LP_04_TULBURĂRILE DE CONDUCERE

Tulburările de conducere sunt reprezentate de:

• Blocuri, care reprezintă întârzierea sau blocarea conducerii impulsului de depolarizare la nivelul ţesutului
excitoconductor cardiac;
• Sindroamele de preexcitaţie, care reprezintă trecerea anormal de rapidă a impulsului electric de la etajul
atrial la cel ventricular, prin fibre musculare aberante.

După nivelul tulburării de conducere, blocurile cardiace se subclasifică în:

• Blocuri sino-atriale – de grad I, II şi III;
• Blocuri atrio-ventriculare – de grad I, II şi III;
• Blocuri intraventriculare – blocurile de ramură şi fasciculare.

Fig. 1. Clasificarea blocurilor cardiace

Blocurile sino-atriale (BSA)

În blocurile sino-atriale impulsul de depolarizare nu reușește, pentru un ciclu cardiac, să iasă din NSA –
sunt blocuri tranzitorii, care apar frecvent la bolnavii vârstnici cu boală ischemică cardiacă.

Blocurile atrio-ventriculare (BAV)

Blocurile atrio-ventriculare sunt sindroame caracterizate prin întârzierea sau blocarea transmiterii
impulsului electric la nivelul NAV sau a fasciculului His, urmate de perturbarea relaţiilor temporale între
activitatea electrică atrială şi cea ventriculară. Uneori BAV apar prin blocarea ambelor ramuri ale fasciculului
His, de exemplu la un pacient care are BRD și după un timp apare și un BRS.
Principala cauză a BAV este cardiopatia ischemică (un exemplu dramatic este: un infarct în care necroza
interesează fasciculul His duce la instalarea unui BAV III). Alte cauze sunt: leziunile degenerative ale
miocardului excito-conductor, cardiomiopatiile, manevrele de stimulare vagală etc.

După gradul de afectare a conducerii A-V, BAV se clasifică în trei grade:

• BAV de gradul I – conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse;
• BAV de gradul II – blocarea intermitentă a impulsului, cu patru forme de manifestare:
- tip Mobitz I – prelungirea progresivă a conducerii, până când un impuls este blocat, după care ciclul
se reia;
- tip Mobitz II – blocarea intermitentă a impulsului, fără prelungirea prealabilă a conducerii;

1
 - tip 2/1 – formă particulară în care unul din două impulsuri este condus;
- de grad înalt – indică blocajul a două sau mai multe impulsuri consecutive;
• BAV gradul III – niciun impuls nu mai este condus; atriile şi ventriculii funcţionează independent, fiecare
având un ritm propriu.

Cele mai importante consecinţe hemodinamice apar în cazul BAV III, când frecvența ventriculară este
mult scăzută. Bradicardia importantă scade debitul cardiac. Inima compensează parţial bradicardia prin
creşterea debitului sistolic, care apare prin mărirea perioadei de umplere ventriculară. Efectul negativ al
bradicardiei severe va fi mai pronunţat la bolnavii cu performanţă cardiacă deja alterată. Din această cauză
există pacienţi care devin simptomatici la frecvenţe ventriculare de 40-45/min, în timp ce alţii tolerează bine
în repaus frecvenţa de 35/min, fără să prezinte semne de hipoxie cerebrală.

Blocurile intraventriculare
Fasciculul His are un scurt trunchi comun, după care se divide în două ramuri – dreaptă şi stângă, care
se subdivide într-un fascicul anterior (superior stâng) şi un fascicul posterior (inferior stâng).
În condiţii fiziologice influxul de depolarizare venit pe calea fasciculului His se distribuie simultan pe
ramurile dreaptă şi stângă spre cei doi ventriculi, astfel realizându-se sincronismul activării ventriculare.
Blocurile intraventriculare sunt consecinţa blocării complete sau întârzierii propagării curentului de
depolarizare la nivelul uneia sau mai multor ramuri sau fascicule ale sistemului de conducere intraventricular.

Blocurile majore (complete) de ramură

În cazul în care conducerea printr-una din ramurile hisiene este întreruptă sau mult întârziată (peste 0,05
secunde), se realizează un bloc complet de ramură ce duce la o depolarizare asincronă a ventriculilor,
întârzierea producându-se în ventriculul cu ramura întreruptă. Blocurile de ramură sunt de obicei permanente.
În cazul blocurilor de ramură, activarea ventriculară se realizează astfel:
• Activarea ventriculului neblocat
• Activarea transseptală, prin miocardul de lucru, lent, dinspre partea neblocată spre cea blocată
• Activarea tardivă a ventriculului blocat.

Fig. 2. Generarea cQRS în blocul de ramură

Pe traseul EKG apar o serie de modificări caracteristice:

• Durata complexului QRS creşte peste 0,12 secunde
• Apare o undă R amplă, largă şi crestată în precordialele care privesc ventriculul cu ramura întreruptă

2
• Axul electric al inimii este de obicei deviat de partea blocului
• Apar modificări secundare de fază terminală.

Blocul de ramură dreaptă complet (BRD major)

În această situaţie se produce blocarea depolarizării la nivelul ramurii drepte a fasciculului His, ceea ce
crează un asincronism patologic în depolarizarea ventriculară, VS fiind depolarizat înaintea VD.
BRD nu maschează modificările caracteristice pentru cardiopatia ischemică, inclusiv infarctul de
miocard.

Criteriile de diagnostic EKG pentru BRD sunt:

• Ritm sinusal sau alt ritm supraventricular
• Durata QRS creşte peste 0,12 sec
• Complexul QRS îşi schimbă morfologia, în V1-V2 apare aspectul caracteristic de RR’ sau RsR’, cu unda
R’ mai înaltă decât R; de obicei QRS din BRD are aspectul literei “M” în V1 şi V2
• Unda S este largă în precordialele stângi V5-V6
• În V1 şi V2 se observă modificări secundare de fază terminală (ST subdenivelat şi undă T negativă).

Blocul de ramură stângă complet (BRS major)

În acest caz este blocată depolarizarea la nivelul ramurii stângi a fasciculului His, ceea ce duce la activarea
întârziată şi anormală a VS. Deoarece depolarizarea septului începe de la dreapta spre stânga, morfologia
QRS este mai mult modificată decât în cazul BRD. Din această cauză BRS maschează alte diagnostice, în
special pe cel de infarct.

Criteriile de diagnostic EKG pentru BRS sunt:

• Ritm sinusal sau alt ritm supraventricular
• Durata QRS creşte peste 0,12 sec
• Complexul QRS îşi schimbă morfologia, cu undă R largă, monofazică, crestată sau în platou în derivaţiile
stângi, cu undă Q absentă
• Modificări secundare de fază terminală în majoritatea derivaţiilor (segment ST subdenivelat şi undă T
negativă).

Principii de tratament în cazul blocurilor cardiace

Tipul de tratament depinde de simptomatologie, de factorii etiologici, de gradul şi localizarea blocului.
În cazurile severe, cu bradicardie importantă, este necesară cardiostimularea electrică artificială. Stimulatorul
cardiac emite impulsuri care se transmit printr-un electrod la musculatura VD.

Sindroamele de preexcitaţie ventriculară. Sindromul Wolff-Parkinson-White

(WPW)
Sindroamele de preexcitaţie ventriculară apar datorită scurt-circuitării NAV şi conducerii aberante a
impulsurilor prin activarea ventriculară pe două căi – o cale normală, prin NAV şi o cale accesorie, aberantă,
care ocoleşte NAV şi fasciculul Hiss, cum se întâmplă în sindromul WPW.
Mecanismul caracteristic de producere a sindromului de preecitaţie ventriculară WPW este următorul:
• Ocolirea “zonei de întârziere” de la nivelul NAV
• Excitarea precoce a unei zone de lucru ventriculare, datorită conducerii influxului prin calea aberantă,
care conduce mai rapid decât NAV
• Fuzionarea undelor de excitaţie în masa miocardică ventriculară.

3
 Sindromul WPW este cel mai frecvent întâlnit sindrom de preexcitaţie ventriculară. Se produce prin
fascicule de tip Kent, care fac legătura între atrii şi miocardul de lucru de la baza unuia dintre ventriculi. În
general ritmul este sinusal.

Criteriile de diagnostic EKG sunt:

• Scurtarea intervalelor PR sub 0,12 sec, cu unda P cu morfolgie normală
• Lărgirea complexului QRS la cel puţin 0,12 sec
• Apariţia undei D (delta – pozitivă sau negativă) la începutul complexului QRS
• Modificări secundare de fază terminală
• Apariţia frecventă a crizelor de tahicardie paroxistică.

Fig. 3. Unda Delta și mecanismul sindromului de preexcitație

Bolnavii cu sindrom WPW pot face tahicardie paroxistică prin mai multe mecanisme: (1) conducere
rapidă – tahicardie supraventriculară, (2) focare de automatism intrafasciculare – cale de inițiere a crizei
paroxistice, (3) reintrare pe calea accesorie – depolarizarea ventriculară restimulează imediat atriile retrograd.
Tulburările de ritm ventriculare cu frecvențe mari constituie, de fapt, riscul major al prezenței
sindroamelor de preexcitație.

Fig. 4. Restimularea retrogradă a atriilor