Sunteți pe pagina 1din 40

Angelova Denitsa

Mitrovich Kristina
Pricop Amelia
Hipertrofia de atriul drept = Hipertrofia de atriul stang = masa
atriul drept marit va dezvolta mare atrială stangă va dezvolta un Modificări patologice
un vector mai amplu, orientat vector mai amplu, orientat mai la ale Undei P
mai la dreapta față de stângă, va crește durata
vectorul normal atrial drept. depolarizării atriale
Amplitud Crește amplitudinea undei P > Amplitudinea nemodificată
inea 0,25mV

Durata Durata – nemodificata (0,08- Crește durata undei P > 0,11sec


0,11sec)
Morfolog Ascuțirea sau rotunjirea Unda P bifidă sau ”P mitral”. In
ie vârfului undei P – aspect de precordialele drepte poate să
”P pulmonar”, aspect difazic apară un P difazic, cu faza negativa
in V1, V2 mai accentuată
Axul Devierea axului electric la Axul electric este deviat la stângă
dreapta > 75 grade < 30 grade

Exemple Se intalnește in: cordul Se intalnește in: stenoza mitrală,


pulmonar cronic, insuficiența insuficiența mitrală, stenoza și
și stenoza tricuspidiană, insuficiența aortică,
cardiopatii congenitale hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemica, la vârstnici
Flutterul atrial = aritmie în care frecvența atrială este regulată și
cuprinsă între 250-350 b/minut
• mecanismul de producere este de obicei apariția unor circuite de
reintrare sau uneori a unor focare ectopice cu activitate
declanșată în musculatura atrială
• pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de dinți
de fierăstrău, vizibile cel mai bine în DII, DIII și aVF8
• de obicei există un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport
atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1) =) frecvența ventriculară este
regulată și invers proporțională cu gradul blocului
• stimularea simpatică (efort) crește viteza de conducere atrio-
ventriculară =) scade gradul blocului, implicit raportul atrio-
ventricular =) frecvența ventriculară crește brusc, în trepte
• manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a
globilor oculari) scade viteza de conducere atrio-ventriculară =)
crește gradul blocului, implicit raportul atrioventricular =)
frecvența ventriculară scade brusc, în trepte
• din punct de vedere mecanic contracția
atriilor este ineficientă hemodinamic
Fibrilația atrială = aritmie în care frecvența atriilor este neregulată și cuprinsă
între 400-600 b/minut
• mecanismul de producere este apariția unor multiple circuite de
microreintrare în musculatura atrială cu dezorganizarea totală a activității
electrice atriale (favorizate de dilatația atriilor din stenoza sau insuficiența
mitrală, IC congestivă, sau de tireotoxicoză)
• pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrilație (ondulații
neregulate ale liniei izoelectrice între complexele QRS), vizibile cel mai
bine în V1 și V2
• de obicei există un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic
(conducere ascunsă) =) tahiaritmie ventriculară neregulată (digitala scade
viteza de conducere atrio-ventriculara =) Crește gradul blocului =)
controlul frecvenței cardiace)
• apare "deficitul de puls" (neconcordanță între pulsul central și cel
periferic, acesta din urmă fiind mai mic); blocul atrio-ventricular
nesistematizat face să existe contracții ventriculare precedate de diastole
foarte scurte, la care umplerea ventriculară este insuficientă =) aceste
contracții sunt percepute stetacustic, dar nu expulzează suficient sânge
pentru a determina apariția unei unde de puls periferic
• din punct de vedere mecanic contracția atriilor este ineficientă
hemodinamic
- sângele stagnează în atrii =) trombi =)
producere embolii pulmonare sau cerebrale
- DC scade cu 20%
Extrasistola atrială = depolarizare prematură a atriilor produsă de un stimul generat de un focar
ectopic atrial
• poată să apară la sătătoși, dar apare mai ales în afecțiuni cardiace organice, în caz de crestere a presiunii atriale
telediastolice (stenoză mitrală, IC), intoxicații cu cofeină, nicotină sau simpaticomimetice, hipertiroidism.
• EKG: apariția prematură față de ritmul de bază a unei unde P‘ cu morfologie diferită față de P-ul sinusal, care poate fi sau nu
urmată de complex QRS (în funcție de cum impulsul de excitație găsește căile de conducere atrio-ventriculară în perioadă
refractară sau nu); când este prezent complexul QRS, cel mai frecvent este de aspect normal, dar poate fi și lărgit în caz de
conducere aberantă.
• în funcție de momentul în care apare în cursul ciclui cardiac extrasistola atrială (la fel ca cea ventriculară) poate fi:
- interpolată; impulsul ectopic, când apare foarte precoce, găseste nodulul sinusal în perioadă refractară astfel că nu-i poate
influența ritmul de bază =) pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) = (P-P)
- cu pauză decalantă; impulsul ectopic apare în mijlocul ciclui cardiac, el putânduse propaga și retrograd către nodulul sinusal
pe care-l depolarizează și implicit îi
Influențează ritmul de bază (acesta se decalează, reluându-se din acest moment)
=) pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) < 2 (P-P)
- cu pauză compensatorie; impulsul ectopic apare tardiv în cursul ciclui cardiac, astfel că el nu poate intra în nodulul sinusal,
fiind blocat de impulsul sinusal normal (acesta la rândul său nu poate activa atriile fiindcă este blocat de impulsul ectopic), deci
nu influențează ritmul de bază
=) pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) = 2 (P-P)
- Altitudinea modificată
- Durata – uneori modificată
- Morfologie – alterată
Extrasistola joncțională = activare prematură a inimii produsă de un stimul
generat de un focar ectopic joncțional, care în funcție de localizarea sa determină relația dintre
complexul QRS și unda P‘ (activarea atriilor se face retrograd, deci este negativă în majoritatea
derivațiilor):

- focar supranodal (nodal superior); P'


precede complexul QRS + intervalul P-R < 0,12 s
- focar centronodal (nodal propiu-zis); P'
coincide cu complexul QRS (mascată de acesta)
- focar infranodal (nodal inferior); P'
succede complexul QRS.
Focarele ectopice joncționale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca în cazul
extrasistolelor, ci și susținut în cazul ritmurilor de scăpare. Acestea pot fi pasive, când
Frecveța de descărcare este de 40-60 b/minut (ritm joncțional), sau active, când frecvența
de descărcare este de 60-140 b/minut (tahicardie joncțională)
Tulburări de conducere atrio-ventriculară

Segmentul Pq = 0,04-0,10 sec


-alungirea=BAV
-scurtarea: by-pass
Bloc atrioventricular de gradul I

• Se datoreaza intarzierii stimulului in nodulul atrio-ventricular


• Pe ECG: alungire constanta a intervalului PQ peste 0,20 sec., pe seama
cresterii duratei segmentului.
• Bloc atrioventricular de gradul II
• Bloc atrioventricular de gradul III
Scurtarea a segmentului PQ
Complexul qRs
•Hipetrofie de Ventricul Stâng
o Amplitudinea mare a undei R în DI și S în DIII. Indicele White-Bock
> +18 mm. Indicele Sokolov-Lyon > 35 mm.
o Durata – normala. Crește VAT în V5V6
oSensul – Axul complexului este deviat la stânga, cord orizontalizat.
oMorfologia – În V1V2: rS, în V5V6: qR, apar modificări secundare de
repolarizare: ST subdenivelat cu T negativ în V5V6.
Situații patologice.
Insuficiență Aortică = Inchiderea incompleta a
valvelor aortice cu regurgitarea sangelui din aorta in
VS in timpul diastolei.
- Orificiul aortic este închis incomplet  regurgitarea
sângelui în Vs în diastolă  în Vs se află sângele venit
din As plus sângele regurcitat din aortă, se produce
astfel dilatarea și hipertrofia Vs( HVS)  crește
presiunea în As  crește presiunea în mica circulație 
crește presiunea în artera pulmonară  crește presiunea
în inima dreaptă  Insuficiență cardiacă.
Stenoză aortică = Stramtarea orificiului aortic cu
dificultatea trecerii sangelui din VS in aorta.
- Îngustarea orificiului aortic  sângele trece greu din
Vs în aortă  Vs suprasolicitat  crește cantitatea de
sânge din Vs  în Vs se află fluxul de sânge care vine
normal din As plus sângele râmas  dilatarea și
hipertrofia Vs  crește presiunea în Vs  crește
presiunea în As  crește presiunea în circulația
pulmonară  crește presiunea în inima dreaptă 
insuficiență cardiacă.
Insuficiență mitrală = închiderea incompletă în timpul
sistolei a valvei mitrale cu refluarea sângelui din
ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei
ventriculare.
- Inchiderea incompletă a mitralei  regurgitarea
sângelui din Vs în As în timpul sistolei ventriculare 
crește volumul de sânge în As  dilatarea și hipertrofia
As  crește presiunea în venele pulmonare în mica
circulație, în artera pulmonară, în Vd, Ad. În diastolă, în
Vs vine atat sânge normal cât și sângele refluat 
hipetrofie de Vs.
Hipertensiune arterială = apare datorită stenozei
aortice, crescând lucrul mecanic si scăzând fluxul
sanguin coronarian.
 Cardiopatie ischemică este o afecţiune cardiacă acută
sau/şicronică, ce rezultă din reducerea sau întreruperea
aportului sanguin la miocard, în asociere cu procesele
patologice din sistemul coronar.
Hipertrofie de Ventricul Drept
oAmplitudinea crescută a undei S în DI și R în DIII. Indicele White-
Bock < -14 mm,
oCrește VAT în V1V2
oSensul- axul complexului > +100◦, cord verticalizat.
oMorfologia: V1V2- RS, V5V6- QRS. Modificări secundare de
repolarizare în V1V2
Situații patologice
Stenoză mitrală = strâmtarea orificiului mitral ce are drept consecință
îngreunarea trecerii sângelui din atriul stâng în ventriculului stâng în
cursul diastolei ventriculare.
- stramtarea orificiului mitral  ingreunarea trecerii sangelui din atriul
stang in ventriculul stang  creste presiunea in atriul stang  dilatarea
atriului stang  cresterea presiunii in AS  creste presiunea in venele
pulmonare  creste presiunea in mica circulatie  hipertensiune
pulmonara  creste presiunea in artera pulmonara  creste presiunea
in ventricului drept  dilatarea ventriculului drept  creste presiunea
in atriul drept  creste presiunea in vena cava superioara si inferioara
 insuficienta cardiaca globala
Cord pulmonar cronic= hipertrofia si dilatarea
cordului drept secundara hipertensiunii arteriale
pulmonare produsa de boli cronice, care afecteaza
functia si/sau structura aparatului respirator.
Stenoza arterei pulmonare= este o afectiune care
consta in micsorarea orificiului valvular pulmonar,
ceea ce face ca fluxul de sange de la nivelul ventriculul
drept sa fie pompat cu dificultate spre plamani
Bloc de ramură dreaptă
oAmplitudinea crește
oDurata mai mare de 0,10 sec. Crește VAT în V1V2
oAxul complexului > +110◦
oMorfologia: apar 2 unde R sau unda R este crestată în DIII. ST
subdenivelat cu T negativ în V1V2.
Situații patologice
 Congenital( rar)
Reumatismul acut este produs de o infectie faringiana cu streptococ
betahemolitic de grup A.
Ateroscleroza face parte din categoria arteriosclerozelor , afecţiuni ale
vaselor de sânge, caracterizate prin îngroşarea şi indurarea peretelui
arterial, cu reducerea progresivă a lumenului acestora şi generarea
de tablouri clinice ischemice în teritoriile respective. ATS(ateros-terci)
reprezintă o entitate aparte, caracterizată prin depunere de lipide şi
elemente fibroase sub forma plăcilor de aterom (cu dispoziţie focală),
în zonele vasculare suprasolicitate hemodinamic.
Bloc de ramură stângă
oAmplitudinea crește
oDurata mai mare de 0,10, arată tulburări de conducere a influxului prin
rețeaua specifică sau masa miocardică. VAT > 0,03
oAxul complexului < - 30◦, deviat la stânga
oMorfologia: 2 unde R în DI
Situații patologice

Are aceleași cauze generale ca în BRD. De obicei se ascociază cu


HVS și cardiopatie ischemică.
• Extrasistolă ventriculară: amplitudinea este mare, durata este mare,
morfologia este profund alterată, lipsește unde P înaintea complexului.
- este produsă de focare ectopice situate la nivelul țesutului miocardic
ventricular, are aproape întotdeauna semnificație patologică (
cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii, cariomiopatii, insuficiență
cardiacă).
• Sindromul WRW: durata este mare, amplitudinea rămâne
nemodificată, apare unda delta pe panta ascendentă a undei R.
• Fasciculul Mahaim are o durată mare, amplitudine nemodificată,
complexul este deformat.
• Tahicardia paroxistică ventriculară este o tulburare de ritm, definită ca
ritmuri ectopice ventriculare cu Fc cuprinsă între 100-160 b/min.
apărând cu ocazia unor accidente coronariene majore. Aspectul pe
ECG este acela al unei succesiuni de peste 6 extrasistole ventriculare,
fără unde P cu unde T inversate, care au distanțele R-R aproape egale.
Complexe QRS largi >0,12 cu aspect de blocuri de ramură.
• Fibrilație ventriculară( cauză a morții subite) este cea mai severă
tulburare de ritm. Pe ECG nu se identifică QRS, P, ST. Are o frecvență
de aprox. 250/min.

• Flutter-ul ventricular este o tulburare de ritm tranzitorie, care precede


de obicei fibrilația ventriculară sau oprirea cordului. Pe ECG apar
ondulații ample( dinți de ferăstrău), frecvente. 200-250/min. în care nu
se mai disting elementele complexului și unda T.
• Torsada vărfului este o tahiaritmie ventriculară, caracterizată pe ECG
printr-o grupare de complexe QRS cu frecvență înaltă 200-250/min.,
care își schimbă gradat polaritatea lor în jurul liniei izoelectrice.
- este generată prin mecanismul reintrării de către agenți antiaritmici
din clasa I( Chinidină, Disopiramidă), bradicardie sinusală și intervalul
QT alungit.

S-ar putea să vă placă și