Dr Anca Mihaela Radulescu

 - Se caracterizeaza prin modificari anatomopatologice ale

cordului constand in :
-hipertrofia fibrelor (diametrul creste peste 16
microni)
-hiperplazia fibrelor
 - Procesului de hipertrofie i se poate asocia si dilatatia
cavitatilor afectate
 - Cauzate de – leziuni valvulare castigate sau congenitale
- hipertensiune arteriala sistemica
- hipertensiune arteriala pulmonara
-cardiomiopatii primitive hipertrofice sau
dilatative
- cardiomiopatii secundare (metabolice, toxice)
- procese inflamatorii sau ischemice miocardice
 Evolutia hipertrofiilor

 – dezechilibru intre aportul si necesarul in

oxigen la nivelul miocardului
- patul coronarian nu se dezvolta
paralel cu hipertrofia peretelui (diametrul
marit al fibrei miocardice indeparteaza
nucleul de capilarul limitrof, facand dificile
schimburile nutritive si electrolitice)
-compresiune anormala asupra
coronarelor , mai ales pe ramurile terminale
 Forme de hipertrofii

Hipertrofii atriale stangi sau drepte

Hipertrofii biatriale
Hipertrofii ventriculare stangi sau
drepte
Hipertrofii biventriculare
Hipertrofii atrio-ventriculare
Activitatea electrica a miocardului in hipertrofii
 Teritoriul hipertrofiat genereaza potentiale mai
ample
 Timpul necesar activarii teritoriului hipertrofiat
creste
-masa muscular sporita modifica raportul
normal dintre suprafata activa si suprafata de
activat
-deprimarea conducerii stimulului in
miocardul hipetrtrofiat, de cauza dismetabolica
celulara
 Alungirea timpului necesar activarii teriroriului
hipertrofiat accentueaza sau, dimpotriva,
atenueaza asincronismul de depolarizare fiziologic
 HIPERTROFIA ATRIALA STANGA
 Reprezinta cresterea dimensiunilor anatomice ale
atriului stang
 Determinata de un process de dilatatie a cavitatii si
mai putin de hipertrofia parietala
 Etiologie
 - leziuni valvulare : stenoza mitrala, insuficienta
mitrala, insuficienta si stenoza aortica in stadiul
decompensate
 - afectiuni ce scad complianta ventriculului stang
: HTA, ischemia miocardica, cardiomiopatii
hipertrofice, pericardita constrictive, amiloidoza
primitiva cardiaca
  Activarea atriala
 - AD este activat normal
 - AS genereaza forte mai ample decat cel
drept
 - timpul necesar activarii AS creste
 - asincronismul de depolarizare a celor
doua atria se accentueaza, prin intarzierea
depolarizarii AS
 - axa depolarizarii atriala este deviata mai
mult spre stanga si posterior datorita
fortelor generate de AS
 - Unda P – bifida si pozitiva
in DI, DII, aVL
 -difazica in V1
sau/si V2, cu prima
componenta pozitiva, cu
durata normala (AD) si cu a
doua componenta negativa,
ampla, cu durata crescuta
(AS)
 -pozitiva, bifida, cu
baza largita in V5-V6
 - Baza undei P > 0,11 s
 - Ax unda P = 0⁰ - + 30⁰
 Durata undei P este direct
proportionala cu severitatea
hipertrofiei
  INDICE MORRIS
 =determinarea suprafetei
componentei negative a
undei P in V1
 =partea negativa a undei
P (milisecunde) in V1 X
mm de profunzime ale
undei
 = anormal daca > 40 ms
x 40 mm
 = cresterea indicelui este
d.p. cu severitatea
hipertrofiei
 INDICE MACRUZ
 = raportul dintre durata undei P /
segment PR in DII
 =N 1 – 1,6;
 > 1,6 indica P pulmonar; < 1 indica P
mitral
 = valoarea creste concordant cu
severitatea hipertrofiei
HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA
 Etiologie
 – cord pulmonar cronic
 -hipertensiunea primitiva in mica circulatie
 -malformatii congenital cu sunt stanga-
dreapta
 - stenoza sau insuficienta arterei pulmonare
 - stenoza sau insuficienta tricuspidiana
  Activarea atriala
 Activarea AS se desfasoara normal
 AD, hipertrofiat, dezvolta forte mai ample
 Timpul necesar depolarizarii AD creste
 Componenta de depolarizare dreapta se
extinde mult peste componenta normal
stanga, atenuand sau chiar anuland
asincronismul de depolarizare fiziologic.
Cele doua component se insumeaza
 Axa electrica a depolarizarii atriale se
orienteaza mai la dreapta si anterior
 Unda P pozitiva, ascutita,
ampla > 2,5 mm in DII, DIII,
aVF
 Unda P difazica in V1, V2, cu
prima componenta pozitiva si
ampla (componenta dreapta)
si cu a doua componenta
negativa, normala
(componenta stanga)
 Unda P are aspect normal si
amplitudine mai redusa in V5,
V6
 Durata undei P este normala
 Ax unda P = + 90 ⁰
 Hipertrofii biatriale

Unda P > 0,11- 0,12 s

Unda P ampla
Ax unda P intermediar = +45⁰ - +
60⁰
 HIPERTROFIA VENTRICULARA
STANGA
 Etologie
 - HTA, stenoza aortica, coarctatia
aortica - suprasolicitare sistolica sau de
rezistenta = HVS concentrica
 insuficienta mitrala, insuficienta
aortica, unele malformatii congenitale
- suprasolicitare diastolica sau de
volum = HVS excentrica
 HVS CONCENTRICA

 determinata de afectiuni ce cresc

rezistenta in fata VS, antreneaza
cresterea postsarcinii VS
-peretele ventricular se
hipertrofiaza, diminuand cavitatea
- presiunile intracavitare cresc
  HVS EXCENTRICA

 – determinata de afectiuni care cresc

volumul de umplere al VS, antreneaza
cresterea presarcinii VS
 - peretele ventricular se hipertrofiaza
moderat, dar se dilata intens,
determinand marirea cavitatii
  Modificari ale axei anatomice

 - rotatie antiorara pe axul longitudinal

(o parte mai mare din VS trece in fata)
 - rotatie pe axul antero-posterior , care
determina orizontalizarea inimii
 - rotatie pe axul transversal care
deplaseaza varful inimii inainte
 Ax QRS la stanga – unde R in D1 si aVL si unde S in DIII si
aVF
 Devierea axei T la dreapta si opozitia axelor QRS – T = ST
subdenivelat si T negativ in DI si aVL si ST supradenivelat
si unda T pozitiva in DIII si aVF
 Unda R > 13 mm in aVL
 INDICE WHITE – BOCK = (R DI + S DIII) – (R DIII + S
DI) > + 17
 Largirea axei ORS pana la 0,12 s
 Unda S in V1, V2 > 20- 25 mm
 QS in V1 poate fi uneori
 Unda R V5, V6 > 25 mm
 INDICE SOKOLOV – LYON (R V5 + S V2) > 35 mm
 Unda intrinsecoida in V5, V6 > 0,05 s
 Opozitia axelor QRS – T in V5, V6
 HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA

Etiologie

– hipertensiune in mica circulatie,

stenoza mitrala, stenoza
pulmonara
-insuficienta tricuspidiana, unele
malformatii congenitale cardiace
 Modificari ale axei anatomice

- rotatie antiorara pe axul

longitudinal (o parte mai mare din
VD trece in fata)
- rotatie pe axul antero-posterior ,
care determina verticalizarea inimii
- rotatie pe axul transversal care
deplaseaza varful inimii inapoi
 Ax QRS deviat la dreapta + 90 - + 150 ⁰ - unde S in
DI si unde R in DIII si aVF
 Axa undei T este deviate la stanga (disjunctive de
axe) – T negativ in DIII si T pozitiv in DI
 Complexe microvoltate, normale sau rar
hipervoltate
 INDICE WHITE – BOCK = - 14
 Baza complexului ORS normal
 Unde R dominante in V1, V2
 Unde S mai ample in V5,V6
 Zona de tranzitie deplasata spre stanga V4, V5
 Deflexiunea intrinsecoida > 0,04 s in V1, V2
 Presupune prezenta unor cai accesorii de
conducere care sa functioneze paralel cu
cele normale, dar care sa transmita mai
rapid stimulul la ventricul
 Cele mai multe din cai ocolesc NAV,
stimulul scapand de intarzierea fiziologica
proprie acestuia
 Unele, printr-un traiect anatomic foarte
scurt, transmit mai repede stimulul in
zonele superipare ventriculare
1. CAI CE LEAGA DIRECT ATRIUL DE VENTRICUL,
OCOLIND NAV
 Conecteaza cel mai frecvent AD cu VD
si mai rar AS cu VS
 Histologic – este constituit din miocard
comun
 Conexiunea se realizeaza in portiunea
superioara a ventriculului, putin sub
santul atrio-ventricular si in apropierea
SIV
 Insertia poate fi pe peretele anterior,
posterior sau lateral
 SPE PRIN FASCICUL KENT
(SINDROMUL WOLFF-PARKINSON –
WHITE)
 Exista 2 tipuri de sindrom WPW
 1. WPW de tip A – zona preexcitata este
localizata in VS; fasciculul Kent
conecteaza AS cu VS
2. WPW de tip B – zona preexcitata este
localizata in VD; fasciculul Kent
conecteaza AD cu VD
WPW de tip A
- axa complexului > 100 ⁰ -
S dominant si unda delta
negative in DI si aVL ; R
dominant si unda delta
pozitiva in DIII si aVF
- axa repolarizarii deviate
la stanga – ST
supredenivelat si T
pozitiva in DI si aVL
- baza QRS > 0,12 s
- interval PR < 0,12 s
WPW tip B
- Axa complexului deviata
la stanga 0-30 = R
dominanta si delta + in
DI si aVL; S dominanta si
delta – in DIII si aVF
- Axa repolarizarii la
dreapta = ST sub si T – in
DI si aVL; ST supra si T +
in DIII si aVF
- QRS > 0,12 s
- PR < 0,12 s
- V1, V2 – QRS dominant –
- V5, V4 – QRS dominant
+
 2. CAI CE LEAGA ATRIUL CU PORTIUNEA
ANTERIOARA A NAV, IN APROPIEREA
FASCICULULUI HIS
- Poate fi vorba de fascicule James normale dar cu
insertie nodala patologica
- Mai frecvent insa, calea accesorie este constituita
din fibre atrio-nodale suplimentare, care se insera
in zona cea mai anterioara a NAV, foarte aproape
de trunchiul comun HIS
- Stimulul pe calea accesorie ocoleste zona
posterioara a NAV, unde are loc intarzierea
fiziologica, si ajunge la ventricul inaintea
stimulului angajat pe calea normala
 Axa si morfologia
complexului QRS
sunt N
 Axa si morfologia
undei T si a sgm
ST sunt N
 PQ < 0,12 s
 3. CAILE ACCESORII SCURTE CARE LEAGA
PORTIUNEA TERMINALA A NAV SAU
SEGMENTUL SUPERIOR AL FASCICULUILUI
HIS CU VENTRICULUL = FIBRE MAHAIM
- Lungimea acestor cai este foarte redusa , iar
emergenta lor sub NAV nu le permite ocolirea
zonei de intarziere fiziologica
- EKG – complexul QRS incepe cu o mica unda
delta
- QRS – normal sau moderat largit
- ax QRS si ax unda T sunt normale
- PQ/R este normal (preexcitatia incepe
dupa ce stimulul a fost supus intarzierii
fiziologice in NAV )
 ARITMII SINUSALE
1. TAHICARDIA SINUSALA

- Frecventa cardiaca = 100 -160 bpm

- Apare in toate starile hipersimpaticotonice
- Efort fizic, distonii neurovegetative,
hipertiroidie, stari febrile, consum exagerat
de cafea/ceai/alcool, medicamente
simpatomimetice/vagolitice, mecanism
compensator in IC/soc/anemie
2. BRADICARDIA SINUSALA
 FC = 40- 60 bpm
 sportivii de performanta
 Batrani
 Ulcer duodenal (stare de hipervagotonie)
 Hipotiroidie
 Hipertensiunea intracraniana
 Crize dureroase abdominale si toracice
 Sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian
 Medicamente simpaticolitice / vagotonice
 Medicamente ce deprima direct sau indirect
automatismul nodului sinusal (digitala, BB)
 3. EXTRASISTOLE ATRIALE
 Complexe ventriculare premature , cu morfologie
normala, precedate de unde P cu morfologie
patologica si succedate de pauza decalanta
 Cuplajul sistolei normale cu Ex este fix
 Ex A poate fi blocata si se caracterizeaza prin unda
P extrasistolica neurmata de complex ventricular
 Pauza postEx este decalanta- delimitata de cele 2
unde P sinusale care incadreaza Ex, este mai mica
decat 2 intervale PP normale
 Ex sistematizate – bi/tri/cvadrigeminism
 Ex izolate sau grupate – 2 = dublet, 3 = salva, > 3 =
TANS
 4. FLUTTER ATRIAL
 Determinat de stimuli patologici atriali , cu ritm
regulat si cu frecventa crescuta = 250-350 /min
 Unde P inlocuite de unde F cu morfologie identica
 Aspect de dinti de fierastrau = se succed fara
intrerupere, sudate intre ele , fara fragmente de linie
izoelectrica intercalata intre ele
 Se evidentiaza mai bine in DII, DIII, aVF, V1, V2
 QRS – ritmice, numeric egale cu ½, 1/3, ¼ din nr
undelor F (rar – egale)
5. FIBRILATIA ATRIALA
 Caracterizata prin transformarea sistolei si a
diastolei atriale in contractii musculare
parcelare, totala anarhice, realizate de
activitatea a 400 – 600 stimuli atriali/min
 Absenta undelor P in toate derivatiile
 Unde f foarte frecvente, cu durata si
amplitudine inegale, care se evidentiaza mai
bine n V1
 QRS la intervale variabile
EKG INTERACTIV