SEMINARUL 5. HIPERTROFIILE.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE

Hipertrofiile cavităților cardiace apar în urma unor supraîncărcări (suprasolicitări).

Supraîncărcările cavităţilor cordului pot fi de presiune (rezistență) sau de volum. Ele pot afecta
atriile sau ventriculii.
Cavităţile cardiace se adaptează la suprasolicitări prin dilatare (mecanism adaptativ rapid) sau
hipertrofie (care se instalează în timp). Dilatarea duce la creşterea forţei de contracţie conform
legii inimii (Starling). Hipertrofia înseamnă creşterea masei musculare de lucru prin sinteza de noi
unităţi contractile – sarcomere, care duc de asemenea la creşterea forţei de contracţie. Pot să apară
hipertrofii atriale şi ventriculare. Cavitățile cu pereți mai subțiri (atriile și ventriculul drept) se
hipertrofiază într-o măsură mult mai mică decât VS.
Pe baza traseului EKG se pot diagnostica hipertrofiile cavităţilor cordului. Diagnosticul nu este
extrem de precis, din cauză că elementul caracteristic pentru hipertrofie este reprezentat de
amplitudinea crescută a unor unde, iar această amplitudine este influenţată de factori extracardiaci:
obezitate, emfizem pulmonar, pleurezie lichidiană.

Suspiciunea electrocardiografică de hipertrofie a cavităţilor poate fi confirmată prin explorări

complementare – ecografie cardiacă, radiografie toracică.
Consecinţele EKG ale hipertrofiilor sunt:
 Creşterea amplitudinii undelor în anumite derivaţii
 Creşterea duratei undei P sau complexului QRS
 Devierea axei electrice a undei P sau complexului QRS de partea afectată
 Modificări secundare de fază terminală în caz de hipertrofie ventriculară

Hipertrofiile ventriculare

Hipertrofiile ventriculare se produc prin îngroşarea şi alungirea fibrelor miocardului de lucru

ventricular prin sinteza de noi sarcomere. Ele apar ca o adaptare a ventriculilor la suprasolicitările
hemodinamice - supraîncărcarea de rezistenţă (cauzată cel mai frecvent de HTA, hipertensiune
pulmonară, stenozele valvelor aortică sau pulmonară, ateroscleroza) şi supraîncărcare de volum
(cauzate mai ales de insuficienţele valvulare, cum sunt insuficienţa aortică – închiderea incompletă
a valvei aortice în diastolă cu refluarea sângelui din aortă în VS sau insuficienţa mitrală –
închiderea incompletă a valvei mitrale în sistolă cu regurgitarea sângelui în AS, ceea ce creşte
umplerea diastolică a VS).
Hipertrofiile ventriculare determină pe traseul EKG:
 Creşterea amplitudinii undelor din complexul QRS;
 Creşterea duratei depolarizării ventriculare
 Modificări secundare de fază terminală
 Devierea axului electric al inimii de partea ventriculului afectat.

Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)

HVS apare ca o consecinţă a supraîncărcării hemodinamice a VS: supraîncărcare de rezistență

(HTA netratată sau stenoză aortică) sau de volum (insuficiența valvei aortice).
HVS evoluează o lungă perioadă cu creșterea forței de contracție. Dacă nu se intervine pentru
înlăturarea cauzei, după un timp apar modificări morfofuncționale care duc la scăderea forței de
contracție, cu insuficiență ventriculară
Elementul fundamental de diagnostic EKG al HVS este amplitudinea crescută a undelor din
complexul QRS din derivaţiile precordiale drepte şi stângi.

1
 Criteriile EKG pentru diagnosticul HVS sunt:
 Complexul QRS prezintă amplitudine crescută în derivaţiile planului frontal, cu cel mai amplu
R sau S peste 16 mm
 Creşte amplitudinea QRS în derivaţiile toracice (precordiale): R înalt în V5V6 sau S adânc în
V1V2, peste 20 mm
 Creşterea anormală a amplitudinii undelor din complexul QRS se confirmă prin indicele
Sokolow-Lyon (se măsoară cel mai adânc S și cel mai înalt R):

RV5,V6 + SV1,V2 > 35 mm

 Complexul QRS are o durată de 0,12 sec, prin alungirea timpului necesar depolarizării
 Axul electric este deviat spre stânga în majoritatea cazurilor, spre 0 sau – 300
 Modificări secundare de fază terminală.

Hipertrofia ventriculară stângă – aspect EKG

Aspect tipic de HVS în V6

Aspecte sugestive de HVS în V2 (undă S adâncă de 30 mm) şi V6 (undă R înaltă de 37 mm).

2
 TULBURĂRILE DE CONDUCERE

Blocurile reprezintă întârzierea sau blocarea conducerii impulsului de depolarizare la nivelul

ţesutului excitoconductor cardiac.
Principalele tulburări de conducere sunt reprezentate de blocurile atrio-ventriculare (de grad I, II şi
III) și blocurile de ramură.

Blocurile atrio-ventriculare (BAV)

Blocurile atrio-ventriculare sunt sindroame caracterizate prin întârzierea sau blocarea

transmiterii impulsului electric la nivelul NAV sau a fasciculului His, urmate de perturbarea
relaţiilor între activitatea electrică atrială şi cea ventriculară.
Principala cauză a BAV este cardiopatia ischemică. De exemplu un infarct septal în care
necroza afectează fasciculul His duce la instalarea unui BAV III definitiv.

După gradul de afectare a conducerii atrio-ventriculare, BAV se clasifică în trei grade:

 BAV de gradul I – conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse
 BAV de gradul II – blocarea intermitentă a impulsului, cu patru forme de manifestare:
- tip Mobitz I – prelungirea progresivă a conducerii, până când un impuls este blocat, după
care ciclul se reia
- tip Mobitz II – blocarea intermitentă a impulsului, cu PR constant
- de grad înalt – indică blocajul a două sau mai multe impulsuri consecutive
 BAV gradul III – nici un impuls nu mai este condus; atriile şi ventriculii funcţionează
independent, fiecare având un ritm propriu. Frecvența ventriculară este scăzută.

BAV I nu are nici un fel de simptomatologie clinică şi nici consecinţe hemodinamice.

Diagnosticul se face prin descoperirea întâmplătoare pe traseul de EKG.
BAV II și III pot fi periculoase prin bradicardie și pot avea nevoie de pace-maker. Stimularea
electrică presupune preluarea conducerii activităţii electrice a ventriculilor de către un stimulator
cardiac. Acesta este un dispozitiv extra sau intracorporeal care emite stimuli electrici cu o
frecvenţă constantă, stabilită de medic şi care poate fi reglată. Stimulii sunt furnizaţi de o baterie şi
transmişi prin electrozi. Aparatul este compus dintr-un generator de impulsuri şi electrozi care
transmit impulsurile la ventriculi. Durata medie de funcţionare a unui pacemaker este de 8-10 ani.

Traseu EKG la pacient purtător de stimulator cardiac (pace-maker)

3
Blocul atrio-ventricular de gradul I (BAV I)
BAV I nu prezintă simptome. Acest tip de bloc are următoarele caractere EKG:
 Conducerea impulsului de la atrii la ventriculi este întârziată, dar toate impulsurile sunt
conduse, deci fiecare undă P este urmată de un complex QRS
 Intervalul PQ (PR) apare mai mare de 0,21 secunde.

BAV I

Blocul atrio-ventricular de gradul II (BAV II)

BAV II se caracterizează prin blocarea intermitentă a conducerii atrio-ventriculare; în BAV II
pe traseu se vizualizează din când în când unde P blocate, neurmate de un complex QRS.
 BAV II de tip Mobitz 1 : intervalul PR se alungeşte progresiv, până în momentul în care apare o
undă P blocată (neurmată de complex QRS); următorul P este transmis şi ciclul se reia.
 BAV II de tip Mobitz 2: intervalul PR este constant, dar apar intermitent unde P blocate. De
obicei blocarea apre cu o anumită regularitate. In ambele tipuri de bloc, formula de transmitere
este n/n-1.
 BAV II de grad înalt: blocarea a două sau mai multe impulsuri atriale consecutive.

BAV II de grad înalt este un caz particular, deoarece semnificația lui depinde de context:
 Pe fondul unui ritm sinusal – cu semnificaţie patologică, deoarece scade dramatic frecvenţa
ventriculară, produce dezechilibre hemodinamice şi trebuie tratat de urgenţă. De exemplu un
BAV cu conducere 3/1 instalat pe un ritm sinusal cu frecvenţa de 70/min scade brusc alura
ventriculară la 23/min;
 Ca mecanism de protecţie a ventriculilor, când frecvenţa etajului supraventricular este foarte
mare. Astfel, în caz de flutter atrial sau fibrilaţie atrială, NAV instituie un BAV II de grad înalt
funcţional, asigurând o frecvenţă relativ normală ventriculilor. De exemplu în flutterul atrial
frecvenţa atrială este de 300/min, iar NAV instituie un BAV 3/1 sau 4/1, asigurând o alură
ventriculară de 100 sau 75/min. În acest caz blocul are un rol benefic. Uneori se dau
medicamente pentru a creşte gradul de blocare, adică numărul de bătăi blocate, ca în cazul
fibrilaţiei atriale cronice cu ritm ventricular rapid.

Caracteristicile BAV II de grad înalt:

 Undele P (sau alte unde atriale) blocate sunt mult mai numeroase decât cele conduse
 Raportul de conducere (P/QRS) se exprimă prin formula n/1, de exemplu: 3/1, 4/1, 5/1, 6/1
 Blocurile apar cel mai adesea în caz de flutter sau fibrilație atrială.

BAV II de grad înalt cu rol de protecţie a ventriculilor faţă de fibrilaţia atrială.

4
Blocul atrio-ventricular de gradul III (BAV III)
BAV III este un bloc atrio-ventricular complet, total, care apare când este blocată complet
transmiterea impulsului la nivelul ţesutului excitoconductor dintre atrii și ventriculi. El prezintă
următoarele elemente caracteristice:
 Ritmul atrial este determinat de pacemakerul sinusal
 Se produce o disociaţie atrio-ventriculară completă, activitatea ventriculară fiind complet
independentă de cea atrială şi cu frecvenţă mult scăzută
 Ritmul ventricular este asigurat de un centru din miocardul excito-conductor situat în NAV,
fasciculul His sau ramurile lui, în funcţie de nivelul blocului. Acel centru generează un ritm
pasiv (de înlocuire), regulat şi cu frecvenţă joasă proprie pacemakerului respectiv;
 Complexul QRS poate fi îngust când focarul este nodal sau hisian şi lărgit, cu aspect de BRD
sau BRS atunci când focarul este pe una din ramurile fasciculului His (această variantă se
numește ritm idioventricular).

Blocurile de ramură
Fasciculul His are un scurt trunchi comun, după care se divide în două ramuri - dreaptă şi
stângă. Blocarea uneia dintre ele generează blocurile de ramură dreaptă (BRD) sau stângă (BRS).
Blocurile de ramură duc la o depolarizare asincronă a ventriculilor, întârzierea producându-se în
ventriculul cu ramura întreruptă. Ele sunt de obicei permanente.
Activarea ventriculară se realizează astfel: activarea ventriculului neblocat – activarea lentă a
septului, dinspre partea neblocată spre cea blocată – activarea tardivă a ventriculului blocat.

Pe traseul EKG apar o serie de modificări caracteristice:

 Durata complexului QRS creşte peste 0,12 secunde
 Undă R amplă, largă şi crestată în precordialele care privesc ventriculul cu ramura blocată
 Axul electric al inimii este deviat de partea blocului
 Apar modificări secundare de fază terminală.

Blocul de ramură dreaptă – BRD

În această situaţie se produce blocarea depolarizării la nivelul ramurii drepte a fasciculului
Hiss, ceea ce crează un asincronism patologic în depolarizarea ventriculară, VS fiind depolarizat
înaintea VD.
Criteriile de diagnostic EKG pentru BRD sunt:
 Ritm sinusal
 Durata QRS creşte peste 0,12 sec
 Complexul QRS îşi schimbă morfologia: în V1-V2 apare aspectul caracteristic de RR’ sau
RsR’, cu R’ mai înaltă decât R; de obicei QRS din BRD are aspectul literei M în V1 şi V2
 Unda S este largă în precordialele stângi V5-V6.

5
 3

1 1

3`

V1,V2 2 V5,V6

Electrogeneza şi morfologia QRS în BRD. 1 – vectorul depolarizării septale. 2 – vectorul

depolarizării vârfului VS; 3` – vectorul depolarizării întârziate a VD. Vectorul 3` dă în V1-V2
imaginea de R`, iar în V5-V6 imaginea de undă S largă.

A.

B.

Aspect de BRD în V1-V2 (A) şi V5-V6 (B). Se observă durata crescută a QRS, aspectul RsR’,
modificările secundare de fază terminală (A) şi unda S largă (B).

Blocul de ramură stângă – BRS

În acest caz este blocată depolarizarea la nivelul ramurii stângi a fasciculului Hiss, ceea ce
duce la activarea întârziată şi anormală a VS.
Deoarece depolarizarea septului începe de la dreapta spre stânga, morfologia QRS este mai
mult modificată decât în cazul BRD. Din această cauză BRS maschează alte diagnostice, în special
pe cel de infarct.
Criteriile de diagnostic EKG pentru BRS sunt:
 Ritm sinusal

6
 Durata QRS creşte peste 0,12 sec
 Complexul QRS îşi schimbă morfologia, cu undă R largă, monofazică, crestată sau în platou în
derivaţiile stângi; uneori QRS din BRS are aspectul literei “M” în V5-V6 (RR’)
 Unda Q lipseşte din derivaţiile stângi
 Unda R este foarte mică sau dispare din precordialele drepte, dând aspect QS în V1-V2;
posibil aspect QS în derivaţiile inferioare
 Modificări secundare de fază terminală în majoritatea derivaţiilor – segment ST subdenivelat şi
undă T negativă
 Axul QRS deviat la stânga.

V1,V2 3

sau

DI, aVL,V5,V6

Electrogeneza şi morfologia complexului QRS în BRS. 1 – vectorul depolarizării septale, de la

dreapta la stânga (nu mai apar R în V1-V2 şi Q în V5-V6); 2 – vectorul depolarizării VD; 3 –
vectorul depolarizării întârziate a VS, care produce ultima deflexiune pozitivă a QRS în derivaţiile
stângi.

A. B.

Aspect de BRS în V1-V2 (A), cu aspect de QS şi în V5-V6 (B), cu aspect de RR’ sau R îngroşat. Se
observă creşterea duratei QRS, creşterea TADI în V5-V6, modificările secundare de fază
terminală prezente în majoritatea derivațiilor.