Blocul atrioventricular de gradul

II – diagnostic și tratament

Proiect realizat de:

Vasilică Chelaru Mohammed Jarour

Vanessa – Rafaela Ciubotariu Sorana Mănucă
Veronica Cojocaru Petra – Catinca Mihalache
Liviu – Ștefan Cornea Mihail Samson
Ana Damaschin Marilena Tarca
Maria – Mihaela Godun Sabina Țurcaș
Introducere:
Blocul atrioventricular de gradul II se caracterizează prin blocarea intermitentă a
stimulului supraventricular pe parcursul său către ventricule. În consecință, o parte din undele
P nu sunt urmate de complexe QRS.
Raportul de conducere sau raportul P/QRS poate fi constant (2/1, 3/1, 3/2 etc) sau poate
varia în timp. Pentru a evita confuzia între termenii “conducere” și “bloc”, vă prezentăm
exemplul de mai jos:

În cazul unui bloc de gradul II în care numai două din trei unde P sunt urmate de complexe
QRS, se consideră că este o conducere 3/2 (la numitor, numărul de unde P urmate de complex
QRS) sau un bloc 3/1 (la numitor, numărul de unde P care nu sunt urmate de complex QRS).

Blocurile atrioventriculare de gradul II sunt clasificate în două tipuri:

1. Tipul 1 - formă comună, tipul Wenckebach, tipul Mobitz I

2. Tipul 2 - formă rară, tipul Mobitz II

Tipul 1 presupune o alungire progresivă a intervalelor PR urmate de o undă P blocată

(fenomen Wenkebach), pe când tipul 2 presupune intervale PR constante până la apariția undei
P blocate. Ambele tipuri se caracterizează prin apariția unei pauze în activitatea electrică
ventriculară, pauză ce include unda P blocată.

În general, pacienții cu bloc AV de gradul II pot să nu aibă simptome sau pot prezenta
simptome precum sincopă și amețeală. Blocul cardiac de gradul II poate fi temporar sau
permanent, în funcție de afectarea sistemului de conducere. Blocul Mobitz de tip II are
potențialul de a progresa către un bloc cardiac complet și, dacă nu este recunoscut, poate duce
la deces.

Etiologie:
Blocul atrioventricular tip Mobitz I (Wenckebach) este adesea o variantă normală și se
observă la indivizii cu un tonus vagal ridicat, fără dovezi de boli cardiace structurale. Există,
însă, și posibilitatea ca acest ritm să fie determinat de ischemie miocardică inferioară, toxicitate
medicamentoasă (agenți de blocare nodală AV), hiperkaliemie, cardiomiopatie (boala Lyme)
sau după o intervenție chirurgicală cardiacă.

Medicamentele obișnuite despre care se știe că provoacă blocuri AV includ beta-

blocante, digoxină, blocante ale canalelor de calciu și mulți agenți antiaritmici. Recent, agentul
imunosupresor, fingolimodul, utilizat pentru tratarea sclerozei multiple recidivante a fost, de
asemenea, considerat responsabil de blocarea AV.

Blocul atrioventricular tip Mobitz II este rar observat la pacienții fără boli de inimă
structurale. Este frecvent asociat cu ischemie miocardică și fibroză sau scleroză a miocardului.
Acest ritm progresează adesea până la blocul atrioventricular de gradul III.
 Alte posibile cauze de bloc AV de grad II sunt:

➢ Boală cardiacă infiltrativă - ➢ Injecție cu etanol pentru

amiloidoză, hemocromatoză cardiomiopatie hipertrofică
➢ Febra reumatică acută ➢ Factorul genetic: la unii pacienți,
➢ Malignități: limfom blocul de conducere AV poate avea
➢ Hipertiroidism, mixedem o trăsătură genetică; mai multe
➢ Tulburări vasculare de colagen mutații ale genei SCN5A au fost
➢ Tumori cardiace legate de blocul de conducere AV
➢ În urma plasării transcateterale a familial.
valvelor

Epidemiologie:

Nu au existat studii de amploare bazate pe populație cu privire la prevalența blocurilor

atrioventriculare Mobitz tip I sau II. În acest moment, nu există o corelație de vârstă, rasă sau
gen asociată. Blocul AV este uneori observat la sportivi și la pacienții cu tulburări cardiace
congenitale.

Mecanism de producere:

Blocul AV de gradul II tip 1

Această formă de bloc AV este determinată de o prelungire atât a perioadei refractare

absolute, cât și a celei relative la nivelul joncțiunii atrioventriculare. Cresterea maximă a
intervalului PR se produce la o a doua bătaie care urmează pauzei, deoarece perioada refractară
a joncțiunii este direct proporțională cu durata intervalului R-R. În consecință, pauza (cel mai
lung interval R-R) induce o creștere majoră a duratei perioadei refractare a joncțiunii,
determinând o creștere maximă a intervalului PR pentru cea de-a doua bătaie condusă.
Intervalele PR continuă să crească pentru bătăile subsecvente, însă coeficientul de creștere este
din ce în ce mai mic. Prin urmare, intervalele R-R se scurtează progresiv până la unda P blocată.
Scurtarea progresivă a intervalelor R-R este expresia a două efecte opuse, condiționate de
perioada refractară a joncțiunii: scurtarea datorită scurtării ciclului cardiac per se și alungirea
consecutivă unei “oboseli” a țesutului AV joncțional (reducere progresivă a amplitudinii și
pauzei fazei 0 a potențialului de acțiune). Intervalul R-R care include unda P blocată este cel
mai lung din ciclul Wenckebach, dar mai scurt decât suma a două intervale P-P. Aceasta
deoarece intervalul R-R care include unda P blocată este egal cu suma a două intervale P-P
minus descreșterea intervalului PR între bătăile sinusale conduse care preced și urmează
pauzei. (Figura 1.)

Figura 1.
 Fenomenul Wenckebach sau alungirea progresivă a timpului de conducere AV urmată
de blocarea unui stimul poate fi observat în orice zonă de țesut miocardic a cărui
conductibilitate este deprimată sau există o stare de conducere decrementială. Cu alte cuvinte,
acest fenomen nu este numai o proprietate a nodului AV și poate fi demonstrată chiar în fibrele
Purkinje sau între fibrele miocardice adiacente. În cazurile clinice, înregistrarea
electrocardiogramei fasciculului lui Hiss a desmostrat posibilitatea apariției acestui fenomen
sub nodul AV sau în sistemul Hiss-Purkinje. În prezența unor QRS normale, sediul blocului
este de regulă în nodul AV. Pe electrocardiograma intracardiacă dreaptă se constată alungirea
progresivă a intervalului A-H, până ce o defelexiune A nu mai este urmată de deflexiunea H
(Figura 2.a.). Mai rar, blocul este intrahisian: dedublare a deflexiunii hisiene până ce prima
componentă H nu mai este urmată de cea de-a două component H’ și nici de deflexiunea V
(Figura 2.b.). În blocul AV de gradul II tip 1 asociat cu bloc de ramură, fenomenul Wenckebach
poate fi localizat în nodul AV, fasciculul lui Hiss sau în ramul controlateral (Figura 2.c.). În
circa 75% din cazuri blocul este în nodulul AV și în 25% este infranodal.

Figura 2.

Blocul AV de gradul II tip 2

Blocul AV de gradul II tip 2 are la bază o prelungire a duratei refractare absolute, fără
modificări semnificative ale perioadei refractare relative. În cele mai multe cazuri, blocul este
bilateral (bloc de ramură dreaptă și hemibloc anterior stâng) și frecvent precede instalarea unui
bloc AV complet. În circa 70% din cazuri blocul este infrahisian și în 30% intrahisian (Figura
3.). Excepțional, blocul poate fi intranodal.

Figura 3.
Blocul AV de gradul II - 2/1
Este o formă particulară de bloc AV condiționat de prelungirea perioadei refractare
absolute a sistemului de conducere atrioventricular. Localizarea blocului poate fi: suprahisiană
(intranodală), intrahisiană sau infrahisiană. (Figura 4.)

Figura 4.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

Blocul AV de gradul II tip 1
1. Alungire progresivă a intervalelor PR până ce o undă P este blocată
2. Scurtare progresivă a intervalelor R-R până la unda P blocată
3. Intervalul R-R care include unda P blocată este mai scurt decât suma a două intervale
P-P
Ca urmare a pauzelor periodice, ritmul se manifestă prin grupe de complexe (Figura
5, Figura 6, Figura 7). Secvența cuprinsă între două paranteze este denumită perioada
Wenckebach.
Aspectul tipic al fenomenului Wenckebach apare relativ rar (Figura 5.B.). De cele
mai multe ori, alungirea intervalului PR și scurtarea intervalelor R-R nu sunt progresive.
Uneori, coeficientul de creștere cel mai mare al intervalului PR se constată nu la a doua
bătaie condusă, ci chiar înaintea blocului. Cauzele apariției acestor aspecte atipice sunt:
aritmia sinusală, fluctuațiile tonusului vagal care influențează intervalele P-P și PR ale
bătăilor subsecvente, conducerea supranormală și conducerea ascunsă în joncțiunea AV.
Atunci când perioada Wenckebach este mai lungă, variațiile în durata intervalului PR sunt
minime. În unele cazuri, la sfârșitul pauzei poate apărea o evadare AV joncțională (Figura 7.)
Blocul AV de gradul II tip 2
1. Unde P blocate în mod intermitent
2. Interval RR constant pentru bătăile conduse

Intervalul PR al bătăilor conduse poate fi normal sau alungit peste limita superioară a
valorii normale (0.20 secunde). Uneori, intervalul PR poate fi ușor scurtat după unda P
blocată, ca urmare a ameliorării conducerii după bloc. Ca și în cazul tipului 1, pot apărea
evadări AV joncționale. De cele mai multe ori, blocul AV de gradul II tip 2 se asociază cu
tulburări de conducere intraventriculare (Figura 8, Figura 9).
Blocul AV de gradul II - 2/1
1. Unde P blocate în mod alternativ
2. Intervalul PR pentru bătăile conduse este constant
În prezența unei conduceri 2/1 este adesea imposibil de precizat dacă blocul AV este
de tip 1 sau 2. De aceea, se impune efectuarea unor trasee mai lungi pentru a înregistra un
eventual episod în care raportul de conducere se modifică, precum și comportarea intervalului
PR. Creșterea frecvenței atriale prin efort sau atropină determină descreșterea blocului în
tipul 1 și creșterea sa în tipul 2 (Langendorf R și colab., 1972) –Figura 10, Figura 11.
Frecvent, în blocul AV de gradul II – 2/1 apar evadări AV joncționale care realizează fie un
aspect de bigeminism de evadare, fie o disociație AV intermitentă. Uneori, evadările AV
joncționale prezintă o conducere retrogradă dacă miocardul atrial nu este în perioadă
refractară. O formă rară de asociere a blocului AV 2/1 cu perioade Wenckenbach ale bătăilor
conduse este redată în Figura 12. În acest caz, undele P conduse prezintă o alungire
progresivă a intervalului PR, după care apar două unde P consecutive blocate (perioade
Wenckebach ale undelor P alterne). Aspectul este interpretat ca bloc AV la două niveluri: un
nivel superior (bloc Wenckenbach) și unul inferior (bloc AV 2/1). Fenomenul descris se
poate constata și în cazul unei unei conduceri ventriculoatriale.

Figura 5. Bloc AV de
gradul II tip 1 la un
bolnav în vârstă de 49
ani cu diagnosticul clinic
de insuficiență aortică,
endocardită bacteriană
subacută. A. Perioade
Wenckebach cu
conducere 4/3. B. (dupa
un efort usor). Perioade
Wenckebach tipice cu
conducere 5/4. Săgețile
marchează undele P.

Figura 6. Bloc AV
gr II tip Wenckebach
la un bolnav în
varstă de 51 ani cu
diagnosticul clinic
de IMA cu localizare
postero-inferioară
(inregistrare
continuă a derivatiei
II).
 Figura 7.

Bloc AV de gr II tip 1 cu evadări AV joncționale (înregistrare continuă a derivației V1). Se

observă că a doua pauza din rândul de sus nu este încheiată de o evadare AV joncțională.
Explicație posibilă: unda P blocată (a doua sageată) pătrunde mai adânc în țesutul AV
joncțional și reciclează centrul de automatism. N= evadări AV joncționale. Săgețile marchează
undele P blocate.

Figura 8.
Bloc AV de gradul II tip 2 (bolnav în vârstă de 69 de ani cu scurte pierderi de cunoștință). Se
remarcă asocierea cu un bloc de ramura dreaptă. Conducerea AV este variabilă: 5/4 si 3/2.

Figura 9.
Bloc AV de gradul II ( bolnav în vârstă de 73 de ani cu diagnosticul clinic de sindrom al nodului
sinusal bolnav). A. Bloc AV de gradul II tip 2 (Mobitz II)- 3/2. B. (după 1 mg de atropină
administrată intravenos). Tranziția la un bloc AV 2/2 este probabil consecutivă conducerilor
ascunse. Săgețile marchează undele P.
 Figura 10.
Bloc AV de gradul II - 2/1 (bolnav în vârstă de 60 ani cu diagnosticul clinic de sindrom al
nodului sinusal bolnav. A. Bloc AV de gradul II-2/1/ B. (după 1 mg de atropină administrată
intravenos). Se observă persistența blocului 2/1, deși frecvența atrială a crescut de la 75 la
125/minut. Săgețile marchează undele P suprapuse pe unda T.

Figura 11.
Bloc AV de gradul II - 2/1 (bolnav în vârstă de 88 de ani cu diagnosticul clinic de sindrom al
nodului sinusal bolnav). A. Bloc AV de gradul II - 2/1 asociat cu bloc AV gradul II tip Mobitz-
3/2. B. (după 1 mg atropină administrată intravenos). Bloc AV de grad înalt (3/1). C. ( 3 minute
după administrarea atropinei). Flutter atrial cu conducere AV variabilă.

Figura 12.
Perioade Wenckebach ale undelor P alterne în prezența unui bloc AV de gradul II - 2/1 (bolnav
în varstă de 66 de ani cu scurte pierderi de cunoștință). Înregistrare continuă a derivației II.
Aspectul este interpretat ca un bloc la două niveluri: un nivel superior (Wenckebach) și un
nivel inferior (bloc 2/1).

Aritmii asociate:
Indiferent de tip, blocul AV de gradul II se poate asocia cu diverse alte aritmii:
extrasistole (atriale, AV joncționale sau ventriculare), evadări AV jonționale, bloc sinoatrial,
intraatrial sau intraventricular. De asemenea, pe același traseu se poate observa uneori tranziția
la un alt tip sau grad de bloc atrioventricular.

Diagnostic diferențial:
Diagnosticul diferențial al blocului de grad II se face cu :
1. Extrasistole atriale cu cuplaj relativ lung, blocate
2. Bradicardia sinusală, atunci când unda P blocată se suprapune peste unda T a
complexului precedent
3. Unde U, care în prezeța bradicardiei sinusale pot fi greșit interpretate ca unde P blocate.

Tratament:
Cauzele reversibile de bradiaritmii sunt reprezentate de: tonusul vagal crescut, medicația
bradicardizantă și tulburările electrolitice (mai ales hiperpotasemia). Cele mai utilizate
substanțe ce determină bradiaritmii sunt: digitalicele (digoxin), beta-blocantele (sotalol),
blocante de canale de calciu (verapamil, diltiazem). Oprirea administrării acestor medicamente
poate duce la remiterea bradicardiei, chiar dacă procesul poate dura câteva zile, nefiind astfel
necesar tratamentul invaziv prin implatare de stimulator cardiac. Însă, dacă această medicație
este necesară pentru controlul ritmului și al frecvenței cardiace sau dacă tulburarea de
conducere persistă după câteva zile de la oprirea medicației, este indicată implantarea
stimulatorului cardiac.
Cardiostimularea electrică temporară
Acestă metodă terapeutică este utilizată ca punte până la rezolvarea bradicardiei de
cauze reversibile sau până la cardiostimularea electrică definitivă, fiind rezervată cazurilor de
urgență, pacienților instabili hemodinamic, cu frecvență cardiacă sever scăzută (sub 30-40
bătăi/min).
Se poate realiza pe două căi:
Transcutanată - prin intermediul unor electrozi de mari dimensiuni, impulsurile electrice
străbat peretele toracic pentru a depolariza miocardul, necesitând energii mari, de cel puțin 80
mA.
Transvenoasă - deși cu o rată mai mare de complicații decât stimularea transtoracică și
necesitând mai mult timp până la aplicare, această metodă este mai stabilă si mult mai bine
tolerată de către pacient.
Se efectuiază prin introducerea pe cale venoasă a undei sonde de stimulare ce conține
la vârf doi electrozi, până la nivelul ventriculului drept, strict sub control radiologic, care mai
apoi este conectată la un stimulator extern, la nivelul căruia se setează parametri de frecvență,
voltaj și sensing.
 Complicații posibile: pneumotorax, hemotorax, puncția arterei subiacente, embolie
gazoasă, sângerare majoră, perforație miocardică, lezarea nervilor sau a ductului toracic,
extragerea accidentală a sondei de stimulare de către pacient.
Cardiostimularea electrică permanentă
Este o metodă invazivă reprezentând tratamentul de elecție pentru bradiaritmiile
simptomatice, prevenind evenimentele neurologice și moartea subită. Realizează suplinirea
artificială a funcției de automatism a cordului, prin emiterea unor impulsuri electrice la
intervale de timp regulate, acestea fiind transmise miocardului prin intermediul unor electrozi
și determinând depolarizarea miocardică, cu activitate mecanică consecutivă.
Sistemul de stimulare cardiacă este alcătuit dintr-un generator de puls, acesta fiind
implantat, de obicei, într-un buzunar situat subcutanat în zona subclaviculara, pre- sau
subpectoral la care se conectează una, două sau trei sonde de stimulare (în cazul stimulatorului
tricameral) care pe calea venei cefalice sau subclavie sunt fixate cu celălalt capăt la endocardul
atrial sau ventricular. Implantarea se realizează sub control fluoroscopic. Intraprocedural, sunt
măsurați anumiți parametri a căror valoare indică poziționarea optimă a sondelor la nivelul
cordului:
Sensing-ul = capacitatea pacemaker-ului de a detecta activitatea cardiacă intrinsecă și de a se
inhiba în momentul detecției acesteia. Valorile peste 1O m V indică o bună poziționare a
sondelor, cu rezultate favorabile pe termen lung.
Prag de stimulare = reprezintă intensitatea minimă asociată cu durata minimă a impulsului
electric necesar pentru a determina captura miocardică. Valorile sub 1 V indică o bună
poziționare a sondelor, cu rezultate favorabile pe termen lung. Programarea unor energii mai
mici pentru stimulare va duce la conservarea bateriei.
Impedanța de stimulare = reprezintă suma tuturor rezistențelor la trecerea fluxului de curent
electric prin circuitul de stimulare. O impedanță de 500 ohm indică o bună poziționare și fixare
a sondelor. O impedanță mai mare necesită energii mari de stimulare, ceea ce pe termen lung
duce la o epuizare mai rapidă a bateriei generatorului.
Așadar, conduita terapeutică bazată pe recomandările Ghidului de pacing cardiac și
terapie de resincronizare cardiacă al Societății Europene de Cardiologie (2013) pentru blocurile
AV grad II va fi orientată astfel:
➢ În cazul blocului AV grad II Mobitz I – administrare de atropină și stimulare
transcutanată la pacienții simptomatici. (Clasa de recomandare IIa) Cu toate acestea,
atropina trebuie administrată cu precauție la pacienții cu ischemie miocardică
suspectată, deoarece în această situație pot apărea aritmii ventriculare. Scopul
administrării de atropină este de a îmbunătăți conducerea prin nodul atrio-ventricular,
prin reducerea tonusului vagal.
➢ În cazul blocului AV grad II Mobitz II – cardiostimulare electrică permanentă indiferent
de simptome. (Clasa de recomandare I)
Bibliografie:
1. Diagnostic electrocardiografic / Carol Marcu, Ioan Bostanca
2. Dreifus LS, Watanabe Y, Haiat R, Kimbirsi D: Atrioventricular block, 1970
3. Kertz A, DaRues HO: Experimental Luciani-Wenckebach phenomenon in the anterior
and posterior division of the left bundle branch of canine heart, 1972
4. Langendorf R, Cohen H, Gozo EG: Observations on second degree atrioventricular
block, including new criteria for the differential diagnosis between type I and type II
block, 1972
5. Narula OS, Samet P: Wenckenbach and Mobitz type II AV block due to block within
the His bundle and bundle branches, 1970
6. Halpern S, Nau GJ, Levi RJ, Elizari MV, Rosenbaum MB: Wenckenbach periods of
alternate beats, 1973
7. Lévy S, Rondaut R, Bouvier E, Obel IMP, Clémenty J, Bricaud J: Alternate
ventriculoatrial Wenckenbach conduction, 1980
8. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, Sami MH, Talajic M,
Tang AS, Klein GJ, Lau C, Newman DM. Effects of physiologic pacing versus
ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes.
Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl J Med. 2000 May
9. Kerr CR, Connolly SJ, Abdollah H, et al. Canadian Trial of Physiological Pacing:
Effects of physiological pacing during long-term follow-up. Circulation. 2004
10. Tang AS, Roberts RS, Kerr C, et al. Relationship between pacemaker dependency and
the effect of pacing mode on cardiovascular outcomes. Circulation. 2001
11. ”Second- Degree Atrioventricular Block Treatment and Management” Ali A Sovari,
Jeffrey N Rottman (26 ianuarie 2107)
12. https://emedicine.medscape.com/article/161919-treatment