TULBURĂRI DE RITM

ȘI DE CONDUCERE

2021

Clasificare bradiaritmii
 Bradicardia sinusala
 Blocuri sino-atriale

 Blocuri AV

 Gradul I

 Gradul II

 Mobitz I

 Mobitz II

 Gradul III (blocul total)

 Blocurile intraventriculare (de ramură, bi- şi

trifasciculare)

1
 BLOCUL SINOATRIAL
 Tulburare de conducere sino-atrială,
depolarizarea nodului sinusal fiind
întârziată sau chiar nu se poate transmite
miocardului atrial.

BLOCUL SINOATRIAL
Etiologie:
 afectări acute, tranzitorii

 supradozaj •de afectări cronice

amiodaronă, digitală,
• boală mitrală,
 boală ischemică coronariană,
• amiloidoză,
 post chirurgie cardiacă,
• mixedem,
 şoc electric extern
• postoperator
• după stări infecţioase.

2
 BLOCUL SINOATRIAL
 Clinic: ameţeli, presincopă/sincopă.
 Paraclinic:
 ECG - pauză datorată absenţei undei P, a

cărei durată este un multiplu al intervalului

P-P.
 blocurile sino-atriale de gradul I şi III nu

pot fi identificate pe ECG de suprafaţă, ci

doar prin studiu EF care înregistrează
potenţialul nodului sinusal şi măsoară
timpul de conducere sinoatrială.

BLOCUL SINOATRIAL

Ritm sinusal (65/min) cu bloc SA de iesire tip II. Ciclul lung (191) este aproape
identic cu dublul ciclului scurt (190).

3
 BLOCUL SINOATRIAL
 Tratament
 În cazurile simptomatice tranzitorii -

atropină 0,5 mg i.v.

 În situaţiile severe, cronice -

cardiostimularea electrică permanentă
atrială sau bicamerală.

Bloc AV gradul II
 Blocul Mobitz I
 Caracterizat de o alungire progresiva a
intervalului PR, ce are ca rezultat o
scurtare progresiva a intervalelor R-R.

 In final, un impuls atrial nu conduce,

nu se genereaza un complex QRS si nu
avem o contractie ventriculara.

4
 Bloc AV gradul II
 Blocul Mobitz II

 Caracterizat de o pauza neasteptata in

conducerea impulsului atrial.

 Astfel, intervalele PR si R-R intre

bataile conduse sunt constante.

Bloc AV gradul II
 Fiziopatologie:
 Mobitz I
 Produs de intarzierea conducerii in nodul AV
in 72% pacienti si de intarzierea conducerii in
sistemul His-Purkinje in restul de 28%.

 Mobitz II
 Intarzierea conducerii apare infranodal.
Complexul QRS este mai degraba larg, cu
exceptia pacientilor la care intarzierea este
localizata in fasciculul His.

5
 Bloc AV gradul II
 Ex. fizic:

 Frecventa cardiaca neregulata.

 Bradicardia poate fi prezenta (20 – 40/min)
 Creşterea secundară a tensiunii arteriale
sistolice
 Disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial.

Bloc AV gradul II
 Ex. fizic:
 La ascultaţia cordului se poate constata
existenţa zgomotului ”de tun”, rezultat al
întăririi zgomotului I prin suprapunerea
sistolei atriale şi a celei ventriculare.

 Pacientii simptomatici pot prezenta semne

de hipoperfuzie, inclusiv hipotensiune,
insuficienţă circulatorie cerebrală (delir,
stări confuzionale severe), sincope
Morgagni-Adams-Stokes.

6
 Bloc AV gradul II
 Teste de laborator:
 Electroliti, inclusiv calciu si magneziu
 Digoxinemia – la pacientii sub tratament digitalic.

 Enzimele cardiace – la pacienti suspecti de

ischemie miocardica.
 Teste pentru miocardita (ex, titru Ac pentru boala
Lyme, serologie pentru HIV, PCR pentru
enterovirus, adenovirus, titru anticorpi pentru
boala Chagas), in context clinic relevant.

 Teste imagistice:
 Nu se recomanda de rutina.
 ECG seriate si monitorizare ECG - Holter.

Bloc AV gradul III

 Boala a sistemului cardiac de conducere in care nu
exista conducere prin nodul AV – bloc total.
 Exista o disociatie completa a activitatii atriale si
ventriculare.
 Mecanisme de scapare ventriculara pot sa apara de
la orice nivel, incepand cu nodul AV si terminand cu
sistemul Purkinje.
 Nu toti pacientii cu disociatie AV au bloc total.
 Ex. pacientii cu ritmuri jonctionale accelerate
au disociatie AV daca ritmul de scapare este
mai rapid decat ritmul sinusal intrinsec.

7
 Bloc AV gradul III
 ECG – complexe QRS conduse la ritmul
centrului idioventricular care le produce, total
independente de undele P si de frecventa lor.

Bloc AV gradul III

 Anamneza:
 Ocazional, pacientii pot fi asimptomatici sau
doar simptome minore legate de hipoperfuzie,
incluzand:
 Fatigabilitate

 Ameteli

 Toleranta alterata la efort

 Dureri toracice

8
 Bloc AV gradul III
 Pacientii cu bloc secundar IMA prezinta durere
anginoasa, dispnee, greturi, varsaturi, transpiratii.

 Pacientii cu istoric de boala cardiaca pot avea

medicatii ce afecteaza conducerea prin nodul AV,
precum:
 Beta-blocante

 Calciu-blocante

 Glicozizi digitalici

Bloc AV gradul III

 Ex. fizic:
 Bradicardia.

 Semne de IC congestiva, secundara

debitului cardiac scazut:
 Tahipnee sau dificultate respiratorie

 Raluri

 Jugulare turgide

9
 Bloc AV gradul III
 Ex. fizic:
 Semne de hipoperfuzie:
 Status mental alterat
 Hipotensiune
 Letargie

 La pacientii cu ischemie miocardica concomitenta

sau infarct miocardic:
 Anxietate, agitatie, neliniste

 Transpiratii profuze
 Paloare tegumentara

 Tahipnee

Bloc AV gradul III

 Cauze: congenital sau dobandit.
 Blocul total congenital
 Apare la nivelul nodului AV

 Cauze:

 dezvoltare embriologica anormala a nodului AV

 rezultatul embrionic al LES matern.

 bolile cardiace congenitale - transpoziţia de vase mari

corectată, ostium primum atrial şi DSV
 Pacientii sunt relativ asimptomatici in repaus, dar
dezvolta simptome in timp deoarece FC fixa nu
este capabila sa se adapteze la efort.

10
 Bloc AV gradul III
 Blocul total dobandit

 Cauze – supradoza unica a unui agent sau

iatrogen, prin co-administrarea agentilor care
deprima conducerea prin nodul AV blocante
beta-adrenergice si calciu-blocante non-
dihidropiridinice.

Bloc AV gradul III

 Blocul total dobandit

 Medicamente sau toxice asociate cu blocul total

includ:
 Antiaritmice de Clasa Ia (ex, chinidina,
procainamida, dizopiramida)
 Antiaritmice de Clasa Ic (ex, flecainida,
encainida, propafenona)
 Antiaritmice de Clasa II (beta-blocante)

 Antiaritmice de Clasa III (ex, amiodarona,

sotalol, dofetilida, ibutilida)
 Antiaritmice de Clasa IV (calciu-blocante)
 Digoxin sau alti glicozizi cardiaci

11
 Bloc AV gradul III
 Blocul total dobandit
 Cauze infectioase:
 Cardiomiopatii, ex, cardita Lyme si din RAA

 Tulburari metabolice, ex, hiperkaliemia severa

 Ischemia miocardica
 În IMA anterior - bloc AV total infranodal cu o
incidenţă de 5%, frecvent ireversibil, cu risc
crescut de asistolă sau TV şi o mortalitate
crescută care poate ajunge până la 60-80%.
 În IMA inferior ± VD – BAVT are o incidenta
de 10%, este adeseori reversibil, mai frecvent
în primele ore postinfarct, cu o mortalitate de
15%, mai crescută în BAVT asociat infactului
de VD.

Blocul total dobandit in IMA

 In 90% din pacienti, nodul AV si fasciculul His sunt
irigate de un ram din ACD care pleaca de la nivelul
crux cordis si 10% din ACX.
 SIVsi ramurile drept si stg sunt predominant irigate
de ramurile penetrante din ADA.
 Ocluzia ACD proximal de ramul arterial emergent
pentru nodul AV nu are efecte structurale majore
pentru sistemul de conducere.
 Astfel, blocul total reprezinta o ischemie a nodului
AV sau a fasciculului His, sau a ambelor.

12
 Blocul total dobandit in IMA
 In IMA anterior, ocluzia ADA in particular proximal
de prima artera perforanta septala - leziunea
patologica este de regula un infarct masiv septal cu
necroza ambelor ramuri drept si stg, cu bloc total ce
impune implantare de pacemaker.

Bloc AV gradul III

 Tratament
 Pentru toti pacientii simptomatici cu bloc de
grad inalt
 Masuri de ACLS in functie de caz

 Identificarea etiologiei pe baza aspectului

clinic
 Pacing transcutanat la pacientii instabili

 Pacemaker permanent in cazurile cu

indicatie

13
 Indicatii pentru pacing in blocurile AV
Grad Pacemaker necesar Pacemaker probabil Nu este necesar
necesar
Trei Bloc total congenital
simptomatic
Bloc total dobandit
simptomatic
FA cu bloc total
Bloc total dobandit
asimptomatic
Doi Tip I simptomatic Tip II asimptomatic Tip I
Tip II simptomatic Tip I asimptomatic la asimptomatic la
nivel intra- sau infra- nivel supra-His-
His-ian ian (nodul AV)
Unu Asimptomatic sau
simptomatic

Indicatii pentru pacing in boala de nod

sinusal
Pacemaker necesar Pacemaker probabil Pacemaker-ul
necesar nu este necesar
Bradicardia simptomatica Boala de nod sinusal Boala de nod
simptomatica cu FC sinusal
documentate <40 bpm fara asimptomatica
o asociere clara intre
simptomele semnificative
si bradicardie.
Bradicardia sinusala
simptomatica secundara
terapiei de lunga durata
cu un tip de drog sau cu
doze la care nu exista alta
alternativa acceptabila.

14
 Tratamentul
bradicardiilor

Bradicardia
Suport vital de baza (ABCD)

• Evaluati ABCs
• Asigurati calea aeriana non-invaziv
• Asigurati-va ca monitorul/defibrilatorul este disponibil
Suport secundar (ABCD)

• Evaluati ABCs a doua oara (management invaziv al cailor aeriene

necesar?)
• Oxigen–acces IV–monitorizare–aport fluide
• Evaluati semnele vitale, pulsoximetru, monitorizati TA
• Obtineti si interpretati ECG cu 12 derivatii
• Obtineti si interpretati Rx toracica portabila
• Faceti anamneza, examenul fizic dictate de simptome
• Faceti diagnosticul diferential.

15
 Semne si simptome serioase
cauzate de bradicardie?

NU DA

BAV gr. II tip II Secventa interventiilor

sau • Atropina 0.5-1.0 mg, maxim 3 mg
BAV gr. III?
• Adrenalina 2-10 µg/min
• Isoproterenol 2-10 µg/min
•Droguri alternative:
•Aminofilina • Droguri alternative
•Dopamina 5-20 µg/kg/min SAU
•Glucagon (intoxicatii cu BB, CaB) • Pacing transcutanat
No •Glicopirolat (compus sintetic de amoniu cuaternar Yes
cu efect anticolinergic muscarinic)– in loc de Atropina

• Pregatiti pacing-ul transvenos

Observati • Daca simptomele devin
importante, folositi pacing-ul
transcutan pana se plaseaza
pacing-ul transvenos.

Tahiaritmii
Nomenclatura:
[150-250] Tahicardie paroxistica

[250-350] Flutter

[350+] Fibrilatie

16
 CLASIFICARE TAHIARITMII
ARITMII SINUSALE
 Tahicardia sinusală

 Aritmia sinusală (respiratorie)

 Extrasistolia atrială

 Wandering pacemaker

CLASIFICARE TAHIARITMII
ARITMII SUPRAVENTRICULARE
 Tahicardia prin reintrare în nodul
atrioventricular (NAV)
 Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (din
sindromul de preexcitaţie)
 Flutterul atrial

 Fibrilaţia atrială

 Scăpările joncţionale

 Disociaţia atrioventriculară

17
 CLASIFICARE TAHIARITMII
ARITMII VENTRICULARE
 Extrasistolia ventriculară

 Tahicardia ventriculară

 Torsada vârfurilor

 Fibrilaţia ventriculară

 Ritmul idioventricular

Tahicardia prin reintrare în NAV

 Frecventa:
 TRNAV - 60% dintre pacienti (dominanta feminina) care se
prezinta pentru TPSV.
 Prevalenta TPSV in populatia generala – cateva cazuri / 1000
persoane.

 Mortalitate/Morbiditate:
 TRNAV este de regula bine tolerate; apare frecvent la pacienti fara
boala cardiaca structurala.
 La pacientii cu BCI – determina angina sau infarct de miocard

 Prognosticul este in general favorabil pentru cei fara boala cardiaca

structurala.

 Varsta: TRNAV poate sa apare la orice varsta. Este frecventa la

adultii tineri.

18
 Tahicardia prin reintrare în NAV

 Tablou clinic:
 TRNAV se caracterizaza prin debut si sfarsit
brusc al episoadelor.
 Dureaza secunde – minute pana la zile.
 Simptome - palpitatii, neliniste, anxietate, ameteli,
discomfort in zona gatului si capului, dispnee.
 Poliuria poate aparea la terminarea episodului (se
elibereaza peptid natriuretic atrial).

Tahicardia prin reintrare în NAV

 Anamneza:
 TRNAV poate produce sau agrava IC la pacientii
cu functie VS deficitara.
 Poate sa produca angina sau infarct miocardic la
pacientii cu boala coronariana.
 Sincopa poate sa apara la pacientii cu FV rapida
sau tahicardie prelungita, ca urmare a umplerii
ventriculare deficitare, cu scaderea DC,
hipotensiune si circulatie cerebrala redusa.
Sincopa poate fi cauzata si de o asistola
tranzitorie cand tahicardia se opreste, ca urmare a
deprimarii nodului sinusal de catre accesul
tahicardic.

19
 Tahicardia prin reintrare în NAV
 Ex fizic:
 FC- 150-250 /minut (bpm).
 este de obicei 180-200 bpm la adulti insa la
copii poate sa depaseasca 250 bpm.

 Hipotensiunea apare in cazul FV rapide sau

acceselor prelungite.

 Semnele de IC stg pot sa apara sau sa se

agraveze la pacientii cu functie VS alterata.

Mecanismul aritmiei
 Automatism anormal
 Generarea automata a impulsului dintr-un loc
neobisnuit care depaseste nodul sinusal
 Activitate trigger
 Depolarizare secundara in timpul sau dupa
repolarizare
 Toxicitate digitalica, torsada varfurilor

 Reintrare
 90 % dintre aritmii

20
 Tahicardia prin reintrare în NAV
Fiziologia duala a NAV
• in NAV sunt prezente o
cale de conducere rapida
si una lenta
• calea rapida are o
perioada refractara (de
recuperare) mai lunga
- barca rapida, siaj lung
• calea lenta are o perioada
de recuperare mai scurta
- barcile lente se pot
apropia mai mult – siaj mai
scurt

TRNAV: Fiziologia duala a NAV

Ritm sinusal normal

O bataie sinusala
• conducerea se produce pe
calea rapida
• conducerea pe calea lenta
este blocata

21
 TRNAV: Initierea tahicardiei
Bataie sinusala
• S1

Extrasistola atriala
• S2
• blocata in calea rapida
• calea lenta poate permite
reintrarea in NAV
- timp de recuperare scurt
- depolarizarea atat a
atriilor cat si a ventriculilor

TRNAV: Initierea tahicardiei

Unde P retrograde in I, II,
V1-V3

22
 TRNAV diagnostic

 Electrocardiograma evidenţiază o frecvenţă atrială

de 150-200/min, ritmul este regulat, unda P
negativă, în DII, DIII, aVF, înainte sau după
complexul QRS, de cele mai multe ori ascunsă în
QRS, conducerea atrio-ventriculară este 1:1, iar
complexul QRS este îngust.
 Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de
certitudine şi o diferenţiază de o tahicardie prin
macroreintrare.

23
24
 TAHICARDIILE SUPRAVENTRICULARE
management general
 Tratament medical:
 Repausul, incurajarea, sedarea pot termina atacul.
 Manevrele vagale (ex, MSC, expunerea fetei in
apa cu gheata, manevra Valsalva) inaintea
tratamentului medicamentos.
 Manevrele se pot repeta dupa administrarea
medicatiei, daca nu a avut efect.
 Manevrele vagale nu au efect si nu se vor aplica
in caz de hipotensiune. Uneori plasarea
pacientului in pozitie Trendelenburg favorizeaza
succesul manevrelor vagale.
 Daca nu au raspuns, se aplica algoritmul ACLS.

25
 TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
 Tratament preventiv
 Pentru episoadele frecvente, prelungite, sau
intens simptomatice care nu se termina spontan
sau care nu raspund la manevrele vagale.
 Medicatie

 Beta-blocante cu eliberare prelungita, calciu-

blocante, si digitala.
 Ablatia pe cateter prin radiofrecventa

 Pentru pacientii cu episode frecevnte

simptomatice care nu doresc terapie
antiaritmica, care nu le tolereaza, sau la care
antiaritmicele au esuat.

Tratamentul acut în absența

unui diagnostic clar

26
preferably in
the supine
position
with leg
elevation.

6-18 mg i.v. bolus

i.v. esmolol or metoprolol

Rolul manevrelor vagale și al

administrării
Testul Czermak-Hering de
– aplicarea Adenozină
unei presiuni digitale
externe asupra sinusului carotidian. Manevra se realizează la
patul bolnavului prin aplicarea unei presiui moderate cu
degetele, repetând
(1) Întârzierea manevral
conducerii prin asupra
NAV și sinusului carotidian
inducerea unui bloc AVstâng
intermitent.
sau drept.
 Astfel activitatea atrială este demascată, apărând undele P
Reflexul oculocardiac
disociate (TA focală,Aschner-Dagnini – tracțiunea
flutter atrial, undele de FiA). aplicată
asupra mușchilor
(2) Scăderea extraoculară
temporară și/sau compresiune
a ratei tahicardiilor atriale prin pe globul
ocular.
automatism crescut (TA focală, TS, tahicardia joncțională
ectopică).Valsalva – expir moderat forțat cu glota închisă, sau
Manevra
(3) Oprirea tahicardiei. Se obține prin întreruperea circuitului
după astuparea
de reintrare guriiTRNAV
în cazul și a narinelor
și TRAV,înprin
timpul expirului,
acțiune ca și
asupra NAV,
cum
careai încerca
este parte asăcircuitului.
umfli un Mai balon.
rar, tahicardiile prin reintrare în
Reflexul de înec al mamiferelor –apărute
nodul sinusal și tahicardiile atriale prin activitate
declanșat de răcirea
specific de
trigger pot încetini sau se opresc.
și(4)
udarea nărilor
Fără efect și a feței,
în unele cazuri.în timp ce respirația se oprește.

27
Tipuri specifice de
tahicardii
supraventriculare

Terapia acută a
TRNAV. Terapia cronică a TRNAV.

28
 TRNAV: ablatia pe cateter
Ablaţia cu
radiofrecvenţă a
căii lente,
terapia de
elecţie.

Terapia acută a TRAV

29
 Synchronized
cardioversion (I B)

Terapia acută a TRAV

Terapia
cronică
Terapia
acută

30
 Flutter atrial tipic (counter-clockwise)
Fl Aunde
ECG, este F cuoaspect
forma de de tahiaritmie prin reintrare sau
dinti de fierastrau,
circulara,
negative in D II,care utilizeaza anatomia AD pentru a sustine
III, aVF,
ocare indica conducerea
bucla de depolarizare continua. Circuitul este tipic in
retrograda si in sus in
sens invers acelor de ceasornic in jurul inelului VT,
septul interatrial,
corespunzator flutterului
apoi in sus
cu reintrare in sensspre
inversseptul atrial si in jos spre crista
terminalis.
acelor de ceasornic.Desi AS este depolarizat, el nu face parte
din circuitul de reintrare. Grade variabile de bloc AV
pot sa existe in timpul Fl A (4/1 in acest exemplu),
care nu afecteaza mecanismul flutterului.

31
 Flutter atrial
 Tahicardie atrială caracterizată printr-o activitate
atrială cu frecvenţa între 250-450/min, regulată,
monomorfă, cu conducere atrioventriculară cu
bloc 2:1.
 Definit prin prezenta unei activari atriale stabile si
uniforme (undele de flutter).
 Poate afecta debitul cardiac si duce la formarea
trombilor atriali, cu risc de embolizare sistemica.
 Obisnuit asociaza o forma de bloc AV – de regula
o conducere a depolarizarilor atriale in raport de
2:1, desi poate fi si 4:1, rar 3:1 sau 5:1.

Flutter atrial
 Patofiziologie:
 Tipul I este cel mai obisnuita forma
 Se mai numeste Fl tipic, comun, sau anti-orar
dependent de istm
 Se datoreaza unui macrocircuit de reintrare
localizat în atriul drept pe care excitaţia îl
parcurge în sens antiorar, paralel cu inelul
valvei tricuspide. Acest circuit poate fi mai rar
parcurs şi în sens orar.
 Traditional se caracterizeaza prin frecvente de
240-340 /min
 Aritmia poate fi întreruptă prin electrostimulare
atrială dreaptă.

32
 Flutter atrial
 Patofiziologie:

 Tipul II
 Se mai numeste Fl atrial atipic, este inca putin
caracterizat, este consecinta unui circuit de
reintrare intra-atrial ce opereaza la frecvente
mai mari.

 Tipul II are frecventa 340-450/minut .

Flutter atrial
 Cauze:

 Fl atrial este o aritmie asociata pacientilor cu IC,

boli valvulare, boala cardiaca ischemica cronica,
hipertensiune, BPOC, hipertiroidie, pericardita,
EP, istoric de chirurgie pe cord deschis, diabet
zaharat.

 Cauze aditionale:
 Revascularizare post-operatorie

 Toxicitatea digitalica

 Cauze rare
 Distrofia miotonica in copilarie

33
 Flutter atrial
 Patofiziologie:
 Rareori, şi mai ales la copiii, sau la adolescenţii şi
tinerii cu cardiopatii congenitale corectate
chirurgical, propagarea AV a excitaţiei se poate face
într-un raport de 1/1. Frecvenţa ventriculară
rezultată, de peste 300/minut produce degradare
hemodinamică şi poate expune la riscul de moarte
subită.
 La adult, o propagare 1/1 a excitaţiei poate rezulta
în urma tratamentului cu chinidină, procainamidă,
sau propafenonă, antiaritmice care scad frecvenţa
undelor de flutter spre 200/minut, ceea ce în unele
cazuri facilitează transmisia integrală a impulsurilor
atriale prin joncţiunea atrioventriculară.

Flutter atrial
 Patofiziologie:
 Masajul sinusului carotidian nu întrerupe
flutterul auricular, dar produce un răspuns
bimodal caracteristic al aritmiei la
stimularea vagală: rărirea abruptă a
frecvenţei ventriculare şi creşterea
frecvenţei undelor de flutter în timpul
compresiunii carotidiene.

34
 Flutter atrial
 Mortalitate/Morbiditate:
 Asociaza complicatii secundar frecventelor mari –
ex sincopa, IC.
 Risc de complicatii embolice similar FiA.
 Diferente intre sexe:
 Barbatii il fac mai frecvent decat femeile, intr-un
raport de 4,7:1.
 Varsta:
 Prevalenta FlA creste cu varsta de la 1 caz la 200
persoane pentru cei sub 60 ani, la 9 din 100
persoane la cei peste 80 ani.

Flutter atrial
 Anamneza:
 Fl A simptomatic este consecinta ratei
ventriculare rapide care scade debitul
cardiac.
 Palpitatii
 Fatigabilitate, toleranta scazuta la efort

 Dispnee usoara

 Presincopa

 Mai putin frecvent - angina, dispnee severa,

sau sincopa.
 Embolii sistemice simptomatice - rar.

35
 Flutter atrial
 Ex fizic:
 Tahicardia poate sau nu fi prezenta, in functie de
gradul de bloc AV asociat activitatii atriale de
flutter.
 FC = 150 /minut, prin bloc AV 2:1 AV

 Zgomote cardiace regulate sau usor neregulate

 Hipotensiunea arteriala este posibila, dar mai

obisnuit TA este normala.
 Pot aparea embolii sistemice.

 Semne de IC congestiva, prin disfunctie de VS.

Flutter atrial
 Explorari necesare pentru diagnostic:
 Rx torace – de regula normala; semne de edem
pulmonar in cazurile acute.
 Testele functiei tiroidiene.

 Electrolitii si digoxinemia – in context clinic.

 HLG – daca se suspecteaza anemie in situatia unor

pierderi recente de sange si simptome sugestive.
 Gazele sanguine – la cei cu hipoxie/ intoxicatie cu
CO.
 In cazul istoricului de consum de droguri stimulante
- ginseng, cocaina, efedrina, Metamfet.

36
 Flutter atrial
 Explorari necesare pentru diagnostic:
 ECG – confirma diagnosticul
 ETT
 Evalueaza dimensiunile AD, AS, a
ventriculilor, functia VS, VD, confirma
valvulopatia, HVS/pericardita.
 Sensibilitate mica pentru detectia trombior
intra-atriali.
 Monitorizarea Holter
 Pentru identificarea aritmiei la pacienti cu
simptome nespecifice, identifica triggerii,
detecteaza aritmiile associate.

Terapia acută a FlA

stabil sau TA prin
macro-reintrare

10-50
joule

37
 Dofetilide 2-5 mg/kg,
Ibutilide 1 mg in 10 min

Amiodarone
15 mg/min in
10
min, apoi 1
mg/min 3 ore, PPM: permanent pacemaker
ICD = implantable cardioverter defibrillator
apoi 0.5
mg/min.

Terapia cronică a
FlA stabil sau TA
prin macro-
reintrare

Bisoprolol 2.5–10 mg
o.d., Metoprolol 25-
100 mg b.i.d.
Verapamil 80-120
mg t.i.d
Diltiazem 60-240 mg
b.i.d

CTI = cavotricuspid isthmus;MRAT = macro-re-entrant atrial tachycardia

38
 Flutter atrial: ablatia pe cateter
Ablatia in istmul
tricuspidei creeaza o liie
de bloc care intrerupe
circuitul flutterului.
Ulterior, pacingul din
sinusul coronar
demonstreaza blocul bi-
directional de-a lungul
liniei de ablatie.

39
 Fibrilația atrială

Fibrilatia atriala
Una dintre cele mai
frecvente tulburări
de ritm,
caracterizată
printr-o
depolarizare atrială
total anarhică,
dezorganizată, cu
pierderea efectivă
a contracţiei atriale
si un ritm
ventricular
neregulat.

40
 Fibrilația atrială

 Cea mai frecventă aritmie din practica clinică.

 Definită prin absența sistolei atriale
coordonate.
 Rezultă din multiple circuite de reintrare care
se deplasează aleator în jurul atriilor.
 Undele P sunt înlocuite de unde neregulate,
haotice, de fibrilație, urmate de un răspuns
ventricular neregulat.

41
 FiA – alte cauze
 Non-cardiovasculare:
 Nivelul scăzut al K, Mg, Ca
 Feocromocitomul
 Drogurile simpatomimetice, alcoolul, electrocuția
 Respiratorii:
 Embolia pulmonară
 Pneumonia
 Cancerul pulmonar

 Nespecifice:
 FiA idiopatică: FiA izolată, definită ca absența oricărui
factor etiologic cunoscut în prezența unei funcții
ventriculare normale ecocardiografic. Majoritatea
pacienților sunt sub 65 ani, deși vârsta nu este un
criteriu de definiție.
 Hipotermia

42
 Fibrilatia atriala
Apare in 3 circumstante clinic distincte:
1. Ca o aritmie primara – in absenta unei boli structural
cardiace identificabile
 Fibrilaţia atrială paroxistică colinergică apărută în a doua
jumătate a nopţii, de obicei la bărbaţi tineri şi fără boli
cardiace organice.
 Se datorează bradicardiei nocturne prin hipertonie vagală,
care accentuează dispersia temporală a perioadelor
refractare din miocardul atrial, făcând posibilă apariţia
circuitelor de microreintrare.
 Propagarea excitaţiei pe aceste circuite este facilitată de
faptul că stimularea vagală scurtează durata perioadei
refractare a miocardului atrial.

Fibrilatia atriala
 2. Ca o aritmie secundara, in prezenta unei anomalii
sistemice care predispune individul la aritmii
 3. Ca o aritmie secundara asociata cu o boala
cardiaca ce afecteaza atriile
 Stimularea simpatoadrenergică favorizează
instalarea diurnă a fibrilaţiei atriale paroxistice, la
bolnavii cu cardiopatii organice, şi în mod
particular la aceia cu cardiopatie ischemică.
 Factorii precipitanţi ai formei adrenergice de FiA
sunt efortul, stressul, alcoolul, cafeina şi ceaiul.

43
 Fibrilatia atriala
 FiA afecteaza functia hemodinamica prin 4
mecanisme principale :
 Pierderea sistolei atriale (activitate mecanica
atriala sincronizata)
 Neregularitatea raspunsului ventricular (diastolă
scurtă, cu umplere ventriculară insuficientă)
 Regurgitarea mitrala sau tricuspidiana
funcţionala generate de perturbarea
mecanismului de închidere normal al acestor
valve.
 Frecventa cardiaca foarte rapida

Fibrilatia atriala
 Consecinţele instalării fibrilaţiei atriale sunt:
 reducerea cu 25-30 % a debitului cardiac -
poate fi un factor precipitant al insuficienţei
cardiace congestive
 remodelarea cardiaca

 accidentele tromboembolice.

44
 Istoria naturală a FiA

AF = atrial fibrillation

45
46
47
 Scorul CHA2DS2-VASc

*IMA în antecedente, BAP, placă aortică.

48
49
 Managementul FiA

Obiective

 Ameliorarea simptomelor prin controlul

frecvenței cardiace și a ritmului
 Reducerea riscului de tromboembolism prin
anticoagulare
 Prevenția cardiomiopatiei mediată de tahicardie
(tahi-cardiomiopatie) – o formă de disfuncție VS
progresivă, reversibilă, indusă de frecvență

50
Prevenția AVC în FiA

a dacă se ia în considerare AVK, se calculează

scorul SAMe-TT2R2.
SAMe-TT2R2 = Sex (feminin), vârstă (<60 ani),
istoric medical, tratamente (droguri cu
interferențe), fumat, rasa (non-Caucazian).
Dacă scorul= 0–2, se poate considera
tratamentul cu AVK (ex. warfarină/
acenocumarol) sau NOAC; dacă scorul >2,
trebuie făcute controale frecvente ale INR/
consiliere pentru a obține un bun nivel
anticoagulant sau se reconsidera utilizarea unui
NOAC; TIT (timp în interval terapeutic - TTR)
ideal >70%.

51
52
 TERAPII
NON-FARMACOLOGICE
IN FiA

53
CONTROLUL FRECVENȚEI CARDIACE
ÎN FiA

54
55
b Careful
institution of beta-blocker and NDCC, 24-hour Holter to check for
bradycardia.

56
 Terapia
cronică
Terapia
acută

57
Controlul ritmului în
FiA

58
aConsider cardioversion to confirm that the absence of
symptoms is not due to unconscious adaptation to reduced
physical and/or mental capacity

= Antiarrhythmic drug
= Pulmonary vein isolation

59
60
61
62
63
De reținut despre FiA

64
65
 ARITMIILE
VENTRICULARE

Introducere
 Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord
structural normal, dar mai ales ca şi complicaţii în
contextul unei afectări structurale cardiace
diverse, expunând astfel pacientul la un risc
crescut de moarte subită.
 Mecanismele care stau la baza aritmiilor
ventriculare sunt:
 tulburări de formare a impulsului (automatism crescut,
activitate declanşată)
 tulburări de conducere a impulsului de tip reintrare.
 Activitatea declanşată de postpotenţiale tardive poate
declanşa atât extrasistole dar şi tahicardii ventriculare
polimorfe.

66
 Clasificarea aritmiilor ventriculare
 Extrasistolele ventriculare (EsV)
 Bigeminism, trigeminism, couplete, interpolate, monomorfe,
multi-/polimorfe, batai de fuziune
 Ritmul idioventricular/ ritmul idioventricular accelerat
 Parasistolia ventriculara
 Tahicardia ventriculara (TV)
 Torsada varfurilor
 Flutterul ventricular
 Fibrilatia ventriculara (FV)

Extrasistolele ventriculare
 Epidemiologie
 frecvente; apar la subiecti sanatosi / pacienti
cu boli cardiace
 Etiologie
 Cardiaca: CIC, post-IMA, PVM, ICC,
cardita reumatismala, aritmii congenitale
 Non-cardiaca: dezechilibre acido-bazice,
electrolitice, droguri, cafeina, anxietate

67
 Extrasistolele ventriculare
 Simptome
 Palpitatii, “o bataie sarita”
 Discomfort la nivelul gatului sau toracic

 Examen fizic
 Prezenta unei batai premature
 Hipotensiune
 Scaderea sau absenta pulsului periferic radial in
timpul extrasistolei

Aspecte ECG in EsV

 Bataile ectopice cu origine V apar imediat inainte de
urmatoarea bataie normala (sunt premature)
 De regula nu sunt precedate de unda P
 QRS este larg: cel putin > 0.12 sec, obisnuit 0.16-0.20 s cu
morfologie bizara
 Unda T ampla, in directie opusa deflectiunii majore a QRS

68
 Aspecte ECG in EsV
Pauza compensatorie completa
 Dupa majoritatea EsV

 EsV nu conduc de regula

retrograd spre atrii, deci NSA nu
este afectat

 Cand NSA descarca, ventriculii

sunt in perioada refractara de
dupa EsV si nu se vor
depolariza ca urmare a
impulsului din NSA

 Intervalul intre prima bataie

sinusala si EsV plus intervalul
intre EsV si urmatoarea bataie
sinusala = 2 intervale sinusale
normale

Aspecte ECG in EsV

 EsV interpolate
 Fara pauza compensatorie
 EsV apar intre 2 batai normale sinusale
 Fara modificari ale intervalului R-R
 Se observa cand frecventa cardiaca este scazuta

69
 Aspecte ECG in EsV
 Bataile de fuziune
 Activarea simultana a ventriculior de catre impulsul SV
si de catre EsV
 Depolarizarea ventriculara are loc simultan in 2 directii
 Complexul QRS are caracterele EsV si ale complexului
QRS al ritmului de baza

Aspecte ECG in EsV

 Capturile ventriculare (bataile Dressler)
 Complexele QRS din timpul unei tahicardii cu complex
QRS larg care sunt identice cu complexul QRS din
timpul ritmului sinusal.
 Implica faptul ca sistemul normal de conducere a
“capturat” pe moment controlul activarii ventriculare de
la centrul ectopic responsabil de TV.

70
 Aspecte ECG in EsV
 Fenomenul R/T
 EsV incepe in timpul sau la sfarsitul undei T
 Este perioada vulnerabila a ventriculilor si
predispune la TV polimorfa sau FV, in
special in conditii de ischemie acuta

Tipuri de EsV
 Bigeminism
 O EsV alternativ
cu un complex
normal
 “regula
bigeminismului”:
frecvent se
autoperpetueaza

 Trigeminism
 Fiecare a 3-a
bataie este o EsV

71
 Tipuri de EsV
 Cuplete
 2 EsV succesive

 Triplete
 3 EsV succesive

 Frecventa
<100/min

Morfologia EsV

 Monomorfe  Polimorfe
 EsV cu origine din  EsV cu origine din
acelasi centru ectopic multipli centri ectopici
ventricular ventriculari
 Aceeasi morfologie  ≥ 2 morfologii

72
 Extrasistolele ventriculare
Cauze: automatism crescut in sistemul de conducere
sau miocardul ventricular
 Diselectrolitemii (K↑ sau ↓, Mg ↓, Ca ↓)

 Acidoza metabolica
 Hipoxia
 Intoxicatii (cocaina, amfetamine, ADT)
 Cavitati ventriculare dilatate sau hipertrofiate

 Cresterea stimularii simpatice

 Miocardita

 Ingestia de cafeina sau alcool, fumatul

 Iritarea ventriculilor de catre un pacemaker sau un
cateter arterial pulmonar
 Droguri simpatomimetice (epinefr., izoproterenol)

Extrasistolele ventriculare sunt periculoase cand

• Sunt frecvente (> 30% din complexe) sau cresc ca frecventa
• Exista fenomenul R / T
• sunt 3 sau mai multe EsV successive cu FV>100/min (TV
nesustinuta)
• orice EsV in context de IMA
• EsV multifocale

Pot anunta aritmii fatale:

•Tahicardia ventriculara Cu cat se face mai repede defibrilarea
• Fibrilatia ventriculara creste sansa de supravietuire
Fenomenul “R/T”

timp

TV neconvertita devine FV
Batai sinusale TV

73
 Prognosticul EsV
Clasificarea Lown
 Post-IMA – EsV in
 Clasa 1: <30 EsV/ora clasa 3-5 Lown sunt
 Clasa 2: >30 EsV/ora associate cu un risc
 Clasa 3: EsV crescut de TV/FV si de
multifocale moarte subita
 Clasa 4a: EsV
cuplete/dublete
 Clasa 4b: EsV triplete
sau mai multe
 Clasa 5: R / T

Tratamentul EsV
 În absenţa unei cardiopatii organice
 Psihoterapie
 Înlăturarea factorilor precipitanţi, cafea, tutun, ceai,
cacao, ciocolată, cola, alcool.
 Dacă pacienţii se plâng de palpitaţii - drog anxiolitic în
doze mici şi un betablocant.
 Chiar şi extrasistolia frecventă, cu salve de tahicardie
ventriculară nesusţinută, sau cu peste 30 extrasistole pe
oră are un caracter benign la persoanele fără anomalii
structurale cardiace, dacă aspectul compexelor QRS
extrasistolice este monomorf şi în consecinţă nu
necesită un tratament antiaritmic.

74
 Tratamentul EsV
 La bolnavii cu cardiopatii organice şi
complicaţii acute
 corecţia ischemiei din sindroamele coronariene
acute (tromboliză, angioplastie, reversie
medicamentoasă a spasmului coronar)
 controlul hemodinamic al insuficienţei cardiace
severe, sau al edemului pulmonar acut
 tratamentul specific al miocarditelor sau
pericarditelor

Tratamentul EsV
 La bolnavii cu cardiopatii organice şi
complicaţii acute
 În infarctul miocardic acut şi în angina pectorală
instabilă - lidocaina într-un bolus urmat de o
perfuzie.
 Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de
elecţie, iar durata administrării sale se va extinde
pe o perioadă de 2-3 (6) luni.
 În infarctul miocardic vechi, cu o FE > 35 % şi
cu EsV asimptomatice prima opţiune terapeutică
este administrarea blocantelor betaadrenergice.

75
 TAHICARDIA
VENTRICULARĂ
 De regula precede aparitia FV si
mortii subite.
 <30 sec asimptomatica sau

simptome minore
 Sustinuta necesita imediat
tratament pentru a mentine DC

TAHICARDIA VENTRICULARĂ
 Cauze:
 Ischemia miocardica
 IMA

 Boli coronariene

 Boli valvulare

 IC

 Cardiomiopatii

 Dezechilibrele electrolitice (↓K)

 Intoxicatii medicamentoase: procainamida,

chinidina, cocaina

76
 Patofiziologie

 ↓ timpul de umplere ventriculara si scade

abrupt debitul cardiac  colaps cardiovascular

Tablou clinic
 Episoadele susţinute se însoţesc de palpitaţii, angină,
astenie, dispnee, sincopă.
 Degenerarea în FV, în absenţa unor măsuri
terapeutice, duce la moarte subită cardiacă.
 FC < 150/min - nu compromite de obicei
hemodinamica dacă inima este indemnă de anomalii
structurale.
 Când FC > 200/min - brusc dispnee, vertij,
amauroză şi sincopă prin stop cardiorespirator
(transformarea tahicardiei în FV pasageră)

77
 Ex fizic sugestiv pentru TV

 Puls slab sau absent

 Semne de disociatie AV:
 Unde le A “de tun” se observa in pulsatiile venelor
jugulare
 Masuratori variabile ale TA de la bataie la bataie
 Intensitati variabile ale zgomotului 1

Importanta clinica
 Diagnosticarea gresita a unei TV ca TPSV
duce la erori fatale

 Tratarea TV ca o TPSV cu verapamil,

diltiazem, adenozină poate precipita FV, chiar
la cei initial stabili.

 Toate tahicardiile cu complex QRS larg

trebuie considerate TV pana la proba contrarie

78
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ
ECG
Frecventa: 140-220 (200±50); > 3 QRS ectopice (EsV) la rand
Ritm: in general regulat poate fi usor neregulat)
Unda P: fara unde P in legatura cu complexul QRS
Interval P-R: lipsa
QRS: obisnuit larg si cu aspect bizar ( 0.14 s in TV)

• disociaţie atrio-ventriculară, capturi sau fuziuni

ventriculare

TV - tratament
 Evaluarea starii de constienta si semnelor vitale -
BLS
 Puls absent  defibrilare imediata
 Pacientii instabili: frecventa ventriculara > 150/min
cu hipotensiune, dispnee, durere toracica sau stare de
constienta alterata cardioversie sincronizata
imediata
 Pacientii stabili cu tahicardie cu complex QRS
larg fara semne de IC
 TV Monomorfa: IV procainamida, amiodarona

 TV Polimorfa: MgSO4 + pacing ventricular sau

atrial
 Episoade recurente sau TV cronica, fara raspuns la
antiaritmice  implantare de ICD

79
 Torsada varfurilor
 Ritm ventricular rapid : 250~350 /min
 Caracter: schimbarea morfologiei QRS inapoi si inainte, cu
cresterea si descresterea graduala a amplitudinii
 Dg dif: Fl V: aspect de unde sinusoidale

Complexe QRS cu o fază rapidă, cu vârf ascuţit,

urmată de o fază lentă, de sens invers şi cu vârful
rotunjit, a căror amplitudine descreşte progresiv de la
3 mV la 0,8 mV, odată cu inversarea sensului de
orientare al vârfurilor ascuţite şi rotunjite, inversare
care generează aspectul de torsiune a acestora în jurul
liniei izoelectrice.

80
 Torsada varfurilor
 Apare in conditii de repolarizare tardiva
ventriculara, evidentiata de alungirea intervalului
QT sau de prezenta undelor U ample.
 Cauze:
 Dezechilibre electrolitice - hipokaliemia,
hipomagneziemia, rar hipocalcemia, care
prelungesc repolarizarea
 Diversi factori precum – bradiaritmiile severe,
diete proteice lichide, sdr ereditare cu QT lung

81
 Torsada varfurilor - tratament
 Inlaturarea / corectarea cauzei – toxicitate
medicamentoasa, diselectrolitemii, bradicardie.
 In urgenta – pacemaker temporar – pentru
supresia prin stimulare "overdrive" a aritmiei
prin cresterea frecventei cardiace si scaderea
timpului de repolarizare ventriculara.
 MgSO4 i.v. – terapie extrem de eficienta.

 Lidocaina, mexitil, propranolol

 Antiaritmice - izoproterenol sau bretilium – in
cazuri selectionate.
 Episoadele sustinute  cardioversie

Tratmentul acut al
aritmiilor ventriculare
sustinute

82
Ritmuri șocabile (TV fara puls, FiV)

 Confirmăm stopul cardiac, cerem ajutor,

inclusiv defibrilator și începem resuscitarea
cardiorespiratorie cu MCE, cu o secvență
compresii:ventilație de 30:2.
 La sosirea defibrilatorului, se continuă MCE în
timpul aplicării electrozilor pentru defibrilare.
 Se identifică ritmul și se aplică tratamentul
conform algoritmului ACLS.

Ritmuri șocabile (TV fara puls, FiV)

 Dacă se confirmă FiV/TV fără puls, se încarcă

defibrilatorul, în timp ce alt salvator continuă
MCE.
 MCE se oprește în timp ce se dă șocul I – 150
J (pentru ritm cu unde bifazice).
 Pauza pre-șoc – minimă – chiar și 5-10 s, se
reduce șansa de succes a șocului.
 Se reia resuscitarea fără pauză pentru a
reanaliza ritmul sau căutarea pulsului (ritm
30:2)

83
Ritmuri șocabile (TV fara puls, FiV)

 Se continua MCE 2 min, apoi pauză scurtă

pentru analiza ritmului
 Dacă e tot TV/FiV, se aplică al 2-lea șoc
bifazic de 150-360J, cu reluarea imediată a
compresiilor toracice timp de 2 min, apoi
reanalizăm ritmul.
 În caz de insucces, aplicăm al 3-lea șoc bifazic
150-360 J.

Ritmuri șocabile (TV fara puls, FiV)

 Dacă s-a obținut acces iv, în următoarele 2 min

a resuscitării se administrează adrenalină 1 mg
și amiodaronă 300 mg.
 Adrenalina se oprește dacă s-a obținut reluarea
circulației spontane și se readministrează doar
după confirmarea stopului cardiac la
următoarea verificare a ritmului.
 Dacă nu s-a reluat circulația cu al 3-lea șoc,
Adrenalina crește șansa de succes a defibrilării
la următorul șoc.

84
Ritmuri șocabile (TV fara puls, FiV)

 Indiferent de ritm, după doza inițială de

Adrenalină, se continuă administrarea sa în
doză de 1 mg la fiecare 3-5 min până la
reluarea circulației.
 Dacă se obține puls palpabil, se încep măsurile
de tratament post-resuscitare.

85