observaii din ambulator mai sunt consemnate:
1) dieta, grame glucide, numar mese, repartiia glucidelor pe
mese;
2) insulinoterapia: schema terapeutica, doze;
3) autocontrolul la domiciliu.
Integrarea socio-profesional
Familia reprezint principalul suport psihologic pentru copilul cu DZ.
Se vor evita atitudinea permisiv cu terapie lax, cat si atitudinea
perfecionist, hiperprotectiv.
Pentru copilul care frecventeaz colectivitatea cadrele didactice i
medicul colar trebuie informai despre: orarul meselor, interdicia
consumului de dulciuri (la gradini), momentul administrrii injeciilor
de insulin, accidentele hipoglicemice i atitudinea terapeutic n
aceste situaii. Se vor permite alimentaia, consumul de lichide chiar
in timpul orelor. Se recomand ncurajarea participrii la activiti
distractive, educative, competiionale, participare la excursii, drumeii,
tabere. n taberele organizate pentru copiii cu DZ ii insuesc noiuni
teoretice i practice despre diabet, ii petrec vacana n mod plcut
alturi de copii cu aceleai probleme.
Orientare profesional:
Profesiile contraindicate: ofer profesionist, mecanic de locomotiv,
aviator, tehnician pe linii de nalt tensiune.
Profesiile nerecomandate: cofetar buctar
Bibliografie
1.Bingley P.J., Bonifacio E., Ziegler A., MD, Schatz D., Atkinson A. , Eisenbarth, G., Proposed
Guidelines on screening for risk of type I diabetes Diabetes Care 24:398, 2001
2. Brink S., Serban V.,, Pediatric and Adolescent Diabetes Ed. Brumar 2003, Timisoara
3. Dominguez C., Ruiz E., Gussinye M.and Carrascosa A. Oxidative stress at onset and in early
stages of type I diabetes in children and adolescents Diabetes care, Vol 21, Issue 10
1736-1742,1998;
4. Grigorescu S. Paula Tratat elementar de pediatrie Ed. Casa Cartii de Stiinta, Cluj-Napoca 2003
5. Holick MF, Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type I diabetes, heart disease,
and osteoporosis, American Journal of Clinical Nutrition, vol. 79 nr 3, 362-371, March 2004
6. Honeyman MC, Stone NL, Harrison LC T-cell epitopes in type I diabetes autoantigen tyrosine
phosphatase IA 2: potential for mimicry with rotavirus in other environmental agents, Mol
Med Apr; 4(4):231-9, 1999.
7. Ionescu- Targoviste C., Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1 un scenariu imprevizibil pentru
anul 2000 Jurnalul roman de diabetologie vol 7 nr.3 1999 pag.35-44
8. Ionescu- Targoviste C., Studiul genei IDDM1 alelele HLA- DQ la pacientii cu diabet zaharat din
Romania Jurnalul roman de diabetologie ,vol.nr.3 1999 pag.45-47
9. Micle Ioana, Diabetologie Pediatrica. Editura Marineasa Timisoara 2000
10. Serban V Scurt tratat de boli metabolice Editura Excelsior Timisoara 1994.
11. Serban V Progrese in diabetologie. Editura de Vest Timisoara 1994.
12. Serban V., Brink S., Diabetul zaharat al copilului si adolescentului Ed. de Vest 1999
13. Winter W.E., Neil Harris N., Schatz D., Immunological Markers in the Diagnosis and prediction
of Autoimmune Type 1a Diabetes Clinical Diabetes Volume 20, Number 4, 468-47, 2002.
CURS 15
INFECIILE ACUTE DE CI RESPIRATORII
SUPERIOARE
Prof. Univ. Dr. Mihai Neamu
Otita
Sinuzita
Laringita acut
Faringoamigdalita acut
Infecii respiratorii acute

prima cauz de boal infecioas la copil;
prima cauz de morbiditate (50% din consultaiile din
ambulator) i mortalitate la copilul sub 5 ani;
la vrsta copilriei apar n medie 2-4 episoade/an;
copil cu dou vrfuri semnificative;
primul la vrsta de 18-24 de luni cnd sunt posibile 7-8 episoade/an
(intrarea copilului n contact cu mai multe persoane din afara familiei);
al doilea vrf n jurul vrstei de 4-5 ani cu 10-12 episoade/an (intrarea n
colectivitate);
la vrsta de 10-12 ani > 3-4 episoade/an;

din totalul infeciilor respiratorii acute, 95% intereseaz
cile aeriene superioare cu forme clinice uoare;
5% - infecii respiratorii inferioare cu tablouri clinice uneori
severe ce impun deseori spitalizarea;
Otita medie
proces inflamator al mucoasei care tapeteaz urechea
medie (casa timpanului, sistemul celular al apofizei
mastoide i trompa lui Eustachio);
consecina de cele mai multe ori a infeciei cilor
respiratorii superioare;
este una din cele mai frecvente infecii ale copilului

- reprezint 33% din consultaiile din cabinetele medicale;
- 80% din copiii pn la 3 ani au avut un episod de otit; 50%
- 3 sau mai multe episoade;
- 40% din copii prezint infiltraie persistent 4 sptmni,
10% - 3 luni; incidena maxim: 6-36 luni;
- vrf ntre 6-12 luni (trompa lui Eustachio este scurt, larg,
poziie orizontal, comunicnd larg cu cavitatea timpanic i
antrul, drenajul urechii medii fiind ngreunat de poziia pe
spate a sugarului);
- apare mai frecvent la biei; se poate vorbi de o predispoziie
familial;
Factori favorizani
- procese inflamatorii;
- tumorile i malformaiile congenitale ale rinofaringelui
- malocluzii (anomalii faciale, disfuncii ale trompei
Eustachio);
- deficite imune; prematuritate;
- malnutriie; frig, umezeal;
- condiii sociale: familii numeroase, fumat pasiv,
colectiviti; alimentaia n decubit;
Factori determinani
alergii, sinuzite, diskinezii ciliare
Bacteriile izolate la nivelul urechii medii sunt
Streptococcus pneumoniae, 30 50% din cazuri (cu multe
tulpini rezistente la penicilin, uneori i la cefalosporine)
Haemophillus influenzae, 15 20% din cazuri, cel mai des
tulpini netipabile, necapsulate, mai rar de tip
tulpinile de tip b sunt mai frecvent izolate la copilul mare i
adult; n 25% din cazuri infecia otic se nsoete de
bacteriemie sau meningit
Moraxella catarrhalis, se izoleaz n 7 10% din cazurile de
otit medie, majoritatea cu rezisten la penicilin i amoxicilin
Bacilii gram negativi, produc 20% din otitele nounscutului;

Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia intervin n
cazurile asociate cu infecii ale cilor aeriene inferioare;
Virusurile sunt mai rar ntlnite, n 6 10% din cazuri:
virus sinciial respirator, virusuri parainfluenzae,
adenovirusuri;
infecia viral produce obstrucie tubar, cu
multiplicarea bacteriilor n urechea medie i
suprainfectarea bacterian a acesteia;
Tabloul clinic
- variabil, la nou-nscut i sugar: asimptomatic sau
manifest;
- simptome nespecifice precum iritabilitate, vrsturi,
diaree;
- debut
infecie ci aeriene superioare: rinite, rinofaringite,
febr, agitaie, iritabilitate, rinoree, copil agitat, se
alimenteaz i doarme cu dificultate;
simptome asociate: tuse, vrsturi, diaree, conjunctivite
ele preced cu 1-2 zile apariia semnelor i
simptomelor specifice otitei;
otalgia uni- sau bilateral - cel mai specific;
pot fi prezente: diminuarea auzului, acufene, ameeli.
- n evoluie
- timpanul se poate perfora spontan;
- apariia unei secreii n conductul auditiv extern
(seroas sau purulent);
- Perforaia este nsoit n general de ameliorarea strii
generale i scderea febrei
Examenul clinic
Complicaii
- stare contien;
mastoidita
- semne de iritaie
antrita
meningee;
- tumefacia ariei
retroauriculare.
meningita
abcesul extradural
tromboflebite de sinus
Formele cronice
- diminuarea auzului;
- perforarea timpanului;
- otoree fetid;
venos
abcesul cerebral
abcesul subdural
Otoscopia
Ideal cu otoscop pneumatic (mobilitatea timpanului):
timpan aspirat;
reflex luminos disprut;
apoi , timpan:
congestiv;
opacifiat;
bombat;
cu mobilitate redus.
Timpanocenteza
se practic pe ac cu aspiraie pentru nsmnare i
culturi;
indicaii: otita supurat cu evoluie de peste 3 luni i
care nu rspunde la tratamentul medicamentos;
nu se efectueaz de rutin.
Otoscopie
3
3
1. Timpan hipervascularizat,
2. Timpan cu bule, otit seroas
3. Timpan bombat, otit colectat
2
Tratament
dei studii documentate susin posibilitatea unei vindecri
spontane a unor forme de otit medie seroas, scderea
marcat a complicaiilor ca urmare a utilizrii corecte a
antibioterapiei, fac ca aceasta s fie totui indicat n
continuare;
ca urmare a germenilor cel mai frecveni implicai n
etiologia otitei medii acute, medicamentul de prim
intenie rmne Amoxicilina.
Prima reevaluare se face dup 2-3 zile

dac febra i otalgia persist, se va efectua
timpanocenteza pe ac pentru examen bacteriologic i
drenaj;
se va recomanda amoxicilina-clavulanat sau ceftriaxona
(parenteral la cei ce nu suport administrarea oral);
durata clasic a tratamentului este de 10 14 zile, dar
sunt studii care arat rezultate similare cu cefalosporine
dup 5 zile de tratament.
Practica arat c Amoxicilina este activ impotriva a

numeroi germeni:
Str. Pneumoniae, H. influenzae, M. cataralis
antibiotic de prim linie
durata tratamentului: 10 zile
la otite medii se recomand doza de 60-90 mg/kg/zi
n caz de H. influenzae/Moraxella productori de beta
lactamaz se recomand amoxicilina-clavulanat
Evoluie nesatisfctoare
copil < 18-24 luni;
istoric otite medii recurente;
anomalii anatomice;
deficite imune.
Otita medie cu pneumococ

Amoxicilin n doze mari (80-90mg/kg/zi);
durata standard 10 zile; otitele necomplicate,la copilul
> 5 ani pot fi tratate doar 5 zile;
situaiile necomplicate la copilul > 5 ani pot fi tratate 5
zile
n caz de H. influenzae sau de Moraxella catarrhalis
productori de beta-lactamaz se recomand
amoxicilina-clavulanat;
pt. alergicii la betalactamine se recomand:
Eritromicina, Claritromicina (15-20 mg/kg/zi) = 10 zile
Azitromicina (10-12 mg/kg/zi) = 5 zile
Pt. germenii multirezisteni: Clindamicina
Msuri suportive
Indicaii pentru spitalizare
- prematuri
- distrofici
- stare toxic sever
- paracetamol;
- decongestionante nazale;
- antihistaminice;
- aport suplimentar de lichide;
- umidifierea atmosferei
Msuri profilactice
- vaccin antigripal;
- vaccin antipneumococic
polivalent;
Evoluie
Serozitate restanta n urechea medie
dup tratament, 70% din cazuri;
40% dup 4 sptmni;
10% dup 3 luni, diminuarea auzului.
pentru prevenirea recurenelor
antibioterapie profilactic, 1 2 luni
Amoxicilin, 20 mg/kg/zi, n 2 prize
dac exudatul otic persist peste 4 luni
Implantarea tub trans-timpanic;
Adenoidectomie.
Mastoidita
Sinuzita
infecia sinusurilor paranazale;
obstrucia orificiilor sinusale;
inflamarea sinusurilor i a mucoasei nasale
rinoreea purulent, persistenta i congestia nazal sunt
corelabile cu sinuzita i pot surveni ca urmare a asocierii
acesteia din urm.
Ageni etiologici
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Branhamella catharalis; rinovirusuri, adenovirusuri, virus
gripal tip A, virus paragripal, Candida, Aspergillus
Elemente importante
orificii de drenaj a sinusurilor normale;
funcie adecvat a aparatului ciliar sinuzal;
cantitatea secreiilor.
Forme clinice
acut = n evoluie de cel mult 3 sptmni;
cronic = persist de 6 sptmni.
Observaii
Diagnostic clinic sinuzitele acute bacteriene trebuie
febr;
difereniate de rinosinuzitele virale
scurgere nazal
care sunt mai frecvente;
purulent;
tuse;
foetor oris;
cefalee, durere.
manifestrile clasice ale

sinuzitelor bacteriene incluznd:
febra, durerile faciale severe,
curbatura sunt rare la copil;
persistena unei IACRS peste 10
zile sugereaz o sinuzit acut
bacterian.
Investigaii paraclinice
1. Radiografie de sinusuri 3. ECHO
este necesar pt.
opacifieri difuze
nivel lichidian
elucidarea opacitilor
din sinusuri.
ngroarea mucoasei
Valoarea radiografiei
controversat
4. Rinoscopia fibro-optic
la copiii < 6-8 ani=nivelele
hidroaerice sunt neobinuite;
la alte grupe de varst ea
este mai util pentru
diagnosticul diferenial
2. Tomografie
computerizat
(diagnostic complicaii)
celulita orbital;
extensia n SNC;
vizualizarea direct a
secreiilor purulente.
5. Puncia antral sinusal
infecie persistent;
germene neobinuit;
gazd compromis;
culturi, antibiogram.
Imagistic
Sinuzit maxilar
stng i ngroare
mucoas sinusal
dreapt
Imagistic CT
Mucoasa sinusului maxilar

drept ngroat
Mucocel sinusal drept
Sinuzit maxilar dreapt
Etmoidit
Boli asociate
Infecii ale tractului respirator
inferior
virale 0,5-5 %
persistena unor simptome ale
pneumoniilor virale >10 zile
(rinoree, tuse, tumefacie
periorbital, dureri faciale).
Rinita alergic
hipersensibilitate mediat de IgE,
edem, hipersecreie seromucoas;
tuse persistent;
rinoree;
nu beneficiaz de terapie
antihistaminic,
Astm, poate fi precedat de sinuzit
Imunodeficiene (umoral,
celular), alergii;
Alte boli asociate

Agamaglobulinemie X
linkat;
Deficiene IgA;
Deficiene IgG;
subclase IgG;
Ataxie;
Telangiectazie;
HIV;
Fibroza chistic.
Condiii care predispun la sinuzite

1. obstrucia sinusului
tumefacia mucoasei, infecia tractului respirator superior,
traumatism, submersie;
obstrucie mecanic = atrezie coanal, hipertrofie,
adenoidit, deviaie de sept, corp strin, neoplasm.
2. disfuncia cililor
infecie a tractului respirator inferior;
sindrom de cili imobili;
Medicaie.
3. alterarea reologiei secreiilor
infecie viral;
fibroza chistic.
4. deficiene imune.
Complicaii
celulita orbitar;
tromboza sinus cavernos;

meningita;
abces cerebral;
empiem subdural;
osteomielita;
poli;
mucocel.
Tratament
a. Medical
antibiotice: Amoxicilina, eventual Amoxicilina clavulanat (pentru
bacterii ce produc betalactamaz)
tratamentul antimicrobian este identic cu cel din otita medie

aproximativ 12 - 14% din H. influenzae izolai n Romania (n
2002) produc beta-lactamaz necesitnd Amoxicilinaclavulanat
antiinflamatorii: Aspirin, Ibuprofen, Diclofenac;
dezobstruante nasofaringiene;
alergic: Cromolyn, steroizi topici nazali (Betametazon).
b. Chirurgical
aspirarea secreiilor;
trepanare nazoantral;
Polipectomie.
Laringita acut
Laringite acute subglotice, forme clinico etiologice

Sindroame clinice
Etiologie
Caracteristici clinice
Crupul infecios
Laringita subglotic
Laringotraheita viral
Pseudocrup
VSR, gripal,
paragripal
Adenovirus
Debut cu stare gripal

2-3 zile
Tuse ltrtoare n
chinte, tiraj
Cornaj, disfonie
Laringita spasmodic
Crupul spasmodic
Crupul recurent
Etiopatogenie Debut nocturn, brusc,

infectoalergic n stare
de sntate aparent,
recurene n nopile
urmtoare
Laringotraheobronita Stafilococ,
bacterian
Pneumococ,
(Chevalier-Jackson)
H.I.
Evoluie
rapid
progresiv,
stare
general foarte grav,
deglutiie dificil
Laringita acut subglotic, stadializare

Stadiul I: Tuse ltrtoare n chinte, disfonie;
Stadiul II: St. I plus cornaj inconstant i tiraj uor;
Stadiul III: St. I i II
plus
cornaj constant, tiraj sever,
dispnee, paloare, tahicardie;

Stadiul IV: Simptomatologia stadiilor precedente plus
cianoz, transpiraii, anxietate, epuizare respiratorie rapid
progresiv.
Epiglotita (Laringita acut supraglotic)

Definiie: inflamaie acut flegmonoas cu edem masiv de
glot, survine frecvent n cadrul infeciei cu H.I. cu un vrf
al incidenei ntre 3-5 ani.
Diagnostic
Anamnestico-clinic
debut cu durere n gt accentuat de deglutiie, refuzul
alimentaiei, obinuit fr tuse;
evoluie fulminant: ascensionare rapid a febrei, stare
toxicoseptic, hipersalivaie, deglutiie imposibil, dispnee
inspiratorie zgomotoas (cornaj, inspir barbotat) cu tiraj, poziie
preferenial, cianoz, adenopatie, epiglota proeminent,
lucitoare, delimitat de esut rou
Biologic i paraclinic: HLG, VSH, CRP, Hemocultur,

Aspirat hipofaringian (examinarea faringelui se face cu
pruden); Radiografie de coloan cervical profil.
Evoluie; urgen extrem cu risc vital.

Complicaii: asfixie, edem pulmonar.
Tratament
urgenta medicala!
masuri de confort (pe cat posibil va fi evitata agitarea

bolnavului risc de laringospasm)
asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
administrare de O2 daca SaO2 < 92 %
aerosoli cu
Efedrina (Adrenalina racemica) - solutie 2,25 % = 0,25 0,5 ml dizolvati in 3 ml ser fiziologic - administrare in
nebulizare timp de 10 minute; sedinta se poate repeta
de 3 ori
Tratament
corticosteroizi
Hemisuccinat de hidrocortizon, 10 mg/kgc/doza i.v.- in
3-4 doze
Dexametazona
0,6 mg/kgc i.m./i.v., doza unica, in formele severe
Prednison, 1-2 mg/kgc/24 ore, p.o.
Budesonid, in nebulizari; poate fi folosit daca aerosolii
cu Adrenalina sunt contraindicati (ex. Tetralogia Fallot)
intubatia orotraheala necesara in formele grave de
insuficienta respiratorie
antibioterapie, in formele bacteriene (vezi, Stafilococ,
Pneumococ si, mai ales, H. influenzae)
Ampicilina,
Oxacilina,
Cefalosporine (generatia II sau III)
Faringoamigdalita acut
Definiie: infecie acut a mucoasei orofaringelui cu/fr
interesare amigdalian;
Etiologie
Bacterian: SH gr. A, Stafilococ, Haemophilus, .a
Viral: Adenovirus, Coxackie, Herpes, Epstein-Barr .a
Micotic
Generaliti, epidemiologie
SH gr A, responsabiliti n era preantibiotic
Epidemii de scarlatin;
din decesele postpartum;
Majoritatea deceselor la bvii cu arsuri;
Reumatism articular acut (RAA) i Glomerulonefrit acut
poststeptococica (GNAPS);
Evoluia incidenei RAA

2-300/100.000/an = n era preantibiotic i n rile n curs
de dezvoltare;
75-90% din cazuri asociaz afectare cardiac
25-40% din decese < 50 ani = prin boli CV asociate
RAA
1/3 din RAA survin dup infecii inaparente;
1/3 dup infecii aparent banale;
Dup 1980: izbucniri epidemice de RAA, infecii
streptococice invazive (fasciite necrozante, infecii cu oc
toxicoseptic)
Diagnostic
Durere n gt, spontan i la deglutiie, roeat i tumefacie
faringoamigdalian,
febr,
adenopatie
subangulomandibular depozite patologice:
vezicule i/sau afte = etiologie viral;
depozite foliculare i lacunare = SH gr. A;
depozite slab aderente, alb-glbui = Mononucleoz;
depozite colante, alb-gri, pseudomembranoase = Difterie;
ulceronecroze amigdaliene = Leucoz;
depozite albicioase punctiforme = Micoz;
ulceratii superficiale = Herpangina (Coxackie);
depozite ulcero-membranoase, unilaterale, cu miros fetid =
Angina fusospirilar (Plaut-Vincent))
HLG, CRP, exudat faringian, ASLO, IDR la PPD, serologie
pentru mononucleoz sau alte viroze
Inflamaie cu depozite foliculare i lacunare = SH gr. A
Inflamaie cataral vezicule sau afte = etiologie viral
Depozite slab aderente (colante) alb glbui =

Mononucleoz
Depozite colante, alb-gri, pseudomembranoase = Difterie
Ulceronecroze amigdaliene, odinofagie = Angina

agranulocitar din leucoz
Tratamentul faringitei acute, actualiti

Infeciile cu Streptococ grup A (SH gr. A) demonstrate
prin examene de laborator
Acute
Penicilina V - 3 prize = 10 zile
Benzatin Penicilina:
< 27 kg = 600 000 u
> 27 kg = 1.200 000 u;
Erithro, 10 zile;
Ampicilina, Amoxicilina;
Cefalosporine orale (Cefadroxil, Cefaclor) = 7 - 10 zile
- Faringita
acut
Infeciile recidivante cu SH gr A
Alternative
cefalosporine, amoxicilina clavulanat,
clindamicina, erithromicina sau alte macrolide
- Purttori faringieni
clindamicina (20 mg/kgc/zi, 3 prize = 10 zile),
azithromicina,amoxicilina clavulanat;
tonsilectomia poate fi o alternativa;
- Impetigo
terapie sistemic, a se avea n vedere i acoperirea
stafilococului eventual asociat
- IACRS nespecifice (rceala comun)
Nu necesit antibioterapie.
Criterii necesare pentru decizia terapeutic

Vrst, sezon, context epidemiologic;
Date clinice;
Date bacteriologice;
Prezena antecedentelor de RAA i, n special prezena
sechelelor cardiace reumatismale impun:
Tratarea corect a oricrui episod acut faringoamigdalian;
Profilaxie secundar obligatorie:
- pn la 5 ani de la ultimul episod, sau
- pn la vrsta de 21 ani,
- se alege perioada cea mai lung,
- toat viaa la pacienii cu sechele valvulare.
Penicilina
Argumente pro
Preul de cost redus
Meninerea sensibilitii SH gr. A la penicilin, in vitro.
Argumente contra (eecurile bacteriologice ale penicilinei
in vivo)
1. Concentraiile insuficiente de penicilin n focarul de
infecie
Complian inadecvat,
Absorbie intestinal deficitar,
Penetrare inadecvat n esutul amigdalian,
Durata insuficient a tratamentului (< 10 zile)
- durata 5-7zile = eradicare bacteriologic 69 73 %.
2. Fenomenul de copatogenitate
Coinfecia cu germeni secretori de lactamaz;
Staphylococcus
Bacteroides
aureus,
Bacteroides
fragilis,
melaninogenicus, Bacteroides oralis,
Moraxella/Branhamella catarrhalis;
Acetia mpiedic efectul batericid al penicilinei att in vivo
ct i in vitro.
3.
Distrugerea
florei
faringiene
comensale
prin
tratamentul cu penicilin
Streptococul hemolitic, flora anaerob faringian
protejeaz contra colonizarii cu SH gr. A;
Aa se explic recidivele frecvente ale infeciilor cu SH
gr. A la cei tratai cu penicilin;
Pulverizarea faringian de S H are efect curativ la cei
cu faringite streptococice recidivante
4. Fenomenul de internalizare a SH gr. A

Ascunderea SH gr. A n criptele esutului limfatic
faringoamigdalian;
Ieirea germenilor din faza de multiplicare logaritmic i
trecerea lor n faza de staionare a proliferrii-anuleaz
efectul penicilinei (Penicilina-inhib sinteza peretelui
bacterian);
Capacitatea germenului de a ptrunde i persista n
vacuolele
celulelor
epiteliale
(gentamicina) nu ptrund
care
penicilina
5. Fenomenul de toleran bacterian

Concentraia minim bactericid (MBC)/ Concentraia
minim inhibitorie (MIC) > 16 la scderea efectului
bactericid al penicilinei fa de
SH gr. A ;
Bolnavii cu infecii faringiene cu SH gr. A tolerani la
penicilin sunt sensibili la alte antibiotice.
6. Absena stimulrii imune
Administrarea precoce a tratamentului cu penicilin
suprim rspunsul imun specific.
Macrolide (clasic recomandate celor cu alergie la penicilin)

Eritro
Estolat = 20-40 mg/kgc/zi, n 2 4 prize, 10 zile
Etilsuccinat = 40 mg/kgc/zi, 2 4 prize, 10 zile
Rezistenta SH gr. A la eritro atinge 38%
Clarithro = 20 mg/kgc/zi, n 2 prize, 10 zile
Azithro = 10-12 mg/kgc/zi, 1 priz, 5 zile
Dezavantaje: spectru larg
Amoxicilina i ampicilina
A = 40-50 mg/kgc/zi
Dezavantaje: spectru larg, efecte adverse digestive
CURS 16
INFERIOARE
Broniolita
Pneumonia
- Pneumonia pneumococic
- Bronhopneumonia
- Pneumonia stafilococic
- Pneumonia cu Hemophylus
- Pneumonia cu Mycoplasma
- Pneumonia la nou-nscut
- Pneumonii care necesit spitalizare
Broniolita
Infecie viral a CRI la copiii < 2 ani
Etiologie
- cele
mai multe cazuri VSR;
- cazurile produse de adenovirus sunt mai severe;

- suprainfecia bacterian este rar;
- eliminarea virusului continu pe o durat pn la 3 sptmni;
- mai frecvent n timpul iernii/primverii.
Fiziopatologie
- necroza epiteliului broniolelor indus de virus;
- reacie inflamatorie limfocitar peribronic;
- proliferare celule cuboide fr cili;
- obstrucia broniolelor cu detritusuri celulare i fibrin;
- hipersensibilizare imunologic la antigenele virusale =
bronhoconstricie mediat IgE.
Sugarii asociaz risc crescut:

- diametru mic al cilor aeriene;
- rezisten crescut a cilor aeriene;
- revenire elastic sczut a cilor aeriene;
- complian crescut a cutiei toracice;
Efecte:
- creterea efortului respirator;
- ncarcerarea aerului i atelectazie;
- lipsa corelaiei ventilaie-perfuzie;
- hipoxemia;
- minut ventilaia sczut = oboseal = acumulare de CO2
Aspecte clinice:
- tuse, rinoree, febr, stare general bun;
- n evoluie, persist tusea, iritabilitatea, apetitul capricios,
crete efortul respirator, wheezing;
- forma sever: bti aripi nazale, tiraj, geamt, iritabilitate sau
letargie, hipoxemie, apnee (uneori);
- durata variabil: 7 - 10 zile, 4 sptmni sau mai mult.
Risc de gravitate:
- prematuritate;
- boli pulmonare cronice;
- cardiopatii congenitale;
- imunodeficien.
Analize complementare
- saturaia n oxigen;
- HLG;
- radiografie toracic (accentuarea desenului peribronic,
hiperinflaie, infiltrate perihilare, atelectazie);
- teste de detectare virusal rapid (anticorpi fluoresceni).
- pneumonia bacterian,
- septicemia,
- IC,
- tusea convulsiv,
- aspiraie - corp strin, reflux gastroesofagian (RGE),
- anomalii vasculare.
Criterii de internare
- cazurile
fr rspuns la bronhodilatatoare;
- aspect toxic, saturatia O2 < 95 %; rata respiratorie >

60/min(sugar);
-
vrsta < 3 luni; anamneza de prematuritate, apnee, afectare

cardiac sau pulmonar;
- saturaia n oxigen este obiectivul predictiv unic util.
Pneumonii
Definiie
Inflamatie pulmonar primar sau secundar in cadrul
unei IACRS, frecvent evoluand ca bronhopneumonie,
cu forme clinicoradiologice dependente in principal de
varst i agentul cauzal
Etiologie
Nou nscut: Streptococ gr. B, Listeria, Gram Negativi
1 lun 5 ani:
Viral: VSR, Gripal/Paragripal, Adenovirus, ECHO, Coxackie,
Rhino, Picornavirusuri.
Chlamydia: intre 5-16 sptmani;
Bacterian: Pneumococ, Haemophilus, Stafilococ
> 5 ani: Pneumococ, Haemophilus, Mycoplasma pneumonie

Imunosupresie
(chimioterapie,
SIDA):
Pneumocystis,
Candida, Aspergillus, Herpes, CMV, Varicela, Germeni
banali;
Infectii
nosocomiale:
Pseudomonas,
Klebsiella,
Stafilococcus aureus;
Dup traumatisme, inhalatii accidentale: Anaerobi;
Pneumonie secundar in tuse convulsiv, rubeol, rujeol,
varicel;
Pneumonia TBC.
Agenii etiologici ai pneumoniei la copil

Nou-nscut
2-6 luni
Streptococ
gr. B
VSR
6 luni - 5 ani
VSR
colar
My.
pneumoniae
Bacili Gram
(-)
Adenovirus
Virus gripal
Pneumococ
Stafilococ
aureu
Virus gripal
Virus
paragripal
Virus gripal
Virus
paragripal
Streptococus
Pneumoniae
CMV
C. Trachomatis H. Influenzae
S. Pneumoniae
H. influenzae
Stafilococ
aureu
Mecanisme de aprare
A. Mecanice
filltrare nazofaringian
aderenta la mucoas
saliva (proteaz, lizozim)
Ig A secretor
epiglota
reflex de tuse
mucus
bariera epitelial
transport mucociliar
B. Celulare
polimorfonucleare
celule epiteliale
macrofage pulmonare
C. Moleculare i
inflamatorii
Ig A i G
Cytokine: Il1,8,10
CSF.
Imunitate umoral
celule B
complement
opsonizare
neutralizare
complexe imune
Imunitate celular
CD4+helper
CD8+supresor
limfokine
citotoxicitate
imunoreglare
Factori de risc
Greutate mic la natere - sub 2500 g, 22% decese apar la nounscutul cu acest handicap.
Malnutriie, prematuritate
Antecedente patologice recente
36% din copiii care mor au prezentat anterior infecii respiratorii
Colonizarea nazofaringian cu Streptococ pneumoniae:
frecven maxim n primii 2 ani; n rile n curs de dezvoltare
la sugarii > 2 luni, colonizarea = 100 %; n rile dezvoltate =
50%
Factori de mediu: condiii socio-economice, locuin aglomerat,
fumat pasiv, mediu urban, hospitalism, manevre invazive, terapie
imunosupresiv
Factori ce in de gazd: anomalii congenitale anatomice, corp
strin, deficit imun congenital sau ctigat, fibroz chistic.
Pneumonia - diagnostic
Anamnestico-clinic
Simptomatologie: tahipnee, febr, tuse, dispnee, bti de
aripi nazale, tiraj ic i sc, cianoz;
La nou-nscut, sindrom de detres respiratorie;
Chlamydia: debut n a 2-a lun de via, uneori dup
conjunctivit, examen clinic srac, uneori raluri fine i
sibilan, tuse pertusoid (uneori tahipnee, apnee), evoluie
lung;
Mycoplasma: febr cu evoluie ndelungat, tuse seac
iritativ, cefalee, adesea obstrucie bronic, exantem,
poliartrit, miocardit.
Tahipneea este cel mai important semn pentru diagnostic
raportat la vrst
sub 2 luni = peste 60/min, 2-12 luni 50/min, 12 luni-5 ani
40/min.
Wheezing: frecvent sub 5 ani

Examen fizic
bonhofonie
raluri subcrepitante, crepitante
submatitate, matitate
Semne extrapulmonare
febr > 380 - 395 la sugar i copilul care tuesc = suspiciune
de pneumonie;
alterarea strii generale;
hepatomegalie;
cardiomegalie;
hipotensiune arterial, extremiti reci, puls rapid;
pliu cutanat persistent;
oligurie;
hematemez;
icter septic, CDI.
DIAGNOSTICUL ORIENTATIV DE FORM CLINIC

Simptome
Bronhopn.
Pneumonie
Pneumonie interstit.
Seac, la debut
Frecvent
pertusoid
Seac, chinte scurte
Detres
Adesea, absent
Uneori
Asociat crizelor
Cianoz
Mai des, absent
Uneori
Asociat acceselor
Cvasinormal
Uor crescut
Marcat crescut
Febr
Medie, variabil
Foarte crescut
Funcie de etiologie
Sput,
secreii
Variabile, puin
abundente
Ruginie
Alb, spumoas
Auscult.
Examen variabil;
la sugar,
bronhofonie
Crepitante, la
debut, rezoluie
Murmur , raluri fine
Percuie
Cvasinormal
Matitate
Normal
Etiologie
Viral/bacterian
Bacterian (SP,
SA)
Viral, bacterian,
imunologic
Toate vrstele,
copilul mic
Toate vrstele
Tuse
NR
Vrst
Sugar = infecie
1. Cu alte infecii grave
sepsis
meningit
peritonit
endocardit
abces hepatic
2. Cu afectiuni care evolueaza cu dispnee inspiratorie
atrezie choanala
abces retrofaringian, periamigdalian
laringite, laringotraheite
corp strain
3. Cu afectiuni care evolueaza cu dispnee expiratorie:
ocazionala bronsiolita
recurenta/cronica: astm, deficit de alfa 1 antitripsina, deficit
de IgA secretor, mucoviscidoza, traheobronhomalacie,
compresiuni mediastinale
4. Cu afectiuni care evolueaza cu dispnee mixta:
atelectazie
abces pulmonar
pleurezie
sechestraie pulmonar
Biologic i paraclinic
HLG, VSH, Proteina C reactiva
Examen bacteriologic al sputei, aspirat
hipofaringian/laringotraheal, lichidului pleural
IDR la PPD
Leucocitoz, rar leucopenie (prognostic grav)
Leucocitele i tabloul sanguin pot ajuta la diferenierea
infeciei virale de o infecie bacterian
Eozinofilia = sugestiv pentru infecia cu Chlamydia
Limfocitoza absolut = sugestiv pentru infecia cu
pertussis
Aglutininele la rece - identificarea infeciei cu Mycoplasma
Puls-oximetria evalueaz oxigenarea (< 95 % - indicatie de
internare)
Radiografie toracic, fa i profil

Bronhopneumonie
(pneumonia
lobular)
opaciti
micro/macronodulare
Pneumonia segmentar/lobar = opacitate omogen, bine
delimitat
Pneumonie abcedat = opacitate important, rotunjit,
uneori cu nivel lichidian; stafilococ, klebsiella, anaerobi
Stafilococie pleuropulmonar = afectare pleural
Pneumonie interstiial = desen interstiial accentuat
Controlul radiologic se face la 7-10 zile
Pneumonia sever
sub 2 luni: FR = 60/min i mai mult, tiraj, tusea - semn
important (nu este prezent n prima sptmn)
2-11 luni: tahipnee 50/min, febr 380C, refuz alimentaia,
vrsturi
1-5 ani: tahipnee 40/min, febr 380C
+ radiografia pulmonar
frecvena respiratorie peste 60/min, copil 1-3 ani
factor de risc pentru deces
Argumente clinice sugestive pentru etiologie

Abcese
extrapulmonare/tegumente
Stafiloccocus aureus
Peteii cutanate
Neisseria meningitidis
Peteii la nivelul mucoasei

palatului
Streptoccocus piogenes gr A
Leziuni purpurice perianale

(pacieni imunodeprimai)
Pseudomonas
Otit medie
S. Pneumoniae, Haemophilus,
Pseudomonas
Fibroz chistic
Stafiloccocus aureus,
Haemophilus, Pseudomonas
Anemie falciform
S. Pneumoniae, H.Influenzae
Pneumococ
cea mai frecvent cauz de otit acut medie
cauz frecvent de pneumonie, meningit la copil
cea mai frecvent cauz de bacteriemie la sugar i copil
ntre 1-24 luni - unii neavnd un focar pneumonic evident
Etiologie
sunt cunoscute 84 serotipuri
serotip 14, 6, 18, 19, 23, 4, 9, 7, 13, n ordine descresctoare
a prevalenei determin cele mai multe infecii n copilrie
serotipurile 6,14,19,23: cele mai frecvent asociate cu
rezistena la Penicilin
Pneumonia pneumococic
Forme clinice
pn. lobar
pn. segmentar
pn. lobular
Pneumonia lobar i segmentar
copilul mai mare de 2-3 ani
debut brusc
febra, junghi, frison, cefalee, vrsturi
pseudoapendicular
pseudomeningean
perioada de stare
tahipnee
tahicardie
tuse seac
herpes labial
oligurie, urini hipercrome
examen fizic pulmonar
sindrom de condensare
matitate
murmur vezicular/respir suflant
suflu tubar
raluri crepitante
radiologie
opacitate omogen triunghiular cu vrful la hil i baza la
periferie, care cuprinde un lob sau segment
Pneumonie dreapt, lob

superior, mediu
Pneumonie lob mediu drept
Pneumonie lob superior

Segment posterior profil
Pneumonia pneumococic - imagistic
Pneumonie bazal dreapt
Pneumonie lob mediu profil
Pneumonia lobular (bronhopneumonia)

1. Factori favorizani
vrsta mic
distrofie, prematuritate
rahitism
alimentaie artificial
boli anergizante (gripa, rujeola, tusea convulsiv)
2. Infectie bacterian ce complic infecia viral
3. Forma lobular de pneumonie cu component bronic
important
exudat purulent n bronii;
Wheezing;
apariie la vrst mic, 2-3 ani.
4. Histologic: noduli peribronici Charcot
leziuni de alveolit (alveolele sunt ocupate cu exsudat
inflamator abundent cu numeroase leucocite)
exsudat purulent n bronhii.
Manifestri clinice
Debut
brusc, febr 39o- 40oC, tulburri respiratorii, convulsii;
mai frecvent, debut lent, insidios, coriz, tahipnee, tuse;
Perioada de stare
sindrom de insuficien respiratorie:
tahipnee, dispnee, geamt;
Tiraj;
tuse moniliform;
cianoz perioronazal;
subcrepitante fine inferioare.
sindrom cardiovascular: tahipnee, tahicardie,
hepatomegalie, edeme, cianoz, colaps.
sindrom toxicoseptic: febr, stare toxic, somnolen,
obnubilare, meteorism, convulsii, oligurie.
Radiologic
forma paravertebral (opacitate confluent paravertebral);
forma diseminat macronodular;
forma diseminat micronodular;
forma pseudolobar sau segmentar (opacitate triunghiular).
Complicaii
locale
pleurezii para- i metapneumonice ,
pneumotorax,
piopneumotorax,
supuraii pulmonare.
generale
Deshidratare;
otita medie;
otomastoidita;
convulsii febrile;
septicemii.
Pneumonia stafilococic = stafilococia pleuropulmonar (SPP)
Etiologie
Stafiloccocus Aureus, Gram pozitiv-aerob/ facultativ
anaerob, agresivitate deosebit graie exotoxinelor
(stafilocoagulaza, stafilokinaza, hemolizina, leucocidina,
toxina
exfoliativ,
enterotoxina,
penicilinaza,
hialuronidaza, DR-nucleaza).
Debutul, brusc cu hipertermie, sindrom toxiinfecios
sever
(paloare,
facies
suferind-toxic,
abdominal, vrsturi, diaree)
meteorism
Pneumonia stafilococic = stafilococia pleuropulmonar (SPP)
Stadii clinico-radiologice:
Afectare interstiial,
Pneumonie primitiv abcedant,
Pneumonie buloas extensiv,
Pio/Pneumotorax.
Biologic
leucocitoz cu neutrofilie, VSH mult crescut, anemie;
evidenierea germenului n lichidul pleural, snge
Pneumonia stafilococic - imagistic
SPP cu pneumatocele i pahipleurit
SPP, ileus toxic
SPP, n evoluie,piopneumotorax
Pneumonia cu Klebsiella - imagistic
Pneumonie cu Klebsiella, abcedat,

evacuat prin vomic
Pneumonie cu Klebsiella,
abcedat, evacuat; profil
Pneumonie cu Klebsiella,
abcedat, evacuat
Pneumonia cu Haemophylus
exist forme lobare i lobulare greu de deosebit de pneumonia
pneumococic;
exclusiv la copil, n epidemii;
debut mai puin brutal;
tuse frecvent, n chinte, sput cu aspect verzui (mere verzi);
radiologic: opaciti difuze;
leucocitoz marcat, uneori cu limfocitoz.
Pneumonia cu Mycoplasma
Clinic: copil mare, afectare respiratorie difuz (rinite, laringite,
broniolite), tuse, erupie cutanat, eritem nodos
Radiologie: opaciti difuze n voal, opaciti hilifuge
reticulonodulare bazale, condensri sistematizate, atelectazii
lamelare
Laborator:
leucocitoz
moderat,
izolare
mycoplasma,
imunofluorescen, titrul aglutininelor la rece > 1/64
Evoluie: febr 4-5 zile, semne clinice 2-3 sptmni, tuse 5-10
zile, semne radiologice 3-4 sptmni
Complicaii rare: abces, pleurezie, emfizem interstiial,

pneumatocele, complicaii otice, anemie hemolitic, purpur
trombocitopenic, aplazie medular, meningit, encefalit,
poliradiculonevrit
Tratament: Eritromicin, 30-50 mg/kg- 4 prize, 10 zile
Pneumonia la nou-nscut
Pneumonia congenital
ageni transplacentari
TORCH, Treponema Palidum, Enterovirusuri, Listeria, b.
Koch
ageni contactai pe cale genital
Mycoplasme; Chlamydia
dei se manifest la natere, unele sunt contactate
perinatal prin
rupere prematur de membrane amniotice
membrane rupte de peste 24 de ore
amniotit
ageni etiologici
Streptococ grup B; Listeria; Stafilococi
Chlamydia; Mycoplasme
Virus herpetic
Pneumonia postnatal
pneumonie contactat n primele 28 de zile de la natere
prin contact cu ali nou nscui bolnavi, personalul de
ngrijire, aparate medicale, pneumonie de aspiraie
(gavaj, encefalopatie, alimentaie incorect)
ageni etiologici
Stafilococ, Enterobacteriacee;
Enterovirusuri; VSR, adenovirusuri;
Chlamydia
Diagnostic pozitiv
antecedente
mam cu febr, natere prematur
ruptur prematur de membrane
travaliu prelungit; lichid amniotic infectat/purulent
semne clinice
grave: manifestate prin crize de apnee, stare de oc
tahipnee, geamt, tiraj, febr (la prematuri lipsete),
cianoz; raluri subcrepitante;
unele cazuri au simptomatologie tears i o mare
tendin la generalizare a procesului infecios
laborator
hemograma: leucopenie; culturi-snge, urin, LCR
paraclinic - radiografie pulmonar: infiltrate pulmonare
dispuse paravertebral cu zone atelectatice sau
emfizematoase
Tratament
terapia empiric este esenial pentru nceput
administrarea terapiei intite este dificil de efectuat
recomandrile pentru tratamentul infeciilor
7-10 zile - cefalosporin gen. III + aminoglicozid
(netilmicin sau tobramicin)
n cazul infeciilor cu ureaplasma: eritromicin sau
ciprofloxacin
alte antibiotice - ceftazidime, imipenem + cilastatin,
vancomicin
Sindromul pneumoniei afebrile la sugar

Cauze
produs de Chlamidia Trachomatis, CMV, Mycoplasma Genitalis
afecteaz sugarii
detres respiratorie progresiv
distrofie
istoric matern de transmitere sexual
radiologie: infiltrat inflamator difuz cu hiperinflaie
creterea cantitativ de IgG, A, M
eozinofilie
Pneumonii care necesit spitalizare

aspect toxic, dispneic, hipoxic
suspiciune de stafilococie pleuro-pulmonar
pleurezie
pneumonie de aspiraie
intoleranta medicaiei p.o.
risc de deshidratare
suspiciune de pneumonie pneumococic la sugar
rspuns nesatisfctor la tratament dup 48 h
handicap social - situaie de familie neclar
CURS 17
INFERIOARE (2)
Criterii de internare
Complicaii
Prognostic
Tratament
Pneumonii
Criterii internare
Complicaii
polipnee i/sau semne

clinice de
condensare;
15-20% din pacieni;

abcedare, atelectazie,
pneumatocele, fibroz;
pleurezie (para/
metapneumonic), pericardit;
meningit, sepsis, endocardit,
osteomielit;
icter, ileus dinamic.
condiii socioeconomice precare;

noncomplian;
distrofie;
teren imunocompromis;
evoluie nefavorabil
24-48 ore de terapie.
Prognostic sever
vrsta mic, leucopenie,
asplenie;
deficit limfocite T, B, deficit
sistem complement, tratament
imunosupresor.
Pneumonii - tratament
Igienodietetic
Etiologic
Patogenic
Fiziopatologic
Simptomatic
Roborant
Pneumonii tratament igienodietetic

Izolare
camer luminoas, bine aerisit;
temperatur = 18-200 C;
umiditate = 40 % (cearaf umed peste pat, vaporizator,
umidificator);
Poziie
semieznd (manipularea bolnavului limitat la strictul necesar);
se modific la 1-2 ore (se evit staza pulmonar, se favorizeaz
expectoraia);
Alimentaia: hidratare corect, cantiti mici, adaptat formei
clinice de boal.
Pneumonii tratament antimicrobian

Factori care condiioneaz alegerea antibioterapiei
datele clinice/radiologice;
vrsta i greutatea copilului;
date epidemiologice referitoare la agenii patogeni locali;
sensibilitatea la antibiotice a acestor patogeni;
stabilirea etiologiei i sensibilitii la antibiotice;
stabilirea gradului de severitate a pneumoniei
cazurile medii, tratament ambulator;
cazurile severe i foarte severe, tratament n spital;
costul tratamentului.
Eecul terapiei iniiale, cauze

Diagnostic incorect
Diagnostic corect
Probleme legate de gazd
Factori locali (obstrucie, corp strin)
Rspuns inadecvat al gazdei
Suprainfecie, empiem
Probleme legate de antibiotic
Eroare legat de selecia drogului
Eroare de doz/cale de administrare
Complian
Reacie advers medicamentoas/interaciune
medicamentoas
Probleme legate de agentul patogen
bacterian mycobacteria
nebacterian - fungi, virusuri
Streptococ Hemolitic grup A

Terapia
de
referin
Fenoximetilpeniciline,
Benzilpeniciline = Posologie general, 50.000-100.000

u/kgc; durat 10 zile;
Intoleran la Lactamine = Macrolide (Eritro, Clarithro,
Azithro)
Streptococ Hemolitic grup A

Terapii alternative
Argumente pro: flora comensal productoare de
lactamaz, eficacitate mai bun a unor noi molecule,
compliana mai bun, remiterea mai rapid a
simptomatologiei
Argumente contra: pre de cost mai ridicat,
perturbarea ecosistemelor bucale i intestinale pe
termen lung
Amoxicilin 1g x 2/zi, 10 zile
Cefalosporine generaia I, po, durat 10 zile
Cefuroxime axetil, Cefixime, Cefpodoxime proxetil,
Cefotiamhexetil, 7 zile
Ceftriaxone, 1 zi
Angine
recidivante:
Amoxicilina
clavulanat,
Cefuroxime
axetil/Cefuroxime,
Clindamicina,
Cefpodoxime proxetil, ceftriaxone
Cefalosporine, clasificare
Parenterale
I: cefazolin, cefapirin
II: cefamandol, cefotetan, cefoxitin, cefuroxim
III:cefoperazon, cefotaxim, ceftazidim, ceftizoxim,
ceftriaxona, moxalactam
IV: cefepim, cefpirom
Orale
I: cefadroxil, cefalexin, cefadin
II: cefaclor, cefprozil, cefuroxim-axetil, locarbef
III: cefdinir, cefixim, cefpodoxin-proxetil, ceftibuten
Congresul de chimioterapie, Stockholm 1993
Pneumonii
La copilul < 5 ani
Terapie de prim linie = Amoxicilina
Terapie alternativ = AM/CL; Cefuroxime axetil
La copilul > 5 ani
Terapie de prim linie = Amoxicilina
Terapie alternativ = AM/CL; Cefuroxime axetil; Macrolide
Pneumonii atipice: Macrolide
Pneumonii tratament, insuficiena respiratorie

1. Aeroterapia
2. Oxigenoterapia
Indicaii
- sindromul de lupt pulmonar
- tahicardie/bradicardie
- hipo/hiper TA
- convulsii, com
- cianoz
- agitaie
- cefalee
- transpiraii
Efecte
diminua travaliul respirator; amelioreaz funcionalitatea
cardiac si scade rezistena vasculara pulmonara; reduce
anxietatea

Modaliti de administrare
Masca de oxigen
- masca simpla cu rezervor, cu reinhalare partiala;
elibereaza 50-60 % oxigen
- masca cu rezervor fara reinhalare; elibereaza oxigen
100 %
Cort de oxigen: elibereaza 50 % oxigen, dar limiteaza
accesul la bolnav
Canula nazala
- sistem eliberator de oxigen la o rata scazuta;
- irita nazofaringele
- oxigenul eliberat nu este umidifiat
Cateter nazal
- se introduce in faringe
- poate produce trauma locala, distensie gastrica

Efecte toxice ale oxigenoterapiei
-
fibroplazie retrolental
displazie pulmonar
hipersecreie bronic,
edem pulmonar, atelectazii
anorexie, greuri, vrsturi
astenie, vertij, spasme
3. Ameliorarea ventilaiei
-
aspirarea secreiilor; drenaj postural;
terapia cu aerosoli: bronhodilataie; efect antiinflamator,

fluidifiant i mucolitic;
traheostomia sau intubaia traheal;
ventilaia artificial asistat; indicatii: PaO2 < 50 mmHg;

SaO2 < 86 %; PaCO2 > 75 mmHg;
evacuarea coleciilor pleurale; pentru insuficiena

respiratorie de tip restrictiv = drenaj pleural pe ac sau
sonda Petzer;
4. Corectarea acidozei
-
cu ASTRUP: BE x G x 0,3 = ml NaHCO3 84,5 %o;
fr: 1-3 mEq/kgc/24 ore (1-3 ml soluie NaHCO3 84,5

%o);
5. Reducerea consumului de oxigen la periferie

-
repaus la pat,
sedare uoar Fenobarbital, 3-5 mg/kgc/24 ore
6. Ameliorarea transportului de oxigen tratamentul

anemiei
-
Hb < 7 g %: ME = 5 ml/kgc;
snge proaspt = 10 ml/kgc.
7. Fluidifierea i ndeprtarea secreiilor

- pstrarea reflexului de tuse;
- provocarea reflexului de tuse;
- drenaj postural;
- administrarea necesarului hidric;
- fluidifiere prin:
ageni antispumigeni: NaCl 3 %; Alcool etilic 2-4
ml/100 ml H2O;
ageni mucolitici
- N-acetil cistein: 3 x 100 mg/zi;
- Bisolvon-Bromhexin (3 x 10 pic/zi < 2 ani; 3 x
15 pic/zi > 2 ani).
8. Terapie antiinflamatorie-corticoterapie
efecte: bronhodilatator, antiedematos, scderea reaciei

fibroblastice;
general
HHC,
- Laringit, 10 mg/kgc/doz = 3 4 doze/24 ore;
- Broniolit, 10 mg/kgc/24 ore = 4 6 prize/24 ore;
Prednison, 2 mg/kgc/24 ore;
Topic, inhalatorie (beclometasone, fluticasone, etc.).
9. Combaterea spasmului bronic

-Adrenalin 1 %o, 0,01 ml/kgc/doz, sc, 2-3 doze la
interval de 20-30 minute
-Albuterol
-
p.o. = 0,1 0,4 mg/kgc/24 ore = 4 prize;
Inhalator
-
90 g x 6 8 x/24 ore (spray dozator 90

g/puff), 2 puff x 3-4/zi
200 g x 4/24 ore (rotacaps)
9. Combaterea spasmului bronic

Teofilin p.o.
1 9 ani = 20 mg/kgc/24 ore, 4 6 prize;
9 16 ani = 16 mg/kgc/24 ore, 4 prize;
0 2 luni = 3 6 mg/kgc/24 ore, 3 prize;
2 6 luni = 6 15 mg/kgc/24 ore, 4 prize;
6 12 luni = 15 mg/kgc/24 ore, 4 prize;
iv, ncrcare cu 6 mg/kgc/24 ore-prima doz, apoi 1
mg/kgc/or, pn la realizarea teofilinemiei eficace
Pneumonii tratament, insuficiena cardiac

1. Msuri generale
-
restricie hidric i salin
meninerea temperaturii corporale la valori cat mai

aproapiate de normal
diminuarea efortului sedare, alimentaie in cantitati mici

si repetate
ameliorarea oxigenrii: oxigenoterapie, tratamentul

anemiei
Pneumonii tratament, insuficiena cardiac

2. Tonicardiac
Digoxin, fiola a 2 ml/0.5 mg
Doz atac (DTD) i.m. sau i.v.
- 0,03 0,05 mg/kgc/24 ore;
- prematur, 0,03 mg/kgc/24 ore;
- ntre 2 sptmni i 2 ani, 0,05 mg/kgc/24 ore;
- vrsta < 2 sptmni i mai mare de 2 ani, 0,04
mg/kgc/24 ore;
Doz ntreinere = 1/3 1/6 din DTD, n 2 prize.
3. Terapie cu diuretic
Furosemid, 1 3 mg/kgc/24 ore, n 3-4 prize, iv sau im
- efect scontat-debit urinar 3 5 ml/min;
- efecte secundare: hipopotasemie, alcaloz.
4. Tratamentul fenomenelor neurotoxice

ECA = HHC, dexametazon
5. Tratament simptomatic
Febra
numai dac temperatura > 38,50C
creterea aportului hidric
bi sau mpachetri hipotermizante
Paracetamol, 20-50 mg/kgc/24 ore (se administreaza cu prudenta
sau se ajusteaza dozele in caz de grip, varicel datorita riscului
de sindrom Reye!)
Meteorismul abdominal
prini cald pe abdomen
sond de gaze
Miostin 0,05 %, fiol 1 ml/0,5 mg = 0,2 0,3 ml i.m. sau s.c.; se
poate repeta dup 4 ore
Agitaia
- Fenobarbital, 3 5 mg/kgc/24 ore
Bibliografie
1. Eugen Pascal Ciofu, Cefaclor, eficien i siguran terapeutic confirmat n timpRevista Romn de Pediatrie-vol. LII, Nr.2, 2003
2. David N. Gilbert, Robert C. Moellering, Merle A. Sande The Sanford Guide to
Antimicrobial Therapy 2003
3. RED BOOK, 26th Edition, (2003, Report of the Committee on Infectious DiseasesAmerican Academy of Pediatrics
4. Hamilton Miller Immunopharmacology of antibiotics: direct and indirect
immunomodulation of defense mechanisms. J. Chemother.2001; 13: 107-111
5. Canepa A., Glardi F., Gusmano R., Mattioli F., Martelli A Efficacy and tolerability of
long-term oral cefaclor therapy in the prevention of urinary tract infections in infants
and children Curr Ther Res 1998; 79: 873-880
6. Dimitrie Dragomir, Tratamentul anginelor streptococice-reevaluare critic, Revista
Romn de Pediatrie-volLI, Nr.3, An 2002
7. Pichero i colab. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharingites: causes and
remedies, The Pediatric Infectious Disease Journal, 2000; 19: 917-923
8. Deeter RG, Rogan M. Therapy for tonsillitis by GABSH, Clinical Therapeutics, 1992,
14(5), 740-754
9. Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis; OtolaringologyHead and Neck Surgery, July 2000
10. Kurz, R., Roos, R., Urgence en Pediatrie Tome II, Editions Maloine, 2001; p.83-91
11. Dagan, R., Leibovitz, E., Greenberg, D., Yagupsky, P., Fliss, D., Leiberman, A.,
Dynamics of pneumococcal nasopharingeal colonization during the first days of
antibiotic treatment in pediatric patients; Pediatr Infect Dis J, 1998; 17:880-5
12. Dagan, R., Leibovitz, E., Cheletz, G., Leiberman, A., Porath, N., Antibiotic treatment
in acute otitis media promotes superinfection with Resistant SP carried before
initation of treatment: The Journal of Infectious Diseases 2001; 183:183:880-6
13. Guillemot, D., Carbon, C., Balkau, B., Geslin, P., Lecoeur, H., Vauzelle-Kervroedan,
F., Bouvenot, G., Eschwege, E., Low dosage and long treatment duration of lactam; Risk factors for Cariage of Penicillin Resistent Streptococcus pneumoniae:
JAMA, February 4, 1998-Vol 279, No.5
14. Weber, P., Heraud, C., Germain, V., Plaisance, JJ., Texier Chambrin, C., Une
enquete de sensibilite de 12 antibiotiques a Streptococcus Pneumoniae et
Haemophilus Influenzae izoles dinfections ORL et respiratoires chez Lenfant en
medicine de ville, Antibiotiques 1999;1:39-42
15. Geslin, P., Devictor, D., Huault, G., Diagnostique microbiologique des epiglottites,
Pathol. Biol. 1983;31;120-2
16. Mariani Kurkdjian, P., Bourrilon, A., Holvoet Vermau, L., Bingen, E., Patologie
infectieuses a Haemophilus:situation actuelle en pediatrie, Arch Pedditr 2000, Suppl
3; 551-8
17. Fein, A., Grossman, R., Ost, D., Farber, B., Cassiere, H., Diagnosis and
Management of Pneumonia and Other Respiratory Infections: Professional
Communications, Inc.1999
18. Neamu M, Oranu D i colab., Ghidul Bactro pentru testarea sensibilitii la
antibiotice a S.Pneumoniae i H.Influenzae, Otto I i II (2001/2002)
19. Neamu M, Compendiu de Pneumologie pediatric, Ed. ULBS, 2005
CURS 18
ASTMUL BRONIC LA COPIL
PARTICULARITI DE DIAGNOSTIC
Asist. Univ. Dr. Luminia Dobrot
Asist. Univ. Dr. Sorin Iurian
Definiie
Prevalena
Capcane de diagnostic
Patogenie
Diagnostic
Probleme de diagnostic
Management
Definiie
A evoluat n timp corelat cu cunotintele i preocuprile
medicale prevalente ale momentului
simptomatologia
wheezing, tuse;
dispnee cu bradipnee (la copilul mic-polipnee), expir
forat, uiertor i prelungit;
modificri morfofuncionale macroscopice ale cilor
aeriene
bronhospasm, edem, hipersecreie de mucus;
modificri celulare i moleculare
inflamaie, celule (eozinofile, celule mastocitare, LTH 2)
descuamare celular, remodelare tisular.
Obstrucie bronic reversibil spontan sau indus,
datorat hiperreactivitii bronice (congenitale i/sau
dobndite) la o varietate de stimuli (aer rece, infecii,
alergeni etc.) i condiionat de inflamaia cilor aeriene n
care sunt implicate celule, mediatori chimici, citokine i
chemokine
Astmul bronic. Prevalena

variaz de la 5 la 15%;
8-10% n cele mai multe din rile dezvoltate
cea mai comun boal cronic;
nc insuficient de precoce i corect diagnosticat;
tratament incorect sau tardiv adresat direct inflamaiei;
pediatrul (dar nu numai) este cel mai ndreptit s
susin c Wheezing-ul Astm, dar nu trebuie uitat c
cea mai frecvent cauz de wheezing este astmul.
Astmul bronic. Capcane de diagnostic

atribuirea simptomatologiei
/broniolit);
unei
infecii
(bronit
simptomatologie asemntoare cu un episod asemntor

anterior de bronit;
simptomatologia n astmul
declanat de infecii virale;
la
copil
este
adeseori
simptomatologia evocatoare de obstrucie bronic este

uneori mai greu decelabil la copil;
efectuarea testelor funcionale respiratorii este mai greu de
realizat la copilul mic;
nediagnosticarea sau diagnosticul tardiv priveaz copilul
de tratamentul antiinflamator necesar;
Astmul bronic. Factori declanatori. Alergia.

Tipuri de hipersensibilitate
tip I = ATOPIA
rspuns anormal la expunerea antigenic

normal
anticorpii se fixeaz pe celula int, induc starea
de hipersensibilitate;
anticorpii: IgE (atopia); IgG (anafilaxia);
rspunsul imun = IMEDIAT.
tip III = ARTHUS

antigenele ptrund n organism unde gsesc exces
de anticorpi (IgE)
reacia antigen - anticorp se desfaoar cu fixare de
complement, de obicei la nivel vascular
tip intricat
Patogenia astmului bronic

Se deruleaz n mai multe etape:
1. Sensibilizarea primar
2. Reacia inflamatorie faza precoce
3. Reacia inflmatorie faza tardiv
4. Remodelarea bronic
La persoanele cu atopie, sensibilizarea primar se iniiaz la nivelul
cilor respiratorii odat cu preluarea antigenului
(pneumalergenului) de ctre celulele prezentatoare de antigen
(APC antigen presenting cell).
Celula dendritic preia antigenul pe care l proceseaz,
exprimndu-l la suprafa cuplndu-l cu o molecul a complexului
major de histocompatibilitate (HLA) clasa II. n continuare, celula
migreaz sub influena GM -CSF (eliberat de fibroblati,
macrofage, mastocite) i a unor citokine la nivelul ganglionilor
regionali unde vin n contact cu limfocitele T helper naive (Th0 sau
limfocit Th progenitor). Limfocitul Th0 va interaciona cu APC doar
dac pe suprafaa sa antigenul procesat anterior este legat de
complexul HLA clasa II i, n funcie de atmosfera citokinic, se
va diferenia n:
- limfocite Th1 sub influena IL12 i interferon (IFN );
- limfocite Th2 dac microambientul citokinic este reprezentat de
IL4 (eliberat de mastocit, bazofil sau eozinofil).
Sensibilizarea primar
alergen
Celula dendritic
procesare
migrare
ggl. regionali
Th1
Ig
E
IL12, IFN-
limfocit B
Th2
IL4
IgE
IgE
bazofil
mastocit
Th0
Etapa diferenierii limfocitului Th naiv n cele 2 tipuri de

limfocite reprezint o prima verig patogenic de mare importan n
dezvoltarea astmului bronic, etap la nivelul creia s-au concentrat
multe eforturi din partea cercettorilor n vederea direcionrii
diferrenierii limfocitului Th naiv spre linia Th1.
Cercettorii au identificat mecanismul diferenierii
limfocitare n astm: n stare latent, cromatina nuclear aparinnd
limfocitului Th naiv (Th0) se afl n stare compact, condensat, dar,
n urma activrii sale, aceasta va suferi un fenomen de remodelare ce
va avea ca rezultat, n funcie de microambientul citokinic, sinteza
unor factori specifici de transcripie (STAT 4 pentru limfocitul Th1 i
STAT6 / GATA3 pentru limfocitul Th2). Factorii de transcripie
activeaz transcrierea materialului genetic.
Limfocitele secret, n mod difereniat, o serie de
citokine:
- limfocitul Th1 secret interferonul gamma (IFN-) ce inchide bucla
diferenierii Th naiv spre Th1;
- limfocitul Th2 produce IL4, IL5, IL6, IL9, IL13 i GM-CSF.
Mai departe, limfocitul Th2 activat coopereaz cu limfocitul B
care va media sinteza de imunoglobuline IgE (via plasmocite
Th0
cromatina
Th0
remodeling
IL12
factori de
transcripie
STAT 4
IL4
factori de
transcripie
STAT 6
GATA
3
Th1
Th2
-IFN
IL- 4,5,6,9,13
GM-CSF
Imunoglobulinele IgE se fixeaz pe receptorii FcRI ai

mastocitelor i bazofilelor vor induce semnale endocelulare
care vor avea ca i consecin fosforilarea tirozinei i
activarea unor clase de tirozin-kinaze (exemplu: clasa SYK),
procese biochimice ce vor sensibiliza mastocitele i
bazofilele n sensul declanrii, odat cu repetarea
contactului pneumalergenic, a degranulrii acestora. Am
ajuns astfel la finalul etapei de sensibilizare primar, etap ce
aduce n prim plan pentru faza urmtoare patogenic mastocitul.
Ig
E
Ig
E
FcRI
bazofil
mastocit
fosforilarea tirozinei
activarea SYK = tirozin-kinaz
degranulare
eliberare mediatori
proinflamatori
2. Reacia inflamatorie - faza precoce

Odat ndeplinit sensibilizarea primar, mastocitele i
bazofilele, tapetate de IgE, la un contact ulterior cu antigenul
(pneumalergenul), se vor degranula, inducnd bronhoconstricie,
hipersecreie de mucus, vasodilataie cu edem i stimularea cilor
nervoase aferente.
a. Bronhoconstricia este explicat prin eliberarea de:
- histamina (mediator preformat);
- triptaza (factor preformat, ce are ca rezultat exacerbarea reflexelor
colinergice i a hiperreactivitii bronice);
- prostaglandinele D2 i F2 (PGD2, PGF2), tromboxanul A2 (TxA2),
factorul de activare plachetar (PAF), leucotrienele C4, D4 i E4
(LTC4, LTD4, LTE4 - mediatori neoformai).
b. Edemul este consecina aciunii histaminei, bradikininei
(preformate), PGD2, LTC4, LTD4, LTE4 (neoformate).
c. Hipersecreia de mucus este dat de histamin
(preformat), PGD2, LTC4, LTD4 i LTE4 (neoformate).
Reacia inflamatorie faza precoce

IgE
IgE
mastocit
degranulare
histamina
bradikinina
triptaza
PG D2, F2
Tx A2
metabolii
de O2
LT C4, D4 si E4
edem
hipersecreie de mucus
distrucie
epitelial
mastocit
macrofag
ECF, NCF
IL1, IL8
-TNF, PAF
RANTES
GM-CSF
GM-CSF
chemotaxie ptr. eozinofile,

neutrofile i limfocite
epiteliul lezat
Eotaxine
RANTES
GM-CSF
IL1, IL8
3. Reacia inflamatorie faza tardiv

n aceast etap, celula central este eozinofilul, iar evenimentele
patogenice ce caracterizeaz aceast etap sunt, din punct de
vedere cronologic, urmtoarele:
- activarea celulelor din epiteliul respirator i, ca urmare, acestea
i vor exprima la suprafa moleculele de aderen (ICAM-1,
caderina E, CD44, integrinele 1 i 2);
- celulele epiteliului respirator vor elibera citokine i chemokine
(eotaxinele 1 i 2; RANTES; IL1, IL6, IL8, GM-CSF) ce ajung n
circulaie; conform unor studii recente, s-a constatat c eotaxinele
i valideaz aciunea de chemokin asupra eozinofilului prin
intermediul unui receptor CCR3 (cysteine-cysteine-receptor 3);
- are loc stimularea i eliberarea n circulaie a leucocitelor i a
precursorilor lor medulari (mielocite i metamielocite difereniate
spre anumite linii celulare);
- activarea moleculelor vasculare de adeziune (vascular cell
adhesion molecule VCAM) determin fixarea leucocitelor la
endoteliile vasculare i migrarea lor n spaiile perivasculare,
recrutndu-se astfel un mare numr de celule proinflamatorii la
nivelul cilor respiratorii.
Reacia inflamatorie faza tardiv

Th2
molecule de adeziune
IL5
selectine
Sintez de eozinofile
n mduva osoas
integrine
celula
endotelial
bronic
perete
bronic
perpetuarea
inflamaiei
hiperreactivitate
bronic
degranulare
Dintre celulele inflamatorii recrutate n cursul fazei tardive,

eozinofilul deine rolul cheie i este controlat de ctre IL5; aceasta este
eliberat de limfocitul Th2 i de GM-CSF (eliberat de mastocite,
macrofage i epiteliul lezat) i deine rolul cel mai important n
diferenierea, proliferarea i eliberarea din mduva osoas a
eozinofilelor. Mai departe, eozinofilele ader la endoteliu prin
fenomenul de marginaie i rulaj, datorit interveniei selectinelor L, P
i E endoteliale. Adeziunea iniial redus se va consolida prin creterea
expresivitii selectinelor L, P i E, dar i consecin a exprimrii de
ctre eozinofile a integrinelor 1 i 2 n cantiti mari.
Adeziunea este urmat de migrarea eozinofilelor la locul
inflamaiei unde se activeaz prin mecanisme imune/non imune, se
degranuleaz inducnd bronhoconstricie, edem, precum i iniierea i
amplificarea hiperreactivitii bronice. Rezultatul este accentuarea
edemului cilor respiratorii, a hipersecreiei de mucus i
bronhospasmului.
Tot n faza tardiv a reaciei inflamatorii intervine, dar n
mai mic msur, i neutrofilul. Ca i eozinofilul, neutrofilul este surs
de enzime preformate, compui citotoxici, proteaze degradante ale
matricii extracelulare (colagenaze, elastaze, gelatinaze, catepsina G),
de metabolii de O2 , citokine i chemokine (citokine cu rol chemotactic).
epiteliul bronic
migrare
eotaxine 1,2,3
molecule de adeziune
rolling
adeziune
eozinofil
endoteliul vascular
Fenomenele patogenice descrise anterior au ca i efect perpetuarea
inflamaiei.
Inflamaia cronic favorizeaz remodelarea bronic, proces la
care contribuie iniial fibroblatii, iar ulterior miofibroblatii i celulele
musculare netede (provenite la rndul lor prin proliferare i difereniere
din fibroblati), dei mecanismul exact al remodelrii rmne incomplet
elucidat.
Fibroblastul produce la rndul su factori proinflamatori (IL6, IL8,
GM-CSF; factorul de cretere mastocitar secretat de epiteliul lezat),
susinnd astfel inflamaia cronic bronic. Funcia principal a
fibroblastului este aceea de sintez de colagen, fibre reticulare i elastice,
proteoglicani i glicoproteine ce intr n constituia matricii extracelulare
(ECM). Acesta se poate transforma sub aciunea factorilor de cretere n
miofibroblast, posibil chiar i n celul muscular neted.
Miofibroblastul are rol n proliferarea celulelor musculaturii netede
la nivelul cilor respiratorii, creterea reelei nervoase i a permeabilitii
vasculare prin factorii de cretere pe care i produce.
Celulele musculare netede reprezint surs important de citokine
proinflamatorii ce particip la procesul inflamator cronic. Au capacitatea
de a altera structura ECM i de a induce, n consecin, remodelarea
bronic.
Inflamaia cronic
fct.
proinflamatori
fibroblast
sintez colagen,
fibre reticulare i
elastice
miofibroblast
depunere de
colagen i
fibronectin
Remodelare bronic
proliferare cel.
musculare netede
n condiii fiziologice, homeostazia ECM este

reprezentat de echilibrul ntre sinteza i degradarea
controlat a componentelor matricii extracelulare:
- matrix metaloproteazele (MMPS) degradeaz selectiv
componentele ECM, totodat fiind implicate i n angiogenez
i hiperplazia musculaturii netede;
- metaloproteazele sunt n echilibru cu inhibitorii lor tisulari
TIMP- 1 i TIMP- 2 (tisular inhibitor metalo-proteasis).
n astm ns, exist dezechilibru ntre partenerii menionai.
Remodelarea bronic va determina hiperreactivitatea
cilor respiratorii, cu diminuarea reversibilitii cilor
respiratorii sau ireversibilitate la medicaia bronhodilatatoare.
n astmul bronic exist noi abordri pe plan

patogenic, odat cu descoperirea rolului i funciilor limfocitelor T
reglatorii, abordri ce vin s contrazic teoriile actuale referitoare
la imbalana dintre limfocitele Th1/Th2. Din grupul mare al celulelor
reglatorii, au fost studiate limfocitele T reglatorii CD4+ ce se
mpart n 2 categorii: celule naturale T reglatorii CD 25+ (naturally
occurring T regulatory cell) i celulele T reglatorii adaptative
(adaptive T regulatory cell), celule care previn rspunsurile
autoimune i, respectiv, rspunsurile imune adaptative. Celulele T
reglatorii adaptative se submpart n celule T reglatorii tip 1 (Tr1) i
celule T helper tip 3 (Th3) i mediaz supresia prin intermediul IL10 i -TGF (transforming grow factor-).
Etapele patogenice se pare c sunt urmtoarele:

- limfocitul T natural reglator (sintetizat n timus sau din
limfocitul T naiv prin stimulare antigenic) interacioneaz cu
celula dendritic (tipul tolerogen), interaciune mediat de
receptorii de suprafa. Aceast interaciune va condiiona
efectul imunosupresiv;
- molecule specifice de provenien microbian numite
PAMPs, datorit afinitii pentru receptorii specifici ai celulei
dendritice, se cupleaz cu acetia i activeaz celula dendritic
(celul prezentatoare de antigen); prin activare, aceasta devine
pregtit pentru colaborarea cu limfocitul T natural reglator;
D.C. tolerogen
microbi
CMH cls. II
PAMPs
PRRs
IL-10, TGF-
Sinteza de celule adaptative T

reglatoare
Th2
PAMPs = pathogen associated molecular patterns (lipopolizaharide, lipoproteine,

peptidoglicani)
PRRs = pattern recognition receptors
- limfocitul T natural reglator poate inhiba limfocitul Th2 fie n

mod direct, fie indirect prin intermediul unui alt tip de limfocit T
reglator (limfocitul T adaptativ sau dobndit) care, odat
difereniat spre limfocit Th3 sau limfocit T reglator tip 1, inhib
limfocitele Th1 i Th2;
- cu celula dendritic tolerogen interacioneaz i limfocitul T
naiv; limfocitul T naiv colaboreaz cu celula prezentatoare de
antigen i produce, de asemenea, IL-10 i TGF- ce inhib Th1
i Th2 (vezi mecanismul descris anterior);
- astfel, prin inhibarea celulelor Th1 i Th2 (efect
imunosupresiv) se reduce substanial i sinteza de citokine i
chemokine proinflamatorii, diminu recrutarea de celule
rspunztoare de inflamaie n cile respiratorii, reducndu-se
astfel intensitatea procesului inflamator alergic.
Celula dendritic
tolerogen
TCR
Celula n T. reg
CMH
cls. II
IL-10, TGF-
Celula adaptativ T
reg.
Th3
Tr1
Blocarea Th2
Efect imunosupresiv
Celula T naiv
Celula
dendritic
Celula dendritic
tolerogen
Celula dendritic
imunogen
Th1
limfocite adaptative T
reg.
Th3
Tr1
TGF-
IL-10
Efect imunosupresiv
Sinteza
Th2
Astmul bronic. Diagnostic

trebuie formulat i verificat suspiciunea de astm
la orice copil cu > de 1 episod de wheezing dac
are istoric familial de atopie
are istoric personal relevant pentru alte condiii de atopie:
rinit alergic, dermatit atopic, alergie la alimente
la orice copil cu mai mult de 2-3 episoade de wheezing
mersul diagnosticului n validarea diagnosticului de astm
poate necesita
excluderea altor afeciuni care evolueaz cu wheezing
permanent/recidivant sau ocazional
anamneza
anamneza poate furniza/ntri suspiciunea de astm

debutul, vrsta la debut:
sesizabil de anturaj poate surveni dup mai muli
ani, mai ales la cei la care obstrucia nu a fost
suficient de sever ca s produc wheezing;
poate fi precedat de alte manifestri de tip atopic
la muli copii cu astm;
numrul episoadelor de wheezing,
atopice personale sau n familie;
manifestri
intensitatea, durata simptomelor;

rspunsul la eventuala terapie antiastmatic;
corelarea simptomatologiei cu factori cunoscui ca fiind

precipitani pentru exacerbrile de astm: alergeni inhalai
sau ingerai, infecii virale, efort, atmosfer poluat;
agravarea simptomatologiei seara sau noaptea;
caracterul tusei, dac este: frecvent, mai intens seara
sau noaptea, indus i mai intens la efort sau plns;
examenul clinic la copilul mic, cu excepia exacerbrilor
sau atunci cnd hiperventileaz, nu furnizeaz la
auscultaie date relevante pentru sindrom obstructiv
pentru c:
examen clinic (continuare)

nu pot vehicula destul aer prin cile aeriene obstruate
nu pot produce secreie excesiv de mucus, cu
excepia exacerbrilor induse de infecii virale;
relevante la examenul clinic pot totui fi:
rare raluri fine muzicale, echivalent de wheezing;
aspect de facies alergic:
discrete
edeme
periorbitare
i/sau
conjunctival;
prurit, rinoree apoas i congestie nazal;
crize de strnut;
eritem
hipertrofie i hiperemie amigdalian datorate

respiraiei orale;
polipoza nazal nu este uzual asociat cu astmul
la copil i dac este prezent trebuie corelat mai
ales cu sinuzita cronic, NSAID i fibroza chistic;
dermatita atopic: rash pruriginos i umed mai
ales n zonele de flexie ale membrelor;
disfuncie tubar (ca expresie a rinitei alergice) cu
frecvente otite sau sinuzite;
teste funcionale respiratorii

premise
procesul inflamator este prezent i n perioadele
asimptomatice sau de remisiune;
cteva studii la adult au artat c msurarea gradului
de obstrucie bronic (FEV = volum expirator forat,
PEF = debit expirator maxim de vrf) nu e corelabil
cu aspectul manifestrilor clinice sesizate de bolnav;
acest lucru este mai probabil la copil;
deci, copilul i/sau familia sunt mai puin capabili s
sesizeze simptomele de astm mai puin evidente sau
gravitatea astmului;
nici stetoscopul clinicianului nu aduce deseori la copil
date relevante;
deci, n evaluarea unui suspect de astm sau a unui
astmatic sunt necesare testele funcionale respiratorii;
oricrui copil cu astm ar trebui s i se realizeze ct

mai curnd posibil o evaluare cu teste funcionale
respiratorii chiar dac aceasta este o simpl PEFie;
PEF poate fi realizat nainte i dup administrarea:
unui 2agonist;
agent bronhoconstrictor (histamina, methacolina);
efort fizic;
astmul la copil este extrem de variabil i terapia ar
trebui corelat i adaptat la aceasta, deci:
monitorizarea gradului de obstrucie bronic i a
reversibilitii ei este necesar i trebuie ncercat
la toi copiii chiar i la cei de 3-4 ani.
folosirea
interpretarea
testelor
funcionale
respiratorii:
ritmul efecturii:
anual, la copilul cu astm stabil sau ameliorat,
la nevoie, cu prilejul fiecrei vizite, la copil ocazionat
de:
agravarea simptomelor;
necesitatea creterii dozelor sau de schimbare a
terapiei;
monitorizarea acestor testri va constitui ea nsi
grila de evaluare a nivelului severitii astmului.
msurarile PEF:
PEF: ieftin, posibil de efectuat oricnd i oriunde
copilul trebuie nvat s foloseasc acest
instrument ct mai repede, zilnic, dimineaa i
seara,
datele obinute se consemneaz pe un grafic
personal,
agravarea astmului este sugerat de:
scderea PEF cu 15-20% din cea mai bun
valoare personal sau,
variaia cu 20% ntre valorile nregistrate
dimineaa i seara, 2-3 zile consecutiv;
folosirea i interpretarea testelor funcionale respiratorii

msurrile PEF (continuare):
este foarte important ca toate msuratorile s se fac
cu efort expirator optim din partea subiectului,
aceasta trebuie verificat periodic, att de prini ct i
de ctre medic,
acurateea PEF-lui folosit trebuie verificat periodic cu
datele furnizate de un spirometru,
Astmul bronic. Peak Flow Meters. Interpretarea rezultatelor PEF. Controlul

severitii astmului
Variabilitatea PEF =
PEF cel mai mare - PEF cel mai mic

PEF cel mai mare
PEF seara - PEF dimineaa

PEF seara
x 100 =
x 100
creterea valorilor PEF; VEMS > 15 %

spontan
dup stimulare cu beta2 agoniti cu durat scurt de aciune
reversibilitatea sugestiv pentru astm = hiperreactivitate
bronic
spirometria
premise:
valorile prezise ale funciilor pulmonare normale
pot fi nerelevante ca i reper pentru copilul cu
astm, deoarece:
- copiii cu aceeai greutate pot avea
diverse grade de dezvoltare i cretere a
plmnilor,
- nu este neobinuit s vezi copii cu FEV1
de 90-100% din valoarea prezis, dar cu
wheezing i copii cu FEV1 de 70-80% din
valoarea prezis i care nu au astm;
deci, la copil sunt extrem de importante

- msurarea FEV1 cu un spirometru, n
condiiile efecturii manevrelor
expiratorii cu un efort optim i
- obinerea unui FEV1 care s exprime cea
mai bun valoare personal,
- obinerea unui al 2-lea FEV1 la 20-30
minute dup inhalarea unui 2 agonist
care, dac arat o ameliorare 15% din
FEV1-ul iniial se obine dovada
revestibilitatii sugestive pentru
diagnosticul de astm
folosirea i interpretarea testelor de hiperreactivitate

bronic:
efectuarea lor este necesar la copilul cu astm n
perioada de remisiune n care testele funcionale pot fi
normale,
pun n eviden hiperreactivitatea bronic ce exist la
copilul astmatic chiar i n perioada de remisiune,
administrarea de histamin sau metacolin n doze
crescnde pn se obine o scdere a FEV1 cu 20%
la astmatic scderea FEV1 se va produce la o doz
mult mai mic de substan bronhoconstrictoare dect
la copilul normal,
efectuarea testului poate determina un sindrom
bronhoobstructiv sever,
mai fiziologic este evaluarea hiperreactivitii nainte

i dup efort fizic
alergare 6 minute sau pn la obinerea AV de 80%
din maxim
efectuarea din nou a FEV1 sau PEF la 2 minute dup
efort va releva o scdere a FEV1 sau PEF cu 15% =
relevant pentru hiperreactivitate bronic dac copilul
este astmatic (EIA)
dac EIA este manifest clinic, poate fi prevenit de
administrarea prealabil efortului a unui 2agonist sau
a unui preparat de cromoglicat disodic sau inhibitor de
leucotriene
alte investigaii de laborator/paraclinice

determinarea gradului de atopie (la copilul cu astm
alergic)
nivelul de IgE seric (RAST)
testarea hipersensibilitii cutanate care trebuie ns
interpretate i corelate n contextul clinic
de ce este necesar testarea la alergeni?
muli copii cu astm sunt alergici
muli au rinite i/sau dermatite alergice
identificarea alergenilor specifici este necesar
pentru evitarea/excluderea lor
pot fi identificai de la cei mai importani pn la cei
mai puin importani alergeni
evitarea alergenilor gsii responsabili ar trebui s
fie eficient pe planul manifestrilor clinice
pentru a demonstra prinilor problema
radiografia pulmonar, este necesar

pentru excluderea altor cauze de wheezing dect astmul
eozinofilia
demonstreaz etiologia diverselor manifestri atopice, dar
poate fi gsit i n alte boli
eozinofilele pot fi evidentiate i n secretii nazale sau
raclaj de mucoas nazal
absena
eozinofilelor
manifestri alergice
nu
exclude
astmul
sau
alte
mai pot fi uneori necesare: testul sudorii, investigaii

suplimentare pentru sinusuri i CRS, EKG, bronhoscopie, gaze
sanguine
clasificarea astmului dup severitate
Clasificare
Zile
Nopi
FEV1 sau PEF
Variabilitatea PEF
cu
simptome
cu
simptome
Sever
persistent
continu
frecvent
Moderat
persistent
zilnic
> 5/lun
> 60 pn < 80%
> 30%
> 2/spt.
3 4/lun
> 80%
20-30%
< 2/spt.
< 2/lun
Uor
persistent
Uor
intermitent
(% din valoarea prezis)
< 60%
> 80%
> 30%
< 20%
Simptom
Uoar
Moderat
Sever
Dramatic
moderat
moderat,
dar
prezent n
repaus
intens
extrem
Tiraj
discret
moderat
intens
balans toracoabdominal
Astenie
discret
moderat
intens
extrem,
tulburri de
contien
Coloraie
normal
paloare
cianoz
discret
cianoz,
transpiraii
Auscultaie
sibilante
sibilante
torace
destins, puin
mobil
silenios, fixat
n inspir
Dispnee
Evaluarea severitii unei crize de astm la copil. Forme clinice de astm
Simptom
Uoar
Moderat
Sever
Dramatic
Frecvena
puin
respiratorie modificat
> 40/min
(< 2 ani)
> 30/min
(> 2 ani)
> 40/min
(< 2 ani)
> 30/min
(> 2 ani)
pauze
respiratorii
Rspuns la
bronhodilat
atoare
rapid,
stabil
bun, dar
uneori
scurt
insuficient ca
durat,
intensitate
mediocru
PEF
> 80 %
60-80 %
< 60 %
nemsurabil
SaO2
> 95 %
91-95 %
< 90 %
< 90 %
Evaluarea severitii unei crize de astm la copil. Forme clinice de astm
Astmul bronic - Probleme de diagnostic

dificultatea efecturii testelor funcionale respiratorii la
copilul < 5 ani, dotarea insuficient a cabinetelor medicale,
s.a, fac uneori necesar excluderea altor cauze de
wheezing
Fibroza chistic; Deficitul de 1 antitripsin
Bronita/broniolita
Corp strin intrabronic
Fistula traheoesofagian; Reflux gastroesofagian
Mase mediastinale; Inel vascular
Maladii congenitale de cord
Diskinezia traheobronic hipoton
pentru muli copii astmul este o boal

simptomatologie foarte variabil, corelabil cu
cu
scoaterea copilului din mediul cu alergeni sau factori

iritani
modificrile sezoniere
pneumalergeni
cu
expunere
variabil
la
agravrile consecutive infeciilor virale din anotimpul

rece i ameliorrile din anotimpul cald
creterea i dezvoltarea plmnilor
clinicianul trebuie s fie ntr-o permanent alert i

gata oricnd s trateze un episod neateptat de
exacerbare a astmului la un copil care era ntr-o
perioad de acalmie i s pregteasc prinii i
copilul inclusiv cu medicaie de tip reliever
aceste excerbari pot fi declanate de
infecii virale
expunere la alergeni, aer poluat, aer rece, fum de igare
stres,
efort fizic
Managementul astmului bronic

obiective ale tratamentului
simptome minime sau absente n timpul zilei sau noptii
exacerbri minime sau absente
utilizare minim a 2 agonitilor cu aciune de scurt durat
(<1/zi)
PEF > 80% din cea mai bun valoare personal
efecte adverse ale medicamentelor minime sau absente
activitate
normal
absenteismului colar
diminuarea
la
maximum
controlul mediului ambiant al copilului

identificarea i ndeprtarea alergenului
premise: alergenul reactioneaz cu IgE specific
eliberand mediatori ca histamina i leucotrienele.
Acestia
determin
obstructie
bronic
(bronhoconstricie, edem, hipersecretie de mucus) n

cadrul asa numitei reactii precoce din astm i initiaz
reactia tardiv n care se perpetueaz inflamaia
chiar mai intens dect n prima faz
deci, nlturarea antigenului este o cerint logic i

poate fi cel mai bun tratament antiinflamator
din aria mediului familial
animalele de cas; praful de cas; fumatul
praful de cas (dermatophagoides pteronissimus
i farinae)
actiuni centrate pe camera copilului
nftarea pernelor i pledurilor care nu sunt din
buret
nlocuirea covoarelor sau aspirarea lor frecvent
aer conditionat i filtrat, cu schimbarea filtrelor la
fiecare 1-2 luni
umidifiere < 50% i asigurarea camerei cu
deumidificator, dac este nevoie
splarea lenjeriei intime i a lenjeriei de pat n ap
cald la 550C

animale i scuame de animale
evitarea contactului direct
splarea minilor i a hainelor dup contact
evitarea admiterii animalului n cas i mai ales n camera
copilului
gndaci de buctrie
distrugerea lor cu spray sau soluii lichide sau acid boric
pstrarea sau aruncarea resturilor de mncare n pungi
sau recipiente bine nchise
mucegaiuri/ciuperci
evitarea utilizrii vaporizatoarelor
pstrarea umiditii < 50%
alegerea dormitorului s fie pe partea nsorit a casei i
s nu fie umbrit de copaci
atmosfera deumidifiat dac este cazul

cele mai multe probleme le furnizeaz casele cu
urmtoarele caracteristici
veche, cu carpete pe perei i multe covoare
sistem central de nclzire cu sistem de filtre vechi i
conducte de aer ce nu au fost recent controlate sau
curate
mobil veche, grea i tapisat cu stofe, draperii i perdele
este asezat n umbr i ocolit de soare
are subsol
a fost locuit de fumtori i s-au inut animale n cas
are emineu care este frecvent folosit
este situat ntr-o zon industrial intens poluat
CURS 19
ASTMUL BRONIC LA COPIL
PARTICULARITI LEGATE DE TRATAMENT
Asist. Univ. Dr. Bogdan Neamu

Forme clinice de astm
Clase de medicamente i medicamentul reprezentativ al acestora
Tratamentul crizei de astm la domiciliu
Tratamentul crizei de astm n spital
Ghiduri de diagnostic i management n astmul bronic
Perspective
terapeutice n astmul bronic
Managementul astmului bronic.

Tratamentul intercritic i al crizelor (controller i reliever)
medicaia de tip controller
se definete ca fiind medicaia ce trebuie administrat
zilnic pentru prevenia crizelor sau a simptomelor
persistente i care ar trebui s controleze i procesul
inflamator:
cromolyn i nedocromil sodic;
corticoizi (inhalator sau oral);
2 agoniti cu aciune de lung durat;
antagoniti sau inhibitori de leucotriene;
asocieri;
preparate de teofilin cu aciune de lung durat.
medicaia de tip controller

principii de terapie
controlul optimal se obine cel mai adesea din asociere a
2 sau mai multe medicamente;
studiile arat c n doz terapeutic un drog poate da un
rspuns maxim ce nu este ns ntotdeauna suficient;
creterea dozei ar antrena efecte toxice/adverse;
obinerea unor efecte benefice suplimentare se face prin
adiionarea altui medicament;
exemplu, ICS la o doz fr risc = rspuns
suboptimal;
asocierea la ICS a 2 agoniti cu aciune de lung
durat sau a inhibitori/antagoniti de leucotriene va
controla mai bine astmul dect n situaia n care s-ar
majora doza de ICS;
factori care afecteaz comportamentul bolnavilor i

aderena acestora la tratament:
orele i frecvena de administrare a dozelor;
calea de administrare: oral > inhalatorie > injectabil;
efecte secundare reale sau imaginare;
cost i disponibilitate;
debutul aciunii medicamentului;
educaie pe teme de astm.

paternul ideal pentru un tratament cronic
ritm administrare = 1 2/zi;
asocierea cu mesele sau ritmul veghe somn;
calea = oral > inhalatorie > injectabil;
preparatul oral = aspect, gust, prezentare acceptate cu
uurin;
preparatul inhalator = s poat fi uor administrat;
modul de a nelege semnificaia obinerii controlului n
astm
exist o diferen ntre medic i pacient sau anturajul
acestuia;
medicul = vizeaz controlul inflamaiei;
pacientul = dorete controlul imediat al simptomatologiei;
soluia = educaie, educaie, educaie.
medicaia de tip reliever

se definete ca fiind medicaia folosit la nevoie pentru
ameliorarea imediat a simptomatologiei din astm
cea mai eficient este reprezentat de 2 agoniti
inhalatori cu aciune de scurt durat
corticoterapia general de scurt durat
Ipratropium bromide
medicaie de tip controller

cromone (Cromolyn sodic, Nedocromil sodic)
carier lung n pediatrie
nu i-au probat eficiena pediatric n terapia astmului
necesit administrare inhalatorie de 4 ori pe zi ceea ce-i
scade compliana
se poate administra concomitent cu albuterolul = efect
controller i reliever
nu sunt studii care s evalueze tiinific dac
procedura este sigur i eficace
cromone (Cromolyn sodic, Nedocromil sodic)

este o medicaie extrem de sigur
totui 15-24% din pacieni acuz un gust neplcut
poate fi o medicaie de prim linie n EIA
dar un efect la fel, dac nu mai bun, l asigur i
2agonistul
este de avut n vedere pentru cei care l tolereaz
totui, un studiu recent nu reuete s arate beneficii
deosebite la copilul astmatic tratat 5 ani cu nedocromil

corticoterapie inhalatorie, este standard-ul de aur al
terapiei de tip controller n astm
cel mai eficient controller antiinflamator
folosit n doze adecvate s-a dovedit a fi n general sigur
nu s-au constatat diferene notabile ntre efectele
diferitelor preparate
cele care exist sunt datorate mijloacelor de eliberare
multe preparate noi necesit doar 1 administrare pe zi
la copilul cu astm sever pot fi necesare 2-3
administrri pe zi
efectele antiinflamatorii ale corticoizilor sunt cele mai bine

cunoscute
sunt disponibile n majoritatea rilor i sunt relativ
accesibile ca i cost
inconveniene
legate de tehnica de inhalare
MDI se utilizeaz cu spacer
DPI activat de inspir
efecte adverse
ncetinesc velocitatea creterii ?
n doze i durate de tratament adecvate, efectele sunt
absente sau neglijabile
ce trebuie s tie s fac clinicianul cnd recomand

ICS
s monitorizeze creterea taliei la toi copiii care
primesc ICS pentru a le detecta o eventual ntrziere
s aib n vedere i alte posibile efecte adverse
s aib n vedere eventualele efecte aditive ale ICS i
terapiei topice (astm + rinit)
s pstreze doza total de ICS ntre 400-600, < 800
g/zi
s utilizeze cele mai noi formule de corticoizi inhalatori
efectele sunt corelate cu BDP, TA, FLU: au
perioade de njumtire lungi
ce trebuie s tie s fac clinicianul cnd recomand

ICS
s nu permit asocierea ICS cu macrolide care
interfer
cu
metabolismul
hepatic
al
steroizilor
potenndu-le efectele sistemice

s nu creasc doza (dincolo de limita permis) de ICS
pentru obinerea unui mai bun control ci s-l
asocieze cu un 2 agonist cu aciune de lung durat
sau inhibitor/antagonist de leucotriene
s ncerce (dac astmul merge bine) s scad doza
de ICS la 3 luni cu cte 20-25% la 2-4 sptmni

antagoniti/inhibitori de leucotriene
sunt cele mai noi medicamente de tip controller
au mare succes n ciuda faptului c unele studii indic o
mai
mic
amploare
ameliorrii
funciei
simptomatologiei pulmonare dect dup ICS

administrare oral, 1-2 doze/zi
prezentare
extrem
de
atractiv
compliana corelat cu aceasta
pentru
copii,
sunt sigure, inclusiv pentru terapia de lung durat

scad intensitatea EIA
asociate
unui
antihistaminic
de
generaia
II
(loratadina), efecte benefice pentru cei cu rinit

alergic
sunt eficieni i pe cile respiratorii mici (broniole)
efectele sunt mai notabile cnd se asociaz ICS
asocierea poate permite reducerea dozei de ICS

teofilina i alte methyl xantine
nu au efect clinic relevant asupra procesului inflamator
efectul controller este obinut numai de preparatele cu
aciune de lung durat (administrate la 12-24 ore)
concentraia sanguin eficient este de 8-12-15 g/ml; la
concentraii > 20 g/ml = efecte toxice (index terapeutic
ngust)
cefalee,
insomnie,
diminuarea
hiperreactivitate, convulsii
anorexie, grea, scdere n greutate
ateniei,
macrolidele administrate concomitent pot majora nivelul

seric al teofilinelor
asociate cu 2agoniti cu aciune de scurt i lung
durat se obine efect bronhodilatator aditiv prelungit
pentru ambele componente
ca valoare antiinflamatorie - sub ICS i antagoniti ai
leucotrienelor
efecte mai bune se obin la cei care asociaz o
component BPOC

2agoniti cu aciune de lung durat (formoterol,
salmeterol)
efect bronhodilatator de aprox. 12 ore, cresc FEV1 > 12%
eficien clinic deosebit n EIA i astmul cu manifestri
nocturne
studiile arat c efectul bronhodilatator diminu n timp
efectul protector n EIA nu diminu
efectul lor antiinflamator nu a fost demonstrat n clinic
combinaii de 2agoniti cu aciune de lung durat i

corticosteroizi inhalatori
salmeterol + fluticasone; formoterol + budesonide
impac att cerina pacienilor ct i a medicilor
efectul bronhodilatator prelungit este complementar i
aditiv reciproc efectului antiinflamator i superior terapiei
izolate cu fiecare din ele
medicaia de criz (reliever)

2agoniti cu aciune de scurt durat
efect 2 selectiv imediat; disponibil ca preparate
inhalatorii, orale (tb, sol) injectabile
durata de aciune este variabil, de la 1-2 ore la 6-8 ore,
depinznd de starea astmului
scurtarea duratei de aciune indic agravarea astmului,
necesitnd
majorarea ICS
terapie adiional (ICS i/sau 2agoniti cu aciune
de lung durat, antagoniti de leucotriene)
medicaia de criz (reliever)

medicaie anticolinergic
efect bronhodilatator mai puin pronunat dect al
2agonitilor
se poate asocia n exacerbrile severe acestora
clarificarea rolului lor n terapia astmului la copil necesit
nc studii
forme clinice de astm

astmul instabil
crize severe de astm survenite brusc i n mod
neateptat
survine la copii foarte alergici
necesit tratament prompt: epinefrin inj. sau 2agonist
inhalator, corticoterapie sistemic

astmul la sugar i copilul mic
crizele survin asociat adesea infeciilor virale
efectul 2agonistului este mai bun dac acesta se
administreaz la 10-20 min interval
nu se administreaz sedative, antitusive
se asigur o bun hidratare
se recomand corticoterapie general, 1-2 mg/kgc/zi; 34 doze, 5-7 zile dac ameliorarea nu survine dup 5-7
zile
internare: paloare sau cianoz p.o.n., dispnee, SDA,
anorexie, insomnie, orice alt condiie patologic
asociat, condiii socio-economice precare

astmul la copilul precolar
asemntor cu al sugarului, exacerbrile fiind
predominent dar nu exclusiv declanate de infecii virale
tratamentul ncepe s se asemene cu al adultului
exist date preliminare care arat c n msura n
care ICS este mai precoce n aceeai msur
controlul total al astmului va fi mai bun
betaagonistul cu aciune de lung durat este o bun
opiune terapeutic
n perioadele de stabilitate copilul trebuie nvat s
foloseasc PEF-tru i dispozitivele de administrare
inhalatorie

astmul la colar i adolescent
necesit un foarte bun control
profesorii nu sunt pregtii pentru a ngriji copii cu
astm n coal
multe coli nu au personal medical care s asiste
copilul simptomatic
unele coli pretind ca elevii s nu in medicaia
asupra lor
pregtirea colarilor ar putea avea de suferit din
pricina absenelor, oboselii, efectelor adverse ale
medicaiei
copilul cu astm necontrolat poate fi exclus din viaa
profesional i social a colii
fiecare copil cu astm ar trebui s beneficieze de un plan

personal de tratament care
s-i asigure folosirea medicaiei de tip reliever cel
mult de 2 ori pe sptmn i s nu-l scoale din
somnul nocturn de mai mult de 2 ori pe lun
s-i permit administrarea medicaiei de tip
controller, la domiciliu 1-2 ori/zi
adolescentul ii face deobicei probleme cu imaginea
despre propria lui persoan i dorete s fie ca ceilali
poate renuna s-i mai ia regulat medicaia, poate
fuma
sunt necesare msuri educative i eventual terapeutice
adaptate acestei vrste dificile
evitarea sau renunarea la fumat
selectarea medicaiei care necesit administrare n
1-2 prize/zi
Astmul bronic.
Clase de medicamente i medicamentul reprezentativ ale acestora
bronhodilatatoare - 2 stimulante cu aciune de scurt durat

bronhodilatatoare - 2 stimulante cu aciune de lung durat
bronhodilatatoare anticolinergice
bronhodilatatoare - teofiline = inhib fosfat diesteraza
corticoterapia
alte medicamente
cromoglicat disodic- stabilizator membran
mastocitar
montelucast - inhibitori ai leucotrienelor
sulfat de magneziu
Astmul bronic. 2 stimulante cu aciune de scurt durat

mod de aciune
stimulare 2 - acumulare AMPc - reducerea Ca
mioplasmic - bronhodilataie
stabilizeaz membrana mastocitar
amelioreaz clearance-ul mucociliar
scad exudarea plasmatic
indicaii
medicaie linia I pentru tratamentul crizei de astm
pentru prevenirea atacurilor (crizelor) induse de efort
durata de aciune 4 - 6 ore
aciunea lor antiinflamatorie minim sau nul impune
asocierea cu corticoterapie
Astmul bronic. 2 stimulante cu aciune de scurt durat

riscuri, efecte secundare
folosirea lor timp ndelungat diminu controlul astmului,
agravndu-l i facnd necesar creterea medicaiei n
cadrul terapiei de fond
efecte secundare puine pentru preparatele inhalatorii:
tahicardie, iritabilitate, tremurturi, hipopotasemie
Astmul bronic. 2 stimulante cu aciune de lung durat

indicaii
n terapia de lung durat a astmului, inclusiv astmul cu
manifestri nocturne
durata de aciune - peste 12 ore
nu se folosesc n timpul crizei
riscuri, efecte secundare
stimulare cardiovascular
cefalee, anxietate, iritabilitate
hipopotasemie
tremurturi ale musculaturii scheletice
Astmul bronic. 2 stimulante

Salbutamol (Ventolin)
selectivitate 2 foarte nalt
previne eliberarea de mediatori
prezentare
inhaler = spray dozator presurizat = 100 mcg/puff
tablete = 0,002 g; 0,004 g
sirop = 0,040 g / 100 ml ( 2 mg/linguri a 5 ml)
Astmul bronic. Salbutamol

posologie inhalatorie
- la nevoie, maxim 6 x 2 puff/24 ore
nebulizare
sol. 0,5 % (5 mg/ml)
0,01 - 0,03 ml / kgc (max. 1 ml)/ priz; iniial la interval de
o or, pn la realizarea efectului i sub monitorizarea
cardiac, apoi la interval de 4 6 ore
posologie oral
0,2 0,3 mg/kgz/zi, n 2 3 prize
Astmul bronic. Salmeterol - Serevent

efecte 2 adrenergice = bronhodilatator
previne eliberarea de mediatori spasmogeni proinflamatori
i migrarea celulelor implicate n inflamaie
inhaler, spray dozator presurizat = 25 mcg/puff
posologie (copii, aduli) = 2 x 2 puff/zi
Astmul bronic. Terbutalina

2 selectivitate nalt
soluie 0,1 % (1mg/ml) - utilizare parenteral
posologie = 0,01 mg/kgc (0,01 ml); s.c. pn la maximum
0,25 ml/doz; se poate repeta doza la 15 - 20 ` nu mai mult
de 2 - 3 doze
soluie 0,1 % (1mg/ml) - utilizare pentru nebulizare
posologie = 0,03 ml/kgc/doz (pn la maximum 0,5
ml/doz) n 2 - 4 ml SF; nebulizare la 4 ore
aciune maxim la 30 minute
durata 3 - 4 ore
Astmul bronic. Bronhodilatatoare anticolinergice

scad producerea intracelular de GMPc; inhib contracia
muchiului neted
combinaie atrovent + albuterol = eficace
posologie atrovent adult = 500 mgc/doz
atrovent pentru utilizare prin nebulizare - 250 mcg (1 ml)
se poate utiliza atropina 0,01 mg/kgc/doz, pn la 1
mg/doz
Astm bronic. Teofilina

inhib fosfatdiesteraza, induce acumularea de AMPc =
bronhodilatator
antagonist receptori adenozinici
crete secreia de ADR
inhib PG
inhib circulaia Ca++ n i din celul
antiinflamator, imunomodulator la nivele plasmatice
sczute (5 - 10 mg/l)
Astm bronic. Teofilina

nu ofer beneficii suplimentare atunci cnd se asociaz
tratamentului inhalator cu beta-agoniti
copiii pot avea efecte secundare (grea, vrsturi,
dureri abdominale, tulburri de somn i comportament)
chiar la nivele terapeutice
este necesar verificarea nivelului terapeutic (10 - 20
mcg/ml)
administrarea teofilinei n doz de 1 mg/kgc ridic
concentraia seric cu 2 mcg/ml
doza ncrcare = 5 - 6 mg/kgc n decurs de 20 minute
doza ntreinere = 0,7 - 0,9 mg/kgc/or
Teofilina - posologie
Grupurile populaionale Terapie oral cu teofilin (mg/kgc/zi)
nou-nscut,
prematur < 6 sptmni
4*
sugar 6 sptmni - 6 luni
10 *
sugar 6 luni - 1 an
12 - 18 *
copii 1 - 9 ani
20 - 24
copii 9 ani - aduli 50 ani,
inclusiv fumtorii
16
adolesceni 12 - 16 ani,
nefumtori
13
aduli > 16 ani sau
< de 50 ani, nefumtori
10; a nu se depi 900 mg/zi
cord pulmonar, IC,
disfuncie hepatic
5; a nu se depi 400 mg/zi
*
regim de posologie alternativ pentru sugar
Teofilina - posologie
pentu sugarul nscut la termen, pn la 1 an (mg) = [(0,2 x
vrsta n sptmni) +5] x G (n Kg)
pentru sugarul < 6 i 1/2 luni, posologia zilnic se
administreaz n 3 prize, una la 8 h
pentru sugarul > 6 i 1/2 luni, posologia zilnic se
administreaz n 4 prize, una la 6 h
preparate de teofilin
aciune imediat: tb. 0,100 g; soluie injectabil 2,4 %
aciune lent: tablete a 300 i 600 mg
Factorii care influeneaz concentraia seric a teofilinei

Factorul
Concentraiei serice de teofilina Concentraiei serice de teofilina
Alimentaia
scade sau ntrzie absorbia

unor produi SRT
Dieta
creterea ratei de absorbtie

(alimente grase)
crete metabolismul (proteic) scade metabolismul(glucidic)
Viroze sistemice
scad metabolismul
febrile
Vrsta
crete metabolismul (1-9 ani)
scade metabolismul
(< 6luni, btrni)
Fenobarbital,
cresc metabolismul
Fenitoin,
Carbamazepin
Cimetidina
scade metabolismul
Macrolide
scade metabolismul
Quinolone
scade metabolismul
Rifampicina
crete metabolismul
Fumatul
crete metabolismul
Ticlopidine
scade metabolismul
Astmul bronic. Tratament. Selecia medicaiei

agenii antiinflamatori, particular corticoizii inhalatori =
medicaia cea mai eficient pentru prevenie
corticoterapia general (oral) = posologie ridicat, cur
scurt (5 - 7 - 10 zile) poate fi necesar pentru stabilirea
prompt a controlului
Astmul bronic. Corticoterapia

blocheaz eliberarea substanelor inflamatorii prin blocarea
indirect a activitii 2 fosfolipazei (inhib Il5; PG)
crete numrul i afinitatea receptorilor adrenergici
previne remodelarea tisular
efect bronhodilatator direct
reduce inflamaia
suprim simptomele
reduce frecvena crizelor i cronicizrile
amelioreaz funcia pulmonar i calitatea vieii
Efecte clinice corticoterapice

- reducerea severitii simptomelor
- ameliorarea parametrilor respiratori
- diminuarea hiperreactivitii bronice
- prevenirea exacerbrilor
- supresia
- generrii de citokine
- recrutrii de eozinofile
- eliberrii de mediatori ai inflamaiei
Ipoteza efectului de pregtire a receptorului corticosteroid de

ctre salmeterol
Salmeterol
Molecule
corticosteroid
ptor
e
c
e
r
2
a
t
Be
Membran celular
Receptor corticosteroid inactiv
Complex activat
corticosteroid-receptor
Crete
sinteza de
beta 2
receptor
ADN
Dimer
Crete activitatea
antiinflamatorie
Astmul bronic. Corticoterapia. Posologie

corticoterapia general - principii
se folosete numai n terapia manifestrilor acute
posologie nalt (2 mg/kgc/24 ore)
cur scurt (5 - 10 zile)
prednison
metilprednisolon
HHC
prednison, 2 mg/kgc/zi n serviciul de urgen, apoi 1
mg/kgc/zi, 5 zile
toxicitate nesemnificativ, nu necesit monitorizare
solumedrol (metilprednisolon), 1 - 2 mg/kgc la
interval de 6 ore
HHC, 5 mg/kgc la 6 ore interval
Astmul bronic. Corticoterapia

dac s-au administrat mai mult de 4 cure scurte de
steroizi pe parcursul unui an, n caz de stress
(intervenie chirugical) se indic o cur scurt de
glucocorticoizi, pre-, intra si post eveniment cauzator
de stress
Astmul bronic. Corticoterapia inhalatorie

n tratamentul de fond al astmului
n astmul care nu rspunde la bronhodilatatoare,
necontrolat de cromoglicat disodic
astmul dependent de corticoterapia sistemic
Becotide inhaler = 50 mcg/puff dipropionat de
beclometazon
Becloforte = 250 mcg/puff
Flixotide = 25; 50 sau 125 g/puff
Astmul bronic. Corticoterapie inhalatorie. Posologie

Drogul
Mod
prezentare
(mcg/puff)
Doza (mcg)
minim
medie
maxim
42, 50
84, 250
100 - 200
> 200 - 400
> 400
Budesonide
DPI = 200
mcg/doz
100 - 200
> 200 - 400
> 400
Flunisolide
250
500 - 750
> 750 1250
> 1250
Fluticasone
MDI: 25,
44; 50, 100,
110; 220;
250
100 - 200
> 200 - 500
> 500
100
400 - 800
800 - 1200
> 1200
Beclomethazone
dipropionate
Triamcinolone
acetonid
Astmul bronic. Tratament

Cromoglicat disodic
Montelukast
Sulfat de magneziu
Cromoglicat disodic (Intal) - utilizat n terapia cronic
stabilizeaz membrana celular mastocitar
scade cerina nebulizrilor frecvente cu agoniti betaadrenergici
soluie nebulizare 20 mg/2ml = 2 ml la 6 - 12 ore
spray dozator 1 mg/puff; 2 puff x 2 - 4/zi
capsule 20 mg = 20 mg x 2 - 4/zi
Montelukast - Singulair: tablet a 5 mg (masticabil), 1

tb/24 ore; peste 15 ani - doza adult: 1 tablet a 10 mg/24
ore
Sulfatul de magneziu
relaxeaz musculatura neted
benefic la pacienii refractari la alt terapie
40 mg/kgc iv n decurs de 20 minute (0,2 ml/kgc)
Astmul bronic.
Tratamentul crizei de astm la domiciliu
aprecierea severitii
tuse, dispnee, wheezing, constricie toracic
folosirea musculaturii accesorii, tiraj suprasternal
perturbarea somnului
PEF < 80 % dect cel mai bun PEF personal sau
valoarea prezis
Astmul bronic. Rspunsul la tratamentul iniial

bun, dac
simptomatologia diminu dup administrarea iniial de 2
stimulante i ameliorarea persist 4 ore
PEF > 80 % din valoarea prezis sau cea mai bun valoare
personal
se continu administrarea 2 agonitilor la fiecare 3 - 4 ore, 1
- 2 zile
se consult medicul pentru alte recomandri

incomplet, dac .
simptomatologia diminu, dar revine n mai puin de 3 ore
de la iniierea tratamentului cu 2 stimulante
PEF = 60 - 80 % din valoarea prezis sau cea mai bun
valoare personal
+ corticoterapie po
se continu terapia cu 2 stimulante
se consult urgent medicul

nesatisfctor, dac
simptomatologia persist/se agraveaz n ciuda
tratamentului iniial cu 2 agoniti
PEF < 60 % din valoarea prezis
corticoterapie p.o.
se repet imediat administrarea de 2 agoniti
transport imediat la spital
Astmul bronic. Tratamentul crizei de astm n spital

evaluare iniial
istoric, examen fizic, teste (PEF, FEV 1, saturaia O2, gaze
sanguine arteriale - in extremis)
tratament iniial
agoniti de scurt durat - inhalator
oxigenoterapie pentru a aduce SaO2 90 % (95 % la copil)
corticoterapie sistemic
n absena rspunsului imediat la 2 stimulante
dac bolnavul a primit deja corticoterapice
dac episodul este foarte sever
sedarea - contraindicat
Astmul bronic. Tratamentul crizei de astm n spital.

Se repet evaluarea: PEF; SaO2
Episod moderat
Episod sever
- PEF = 60 - 80 % din predicie

- PEF < 60 % din predicie sau cea mai bun
sau cea mai bun valoare personal valoare personal
- examen fizic = simptomatologie
- examen fizic = simptomatologie sever
moderat, folosirea musculaturii
- istoric = pacient cu risc nalt
accesorii
- 2 agoniti inhalatori la fiecare
- lipsa ameliorrii dup terapia iniial
60 minute
- inhalare 2 agoniti din or n or sau
continuu
- corticoterapie
+/- inhalare de anticolinergice
- se continu terapia 1 - 3 ore
- oxigenoterapie
- corticoterapie sistemic
- a se lua n considerare administrarea 2
sc, im, iv
rspuns bun
rspunsul persist 60 `dup ultimul tratament
examen fizic = normal
PEF > 50% dar < 70%
absena anxietii; SO2 > 90% (95% copii)
tratament la domiciliu
continu tratamentul cu 2 agoniti
de luat n considerare corticoterapia po
educaie sanitar: respectarea tratamentului i
realizarea lui corect
revizuirea planului terapeutic
rspuns incomplet la 1 - 2 ore

pacient cu risc nalt; simptomatologie moderat/medie
PEF > 70 %
internare n spital
rspuns nesatisfctor < 1 or
pacient cu risc nalt; simptomatologie sever, confuzie,
toropeal
SaO2 = neameliorat; PEF < 30 %
PCO2 > 45mmHg, PO2 < 60 mmHg
internare TI
Internare n spital
Internare TI
2 agoniti +/- anticolinergice inhalator
Salbutamol 0,5 %; 0,03 ml/kgc la 20 minute (0,3 1 ml + SF ad 4 ml),
6 prize; apoi la 4 ore
- corticoterapie sistemic
- corticoterapie iv (HHC, 5 mg/kgc/4 h)
- hidratare: 2,2 l/mp
- 2 agoniti iv, im sau sc
- oxigenoterapie, 3 l/min
- oxigenoterapie
- Aminofilin iv (de luat n considerare)
- Aminofilin iv
- monitorizare PEF, SaO2, AV,
- respiraie artificial
teofilinemie
- posibil curarizare
Ameliorat
Neameliorat
Tratament la domiciliu, dac PEF > 70 %

Internare TI, dac nu survine
- terapie po
ameliorare < 6 - 12 ore
- terapie inhalatorie
Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani

Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma
Clasificarea severitii: trsturi clinice
naintea administrrii tratamentului sau
a unui control adecvat
Simptome
diurne
nocturne
TREAPTA 4
Astm
persistent
sever
continue
frecvente
TREAPTA 3
Astm
persistent
moderat
zilnic
Medicaie necesar pentru meninerea

controlului pe termen lung
Medicaie zilnic
Tratament preferat
Doze mari de CSI
i
Beta 2 agonist cu durat lung de aciune
i, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung (2
mg/kgc/zi, fr a depi 60 mg/zi)
> 1 noapte/
Tratament preferat
sptmn Doze reduse de CSI i beta2 agonist cu
durat lung de aciune
sau
Doze medii de CSI
Tratament alternativ
Doze reduse de CSI i ALT sau teofiline
Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani

Clasificarea severitii: trsturi clinice naintea
administrrii tratamentului sau a unui control
adecvat
Simptome
diurne
TREAPTA 2
Astm
persistent
uor
TREAPTA 1
Astm
intermitent
Medicaie necesar
pentru meninerea
controlului pe termen
lung
Medicaie zilnic
nocturne
> 2 zile/sptmn > 2 nopi/lun

Tratament preferat
dar < 1/zi
Doze reduse de CSI
Tratament alternativ:
cromone, ALT
< 2 zile/lun
< 2 nopi/lun
Nu este necesar
medicaia zilnic
Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.

administrrii tratamentului sau a unui control adecvat
Simptome
diurne
TREAPTA 4
Astm
persistent
sever
continua
nocturne
frecvent
PEF;
VEMS
< 60 %
Variabilitate
PEF
> 30 %
TREAPTA 3
Astm
persistent
moderat
zilnic
>1
noapte/
spt.
> 60 %
dar
< 80 %
> 30 %
Medicaie necesar pentru

meninerea controlului pe termen
lung
Medicaie zilnic
Tratament preferat
Doze mari de CSI
i
Beta 2 agonist cu durat lung de
aciune i, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung
(2 mg/kgc/zi, fr a depi 60 mg/zi)
Tratament preferat
Doze reduse de CSI i beta 2
agonist cu durat lung de aciune
sau
Doze medii de CSI
Tratament alternativ
Creterea dozei de CSI pn la
limita maxim a dozei medii sau
doze reduse-medii de CSI i ALT
sau teofiline
Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.


administrrii tratamentului sau a unui control adecvat
Simptome
Medicaie necesar
pentru meninerea
controlului pe termen
lung
PEF;
VEMS
Variabilitate
PEF
TREAPTA 2
>2
> 2 nopi/
Astm uor
zile/
lun
persistent
spt.
dar <
1/zi
> 80 %
20 30 %
Tratament preferat:
doze reduse de CSI
Tratament alternativ:
cromone, ALT sau
teofiline retard
TREAPTA 1
Astm
intermitent
> 80 %
< 20 %
Nu este necesar
medicaia zilnic; o cur
de CS sistemici
diurne
<2
zile/
lun
nocturne
< 2 nopi/
lun
Medicaie zilnic
Astmul bronic. Tratament n trepte

revizuirea tratamentului la 3 - 6 luni
dac controlul persist cel puin 3 luni, este posibil o reducere
gradual a treptei
dac nu se realizeaz controlul, se trece la o treapt
superioar, dup evaluarea prealabil a tehnicii medicaiei,
complianei sau factorilor declanatori
Triggers
Evitarea factorilor declanatori
Acarieni
- splarea lenjeriei de pat n ap fierbinte

1/sptmn i uscarea ntr-un usctor cald sau
la soare
- ndeprtarea carpetelor, mai ales din dormitoare
- folosirea mobilei tapisate cu vinyl, piele
Fumatul
- evitarea fumului de tutun

- renunarea la fumat, pacieni + anturaj (prini)
Alergeni provenii
de la animale i
gndacii de
buctrie
- ndeprtarea animalelor de cas sau cel puin

de zona de dormit; izolarea gunoaielor menajere
Evitarea polenurilor - se nchid ferestrele i uile

Umezeala
- reducerea umezelii interioare
Activitatea fizic
- nu trebuie evitat; criza poate fi evitat prin

administrarea
prealabil a 2 stimulantelor sau cromoglicat
Perspective terapeutice n astmul bronic

Pentru viitorul apropiat se preconizeaz utilizarea
anticorpilor monoclonali umani (recombinant human
monoclonal antibodies rHuMAb) i terapia genic.
Raportat la patogenia astmului bronic vor fi astfel
prezentate perspectivele terapeutice:
1. medicaie de viitor ce folosete ca inte diverse etape
patogenice din cadrul sensibilizrii primare;
2. medicaie ce intervine n cursul reaciei inflamatorii - faza
precoce;
3. medicaie pentru etapa de reacie inflamatorie faza
tardiv;
4. medicaie, nc n studiu, axat pe blocarea procesului de
remodelare bronic.
S-au iniiat studii cu anticorpi monoclonali umani direcionai

ctre antigenele de suprafa ale limfocitelor Th2 n sensul
blocrii acestora i a recrutrii celulare de tip Th1 cu
modificarea raportului Th1/Th2. Au fost utilizai anticorpi
monoclonali anti-CD4 (Keliximab i Clenoliximab), avnd
ca rezultat diminuarea procesului inflamator.
Se poate interveni (prin blocaj) i asupra factorilor de
transcripie cu rol n diferenierea celular Th2 (STAT6 i
GATA3)
Diferenierea Th naiv spre Th2 este amplificat de intervenia
interleukinei IL4 care astfel a devenit la rndul su o int
patogenic. S-au imaginat receptori solubili de IL4 ce vor
bloca la nivel de ante-receptor IL4 circulant fr ca aceasta
s-i mai valideze efectele proinflamatorii.
Factorul nuclear de transcripie NF-kB are rol de stimulare a

produciei de IL2 i de stimulare clonal Th2. La acest nivel pot
aciona glucocorticoizii ce stimuleaz producia de IL10 ce
exercit la rndul su efect deprimant asupra factorului nuclear
transcripional. Inhibitorii de fosfodiesteraz exercit, de
asemenea, inhibiia factorului nuclear NF-kB.
Au aprut astfel inhibitori selectivi de PDE (fosfo-diesteraz) tip
3 (Olprinona), inhibitorii de PDE tip 4 i inhibitorii de PDE tip 3 i
4 (Zardaverine). Dintre inhibitorii de PDE tip 4, prima generaie
a fost reprezentat de Rolipram dar, efectele adverse relativ
frecvente (greuri, vrsturi, etc) au orientat eforturile
cercettorilor spre a-2-a generaie de inhibitori PDE4 din care
fac parte Roflumilastul i Cilomilastul. Pentru generaia a-2-a
efectele adverse sunt net reduse, cu att mai mult cu ct
administrarea se face sub form de aerosoli (se evit efectele
sistemice).
Privitor la IgE, s-au derulat studii cu anticorpi monoclonali antiIgE (preparatul Omalizumab cu denumirea comercial Xolair)
ce au confirmat efectul benefic al acestei terapii cu administrare
subcutanat, la interval de 2-3 sptmni
Fixarea IgE pe suprafaa mastocitelor i bazofilelor se face prin

intermediul receptorilor de mare afinitate FcRI i, odat cu
reluarea contactului pneumalergenic, ca urmare a fosforilrii
tirozinei i a activrii tirozin-kinazei SYK, se produce
degranularea mastocitar cu eliberarea mediatorilor
proinflamatori. Sunt n derulare studii cu medicaie ce blocheaz
tirozin-kinaza SYK (preparat Piceatannol), rezultatele fiind
promitoare.
Limfocitul Th2, odat activat, elibereaz cytokine ce-i vor
valida efectele asupra celulelor implicate n patogenia astmului,
rezultatul fiind augmentarea inflamaiei la nivelul cilor
respiratorii. Dintre cytokinele asupra crora s-au derulat studii
menionm:
- IL5 suplatast mesilat i anticorpi monoclonali anti-IL5;
- IL13 anticorpi monoclonali anti-IL13.
2. Reacia inflamatorie faza precoce

Mediatorii eliberai din degranularea mastocitar produc
bronhospasm, hipersecreie de mucus, edem precum i
distrucia epiteliului respirator cu denudarea acestuia.
Dintre mediatorii eliberai de mastocite menionm:
factorul de necroz tumoral (TNF) i PDF (factorul de
activare plachetar), factori ce reprezint inte asupra
crora atenia cercetatorilor s-a concentrat. S-au testat
anticorpi monoclonali ndreptai asupra TNF (Infliximab
preparat Remicade) sau receptori solubili pentru -TNF
(Etanercept preparat Enbrel) i medicaie anti PAF
(antagoniti de receptor pentru factorul de activare
plachetar preparat Lexipafant).
3. Reacia inflamatorie faza tardiv

Celula ce guverneaz aceast etap patogenic este
eozinofilul. Stimulul major pentru eozinofil este IL5 eliberat de
celula Th2 activat. Medicaie utilizat pentru blocarea aciunii IL5
cuprinde: anticorpi monoclonali anti-IL5, oligonucleotide
antisens sau factori ce inhib transcripia pentu sinteza IL5,
anticorpi monoclonali anti-receptor IL5 i receptori solubili
pentru IL5.
Epiteliul respirator deteriorat elibereaz chemotaxine - eotaxina
(tip 1,2,3) care, n sngele periferic, se cupleaz cu receptori
complementari de la suprafaa eozinofilelor, acestea fiind
stimulate n procesul de migrare. Concomitent numeroase
molecule de adeziune se exprim la suprafaa endoteliului
vascular (integrine beta 1 i 2, ICAM1, VCAM1). Receptorul
complementar pentru eotaxin este CCR3 ce reprezint o int
terapeutic, iar dintre anticorpii monoclonali utilizai pentru
blocarea sa menionm: Met-CKb7 i CK-7. S-au utilizat
anticorpi monoclonali anti-ICAM1, anti-VCAM1, antiselectine, anti-integrine, precum i molecule de adeziune
solubile.
Reprezint etapa final n evoluia astmului bronic i
este rezultatul unui astm insuficient controlat
terapeutic, cu potenial limitat de reversibilitate la
bronhodilatatoare. S-au testat inhibitori sintetici de
matrix-metaloproteaze (MMPs): Batimastat i
Marimastat, dar cel puin pentru acest moment,
acetia nu i-au dovedit eficiena.
Alte terapii
- Heliox (amestec 60-70% heliu + 30-40% oxigen) - utilizat n
criza sever de astm: efectul este rapid i mbuntete mult
funcia pulmonar;
- Ciclosporin inhalator: determin reducerea numrului de
celule proinflamatorii la nivelul cilor aeriene;
- Loteprednol etabonate face parte din categoria soft
steroizi-lor, deoarece necesit un singur pasaj pentru
metabolizare (n metabolizarea sa nu este implicat citocromul
P450). Efectele sale adverse sunt mai reduse.
- Furoat de mometasone, conform unor studii, are efect
deprimant mai redus asupra axului hipotalamo-hipofizocorticosuprarenalian. Probabil va constitui o alegere bun n
terapia astmului la copil n viitorul apropiat;
- Salbutamol izomerul R: are efecte adverse mai reduse i
eficacitate superioar fa de izomerul S (acesta din urm ar
fi implicat chiar n creterea hiperreactivitii bronice i
agravarea simptomatologiei respiratorii);
- Palivizumab (preparat Synagis) anticorpi monoclonali
anti-virus sinciial respirator (studii cu rezultate promitoare).
Terapia genic
O gen stuctural este constituit din nucleotide organizate sub

forma intronilor (material genetic necodant) i a exonilor (ce conin
material genetic codant). Gena propriu-zis este flancat de alte 2
secvene de control i reglare care nu se transcriu: un promoter la
captul 5 al genei i un teminator la extremitatea 3. La nivelul
promotorului se va fixa transcriptaza ce iniiaz transcripia.
Oprirea transcripiei este dictat de terminator. Expresia genei
poate fi controlat de secvene amplificatoare sau represoare
(numite silencers). Secvenele amplificatoare numite enhancer pot
activa transcripia, enhancerul reprezentnd n acelai timp site-ul
la nivelul cruia acioneaz suplimentar i factorii de transcripie.
Transcripia se deruleaz n direcia 5 3 i va rezulta mARN-ul
primar ce conine iniial att secvene codante ct i noncodante.
n continuare, intronii vor fi excizai, exonii restani se sudeaz,
rezultnd astfel mARN-ul matur. Maturizarea mARN-ului are loc
tot la nivelul nucleului, transcripia fiind urmat de procesul de
translaie (mARN-ul ajunge n citoplasma la nivelul ribosomilor).
Acesta va fi locul unde se deruleaz sinteza proteic. Orice
protein se sintetizeaz dup acest model. Practic, transcripia
asigur corespondena strict dintre irul de nucleotide din gen
i secvena aminoacizilor din proteina codificat de gen.
n nucleu
enhancer
intron
5
exon
3
exon
promoter
gen structural
terminator
mARN primar
transcripia
Factori de
transcripie
eliminarea intronului
sudarea exonilor
mARN matur
n citoplasm
ribosomi
mARN matur
Sinteza proteic
Oligonucleotidele antisens sunt de fapt sonde ADN ce se

inser la un anumit nivel n structura genei i, secundar,
blocheaz transcripia, consecina fiind blocarea sintezei
proteice (a factorilor de transcripie, a citokinelor
proinflamatorii, etc).
Dintre intele oligonucleotidelor anti-sens amintim:
- GATA3
- STAT6 (U 16031; L 47650)
- tyrosin-kinaza SYK
- receptorul de adenozin A1 (EPI-2010)
- lan al IL3,4,5 i GM-CSF
- C3a rol n chemotaxie
- molecule de adeziune (Ex. ICAM1 - ISIS 2302 iv.)
Stimularea mARN specific pentru IL-12 i -IFN
Inhibarea mARN corespunztor IL-5
RASONs (respirable anti-sense oligonucleotides): au
eficien crescut i reacii adverse mai reduse.
Aa cum se tie, n iniierea i promovarea

inflamaiei intervine un numr semnificativ de celule aflate
ntr-o strns interdependen, iar recrutarea acestor
celule depinde de intervenia unor citokine cu rol
chemotactic (chemokine). Astfel, eforturile cercettorilor
au fost direcionate n vederea anulrii efectelor
chemokinelor, acionndu-se la multiple niveluri: blocajul
receptorilor i, nu n ultimul rnd, blocarea sintezei
chemokinelor. Cum citokinele sunt proteine a cror sintez
este codificat de gene specifice, studii recente au fost
dirijate, prin tehnici cito-genetice i de biologie molecular,
n direcia blocrii transcripiei, translaiei i a stabilitii
m-ARN-ului specific chemokinelor.
Bibliografie
1. Agertoft L, Pedersen S. Effect of long-term treatment with inhaled budesonide on adult
height in children with asthma. N Engl J Med 2000;343:1064-9
2. Beamon S, Falkenbach A, Fainburg G, Linde K. Speleotherapy for asthma. Cochrane
Database Syst Rev 2000;2
3. Bisgaard H, Nielsen KG. Bronchoprotection with a leukotriene receptor antagonist in
asthmatic preschool children. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:187-90
4. Bisgaard H. Long-acting beta(2)-agonists in management of childhood asthma: A critical
review of the literature. Pediatr Pulmonol 2000;29:221-34
5. Cade A, Brownlee KG, Conway SP, Haigh D, Short A, Brown J, et al. Randomised placebo
controlled trial of nebulised corticosteroids in acute respiratory syncytial viral
bronchiolitis. Arch Ds Child 2000;82:126-3
6. Edmonds ML, Camargo CA, Pollack CV, Rowe BH. Early use of inhaled corticosteroids in
the emergency department treatment of acute asthma (Cochrane Review). Cochrane
Database Syst Rev 2001;1
7. Hondras MA, Linde K< Jones AP. Manual therapy for asthma. Cochrane Database Syst Rev
2000;2
8. Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P, Arvilommi H, Salminen S. Probiotics: effects on
immunity. Am J Clin Nutr 2001;73:444S-50S
9. Knorr B, Franchi LM, Bisgaard H, Vermeulen JH, LeSouef P, Santanello N, et al.
Montelukast, a leukotriene receptor antagonist, for the treatment of persistent asthma in
children aged 2 to 5 years. Pediatrics 2001;108 (3):1-10
10. Kramer MS. Maternal antigen avoidance during pregnancy for preventing atopic disease
in infants of women at high risk. Cochrane Database Syst Rev 2000;2
11. Neamtu M, Astmul bronic la copil. Repere etiopatogenice, de diagnostic i terapie de
fond, Ed. ULBS, 2003
12. Nielsen KG, Bisgaard H. The effect of inhaled budesonide on symptoms, lung function,
and cold air and methacoline responsiveness in 2- to 5-year-old asthmatic children. Am J
Respir Crit Care Med 2000;162:1500-6
13. Oj JA, Thorsson L, Bisgaard H, Lung deposition of inhaled drugs increases with age. Am
J Respir Crit Care Med 2000;162:1819-22
14. Ostergaard P, Pedersen S. The effect of inhaled disodium cromoglycate and budesonide
on bronchial responsiveness to histamine and exercise in asthmatic
15. Pedersen S. Do inhaled corticosteroids inhibit growth in children? Am J Respir Crit Care
Med 2001;164:521-35
16. Prearlman DS, Lampl KL, Dowling PJ Jr, Miller CJ, Bonuccelli CM. Effectiveness and
tolerability of zafirlukast for the treatment of asthma in children. Clin Ther 2000;22:732-47
17. Reinus JF, Persky S, Burkiewicz JS, Quan D, Bass NM, Davern TJ. Severe liver injury after
treatment with the leukotriene receptor antagonist zafirlukast. Ann Intern Med
2000;133:964-8
18. Shaw L, al-Dlaigan YH, Smith A. Childhood asthma and dental erosion. ASDC J Dent
Child 2000;67:102-6,82
19. Spooner CH, Saunders LD, Rowe BH. Nedocromil sodium for preventing exerciseinduced bronchoconstriction. Cochrane Database Syst Rev 2000;2
20. Tasche MJ, Uijen JH, Bernsen RM, de Jongste JC, van Der Wouden JC. Inhaled disodium
cromoglycate (DSCG) as maintenance therapy in children with asthma: a systemic
review. Thorax 2000;55:913-20
21. The Childhood Asthma Management Program Research Group. Long term effects of
budesonide or nedocromil in children with asthma. N Engl J Med 2000;343:1054-63
22. Vidal C, Fernandez-Ovide E, Pineiro J, Nunez R, Gonzalez-Quintela A. Comparison of
montelukast versus budesonide in the treatment of exercise-induced
bronchoconstriction. Ann Allergy Asthma Immunol 2001;86:655-8
23. Ziment I. Recent advances in alternative therapies. Curr Opin Pulm Med 2000;6:71-8
24. Wong JY, Moon S, Beardmore C, O`Callaghan C, Simpson H. No objective benefit from
steroids inhaled via a spacer in infants recovering from bronchiolitis. Eur Respir J
2000;15:388-94
CURS 20
MALFORMAII CONGENITALE DE CORD
Dr. Rodica Acalovschi
Dr. Viorela Cotrl
Anomalii cu shunt stnga-dreapta

Leziuni cardiace obstructive
Malformaii cardiace congenitale cianogene
Abrevieri
EKG = electrocardiografie
AV = atrio-ventricular
Z
= zgomot
AS = atriul stng
AD = atriul drept
VS = ventricul stng
VD = ventricul drept
HAS = hipertrofie AS
HAD = hipertrofie AD
HVS = hipertrofie VS
HVD = hipertrofie VD
HbiV=hipertrofie biventricular
HTA = hipertensiune arterial
HTP =hipertensiune pulmonar
TAC = trunchi arterial comun
ST = stenoz de tricuspid
DSA = defect septal atrial

DSV = defect septal ventricular
PCA = persistena de canal
CAV = canal atrio-ventricular
CoAo = coarctaie de aort
TMV = transpoziie de mari vase
TF = tetralogie Fallot
RVPTA = retur venos pulmonar
total aberant
VU = ventricul unic
IC = insuficien cardiac
IT = insuficien tricuspidian
IAo = insuficien aortic
IP = insuficien pulmonar
IM = insuficien mitral
SAo = stenoz aortic
SM = stenoz mitral
SP = stenoz pulmonar
I. Anomalii cu shunt stnga - dreapta

1.Defectul septal atrial (DSA)
A. Patogenie - dup localizare - 3 tipuri:
- Ostium secundum - 50-70% "foramen ovale;
- Ostium primum - 30% - 1/3 n partea inferioar a
septului;
- Sinus venos - 10% - intrarea venei cave n AD.
B. Fiziopatologie
- amplitudinea shuntului n funcie de:
- mrimea defectului i compliana VD i VS;
- compliana VD > VS = shunt stg-dr (AS-AD);
- ncrcare (suprasarcin de volum) a AD, VD i circulaia
pulmonar.
C. Clinic
- copii asimptomatici;
- Z2 dedublat larg i fix;
- suflu
- holosistolic II-III/6,
D. EKG: ax electric = +90 la +180 i BRD (rsR' n VI) +/- HVD

E. Rx: mrirea AD, VD i bombarea trunchiului AP.
F. ECHO: vizualizeaz locul i mrimea defectului.
G. Evoluie:
- Ostium secundum: 80% se nchide spontan n 4 ani;
- DSA < 3 mm: 100% se nchid spontan 1 ani;
- DSA = 3-8 mm: 80% se nchid spontan 1 ani;
- DSA > 8 mm nu se nchid spontan.
H. Tratament:
a) Medical: pentru IC sugar;
b) Chirurgical: corecie total n 3-4 ani.
DSA
2. Defectul septal ventricular (DSV)

A. Patogenie : 4 forme dup localizarea
B. - perimembranos : 70%, lng valva Ao
- "inlet" (n camera de intrare) : 5-8%, lng valva tricuspid
- "outlet" (infundibular) : 5-30%, n regiunea infundibular
- muscular : 5-20%, unic sau multiple orificii ("vaier")
B. Fiziopatologie
- amplitudinea shunt stg-dr n funcie de mrimea defectului i
nivelul rezistentelor vasculare pulmonare
- DSV cu shunt stg-dr moderat : trunchiul AP, AS , VS ,
circulatia arterei pulmonare crescuta.
C. Clinic
- DSV mic - asimptomatic
- DSV mediu sau larg
- IC congestiva
- cianoz,
- Z2 la AP ,
- suflu holosistolic gr.II-V/6 parasternal stnga
DSV
D. EKG: HVS sau HbiV ; HAS ; HVD

E. Rx : mrirea AS, VS, trunchiului AP sau HVD in evolutie
F. ECHOGRAFIE: mrimea, localizarea, presiunea n AP
G. Evoluie:
- DSV mic : 30-40% nchidere spontana n 6 luni
- DSV larg : IC congestiva dup 2 luni
- Sd. Eisenmenger = boala vasculara obstructiva
pulmonara n cazul unui DSV larg - dup 10 ani
- clinic: cianoz, degete hipocratice
H. Tratament:
a) Medical IC
b) Chirurgical - n primele 6 luni - 1 an
3. Persistena canalului arterial (PCA)

A. Patogenie: Canalul arterial leag AP stanga i Ao descendenta,
sub originea arterei subclavie stgng.
B. Fiziopatologie in functie de marimea shuntului

- rezistena oferit de CA (diametru,lgungime, sinuozitate) = CA mic
- nivelul rezistentei vasculare pulmonare fix = CA mare
- shunt moderat: AP, VS, AS sunt dilatate = CA madiu
C. Clinic
- tahicardie, dispnee, IC
- Z2 accentuat la AP
- suflu continuu I-IV/6, sistolo-diastolic subclavicular stnga
D. EKG: HVS apoi in evolutie HbiV
E. Rx: mrirea AS, VS, trunchiului AP; circulatia pulmonara accentuata
F. ECHO: prezenta shuntuli, velocitatea lui, complicatii
G. Evolutie - Sd. Eisenmenger
H. Tratament:
a) Medical: Indometacin iv sau po. la prematuri; IC la sugari
b) Chirurgical inchidere prin cateterism interventional;
videochirurgie; cu toracotomie laterala stnga.
PCA
4. Canalul AV complet
A. Patogenie, cuprinde
DSA (Ostium primum) + DSV (de admisie) + cleft de VM i VT
Consecine
- shunt stgdr la nivelul atriului i/sau ventriculului
- insuficien de VM i VT
- un singur orificiu ntre atriu i ventricul cu 5 valve
B. Fiziopatologie:
- amplitudinea shunt stg-dr prin DSA i DSV este n funcie de
rezistenta vascularizatiei pulmonare
- suprasarcin de volum n AS i VS (DSV), precum i n AD i VD
(DSA)
C. Clinic:
- tahicardie, tahipnee, IC
- Z1 i Z2 accentuate
- suflu holosistolic III-IV/6 parasternal stanga
Canalul AV complet
D. EKG:
- ax QRS n plafon (- 40 -150) = esential in diagnostic
- PR prelungit
- HVD, HVS, BRD, hemibloc stg.
E. Rx: cardiomegalie global, dilatarea AP, circulatia
pulmonara accentuata
F. ECHO: shunt important ,DSA, DSV , evaluarea HTP
G. Evoluie:
- Dupa 1-2 luni apare IC
- Dup 6 luni evolutia posibila spre HTP fixa.
H. Tratament:
a) Medical insuficienta cardiaca
b) Chjrurgical - corecie total la 3 - 8 luni.
II. Leziuni cardiace obstructive
Stenoza pulmonar (SAP)

A. Patogenie: dup localizare
- valvular
- infundibular (Tetralogia Fallot)
- supravalvular (Sd. rubeolic, Sd. Williams)
B. Fiziopatologie:
- obstacol n calea de ejecie a VD , ce duce la HVD
- dilataie poststenotic n formele valvulare
Clinic:
- forme medii: asimptomatice
- forme severe:
- dispnee, fatigabilitate, dureri,
- insuficien cardiac , cianoz
- Z2 cu componenta P2 diminuat
- suflu sistolic de ejecie gr. ll-V/6, n spaiul ll-I-III
D. EKG
- HVD
- Ax QRS la dreapta
E. Rx: circulaie pulmonar sczut
F. Echo :
- valve pulmonare n "dom" - unda "a crescuta
- gradient presional VD - AP
G. Evoluie: SAP progreseaz cu vrsta spre IC sau moarte
subit
H. Tratament :
a. Medical
- profilaxia endocarditei bacteriene (E.b.)
- prostaglandina E1 pentru redeschiderea CA
- valvuloplastia cu halon
b.Chirurgical - la sugarii mici cu forme severe.
Stenoza aortic (SAo)

A. Patogenie: Dup localizare
- valvular (valve bicuspide)
- supravalvular (Sd. Williams)
- subvalvular (diafragm, tunel, burelet - subaortic)
B. Fiziopatologie
- obstacol n calea de ejectie a VS, in evolutie = HVS
- dilataie poststenotic n formele valvulare
Clinic:
- fatigabilitate, dureri, sincope
- TA mic, puIs slab
-HTA la nivelul bratului drept i TA scazuta la bratul stng
(stenoz supravalvular)
- freamt sistolic n furculia sternal
- clic protosistolic
- suflu sistolic de ejecie ll-VI/6 n spaiul II parasternal dr. sau
spaiul III parasternal stg. cu iradiere spre gt i apex
D. EKG : HVS
E. Rx: Ao ascendent dilatata
F. Echo:
- localizeaz stenoza
- gradient de presiune VS - Ao
G. Evoluie:
- sincop, moarte subit (1-2%), IC (sugari)
- stenoza se agraveaz cu vrsta
- pericol de endocardita bacteriana
H. Tratament
a. Medical - profilaxia endocarditei bacteriene
b. Chirurgical
- sugari cu IC sever ( diuretic )
- stenoze severe cu gradient presional >5o mmHg
- sincope, proba de efort modificat
- dilatare cu balon ; interventia Ross (evita anticoagulantele)
- proteze prostetice sau bioproteze de porc (adolesceni)
Coarctaia de aort (CoAo)

A. Patogenie
- poziia este juxtaducal - n faa intrrii CA n aorta

- valve Ao bicuspide (85%)
B. Fiziopatologie
1. Sugarii simptomatici
Co Ao se asociaz cu leziuni obstructive n inima stg. flux
n Ao asc. n viaa fetal; inima dr. suplinete volumul de snge
n Ao descendenta prin CA VD se hipertrofiaz; VS hipoplazic
nu face fa efortului presional dup nchiderea CA (dup
natere) oc circulator.
C. Clinic: dispnee, oc circulator, cianoz n inferioar prin
hunt dr-stg prin CA, ritm de galop, Z2 accentuat i suflu sistolic de
ejecie
D. EKG: Ax QRS la dreapta, HVD, BRD

E. Rx: cardiomegalie i congestie venoas pulmonar
F. Echo: stenoza situat distal de artera subclavie stnga
G. Evoluie: 20-30% din cazuri - deces n primele 3 luni
H. Tratament
a. Medical: prostaglandina E1 - deschide CA ; IC
b. Chirurgical: aortoplastie
2. Copiii asimptomatici
Co Ao fr leziuni asociate; tolereaz nchiderea CA; se dezvolt
circulaia colateral ntre Ao proximal i cea distal
C*. Clinic:
- asimptomatici
- asimetrie ntre 1/2 superioar i 1/2 inferioar a corpului
- puls la artera femural absent sau ntrziat
- HTA la membrele superioare i TA sczut la membrele
inferioare
- Z2 cu componenta A2 accentuata
- freamt sistolic n furculia sternal
- clic sistolic la baz
- suflu sistolic II-IV/6 parasternal stg., spaiul II-I-llI
parasternal dreapta, spaiul interscapular stg.
D*. EKG: ax QRS la stg, HVS

E*. Rx: dilataia Ao ascendente, "semnul n 3" pe esofagul
baritat, impresiuni costale ntre coastele 5-8 (>5 ani)
F*. Echo: valve Ao bicuspide i Co pe Ao descendent

G*. Evoluie - complicatii ca Endocardita, IAo sau SAo, IVS,
ruptura Ao, HTA cu encetalopatie
H*. Tratament
a*. Medical: tratamentul HTA

b*. Chirurgical: corecie dup vrsta de 1 an
CoAo
III. Malformaii congenitale cardiace cianogene
Fiziopatologia cianozei. Cianoza = concentraia Hb reduse n

venele cutanate 5 g% (valoare normal Hb redus = 2 g%)
1. Cianoza de tip central = desaturarea n oxigen a sngelui
arterial. Cauze:
a. Ventilaie alveolar inadecvat -depresia SNC, obstucia
cilor aeriene, dereglri de ventilaie-perfuzie,
slbiciunea muschilor respiratori
b. Desaturarea n oxigen a sangelui n alveole - hunt
cardiac dreapta - stnga, hunt artere - vene pulmonare,
HTP
2. Cianoza de tip periferic = creterea extraciei de oxigen n

esuturile periferice. Cauze:
-ocul circulator, ICC
-acrocianoza nou-nscutului
- Hb anormale (methemoglobinemie cong. sau ctigat,
intox. cu CO)
Consecine i complicaii
1. Policitemia: PaO2 , eritropoietina renal stim. MO
2. Degete hipocratice: osteoartropatie hipertrofic
3. Crizele hipoxice: ipt, hiperpnee, cianoz, convulsii, com i
deces. Mecanism:
hipoxia stimuleaza centrii resp. SNC hiperventilaie
hiperpnee ntoarcere venoas sistemic
hunt
dr - stg accentuarea cianozei
4. Poziia ghemuit ("squatting")
5. Complicaii la nivelul SNC (abces cerebral, AVC)
6. Tulb. hemostatice: Tr , PTT i PT , factor I, V i VIII
7. Scderea QI (hipoxie), scolioz, hiperuricemie i gut
1.Transpoziia de mari vase (TMV)

A. Patogenie. Exista 2 circulaii complet separate
- pulmonar (arterial) VS AP VP AS VS
- sistemic ( venoas) VD Ao V. Cava AD VD
Pentru supravieuire - comunicare prin DSA, DSV, PCA
B. Fiziopatologie
- comunicare prin DSA - redus - consecine:
- IC sever cu cianoza din prima saptamana de viata
- hiperventilaie
- acidoz, hipoglicemie, hipotermie
- comunicare prin DSV -larg - consecine:

- cianoz discret
- insuficien VS la nou-nscut (n-n)
C. Clinic:
-cianoz moderat sau sever la n-n
-tahipnee
-Z2
-suflu sistolic de DSA sau DSV
-IC
D. EKG: HVD, HVS
E. Rx: cardiomegalie ("ou") i circulaie pulmonar crescuta
F. Echo: anomalii anatomice.
G. Evolutic: deces n primele 6 luni prin IC
H. Tratament
a. Medical: pentru IC, hipoxie, acidoz, septostomia
Rashkind (DSA), prostaglandina E1 pentru
mentinerea deschisa a canalului arterial
b. Chirurgical: corecie totala prin schimb intre artere si
repozitionarea coronarelor ( Lecompte )
TMV
2. Transpoziia corectat a vaselor mari (TcVM)

A. Patogenie: inversiune ventricular
Sngele oxigenat AS VD anatomic Ao circulaia
sistemic
Sngele venos AD VS anatomic AP circulaia
pulmonar
B. Clinic:
- copiii asimptomatici n formele fr alte defecte
- cel mai frecvent, asociere cu DSV, SVP, IT, Bloc AV, TPSV
cianoz, IC
C. EKG:
- unda Q lipsete n Dl, V5, V6 i este prezent n V1
- Bloc AV progresiv, WPW, hipertrofie bi-atrial i bi-ventricular
D. Rx:
- arcurile 1 i 2 stngi - sunt rectilinii (Ao ascendenta)
- cardiomegalie cu circulaie pulmonar crescuta sau scazuta
3. Trunchi arterial comun (TAC)

A. Patogenie
- trunchi arterial comun din care pleac: AP, Ao, coronare
- DSV cu aparat valvular bi, tri sau qvadricuspid incompetent
B. Fiziopatologie
- din trunchiul arterial pleac AP sau ramurile i apoi se continu
cu Ao
- DSV larg - ventricul unic cu snge amestecat
- fluxul AP - n funcie de calibrul AP
C. Clinic
- cianoz i dispnee la natere, IC
- Z2 unic
-suflu sistolic rugos (DSV), suflu protodiastolic de regurgitare
D. EKG: ax QRS la dreapta, hipertrofie biventricular

E. Rx: cardiomegalie, circulaie pulmonar accentuata
F. Echo: vas unic, DSV larg
G. Evoluie: IC deces
H. Tratament
a. Medical: IC, profilaxia endocarditei bacteriene
4. Tetralogia Fallot (TF)

A. PATOGENIE. Exista 4 leziuni asociate
- DSV larg perimembranos
- Stenoza de valva P infundibular (45%) sau valvular (10%).
- HVD secundar
- Ao "clare" pe sept
B. Fiziopatologie. Direcia i amplitudinea untului - n funcie de
SP
a. n SP medii : ( forma acianotica )
- hunt stg - dr prin DSV
- gradient moderat de presiune ntre VD i AP
- suflu holosistolic de DSV i SP
- EKG: HVD sau HVS; Rx: cord i circulaie pulmonar -normale
-dup 1-2 ani, apare cianoza
b. n SP severe : (forma cianotic)
- hunt dr - stg prin DSV
- gradient mare de presiune ntre VD i AP
- suflu holosistolic de SP n relaie cu severitatea ei
- cianoza
- EKG: HVD; Rx: cord cu HVD, hipovascularizatie pulmonara
c. n formele cu atrezie pulmonar - circulaia se va face prin CA n
TF
C. Clinic:
- cianoz, tahipnee
- degete hipocratice
- Z2 unic, suflu sistolic de ejecie parasternal stanga
D. EKG: ax QRS la dreapta, HVD
E. Rx: cord n "sabot"
F. Echo: DSV, Ao "clare" pe sept, stenoz AP
G. Evoluie:
-retard fizic i psihic, cianoza se intensific, complicaiile cianozei
H.Tratament
a. Medical: pentru crizele hipoxice
- Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kgc
- Fenilefrin 0,02 mg/kgc
- Propranolol 0,01- 0,025 mg/kgc iv lent
- Propranolol 2-4 mg/kgc po profilactic
b. Chirurgical : paleativ - unt sistemico-pulmonar/corecie
total > 4 luni
5. Retur venos pulmonar total aberant (RVPTA)

A. Patogenie
Venele P se pot drena n VCS, sinusul coronar sau AD,
VCI sau combinat
Obligatorie: asociere cu DSA
B. Fiziopatologie
1. Forma fr obstrucie la nivelul VP - hemodinamica
este similar cu DSA cu unt dreapta - stnga
Clinic:
- cianoz moderat,
- Insuficienta cardiaca
- Z2 dedublat larg,
- suflu holosistolic II-llI/6 parasternal stnga
EKG: HVD cu BRD, HAD
Rx: mrirea AD i VD
RVPTA
RVPTA
2. Forma cu obstrucie la nivelul VP - HTP secundar
de tip obstructiv ca n SM
Clinic: tahipnee, dispnee, cianoz; Z2 (ritm de galop)
EKG: HVD
Rx: silueta cardiac normal
Echo:
- Hipoplazia inimii stangi, AD i VD mari
- DSA
Evoluie: IC deces n primul an
Tratament :
a. Medical: pentru IC, edem pulmonar
b. Chirurgical: corecie total
6. Atrezia de tricuspid (AT)

A. Patogenie
Lipsesc valvele ticuspide, VD hipoplazic
Pentru supravieuire este necesar DSV, DSA, PCA
B. Fiziopatologie
n absena DSV: sngele venos sistemic AD AS prin DSA
VS Ao circulatia sistemica. AS i VS primesc snge
amestecat i se dilat; circulatia AP redus SaO2 cianoz
C. Clinic:
- cianoz de la natere, progresiv,
- Z2 unic, suflu sistolic de regurgitare II-III/6 parasternal stnga
D. EKG: ax patologic la stg.; HAS, HVS, HAD,

E. Rx: mrirea AD i VS, AP , circulaia pulmonar
F. Evoluie: deces n primele 6 luni
G. Tratament
a. Medical: prostaglandina E1 pentru deschiderea CA
b. Chirurgical:
-paleativ : hunt sistemic-pulmonar
-corecie total n primii 4 ani de via
ATREZIA DE TRICUSPIDA
7. Anomalia Ebstein (AEb)

A. Patogenie
- 2 valve tricuspide n interiorul VD = VD "atrializat" i cu
funcionalitate redusa
- AD dilatat i hipertrofiat
- DSA cu hunt dr - stg
B. Clinic
Forme medii: dispnee, fatigabilitate, cianoz, palpitaii

Forme severe: cianoz, IC
Ritm n 4 timpi: Z1 ,Z2 dedublat larg, Z3 i Z4
Suflu sistolic de regurgitare tricuspidian
Hepatomegalie
C. EKG: HAD, BRD, WPW, Bloc AV grad I
D. Rx: cardiomegalie ("balon de rugby"), circulaie pulmonar
E. Echo: valve tricuspide inserate mai apical (spre apex) comparativ
cu valvele mitrale
F. Evoluie: cianoz cu complicaiile sale, IC, sd. WPW cu evoluie
spre TPSV
G. Tratament
a. Medical: IC, tratamentul tahicardiei, profilaxia endocarditei

b. Chirurgical: corecie total
Anomalia Ebstein
8. Ventricul unic (VU)

A.Patogenie
- camera ventriculara principal (80% = VS) Ao

- camera ventriculara rudimentar (VD) AP
- DSV foarte larg
- AS i AD n camera principal, transpoziie de vase mari
B. Fiziopatologie - Cianoz in functie de fluxul sanguin
- prin SP- cianoz intens la natere
- fr SP - flux n AP crescut si insuficienta cardiaca
C. Clinic:
- cianoz i IC precoce
- suflu holosistolic III- V/6 parasternal stg; Z2 unic i accentuat
D. EKG: HV, unda Q absent sau prezenta n dr; bloc AV, aritmii
Rx: cardiomegalie cu hipervascularizatie / silueta cardiac
normal cu hipovascularizatie
F. Echo: ventricul unic cu 2 aparate valvulare AV
G. Evolutie: IC progresiv spre deces
H. Tratament :
a. Medical: pentru IC; profilaxia endocarditei bacteriene

b. Chirurgical :
- hunt sistemic-pulmonar sau "banding" pe AP
- corecie total: la 3-4 ani
CURS 21
BOLI VALVULARE CARDIACE CTIGATE
TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE
Dr. Viorela Cotrl
Boli
valvulare cardiace ctigate

- Stenoza mitral
- Insuficiena mitral
- Insuficiena aortic
- Prolapsul de valv mitral
Endocardita, miocardita, pericardita

Cardiomiopatii
- Cardiomiopatia hipertrofic
- Cardiomiopatia dilatativ
- Fibroelastoza endocardic
- Cardiomiopatia restrictiv
Tulburri de ritm i de conducere
Abrevieri
DC = debit cardiac
V = ventricul
A = atriu
AEb = anomalie Ebstein
EsA = extrasistole V
EsSV = extrasistole supraV
EsV = extrasistole A
TSV = tahicardie supra V
TV = tahicardie V
BRD = bloc de ramur
dreapt
BRDI = bloc de ramur
dreapt incomplet
RAA = reumatism articular

acut
E.b. = endocardit bacterian
RJ = ritm joncional
TPST = tahicardie paroxistic
supraventricular
SSS = sindrom de sinus
suferind
B.v.o.p. = boal vascular
obstructiv pulmonar
Boli valvulare cardiace ctigate

1.Stenoza mitral (SM)
Rar la copii: dup 5-10 ani de la debutul carditei reumatismale.
A. Patogenie
- foiele VM ngroate - comisuri fuzionate sau calcificate;
- AS, AD, VD - dilatate i hipertrofiate;
- congestie venoas pulmonar cu HTP i boal vascular
obstructiv pulmonar;
B. Clinic
- dispnee-ortopnee-dispnee nocturn-palpitaii;
- oc amplu, puIs redus;
- Z1 accentuat;
- CDM - uruitur diastolic cu ntrire presistolic;
C. EKG: ax QRS la dreapta, HAS, HVD

D. Rx:
- mrirea AS, VD, artera pulmonara dilatat;
- congestie venoas pulmonar, edem interstiial (linii Kerley);
E. ECHO:
- n modul M: DE i EF reduse, valve mitrale ngroate;
- 2D: dilatare AS, VD, AD;
F. Evoluie: copiii asimptomatici - dispnee de effort;

G. Tratament
a) Medical:
- profilaxia atacurilor de RAA i E.b;
- Digoxin (fibrilaie atrial), anticoagulante - valvuloplastia cu
balon;
b) Chirurgical:
- copiii simptomatici, embolii pulmonare;
- comisurotomie, nlocuirea aparatului valvular.
2. Insuficiena mitral
A. Patogenie:
- valve mitrale fibrozate, scurte, inel valvular dilatat;
- dilatare AS i VS;
B. Clinic:
- copiii asimptomatici - palpitaii, fatigabilitate;
- Z1 diminuat, Z2 larg, Z3 prezent i accentuat;
- suflu holosistolic II-IV/6 de regurgitare, apexian;
C.EKG: HAS, HVS, Fi.a.

D. Rx: mrirea AS, VS, congestie venoas pulmonar;
E. ECHO: jet regurgitat n AS;
F. Evoluie: HTP i IC stnga la adult;
G.Tratament
a) Medical:
- profilaxia atacurilor de RAA, E.b.;
- Digoxin, anticongestive, vasodilatatoare;
b) Chirurgical: IC progresiv, HTP, VS n diastol > 60 mm
3. Insuficiena aortic (IAo)

A. Patogenie: cuspe deformate, scurtate, comisuri fuzionate, inel
valvular dilatat
B. Clinic:
- copiii asimptomatici
- fatigabilitate
- oc hiperdinamic, puIs slre
- Z1 diminuat, Z2 unic, suflu diastolic spatiul III-IV stg.
C. EKG: HVS, HAS

D. Rx: dilatare VS, Ao ascendenta, buton Ao
E. ECHO: dilatare ventriculului stang
F. Evoluie
- copiii asimptomatici
- dureri anginoase, aritmii ventriculare
- agravare insuficienta cardiaca
G. Tratament
a) Medical:
- profilaxia atacurilor de RAA, E.b.; pentru IC
b) Chirurgical: indicaii
- dureri, dispnee; ICT > 55%; FE < 40%
4. Prolapsul de valv mitral (PVM)

A. Patogenie:
- degenerare mixomatoas a foielor i /sau cordajelor
- VM ngroate i alungite, bombeaz n interiorul inelului mitral
B. Etiologie:
- Sd. Marfan
- idiopatic - 50 %
- se asociaz cu DSA, rar cu DSV, Boala Ebstein
C. Clinic:
- palpitaii, dureri, sincope
- tip constituional astenic, anomalii de schelet
- clic mezosistolic cu suflu telesistolic apical variabil cu poziia
D.
EKG
- unda T redus sau negativ n D2,D3 sau aVF
- aritmii: TSV, EsA, EsV
- bloc A V gr. I, QT prelungit, WPW
E. Rx: lrgirea AS (n formele cu IM)

F. ECHO:
- micare posterioar a foielor mitrale n sistol
- prolabarea VM n AS
G. Evoluie:complicaii: IM,aritmii, endocardita bacteriana

H. Tratament
a) Medical:
- profilaxia endocarditei bacteriene
- pentru aritmii: betablocani, blocani de Ca, Chinidina, etc.
b) Chirurgical : nlocuirea aparatului valvular mitral n forme severe
cu IM.
Endocardita bacterian (Eb)

A. Patogenie - 2 factori patogenici
a) anomalii structurale ale inimii sau arterele mari; gradient de
presiune sau turbulen
b) bacteriemie
B. Fiziopatologie
- ageni incriminai: Str. viridans, SAH, Enterococi, Candida, H.I.
C. Clinic
- debut insidios: febr, paloare, fatigabilitate
- suflu sistolic recent sau intensificarea unui suflu preexistent
- splenomegalie
- modificri cutanate
- peteii, noduli Osler, leziuni hemoragice pe unghii, palme
- embolii pulmonare, sistemul nervos central, renale, retiniene
- carii dentare, gingivite, abcese
D. Laborator
- hemoculturi + ( 90%)
- leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut, anemie
E. ECHO: vegetaii > 3 mm

F. Diagnostic
- de prezumie: boala cardiac+febr+modificri clinice i de laborator
- definitiv: hemocultura + vegetaii (ECHO)
G. Tratament:
- hemoculturi repetate
- P.G. 200.000U/Kg/zi (Oxa 150-200 mg/Kg/zi) n 6 prize +
Genta 7 mg/Kg/zi - 3 prize (Strept. 30 mg/Kg/zi - 2 prize)
- dup rezultatele hemoculturilor i antibiogramelor
H. Profilaxie: cu 1 or nainte manevrele sangerandesi la 6 ore

dupa, n funcie de proceduri.
Miocardita
A. Etiologie:
- viral: Coxs., Echo., Polio., Urlian, Rujeolic, Citomegal., HIV,
Influenza
- bacterian: Difteric, Koch, Strept., Stafilococ, Pneumococ
- boli mediate imun: RAA, boala Kawasaki
- boala de colagen, toxice
B. Patogenie: rspuns imunologic mediat celular la infecia

premergtoare cu un virus cardiotropic, la indivizii susceptibili
genetic
C. Clinic
- n.n. i sugari: anorexie, vrsturi, oc
- copii : tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite, suflu sistolic,
EsA sau EsV, tahipnee, cianoz
D. EKG: hipovoltaj, modificri ST-T, QT prelungit, extrasistole

E. Rx. : cardiomegalie
F. ECHO: lrgirea camerelor, disfuncie VS
G. Evoluie: recuperare (forme medii i uoare) sau cronicizare cu
semne de IC
H. Tratament:
- repaus la pat, oxigen
- diuretice (Furosemid), Digoxin, ageni inotropi (Dopamin,
Dobutamin)
- gamaglobulin (2 g/Kgc)
- Captopril
- corticoizi (cardita reumatic sever)
Pericardita
A. Etiologie:
- viral
- bacterian : SAH, Pneumococ, H.I., Streptococi
- RAA, TBC
- boli de colagen (ARJ), boli neoplazice
- uremia, chirurgia cardiac
B. Patogenie:
- foiele viscerale i parietale se inflameaz

- exudat serofibrinos, hemoragic, purulent
C. Fiziopatalogie
- semne clinice n funcie de 2 factori:

a) rapiditatea cu care se acumuleaz exudatul
b) competena miocardului
- tamponada cardiac - mecanisme compensatorii:
a) constricie venoas sist. i pulm. - crete umplerea diastolic
b) crete rezistenta vasculara sistemica
D. Clinic
- dureri precordiale, dispnee
- febr, transpiraii
- frectur pericardic
Tamponada cardiac:
- zgomote cardiace asurzite, tahicardice
- puIs paradoxal
- staz venoas
- TA prbuit, oc
E. EKG
- microvoltaj, modificri simetrice

- supradenivelare ST ; T aplatizat ; T negativ
F. Rx : cardiomegalie ("caraf") si staz venoas pulmonar

G.ECHO: lichid pericardic
H.Tratament :
- drenaj n pericardita purulent i TBC
- Aspirina - pericardita viral i RAA
- corticosteroizi - pancardita reumatismal
- antibioterapie
NU! Digitalice - blocheaz tahicardia care crete DC
Cardiomiopatii
A.
Definiie: boli ale muchiului inimii neasociate cu boli
congenitale, valvulare sau coronariene sau cu boli sistemice.

B. Clasificare:
1. Cardiomiopatia hipertrofic
2. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv)
3. Cardiomiopatia restrictiv
A. Anatomie
- hipertrofia pereilor ventriculari, cu cavitate mic
- hipertrofie asimetric de sept
- microscopic: celule miocardice hipertrofiate, cicatrici,
anomalii ale arterelor coronare intramurale
B. Fiziopatologie:
- funcia contractil ventriculara este crescuta,
umplerea diastolic redus
- dilatare AS, congestie venoas pulmonara
- gradient presional intraventricular ("cardiomiopatie
hipertrofica obstructiv")
C. Clinic:
- adolescent sau adultul tnr
- fatigabilitate, dispnee, palpitaii, dureri
- suflu telesistolic parasternal i holosistolic apexian
D. EKG: HVS, Q adnc (hipertrofia septal), aritmii, ST-T

modificat
E. Rx : hipertrofie ventriculara stanga
F. ECHO: hipertrofie asimeric de sept, SAM, HVS
G. Evoluie
- obstrucia: absent, stabil sau lent progresiv
- complicaii: aritmii, endocardita, IC , moarte subit
H.Tratament
a) Medical: pentru formele obstructive: betablocani, blocani
de Ca
- diuretice, profilaxia endocarditei bacteriene
b) Chirurgical: miotomie-miectomie (gradient de
presiune > 50 mm Hg)
2. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv)

A. Anatomie:
- dilataia celor 4 camere, trombi, arii de degenerare i necroz
- rezultatul final al suferinei miocardice dat de infecii, toxice,
dereglri metabolice sau imunologice
B. Clinic: fatigabilitate, dispnee, tahicardie, ritm de galop, staz

venoas, insuficienta cardiaca.
C. EKG: HVS, HAS, aritmii, modificri ST-T
D. Rx: cardiomegalie, congestie venoas pulmonar (edem)
E. ECHO:
- lrgirea VS, VD, AS, trombi
- FS i FE reduse
F. Evoluie: deteriorare progresiv - IC - deces dup 4 ani de

evoluie ( in 2/3 din cazuri)
G. Tratament
- intensiv : pentru IC, aritmii (Amiodaron), anticoagulante
- defibrilator automatic implantabil
3. Fibroelastoza endocardic
A. Patogenie
- form de cardiomiopatie dilatativ la sugar i copil
- endocardul alb sidefiu, strlucitor, AS i VS dilatate i
hipertrofiate
B. Clinic: debut la sugar-tahipnee, transpiraii, paloare,
tahicardie, ritm de galop
C. EKG : HVS, aritmii, blocuri AV
D. Rx : cardiomegalie
E. ECHO : VS i AS dilatate, ecou endocardic luminos
F. Tratament: Digoxin, diuretice, vasodilatatoare (continuu 2-3
ani, apoi discontinuu)
4. Cardiomiopatia restrictiv
A. Anatomie: dilatarea atriilor, ventriculi cu perei rigizi
(scade umplerea diastolic), miocardul infiltrat cu
substante din: amiloidoz, glicogenoze, hemocromatoz
B. Clinic: insuficienta cardiaca
C. EKG: TPSV, Fibrilatie atriala
D. Rx: cardiomegalie, congestia venelor pulmonare
E. ECHO: dilatarea AS si AD
F.Tratament:
diuretice,
antitrombotice,
imunosupresive, pacemaker, transplant
corticoizi,

I. Analiza unui traseu EKG:
1.Ritmul cardiac:
-centrul principal care comand
ritmul
- regulat sau neregulat
2. Frecvena cardiac medie
3. Axul electric al cordului
4. Analiza cronologic a principalelor componente ale
revoluiei cardiace (durat, morfologie, amplitudine) unda
P, intervalul PQ, complex QRS, interval QT, unda T
5. Concluzie cu specificarea anomaliilor existente

II. Tahicardia sinusal: AV > 140/min la copil i AV > 160/min
la sugar
Cauze: febra, anemia, hipovolemia, IC, catecolamine, boli
miocardice. Tratament: cauzal
III. Bradicardia sinusal: AV < 60/min la copil i AV < 80/min
la sugar
Cauze: antrenament fizic, vagotonie, HIC, hipotermie,
hipoxie. Tratament: cauzal
IV. Pauza sinusal - absena unei unde P n QRS precoce
V. Oprirea sinusal - undele P nlocuite de scpri
joncionale
Cauze: vagotonie, hipoxie, intoxicaie digitalic, SSS
Tratament: cauzal

VI. Sindromul de sinus suferind (SSS) - insuficiena nodului
sinusal aritmii (bradicardie, bloc sinusal, TSV, ESA, RJ,
braditahiaritmie)
Cauze: chirurgie cardiac, miocardite
Tratament: antiaritmice, pacemaker V "demand"
VII. Aritmia sinusal (respiratorie) - P i QRS normale, cu

frecven crescut n inspir i sczut n expir
VIII. "Wandering pacemaker - unda P variaz de la + la Cauze: cord normal, intoxicaie digitalic, hiperpotasemie
IX. Ritm joncional: P nainte, n i dup complexul QRS, la

distan mai mica dect normalul pentru vrst
Dac este constant - semnificaie patologic
X. Ritm de sinus coronar (Zahn): P negativ n D2, D3, aVF, la

distan normal de QRS

XI. Aritmii supraventriculare
1. ESA - P' prematur diferit de P sinusal, urmat de QRS
normal sau modificat
2. Tahicardia supraventricular (TSV) - include:
a. Tatriala nereciprocal
b. T joncional (nodal)
c. T prin reintrare (reciprocal) - 2 ci:
- nodul AV
- cale accesorie
- anatomic (fascicul Kent)
- funcional:
- conducere antegrad (QRS normal fr P)
- conducere retrograd ( QRS normal cu P -)

EKG - QRS normal: fr P (90%) sau cu P
- frecvena = 230-330/min, foarte regulat
- debut paroxistic ( si cu ESA)
Cauze: WPW, boala cardiaca congenitala, droguri simpatomimetice,
cord normal
Tratament:- reflex de scufundare
- manevre vagale (Valsalva, masaj sinus carotidian)
- Adenosin: bolus iv 50 mcg/kg - max. 250 mcg/kg
- cardioversie: 0,5 - 1 ,5 WS/kg
- Digoxin: 0,04 - 0,06 mg/kg/zi: 1/2 la (3h) - 1/4 la (6 h)
1/4 - 1/6 (8-12h)
- Verapamil: 0,05 mg/kg/doza iv + 10 ml gluc. 5% - 1 ml/min ,
se repet la 10'
- Propranolol: 0,01 mg/kg/doz - repet la 10'
- Digoxin sau Propranolol po - 3-6 luni profilactic

3. Flutterul atrial
- unde "F" frecventa > 300/min
- bloc A V gr.II, 2:1 sau 3:1 AV = fracie din AA
- tratament: Digoxin, Chinidin, cardioversie
4.Fibrilaia atrial
-unde f variabile, interval R-R neregulat
- tratament: Digoxin, cardioversie, Chinidin

XII. Aritmii ventriculare:
1. ESV -QRS prematur, modificat, fr unde P
- faza terminal modificat secundar
- pauz compensatorie, cuplaj fix
- uni-sau multiforme, cuplate
Cauze: cord normal, QT lung, prolaps VM, miocardite,
cardiomiopatii.
Tratament:
Propranolol,
Sotalol,
Atenolol,
Amiodaron, Lidocain
2. Tahicardia ventricular (TV)=3 ESV la o frecventa de 120-200/min
Tratament:
Lidocain 1 mg/kg iv bolus, apoi 0,01-0,05 mg/kg/min
Cardioversie sincronizat
3. Parasistolia = 2 ritmuri independente i concomitente
- ESV cu cuplaj variabil
- interval R-R constant sau multiplu de numitor comun
- cauze: congenitale, cardiopatii (RAA, HTA), intoxicatie digitalic,
chirurgie cardiaca
4. Fibrilaia ventricular - QRS bizare, variabile, neregulate - aritmie
terminal. Tratament - defibrilare electric 2 J/kg
5. Aberaia: P urmat de BRD (rsR' n V )

XIII. Cauze de sincop la un copil cu un tablou clinic C-V
normal:
1. Sd. WPW: - PR scurt + unda delta + faza terminala modificat
secundar. Ci accesorii: Kent, James (LGL), Mahaim
2. Sd. de QT lung - QT corectat = QT msurat/radical R-R (N =

< 0,42-0,44"). Cauze: sporadic, Sd. Jervel-Lange-Nielsen, Sd.
Romano-Ward. Tratament: betablocani, denervarea simpat. stg.
card., pacemaker "demand"

XIV. Blocuri A-V:
1. Bloc A-V gr.I: intervalul P-R > intervalul P-R pentru vrst
Cauze: vagotonie, RAA, miocardite, hiperK-emie, intox.
digitalic. Tratament: cauzal
2. Bloc A-V gr. II:
a. Mobitz I (cu perioade Wenckebach): P-R crete progresiv

P - QRS
b. Mobitz II - ritm sinusal + P fr QRS sporadic sau permanent
Cauze: RAA, dereglri electrolitice, cardiomiopatii, chirurgia
cardiac
3. Bloc A-V gr.III: unda P i complexul QRS nu sunt n relaie

reciproc. Forme:
a) Congenital: AV = 50-80/min, QRS normal

Cauze: malf. cong., Q-T lung, boala de colagen la mam
b) Ctigat: AV = 40-50/min.; QRS lrgit; cauze: postoperator, IM
Indicaii pentru pacemaker ventricular permanent: AV < 50/min, IC,
astenie, spaim noctum, sincop cu pericol de moarte subit.
Provizoriu: Atropin, Efedrin, pacemaker temporar

XV. Blocuri de ramur
1. BRD:
- QRS > 0,08-0,10

- rSR' n V1
- congenital ("crista terminalis" n VD), patognomonic pentru DSA
2. Hemibloc antero-superior de ram stg.: ax patologic la stg., q n
D1, VL, V5, V6
3. Hemibloc postero-inferior de ram stg.: ax patologic la dr., q n

D2, D3, VF
XVI. Hipertrofii:
1. HAD: P > 2,5 - 3 mm (P "pulmonar")
2. HAS: P > 0,08 - 0,09 sec
3. HVD:
- R/S n V1 > 2 (peste 6 luni)
- qR n V1
4. HVS:
- R/S n V1 < 0,1 (peste 6 luni)
- S n V2 + R n V5 >60 mm (peste 8 ani)

HVD:
- R/S n V1 > 2 (peste 6 luni)
- qR n V1

HVS:
-R/S n V1 < 0,1 (peste 6 luni)
- S n V2 + R n V5 >60 mm (peste 8 ani)
- S n V1 + R n V6 > 40 mm (peste 8 ani)

Important
- tahiaritmie cu tulburari hemodinamice = cardioversie
sincronizat, apoi analiza ritmului
- tahiaritmie fr tulburari hemodinamice = analiza EKG
pentru tratament corespunztor
- cauze de tulburari de ritm i de conducere la un copil
cu inima normal:
- dereglri electrolitice - tulburri metabolice
- spasmofilie cu hipoCa-emie sau hipoMg-emie
- dezechilibre endocrine
- infestaii parazitare
- HTA
CURS 22
HIPERTENSIUNEA PULMONAR
INSUFICIENA CARDIAC
Dr. Viorela Cotrl
Hipertensiunea
pulmonar
Insuficiena cardiac
Hipertensiunea pulmonar (HTP)

A. Fiziopatologie: circulaia pulmonar - 2 rezistene:
a. Rezistena arteriolar (R.a) = 100 dyne
b. Rezistena de tip "capilar pulmonar (R.c.p.) = 100 dyne
RTP = R.a. + R.c.p. = 100 d + 100 d = 200 dyne
Rezistena vascular sistemic = R. Ao = 1000 dyne; RTP/R Ao
% = Q; TAP normal = Q < 25%
HTP, clasificare n 3 grade:
- HTP moderat Q = 25-50% (HTP prin debit crescut)
- HTP medie Q = 50-75% (hipertrofia muscular din tunica medie)
- HTP sever - Q > 75% (b.v.o.p.)
DC scade prin 3 mecanisme:

- insuficiena VD - suprasarcin de volum i presiune
- insuficiena VS - presiune telediastolic i presiune n AS
- ntoarcerea venoas n AS redus = oc
B. Clasificare - dup mecanism etiopatogenetic

1. HTP prin debit crescut pe calea de ieire a inimii drepte (VD).
2. HTP prin obstacol la drenajul venos pulmonar.
3. HTP primitiv, prin tulburare intrinsec a patului arterial
pulmonar.
4. HTP veno-ocluziv, prin ocluzia patului venos pulmonar.
C. Cauze de HTTP: malformaie cardiac cu shunt larg stg-dr,
hipoxie alveolar, ventilaie inadecvat, boal vascular
pulmonar primar (HTP primar, tromboembolism, boal de
colagen).
D. Modificri anatomice la nivelul patului vascular pulmonar:
6 grade
- gr.I i II = lez. reversibile (medie i intim);
- gr. III, IV, V i VI = leziuni ireversibile (necroz, fibrozare,
obstrucie).
E. Sd. Eisenmenger = tabloul clinic i hemodinamic al HTP

secundare unei anomalii cardiace congenitale cu shunt stg-dr
i evoluie ndelungat (DSV, PCA, Fereastra Ao-AP, DSA)
a) Clinic:
- dispnee, cianoz, sincope, hemoptizii, dureri;
- Z2 accentuat;
- clic protosistolic AP;
- suflu sistolic gr. III prin SP i suflu sistolic prin IT;
b) EKG: ax la dreapta; HAD; HVD;

c) Rx: cardiomegalie, AP dilatat, circulaia pulmonar cu
aspect de "arbore mort;
d) Echo: n mod M - dispare unda "a" la AP, IT n Doppler

e) Tratament: nu! chirurgical
(HTP fix care evolueaz pe cont propriu)
f) Evoluie: IC progresiv deces (sub 20 ani)
F.Tratament
1. HTP acut
- ventilaie asistat;
- ageni inotropi: digital, dopamin, izoproterenol;
- diuretice, oxigen, tratamentul acidozei;
- vasodilatatoare (nitroprusiat, captopril), cu pruden;
- blocani de calciu, anticoagulante;
- inhalare de NO - scade rezistena vascular, HTP primar
- tratament etiologic - boala de fond.
2. HTP cronic
- plasmaferez policitemie;
- digoxin+diuretice+oxigen+antiaritmice+anticoagulante.
Insuficiena cardiac
Funcia inimii = activitatea ventricular
Pomparea sngelui plmni oxigenare, esuturi nevoi
metabolice
Factori determinani ai performanei ventriculare
Presarcina = ntoarcerea venoas
Postsarcina = tensiunea n peretele ventricular n faza de
ejecie
Contractilitatea
Ritmul
Insuficiena de pomp a inimii 3 mecanisme
Suprasarcina de volum sau de presiune
Tulburarea de contractilitate
Restricia mecanic diastolic
Procese fiziopatologice
Tulburri metabolice n miocard
Circulaie coronarian
Mitocondrii
Conversia de energie n lucru mecanic
Modificri hemodinamice
Retenie de ap i sare creterea volumului sanguin circulant
Tulburare n balana K hipokaliemie
Scderea afinitii Hb pentru O2
Hipertrofia i dilatarea
Modificri n funcia sistemului nervos adrenergic
Modificri n infrastructura miocardului
Etiologie
La sugar
MCC severe
TPSV
Fibroelastoza endomiocardic
Miocardita
La copil
RAA
Valvulopatii reumatismale
HTA
MCC
Insuficiena VD
Clinic
suflu sistolic de IT funcional
staz n periferie
tulburri dispeptice
ascit, hidrotorax, hidropericard
cardiomegalie, pulsaii sistolice n epigastru
dispnee, cianoz, paloare, policitemie
EKG
ax electric la dreapta
HVD, HAD
Rx: cardiomegalie (inima dreapt)
Insuficiena VS
Clinic
dispnee de efort, vesperal, paroxistic nocturn, edem
pulmonar acut
tuse cronic, iritativ, wheezing la sugar
raluri de staz, hemoptizie
transpiraii, paloare, extremiti reci
suflu sistolic apical
hipoTA, puls alternant
EKG: ax electric la stnga, HVS
Rx
cardiomegalie (inima stng)
edem interstiial (liniile Kerley)
opaciti difuze perihilar
Bronhopneumopatii dispneizante
Astm bronic infantil
Corpi strini intrabronici
Pericardit
Edem pulmonar toxic
Clasificare stadial
Gradul I = nu prezint tulburri de efort
Gradul II = simptome la eforturi mari i moderate
Gradul III = simptome la eforturi mici
Gradul IV = simptome i n repaus
Forme clinice particulare

Edemul pulmonar acut
Cordul pulmonar acut
Asistolia acuta a sugarului
IC cronica
IC la sugar
Tratament, obiective
ameliorarea eficienei miocardice
terapia digitalic
ageni inotropi pozitivi nedigitalici
ndeprtarea excesului de ap i sare
regim dietetic, desodat
terapie diuretic
scderea necesitilor metabolice
sedare
repaus la pat
ameliorarea oxigenrii tisulare oxigenoterapia
scderea postsarcinii
vasodilatatoare Captopril
Tratamentul edemului pulmonar acut

poziie semieznd
Morfin, 0,01-0,02 mg/kgc i.v.
O2
sngerare, 10 ml/kgc pn la 100 150 ml
bandaje compresive rotate la 15 minute
Furosemid, 1-3 mg/kgc
digitalizare rapid
Miofilin i.v.
IOT i ventilaie mecanic (PaO2 < 60 mmHg i PCO2 > 45
mmHg)
Tratamentul ocul cardiogen

2 linii de perfuzie (aport H-E i medicaie)
ventilaie asistat
monitorizare (respiraie, EKG, TA, cateter urinar)
digitalizare rapid
antiaritmice
droguri inotrop pozitive nedigitalice (Dopamin,
Dobutamin)
vasodilatatoare Nitroprusiat de sodiu, 0,1 mg/kgc/min
Bibliografie
1. Batisse A. Cardiologie Pediaatrique Pratique, Dion Editeurs, Groupe
Liaison SA, 2002.
2. Ciofu E., Ciofu C.- Tratat de Pediatrie, 2002
3. David N. Echocardiographie foetale. Paris, Masson; 2002
4. Goullard L., Tribouilloy Ch., Diebold B. Abergel E. Guide Lipha
D`Echographie Cardiaque. Vol. I. 2001.
5. Nelson Textbook of pediatrics 17 edition. Behrman, Kliegman,
Jenson.Editura Saunders 2004 ; 1499 1554.
6. Philippe L., Classifications couramment employees en pathologie
cardiovasculaire . 2000.
7. Rigby MI., The era of transcatheter closure of atrial septal defects. Heart
1999; 81; 227-228.
CURS 23
ANEMIILE
Generaliti
clasificare
Algoritm de diagnostic n anemii
Anemia feripiriv
Anemia megaloblastic
Anemia aplastic
Microsferocitoza ereditar
Enzimopatii eritrocitare
Anemia hemolitic autoimun
Talasemia
Anemia drepanocitar
Generaliti - clasificare
Constatarea anemiei - ntrebri
Parametrii eritrocitari
Nr. eritrocite (milioane/mm3)
Hematocrit (%)
Hemoglobin (g/dl)
VEM - VN = 80- 95 fl (m3)
HEM - VN = 25- 33 pg/celul
CHEM - VN = 32- 36g/dl
Reticulocite VN = 0,5 - 1,5%
Fiziopatologie
scade afinitatea Hb ptr. O2;
circulaia sg. devine hiperkinetic;
Criteriul clinic - criteriu valid !
Simptomatologia anemiei
rapiditatea instalrii anemiei;
vrsta pacientului;
starea funcional a aparatului cardio-vascular.
Clasificarea anemiilor
A. CRITERIUL MORFOLOGIC
N FUNCIE DE VEM
normocitar
macrocitar
microcitar
N FUNCIE DE CHEM normocrom
hipercrom
B. CRITERIUL FUNCIONAL
N FUNCIE DE NR. DE RETICULOCITE
hiporegenerativ
regenerativ
Generaliti - anemii
Aspiratul osteo-medular: raport medular G/E

= 3/1 4/1
Markeri de hemoliz
BIOCHIMICI
BI - valoare crescut
Haptoglobin - valoare sczut
LDH crescut
MORFOLOGICI
Hiperplazia medular
Reticulocitoz
Hb
(g/dl)
Ht
(%)
Retic.
(%)
VEM
Leucocite
(/ mm3)
Ly.
(%)
Gr.
(%)
Val.
medie
Val.
medie
Val.
medie
Val.
medie
Val.
medie
Val.
medie
Val.
medie
Cordon
ombilical
16,8
55
5,0
110
18.000
31
61
2 spt.
16,5
50
1,0
12.000
63
40
3 luni
12
36
1,0
12.000
48
30
6 luni-6 ani
12
37
1,0
70 74
10.000
48
45
7 12 ani
13
38
1,0
76 - 80
8.000
38
55
Vrst
GENERALITI - ANEMII
ANAMNEZA
vechimea anemiei
obiceiuri alimentare
abuzul de alcool
coexistena de boli cronice
tratamente recente/n desfurare
pierderi de snge (digestive, respiratorii, genitale)
sindrom de malabsorbie
AHC de litiaz biliar/hemoliz
boli renale
deplasri n strintate
apartenena etnic
Generaliti - anemii
Examenul obiectiv
Aprecierea strii de nutriie
Examinarea limbii
Examinarea buzelor/mucoasei bucale
Existena splenomegaliei
Percuia oaselor superficiale
Semne de tromboz
CLASIFICARE ANEMII
Macrocitare
Microcitare
Normocitare
CLASIFICARE
Anemii macrocitare
caren de acid folic/caren de vitamin B12/anemia
megaloblastic congenital/anemia nou - nscutului
i prematurului
Anemia normocitar
anemia aplastic/posthemoragic/hemolitic
Anemia microcitar
prin deficit de fier/talasemie/anemii
sideroblastice/intox. cu Pb/boli cronice
Anemia din boli cronice

blocajul fierului n macrofage (lactoferina)
hemoliz eritrocitar n splin
scade eritropoietina = scade activitatea
celulelor stem hematopoietice
scade nivelul seric de transferin, cu
scderea capacitii de legare a fierului
ANEMII HEMOLITICE
DEFECT DE MEMBRAN ERITROCITAR
microsferocitoza ereditar, ovalocitoza,
acantocitoza, stomatocitoza
PRIN DEFICIENE ENZIMATICE

deficit de G-6-PD
deficit de piruvat-kinaz
PRIN DEFECT AL HEMOGLOBINEI

anemie falciform
TALASEMII
ANEMII HEMOLITICE ACUTE
autoimune
non-imune
ALGORITM DIAGNOSTIC N ANEMII

ANEMIE
CHEM
Anemie hipocrom
Sideremie
Anemie
hiposideremic
CHEM VN
Anemie normocrom
Sideremie N,
Anemie normohipersideremic
Caren fier
Talasemie
Pierderi fier
Saturnism
Deturnare fier
Anemii
refractare
Reticulocite
Reticulocite N,
Anemie regenerativ
Anemie
Hemoragii acute
Hemolize acute
Hemolize congenitale
hiporegenerativ
IRC
Endocrinopatie
MO srac
Invazia MO
MO bogat
Anemiile hipocrome
Anemii prin tulburri n metabolismul fierului

A. Anemia prin aport deficitar
B. Anemie prin pierdere de fier
Hemoragii digestive, urinare, genitale
C Prin deturnarea fierului
1. Procese infecioase/inflamatorii
2. Hemosideroza pulmonar idiopatic
D. Tulburri n transportul fierului
Atransferinemie primar/secundar
E. Tulburri n utilizarea i depozitarea fierului
ANEMIA FERIPRIV
INCIDEN
30 % din populaia globului

43 % dintre copiii precolari
51 % dintre femeile gravide
37 % dintre copiii colari
EVOLUIA DEFICITULUI DE FIER

PRIVARE DE
FIER
DEPOZITE
DE FIER
ANEMIE SEVER
(modificri fanere)
FIER
PLASMATIC
ANEMIE INCIPIENT
(hipocromie parial)
Etiologie
Circumstane fiziologice
cretere rapid a sugarului
triplarea greutatii i dublarea masei eritrocitare la
vrsta de 1 an
alimentaia lactat (coninut de fier redus)
diversificare tardiv - aport redus de fier
prematur, ligatur precoce cordon ombilical, sugar
alimentat artificial cu lapte de vac
N- N are cantitate de fier de 75 mg/kgcorp, iar 70% din
fier este coninut n hemoglobin
ETIOLOGIE
CIRCUMSTANE PATOLOGICE
A. Stoc iniial fier sau necesar
prematuritate, gemelaritate, multiparitate

carena n fier a mamei
ligatur precoce i hemoragie de cordon ombilical
pubertate
B. Aport exogen de fier

alimentaie lactat prelungit
malabsorbie selectiv sau global pentru fier
(celiachie, gastrit atrofic, mucoviscidoz,
parazitoz intestinal, ileita terminal, alergie la
proteinele laptelui de vac, intoleran la dizaharide)
ETIOLOGIE
C. PIERDERI CRESCUTE DE FIER
hemoragii neonatale.
hemoragii digestive: varice esofagiene,
esofagit de reflux, diverticuli, parazitoze,
ulcer, ileit.
hemoragii pulmonare: hemosideroz,
sindrom Goodpasture.
hemoragii renale
altele: sdr. nefrotic, psoriazis, hemodializ
cronic.
FIZIOPATOLOGIE
DEPOZITE DE
FIER REDUSE
PROTEINELE
CU FIER
LEZIUNI
MITOCONDRIALE
TOLERANA DE
EFORT
SECREIA DE
HCl
ATROFIA
MUCOASELOR
CONSECINE
TABLOU CLINIC
Debut clinic: insidios sau manifestrile bolii de baz.
MODIFICRI EPITELIALE
PALOAREA PIELII
MODIFICRI UNGHIALE
PR FRIABIL, CANIIE
STOMATIT ANGULAR
DISFAGIA
ATROFIE PAPILE
LINGUALE - LIMB
LCUIT
MODIFICRI
CARDIOVASCULARE
MODIFICRI MUCOAS
GASTRIC
ATROFIA MUCOAS
GASTRIC, DUODENAL,
JEJUNAL.
HIPO / ACLORHIDRIE
MODIFICRI
SCHELETALE
TULBURRI GENITO
-URINARE
SPLENOMEGALIE
PICA
INVESTIGAII DE LABORATOR
SNGE PERIFERIC
ANULOCITOZ
INDICII
ERITROCITARI
FERITINA SERIC I
ERITROCITAR
SATURAIA
TRANSFERINEI
TROMBOCITOPENIE
MODERAT
MDUVA OSOAS
SCDEREA
HEMOSIDERINEI
! Durata de via a eritrocitelor este normal
DIAGNOSTIC POZITIV
SCDEREA CANTITII DE FIER DIN
ORGANISM
SIDEREMIA REDUS
CTLF CRESCUT
HEMOSIDERINA MEDULAR REDUS
FERITINA SERIC REDUS
! OBLIGATORIU
SE VA DECELA
CAUZA
EXAMINARE CLINIC MINUIOAS

TRACT DIGESTIV
APARAT GENITO - URINAR
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
TALASEMII - sideremie
HEMOGLOBINOPATII - electroforeza Hb
ANEMIE BOLI CRONICE - feritin sg
ATRANSFERINEMIE - CTLF
ANEMII HEMOLITICE
INTRAVASCULARE -markeri hemoliz
TRATAMENT
PROFILACTIC
Tratament fier la gravide trim. Iii
Ligatura tardiv cordon ombilical
Diversificare corect i la timp
SUPLIMENTARE APORT DE FIER LA
SUGARII ALIMENTAI ARTIFICIAL -LP cu fier
ADMINISTRAREA LA SUGAR PROVENIT DIN:
N-N la termen, din luna IV - 1mg/Kg./zi.
prematur, din luna II - 2 mg/kg./zi.
TRATAMENT
CURATIV
Preparate cu fier bivalent
Rat de absorbie 10-30%
Sugarul tolereaz 50 mg fe/zi
TERAPIA CONTINU PN LA REFACEREA
DEPOZITELOR DE FIER.
1. (Hb I - Hb a) x G x 3,5 = X; X+1/3X = Y; apoi Y x
10 / 30-50 mg Fe/zi = nr. zile trat.
2. Zilnic 5 mg Fe/ kg.corp/zi, 3 prize, nainte de
mas; dup normalizarea Hb, trat. se continu nc
2 luni.
Tratament
Injectabil
(Hb i - Hb a) x G x 3 = X; X+1/3X = Y mg Fe
DOZ SUGAR
5 kg - 25 mg/zi.
10 kg - 50 mg/zi.
10 kg - 100 mg/zi.
administrare inj. im. profund, 1 priz / 2 zile
administrare im. n Z
Eficacitatea tratamentului
criza reticulocitar la 7-10 zile
normalizarea Hb la 3-4 sptmni
saturarea depozitelor la 1-3 luni
PLATONICHIE
Koilonichia
ANEMIA MEGALOBLASTIC
DEFINIIE
FIZIOPATOLOGIE- sintez redus de ADN
CONSECINE
CLASIFICARE
- PRIN DEFICIT DE VITAMINA B12
- PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
ANEMIA MEGALOBLASTIC PRIN

DEFICIT DE VITAMINA B12
STRUCTURA VITAMINEI B12
ROLUL FIZIOLOGIC AL VIT. B12
SINTEZ
APORT ALIMENTAR
STOC TOTAL
ABSORBIA
FACTOR INTRINSEC CASTLE
PROTEINA R
TRANSPORT PLASMATIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC
A DEFICITULUI DE VITAMINA B12
A.DEFICIT CANTITATIV
ABSOLUT
aport deficitar
sindrom de maldigestie
sindrom de malabsorbie
consum intestinal crescut
RELATIV
necesiti crescute
B. DEFICIT DE UTILIZARE
deficit de transport plasmatic
deficit de fixare i depozitare
FORME ETIOPATOGENICE I CLINICE PRIN

DEFICIT DE VITAMINA B12
ANEMIA PERNICIOAS JUVENIL

ANEMIA POSTREZECIE GASTRIC
DEFICIT VIT. N BOLI INTESTINALE
Boala Crohn
Sindrom Immerslund
Parazitoz intestinal
TULBURRI DE TRANSPORT A VIT.

AFECIUNI CU CONSUM CRESCUT
ANEMIA ADDISON-BIERMER
Anemia Addison-Biermer
Definiie
Epidemiologie
Etiopatogenie
Forma congenital de boal
Forma comun de boal
Implicaii patogenetice
rolul gastritei
rolul factorilor imunologici
rolul ereditii
ANEMIA BIERMER - TABLOU CLINIC
SIMPTOME DE ANEMIE - NESPECIFICE

SIMPTOME NEUROPSIHICE
Cauze
Frecvena
Tulburri de
sensibilitate
Tulburri motorii
Manifestri psihotice
SIMPTOME
DIGESTIVE
Inapeten
Meteorism
Vrsturi
Diaree
Constipaie
Arsuri linguale
EXAMEN OBIECTIV
TEGUMENTE
PALOARE SUBICTERIC
SDR. HEMORAGIPAR
VITILIGO
BOLI AUTOIMUNE
AFECTARE TIROIDIAN
CARDIO-VASCULAR
GENITO-URINAR
APARAT DIGESTIV
GLOSIT, AFECTARE FARINGIAN
INTESTINAL-ABSORBIE DEFICITAR
SISTEM NERVOS
PARESTEZII, HIPERREFLECTIVITATE OT
TULBURRI DE MERS
EXAMINRI DE LABORATOR
TABLOU SANGUIN
TABLOU MEDULAR
macrocitoz(VEM );
raport E/G crescut;
HEM ;
raport nucleo-
megaloblati prezeni;
citoplasmatic sczut;
leucopenie;
asincronism de maturare;
hipersegmentare
granulocitar;
numr crescut de mitoze;

maduv albastr.
trombocitopenie.
BIOCHIMIC: - valori crescute pentru BI, LDH, sideremie;

- valori sczute pentru haptoglobin.
DIAGNOSTIC POZITIV
Anemie megaloblastic
Aclorhidrie histamino-refractar
Test Schilling
Nivel seric redus vitamin B12
Nivel urinar crescut de acid metil- malonic
Examen endoscopic i histo patologic
ANEMIE BIERMER - TRATAMENT

FORMA COMUN DE BOAL
AFECTARE NEUROLOGIC
ACID FOLIC
TERAPIE MARIAL
MAS ERITROCITAR
PREPARATE DE HCl
ANEMIA BIERMER
EFECTELE TRATAMENTULUI
N MADUV
N SNGELE PERIFERIC
CRIZA RETICULOCITAR
CRIZA GRANULOCITAR
SIDEREMIA
CONSTANTELE BIOCHIMICE
MANIFESTRILE NEUROLOGICE-REVERSIBILE ?
SUPRAVEGEREA TRATAMENTULUI
ANEMII MEGALOBLASTICE PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
ROLUL ACIDULUI FOLIC

CIRCULAIA FOLAILOR N
ORGANISM
SURSE
APORT - NECESITI ZILNICE
ABSORBIE
TRANSPORT PLASMATIC
STOC
FORME PATOGENICE SI CLINICE

PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC I
PRIN APORT DEFICITAR
fierberea alimentelor
lapte de capr
asociere cu scorbut
copii mici
(2-14 luni)
ABSORBIE DEFICITAR DE FOLAI

sprue tropical
enteropatie glutenic
afeciuni intestinale cu afectare jejunal
malabsorbia congenital
FORME PATOGENICE SI CLINICE

PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC II
CONSUM CRESCUT DE FOLAI
Anemia megaloblastic de sarcin

Posthemoliz
eritropoiez
Posthemoragie
crescut
Dermatite exfoliative
Leucemii ac. i boli mieloproliferative
Tumori canceroase solide
ALTERAREA DEPOZITRII FOLAILOR

Medicaie anti-folic, ciroz hepatic
TULBURRI DE UTILIZARE A FOLAILOR

Alcoolul i infeciile
Anemia nou-nscutului
necesiti crescute (cretere ponderal rapid)

prima respiraie - SaO2 scade eritropoietina
durata de via redus a hematiilor fetale
deficit de fier / acid folic
crete 2,3 difosfoglicerol fosfatul eritrocitar
Tratament: aport adecvat n diet de acid folic i fier.
Paloare cutanat
Sdr. hemoragipar
Cheilit angular
Glosit Hunter
anemie megaloblastic
-
Frotiu snge periferic- hipersegmentare nuclear granulocit
Mduva spinrii - demielinizare cordonal
Vitiligo
Atrofie vilozitar aspect endoscopic
Tiroidit autoimun cu exoftalmie
Boala Crohn ileit terminal
Viloziti intestinale aspect histologic normal
Atrofie vilozitar aspect histologic
Criza reticulocitar dup iniierea terapiei cu factori de maturaie

Valoare hemoglobin
Reticulocite
Corecia pancitopeniei dup iniierea terapiei cu factori de maturaie
ANEMIA APLASTIC
Definiie:
anemia aplastic (AA) este o
afeciune a sistemului hematopoetic

caracterizat prin pancitopenie i mduv
osoas hipoplazic sau aplazic. Mduva
osoas se depopuleaz de celule stem
hematopoetice care se vor nlocui cu
celule adipoase.
ANEMIA APLASTIC- ETIOLOGIE
Radiaii ionizante
Hidrocarburi aromatice
Insecticide
Medicamente
Alte substane chimice
Infecii virale
Factori imunologici
Graviditate
Hemoglobinurie paroxistic nocturn
Reacie gref contra gazd (gvhd)
Congenitale
ANEMIA APLASTIC-PATOGENIE
LEZAREA CELULELOR STEM
PATOGENIA IMUN
ANEMIA APLASTIC - TABLOU CLINIC

DEBUT INSIDIOS - SIMPTOME GENERALE
MANIFESTRI
HEMORAGICE
PURPUR GAMBIER
ECHIMOZE
EPISTAXIS
GINGIVORAGII
METRORAGII
HEMORAGII
RETINIENE
MANIFESTRI
INFECIOASE
CAVITATE BUCAL
INFECII PERIANALE
INFECII CUTANATE
INFECII TRACT
RESPIRATOR
Examinri de laborator
CITOLOGIE
SG. PERIFERIC
BIOCHIMIE
EXAMEN M.O.
CITOPENIE
MACROCITOZ
RETICULOCITE
SIDEREMIE
FERITIN
ERITROPOETIN
MADUV OSOAS
HIPOCELULAR
BIOPSIE OSTEOMEDULAR
DIAGNOSTIC POZITIV
Citopenia sanguin;
Hipo / aplazia medular;
Splin de dimensiuni normale;
Absena eritroblatilor pe frotiu
periferic;
Sideremie: valori crescute.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL 1
1. NLOCUIREA PARENCHIMULUI MEDULAR:
A.CELULE NEFUNCIONALE
Metastaze neoplazice
Leucemie
Limfom Hodgkin / non-Hodgkin
Mielom multiplu
Boala gaucher, niemann-pick
B.FIBROZ, SCLEROZ MEDULAR.

C. MICROORGANISME
Miliar TBC
Bruceloz, septicemie
Legionelloz, febr Q
Boli fungice diseminate
DIAGNOSTIC DIFERENIAL 2
2. CARENE
Deficit de vitamina B12, acid folic;
Deficit de piridoxin;
Inaniie, alcoolism.
3. HIPERSPLENISM
Splenomegalie congestiv;
Leucemii, limfoame;
Sarcoidoz;
Boal Gaucher, Niemann-Pick.
4. Hemoglobinurie paroxistic nocturn.

5. Coagulare intravascular diseminat.
FORME CLINICE- ANEMIE APLASTIC

UOAR
SNGE PERIFERIC
GRANULOCITE< 500/ml
TROMBOCITE < 20.000/ml
ANEMIE CU RETICULOCITE
SEVER < 1%
MDUV OSOAS
MEDIE
CELULARITATE < 25%

CELULARITATE < 50% (70%
DIN CELULE
-NEHEMATOPOETICE).
CLASIFICARE ANEMII APLASTICE

1. ANEMII APLASTICE PANCITOPENICE
A.CONGENITALE ( ANEMIA FANCONI )
B. DOBNDITE
SECUNDARE
IDIOPATICE
2. ANEMII APLASTICE PARIALE

A. ERITROCITARE
B. GRANULOCITARE
C. MEGACARIOCITARE
ANEMIA DIAMOND-BLACKFAN
DOBNDITE
A. SCHWACHMAN-DIAMOND
DOBNDITE
SDR. RADIUS ABSENT
DOBNDITE
ANEMIA APLASTIC GLOBAL CONGENITAL

DEBUT
MODALITATE DE TRANSMITERE
MALFORMAII ASOCIATE
Pigmentaie tegumentar
Modificri dentare i ale fanerelor
Hipoplazie i alte anomalii renale
Absena/hipoplazia radius- police
Microcefalie, microftalmie
Retard statural i mental
ntrziere sexual
PROGNOSTIC
APLAZIA ERITROID PUR DOBNDIT

FORMA ACUT
CAUZE
Boli hemolitice
Infecie parvovirus B 19
Pneumonii virale
Parotidit urlian
MNI
Hepatit acut viral
PATOGENIE
FORMA CRONIC
ASOCIERI
TIMOM
CAUZE
Boli de colagen
Infecii virale
Graviditate
Medicamente
PATOGENIE
EVOLUIE
DIAGNOSTIC
ANEMIA BLACKFAN-DIAMOND
DEBUT
TRANSMITERE
MALFORMAII ASOCIATE
Defect statural
Malformaii genitale
Strabism
EVOLUIE
DIAGNOSTIC
ANEMIA APLASTIC GRANULOCITAR

DOBNDIT
CONGENITAL
PATOGENEZ
DEBUT CLINIC
MANIFESTRI
ASOCIATE
DIAGNOSTIC
Neutropenie sever
Monocitoz
compensatorie
CAUZE
Medicamente
TRATAMENT
Steatoree
D.Z.
Galactozurie
Retard mintal
Displazie osoas
PROGNOSTIC
Anemia megacariocitar
DOBNDIT
SINDROM HEMORAGIC
TROMBOCITOPENIC
ABSENA
MEGACARIOCITELOR
MEDULARE
CONGENITAL
DEBUT CLINIC
MALFORMAII
ASOCIATE
Renale
Cardiace
Absen radius
CAUZE
PROGNOSTIC
ANEMIA APLASTIC
EVOLUIE
PROGNOSTIC
COMPLICAII
Infecioase
Hemoragice
Posttransfuzionale
HPN
Transformare mielodisplazic
Leucemie acut
TRATAMENT ANEMIA APLASTIC

1. MSURI GENERALE
2. TRATAMENT SUBSTITUTIV
TRANSFUZII, MAS ERITROCITAR, TROMBOCITAR.
3. TRATAMENTUL MIELOSTIMULATOR
CORTICOSTEROIZI
ANDROGENI
4. TRATAMENTUL PATOGENIC
IMUNOSUPRESIE
CICLOFOSFAMID, GLOBULIN ANTITIMOCITAR
CICLOSPORINA A
SPLENECTOMIE, LIMFOCITOFEREZ
TRANSPLANTUL DE MDUV OSOAS
5. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
MICROSFEROCITOZA
EREDITAR
BOALA MINKOWSKY-CHAUFFARD
CARACTERISTICI
INCIDEN
BAZA MOLECULAR
PATOGENEZ
Fluorescent in situ hybridization - FISH

martor
pacient
m gena myc
Cr.8
a gena ankirina
interfaz
metafaz
PATOGENEZ
ANOMALII PROTEINE
STRUCTURALE
FRAGMENTARE
ERITROCITAR
TRIAJ
SPLENIC
SECHESTRARE
SPLENIC
(SPLENOMEGALIE)
ERITROCITE
SFERICE
FAGOCITOZ
HEMOLIZA
TABLOU CLINIC
Debutul clinic (precolari
i colari)
Icter neo-natal
Tegumente palid-icterice
Splenomegalia
Ulceraii cronice gambiere
Dureri biliare
Difereniere de ovalocitoza ereditar
ANEMIE (moderat)
Frotiu sanguin -microsferocite
Reticulocitoz
Curba Price Jones: 2 peak- uri
Rezistena osmotic redus
Rezistena mecanic redus
Test de autohemoliz
Criterii biochimice de hemoliz
Teste radioizotopice
Durat de via redus
Sechestrare splenic accentuat
EVOLUIE . COMPLICAII
CRIZELE N BOALA SFEROCITAR
CRIZ HEMOLITIC
Cauze - infecii, alcool, efort fizic
Durata 3-5 zile
BI i reticulocitele cresc
CRIZ MEGALOBLASTIC
Consum de folai mult crescut
CRIZ APLASTIC
Cauz- infecie parvovirus B19
Durata 7-10 zile.
COMPLICAII HEPATO-BILIARE
PROFILAXIE I TRATAMENT
PROFILAXIE
SFATUL GENETIC
TRATAMENT
SPLENECTOMIA
Dup 6-7 ani
Nu amelioreaz rezistena eritrocitar
Crete durata de via eritrocitar
Insucces terapeutic - spline accesorii
TRANSFUZII DE SNGE
ACID FOLIC
COLAGOGELE I COLERETICELE
Frotiu snge periferic - microsferocite
Test autohemoliz corectat cu glucoz
Test de rezisten osmotic
Frotiu snge periferic - ovalocitoz
Retard staturo-ponderal
Abdomen voluminos prin splenomegalie
ENZIMOPATIILE ERITROCITARE
AFECTAREA ENZIMELOR IMPLICATE N

METABOLIZAREA GLUCOZEI
ENZIMOPATII FRECVENT NTLNITE

GLUCOZ 6 FOSFAT DEHIDROGENAZ
PIRUVAT KINAZ
DEFICIT DE GLUCOZ 6
FOSFAT DEHIDROGENAZ
Rspndire geografic
Frecvena n Romnia: 0,01%.
Localizare deficitului genetic
300 izo-enzime cu potenial de
activitate variabil.
ETIOLOGIE
Fenomenele hemolitice sunt declanate de:
Medicamente
antimalarice
antipiretice
sulfamide
chimioterapice (Negram, Nitrofurantoin, Furazolidon,
Cloramfenicol)
Infecii virale ( hepatit B, grip)

Infecii bacteriene
Consum de alimente (boabe de Vicia Fava)
PATOGENEZ
Glu-6-P
DH
6-fosfogluconat
Glu-6-P
Consecin
NADP
Ageni oxidani
eficit de Glu
6P-DH
Potenial
reductor
Protecie eritrocit fa de
agenii oxidani
Apariia corpilor
Heintz
Glutation
oxidat
Hemoliz
Glutation
redus
Modificarea
proteinelor
structurale
Hemoliz
TABLOU CLINIC
Prag de activitate enzimatic

Hemoliz acut
Debut de la contactul cauzal
CLINIC:
icter
dureri abdominale
febr
colaps
diaree
Anemie
Corpi Heintz intraeritrocitari
Reticulocitoz -apare la 4-5 zile posthemoliz
MO - serie roie hiperplaziat
Test de autohemoliz(dg = )
Rezisten osmotic/mecanic
TEST Coombs (-); BI ; LDH .
Hemoglobinurie
IRA, oc.
Test Brewer
TRATAMENT
Evitarea contactului cu agenii
declanani;
Sfatul genetic ( zonele endemice);
Transfuzii;
Tratamentul IRA;
Exsangvino-transfuzie (la sugari).
Deficitul de piruvat kinaz
FRECVEN
PATOGENIE
Piruvat kinaz
GLICOLIZ
SINTEZ DE
ERITROCITAR
ATP
DEFICIT DE PK
ATP
ERITROCITAR
Hemoliz
DEFICIT DE PIRUVAT KINAZ

Diagnostic : test de autohemoliz (nu se
corecteaz la administrarea de glucoz).
Tablou clinic
Splenomegalie (forma homozigot);
Icter permanent i de intensitate variabil.
Complicaii
La sugar - hemoliz grav, icter nuclear;
Litiaz biliar.
Tratament - simptomatic /splenectomie.
ANEMIILE HEMOLITICE
AUTOIMUNE
DATE GENERALE
CONFLICT ATG - ATC
ATG
ERITROCITARE: P, Ii, Rh, ABO,etc.
ATC
AGLUTINANI
NEAGLUTINANI
HEMOLIZ INTRAVASCULAR
MEDIAT DE COMPLEMENT
HEMOLIZ EXTRAVASCULAR
MEDIAT DE IgG
MEDIAT DE COMPLEMENT
DATE GENERALE
EVIDENIEREA ATC FIXAI PE
ERITROCITE:
ATC AGLUTINANI (IgM) - atc care
aglutineaz eritrocitele n ser fiziologic.
ATC NEAGLUTINANI (IgG) - atc care se
evideniaz prin testul Coombs.
TEST COOMBS
DIRECT
INDIRECT
CLASIFICARE AHAI
CU AUTO-ATC LA CALD.
CU AUTO-ATC LA RECE.
AHAI CU AUTO-ATC LA CALD

FORM
PRIMAR
SECUNDAR
LLC, MIELOM MULTIPLU, LES.
TABLOU CLINIC
PALOARE, SUBICTER, URIN HIPERCROM
SPLENOMEGALIE (hemoliz intrasplenic)
EXAMENE DE LABORATOR
ANEMIE
RETICULOCITOZ (rar reticulocitopenie)
Ex. MO: hiperplazia seriei roii.
Test Coombs
AHAI CU AUTO-ATC LA CALD

DIAGNOSTIC
1. SUSPICIUNEA CLINIC
2. MARKERI DE HEMOLIZ
3. CONFIRMAREA PRIN TESTUL COOMBS
TEST POZITIV CU SER POLISPECIFIC
TEST POZITIV CU SER MONOSPECIFIC (anti
IgG)
TEST DIRECT / INDIRECT POZITIV ( 80% din
AHAI).
TRATAMENT-AHAI CU ATC LA CALD

TRATAMENTUL FORMELOR PRIMARE.
Prednison;
Splenectomie;
Imunosupresie;
Transfuzii de mas eritrocitar.
TRATAMENTUL FORMELOR
SECUNDARE - tratamentul bolii de baz
PROGNOSTIC - rezervat n forma primar
AHAI CU AUTO-ATC LA RECE

CLASIFICARE
BOALA AGLUTININELOR LA RECE
auto-atc clas IgM

antigen eritrocitar Ii
activarea complementului
hemoliz extravascular implicate macrofagele hepatice.
HEMOGLOBINURIA PAROXISTIC A FRIGORE
auto-atc clasa IgG - atc bifazici Donath

antigen eritrocitar P
activarea complementului
hemoliz intravascular
Boala aglutininelor la rece
TABLOU CLINIC
MANIFESTRI DE HEMOLIZ
MANIFESTRI DE VASOOCLUZIE
ACROCIANOZ
LIVEDO RETICULARIS
SINDROM
RAYNAUD
Boala aglutininelor la rece

test de aglutinare la + 4oC
test Coombs(+) cu ser polispecific
test Coombs (-) cu ser specific IgG
EVOLUIE
form primar;
form secundar - LES, MNI, infecie Mycoplasma,
limfoproliferri maligne.
TRATAMENT
nclzirea bolnavului;
Imunosupresie.
Frotiu snge periferic AHAI cu Ac. la rece
Fenomen Raynaud
TALASEMIILE
COMPOZIIA TIPURILOR DE
HEMOGLOBIN
Hb embrionar
Hb fetal
rezist n mediul alcalin
afinitate mare pentru oxigen
Hb adulta A1
Hb adult A2
Compoziia hemoglobinic la un adult
sntos (97% Hb A1, 2-3% Hb A2, Hb F 1% )
- TALASEMIA
DEFINIIE
TIPURI DE TALASEMIE
FORM HOMOZIGOT
FORM HETEROZIGOT
0 TALASEMIE
+ TALASEMIE
RSPNDIRE GEOGRAFIC
FORME CLINICE DE TALASEMIE
anemia Cooley (major)

talasemia intermediar
talasemia minor ( Rietti-Greppi-Michelli )
talasemia minim i silenioas
FIZIOPATOLOGIE
Lan
Blocaj sintez lan
n exces (precipit)
Stimularea
hematopoiezei
Hematopoiez
extramedular
Hepatomegalie
Splenomegalie
Hipoxie
tisular
Stimularea sintezei de
lanuri gamma / delta
Sintez crescut Hb F
Hiperplazie
medular intens
Modificri osoase: viscerocraniu
malocluzie dentar)
Eritrocitele cu
Hb alterat
Concluzie- eritropoieza ineficient
Durat de
via
Hemoliz
TABLOU CLINIC
DEBUT PRECOCE (ANEMIA COOLEY)
PALOARE TEGUMENTAR - ICTER
MODIFICRI OSOASE
Facies mongoloid
Osteoporoz extins
Craniu n perie
Aspecte
radiologice
SPLENOMEGALIE / HEPATOMEGALIE
DEZVOLTARE SOMATIC REDUS
INFANTILISM GENITAL
INSUFICIEN SECRETORIE HIPOFIZAR
Examinri de laborator
ANEMIE SEVER
FROTIU PERIFERIC
RETICULOCITOZ
TALASEMIA MAJOR
BI CRESCUT, UBG URINAR

LEUCOCITOZ - REACIE LEUCEMOID
REZISTENA OSMOTIC (Dg = sferocitoz)
SIDEREMIA (Dg = anemia feripriv)
MO HIPERPLAZIC (RISC LA PUNCIA STERNAL !)
ELECTROFOREZA Hb
EVOLUIE I COMPLICAII
EVOLUIE FAVORABIL (F. MINOR)

PROGRESIVITATE DECES (F. MAJOR)
REZISTEN LA INFECII
HIPERSPLENISM, LITIAZ BILIAR
HEMOSIDEROZ
DEPUNERI DE FIER N ESUTURI
PARATIROIDE
PANCREAS
CARDIAC
HIPOPARATIROIDISM
DIABET ZAHARAT
ICC, TULBURRI DE RITM
DEZVOLTARE SOMATIC /SEXUAL
TRATAMENT
MAS ERITROCITAR
CHELATORI DE FIER (DESFERAL)
VITAMINA C
TRANSPLANT DE MO
ACID FOLIC
SPLENECTOMIA ( 6 ANI)
COLAGOGE I COLERETICE
PROFILAXIE
SFATUL GENETIC
NDRUMAREA PROFESIONAL
DIAGNOSTICUL PRENATAL
FETOSCOPIE
ANALIZA ADN FETAL
Malocluzie dentar hiperplazie os maxilar superior
Hiperplazia seriei roii caviti diploe osoas craniu
Radiografie craniu - aspect craniu n perie
Talasemie facies mongoloid
Frotiu snge periferic: Beta-talasemie
Beta-talasemie
Hepato-splenomegalie; Retard statural i sexual
Dezvoltare sexual normal administrare subcutanat cronic de Desferal
Osteoporoz accentuat: Beta-talasemie
Hipoparatiroidism tetanie manifest
ANEMIA DREPANOCITAR
ANEMIA FALCIFORM
RSPNDIRE GEOGRAFIC
ETIOPATOGENIE I FIZIOPATOLOGIE
Mutaie genetic
Hb S
Siclizare
Siclizare
Tromboze
Infarctizri
Ulcere
maleolare
Semne
abdominale
Osteoporoz
Hemoliz
Anemie
Litiaz biliar
Hemosideroz
Hb redus Vscozitate
crescut
Staz i pH
TABLOU CLINIC
DEBUT CLINIC (precoce i insidios)
CIRCUMSTANE AGRAVANTE- infecii, deshidratare !!!
SINDROM HEMOLITIC
ICTER
SPLENOMEGALIA
LITIAZA BILIAR
OSTEOPOROZ
CRANIU N PERIE
AFECTARE CARDIAC
TROMBOZE
INFARCTE OSOASE
INFARCT PULMONAR
INFARCT SPLENIC
INFARCT MEZENTERIC
CRIZE ABDOMINALE
TULBURRI
NEUROLOGICE
ULCERE CUTANATE
MANIFESTRI RENALE
Sickle habitus. Pacient cu siclemie aspect general
Cvasi-normale - heterozigoi
Anemie grav
Reticulocitoz
Frotiu periferic
Rezisten osmotic
Sideremia crescut
Bilirubinemie indirect
Mo hipercelular
Test de siclizare +
Electroforeza Hb
homozigoi
Evoluie i complicaii
Forma homozigot deces

Crize hemolitice acute
Infecii - septicemie, osteomielit
Necroze osoase aseptice
Colecistit cronic, litiaz
Tromboze SNC
Pierderea vederii
TRATAMENT
TRATAMENT SIMPTOMATIC
Corectarea anemiei;
Crize vaso-ocluzive - exsanguinotransfuzie parial;
nclzirea bolnavului, hidratare;
Alcalinizare, oxigenoterapie;
Infecii (auto-splenectomie);
Transplant de MO;
Desferal (Desferoxamina);
Corticoterapie.
TRATAMENT PROFILACTIC
Evitarea frigului, a bilor reci
Evitarea de medicaie diuretic i vasoconstrictoare.
Ulcere gambiere
Infarcte osoase Radiografie bazin
Infarct osos metacarp III
Siclemie - infarct corpi vetebrali
Siclemie Frotiu snge periferic
Frotiu snge periferic
- Postsplenectomie Corpi Howell- Jolly
Siclemie
- Osteomielita -
Scintigrafie pulmonara - infarct pulmonar
Extensiamaduvei osoase cu
subtierea corticalei osoase
CURS 24
HOMOSTAZA
Hemostaza
normal
Explorarea hemostazei
Purpura Schonlein-Henoch
Purpura meningococic
Purpura trombocitopenic
Trombopatii
Coagulopatii
- Hemofilia
Hemostaza normal
FAZA VASCULAR
Hemostaza primar
Coagularea
Fibrinoliza
FAZA PLACHETAR
CASCADA COAGULRII
Activatori fibrinoliz (Tpa, urokinaz)
Inhibitori fibrinoliz (antiplasmin,

macroglobulin, PAI)
Explorarea hemostazei
EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE
TESTUL GAROULUI
TS ( DUKE, DIVY)
NUMR TROMBOCITE
ADEZIVITATE / AGREGABILITATE PLACHETAR
EXPLORAREA COAGULRII
TC, T. HOWELL
T.Q. - calea extrinsec.
A.P.T.T. - calea intrinsec.
EXPLORAREA FIBRINOLIZEI
FIBRINOGEN, PDF.
Purpure vasculare
ALTERAREA PERETELUI VASCULAR

PURPURE EREDITARE
BOALA RENDU-WEBER-OSLER
SDR. EHLER-DANLOS
BOALA LOBSTEIN
PSEUDOXANTOMA ELASTICUM
PURPURE DOBNDITE
ALERGICE
INFECIOASE
MEDICAMENTOASE
Purpura Schonlein-Henoch
ETIOPATOGENIE (d.p.d.v.alergic, imunologic)

TABLOU CLINIC
MANIFESTRI CUTANATE (100%)
erupie maculo-papuloas, purpuric - localizare.
MANIFESTRI ARTICULARE (60-80%)

artralgii, artrite - localizare.
MANIFESTRI DIGESTIVE (40-80%)
dureri, hematom perete abdominal, invaginaie, ocluzie, perforaie

hemoragii intestinale
MANIFESTRI RENALE (20-40%)

nefrit sau sdr.nefrotic.
histologic: leziuni localizate/difuze.
PURPURA SCHONLEIN-HENOCH
EXAMINRI DE
LABORATOR
nr. normal trombocite

leucocitoz /neutrofilie
VSH normal / crescut
C normal / crescut
modificri urin
testul garoului pozitiv
biopsie renal
TRATAMENT
repaos la pat
tratament antialgic
corticoterapia
terapie
imunosupresiv
(pentru nefropatie)
EVOLUIE : - durata 3-4 sptmni

- potenial recidivant sau evoluie IRC.
PURPURA MENINGOCOCIC
CLINIC
purpur
colaps
tablou infecios supraacut
VARIANTE
1. PURPURA FULMINANS HENOCH
microangiopatie trombozant postinfecie

echimoze difuze, evoluie spre necroze / ulceraii
trombocite normale
scade concentraia factor I, V, VIII.
evoluie spre deces.
PURPURA MENINGOCOCIC
2. SINDROMUL WATERHOUSE - FRIEDERICHSEN
ETIOLOGIE - meningococemia
(+/meningit meningococic)
PATOGENIE - oc endotoxinic, CID, hemoragie
suprarenalian.
CLINIC
debut brutal, evoluie rapid, convulsii, hipertermie
perioada de stare : purpur - echimoze - necroz i ulceraii, sdr.
meningeal, hipoTA, oligurie, rcirea extremitilor, alterarea strii
de contien.
SINDROMUL WATERHOUSE FRIEDERICHSEN

DATE DE LABORATOR
LCR normal, dar culturi (+).

Nr. normal de leucocite
Trombocitopenie
PDF prezeni, deficit factori de coagulare
ANATOMIE PATOLOGIC
Hemoragie glande suprarenale
DIAGNOSTIC
Clinic
Sindromul Waterhouse - Friederichsen
Evoluie supraacut - deces

Prognostic rezervat
Vrsta mic
Reacie meningeal redus/absent
Absena leucocitozei
Trombocitopenie
VSH normal
Tratament
Trat. insuficienei respiratorii

Umplerea patului vascular
Corticoterapie
Trat. antiinfecios
Activarea fibrinolizei (streptokinaz)
PURPURE TROMBOCITOPENICE
PRIN DEFICIT DE PRODUCIE MEDULAR
Numr redus de trombocite
Mielogram - absena megacariocitelor .
CONGENITALE / EREDITARE
Anemia Fanconi
Sdr. Wiscott- Aldrich ( asociere cu defect de eliberare a
trombocitului).
Anomalia May- Hegglin
Trombocitopenia amegacariocitar cu malformaii congenitale
Purpure trombocitopenice
PRIN DISTRUCIE EXCESIV
NUMR REDUS DE TROMBOCITE
MEGACARIO-TROMBOCITE NUMEROASE N M.O.
1. POSTINFECIOASE
INFECII VIRALE, BACTERIENE
2. POSTMEDICAMENTOASE
ASPIRIN, AINS, SULFAMIDE, ANTICONVULSIVANTE
3. COAGULARE INTRAVASCULAR
CID
PURPUR TROMBOTIC TROMBOCITOPENIC (Moskowitz)
SDR. KASSABACH-MERRIT
SDR. HEMOLITIC-UREMIC
PURPURE TROMBOCITOPENICE
PRIN DISTRUCIE EXCESIV
4. TROMBOCITOPENII NEO- NATALE
PRIN IZOIMUNIZARE PLACHETAR
PTI LA MAM
5. TROMBOCITOPENII N DEFICIENE IMUNOLOGICE

CONGENITALE
6. BOLI DIVERSE
HIPERSPLENISM
AHAI
L.E.D.
7. PTI
PURPURA TROMBOCITOPENIC
IDIOPATIC (PTI)
PATOGENIE.
DATE CLINICE
PURPUR PETEIAL I ECHIMOTIC
HEMORAGII RECIDIVANTE
Conjunctivale
Genitale
Retiniene
Epistaxis
Hematemez, melen, hematurie.
SPLENOMEGALIE MODERAT (10%)
PTI
FORME CLINICE / EVOLUTIVE
Acut (< 6 luni).
Cronic (> 6 luni)
Trombocitopenie
Anemie posthemoragic
MO - megacariocitoz, serii e i l normale
DURAT DE VIA Tr. redus
Testul garoului (+)
Atc antiplachetari (+)
TS, TH prelungite, retracia cheagului
PTI
DIAGNOSTIC POZITIV - DE EXCLUDERE
Etape
1. Excluderea purpurelor vasculare (nr. normal
trombocite)
2. Excluderea trombopatiilor ( nr. de trombocite
normal, TS alungit).
3. Excluderea altor cauze de trombopenie (central
n care MO este amegacariocitar sau periferic),
n absena bolilor autoimune, a bolilor infecioase
grave sau a administrrii de medicamente)
TRATAMENTUL PTI
CORTICOTERAPIA
IMUNOGLOBULINE I.V.
(400 mg/Kg. corp/zi) 5 zile
SPLENECTOMIA(verificare scintigrafic)
REZULTATE
TROMBOPATIILE
TROMBOPATIILE EREDITARE
1. TROMBASTENIA GLANZMANN
transmitere autozomal recesiv;
deficien n aderarea, agregarea i eliberarea F 3P;
sindrom hemoragipar cu debut precoce: peteii,
epistaxis, echimoze, hemoragii profunde;
tratament cu snge proaspt sau mas
trombocitar;
prognostic bun, posibil foarte grav n cazul
hemoragiilor meningo- cerebrale.
TROMBOPATII
2.BOALA BERNARD SOULLIER
transmitere autozomal recesiv;
deficit de aderare i eliberare de F 3P;
deficit de GP I pe membrana trombocitar;
clinic cu sdr. hemoragipar sever i precoce;
ex. laborator cu nr. redus de Tr;
trombocite gigante;
TS alungit;
deficit de agregare la ristocetin
necorectabil cu plasm proaspt.
3.TROMBOPATII - ANOMALII ALE

REACIILOR DE ELIBERARE
PRIN DEFICIT DE STOCAJ DE ADP.
A. SINDROMUL HERMANSKY - PUDLAK
albinism, anomalii plachete/macrofage)
(asociaz
B. SINDROM WISCOTT-ALDRICH ( sdr. hemoragipar,

infecios, otoree, eczem; x-linkat)
C. TROMBOCITOPENIA CU ABSENA RADIUSULUI
PRIN DEFICIT DE ELIBERARE A

MATERIALULUI DE STOCAJ.
DEFICIT DE ELIBERARE F3P I F4P
GLICOGENOZA TIP I
BOALA VON WILLEBRAND

Definiie: afeciune congenital caracterizat
prin deficit cantitativ i/sau calitativ de
factor von Willebrand (fct. vW).
Transmitere autozomal-dominant
Fct. von Willebrand
sintetizat de ctre megacariocite sau endoteliu.
se asociaz cu fct. VIII-C (n sg. circulant), i are
rol de transportor + stabilizant ptr. fct.VIII.
rol n aderarea trombocitelor de subendoteliu,
prin intermediul GP I de la nivelul membr. Tr.
Boala von Willebrand

Fiziopatologie:
deficit cantitativ: sintez deficitar
deficit calitativ: defect de polimerizare a factorului
Date clinice:
epistaxis, metroragii severe, echimoze,
hematoame, hemoragii digestive (rar)
caracteristice: hemoragiile retroamigdaliene
Date de laborator
TS prelungit, test de agregare la ristocetin (+)
corectabil cu plasm (!).
scderea activitii fact. VIII:C
scderea antigenului legat de factorul VIII (VIIIR:Ag)
Clasificarea bolii von Willebrand

Tipul I de boal: forma cea mai rspndit i, n acelai timp,
forma clasic de boal; toate cele 3 componente ale F.VIII sunt
reduse cantitativ.
Tipul II include variate subtipuri, dintre care vom studia subtipurile
A, B, C.
Subtip A
Subtip B
Subtip C
F.VIII C
F.VIII vW
F.VIII Ag
Tipul III: cea mai rar form de boal; reprezint tipul sever de
boal, n care cele 3 componente ale F.VIII sunt mult reduse
(clinic seamn cu hemofilia).
Tratament
Scop: s asigure coninut ridicat de F.VIII C i F.VIII vW:
- plasma congelat;
- crioprecipitatul.
Dintre preparatele farmaceutice de pe pia:
- InnobrandR (conine cele 2 componente menionate);
- Factor von WillebrandR (conine doar F.VIII-vW).
Tratamentul local / general identic ca la hemofilia A.
Dintre adjuvantele terapeutice n boala von Willebrand:
- EACA cu efect foarte bun n meno-metroragii
- Adrenostazin - eficien remarcabil.
- DDAVP (administrare iv. lent sau instilaii nazale) este indicat n tipul I de
boal; contraindicat n tipul II i III de boal.
COAGULOPATII
CLASIFICARE
Coagulopatii ereditare
X - linkate: hemofilia A i B
Autozomal-recesive: deficit XIII, XII, XI, X, VII, V i II.
Autozomal-dominante: boala v.W, disfibrinogenemie.
Coagulopatii dobndite
Deficit de fact. vitamina k dependeni (hepatopatii,
medicamente, obstacol ci biliare, malabsorbie, deficit
alimentar);
Consum excesiv de factori de coagulare (CID);
Prin inhibitori ai coagulrii;
Diverse (hemopatii, disproteinemie).
HEMOFILIA
DEFINIIE: boal ereditar sau apariie de novo, X-linkat,
caracterizat prin deficit cantitativ i calitativ de factor VIIIC
sau IX
bieii fac boala, fetele sunt purttoare
intensitatea manifestrilor clinice variaz n funcie de concentraia
rezidual de fact.VIII/IX
< 1%
- hemofilie form sever
1 - 2% - hemofilie form medie-sever

3 - 5% - hemofilie form medie
5 - 25% - hemofilie form uoar
25- 40% - hemofilie form inaparent (cripto).
HEMOFILIA
MANIFESTRI CLINICE: - HEMORAGICE
-
OSTEOARTICULARE
MANIFESTRI
HEMORAGICE
MANIFESTRI OSTEOARTICULARE
HEMORAGIA
PLANEU BUCAL
HEMATOM MUSCULAR
( PSOAS, ANTEBRA ANTERIOR,
FOS POPLITEE, GAMB)
HEMATURIE
HEMORAGII DIGESTIVE
HEMORAGII INTRA-RETROPERITONEALE
HEMORAGII INTRACRANIENE
HEMARTROZE
GENUNCHI
COATE
A. SCAPULO-HUMERAL
PANUS /CHISTE OSOASE

ARTROZ
ARTROPATIA
HEMOFILICULUI
ANKILOZ, REDORI
ARTICULARE, ATROFIE
MUSCULAR ADIACENT
Depunere de fier n
sinovial cu panus
2
Acumulare snge
intraarticular
4
Artropatie
hemofilic
Modalitate de administrare cronic de fct. VIII camera implantabil (subcutanat).
HEMOFILIA
DATE DE LABORATOR
TC ALUNGIT
TH ALUNGIT
aPTT ALUNGIT
DOZARE PLASMATIC FACTOR VIII I IX
EXAMEN RADIOLOGIC
LEZIUNI OSOASE I DE SPAIU ARTICULAR

PENSARE SPAIU ARTICULAR
SUPRAFA ARTICULAR FRANJURAT
DISTRUCIA ARTICULAIEI
OSTEOPOROZ
HEMOFILIA
DIAGNOSTIC POZITIV
Anamnestic
Clinic
Biologic
FORME CLINICE
Hemoragii spontane ( forme grave);
Hemoragii post-traumatice.
COMPLICAII
Infecioase: secundare administrrii
preparatelor de snge ( hepatit, HIV);

Imunologice: hemoliz, atc. Anti fct. VIII;
Neurologice: contractura Wolkmann.
Tratament hemofilie
OBIECTIVE: substituirea factorilor deficitari

MIJLOACE:
plasm proaspt 1 ml = 1 U factor VIII.

crioprecipitat de fct. VIII 100 U / 25 ml.
concentrate purificate 1000 U / 25 ml.
sg. proaspt 1ml = 0,5 U.
plasm liofilizat antihemofilic 1ml = 2 U
DOZA: variaz n funcie de tipul leziunii i

nivelul dorit de factor VIII. Exemplu:
ptr. trat. stomatologic, nivelul dorit - 30-40%.
ptr. intervenii chirurgicale, accidente i TCC - nivelul
dorit 100-150%
TRATAMENT HEMOFILIE
Necesar de factor VIII:C
= [% cu care dorim creterea nivelului fct.VIII x G(kg) ] / 1,5
Alte msuri
hemostatice locale / pansament compresiv
Prednison - afect antiinflamator i antialgic n hemartroze; reduce
riscul apariiei inhibitorilor de FVIII.
Vasopresina crete activitatea F. VIII
EACA (contraindicat n hematurie)
repaos la pat, imobilizare, pung ghea, Kineziterapie.
Profilaxie: sfat
genetic, orientare profesional, brar medical alert

sau carneele cu date despre pacient, informarea pacientului.
Evoluie / Prognostic: evoluie
n pusee, scdere progresiv a nr.

de pusee odat cu vrsta, invaliditate secundar, retracii musculare.
!!! Nu se efectueaz injecii intramusculare !!!
Kineziterapie, imobilizare articular
Informarea pacientului, autoadministrare medicaie...
Gena uman codant a proteinei

deficitare este transferat n
genomul unei celule gazde.
Celula gazd este pus n

mediu de cultur i va
fabrica proteina dorit.
ETAPE - PREPARAREA
CONCENTRATELOR DE
FACTOR ANTIHEMOFILIC
RECOMBINAT
Proteinele sunt
extrase i purificate
Proteinele sunt pregtite

pentru injectare
Sdr. Ehler-Danlos
SDR. EHLER-DANLOS
CALCIFICRI
PRI MOI
SDR. EHLERDANLOS
DIVERTICULOZ
INTESTINAL
fibrinogen
Teleangiectazia Rendu-Weber-Osler
TELEANGIECTAZIE RENDU-WEBER-OSLER
Purpur Schonlein-Henoch
Purpur Schonlein-Henoch ulceraii intestinale cu hemoragie digestiv
Purpur Schonlein-Henoch
Lupus eritematos sistemic:

- vespertilio;
- ulceraii orale.
Lupus eritematos
sistemic
Peteii palat moale
Trombocitopenie absena radiusului (TAR)
Agenezie radius
aspect radiologic
Sindrom Wiscott-Aldrich
Purpur trombocitopenic imunologic: evoluie sub terapie cu

imunoglobuline iv
Purpur trombocitopenic imun
Trombopenie postmedicamentoas
Sdr. Moskowitz
Hemartroz Hemofilie A
Cazuistica Clinicii Pediatrie Sibiu
ARTROPATIE
HEMOFILIC
HEMATOM POSTTRAUMATIC EXTINS - SCALP
Hematom muscular
regiunea tenar
Hemofilie A - hematom planeu bucal
HEMATOM RETROPERITONEAL
Vedere anterioar
Vedere lateral
CONTRACTUR VOLKMANN - HEMOFILIE A
HEMATOM CEREBELOS
aspect CT -
DISTRUCIE I DEFORMARE COL FEMURAL
Hemofilia A - hematom postpuncional antebra
Artropatie hemofilic
genunchi
Piese de rezecie
SDR. HEMORAGIPAR - INSUFICIEN HEPATIC
BOALA BERNARD - SOULIER
TROMBOCITE MARI
PURPUR
REUMATIC
SINDROM
KASSABACH - MERRIT
Purpur meningococic
Purpur meningococic
Purpur meningococic
Purpur meningococic
Purpur meningococic necroze cutanate n curs de

vindecare
Purpur meningococic necroze cutanate n curs de

vindecare
Purpur meningococic necroze cutanate faciale n curs de

vindecare
CURS 25
ONCOLOGIE PEDIATRIC
Leucemii acute
Leucemii cronice
Limfoame maligne
Leucemii acute - date generale

Definiie: proliferarea de celule tinere, imature, care au suferit
blocaj n maturaie.
Celulele leucemice
Blocarea maturaiei
Produc factori de cretere
IL-1, IL- 6, TNF, GM- CSF.
Tipuri:
Comune: limfoblastic i mieloblastic
Congenitale
Hibride
Nedifereniate
Leucemiile acute
Boli clonale ale celulei stem

Mieloide / Limfoide
Infiltrarea M.O., infiltrare extramedular.

Etiologie:
Factori fizici
Celul stem
susceptibil
Transformare
fond genetic modificat malign
Factori chimici
Infecie viral
Etiologie
Factori fizici - radiaii
Factori chimici
ionizante, iradiere SNC
benzen, cloramfenicol, fenilbutazon
Infecii virale - HTLV-1

Factori genetici
Inciden familial crescut

Inciden crescut gemeni univitelini
Anomalii cromozomiale: trisomia 21, 13
Imunodeficiene congenitale: agammaglobulinemia,etc
Fragilitate cromozomial: anemia Fanconi, sdr. Down, ataxieteleangiectazie Louis-Barr, sdr. Klinefelter.
Neoplazii anterioare (tratate cu citostatice)

Mielom multiplu, limfoame, tumori solide, etc.
factori de cretere micromediu

factori de cretere ai blatilor
Hematopoez normal
Proliferare malign
suprimat
Eliberare fct.
inhibitori ?
INFILTRAREA ESUTURI I ORGANE
FICAT SPLIN GONADE SNC TEGUMENT
SINDROM DE HIPERVSCOZITATE
INFILTRAREA M.O.
ANEMIE
LEUCOPENIE TROMBOCITOPENIE
METABOLICE
CID
HIPERURICEMIE
CONSECINE
CLASIFICAREA LEUCEMIILOR
ACUTE
LAL (clasificarea FAB)
L1 L.A. microlimfoblastic
L2 L.A. macrolimfoblastic
L3 L.A. cu celule Burkitt-like
Clasificarea FAB - LAM
M0 nedifereniat;
M1 - minim difereniat;
M2 - difereniat (varianta M2-Ba);
M3 - promielocitar (risc crescut de CID)
M4 - mielo - monoblastic (varianta M4-Eo);
- domin monoblati (20-80%);
M5
a: > 80% monoblati;
b: < 80% monoblati;
M6 - eritroleucemia Di Guglielmo;
> 50% eritroblati (iniial);
M7 - megacarioblastic;
- trombocitopenie sever, mielofibroz, prognostic ;
Particularitate: 20% dintre blati prezint corpi Auer
Reacii citochimice
Reacia PAS: - pozitiv n LAL (80%), LAM6
- negativ n LAM
Reacia MPO: pozitiv n LAM
Reacia esterazelor nespecifice:(+) n LAM
Reacia Sudan negru: (+) n LAM
Fosfataza acid: LAL cu celule T
Reacii biochimice
tdt terminal dezoxinucleotidil transferaz: pozitiv LAL
ADA: adenozin dezaminaz pozitiv n LAL cu celule T
CRITERII IMUNOLOGICE
HLA-DR pozitiv n LAL cu celule B
HLA-DR negativ n LAL cu celule T
Imunofenotiparea
Stabilete cu acuratee tipul de blast:
- tip T: CD 1,2, 4,7,8
- tip B: CD 19,20,21,22
- linie mielo-monocitar: CD 11b,13,14,15,33,36
Rearanjamente genice
-TCR-CD3 pentru LAL cu celule T
-Rearanjamente lanuri grele i lanuri uoare /
pentru LAL cu celule B.
ANOMALII GENICE
- ofer valoare prognostic;
- ajut la depistarea bolii reziduale dup iniierea terapiei citostatice;
- ofer informaii despre filiaia procesului leucemogen
Exemple - translocaii
- (9;22)-BCR / ABL
- (1;19)- E2A / PBX1
- (15;17) PML / RAR
- (4;11) MLL / AF4
- (12;21) TEL / AML1
- (8;21) AML / ETO
- (6;9) DEK / CAN
TABLOU CLINIC
Sindrom de infiltrare medular

anemie
neutropenie
trombopenie
Sindrom de infiltrare extramedular
epidural
ficat/splin/ganglioni
tegumente (leucemide cutanate)
orbite, mediastin, epidural clorom sau sarcom granulocitic
hiperplazie gingival, amigdalian
sanctuare: SNC (meningit blastic, parez nervi cranieni), testicul, rinichi.
timus: LAL cu celule T !!
oase: fracturi os patologic, dureri osoase, etc
ocular: hipopion, infiltrare n. optic, coroid, scler
pancardita leucemic sau pericardita leucemic
DATE CLINICE
SIMPTOME DE ANEMIE
MANIFESTRI HEMORAGIPARE
MANIFESTRI INFECIOASE
DURERI OSOASE - OSTEOLIZ.
LEUCOSTAZ (> 100.000/mm3)
PRIAPISM, MODIFICRI RETINIENE
SOMNOLEN, COM
MENINGIT BLASTIC
SINDROM MENINGEAL
PARALIZII NERVI CRANIENI
EXAMEN OBIECTIV
Paloare
Sindrom hemoragipar, CID (M3)
Determinri cutanate (M4, M5)
Hipertrofie gingival (M4,M5)
Adenopatii (LAL, M4,M5)
Dureri osoase (LAL) !!!
F.O. i examen camer anterioar ocular
Ulceraii bucale, angin ulceronecrotic
DATE DE LABORATOR
Hemograma
Anemie
Trombocitopenie
Nr. leucocite
normal, crescut, sczut.
Frotiu sg. periferic cu

blati (uneori abseni)
MEDULOGRAMA
HIPERCELULARITATE
BLATI MEDULARI
> 20%
BIOPSIE OSTEOMEDULAR
FIBROZ MEDULAR
(LAM M7).
LAL - reacia PAS (+); reacia peroxidaz (-).

LAM - reacia Negru Sudan, esteraz i peroxidaz (+) reacia
PAS (-), corpi Auer
PARTICULARITI CLINICE
M3 - SDR. HEMORAGIPAR SEVER, CID
M4, M5 - ADENOPATII, HIPERTROFIE GINGIVAL,
DETERMINRI CUTANATE, MENINGIT BLASTIC
M6 - ERITROBLATI
PROLIFERARE MIXT
eritroblati, mieloblati
M7 - TROMBOCITOPENIE SEVER, FIBROZ

MEDULAR, PROGNOSTIC PEIORATIV
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
LGC puseu blastic = leucemii acute Ph (+)
LAL =
MNI, PERTUSSIS, LIMFOCITOZ BENIGN
Metastaze medulare cu celule blastice la

frotiul medular
Neuroblastom, rabdomiosarcom, sarcom Ewing
Dificulti diagnostice
leucemie acut aleucemic
Factori prognostici
Favorabili
Nefavorabili
Feminin
Masculin
1-5 ani
< 1an; > 10 ani
<10.000/mm3
> 50.000/mm3
Absente
Prezente
Trombocite
> 100.000/mm3
< 100.000/mm3
Morfologic
Tip L1
Tip L2, L3
CALLA +
CALLA -
Hiperdiploid
Hipodiploid, pseudodiploid
Normale
Sczute
Remisie complet
Blati persisteni
Bun
Slab
t(12; 21)
t(9;22), t(4;11), t(1;19).
Sex
Vrst
Numr iniial de leucocite
Organomegalii / mase
mediastinale
Imunofenotip
Cariotip
Imunoglobuline serice
Rspuns la terapia de inducie
Rspuns la corticoterapie 7 zile
Translocaii
Oncogene
TEL - AML 1
BCR-ABL; MLL-AF4;
E2A -PBX1
COMPLICAII
Sindrom de liz tumoral
Mas tumoral n spaiul epidural risc compresiv
Infiltrarea SNC (hipotalamus, hipofiz): sdr. secreie
inadecvat de ADH, febr neinfec.
Leucostaz
Hemoragie cerebral
Complicaii secundare terapiei citostatice: toxicitate
cardiac, neurologic, endocrin, pulmonar, gonadal, etc.
TRATAMENTUL LEUCEMIILOR
SCOPUL FINAL: VINDECAREA
INIIAL:REMISIUNEA COMPLET (RC)
RC = VINDECARE APARENT
GRANULOCITE > 1.500/mm 3
NR. TROMBOCITE > 100.000/mm 3
ABSENA ORGANOMEGALIILOR
LCR NORMAL
ABSENA BLATILOR PE FROTIUL PERIFERIC
BLATI MEDULARI < 5%.
TRATAMENT
A. MSURI GENERALE
Izolarea pacientului - rezisten la infecii
Sterilizarea florei intestinale
Profilaxia infeciilor bacteriene
Profilaxia infeciilor fungice
Tratament substitutiv
Mas eritrocitar (MER)
Mas trombocitar (MT)
Tratamentul CID (LAM M3)

Profilaxia hiperuricemiei
B. TRATAMENTUL CHIMIOTERAPIC
LAL
1. Inducerea remisiunii
2. Profilaxia leucemiei snc
Cobaltoterapie
Metotrexat intrarahidian
3. Consolidarea remisiunii
4. Tratament de ntreinere.
Orhit leucemic
iradiere
LAM
1. Inducerea
remisiunii
2. Consolidarea
remisiunii
3. ntreinerea
remisiunii
4. Intensificare
5. Profilaxia
meningitei blastice
(M4, M5)
C. GREFA DE MDUV - ALLOGREF

- AUTOGREF
REZULTATE TERAPEUTICE
LAL
CHIMIOTERAPIE
LA COPII: RC = 99%, VINDECARE 75%.
LA ADULI: RC = 75%, S (5 ani) = 35%.
ALLOGREF: S = 45-65%.
AUTOGREF: S = 48%.
LAM
CHIMIOTERAPIE: RC =50-80%, S(3 ani)=25%.
ALLOGREF: RC = 45-65%
AUTOGREF: RC (4 ani) = 48%.
LEUCEMIA MIELOID CRONIC

< 2% dintre leucemiile copilului
Tipuri de LMC
Tip adult
Tip juvenil
Etiologie
Observaii genetice
1,5 cazuri /100.000 locuitori /an
10% din cazuri apar < 20 ani.
TABLOU CLINIC LGC tip adult
Fr simptome (10%)
Simptome generale
Simptome induse de splenomegalie
Sindrom de leucostaz
Dilatarea vaselor retiniene, delir, tinnitus, edem papilar
Artrit gutoas
Infarct splenic
Priapism
EXAMEN OBIECTIV
SPLENOMEGALIE (90% DIN CAZURI)
HEPATOMEGALIE ( 50% DIN CAZURI)
PALOAREA TEGUMENTAR
SENSIBILITATE LA PALPAREA STERNULUI (1/3
INFERIOAR)
MICROPOLIADENOPATIE; EVOLUIE CRONIC
ADENOPATII VOLUMINOASE
DATE DE LABORATOR
EXAMEN SNGE PERIFERIC
LEUCOCITOZA > 100.000/mm3
FROTIU PERIFERIC: GRANULOCITE N
TOATE STADIILE DE MATURAIE
BAZOFILIE (10-15%)
FAL SCZUT SAU NUL.
ANEMIA NORMOCROM / NORMOCITAR.
DATE DE LABORATOR
EXAMENUL M.O.
HIPERPLAZIE GRANULOCITAR (G/E=30/1)
BIOPSIE OSTEO-MEDULAR
FIBROZ MEDULAR
CITOGENETIC
CROMOZOM PHILADELPHIA (+) - 90%.
ALTE ANOMALII BIOCHIMICE

HIPERURICEMIA, HIPERHISTAMINEMIE
VALOARE TC -1 CRESCUT, LDH
EVOLUIE
FAZ CRONIC
2-3 ANI
OLIGOSIMPTOMATIC
RSP. TERAPEUTIC BUN
CRIZ
BLASTIC
(BRUSC)
FAZ
ACCELERAT
(PROGRESIV)
PROGNOSTIC : INFAUST
DMSV :3-4 ANI
FAZ ACUT
LGC tipul juvenil

CARACTERISTICI
SPLENOMEGALIE
HEPATOMEGALIE
ADENOPATII
LEZIUNI CUTANATE ECZEMATOIDE
ABSENA CROMOZOMULUI Ph.
REZISTEN LA TRATAMENT
DMS REDUS - 6 LUNI
LEUCOCITOZ MAI REDUS
CRETEREA HbF
AAN (+), TEST LATEX (+)
HIPER - GAMAGLOBULINEMIE
PREZENTARE DE CAZ
17 ani, sex masculin, urban
Data internrii: 10.03.2005
MI: investigaii n scop etiologic n contextul apariiei unei
formaiuni tumorale latero-cervical drept, de consisten crescut,
moderat sensibil la palpare.
AHC: fr importan
APP: amigdalite repetate pe perioada ultimelor 2 luni, tratate
ambulatoriu.
APF: rang II, 1 frate sntos.
Istoric: amigdalite repetitive acompaniate n ultima lun de apariia
unei formaiuni tumorale situate latero-cervical drept care crete
progresiv n dimensiuni.
EXAMENUL OBIECTIV
- tegumente palide, cicatrice linear pot intervenie chirurgical l-c
drept
- adenopatie axilar perete medial bilateral, latero-cervical
bilateral, diametru de 1,5-2 cm, mobile si nedureroase
- noduli subcutanai abdominal anterior i scalp, dureroi la
palpare
- Ap. resp: relaii normale
- Ap. C-V: AV = 110 b/min, TA = 110/65 mmHg, suflu sistolic gr. III /
VI endoapexian
- faringe congestionat, amigdale hipertrofice, criptice i
congestionate carie dentar, mugure gingival postextracie
dentar dinte 3.5
- ficat la 2-3 cm sub rebord, splin palpabil pol inferior la 4 cm
sub rebord
- OGE de calibru normal, testiculi de volum normal bilateral
- fr semne de iritaie meningeal
INVESTIGAII ???
Hemoleucograma:
Frotiu snge periferic:
Bilan inflamator:
Bilan hepatic:
Bilan renal:
Ionograma sangvin:
Bilan marial:
LDH:
Aspirat osteo-medular:
Bilan imagistic:
INVESTIGAII
HLG: Hb = 9,5 g%, Ht = 28%, VEM = 83 fl,
CHEM = 32 g%, RDW = 14%
Tr. = 32.000/mm3
L = 11.500/mm3 (Ly = 47%, Gr =43%)
FSP: eritrocite normale morfologic, limfocite fr
modificri morfologice, trombocite de calibru
normal, reduse numeric.
Bilan marial: sideremie = 160 g%
feritin > 1200 ng/ml (VN 25-250)
Bilan inflamator: VSH = 52 mm/h

prot. C reactiv = 47 mg/l
Bilan hepatic: TGO = 23U/l
TGP = 32 U/l
Bilan renal: uree = 49 mg%, creatinin = 1,25 mg%,

acid uric = 10 mg%
Ionograma sg: valori normale ptr. Na, K, Cl; Ca
LDH = 1500 U/l (VN < 250 U/l.)
INVESTIGAII
Aspirat osteo-medular: blati cu vacuole n

citoplasm, cu schie de nucleoli, citoplasm
bazofil i mai slab reprezentat. Aspect de
limfoblati tip L2.
INVESTIGAII
Rgf. craniu
Rgf. pulmonar
Leziune
osteolitic
DIAGNOSTIC ??
Infecii ale pielii
Purpur peteial
Leucemie acut sdr. hemoragipar
Hiperplazie gingival leucemie acut mieloblastic
Leucemie acut adenopatie masiv

Infiltraie leucemic cutanat
LAL cu celule T aspect radiologic de mediastin

lrgit; aspect pre-terapeutic
Aspect post-terapeutic
Leucemie acut parilizie periferic de nerv facial
LAL infiltraie testicular
Leziuni osteolitice craniu
LAL - Infiltrarea camerei anterioare cu celule blastice
LAL celulit orbital
Infecie cutanat cu Piocianic
LAL herpes zoster oftalmic
Hemoragii retiniene
Splenomegalie
Artrit gutoas - hiperuricemie
LAL - pneumopatie
LAL - Pneumocistoz pulmonar
LIMFOAME MALIGNE
DATE GENERALE
NEOPLAZII SOLIDE SISTEM IMUNITAR
POTENIAL EVOLUTIV
proliferare tumoral solid
infiltrare mduv osoas i sg. periferic
LOCALIZARE
frecvent
afinitate selectiv ptr. organe specifice
CLASIFICARE
LIMFOM HODGKIN
LIMFOM NON- HODGKIN
LIMFOM HODGKIN
DEFINIIE
INCIDEN
ETIOLOGIE
FACTOR SOCIAL I INTELECTUAL
FACTOR INFECIOS
genom viral integrat n
INFECIE VIRUS E-B
FACTOR GENETIC
AGREGARE FAMILIAL
HLA PREDISPOZANT
celule tumorale
titru de atc anti EBV
risc post-infecie EBV
ANOMALII IMUNOLOGICE
LIMFOCITOPENIE ( Ly T , apoi i Ly B)
IMUNITATE CELULAR REDUS
IMUNITATE UMORAL INTACT
LIMFOM HODGKIN
HISTOPATOLOGIE
arhitectura ganglionar bulversat.
prezena de celule Reed - Sternberg
dimensiuni mari
nucleu voluminos bi / tri-lobat
nucleoli voluminoi i citoplasm abundent
celule normale alturi de celule tumorale.
ORIGINEA CELULEI REED - STERNBERG

Limfocit B sau limfocit T ?
FORME HISTOPATOLOGICE
1. BOGAT LIMFOCITAR (2-10%)
celule R-S rare, prognostic excelent.
frecvent la sexul masculin, localizare cervical nalt.
2. SCLEROZ NODULAR (40-80%)

celule R-S frecvente, prognostic foarte bun
frecvent la sexul feminin, localizare mediastinal.
3. CELULARITATE MIXT ( 20-40%)

celule R-S numeroase, prognostic bun.
descoperit n stadii avansate de boal.
4. SRAC LIMFOCITAR (2-15%)

celule R-S numeroase, bizare - stadiu avansat
ASPECTE CLINICE
SIMPTOME LOCALE
DEBUT (1)
GENERALIZARE
Superficial (ggl. deformeaz regiunea).
GANGLIONAR
Profund
(afectarea
EXTRA-GANGLIONAR
(splin,
ficat, ggl.
MO,intraabdominali)
retin)
DEBUT (2)
ABSENA SEMNELOR GENERALE (A)
PREZENA SEMNELOR GENERALE (B)
febr ondulant, transpiraii, scdere ponderal.
ALTE MANIFESTRI
prurit tegumentar, durere ggl. la consum de alcool
tuse, dispnee, dureri osoase, sdr. VCS, dureri toracice.
LIMFOM HODGKIN
CI DE EXTENSIE
LIMFATIC (de la ggl. ggl.)
HEMATOGEN (interesare ficat, splin, MO)
CONTIGUITATE(invazie din ggl.hilari plmn)
EXAMEN OBIECTIV
adenopatii periferice
sdr. compresiune
febr, transpiraii, scdere ponderal
prurit
determinri cutanate, pleurale, pulmonare, hepatice
durere ggl. la consum de alcool.
EXAMINRI PARACLINICE
EVIDENIERE GANGL.
radiografie toracic, CT toracic (ggl. intratoracici)
limfografia pedioas
ecografie, CT ( ggl. abdominali).
EVIDENIERE LEZIUNI VISCERALE

biopsie osteomedular, scintigr. hepato-splenic
ecografie, CT.
inventariere ggl.
examen laparoscopic
CRITERII BIO- UMORALE
abdominali
biopsie hepatic, creast iliac
ooforopexie, montare clipsuri
sdr. inflamator, anemie, FAS , LDH , eozinofilie

bilirubin crescut - vezi AHAI- test Coombs (+).
STADIALIZARE
STADIUL I
afectare 1 ggl. sau 1 grup ggl.
STADIUL II
2 grupe ggl de aceeai parte a diafragmului;

splina echivaleaz cu 1 grup ggl.
STADIUL III
interesare supra-
+ subdiafragmatic
STADIUL IV
extindere visceral prin extindere hematogen
( ficat, MO, creier)
A - fr
semne generale ;
B - cu
semne generale
DIAGNOSTIC
POZITIV
BIOPSIE OSTEOMEDULAR - TIP HISTOLOGIC.
RADIOGRAFIE TORACIC
ALTE EXAMINRI - STADIALIZARE I PROGNOSTIC
DIFERENIAL
AFECIUNI N EVOLUIE CU ADENOPATII
INF. VIRALE, BACTERIENE, FUNGICE, TB, PARAZITARE,
SPIROCHETOZE
COLAGENOZE
NEOPLAZII- LEUCEMII, LIMFOM NONHODGKIN, META.
TEZAURISMOZE - BOALA GAUCHER, NIEMANN-PICK
ALTELE - SARCOIDOZ, AMILOIDOZ.
PROGNOSTIC
PROGNOSTIC NEFAVORABIL
HISTOLOGIE - CM i DL.
SEX MASCULIN
SEMNE GENERALE
VSH > 40 mm/h
> 3 GRUPE GGL. PRINSE

> 2 ATINGERI VISCERALE
MAS GANGLIONAR > 10 cm
GGL. MEDIASTINALI > 1/3 O TORACIC
TRATAMENT
RADIOTERAPIE: iradierea cmpurilor ganglionare interesate cu doze mai
reduse, pentru a reduce riscul celei de a-2- a neoplazii i riscul de infertilitate.
TRANSPLANT AUTOLOG DE CELULE STEM: n formele

rezistente de boal
CHIMIOTERAPIE
chimioterapie (protocol MOPP, ABVD, OPPA sau OEPA)
Complicaii - NEOPLAZII
SECUNDARE
DUP 10-15 ANI DE LA TRATAMENT
LAM
LIMFOM NONHODGKIN
REZULTATE
Rata supravieuirii la 5 ani depinde de stadiu:
- stadiul I = 100%
- stadiul II-III = 90%
- stadiul IV = 65%.
LIMFOM NON-HODGKIN
DEFINIIE: sunt boli maligne ale esutului limfatic
rezultate prin proliferarea clonal a precursorilor limfoizi
imaturi care i pierd capacitatea de difereniere i se
acumuleaz progresiv n diferite celule ale gazdei.
LMNH la copii are cteva particulariti:

- difuze;
- grad ridicat de malignitate;
- debuteaz multicentric;
- diagnosticul se stabilete tardiv.
ETIOLOGIE
radiaiile ionizante
infecii virale urmate de integrarea genomului viral n genomul gazdei
(ex: virusul Epstein-Barr, HIV, HTLV-1). Este dovedit relaia dintre

infecia cu virusul EBV i limfomul Burkitt.
deficitele imune congenitale: sdr. Wiscott-Aldrich, agamaglobulinemia
X linkat Bruton, sdr. ataxie-teleangiectazie Louis-Barr,

imunodeficien combinat sever.
deficite imune dobndite: n contextul infeciei HIV riscul
limfoproliferrilor maligne este crescut. Dezvoltarea LMNH agresive

poate fi prima manifestare a bolii SIDA
CLASIFICAREA LNH: DIFICIL

Pe plan histopatologic:
- forme foliculare (clinic puin agresive; celulele maligne sunt aranjate n agregate, separate de
celule normale);
- forme difuze (celulele maligne sunt grupate n travee ce modific complet aspectul tisular
normal; sunt frecvente la copil).
Working Formulation (1982) mparte LMNH dup gradul de anaplazie al celulelor maligne:
- grad sczut de malignitate
- grad intermediar de malignitate
- grad nalt de malignitate
Clasificarea imunofenotipic
- 40-45% linie T;
- 40% linie B;
- 5-10% stadiu timpuriu de celul B.
La copii, principalele tipuri de LMNH sunt:

- LMNH cu celule mici, neclivate (sunt
tumori cu celule B). Cuprind limfomul
Burkitt (african sau sporadic) i nonBurkitt;
- LMNH cu celule mari, anaplastic (pot
avea fenotip T sau B);
- LMNH limfoblastic (de obicei cu celule T).
TABLOU CLINIC
- LNH-B debuteaz frecvent intraabdominal (ileo-cecal 60-70%). Se
prezint ca o mas abdominal masiv ce crete rapid, deseori asociat
cu ascit malign. Complicaie frecvent: ocluzia intestinal.
- Limfomul Burkitt african caracteristic este localizarea tumoral la nivel
mandibular.
- LNH-T debuteaz frecvent supradiafragmatic i i este caracteristic
tumora timic.
- O alt localizare frecvent: regiunea capului i gtului (ganglionii
cervicali i inelul limfatic Waldeyer): cretere rapid n volum a unei
amigdale, otalgie, hipoacuzie.
- Limfoamele cu localizare primar osoas se manifest cu dureri osoase
i mase de esuturi moi (simuleaz tumorile osoase primitive).
- Limfoamele cu localizare primar SNC (n context SIDA) se manifest cu
hipertensiune intracranian, paraplegie, paralizii nervi cranieni.
EXAMINRI PARACLINICE
A. DE LABORATOR
HEMOGRAM: anemie, Tr , cel. limfomatoase
periferic
BIOPSIE OSTEO-MEDULAR: celule limfomatoase

BIOCHIMIC: VSH, teste hepatice/renale, LDH, ac. uric
B. IMAGISTIC
RADIOGRAFIE I CT TORACIC
ECOGRAFIE
LIMFOGRAFIE
ENDOSCOPIE DIGESTIV
SCINTIGRAFIE: OSOAS, HEPATIC
Investigaiile ce ntrzie iniierea

terapiei trebuie evitate.
Tratamentul reprezint o urgen !!!
STADIALIZARE - LMNH
Stadiul I: tumor unic (ganglionar sau extraganglionar)
exceptnd mediastinul i abdomenul.
Stadiul II: 2 sau mai multe localizri ganglionare i / sau
extraganglionare de aceeai parte a diafragmului + tumor
abdominal unic rezecabil sau nerezecabil.
Stadiul III: 2 sau mai multe localizri de ambele pri ale
diafragmului + tumor mediastinal
Stadiul IV: ca la punctul precedent + afectarea MO i a SNC.
COMPLICAII
- liza tumoral (hiperpotasemie,
hiperuricemie, hipocalcemie, acidoz);
- digestive: ocluzia intestinal;
- interesare SNC;
- compresiune mediastinal.
TRATAMENTUL
Este difereniat:
- LNH B (intensiv i de scurt durat);
- LNH-non B (durata tratamentului minim 2 ani).
Principii generale de tratament:
- tratamentul reprezint o urgen;
- polichimioterapia este de elecie;

- intervenia chirurgical se impune doar n vederea
rezeciei unor tumori abdominale sau pentru tratamentul
unor complicaii (ocluzie intestinal, perforaii de tract
digestiv);
- radioterapia este justificat pentru profilaxia atingerii SNC
sau n scop decompresiv n cazul maselor mediastinale
compresive sau a celor paraspinale ce comprim mduva
PROGNOSTICUL
- mai sever raportat la boala Hodgkin.
Limfom debut ganglionar latero-cervical
Rgf. pulmonar medistin lrgit
Rgf. pulmonar medistin lrgit
Limfografie pedioas
Bloc ganglionar mediastinal
Limfom Burkitt african
Adenopatie inghinal
Celul Reed-Sternberg
Limfom Hodgkin scleroz nodular

Celul Reed-Sternberg
Stadializare - Limfom Hodgkin
CURS 26
DIANOSTIC RENAL I UROLOGIC
MALFORMAII RENO-URETERALE
INFECIA DE TRACT URINAR (ITU)
Diagnostic renal i urologic

Malformaiile reno-ureterale
Infecia de tract urinar

Anamneza
Simptome
Disurie, polakurie, oligurie/anurie, miciuni frecvente;
Numr de scutece ude la nou-nscut i sugar;
Aport de lichide:
polidipsie (diabet zaharat, diabet insipid, psihogenic);
pierderi lichidiene: vrsturi, diaree;
Dureri: abdominale, lombare, colicative;
Tratamente
medicamentoase:
citostatice, aspirin, indometacin.
antibiotice nefrotoxice,
Examen clinic complet

Simptome principale
Febra, n toate bolile ce evolueaz cu sindrom
inflamator, deshidratare;
HTA, atingere renal parenchimatoas;
Edeme: glomerulonefrit, sindrom nefrotic;
Anemie:
insuficien
renal
cronic,
sindrom
hemolitic uremic (SHU);

Nanism
diminuarea
insuficien renal cronic;
capacitii
de
efort:
Examen clinic complet

Simptome principale
Oligurie/anurie
Oligurie < 200 ml/mp de SC/zi; anurie < 50 ml/mp
de SC/zi;
Cauze: deshidratare, oc, glomerulonefrit acut
(GNA), glomerulonefrit cronic (GNC) stadiul
terminal, nefropatii toxice, SHU, obstrucie
ureteral (vezic goal), obstrucie uretral
(vezic plin);
Poliurie
> 1500 ml/mp de SC/zi;
Cauze: polidipsie diabetic; IRC, faza poliuric;
IRA, faza de rezoluie a edemelor; glucozurie
renal;
Disurie, polakiurie: infecie urinar, obstrucie uretral,

vezic neurogen (cu tulburri de evacuare), balanit,
dup intervenii pentru fimoz;
Proteinurie
>1000 mg/mp de sc/zi; > 0,1g/kgc/zi;
cauze
SN, GNA;
proteinurie mai puin intens: pielonefrit, rinichi
polichistic, SHU, infecii febrile diverse, stres,
deshidratare;
Hematurie
microscopic: > 5 hematii/mm 3;
macroscopic: > 1 ml snge/1 l de urin;
cauze: GNDA, SN, Purpur H-S, SHU, PNA, litiaz,
tumori, malformaii, traumatisme;
Leucociturie
> 20-50 leucocite/mm3;
cauze: infecie urinar, litiaz renal.
Hematii n urin
Leucocite n urin
Examene de laborator recoltarea urinii

Urina
Recoltarea din mijlocul jetului
Recoltarea n pungi adezive
Cateterizarea vezicii urinare
Aspiraia prin puncie suprapubian
Indiferent de metod, examinarea se face n
maxim 2 ore (dac intervalul de timp nu poate fi
respectat probele vor fi refrigerate la 40C imediat
dup prelevare)
Rezultate
cu teste de tip bandelete: proteine, glucoz,
bilirubinurie, urobilinogen, pH, aceton, hemoglobin,
nitrii, leucocite
cu Flamm spectrofotometru se dozeaz: Na, K, Cl,
Ca, P, Mg i creatinin; osmolaritatea
Osmolaritatea, > 600 = oligurie; <100 = poliurie
Densitatea, >1020 = oligurie; < 1005 = poliurie
Citologie
- eritrocite (< 5/mm3)
- leucocite (< 20-50/mm3)
- cilindri, cristale
- germeni
Cristale n urin
Examene de laborator
Urocultura
prin puncie suprapubian = steril
prin orice alt metod, normal <1000 germeni/ml
Recoltarea urinii/24h, evalueaz: volumul (minimum 200

ml/m2 de sc/zi); proteinuria; glucozuria; electroliii; substane cu
eliminare urinar, n caz de GNDA, IRC, IRA, tubulopatii
Elfo proteinelor urinare

Examene biochimice serice
HLG, VSH
Uree, creatinin, acid uric
Imunologie seric: C3, C4, AAN, Complexe imune
ASLO
Ionograma seric: Na, K, Cl
Gazometrie sanguin, osmolaritate
Ca, Mg, P, Fosfataze alcaline
Examene de laborator i paraclinice

Probe fucionale renale
Proba de concentrare a urinii (testul setei)
Filtrarea glomerular; clearance-ul la creatinin endogen
normal = 80-120 ml/min/1,73 m2
sugar = 50-80; nn = 20-40
ClCt =Creatinina urinar x min Vol x 1,73/Creatinina
plasmatic x sc
Rezorbia tubular a fosfailor
N = 85-95%;
TRP = 100 x 1 Creatinina plasmatic x PO4
urinar/PO4 plasmatic x Creatinina urinar
Parametrii ASTRUP
Examene izotopice de evaluare a filtrrii renale
scintigrafie
renal
static
cu
DMSA-Tc99 (acid
dimercaptosuccinic)
nefrografie funcional cu hipuran marcat cu I 123 sau
cu MAG 3 (mercaptoacetyltriglycine) marcat cu Tc99
Imagistic
Echo renal: malformaii, chisturi, litiaz, staz urinar, reziduu
vezical
UIV: evalueaz anatomic i funcional cile urinare superioare
Uretrocistografia micional: evalueaz anatomic i funcional
cile urinare inferioare
Cistoscopia: vizualizeaz direct uretra i vezica
Angiografia: evalueaz venele i arterele renale
Examenul CT i RMN necesare pentru precizarea patologiei
tumorale renale
Biopsie renal: precizeaz felul atingerii renale parenchimatoase
acute sau cronice
Testul la vasopresin
Malformaii ale aparatului urinar

Epidemiologie
3% din nou nscui
Renale
agenezie uni- sau bilateral (oligohidramnios)
hipoplazie sau displazie
anomalii de poziie
fuziune renal (rinichi n potcoav); duplicaie renal; chist
renal
boala polichistic renal
tip infantil autosomal recesiv
tip adult autosomal dominant
nefronoftizia juvenil
Rinichi de aspect normal nou-nscut
Hipoplazie renal unilateral

Displazie renal
multichistic
Rinichi n potcoav
Chist renal
Rinichi polichistic (hidramnios)
Ci urinare
stenoze ureterale
megaureter
ureterocel
implantare ureteral vicioas/ectopic
stenoz uretral, valv uretral (la biei)
reflux vezico-ureteral
extrofie de vezic
sindrom Prune-belly
fistula de urac
anomalii genitale (hipospadias, etc)
Obstrucie uretral cu hidronefroz
Ureter dublu
Jonciune uropelvic
Simptomatologie
asimptomatic
mai adesea: DAR, febr, vrsturi, enurezis, mase
palpabile, retard al creterii, nanism, semne de IR,
malformaii externe, uneori HTA, infecii urinare
frecvente, exist forme familiale
Complicaii
nefropatie de reflux
atrofie renal prin pielonefrit cronic
litiaz urinar
HTA
insuficien renal
Diagnostic
Pozitiv, necesit explorare complex
examen de urin
funcia renal
Echo (intrauterin)
loj renal vid (agenezie, distrofie, rinichi n
potcoav)
rinichi mic (hipoplazie, nefronoftizie, PNC)
rinichi dublu
rinichi polichistic
rinichi mare (GNDA, PNA, tumor, IRA)
ectazie bazinetal (reflux V-U gr. III, megaureter)
hidronefroz
UIV; cistouretrografie micional; cistoscopie
Diagnostic
Diferenial
cistite cu reflux secundar
litiaz urinar primitiv
tumori
Tratament
al infeciei urinare
rezolvarea
stazei
urinare:
cateterism
sau
pieloureterotomie
reconstrucie
chirurgical
(pentru
ureteral)
cteodat dializ, transplant renal
refluxul
vezico-
Infecia de tract urinar (ITU)
Definiie
infecie a TU interesnd rinichiul, tubii i interstiiul adiacent
(PN), sistemul colector i CU
Epidemiologie
ocup locul 3 dup ICR i infeciile digestive
mai frecvent la sexul masculin la nou-nscut, sugar i la
cel feminin la alte vrste; 5% la fetie, 1% la biei
Etiopatogenie
Agentul cauzal
80% E. Coli, proteus, enterococ, klebsiella, piocianic
SAH
SV
virusuri
fungi
parazii
Calea de ptrundere
ascendent, cel mai adesea
hematogen (caz n care ITU este o metastaz septic,
mai frecvent la nou-nscut i sugar)
Factori favorizani
Generali
vrsta
sexul
deficite imunologice
boli metabolice (diabet zaharat, acidoz tubular
distal)
constipaia cronic
oxiuroza
Locali
uropatia obstructiv
refluxul V-U
anomalii congenitale renale
disfuncii vezicale cu golirea incomplet a vezicii i
reziduu postmicional
corp strin n uretr sau vezic
modificarea florei periuretrale normale (antibioterapie)
Virulena bacterian dat de Ag bacteriene cu afiniti

pentru uroepiteliu
E. Coli (> 150 serotipuri) i Proteus
AgO
AgK
hemolizine
factor de necroz citotoxic
E. Coli
aerobactin
polizaharide capsulare
fimbriile sau pilii ce faciliteaz aderarea bacteriilor
la uroepiteliu - tipul P mai frecvent implicat n PNA
Mijloace de aparare
valve vezico-ureterale
peristaltic normal
nltur 99,9 % din

bacteriile contaminante
(<105 bacterii/ml)
flux urinar normal

golire frecvent i complet a vezicii
concentraie, pH (5,5), osmolaritate crescut
flora periuretral normal (competiie cu E.coli la
colonizare) difteromorfi, lactobacili, stafilococi albi,

streptococi alfa-hemolitici
status imunologic (Ig urinare IgAs)
Anatomie patologic
ITU joase
ngroare
hiperemie
exudat inflamator
ITU nalte
PNA
congestie vascular
edem interstiial
infiltrat neutrofil n interstiiu i lumenul tubilor
microabcese
PNC
macroscopic: aspect de rinichi mic scleroatrofic
microscopic: fibroz interstiial i periglomerular,
atrofie tubular
Cistit
PN xantogranulomatoas
Tablou clinic
Este diferit funcie de vrst
Nou nscut, sugar, copil mic
hipo- sau hipertermie
anorexie
vrsturi
diaree
meteorism abdominal
somnolen
convulsii
staionare ponderal
urini urt mirositoare, uneori hematurice, proteinurie
alterarea strii generale cu evoluie de tip septicemic i
metastaze septice n alte organe
La copilul mare, clinica este asemntoare cu a

adultului
semne urinare: polakiurie, disurie, enurezis nocturn,
urini tulburi, hematurie, lombalgii
semne generale: alterarea strii generale, febr,
frison
semne digestive: anorexie, greuri, vrsturi
Manifestri clinice
Specifice
Nespecifice
Vezica urinar
Polakidisurie
Iritabilitate
Febr
Dureri lombare
Puncte
costovertebrale
sensibile
Febr
Frison
Rinichi
Etapele de diagnostic n ITU

suspiciunea clinic
1 confirmarea diagnosticului de ITU = piuriei, bacteriuriei, urocultura pozitiv
Examen urin
Urocultur
2 evidenierea unor factori favorizani = generali (DZ, deficit imun, tubulopatii)

Glicemie, imunELFO,
= locali
3 precizarea sediului ITU
criterii
s. clinice
ionograma seric i urinar,

Ca, P-ie / Ca, P-urie,
proteinemie/proteinurie,
ASTRUP
Metode
imagistice
TA
VSH
PCR
cilindrii
densitate
FG
ionogram; pH sg
Us
imag.
ITU j
<38,5
polakidisurie
<25
>1025
normale
ITU i
>38,5
dureri lombare
HTA
>25
<1025
modificate
modif.
4 precizarea rsunetului asupra funcionalitii renale

viznd funcia glomerulo/tubular
proba de diluie i concentraie; concentraia seric i

urinar a ureei, creatininei i acidului uric
ncadrarea n unul din cele 4 stadii de IRC a cazurilor de PNC
1
confirmarea diagnosticului de ITU = piuriei, bacteriuriei,
urocultura pozitiv
Examen urin
Urocultur
2
evidenierea unor factori favorizani
= generali (DZ, deficit imun, tubulopatii)
= locali
Metode
imagistice
Glicemie, imunELFO,
ionograma seric i urinar,
Ca, P-ie / Ca, P-urie,
proteinemie/proteinurie,
ASTRUP
precizarea sediului ITU
criterii
s. clinice
TA
VS
H
PCR
cilindrii
densita
te
FG
ionogram;
pH sg
Us
ITU j
ITU i
imag.
<38
,5
polakidisu
rie
<25
>1025
normale
>38
,5
dureri
lombare
HT
A
>25
<1025
modificate
modif.
4 precizarea rsunetului asupra funcionalitii renale

viznd funcia glomerulo/tubular
proba de diluie i concentraie; concentraia
seric i urinar a ureei, creatininei i acidului uric
ncadrarea n unul din cele 4 stadii de IRC a cazurilor de PNC
Protocol de investigaii n ITU

Examen urin
HLG
VSH
Proteina C reactiv
Uree sanguin, creatinin
Urocultur
Hemocultur
Ecografie renal; scintigrafie renal
Metode de colectare a urinii mijlocul jetului

copil cu control sfincterian
prima urin de diminea (sau cel puin 3 ore de la
miciunea anterioar)
recoltarea urinii din mijlocul jetului
recoltor de urin (steril)
50 ml (pentru depistarea unor patogeni specifici)
surs de contaminare din uretra distal
dezinfecia prealabil a zonei periuretrale nu este
recomandat !!!
Metode de colectare a urinii pungi adezive
Copil fr control sfincterian
Metode de colectare a urinii cateterizare

zona periuretral dezinfectat
cateter lubrifiat
sursa de contaminare din uretra distal
se renun la primele picturi de urin,
proba se recolteaz ntr-un recipient steril
Metode de colectare a uriniipuncie suprapubian

fr surs de contaminare
(respectiv, uretra distal)
ingestie de lichide cu 30 minute
nainte de procedur
copil n poziie decubit dorsal, cu
membrele inferioare n flexie
zona suprapubian dezinfectat
(alcool i povidone)
indexul practicianului localizeaz
zona (1,5 cm deasupra simfizei
pubiene)
acul de puncie este orientat 10-200
fa de vertical
Colectarea urinii - interpretare

Microscopie
Numrtoarea leucocitelor
Bacterii
Evaluarea
piuriei/bacteriuriei
Teste biochimice
Esteraza leucocitar
Nitriii urinari
Screening ITU
Nitriii urinari
bacterii gram negative din urin
Nitrai
Nitrii
(din diet)
Nitrii + Acid parasenilic = compus diazonium + N-1-naftil etilen diamin dihidrololaza
Culoare roz = > 100.000 col/ml

Reacii fals negative
-miciuni frecvente (urina n vezic
timp scurt)
-post prelungit (absena nitrailor)
-agentul patogen nu are reductaz
Reacii fals
pozitive
- cantitate mare de
acid ascorbic n
urin
Piuria
Definiie clasic
> 5 leucocite/cmp
Definiie nou
> 10 leucocite/mmc
5 leucocite/cmp = 25 leucocite/mmc
(urina centrifugat)
(urina necentrifugat)
Urocultura pozitiv
Urocultura (dup criteriile Kaas)
>100.000 germeni/ml = infecie urinar
10.000 100.000 germeni/ml = suspiciune ITU, necesit
repetarea uroculturii
<10.000
germeni/ml
se
infirm
ITU,
contaminare
bacterian a urinii
Metoda de colectare a urinii
Nr. colonii
Mijlocul jetului
> 100.000/ml
Cateterizare
> 5.000/ml
Puncie suprapubiana
indiferent
Imagistic
Se efectueaz n urmtoarele situaii
Pielonefrita acut
Sex masculin de orice vrst la primul puseu ITU
Sex feminin < 3 ani la primul puseu de ITU
Sex feminin > 3 ani la primul puseu de ITU
i
Istoric familial de ITU
Tulburri de dinamic micional
Deficit ponderal
Hipertensiune
Anomalii de TU
Eec terapeutic
Sex feminin > 3 ani la al doilea puseu de ITU
Imagistic
scintigrafie
renal
static cu DMSA-Tc99
Examene
izotopice
(acid dimercaptosuccinic)
evalueaz filtrarea renal
nefrografie funcional
cu hipuran marcat cu
I123 sau cu MAG 3
marcat
cu
Tc99
(mercaptoacetyltriglycine)
Echo renal
malformaii, chiste, litiaz,

urinar, reziduu vezical
staz
UIV
evalueaz anatomic i
cile urinare superioare
funcional
Uretrocistografia micional
(VCUG)
evalueaz anatomic i
cile urinare inferioare
funcional
Cistoscopia
vizualizeaz direct uretra i vezica
Angiografia
evalueaz venele i arterele renale
CT i RMN
patologia tumoral renal
Biopsie renal
precizeaz felul atingerii renale

parenchimatoase acute sau cronice
Imagistic scintigrafie
Imagine renal normal
Pielonefrit acut
Pielonefrit cronic
Ecografie renal - hidronefroz
UIV hidronefroz, hidroureter
UIV duplicaie reno-ureteral
VCUG (cistografie) valv de uretr posterioar
CT cu substan de contrast
Tumor Wilms
Refluxul vezicoureteral este

- activ (n timpul miciunii)
- pasiv (intermicional)
- congenital
(necesit tratament chirurgical)
- dobndit (secundar ITU)
5 Grade
I = S.C. se vede la nivelul ureterului
II = S.C. se vede la nivelul ureterului, bazinetului i calicelor
III = ureterul i pelvisul sunt moderat dilatate
IV = ureter moderat dilatat i/sau torsionat, bazinet i calice
moderat dilatate
V = ureter dilatat i torsionat, bazinet i calice dilatate
Forme clinice
ITU acute
joase = uretrocistite
nalte = PNA
ITU cronice = PNC (amploarea sindromului infecios redus,
asocierea IRC i a modificrilor radiologice)
ITU recidivante
ITU asimptomatice
cu durerile abdominale de alt origine
cu septicemia cu alt punct de plecare (la nou nscut/sugar)
urina contaminat (vulvita, balanita)
ntre ITU joas i ITU nalt
Tratament
Igienodietetic
aport crescut de lichide
igiena local riguroas, golirea vezicii seara la
culcare i chiar peste noapte
Principii de tratament
alegerea antibioticului/chimioterapicului
activ/eficient pe germenul incriminat
concentraie parenchimatoas renal i urinar nalt
s nu fie nefrotoxic
raport beneficiu-cost, optim
controlul tratamentului: urocultur de control la 48-72 de
la iniierea terapiei de atac i la finele acesteia, apoi n
cazurile care necesit terapie de ntreinere, lunar sau la
nevoie
Profilaxie: diagnostic prenatal al malformaiilor i corecia
chirurgical ct mai precoce a celor care o necesit
Prognostic: depinde de momentul diagnosticului
Protocol terapeutic bacteriuria asimptomatic

Bacteriurie semnificativ n absena oricror simptome de
ITU
la fetie n cel puin 2 probe de urin
la biei o singur prob
6 % din populaia sntoas
pacieni cu risc (18 %)
Investigaii
Urmrire
Iniial, NU tratament
DZ
RVU
Tratament ~ ITU
litiaz renal
complicaie proceduri TU
Profilaxia ITU
Protocol terapeutic infecia acut tratament de atac

ITU joase
Dup
antibiogram
ITU nalte
neobstructive/
necomplicate
ITU nalte
obstructive/
complicate
La nounscut
Dup antibiogram
Dup antibiogram
Dup
antibiogram
Amoxicilin
Ceftriaxon,
Trimetoprim
Cefotaxime,
Nitrofurantoin alt Cefalosporin III,
Acid nalidixic
Ampicilin,
Aminoglicozid
Cefalosporine III
(Ceftriaxone,
Cefotaxime) +
Aminoglicozid,
i.m. sau i.v.;
timp de 1 zi/4 - 5 zile

i.m. sau i.v.
5-7-10 zile
Apoi, p.o.
trimetoprim,
amoxicilin, cefalexin,
sulfizoxazol,
nitrofurantoin,
negram
ad 10-14 zile
10-14 zile
Cefalosporin
III
sau
Amoxicilin +
Acid clavulanic
+
aminoglicozid
i.v.
10-14 zile
Protocol terapeutic tratament de ntreinere

Indicaii
ITU recidivante
PNA
RVU
Uropatie
obstructiv
Efectuarea de
manopere
chirurgicale
Preparat
Durata
chimioterapice
urinare,
posologie = PNA = 6 luni
din doza de
atac
RVU = 1 an (dup care n
caz de persisten sau RVU
n priz unic, IV/V
de
la
nceput,
seara
intervenie chirurgical)
ciclu prelungit, Uropatia obstructiv
prin
rotaie, operabil = pn la
cte 10 zile
efectuarea interveniei
Uropatia obstructiv
neoperabil = toat viaa
Protocol terapeutic preparate

Preparat
Posologie atac
Ceftriaxone
100 mg/kgc/zi, 2 prize
Cefotaxime
100-150 mg/kgc/zi,3 prize
Ampicilin
100 mg/kgc/zi, 4 prize
Amoxicilin
50-90 mg/kgc/zi, 3 - 4 prize
Trimetoprim
6-12 mg/kgc/zi, 2 prize
Nitrofurantoin
5-7 mg/kgc/zi, 3 - 4 prize
Gentamicin
5-7 mg/kgc/zi, 2 prize
Cefalexine
50 mg/kgc/zi, 2 - 3 prize
CURS 27
AFECIUNI GLOMERULARE
Clasificare
Glomerulonefrite acute
Glomerulonefrita acut poststreptococic
Glomerulonefrite cronice
Glomerulonefrite (GN)
Definiie
Boli inflamatorii nesupurative ale glomerulilor renali caracterizate
prin etiologie divers, mecanism de producere imun, tablou
histopatologic diferit, dar tablou clinico-biologic relativ constant,
cu evoluie i prognostic diferite.
Clasificare
Dup criteriul evolutiv:
GNA = debut brusc, stare cu prezena sindromului nefritic
(hematurie, proteinurie), evoluie de obicei autolimitat;
GNC = evoluie cu perioade de acutizare ctre IRC;
GN rapid progresive, caracteristicile GNA, dar cu evoluie
ctre IRC.
Clasificare dup criteriul etiologic

Primitive
Infecioase
bacteriene: SH gr. A, stafilococ, pneumococ,
meningococ;
virale: HVB, rujeola, Epstein-Barr, varicela, v.
urlian, adenovirus, CMV, HIV;
parazitare: Plasmodium malariae, Toxoplasma
gondii, spirochete, ricketsii;
micotice: Aspergilus;
Clasificare dup criteriul etiologic

Primitive
Neinfecioase
ereditare: Sindromul Alport, Boala Berger,
hematuria recurent benign;
dobndite
-Toxice = post medicamentoase, sruri de
metale grele, veninuri de erpi, polen;
- Vasculare = tromboze vasculare;
cauze necunoscute: GN idiopatice.
Secundare
boli de sistem: LES, Purpura H-S, Periarterita
nodoas, Granulomatoza Wegener, Sclerodermia,
Dermatomiozita;
metabolice: Diabetul zaharat;
boli infecioase grave: Endocardita bacterian, nefrita
de shunt, septicemii;
boli cardiovasculare: HTA;
Tumori.
Dup criteriul histopatologic

GN cu leziuni glomerulare minime;
GN cu leziuni glomerulare focale;
GN proliferativ focal i segmentar;
Glomeruloscleroza focal;
GN difuze;
Clasificare dup criteriul histopatologic

GN difuze
Proliferative
mezangioproliferativ
proliferativ epitelial cu formare de semilune
proliferativ endocapilar
Cauze
frecvente = GNDA postinfecioas, GN din
purpura H-S
relativ comune = Nefropatia cu IgA, LES,
Endocardite, Nefrita de shunt
rare: Granulomatoza Wegener, periarterita
nodoas
Membranoase
(ngroarea
omogen
difuz
peretelui capilarului glomerular)

Forme primitive idiopatice
Forme secundare
Infecioase: HVB, Sifilis congenital, Malarie
Imunologice/autoimune: lupus, boala Crohn,
enteropatii cronice
Postmedicamentoase: D-Penicilamina
Tumori
Alte cauze: Diabet zaharat, Sindrom
Fanconi
Membranoproliferative
- Boli imune: LES, Purpura H-S, Deficiene ereditare
ale complementului
- Boli infecioase: bacteriemii cronice, SIDA
- Neoplasme
- Boli hepatice cronice
- Alte cauze: SHU
Dup criteriul patogenic

- Mecanism imunologic
- GN prin complexe imune
- GN prin anticorpi antimembran bazal
- GN hipocomplementemice
- GN normocomplementemice
- Mecanism neimunologic: Sindromul Alport
Tablou clinico-biologic
Sindrom nefritic
oligurie
edeme
HTA
ncrcare cardiovascular
hematurie, proteinurie
retenie azotat
Sindrom nefrotic pur sau impur
proteinurie masiv
hiperlipemie
hipoproteinemie cu disproteinemie
GNA postinfecioase
Definiie
Boli inflamatorii glomerulare, cu patogenie imun, consecutiv unor
infecii, cu histopatologie i evoluie diferite, dar cu acelai
tablou clinic
Etiologie
bacterian = 90% streptococic, 10% = nestreptococice

viral
parazitar
micotic
Patogenie imun
Tablou clinico-biologic
Sindrom urinar
Sindrom de retenie azotat
Sindrom de retenie hidro-salin
Histopatologie
Glomerulit proliferativ-exudativ emdocapilar difuz
(GNDAPS)
Glomerulit proliferativ endo- i extracapilar cu formare
focal de semilune epiteliale
Glomerulit proliferativ endo- i extracapilar difuz cu
formare difuz de semilune epiteliale
Glomerulit
membrano-proliferativ
(ngroarea
membranei bazale glomerulare i deci a peretelui

capilarului glomerular)
Evoluie
acut i autolimitat (corespunde formelor de proliferare
endocapilar = GNDAPS)
cronic cu pusee de acutizare (formele cu proliferare focal
epitelial sau membrano-proliferative)
rapid progresiv (forma cu formare difuz de semilune
epiteliale)
poate fi primitiv sau secundar (boli de sistem)
debut acut cu manifestri de sindrom nefrotic impur,
evoluie ctre IRA cu deces n 1-15 luni de la debut
tratament:
imunosupresive
corticoterapie, anticoagulante
(ciclofosfamid),
Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic (GNAPS)

Definiie
Glomerulit inflamatorie nesupurativ caracterizat
etiologic: Streptococ hemolitic grup A, nefritigen
clinic: sindrom nefritic acut cu prezena celor 4
sindroame cardinale
patogenetic: boal de complexe imune circulante cu
fixarea complementului (hipocomplementemie)
histopatologic: glomerulit difuz proliferativ-exudativ
endocapilar
evolutiv: autolimitat, vindecare
Epidemiologie: cea mai frecvent GN 2-8%, ntre 3-13 ani,
prefer sexul masculin
Etiologie
Boal poststreptococic cu
Streptococ hemolitic
grup A, nefritigen, serotipuri 12-faringe, 14, 49cutanate

debutul dup o infecie CRS sau cutanat
frecvena GNAPS crescut n epidemiile de faringite
streptococice
identificarea Streptococ hemolitic grup A la poarta de
intrare
titrul ASLO crescut
Capacitatea
nefritigen:
Proteina
condiioneaz sinteza antigenelor structurale
care
Patogenie
Factorul genetic: boala se coreleaz cu sistemele HLA-D i

HLA-DR
Antigenul
Endostreptozina, Preabsorbing antigen (Pa-Ag); Nefritisstrain-associated-protein (NSAP); Nefritis-plasminbinding-protein (NPBP); Proteinaza cationic, Proteina M
IgG alterate care devin antigenice
Similitudine antigenic ntre streptococ i structuri tisulare
glomerulare normale
Reacia antigen-anticorp (IgG) se soldeaz cu formarea

de complexe imune circulante sau formate in situ la
nivel glomerular i care se depun pe versantul
subepitelial al membranei bazale glomerulare,
evenimentul angajnd fixarea i activarea
complementului cu urmtoarele consecine
eliberare de histamin, crete permeabilitatea vascular
aflux de celule inflamatorii i mediatori ai inflamaiei (L,T,
eicosanide, PG, citokine) cu efecte proinflamatorii i
citopatice (aspectul exudativ)
tumefierea i nmulirea celulelor
mezangiale (aspectul proliferativ)
endoteliale
activarea FXII cu coagulare intravasular i obstrucia

capilarului glomerular
Evoluia procesului este autolimitat graie

producerii de Ac n exces avnd ca rezultat producerea
de CI mari, insolubile a cror depunere n glomerul
diminu, fiind ndeprtate din circulaie
activarea proceselor fibrinolitice
clearance-ul imun local efectuat de celulele mezangiale
Anatomie patologic
macroscopic: rinichi mari, palizi, cu puncte hemoragice
pe suprafat
MO: glomerulit proliferativ i exudativ
ME
microtrombi fibrinocelulari n lumenul capilarelor
glomerulare
depozite granulare fine de material electronodens
(humps) localizat subepitelial
IF: depozitele imune sunt formate din IgG, C3
properdin
Leziunile regreseaz n 1-2 luni
GNAPS
imunofluorescenta
histologie
Fiziopatologie
Reducerea suprafeei de filtrare reducerea filtratului
glomerular la 1/20 1/10 din fluxul sanguin renal
retenie de ap i sodiu; creterea spaiului vascular i
interstiial; edeme
oligurie
retenie azotat
Creterea permeabilitii vasculare

hematurie, proteinurie, cilindrurie
Dezechilibru glomerulotubular
se filtreaz puin (glomerulul este grav afectat) i se
retrorezoarbe tot
Obstrucia glomerular ischemie glomerular

eliberare de renin
HTA
majorarea reteniei hidrosaline i a edemelor
Tablou clinic
Perioada de laten de
10-14 zile dup IACRS cu Streptococ hemolitic grup A
14-21 de zile dup infeciile cutanate cu Streptococ hemolitic grup A
Debut cel mai adesea

acut cu edeme, oligurie, hematurie, greuri, vrsturi, lombalgii
insidios sau atipic
Perioada de stare caracterizat prin prezena celor 4

sindroame cardinale
Sindromul edematos - edeme albe, moi, pufoase, nu
respect gravitatea, mai evidente periorbital, accentuate
matinal, cretere n greutate
Tablou clinic perioada de stare

Sindromul urinar
oligurie < de 300 ml/m2/zi
hematurie
macroscopic, iniial (aspect de spltur de
carne, devine brun dup un timp) sau
microscopic, ulterior sau chiar la debut (hematii
ratatinate)
cilindrurie: hematici >10/min, dar i hialini i granuloi
proteinurie, 0,5-1g/zi
densitate urinar = N sau crescut
Sindromul cardiovascular
HTA de regul moderat, caracter oscilant
Congestie circulatorie
ritm de galop, cardiomegalie, hepatomegalie de staz,

reflux hepatojugular, turgescena jugularelor, dispnee,
uneori
Sindrom de retenie azotat

uree > 40 mg%; acid uric > 4 mg%; creatinin > 1,2 mg%
Alte semne i simptome

paloare, consecin a anemiei prin hemodiluie
anorexie
dureri abdominale
Investigaii paraclinice
Semnificnd afectarea glomerular
examenul de urin: hematurie, proteinurie, leucociturie,
cilindrurie, densitate urinar = N sau
retenie azotat: creterea ureei, creatininei, acidului uric
clearance la creatinin sczut
Semnificnd demonstrarea etiologiei streptococice

culturi din secreia faringian sau leziuni cutanate
teste serologice i imunologice ce evideniaz markeri ai
infeciei streptococice
titrul ASLO, Ac apar n ser la 10-14 zile, maximum la 4
sptmni, scad lent dup 2-3 luni, N 250 uniti Todd
AND-aza;
DN-aza
antistreptokinaz
B;
Ac
antihialuronidaz;
Ac
Semnificnd demonstrarea patogeniei (boal

inflamatorie de complexe imune cu consum de
complement)
scderea fraciunii C3 < 70 mg%, se menine sczut
numai 4-6 sptmni
creterea concentraiei de imunglobuline
creterea reactanilor de faz acut
VSH, fibrinogen, PCR, gamaglobuline
scderea properdinei
() prezena de CIC
() prezena de crioglobuline
prezena de PDF n snge i urin
Semnificnd modificrile fiziopatologice din organism

diselectrolitemie: hiponatriemie (diluie) i hiperkaliemie
acidoz metabolic
BE = , N = 2
BA = , N = 20-24 mEq/l
pCO2 = N sau
anemie normocrom prin hemodiluie
radiografie pulmonar: desen interstiial accentuat,
cardiomegalie = suprancrcare circulatorie
EKG
tulburri de ritm
modificri de repolarizare
modificri consecutive hiperkaliemiei
scurtarea intervalului QT
ngustarea i ascuirea undei T
bloc AV de grad I
complexe QRS lrgite, deformate
fibrilaie ventricular
Investigaii imagistice
Echo: mrirea de volum a rinichilor cu creterea indicelui
parenchimatos
Investigaii necesare pentru evidenierea modificrilor

histologice PBR este necesar doar n situaiile urmtoare
oligurie sever
HTA sau sindrom nefrotic > 4 sptmni
hipocomplementemie > 8 sptmni
proteinurie > 3 luni
hematurie > 12-18 luni
Diagnostic pozitiv
laborator enunate
se stabilete pe baza datelor clinice i de
Diagnostic diferenial se face funcie de criteriul clinic dominant,
edeme, HTA, hematurie

Hematuria
de cauz chirurgical: malformaii, tumori, traumatisme, litiaz
din
boli
ale
hemostazei:
coagulopatii,
vasculopatii,
trombocitopatii
hipercalciuria
PNA sau cistita hemoragic
SHU Gasser cu faz prodromal de tip IACRS, BDA, imunizri
debut brutal
stare cu
paloare, icter, H-S megalie
afectare renal: oligurie, edeme, HTA, azotemie,
proteinurie, hematurie, Hb-urie
hiponatriemie, hipokaliemie, acidoz metabolic
sindrom neurologic: obnubilare, convulsii, com
anemie hemolitic marcat de tip microangiopatic
Cu alte tipuri de glomerulonefrite
GN focale, intrainfecioase: hematurie microscopic i
proteinurie fr edeme, retenie azotat i HTA
GNA prin mecanism imunologic de alt etiologie dect
streptococic: viral, parazitar, postmedicamentoas,
micotic, toxic
GNC n puseu de acutizare
Familiale
Hematuria recurent benign = hematurie izolat
Boala Berger (nefropatia cu IgA) = hematurie
macroscopic declanat de IACRS; ntre episoade,
hematurie microscopic
Sindrom Alport = nefropatie glomerular cronic ctre IRC,
hipoacuzie, anomalii oculare
GNC secundare
Boli de sistem: LES; Purpura Schonlein-Henoch;
Periarterita nodoas
Boli metabolice; Boli infecioase grave
Argumente pentru o GNC acutizat

anamnez pozitiv pentru o suferin renal
puseul hematuric simultan cu IACRS
absena hipocomplementemiei
retenie azotat i proteinurie
Forme clinice
Oligosimptomatice
Cu debut atipic, predomin manifestrile extrarenale
cerebrale: convulsii
congestie circulatorie: edem pulmonar acut
digestive: vrsturi, dureri abdominale pseudocolicative
Cu IRA la debut, 5-10% din cazuri, se caracterizeaz prin

edeme minime, paloare marcat, HTA sever, retenie azotat
sever i precoce, hematurie macroscopic, teste inflamatorii
intens pozitive, CID la nivel renal (PDF prezeni n ser i urin)
histologic: depuneri accentuate de fibrinogen pe versantul
subepitelial al MBG i printre celulele epiteliale cu formare de
semilune epiteliale; evoluia este rapid progresiv
Evoluie, caracter autolimitat, parcurge urmtoarele etape

Infecie streptococic premonitorie
Perioada de laten
Debut
Perioada de stare, durata medie 7-14 zile
reluarea diurezei n 3-7 zile
regresia i remisia edemelor, a HTA, a congestiei circulatorii n
primele 14 zile
dispariia hematuriei macroscopice n primele 7-10 zile
Faza de ameliorare, durata medie 14-28 zile

dispariia edemelor, hematuriei microscopice, HTA,
suprancrcrii cardiovasculare, reteniei azotate i a
manifestrilor neurologice
remisia treptat a celorlalte modificri microscopice
urinare pn la finele perioadei
normalizarea
treptat
testelor
inflamatorii
complementemiei, pn la finele perioadei
Faza de convalescen, durat pn la 1 an

Bolnavii pot prezenta proteinurie rezidual minim i/sau
hematurie microscopic (vindecare cu defect)

Vindecarea se apreciaz la 1 an
90% din cazuri, vindecare deplin
10% din cazuri, vindecare cu defect
1-5%, proteinurie rezidual, < 0,5g%o, de aspect
fiziologic
1-5%, hematurie microscopic rezidual
Afirmarea
vindecrii:
absena
sindroamelor
cardinale,
complement normal, teste inflamatorii normale, confirmarea

histologic a vindecrii n cazurile dubioase
Externarea din spital se face odat cu intrarea n perioada de
convalescen, bolnavul va fi dispensarizat (control clinic i

urinar lunar)
Complicaii
Insuficiena cardiac (IC cardiac congestiv, Edem
pulmonar), consecint a HTA, hipervolemiei, edemului
miocardic
Encefalopatia hipertensiv: amauroz, greuri, vrsturi,
convulsii, com; consecint a HTA i ECA
Insuficiena renal acut: oligoanurie, retenie azotat,
acidoz metabolic, hiperkaliemie; consecin a leziunilor
glomerulare severe
Infecioase: pulmonare, urinare (ITU)
Tratament
Igienodietetic
Internare obligatorie
Repaus la pat n faza acut a bolii
activitatea se reia treptat cu activitate de camer n
faza de ameliorare
activitatea
colar
se
reia
perioada
de
convalescen
activitatea fizic corespunztoare vrstei se reia dup
afirmarea vindecrii
Regimul dietetic modern, nu impune restricii severe i

prelungite de proteine
Restricie de lichide = n perioada oligoanuric, aportul = 400
ml/mp de sc + diureza zilei precedente, durata 1-3 zile sau
pn la reluarea diurezei
Restricie de sodiu (sare) la 1-2 g/zi
Restricie de proteine = n perioada de retenie azotat la 0,5
g/kgc/zi; fr retenie azotat, 1 1,5g/gc/zi; introducerea
proteinelor se face progresiv i selectiv (iniial vegetale, apoi
animale ca brnz de vaci, ou i apoi carne de vac sau pete
alb)
Restricie de potasiu pn la reluarea diurezei
Asigurarea nevoilor calorice minime de 400 Kcal/mp/zi se
face prin aport de hidrai de carbon sub form de zahr, miere,
dulcea
n convalescen, regimul va fi normocaloric, normoproteic,
cu moderat restricie de sare
Antiinfecios
Obiectiv: eradicarea infeciei streptococice
Mijloace
Penicilina G, 50.000-100.000 u/kgc/zi, 10-14 zile, apoi
Moldamin 600.000 u pn la externarea din spital pentru
profilaxia reinfeciei streptococice
Eritromicin, 30-50 mg/kgc/zi, 10 zile la cei cu alergie la
lactamine
Pentru cei cu infecie cutanat mixt strepto-stafilococic,
se asociaz Oxacilin, 50-100 mg/kgc/zi, 10 zile
Complicaiilor
HTA
Valori moderate: restricie de lichide, repaus la pat,
restricie de sodiu, la nevoie = hidralazin 0,15
mg/kgc/doz, sau -metil-Dopa 10-20 mg/kgc/zi
Valori mari, maxima > 180 mmHg
simptomatologie de encefalopatie hipertensiv
Diazoxid, 5 mg/kgc/doz
Rezerpina (Raunervil), 0,03-0,1 mg/kgc/doz
Furosemid
sau
Complicaiilor
Edemele: restricie de lichide, Furosemid 2-4 mg/kgc/zi,
emisie de snge, dializ peritoneal cu soluii
hiperosmolare
Encefalopatia
hipertensiv:
tratamentul
HTA,
furosemid,
anticonvulsivante
(Diazepam,
0,1-0,3
mg/kgc/doz, 2 3 doze, la interval de 20 minute)
Insuficiena cardiac: tratament diuretic (digoxin cu
pruden, se elimin renal)
IRA, vezi capitolul de IRA
Prognostic. Bun, mortalitatea < 1%, survine ca urmare a
complicaiilor
Glomerulonefrite persistente (cronice)

Definiie
Afeciuni glomerulare cu etiologie complex, mecanism de producere
preponderent imun, modificri histologice complexe, tablou clinic
constant i evoluie progresiv spre IRC
GNP primitive
Ereditare: Sindrom Alport, Hematurie recurent benign
Dobndite
cu debut aparent infecios: Malarie, HVB
cu etiologie necunoscut, idiopatice
GNP secundare, n boli de sistem sau boli metabolice
Sindromul Alport
Boal ereditar cu caracter familial, care asociaz nefropatie
glomerular
cronic,
hipoacuzie,
anomalii
oculare,
mai
frecvent la sexul masculin

n evoluie: sindrom nefritic, HTA, insuficien renal terminal
n 10-20 ani
Nefropatia cu IgA (Boala Berger)

Nefropatie glomerular cronic primitiv, dar posibil i
secundar (LES, HVB, ciroz), histolgic definit de depunerea
de IgA n axul mezangial; clinic se manifest prin hematurie
macroscopic declanat de o IACRS ce alterneaz cu
episoade de hematurie microscopic. La adult poate evolua
ctre IRC, la copil prognosticul este mai bun
Sindrom Alport-histologie
Boala Berger-imunofluorescen
GN membranoproliferative
Pot fi primitive, idiopatice, dar i secundare
Histopatologic:
proliferarea
matricei
mezangiale
endocapilare cu ngroarea peretelui capilar i depunere de

depozite electronodense n mezangiu
Patogenie imun cu fixare/consum de complement (85%
din
cazuri
evolueaz
pe
toat
durata
cu
hipocomplementemie)
Clinic: Sindrom nefritic; Sindrom nefrotic; GN rapid
progresiv
Evoluia este lent progresiv spre IRC
progresiv
sau rapid
GN membranoproliferativ-histopatologie
GN membranoase
Etiologic: primitive sau secundare
Histopatologic: ngroarea membranei bazale glomerulare
prin depunere de depozite imune de IgA i C3 de-a lungul
anselor capilare
Patogenic: imun prin formare de complexe imune in situ
Clinic: sindrom nefrotic sau proteinurie asimptomatic
Evoluie: remisie complet, sindrom nefrotic persistent,
insuficien renal
GN membranoas
imunofluorescen
histopatologie
CURS 28
SINDROMUL NEFROTIC
LITIAZA RENAL
TUBULOPATII
Sindromul nefrotic
Litiaza renal
Tubulopatii
Sindromul nefrotic
Definiie
Form particular de glomerulonefrit caracterizat prin
proteinurie
masiv
disproteinemie
>
0,1
i,
g/kgc/zi,
hipoproteinemie
cu
hiperlipemie
facultativ,
hipercolesterolemie.
Clasificare
Dup criteriul etiologic
Primitiv
SN cu leziuni minime glomerulare
SN congenital
Secundar
Din GNC de cauz cunoscut sau necunoscut
Glomeruloscleroz focal segmentar;
Glomerulonefrit membranoas;
GN membranoproliferativ;
GN mezangioproliferativ;
Din unele boli sistemice: LES, Dermatomiozit, Periarterita
nodoas, Purpura H-S;
Din infecii: HB, Lues, Endocardita bacterian subacut, Nefrita
de shunt, Malarie, Varicel, SIDA;
Tulburri circulatorii: Tromboza venei renale, Pericardita
constrictiv, ICC cronic;
Boli metabolice: Diabet zaharat, Hipotiroidism;
Boli maligne: Limfoame, Leucemie, Tumori solide;
Medicamente, toxice: Sruri de Au i metale grele, Dpenicilamina, Captopril, Antiinflamatorii nesteroidiene, Heroina,
Vaccinri, Seroterapie, Venin de arpe;
Alte cauze: SHU, Drepanocitoz, Amiloidoz, Sindrom Alport.
Dup criteriul histopatologic

SN cu leziuni minime glomerulare (glomeruli optic normali
la MO);
SN cu prezena de leziuni glomerulare;
Dup modificrile bioumorale prezente
SN pur, vezi definiia;
SN impur care mai asociaz hematurie, retenie azotat
i HTA;
Dup rspunsul la terapia cortizonic
SN corticosensibile, corticodependente;
SN corticorezistent.
Patogenie
n SN primitive (cu leziuni minime glomerulare)
Nu este cunoscut
Ipoteze
Imun
PRO = rspunsul bun la corticoterapie;
Contra = IF nu evideniaz depozite imune;
Histopatologic = nu s-au evideniat leziuni de tip
inflamaie glomerular;
Nu s-au stabilit relaii certe ntre leziunile glomerulare i
complexele majore de histocompatibilitate.
30-60% din pacieni sunt atopici, prezentnd nivele

crescute de IgE
Se consider c modificarea patogenic principal este
anomalia de funcie a LT pentru argumentele
Citostaticele induc remisiune complet
Rujeola (care deprim imunitatea mediat celular)
induce remisiunea
Boala Hodgkin (care induce anomalii ale Limfocitelor T)
poate asocia nefroz
Susceptibilitate
pneumococice
crescut
la
infecii,
special
n SN secundare
Mecanism imunologic
Formare de complexe imune
Anticorpi antimembran bazal
Mecanism toxic
Fiziopatologie
Modificarea
fiziopatologic
central
este
creterea
permebilitii glomerulare cu urmtoarele consecine

Proteinuria masiv > 40 mg/h/mp sau > 0,1 g/kgc/zi
Selectiv = albumine, n principal, n SN pur, cu
leziuni minime
Neselectiv = se pierd i proteine cu GM mai
mare, n SN cu leziuni glomerulare
Hipoproteinemie cu disproteinemie
Scderea albuminelor i gamaglobulinelor
Hipoalbuminemie
Creterea i globulinelor
Scderea presiunii coloid osmotice

Trecerea apei n sectorul extravascular/interstiial cu
producerea de
edeme
hipovolemie: induce stimularea sistemului reninangiotensin-aldosteron
Retenie de Na
Stimularea ADH
Retenie hidric
Fiziopatologie
n ultimul timp edemele se explic i prin
anomalie renal de excreie a Na i apei
creterea permeabilitii capilare n tot organismul
Hiperlipemia i hipercolesterolemia s-ar datora
amplificrii sintezei lor hepatice din cauza reducerii
presiunii oncotice a plasmei i
scderii activitii lipoproteinkinazei
Tablou clinic
Debut: insidios cu
paloare
adinamie
greuri
vrsturi; adesea dup infecii virale
Stare
edeme: albe, moi, pufoase, declive, masive, las
godeu, tendin la generalizare
oligurie
cretere n greutate
simptome
digestive:
anorexie,
greuri,
vrsturi,
diaree, hepatomegalie, dureri abdominale

simptome respiratorii: dispnee, polipnee = consecutive
ascensionrii diafragmului i revrsatului pleural
malnutriia, consecin a pierderilor urinare proteice
cronice i aportului redus
Edeme
-masive
-las godeu
Investigaii de laborator modificri biochimice urinare

Examenul de urin
oligurie
densitate crescut
proteinurie = + ++++
aspect opalescent
sediment urinar: hematurie microscopic (tranzitorie n SN
pur), cilindri hialini, corpi lipoizi birefringeni
Proteinurie cantitativ > 0,1 g/kgc/24 h; sau > 40

mg/mp/h
Proteinograma urinar
proteinurie selectiv cnd albuminele urinare > 80%; n SN
pur, primitiv
proteinurie neselectiv; n SN impure, secundare
Ionograma urinar: hiponatriurie i hiperkaliurie

datorit hiperaldosteronismului
Investigaii de laborator modificri biochimice sanguine

Proteine totale i proteinograma
Hipoproteinemie < 5 g%
Hipoalbuminemie
Hipogamaglobulinemie
Hiper 2globulinemie
Hiper globulinemie
Scderea transferinei serice
Inversarea raportului albumine/globuline
Lipide, colesterol i trigliceride crescute

Uree, creatinin, acid uric crescute moderat cu
caracter tranzitor n perioada oliguric
Clearance la creatinintranzitor n perioada oliguric
Ionograma sanguin: Na sczut, prin hemodiluie
Reactani de faz acut: VSH mult crescut n perioada
activ a bolii, reflectnd disproteinemia
Teste necesare pentru diagnosticul pozitiv/diferenial, n

formele secundare de SN
Imunglobuline serice, ASLO, C3, AAN, CIC, Celule LE
Teste serologice pentru sifilis
Markeri serologici n infecia cu VHB
Serologie pentru SIDA
Examene
bacteriologice
necesare
naintea
nceperii
tratamentului cortizonic: exudat faringian, culturi din diverse
produse patologice, urocultur, IDR la PPD, glicemie
Biopsia renal se indic n urmtoarele circumstane
la copilul peste 12 ani
cnd evaluarea clinic sugereaz alt boal dect sindromul
cu leziuni glomerulare minime
n SN steroidorezistent
n SN cu recderi frecvente
Histopatologie
n SN cu leziuni minime glomerulare
MO = aspect glomerular normal
ME = fuzionarea proceselor podocitare ale celulelor
epiteliale
Imunofluorescen
nu relev modificri sau .
n unele cazuri, proliferarea matricei i prezena
depozitelor de IgM i C3; se consider un stadiu
intermediar de trecere a SN cu leziuni minime ctre
glomeruloscleroz segmentar i focal
n SN secundar din GNC

Glomeruloscleroza focal: glomeruli normali alternnd
cu glomerulii afectai care prezint arii de scleroz focal
sau sunt afectai n ntregime
GN mezangialproliferativ cu proliferare difuz a
celulelor i matricei mezangiale
GN membranoproliferativ
GN membranoas
Diagnostic pozitiv
Date anamnestico-clinice: edem, cretere n greutate, oligurie
Date bioumorale: proteinurie masiv, hipoproteinemie
disproteinemie
Hiperlipidemie i hipercolesterolemie
cu
Diagnostic diferenial presupune parcurgerea unor etape

Excluderea altor forme patogenice de edeme
Edem angioneurotic
Edem cardiac
Edem vascular
Edem endocrin
Edeme hipoproteinemice careniale sau secundare suferinei
hepatice
Excluderea altor forme de edeme renale

GNA i GNC
PNA i PNC
Diferenierea SN primitiv de SN secundar

Criterii
SN pur (primitiv)
SN impur (secundar)
Vrsta
< 10 ani, dar > 1

an
> 10 ani
Hematuria
() la debut,
tranzitoriu
caracter permanent
Retenia azotat
() la debut,
tranzitoriu
caracter permanent
HTA
() la debut,
tranzitoriu
caracter permanent
Proteinurie
selectiv
Rspuns la
corticoterapie
bun
neselectiv
corticorezisten, n
general
Complicaii
Ale bolii
Infecii
datorate scderii IgG; scderii activittii litice a sistemului
monocito-macrofagic; medicaiei imunosupresive
ITU, pneumonie, septicemie, peritonit, celulit
etiologie: frecvent pneumococ i bacili Gram negativi
Corelate cu hipoalbuminemia
anasarc, hernie inghinal sau ombilical
ocul hipovolemic
IRA, mai frecvent n SN secundare
Fenomene tromboembolice de ven sau arter renal,

mai frecvente la adult
hiperfibrinogenemie i concentraie crescut a factorilor II,
V, VII, VIII, IX ca urmare a creterii sintezei hepatice
scderea concentraiei antitrombinei III prin pierderi urinare
creterea agregabilitii plachetare i ca urmare a terapiei
cortizonice
hipervscozitatea sngelui
Boli cardiovasculare
HTA prin suprancrcare CV consecutiv reteniei
hidrosaline i hipersecreiei de renin
predispoziie la alte boli CV datorate hiperlipemiei
Ale tratamentului
Tulburri de nutriie i ncetinirea creterii,
consecutive pierderii i terapiei cortizonice
Boli cardiovasculare
HTA prin suprancrcare CV consecutive reteniei
hidrosaline i hipersecreiei de renin
Predispoziie la alte boli CV datorate hiperlipemiei
Tulburri de nutriie i ncetinirea creterii,

consecutive pierderii i terapiei cortizonice
Tratament
Igienodietetic
Repaus la pat n perioada de edeme, infecii, scdere
rapid n greutate
Dieta
Restricie de lichide i sare n perioada oligoanuric, de
edeme masive i HTA
Ulterior, diet
moderat hiposodat
coninut crescut de HC pentru suplimentare caloric
cantitate crescut de proteine pentru compensarea
pierderilor
aport de lipide redus
Prevenirea infeciilor intercurente prin

evitarea contactului infecios (n spital, izolare)
toaleta riguroas a pielii
vaccinri: antipneumococic
Tratamentul riguros al infeciilor

Psihoterapie pentru copil i familie
Patogenic
Tratament cortizonic
Tratamentul de elecie n SN pur (primitiv)
La primul puseu
= Se folosesc diverse scheme care folosesc
Prednison/Prednisolon, posologie 2 mg/kgc/zi sau 60

mg/mp/zi, continuu ca i cur de atac apoi, 40 mg/mp/zi,
discontinuu, n final reducerea progresiv a posologiei (sevraj)
ca i cur de consolidare
= Durata tratamentului, diferit funcie de protocol
Schema scurt = 3 sptmni continuu + 3 sptmni
discontinuu
Schema standard = 4 sptmni continuu + 4 sptmni
discontinuu
Schema lung = 6 sptmni + 6 sptmni discontinuu
Statistic, schemele lungi sunt urmate de mai puine

recderi
n caz de recderi
se foloseste aceeai schem ca la primul puseu,
sau
Prednison n cur continu pn proteinuria
dispare 3 zile consecutiv, apoi Prednison 40
mg/mp/zi, discontinuu 4-6 sptmni, urmat de
reducerea progresiv a posologiei sau oprirea
brusc
= Rspuns
la tratament
Corticosensibilitate
dispariia proteinuriei 3 zile consecutiv i care apare la 12 sptmni de la iniierea tratamentului
normalizarea albuminelor serice la 4-6 sptmni de la
iniierea terapiei
remisiunea
= fr recidive
= cu recidive
= rare
= frecvente: > 2 n primul an de la debut; > 3/an n anii
urmtori
Corticorezistena: lipsa ameliorrii dup 4 sptmni de

tratament
Corticodependena:
obinerea remisiunii n cadrul

corticoterapiei continue sau discontinue, dar cu recdere la
reducerea dozelor sau la regimul discontinuu
Recderea: reapariia proteinuriei la un bolnav la care s-a

obinut sub tratament remisiunea
Efecte secundare ale terapiei cortizonice

HTA,
cataract,
obezitate,
ncetinirea/oprirea
creterii, osteoporoz, hepatomegalie

Ulcer peptic
Diabet
Monitorizarea terapiei cortizonice
zilnic: G, diurez, ingesta, TA
bisptmnal: examen de urin
sptmnal: VSH, glicemia
bilunar: ionogram sanguin, uree, creatinin, pH,
proteine, lipide, colesterol
Terapia citostatic (alchilant)

Se asociaz
discontinue
de
obicei
corticoterapiei
Indicaii
SN corticodependente cu recderi frecvente
SN
corticosensibile
corticointoleran
cu
fenomene
de
Reducerea remisiunii n unele forme de SN

secundare (LES, PAN)
SN cu recderi frecvente care nu rspund prin
remisiune de lung durat dup agenii
alkilani (se indic Ciclosporina)
Terapia citostatic (alchilant)

Droguri utilizate
Ciclofosfamida = 3 mg/kgc/zi, 8 sptmni,
oral sau 2 mg/kgc/zi, 12 sptmni, oral, doza
toxic gonadal = 168 mg/kgc
Efecte adverse: leucopenie uoar, cdere
minor a prului, cistit hemoragic
Clorambucil = 0,15 mg/kgc/zi, 8 sptmni,
oral
Efecte adverse: convulsii generalizate,
creterea incidenei tumorilor (leucemia
mieloid), creterea sterilitii
Ciclosporina A = 6 mg/kgc/zi, n 2 prize, 2-8
luni
Puls-terapia cu metilprednisolon
Indicaii: SN steroid rezistente care nu rspund la
terapia de atac cu cortizon
Posologie
30 mg/kgc/zi, la 2 zile = sptmnile 1 i 2
sptmnal = sptmnile 3-10
bilunar = sptmnile 11-18
lunar = sptmnile 19-52
la 2 luni = sptmnile 53-78
din sptmna a 3-a se adaug Predinson 2
mg/kgc/zi, la 2 zile
Tratament imunomodulator: rezultate neconcludente,

Levamisol 2,5 mg/kgc/zi, la 2 zile, 12 luni
Tratament adjuvant
Diuretice
Hidroclorotiazid = 2-4 mg/kgc/zi + Spironolacton
1-2 mg/kgc/zi
Furosemid (edeme monstruoase) = 1-2 mg/kgc/zi
+ Albumin uman 1g/kgc/zi (administrat n
prealabil)
Evoluia
SN pur = favorabil spre vindecare cu pusee recidivante timp de
2-4 ani
SN impur = evoluia poate fi spre IR
Prognostic
Bun n SN cu leziuni glomerulare minime
Rezervat n formele cu leziuni histologice glomerulare
Factori de prognostic bun
SN pur
Leziuni minime glomerulare
Vrsta mic, dar nu < 1 an
Rspuns bun la corticoterapie
Tubulopatii
Definiie: afeciuni caracterizate prin afectarea izolat sau
asociat, congenital sau dobndit a funciei tubulare
Tubulopatii ereditare ale tubului proximal

Izolate
Diabetul fosforat: rahitism hipofosfatemic tardiv (rahitism
vitamino D rezistent)
Glucozurie renal: glicemie normal, glucozurie
asimptomatic
Cistinurie: litiaz cistinic, cel mai adesea bilateral
Boala Hartnup: tulburare de transport a aminoacizilor,
particular a triptofanului, evolueaz cu: dermatit, ataxie,
retard mental
Acidoz tubular proximal: pierdere urinar de
bicarbonat, evolueaz cu: vrsturi, tulburri de dezvoltare,
deshidratare,
polidipsie,
poliurie,
febr,
acidoz
hipercloremic, pH urinar > 6
Clasificare
Asociate
Sindrom
De-Toni-Debre-Fanconi:
tulburare
de
dezvoltare, poliurie, rahitism Vitamino D rezistent

(hipofosfatemic), aminoacidurie, fosfaturie, glucozurie,
acidoz
Deficit de transport lizozomal cu depunere multipl
de cristale de cistin (n rinichi, cornee, mduv
osoas) asociat
Sindromului oculo-cerebro-renal (Lowe)
Cistinozei
Tubulopatii ereditare ale tubului distal

Acidoz tubular distal: incapacitate de eliminare a H+-lor,
vrsturi, tulburare de dezvoltare, deshidratare, polidipsie,
poliurie,
febr,
acidoz
hipercloremic,
pH
urinar
>
6,
nefrocalcinoz, osteomalacie
Diabet insipid nefrogen: rezisten la aciunea ADH-lui,
polidipsie, poliurie, tulburare de dezvoltare, febr, deshidratare
hipernatriemic, osmolaritate urinar , osmolaritate seric
Sindrom Bartter:
polidipsie, poliurie, dispepsie, alcaloz
hipocloremic, hipokaliemie cu pierdere renal de clor, uneori

tulburri de metabolism ale prostaglandinelor
Tubulopatii secundare
Tulburare metabolic congenital (ex. Galactozemie)
IRC
Intoxicaie cu metale grele
Tratament cu Cisplatinium
Complicaii
Crize hipernatriemice cu leziuni cerebrale
Deshidratare
Nefrocalcinoz
Insuficien renal cronic
Moarte subit (hipokaliemie)
HLG
din ser: Na, K, Cl, gazometrie sanguin, glicemie, Ca, P, Mg, FA
(n caz de diabet fosforat), uree, creatinin
din urin: glucoz, cistin, aminoacizi, pH, sediment
clearance al PO4 (N = 5 15 ml/min/1,73 m2)
rezorbie tubular a fosfailor (N = 85 95%)
testul cu nitroprusiat, pentru depistarea cistinuriei
electroforeza aminoacizilor urinari
dozarea bicarbonailor urinari, N = 1-2 mEq/kgc/or, pentru
acidoza proximal
testul de ncrcare cu Clorur de Al, 25 mEq/m2 sc, pentru
acidoza distal
testul intranazal la arginin-vasopresin, pentru diabet insipid
nefrogen: relev lipsa de cretere a osmolaritii urinare > 300
mOsm/l sau a densitii urinare > 1010; Osmurinar/Osmplasmatic <1
Radiografie de schelet = semne de rahitism ()

osteomalacie
Examen oftalmologic de pol anterior, cu lampa cu fant
pentru depistarea depozitelor de cistin
Echo renal, pentru depistarea litiazei renale
Examen toxicologic al urinei (Hg)
Tratament
Acidoza tubular distal
alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na sau K, per os, 1 3
mEq/kgc/zi i citrat de Na sau K, 1 3 mEq/kgc/zi
meninerea calciuriei < 4 mEq/kgc/zi
Acidoza tubular proximal

bicarbonat de Na, per os, 10-15 mEq/kgc/zi
ameliorarea se noteaz dup 2-3 ani de tratament
Diabetul fosforat
Vitamina D3 = 800-4000 ui/kgc/zi (sau Calcitriol = 0, 25g/zi)
Potasiu-sodium-hidrogen-fosfat = 1 3 g/zi
control al calcemiei i calciuriei la 2-3 luni
Fosforemia trebuie meninut la valori > 3 mg %
terapie ortopedic
Cistinurie
aport crescut de lichide = 2,5 l/m2 sc/24 ore (chiar i noaptea)
alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu, dac pH < 6,5
Cistinoza
tratamentul acidozei proximale i a diabetului fosforat
transplant renal
Sindrom De Toni-Debre-Fanconi
tratamentul acidozei i a diabetului fosforat
Diabet insipid nefrogen

regim hiposodat, aport crescut de lichide (chiar i noaptea)
tratament cu indometacin i hidroclorotiazid
Sindrom Bartter
tratament substitutiv cu KCl 1 3 mEq/Kgc/zi
Indometacin = 2 4 mg/Kgc/zi
Prognostic
Formele izolate de acidoz tubular i diabet fosforat,
bine tratate beneficiaz de prognostic bun; formele asociate
depind de boala la care se asociaz i de atingerea renal
deja existent
Cistinoza = uremie nainte de pubertate
Sindromul Bartter = prognostic rezervat
Diabetul insipid nefrogen = prognostic relativ bun
Litiaza renal
Definiie
Boal multifactorial, uneori familial avnd ca expresie
formarea de calculi n cile urinare
Cauze
imobilizare prelungit
sete
malformaii de ci urinare cu sau fr ITU
hipercalciurie
cistinurie
tulburri de metabolism
erori de regim alimentar
Forme
Fosfat de Ca sau Mg = 60% din cazuri
Oxalat de Ca = 30% din cazuri (hiperoxalurie tip I sau II,
aport excesiv, sindrom de intestin scurt)
Urai = 10% din cazuri (idiopatice sau secundare
tratamentelor anticanceroase)
Cistinici = n cadrul Cistin, Lizin, Arginin, Ornitinuriei
Xantinuria este rar
Simptome
colic renoureteral
vrsturi
hematurie
lombalgii
Complicaii
disurie, staz urinar, hidronefroz, infecii urinare, mai rar
uremie
Examene de laborator i paraclinice

urin: infecie, cristale urinare, hematurie postglomerular
snge: uree, creatinin, calciu, fosfor, gazometrie sanguin
urina din 24 ore: calciurie (patologic => 4 mg/Kgc/zi fosfat de
calciu), cistin, acid oxalic
Echo renal: con de umbr pentru calculii > 2 mm
UIV
analiza chimic a calculului eliminat
evidenierea tulburrilor metabolice sau a tubulopatiilor
cu toate afeciunile renale care evolueaz cu colic renal
sau hematurie
stenoze ureterale, ureterocel
cu
uropatiile
obstructive
avnd
ca
sediu
subvezical (stenoz de col vezical, valv uretral)
obstrucia
Tratament
calcul mic ureteral: diurez forat, eliminare spontan
colic nefretic: spasmolitice (ex. scobutil, per os sau rectal)
calcul voluminos: litotriie sau ablaie chirurgical
aport suficient de lichide chiar i noaptea
adaptarea/corectarea regimului
acidifierea urinilor: litiaz uric sau cistinic
alcalinizarea urinilor: litiaz fosfatic sau oxalic
(pH urinar > 6)
vitamina B6: oxalurie primar
allopurinol: hiperuricemie
CURS 29
INSUFICIENA RENAL ACUT
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Insuficiena renal acut

Insuficiena renal cronic
Insuficiena renal acut (IRA)

Definiie
Sindrom clinicobiologic cauzat de ntreruperea brusc
i potenial reversibil a funciei renale i caracterizat de
oligoanurie < 180-240 ml/m2/24 ore,
retenia substanelor azotate i a altor produi de
catabolism,
tulburri H-E i A-B constnd n hiperpotasemie i
acidoz metabolic,
Etiologie
IRA prerenal = scderea irigaiei renale i ntreruperea
filtrrii glomerulare,
IRA renal = ntreruperea filtrrii glomerulare prin lezarea
parenchimului renal,
IRA postrenal = nreruperea filtrrii glomerulare prin
obstacol la nivelul cilor renale extrarenale.
- IRA prerenal
Hipovolemie de diverse cauze
gastrointestinal (diaree, vrsturi);
renal prin poliurie n DZ i Diabet insipid;
cutanat prin plasmoragie n arsuri;
hemoragii;
acumulare n spaiul III (peritonite, traumatisme);
Scderea debitului cardiac: insuficiena cardiac
Scderea perfuziei renale n
vasoconstricie
renal,
sindrom
hepatorenal,
medicamente;
obstrucie vascular renal: tromboz ale arterelor
sau venelor renale;
vasodilataie sistemic: oc anafilactic sau oc septic;
Medicamentoas.
IRA renal
cauze glomerulare: SHU, GNA, GN rapid progresiv;
afeciuni
tubulo-interstiiale
acute
(nefrotoxice):
chimioterapice i antibiotice, metale grele, solveni

organici, toxine de ciuperci, pesticide;
infecioase: PNA severe;
obstrucii ale nefronilor inferiori prin: Hb, mioglobin, ali
metabolii endogeni;
IRA postrenal
obstrucia tractului urinar prin: calculi, cheaguri de snge,
tumori, malformaii.
Patogenie
IRA prerenal
hipovolemia;
scderea sau oprirea FG;
filtrare mic sau absent;
pstrarea funciei de retrorezorbie tubular;
dezechilibru G-T;
retrorezorbie de H2O i electrolii;
accentuarea oligoanuriei;
IRA renal
leziuni glomerulare
scderea primar a FG
leziuni tubulare
perturbri tubulare
scderea Na i H2O la TCD i maculodensa
mecanisme hormonale
ischemie a corticalei renale
scderea secundar a FG
la scderea primar i secundar a FG se mai adaug
un obstacol n plus n calea filtrrii prin
obstrucie tubular prin detritusuri rezultate din
distrucia tubilor
creterea presiunii hidrostatice n capsula Bowmann
ca urmare a edemului realizat de extravazarea apei i
electroliilor din vase
IRA postrenal
scade presiunea de eficien de filtrare cnd presiunea
din cile urinare extrarenale este cu presiunea de
filtrare
Histopatologie, se descriu 2 tipuri de leziuni

Specifice
glomerulare = necroz cortical sau papilar, infarctizare
hemoragic sau microangiopatic
tubulare = necroz tubular acut (tubulorrhexis)
interstiiale = edem interstiial
Nespecifice
glomerulite
nefrite interstiiale
nefropatie obstructiv
leziuni ale tractului urinar
Fiziopatologie
Tulburarea fiziopatologic central = scderea sau oprirea
FG
oligurie cu retenie de H2O i electrolii
disfuncie renal de homeostazie a mediului intern
acidoz
hiperpotasemie, creterea Na total, hipoNaD
edeme, suprancrcare CV, HTA, IC
retenia produilor de catabolism
uree, acid uric, sulfai, acizi tari
Tulburri n echilibrul mineral i A-B

Na
crete cantitatea total de Na = perturbarea eliminrii
renale
hiponatriemie de diluie
K
hiperpotasemie
- scderea eliminrii
- transferul K din spaiul intracelular n spaiul
extracelular n condiii de acidoz
catabolism endogen crescut
Fosfor: hiperfosforemie
Calciu: hipocalcemie consecutiv hiperfosforemiei
pH: acidoz metabolic prin
acumulare de radicali acizi rezultai din catabolismul
proteic
incapacitatea rinichiului de a elimina H+ - ioni
Tablou clinic
Semnele clinice pot apare previzibil n orice mprejurare
ce constituie cauz de IRA
Modificri clinice
Oligoanuria
durat variabil: IRA prerenal = ore; IRA renal = zilesptmni
scderea debitului urinar
< 210 ml/mp/24 ore
< 15 ml/kgc/24 ore sugar
10 ml/kgc/24 ore copil mare
Edemele
lipsesc n IRA prerenal
prezente constant n IRA renal i postrenal
Manifestrile cardiace
consecin a reteniei hidrosaline
prezente n IRA renal i postrenal
sunt: IC congestiv i HTA
Paloarea
Manifestri clinice ale tulburrilor de homeostazie
polipnee cu respiraii ample = acidoz
convulsii = prin edem i hiponatriemie de diluie
tulburri de ritm cardiac datorate hiperpotasemiei
Evoluia, se descriu 4 faze evolutive
Debut = caracterizat prin semnele bolii de baz

Faza oligoanuric
Faza poliuric, de reluare progresiv a diurezei
Faza de convalescen
Diagnostic pozitiv
anamneza: boal renal preexistent, patologie care
evolueaz cu SDA
etapa clinic: oligoanuria
etapa paraclinic: retenia azotat, hiperpotasemia, acidoz
metabolic
Modificri paraclinice
urinare = sindromul urinar, specific funcie de tipul de IRA
prerenal
renal
IRA prerenal
IRA renal
Absent
Prezent
Sediment urinar
Cilindri hialini
Cilindri celulari,
hematici, celule
rare
Densitate urinar
1020
1020 - 1018
20 mEq/l
40 mEq/l
<1%
>1%
> 40
< 10
Proteinurie
Natriurie
Fraciunea de excreie
a Na
Uree urinar/Uree
plasmatic
Perturbarea funciei renale

Retenia azotat: uree seric > 40-50 mg%, creatinin > 1,2
mg %, uree seric /creatinin seric = 10/1
Diselectrolitemie
hiponatriemie de diluie (< 130 mEq/l)
hiperpotasemie: uoar = 5,5-6,5; medie = 6,5-7,5; sever
> 7,5 mEq/l
hipocalcemie
hiperfosforemie
hipermagneziemie
Acidoz metabolic
Alte modificri biologice: anemie, leucocitoz, hipoproteinemie,
deficit de hemostaz (prelungirea TS i TC)
Modificri EKG: datorate hiperpotasemiei; T-uri simetrice,
ample, ascuite; dac K > 7,5 mEq/l = QRS lrgit i dispariia
undei P
Modificri radiologice: cardiomegalie, staz pulmonar

Examen oftalmologic: edem papilar i staz n vasele
retiniene, n formele cu ECA i HTA
Echo renal: este important pentru c UIV este nerelevant i
nociv
Biopsia renal: indicat la cei cu GN rapid progresiv sau
Nefrit interstiial acut
Diagnosticul de IRA trebuie completat cu diagnosticul
etiologic, de stadiu evolutiv i al complicaiilor
GN rapid progresiv-imunofluorescen
Excluderea reteniei acute de urin
Diferenierea IRA prerenal de IRA renal
Criterii
IRA
prerenal
IRA renal
Starea de deshidratare
oc, SDA
edeme
sczut
crescut
TA
Sindrom urinar
Rspuns la Manitol
20%,
proba
0,2g/kgc
terapeutic
Furosemid, 1 mg/kgc
vezi, modificrile
paraclinice
pozitiv
negativ
Tratament
IRA prerenal
tratamentul ocului, hipovolemiei, deshidratrii, etc
IRA postrenal
tratamentul este deobicei chirurgical i const n
ndeprtarea obstacolului
IRA renal
Obiective
aport adecvat de ap, calorii, electrolii
reluarea diurezei
corectarea tulburrilor de homeostazie
hipervolemie
hiperpotasemie
acidoz hiperfosfatemic
hipocalcemie
combaterea HTA
combaterea infeciei i tratamentul anemiei
Monitorizarea bolnavului
greutate
diurez, TA
nregistrare continu a EKG
ionograma sanguin, parametri ASTRUP , Ht, produi
de retenie azotat
investigare bacteriologic
Regim igieno dietetic

repaus la pat obligatoriu
aport de lichide corelat cu bilanul zilnic i greutatea
absena edemelor = 10-20 ml/kgc/zi + diureza zilei
precedente
n prezena HTA i edemelor, aportul de lichide =
diureza zilei precedente
Aportul de electrolii
n perioada oligoanuric se administreaz doar Ca
n faza de reluare a diurezei, aportul de electrolii este
corelat cu pierderile urinare
Aportul caloric minim = 300 kcal/mp/24 ore
iv: glucoz hiperton (pe ven central), lipofundin
per os: miere, glucoz, prjituri, smntn, fric, unt
Oligoanuria: Furosemid = 2-6 mg/kgc, iv, se poate
repeta de 2-6 ori, pn la reluarea diurezei
Hipervolemia
restricionarea aportului
Furosemid, dializ, emisie de snge
Hiperpotasemia
moderat, < 6,5 mEq/l = se exclude K din alimentaie,
se crete aportul caloric cu HC, tratamentul acidozei
medie,
<
mEq/l
administrarea
de
rini
schimbtoare de ioni (Kayexalate), 1g, sol 20-30%, po

sau ir
Hiperpotasemia
sever, > 7 mEq/l = terapie de urgen, n urmtoarea
ordine
Ca gluconic 10%, iv lent (10 min), 0,5 ml/kgc,
antagonizeaz efectele toxice cardiace ale
hiperpotasemiei
NaHCO3 8,4%, iv lent, 2,5 mEq/kgc n soluie
glucoz 5 %, faciliteaz transferul K n mediul
intracelular
Glucoz 50 %, iv, pe cateter central, 1 g/kgc/or i
. insulin cu aciune rapid, 1 ui/4 g glucoz;
glucoza
dirijat
de
insulin
antreneaz
ptrunderea K n celul
dac hiperpotasemia persist dup toate aceste
msuri, se indic dializa
Alte indicaii de dializ

= Na <120 sau >165 mEq/l
= K > 7 mEq/l, neinfluenat de tratament
= creatinin = 8-12 mg %
= uree > 150-200 mg%
= pH < 7,2
= HTA persistent, IC, encefalopatie, pericardit
uremic
Acidoz metabolic
NaHCO3, 1-2 mEq/kgc, n 2-4 ore, se poate repeta la
6 ore cu riscul majorrii hipervolemiei
HipoCalcemia
necesit
administrarea
de
Ca
1-2
mEq/kgc/zi
(necesarul) iv i evitarea catabolismului proteic

HiperFosfatemia
Hidroxid de Aluminiu = 1/kgc/zi per os sau carbonat de
Ca per os
HTA
moderat
restricie hidrosalin
diuretice
blocante hidralazina, 0,3-0,5 mg/kgc
sever
(este
necesar
administrarea
unui
vasodilatator cu aciune rapid)

Diazoxid, 5 mg/kgc, se poate repeta dup 30 min
Aldomet, 10-20 mg/kgc, lent iv n 5-10 min
Rezerpin, 0,02 mg/kgc/doz
Manifestrile
neurologice
(convulsii,
obnubilare,
com)
soluii hipertone
glucoz 50 %, 1 ml/kgc iv sau
manitol 20%, 0,5 g/kgc
medicaie
anticonvulsivant:
Diazepam,
0,1-0,3
mg/kgc/doz, iv
dializ pentru corectarea hiponatriemiei severe
tratamentul anemiei (se impune dac Hb < 7 g%)

ME = 10 ml/Kgc, iv lent
tratamentul infeciilor asociate
cu antibiotice lipsite de toxicitate renal, posologie
adaptat la reducerea filtrrii glomerulare
Evoluie
se
descriu
faze
anuric,
reluare
diurezei,
convalescen
Prognostic
dependent de etiologia IRA, severitatea modificrilor clinice
i biologice, precocitatea i corectitudinea diagnosticului i
tratamentului
Decesul
survine cel mai adesea n etapa anuric ca urmare a
complicaiilor severe
Insuficiena renal cronic (IRC)

Definiie
Sindrom clinic i bioumoral asociat finalului evolutiv al
nefropatiilor cronice, consecutiv pierderii progresive a
funciilor
ambilor
rinichi
cu
perturbarea
homeostaziei
controlate de rinichi
Epidemiologie
3-6 cazuri la 1.000.000 copii
Etiologie/clasificare etiologic
50% congenitale (obstrucie, displazie, degenerescen polichistic)
30% secundare glomerulonefritelor
20% alte cauze (SHU, tromboze vasculare, tumori)
Clasificare
Nefropatii dobndite
Nefropatii ereditare
GN membranoproliferativ
GN din boli de sistem
Hialinoze secundare i focale
GN endo- i extra capilare cu formare
de semilune
PNC
Nefrite tubulo-interstiiale
Acidoze tubulare primitive
Malformaii urinare
Uropatie obstructiv
Nefropatie de reflux
Hipoplazie renal
Nefropatii vasculare
SHU
Tromboza de ven sau arter renal
Necroz cortical acut
Nefropatii ereditare
Nefronoftizia juvenil
Cistinoza
Sindroame nefrotice congenitale
Sindromul Alport
Rinichiul polichistic
Stadializare
Se descriu 4 stadii
I, compensare deplin, IRC latent
clinic = manifestri ale bolii de fond
homeostaziile = normale, att n repaus ct i la efort
suprasolicitare
funcional
manifest
prin
tranzitorie
FGR = 40 ml/min/1,73 m2; creatinin < 2 mg%
poliurie
II, IRC parial compensat, IRC manifest, stadiul

poliuric
clinic = poliurie cu hipo- i izostenurie (capacitatea de
concentrare a urinii sczut)
pierderile H-E i suprasolicitarea funcional cauzat de
infecii IRA actual pe fond de IRC
FGR = 40-20(15) ml/min/1,73 m2; creatinin 2-5 mg%
III, IRC decompensat, IRC progresiv, stadiul oliguric

clinic = retenie hidrosalin, edeme, oligurie cu izostenurie
fix (scderea capacitii de diluie a urinii)
homeostazii = retenie azotat, acidoz metabolicagravate
de
aportul
proteic
excesiv;
tulburri
ale
metabolismului fosfocalcic (osteopatie uremic); HTA;

complicaii-ECA i EPA
FGR = < 20(15) ml/min/1,73 m2; creatinin = 5-9 mg%
IV, IRC terminal, uremie terminal

clinic
anemie sever; tulburri de hemostaz cu sngerri,
echimoze, purpur
tulburri digestive cu anorexie, greuri, vrsturi
suferin CV = suprancrcare CV, HTA, IC, pericardit
uremic
suferin neurologic = iritabilitate, indispoziie,
obnubilare, com, neuropatie periferic (parestezii,
tulburri de sensibilitate, hipotonie muscular,
hiperreflexie osteotendinoas); decesul survine prin
IC, sindrom hemoragipar sever, infecii, suferin
neurologic
homeostazie = retenie azotat, acidoz metabolic,
retenie
hidric,
hiperpotasemie,
hiperfosforemie,
hipersulfatemie, hipocalcemie, hiponatriemie (de diluie)
FGR = < 5 ml/min/1,73 m2 ; creatinin > 9 mg%
Fiziopatologie
Pierderea progresiv a capacitii funcionale renale
dezordini metabolice
retenia de catabolii proteici
acidoz metabolic
perturbri ale metabolismului apei i electroliilor
modificri metabolice i funcionale la nivelul aparatelor i

sistemelor care funcioneaz n condiii de alterare a
homeostaziei: cord, creier, os, plmn, aparat digestiv,
organe endocrine
Modificri morfofuncionale glomerulare

reducerea numrului de nefroni funcionali
hipertrofia nefronilor restani
cantitatea de FG la aceti nefroni este mult mai mare
dect la un nefron normal
Perturbri n metabolismul apei i electroliilor

Echilibrul Na
n stadiile precoce ale IRC, scade capacitatea
rinichiului de a conserva Na; nefronii reziduali
funcioneaz n regim de diurez osmotic, cantitatea
de Na filtrat la nivelul unui nefron este mai mare dect
capacitatea aceluiai nefron de rezorbie tubular pe
Na filtrat; restricia de Na va determina bilan negativ
i va conduce la deshidratare
n stadiile avansate ale IRC, capacitatea rinichiului de
a excreta Na, aportul dietetic crescut determin
hipervolemie, IC, i HTA
Echilibrul K
n stadiile precoce ale IRC,
nefronii reziduali au
capacitate de excreie a K; aportul inadecvat sau

vrsturile pot determina hipopotasemie
n stadiile avansate, capacitatea de excreie este mult
redus, exist risc de hiperpotasemie
Echilibrul apei
apa se elimin eficient i la o funcie glomerular >
20% din normal
capacitatea de concentrare a urinii fiind redus,
eliminarea substanelor osmotic active se realizeaz
prin poliurie
cnd FG < 20%, scade capacitatea de diluie, urinile
devin izostenurice
Echilibrul fosfocalcic
n condiiile unui rinichi bolnav, nu se mai produce
suficient 1,25(OH)2 = D3, cu consecinele
hipocalcemie, reducerea absorbiei intestinale
mineralizare insuficient a oaselor
hipersecreie de parathormon ce va duce la
demineralizarea osului
Echilibrul acido-bazic = Acidoz metabolic

secreie sczut de H+la nivel tubular
incapacitatea sintezei de amoniac
aciditate titrabil redus prin pierdere crescut prin
urin de fosfat monosodic
rezorbie tubular deficitar de bicarbonat
retenia unor anioni rezultai din catabolismul proteic
Retenia produilor de metabolism
retenie de uree i creatinin
exist un raport direct proporional ntre creterea
creatininei i reducerea FG
Tablou clinic
n primele 2 stadii domin simptomatologia bolii de baz
starea general: apatie, adinamie, scderea randamentului
colar, alterare progresiv
creterea este deficitar
tegumentele: palide, uscate nc din stadiile precoce
Aparat urinar
poliurie cu hipostenurie n stadiile precoce
oligoanurie n stadiile avansate
Aparat cardiovascular
HTA produs prin: hipervolemie i vasoconstricie
Insuficiena cardiac, consecina reteniei hidrosaline
Pericardita uremic (febr, dureri toracice, frecatur
pericardic)
Aparat digestiv
anorexie, greuri, vrsturi
diaree
halen amoniacal
manifestrile sunt consecina descompunerii ureei de
ctre flora bucal sau intestinal cu eliberare de amoniac
SNC
acumulare de toxine care inhib metabolismul normal
al neuronului
astenie, scderea capacitii de concentrare, agitaie
n stadiile finale
encefalopatia uremic = flapping tremor, modificri de
tonus
neuropatia uremic = parestezii, abolirea ROT
convulsii, com
Modificri hematologice
anemie normocrom
deficit de eritropoietin
scurtarea duratei de via a eritrocitelor
deficite nutriionale
pierderi de snge la nivel gastro-intestinal
tendin la hemoragii
Aparat respirator
respiraie acidotic
EPA retenie hidrosalin
edem interstiial pneumonit uremic
pleurit uremic
Osteodistrofia renal, consecutiv deficitului de

Vitamin D i hiperparatiroidismului secundar
la copil = rahitism, la adult = osteomalacie; secundare
deficitului de mineralizare
osteit fibrochistic
osteoscleroz
clinic: deformri osoase, dureri osoase, statur mic,
dezvoltare anormal a danturii
Manifestari endocrine
nanism renal
maturare sexual ntrziat
hiperparatiroidism secundar
rezisten la insulin
Tablou bioumoral i paraclinic

Modificri biochimice sanguine
retenie azotat
acidoz metabolic
Na = crescut sau N
K = crescut sau N; FA = crescut
hiperfosforemie (din stadiul II)
hipocalcemie; hipermagneziemie; hipocloremie
Modificri urinare: hipostenurie n stadiile iniiale;
izostenurie n stadiile finale; hematurie; cilindrurie;
proteinurie = n GN care evolueaz cu IRC
Investigaii utile pentru determinarea etiologiei:
bacteriologice; imunologice; ECHO renal; cistografie
micional; scintigrafie renal; biopsie renal
Investigaii care pun n eviden complicaiile

hematologice: anemie, tulburri de coagulare
concentraia sanguin a PTH = hiperparatiroidism
radiologice = radiografie toracic (cardiomegalie, edem
pulmonar, pleurezie) i osoas
EKG
parametrii metabolismului intermediar
hipoproteinemie,
hiperglicemie
hipotransferinemie,
hiperlipemie,
Diagnostic pozitiv: se bazeaz pe criterii anamnestice, clinice,

de laborator i paraclinice; este necesar i precizarea
diagnosticului etiologic i stadiul evolutiv
retenia acut de urin
difereniarea IRC de IRA
excluderea altor cauze de poliurie
Tratament
Profilactic, se adreseaz
tuturor bolilor aparatului renal susceptibile de a se
complica cu IRC
n stadiul de IRC, factorilor nocivi care pot precipita
evoluia acesteia
Curativ
Igienodietetic
activitate-limitarea efortului fizic n stadiul compensat
de IRC; repaus la pat n stadiul decompensat
alimentaie: regim normocaloric, normolipidic, restrictiv
n aportul de
proteine
fosfor
electrolii
Curativ
Igienodietetic
aportul proteic
n stadiile incipiente = 0,8 1,1 g/kgc/zi; proteine cu valoare
biologic ridicat
n stadiile finale, FG < 5 = 0,3 g/kgc/zi, cu scopul de
meninere a ureei 100 mg%
aportul
energetic:
corespunztor
vrstei,
necesar
procesului de cretere asigurat 50 % cu HC i 40 % cu

lipide
aportul de ap, funcie de diurez
suplimentare n faza poliuric
restricie n faza oliguric
aportul de electrolii
Na
- n formele de IRC care evolueaz de la nceput cu HTA (GN)
sau n stadiile finale de IRC, aportul = 1-2 mEq/kgc/zi
- n formele de IRC cu pierdere de sare (hipoplazie renal,
nefropatie interstiial), aportul = 3-4 mEq/kgc/zi
K
- n stadiile avansate de IRC, acidoz metabolic, restricie la11,5 mEq/kgc/zi (evitarea de citrice, banane, ciocolat, roii,
cartofi)
Fosfor
- cnd FG scade cu peste 25% din valoarea normal (deci nc
din stadiile incipiente) se produce hiperparatiroidism i deci este
necesar restricia de fosfor (reducerea aportului proteic)
Tratamentul osteopatiei renale

Vitamina D = 20.000 ui- 40.000 ui/zi; Calcitriol = 20-60 ng/kg/zi
administrare de carbonat de calciu, 2-4 mEq/kgc/zi
corectarea acidozei cu bicarbonat de Na, Citrat de Na,
Carbonat de Ca = 2-4 mEq/kgc/zi
corectarea hiperfosfatemiei: reducerea aportului proteinelor,
administrarea de chelatori = Hidroxid de Aluminiu = 100
mg/kgc/zi
n cazurile necontrolate de tratamentul medicamentos =
paratiroidectomie
Tratamentul anemiei
ME = 20-75 ml/zi; eritropoietin; fier i acid folic
Tratamentul HTA
reducerea aportului de ap i electrolii; diuretice
(furosemid, clorotiazid); propanolol; vasodilatatoare
(hidralazin); n puseele de HTA = diazoxid 5 mg/kgc
Tratament simptomatic
cefalee
prurit (antihistaminice)
greuri (metoclopramid, torecan)
convulsii (diazepam)
Tratamentul infeciilor intercurente
Dializa, indicaii
HTA neinfluenat de tratament i complicat cu IC sau
encefalopatie
ICC, pericardit uremic
osteopatie renal sever
oprirea creterii
neuropatie periferic
insuficien medular sever (anemie, leucopenie,
trombocitopenie)
modificri biologice constante
uree > 150 mg%

creatinin seric > 6-8 mg %
potasemie > 6,5 mEq/l
clearance la creatinin < 5 ml/min/1,73 m2
se utilizeaz
peritoneal
metode:
hemodializa
sau
dializa
Transplantul renal
rezolvarea final a IRC
se poate efectua la orice vrst, dar nu se recomand <
1 an
necesit evaluarea prealabil a integritii cilor urinare
dup transplant
terapie de prevenire a infeciilor, rejetului
cortizon i ciclosporin
IRC, stadiul IV
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Chon CH, Lai FC et al Pediatric urinary tract infection, Pediatric Clinics of North
America, vol. 48, nr. 6, December 2001, pp. 1441 1459
Kurtz R, Roos R Pediatrie, Checklists de medecine, tome I, 2001
Neamu M Pediatrie, Curs pentru studeni, Ed. ULB Sibiu, 1996
Wald E Urinary Tract Infections, Masters of Pediatrics, Miami, 2002
Ungureanu A, Manolescu M, Stoicescu I, Tatulescu C Factori de patogenitate ai
bacteriilor implicate n infecia de tract urinar, EMCB, 2003
Todar K, Bacterial structure in relationship to pathogenicity, University of Wisconsin,
2002
Elder JS Urinary tract infections, Textbook of Pediatrics, Nelson, 17th edition, pp.
1785-1790, 2003
The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 2003
CURS 30
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
ARTRITA CRONIC JUVENIL
Asist. Univ. Dr. Bogdan Neamu
Reumatismul articular acut

Artrita cronic juvenil
Reumatismul articular acut

Definiie
Boal inflamatorie sistemic a esutului conjunctiv,
autolimitat, ce afecteaz n principal cordul,
articulaiile, sistemul nervos; urmeaz unei infecii
streptococice faringiene i evolueaz de o manier
acut febril;
Etiologie
STREPTOCOCUL HEMOLITIC de grup A care produce
angin;
SEROTIPURILE mai frecvent implicate sunt: 1, 3, 5, 6,
14, 18, 19, 24;
FACTORII DE VIRULEN ai streptococilor sunt:
proteina M, capacitatea de a forma colonii mucoide i
ncapsularea cu acid hialuronic;
Patogenie
Mecanismul de producere nc neneles;
Susceptibilitatea de a face reumatism este motenit
genetic (markerul genetic ar fi un allo-antigen specific
prezent pe suprafaa limfocitelor non-T la 70-90% din
indivizii cu reumatism i coincidena cu HLA clasa II, loci
DRB);
Dou ipoteze privind producerea RAA, sunt mai larg
acceptate:
- efectul toxic al unei exotoxine a S H A pe celula int
din miocard, valve, sinoviale, creier;
- rspunsul imun anormal al gazdei;
Pentru rspunsul imun anormal (hiperactiv) al gazdei

pledeaz:
- perioada de laten de 1-3 sptmni, de la faringita
streptococic la debutul RAA;
- cross-reactivitate ntre antigene ale S H A ( proteina
M) i esutul uman (miozin, sarcolem, sinovial,
cartilaj articular, celule nervoase), deci existena de Ac.
ndreptai mpotriva unor Ag streptococice dar i a
unor esuturi proprii;
- Prezena Autoanticorpilor totui este considerat ca

marker de activare imun i nu ca avnd rol direct n
patogenia RAA deoarece au fost gsii i n alte afeciuni
(miocardite virale, postinfarct, postchirurgie cardiac);
- O serie de componente streptococice au calitatea de
superantigene (proteina M, exotoxina A,B,C) stimulnd
direct LT, avnd ca urmare o marcat cretere a
rspunsului imun att celular ct i umoral;
- Teoria Kaplan 1962: infecia streptococic faringian
determin la gazd cu susceptibilitate genetic pentru
RAA, o reacie imun hiperactiv cu anticorpi anti M dar
i anti miocard i articulaii, graie coincidenei Ag-ice
ntre acestea i proteina M;
- Activarea imunitii celulare este dovedit de creterea
nivelului seric al citokinelor (IL-1, IL-2, neopterin,
TNF);
Epidemiologie
RAA este boal a vrstei colare cu frecven maxim
ntre 5 i 15 ani;
Doar 3% din anginele streptococice sunt urmate de
RAA i 30% din acestea sunt asimptomatice sau
paucisimptomatice i rmn netratate;
n rile dezvoltate i SUA incidena RAA este
apreciat la 0,5-3 cazuri noi/100.000 locuitori/an
n rile n curs de dezvoltare RAA este o problem de
sntate public i prima cauz de boli cardiace
dobndite la copil;
n Romnia, incidena este n continu scdere, n
1994 era de 8,4 cazuri noi la 100.000 de locuitori/an.
Anatomie patologic
Histopatologic n RAA este tipic aspectul de inflamaie a
esutului conjunctiv;
Specific este Nodulul Aschoff ( identificabil n
miocardul i endocardul lezat): leziune proliferativ
care se constituie ntr-un granulom perivascular care
include zona de necroz fibrinoid central i, n jurul
acesteia rozeta de celule mononucleare i celule gigante
multinucleate (histiocite);
Granulomul Aschoff evolueaz n 3 faze la captul
crora leziunile se cronicizeaz realiznd:
ngroarea i deformarea valvelor cu constituirea de
stenoze i insuficiene valvulare predominant la
nivelul cordului stng.
Sinovit la nivel articular.
Vasculita reumatic ce explic eritemul marginat;
Nodulii subcutanai, afectarea nervoas din coree i
leziunile pulmonare ocazionale din RAA.
Date clinice
Semne clinice majore
Poliartrita
Intereseaz preferenial articulaiile mari
(excepional ns old, umr i articulaiile mici),
poliartrita fiind de obicei asimetric, migratorie,
autolimitat (7 zile pentru o articulaie, 3 sptmni
pentru toate) i cu vindecare fr sechele.
Artrita este extrem de sensibil la medicaia
antiinflamatorie aa nct terapia antiinflamatorie
precoce poate modifica sau terge particularitile
artritei din RAA.
Cardita
este o pancardit manifestat prin mio, endo i
pericardit
precede, nsoete sau succede artritei.
creterea incidenei acesteia n cadrul RAA este
corelabil i cu introducerea de noi metode de
diagnostic, ECHO Doppler (de la 40% la 90%).
diagnosticul clinic este susinut de: suflul nou
aprut, orice suflu diastolic sau suflu sistolic,
cardiomegalie (R-grafie cardio-pulmonar); n
formele severe se asociaz semnele de
insuficien cardiac sau frectur pericardic.
Diagnosticul paraclinic de cardit: EKG

(tahicardia, lrgirea complexului QRS, modificrile
intervalului ST, inversarea undei T; Prelungirea PR
> 0,18- 0,20 (considerat semn minor) i blocurile
A-V, nu sunt considerate semne de cardit, dei
se pot asocia acesteia; ECHO esenial pentru
relevarea pericarditei; ECHO Doppler relev
valvulitele subclinice, semnalul pulsatil avnd
velocitate ridicat holosistolic pentru regurgitaia
mitral i holodiastolic pentru regurgitaia
aortic.
Sechelele valvulare definitive nu sunt obligatorii,
ele se produc de obicei dup atacuri recurente de
RAA necontrolate de profilaxie eficient.
Se produc n ordinea frecvenei: afectarea valvei
mitrale, dubla leziune mitro-aortic sau afectarea
izolata aortic.
Semiologia stetacustic a afectrii valvulare se
instaleaz de obicei la 6- 8 sptmni de la debut.
Grade de severitate a carditei

Importante pentru durata tratamentului puseului acut i
prognostic.
Uoar:cardit uoar fr cardiomegalie, tahicardie,

suflu holosistolic gr. II / III de origine mitral, sechele
valvulare posibile n 30% din cazuri;
Medie: cardiomegalie moderat, semiologie

stetacustic zgomotoas, sechele n 50% din cazuri;
Sever: rar, <10% din cazuri, cardiomegalie

persistent prin asocierea posibil a epanamentului
pericardic i a semnelor de insuficien cardiac de la
debut; suflurile relevante pentru constituirea
leziunilor valvulare se constat n 19% din cazuri,
sechelele n 75% din cazuri;
Coreea reumatic (Sydenham)

Survine n 15% din cazuri (10% n SUA), mai frecvent
la sexul feminin, nu apare sub 3 ani, poate fi i
unilateral;
Apare mult mai trziu dect celelalte manifestri, la
2- 6 luni dup atacul de reumatism cruia i succede
ca regul, putnd coexista cu sechelele cardiace
(uneori testele inflamatorii i dovada infeciei
streptococice pot lipsi - n 50% din cazuri).
Se caracterizeaz prin: micri involuntare, rapide,
generalizate, ilogice ce intereseaz faa, trunchiul,
extremitile; ataxie; incoordonare motorie; hipotonie
muscular, ,,tulburri emoionale care dureaz de la
2- 3 sptmni la 3-4 luni;
Tipice sunt: micrile aritmice (flexie/extensie) ale
degetelor necontrolabile volitiv, grimasele faciale i
lipsa de indemnare n executarea unor micri fine
(scris).
Eritemul marginat Leiner

Inciden mic (< 5%);
Rash macular de culoare roz, variat ca form, apare pe
prile acoperite (trunchi) i niciodat pe fa, se
accentueaz la cldur, este nepruriginos, tranzitoriu, se
albete central la digitopresiune;
Nodulii subcutanai Maynet

Survin rar, asociat formelor cu cardit sever, evolueaz
10-14 zile.
Sunt formaiuni nodulare dure, nedureroase, rotunde, de
0,5 - 2 cm, situate la nivelul apofizelor spinoase,
occiputului, coatelor.
Semne minore
Febra
Constant, valorile peste 38-39 grade, nsoind formele
cu poliartrit.
Artralgiile
Nu se nsoesc de modificri articulare de tip inflamator,
au caracter migrator, alterneaz cu artrita, afecteaz
articulaiile mari.
- Nu exist analize de laborator specifice pentru RAA.
- Se practic 2 categorii de investigaii: pentru
demonstrarea infeciei streptococice i pentru relevarea
inflamaiei.
Demonstrarea infeciei streptococice

Cultur pozitiv pentru SHA din exudatul faringian (nu
face distincie ntre o infecie acut, i purttor sntos
de SHA care nu dezvolt reacie hiperimun i nu face
RAA, negativitatea exudatului este frecvent avnd n
vedere faptul c angina precede atacul de RAA cu 3-8
sptmni I DECI, pozitivitatea exudatului nu poate fi
considerat CRITERIU OBLIGATORIU pentru RAA.
Decelarea antigenelor streptococice prin metode
imunologice ( ELISA, Test Latex), metoda este scump,
nalt specific dar cu sensibilitate relativ mic.
Evidenierea titrurilor semnificative a anticorpilor anti

streptococici:
Metoda curent de diagnostic a reaciei imunologice
postinfecie streptococic;
ASLO, peste 80% din bolnavii cu RAA au titruri
semnificativ pozitive (>200 u Todd/ml);
Anti-ADN-aza (>170 u / ml) i Anti-hialuronidaza cresc
sensibilitatea metodei la 95%.
n coreea pur, dat fiind intervalul de laten de 2-6
luni pn la debutul acesteia fa de angina
premonitorie, titrurile anticorpilor anti streptococici
pot fi normale.
Determinarea anticorpilor anti protein M.
Evidenierea infeciei streptococice premonitorii

este criteriu obligatoriu pentru diagnosticul de RAA.
Testele inflamatorii
Pozitivitatea acestora este, dei nespecific,
obligatorie.
VSH, fibrinogenul i PCR (PCR spre deosebire de
VSH i fibrinogen se menine modificat chiar i in
condiiile de insuficien cardiac).
Creterea citokinelor serice (IL-1, IL-2, TNF,
neopterina);
Imunograma relev hiper IgA i IgG n cadrul
reaciei hiperimune.
Leucocitoz cu neutrofilie, anemie (de diluie).
Diagnostic pozitiv
Criteriile Ducket Jones revizuite n 1992, pentru
DIAGNOSTICUL RAA puseu I
Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: JAMA,
268:2069, 1992
Criterii majore
1.
2.
3.
4.
5.
Cardit
Poliartrit
migratorie
Coree
Eritem
marginat
Noduli
reumatici
subcutanai
Criterii minore
DOVADA infeciei
streptococice
Clinic:
Artralgii
Febr
Paraclinic i laborator:
Reactani de faz
acut (VSH, PCR,
fibrinogen);
Prelungirea
intervalului P-R
CULTURI POZITIVE
sau
Detectarea
imunologic a
antigenelor
streptococice
Titruri
semnificative ale
anticorpilor
antistreptococici
Necesit: 2 Criterii Majore sau 1 Criteriu Major i 2 Criterii

Minore i,.. obligativitatea dovedirii infeciei streptococice
premonitorii;
Excepiile la criteriile Jones :

Coreea pur ca unic manifestare (dac au fost excluse
alte cauze) ;
Cardita insidioas (indolent) sau cu debut tardiv, fr
alte cauze;
Recurena reumatic, la bolnavii cu sechele cardiace
reumatice documentate sau RAA n antecedente, cu
condiia dovedirii infeciei streptococice premonitorii;
pentru susinerea dg-lui de atac nou (puseu nou) de
RAA sunt necesare numai: 1 Criteriu major SAU 2
Criterii Minore (febr, artralgii) SAU chiar numai a unui
criteriu minor (modificarea reactanilor de faz acut).
Diagnosticul diferenial
Sunt multiple afeciuni care trebuie distinse de RAA;
In principal n cadrul diagnosticului diferenial se discut
afeciunile care includ manifestri clinice de tipul criteriilor
majore, astfel:
Pt. poliartrit: ARJ, LES, leucemia acut la debut, artrita
reactiv poststreptococic (niciodat cu cardit, nu
rspunde prompt la tratamentul cu antiinflamatorii,
poate fi recurent, evolueaz autolimitat chiar dac de
lung durat fr sechele, este insoit de dovada
infeciei streptococice recente);
Pt. cardit: Miocardita pericardita cu virus Coxackie B,
boala Kawasaki, endocardita bacterian;
Pt. eritem: boala Lyme;
Evoluie
Atacul de RAA se vindec dup 2-3 luni ( este autolimitat);
Evoluia acestuia poate fi marcat de
Rebound: reapariia manifestrilor inflamatorii clinic i
biologic la ntreruperea prematur a terapiei
antiinflamatorii corelat cu estimarea greit a duratei
evoluiei, cunoscndu-se c durata atacului este
predeterminat i dependent de gravitatea carditei,
antiinflamatoarele suprimnd doar expresia clinic i
biologic a manifestrilor.
Recurena este:
Consecutiv unei reinfecii streptococice survenind la 15%
din bolnavii cu RAA, 75% din recurene producndu-se n
primii 5 ani dup precedentul puseu acut;
Riscul de recuren crete cu numrul recderilor anterioare
i cu durate mic a perioadelor de timp dintre acestea;
Recurena mimeaz pe plan simptomatologic recderea
anterioar i poate avea un efect agravant asupra leziunilor
cardiace preexistente;
Semiologia stetacustic cardiac se modific n cursul
puseului acut, suflurile semnificative pentru sechele
valvulare notndu-se dup 6 luni de debutul puseului acut;
Odat cu scderea incidenei RAA se constat i o diminuare
a gravitii carditei.
Tratament
Tratamentul puseului acut
Terapia antistreptococic:
Vizeaz eradicarea infeciei streptococice;
Terapia de referin rmne cea cu Penicilin, se
renun ns la rigiditatea schemei clasice cu PG i.m.
timp de 10 zile;
Se admite ca fiind suficient pentru copilul de 10 ani
o singur doz de Benzatinpenicilin de 1 200 000 U
i.m., urmat de profilaxia secundar;
Terapii alternative: Eritromicin 40 mg/kgc/zi,
Claritromicin 10-15 mg/kgc/zi.
Terapia antiinflamatorie
Aspirina
Indicaii n RAA cu forme articulare pure sau cu
cardite uoare sau moderate;
Durata tratamentului este funcie de forma
carditei, uoar- 6 sptmni, moderat8sptmni;
Posologie este de 90-120 mg / kgc / zi ( 100mg /
kgc / zi ) pentru realizarea unei salicilemii de 2025 (30 ) mg / dl; se administreaz n 4 doze/ zi; se
monitorizeaz salicilemia, funcia hepatic i pH-ul
sanguin.
Asociat corticoterapiei la scderea posologiei
acesteia, dat de administrarea ei discontinu (se
ncepe cu 1 sptmn naintea tratamentului
discontinuu i se continu nc 3- 4 sptmni
dup iniierea ei, posologie 60 mg / kgc / zi).
Corticoterapia
Indicaii: alternativ pentru aspirin n formele de
cardit mai puin grav i, indicaie de elecie
pentru carditele grave.
Posologie: 2 mg / kgc / zi pentru cardita cu
insuficiena cardiac de puseu ( dac este necesar
se asociaz tratamentul cu diuretice i digital - n
doz mic) repaosul la pat numai n perioada
insuficienei cardiace congestive i artritei; 1 mg /
kgc / zi este posologia comun.
Durata: timp de 3- 4 sptmni, apoi, odat cu
scderea dozei de Prednison sub 1 mg / kgc / zi,
asocierea de Aspirin.
Tratamentul coreei
Repaus la pat, evitarea stress-ului;
Anticonvulsivant cu: fenobarbital, clonazepam sau
valproat de sodiu (15- 20 mg/kgc/zi ) sau haloperidol
(0,5-2 mg/zi);
Coreea pur nu necesit medicaie antiinflamatorie,
necesit ns profilaxie secundar a infeciilor
streptococice;
Chirurgia valvular: valvuloplastie sau nlocuirea

valvelor afectate chiar n cursul puseului acut;
Profilaxia primar: Terapie corect de eradicare a infeciei

streptococice.
Profilaxie secundar
Se adreseaz fotilor bolnavi de RAA inclusiv celor cu coree pur;
Ce a mai utilizat schem este administrarea lunar ( sau la 3
sptmni ) a 1 200 000 u de benzatinpenicilin i.m.
Eficacitatea depinde de calitatea preparatului utilizat.
Durata profilaxiei este de minimum 5 ani de la ultimul

puseu, sau pn la mplinirea vrstei de 18 ani; pentru
carditele grave cu sechele valvulare i cardiomegalie
permanent sau cei care au necesitat chirurgie
cardiovascular, profilaxia se face pentru toat viaa.
Profilaxia endocarditei bacteriene:

este o profilaxie suplimentar adresat celor cu sechele
valvulare reumatismale, n mprejurri speciale n care
se poate induce bacteriemie: tratamente stomatologice,
amigdalectomie, endoscopie .a.;
Penicilin, oral 2 g naintea manevrei urmat de 1 g la 6
ore dup intervenie; ca alternativ se recomand i
amoxicilina n aceleai doze.
Reluarea activitii colare se poate face la 2 luni de la
debutul puseului acut.
Artrita juvenil
Definitie
- boal a tesutului conjunctiv
- sinovita i manifestari sistemice
- tumefacie articular peste 3 luni
- etiologie neprecizat
- debut naintea vrstei de 16 ani
Asociaia American de Reumatologie clasificare ARJ

- modul de debut
- pauciarticular (1 - 4 articulaii)
- poliarticular (peste 4 articulaii)
- modelul de afectare articular n primele 6 luni de evoluie
Asociaia European a reumatologilor - ACJ
Noua clasificare a Artritei juvenile - n functie de

modalitatea de debut i evoluie
Boala Sistemica - b. Still
B. cu debut poliarticular FR (Ig M) pozitiv
B. cu debut poliarticular FR (Ig M) negativ
B. cu debut pauciarticular si evolutie
pauciarticulara
B. cu debut pauciarticular si evolutie poliarticulara
Spondilartropatii
Artrita psoriazica
Uveita
Etape de diagnostic
1. Anamneza
- momentul debutului i modalitatea de debut
- caracteristicile artritei
- mono/oligo/poli-artit
- sediul articulatiilor afectate/tumefacie/durere/redoare
- semne de interesare sistemic - febr / modificarea
strii generale / rash / poliadenopatie, splenomegalie /
pleurezie / pericardit
- afectare reumatismala in familie
2. Examen clinic
- afectarea a cel puin unei articulaii minim 3 luni
- inflamaie la nivel de 1 - 2 articulaii dup 3 luni de
evoluie
- interesare simetric a articulaiilor mici ale minii
- exsudat la nivel articular
- redoare matinal
- tenosinovite / bursite - entezite
- atrofie muscular
- noduli reumatoizi
- semne sistemice - febr / rash / adeno - splenomegalii
- interesare seroase extraarticulare - pleurezie / pericardit
3. Examinri paraclinice
- markeri ai procesului inflamator (VSH, fibrinogen, PCR, alfa 2,
gama globuline, haptoglobin)
- markeri imunologici - factor reumatoid (IgM autoanticorpi fa de
IgG modificate); latex, Waaler Rose, AAN, fenomen LE;
complement seric normal sau crescut, rozete reumatismale,
imunograma (IgG crescute)
- leucocite cu FL, hemoglobin, trombocite
- lichid articular (aspect, culoare, celularitate, ragocite (PMN care
fagociteaza CIC), proteine, glucoza, culturi, complement, FR
- Biopsie sinovial
- modificari radiologice articulare - pensarea spatiilor articulare,
osteoporoz, eroziuni, microgeode, apoziie periostal, tulburri
de cretere si maturaie, anchiloze, deformri, fracturi pe os
patologic, calcificri extraarticulare
- Ex. FO: examen pol anterior - lamp cu fant
- iridociclit acuta sau cronic
- keratit in band, cataract
- examenul antigenelor tisulare HLA - B27, alele HLA
Criterii de diagnostic in AJ
Diagnostic pozitiv
1. Mono-pauci-poliartrita evolund minim 3 luni
- definirea artritei
- tumefactie
- prezenta a cel putin 2 semne-caldur, durere, sensibilitate
- limitarea mobilitii articulare
- articulaii intercarpiene, radiocarpiene, tarsiene,
tibiotarsiene, coloanei - Mono
2. Mono-pauci-poliartrit n evolutie minim 6 sptmni

la care se asociaz:
- febr neregulat de tip septic

- rash pasager
- pericardit, pleurezie
- iridociclit
- tenosinovit
- redoare matinal
- afectarea coloanei vertebrale
- seropozitivitate
3. Monoartrit la debut - biopsie sinovial

- necroz fibrinoid, infiltrat inflamator abundent
limfoplasmocitar difuz sau nodular, hipervascularizaie,
hipotrofie vilozitar, multiplicare celular n stratul bordant
Diagnosticul diferential in AJ
Spondilita ankilopoietic juvenil

- dificil de difereniat la debut
- frecvent la biei peste 10 ani
- entezit prezent, AAN abseni, FR negativ
Artritapsoriazic juvenil
- artrita i rash psoriazic
- artrit + 3 criterii minore-dactilita, onicholiza, rash psoriazis- like
- frecvent la fete cu vrsta medie de debut 6 ani
- entezit neobinuit
- AAN 50 %
- FR absent
Artrite enteropatice - colita ulceroas, b. Crohn + eritem nodos,
uveit
Sindromul entezopatie - artropatie seronegativa
- frecvent la biei cu vrsta medie 10 ani
- entezit 100 %, AAN i FR absent
Artrita reactiv RAA, infecii Shigella flexneri, Salmonella

typhy murium, Campylobacter pilori, Yersinia
pseudotuberculosis, enterocolitica, Mycoplasma tiny, Chlamydia
trachomatis, HAV, mononucleoza infectioasa, rubeola, parotidita,
bruceloza
teren imunogenetic HLA B27 90 %
Sindromul Reiter artrit, conjunctivit, uretrit

Monoartrite - artropatia traumatica, artrit TBC, artrit septic,
artrit infecioas viral, artrit toxic intrainfecioas
Oligoartrite
- artropatie din boli cronice ale esutului conjunctiv-LES, PAN,
DM
- artropatii din neoplazii leucemie, limfoame
Manifestari sistemice - boli infecioase eruptive, septicemie,

hemopatii maligne
Forme clinice n AJ
1. Forma sistemica de AJ
- frecvena 10% din pacienii cu AJ
- sex ratio 1/1
-vrsta medie de debut 5 ani (2 - 10 ani)
- clinic - artrita dup debutul manifestarilor sistemice
- semne sistemice febr, rash fugace roz pal, adenopatii,
hepato-splenomegalie, poliserozit
- paraclinic
- leucocitoz cu polinucleoz, trombocite , anemie hipocrom
- VSH 50-100 mm/h; FR (-), AAN (-)
- hiper IgM, IgA inconstant IgM
- feritina seric crescut
- evoluie - 1/4 artrit cronic
Prezena manifestrilor sistemice fr interesare articular

- Sd. Wissler-Fanconi
2. Forma poliarticular de AJ (40 %)

a. debut poliarticular si FR negativ
- sex F
- frecventa 25 - 30 % din cazuri
- virsta de debut - 2 - 3 ani si preadolescenta
- clinic
- afectate peste 4 articulatii
- artrita simetrica si periferica
- semne generale nespecifice
- uveita cronica - rar
- noduli reumatoizi rar
- serologie - FR negativ, AAN pozitivi 25 %
- radiologic osteoporoz, eroziuni, pierderea cartilajului
- prognostic - mai bun; evoluie sever 10%; ev.
individuala spre spondilit
2. Forma poliarticular de AJ (40 %)

b. debut poliarticular si FR pozitiv
- predomin F
- frecvena 5%
- virsta medie de debut - 12 ani (7 - 15 ani)
- clinic - artrit simetric, periferic
- noduli reumatoizi si vasculit rar
- uveit acut sau cronic absent
- serologie - FR pozitiv, AAN pozitivi 75 %
- prognostic - sever 50 % - artrita reumatoid a adultului
3. Forma pauciarticular de AJ
a. Cu debut precoce - tip I
- frecventa la fetite
- varsta medie de debut 3 ani (2 - 6 ani)

- clinic - afectarea articulaiilor mari (asimetric)
- uveita cronic - anterior debutului
- serologie - FR negativ, AAN pozitivi 50 %
- evoluie - afectare ocular sever
b. Cu debut tardiv - tip II
- biei - 95 %
- vrsta medie de debut - 9 ani (6 - 13 ani)

- clinic - artrita la extremitile inferioare i bazin
- iridociclita acut i aortit
- serologie - FR negativ, AAN abseni
- in caz de HLA - B 27: evoluie spre spondilartropatie juvenil
Forme clinice de AJ in functie de severitate

(Berman St. 1991)
1. Forme cu evoluie uoar afebril, artralgii, limitare

minima a mobilitatii articulare
2. Forme cu evoluie moderat - febr recurent,

manifestri articulare, limitare moderat mobilitate
articulara
3. Forme severe febr, alterarea strii generale, paloare,

transpiraii, pericardit, iridociclit, manifestri articulare
importante, limitarea activitii, manifestari hepaticeneurologice-hemoragice
Terapia modern in AJ
recent reconsiderata de Rose si Doughty 1992
1. Medicaie de prim linie - antiinflamatoare nesteroidiene
aciune antiinflamatorie la nivel sinovial si esut conjunctiv
actiune antialgic i antipiretic
Aspirin
80 - 100 mg/Kc/zi
Diclofenac
2 - 3 mg/Kc/zi
Ibuprofen
30 - 50 mg/Kc/zi
Flurbiprofen 4 mg/Kc/zi
Indometacin 1 - 3 mg/Kc/zi
Ketoprofen
3 - 5 mg/Kc/zi
Naproxen
10 - 20 mg/Kc/zi
Piroxicam
0,3 mg/Kc/zi
Tolmetin
15 - 30 mg/Kc/zi
Reye grip, varicel

2 - 4 prize
4 prize
2 - 4 prize
2 - 4 prize
4 prize
2 - 3 prize
priz unic
4 prize
Dup 2 - 3 luni de evoluie nefavorabil se recomand alt

antiinflamator din aceeai clas
2. Medicatie de linia a doua

- indicatie - rspuns inadecvat la terapia cu un singur
antiinflamator nesteroidian
Metotrexat
- 10 mg/m2/sptmn - 1,2 mg/Kc/sptmn per os/im/sc
- monitorizarea hepatotoxicitii, depresie medular,
transaminaze, hemogram lunar
Salazopirina
- iniial 10 mg/Kc/zi; se creste sptamnal cu 10 mg/Kc/zi
pina la 30 - 50 mg/Kc/zi
- minim 3 luni
Hidroxiclorochina
- medicatie antimalarica, imunomodulatoare, inhibitor colagenaze
- 5 - 7 mg/Kc/zi n priz unic max. 300 mg/zi cu rspuns dup 6 l
D-penicilamina
- agent chelator al cuprului-reduce CIC
- 3 mg/Kc/zi si se creste in citeva luni la 10 mg/Kc/zi priza unica cu
durata de 6 luni
- depresie medular, nefrotoxicitate
Crisoterapia
- terapia cu sruri de aur
- 0,5 - 1 mg/Kc/sptmn 20 sptmni apoi la interval de 2
sptmni timp de 3 luni apoi la 3 sptmni timp de 3 luni ca apoi la
4 sptmni administrat parenteral - im
- ex. urin si hemogram
Imunglobulin de administrare iv - valoare limitat
3. Terapia cu glucocorticoizi pe cale sistemic

Indicatii
- complicatii ale formelor sistemice si n iridociclit
- indicatie limitat - forme oligo i poliarticulare
- medicatie de temporizare pn la efectul medicaiei de linia 2
Prednison
- doze mari 1 - 2 mg/Kgc/zi, po
- doze mici 0,5 mg/Kgc/zi, po
Metilprednisolon-puls terapie iv 30 mg/Kgc - 1 g/zi 1-5 zile

consecutiv
Triamcinolon hexacetonid- intraarticular 40 mg
4. Perspective n terapia AJ
a. Scheme noi de administrare a medicatiei existente
puls terapie cu Metilprednisolon 3 zile consecutiv +
ciclofosfamida 0,4 g/m2 in ziua a 3 a
sau Metotrexat oral 10 mg/m2/sptmn
puls terapia se repet la fiecare 3 luni pn la 1 an
b. Agenti care modific rspunsul imun

inte pentru terapia imunomodulatoare specific - markeri de
suprafa celule T, receptori
celule T, molecule HLA, citokinele
c. Terapie genic - terapia viitorului

Curs 1 30 Bis Bis

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 1 30 Bis Bis

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS 1

sugar - 29 zile 12 luni;

Dezvoltarea somatic - Indici de apreciere ai creterii

Dezvoltarea somatic perimetre

Dezvoltarea somatic perimetre

Criterii de apreciere a strii de nutriie

Evaluarea nou nscutului. Parametrii de evaluare

Evaluarea Apgar a nou nscutului este recomandat la 1, 5 i 10 minute dup natere.

Evaluarea nou nscutului. Decizia pentru resuscitare

poziionarea n decubit dorsal i capul n uoar extensie sau decubit

aspiraia secreiilor, cu sond moale, din cavitatea bucal, narine i

aspiraia coninutului endogastric.

2. Prevenirea pierderilor de cldur:

ventilarea cu presiune pozitiv folosind balon cu masc tip Ambu/intubaie

masaj cardiac extern.

Evaluarea nou nscutului dup greutatea la natere

Evaluarea nou nscutului. Nou nscutul cu risc

Evaluarea nou nscutului. Nou nscutul cu risc

Cauze fetale - gestaii multiple, poziie vicioas, insuficien

Nou nscutul cu risc - prematur

Mortalitatea este ridicat 21%o;

Prematur gr. I 2000 - 2500 g.

Prematur gr. II 1500 - 2000 g.

Nou nscutul cu risc dismatur

Nou nscutul cu risc - macrosom

Evenimente fiziologice la nou nscut

hipertermie 38 - 40C n ziua a 3-4-a de via;

2. Scderea fiziologic n greutate:

primele 4-5 zile de via;

La nou nscut se recomand alimentaia natural precoce, n

Evenimente fiziologice la nou nscut

Criza hormonal: criza genital cu producere de estrogeni i

4. Hipotermia: cu termogenez insuficient prin aport lichidian

Evenimente fiziologice la nou nscut

Evenimente fiziologice la nou nscut. Icterul fiziologic

Evenimente fiziologice la nou nscut. Icterul fiziologic

Evaluarea neurologic a nou nscutului

Evaluarea neurologic a nou nscutului

R. Moro (de mbriare) stimulare brusc - abducia braelor cu

Programul naional de imunizare calendarul de vaccinare

Programul naional de imunizare calendarul de vaccinare

Contraindicaii specifice - febr, boli eruptive, afeciuni

testare IDR - intradermoreacia la tuberculin - extract de culturi de BK n

Vaccinarea DiTePer - diftero-tetano-pertusis

Vaccinarea antitetanic ATPA

Vaccinarea antitetanic ATPA

Vaccinarea antipoliomielitic VPOT

Vaccinarea anti hepatit B - Engerix B

Vaccinarea anti hepatit A

virus viu inactivat, purificat;

Metode de apreciere a strii de nutriie

Malnutriia - forme clinice

Malnutriia - forme clinice

Malnutriia - forme clinice particulare

Program de recuperare - recomandri de diet

Rahitismul carenial comun

Anemia hipocrom feripriv

1. Insuficiena rezervelor fetale de fier

2. Insuficiena aportului de fier

Anemia nutriional tabloul clinic

Hb sub 9 g%; nr. de hematii normal sau sczut; Ht sub 35%;

Anemia nutriional - profilaxie

Anemia nutriional tratament