LP_03.

SUPRAÎNCĂRCĂRILE CAVITĂŢILOR
CORDULUI

Supraîncărcările cavităţilor cordului se referă la suprasolicitările funcţionale la

care este expus miocardul, atât cel atrial, cât şi cel ventricular. Cavităţile cardiace se
adaptează la suprasolicitări de volum sau rezistenţă prin dilatare (mecanism adaptativ
rapid) sau hipertrofie (care se instalează în timp). Dilatarea duce la creşterea forţei de
contracţie conform legii inimii. Hipertrofia înseamnă creşterea masei musculare de
lucru prin sinteza de noi unităţi contractile – sarcomere, care duc de asemenea la
creşterea forţei de contracţie. Creşterea masei musculare a cavităţilor cardiace se
poate face prin îngroşarea sau prin creşterea suprafeţei peretelui miocardic. Apar
astfel hipertrofiile atriale şi ventriculare.
Supraîncărcarea se poate produce prin creşterea presarcinii (supraîncărcarea de
volum) sau a postsarcinii (supraîncărcarea de rezistenţă).

Presarcina
Presarcina reprezintă gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat
înainte de contracţie, la finele diastolei. Ea este direct proporţională cu volumul
telediastolic (VTD) şi este determinată de presiunea de umplere ventriculară.
Creşterea presarcinii antrenează creşterea alungirii sarcomerelor. Conform legii
Frank-Starling, miocardul de lucru se adaptează creşterii umplerii diastolice, astfel că
după o creştere a VTD urmează o creştere a forţei de contracţie, urmată de o ejecţie
mai energică. Creşterea presarcinii este un mecanism important de compensare în
condiţii fiziologice, ajutând permanent inima să-şi adapteze forţa de ejecţie la
întoarcerea venoasă. Astfel, când întoarcerea venoasă spre cordul drept creşte (la
schimbarea poziţiei din ortostatism în clinostatism, la efort fizic) acest mecanism face
ca imediat VD să-şi crească forţa de contracţie, să propulseze în mica circulaţie
surplusul de sânge, care ajunge rapid la VS şi este trimis în circulaţia sistemică. În
acest mod inima se adaptează instantaneu la întoarcerea venoasă, nepermiţând staza
în venele mari. Presarcina variază continuu, în funcţie de poziţia corpului, de efort,
de volemie. Variaţiile fiziologice nu suprasolicită cavităţile cardiace, dar o creştere
permanentă şi patologică a presarcinii duce la o supraîncărcare de volum. O perioadă
de timp cavităţile cardiace se adaptează prin dilataţie şi hipertrofie excentrică, cu
dispunerea în serie a noilor sarcomere sintetizate. Dacă nu se intervine terapeutic
evoluţia este spre decompensare şi insuficienţa cavităţilor afectate. Mai importante
pentru medic sunt insuficienţele ventriculare – stângă (IVS) şi dreaptă (IVD).
 Presarcina poate creşte patologic din cauze cardiace sau extracardiace. Cauzele
cardiace cele mai frecvente sunt:
• Insuficienţele valvulare care produc regurgitări şi cresc VTD în VS sau VD:
insuficienţa aortică, pulmonară sau a valvelor atrio-ventriculare.
• Şunturile intracardiace, care sunt comunicări anormale între atrii sau ventriculi
prin defecte de sept atrial sau ventricular. Şunturile pot fi stânga-dreapta sau, mai
rar, dreapta-stânga.
Cauzele extracardiace, mai rare, pot fi:
• Creşterea întoarcerii venoase, cum se întâmplă în cazul fistulelor multiple
arteriovenoase.
• Hipervolemia din diverse cauze, de exemplu hiperaldosteronismul sever cu
retenţie hidrosalină importantă.

Postsarcina
Postsarcina reprezintă sarcina care trebuie învinsă de către contracţia fibrelor
miocardice pentru ca ele să realizeze ejecţia sângelui în sistolă. Practic postsarcina
înseamnă suma forţelor care se opun ejecţiei sângelui în artere. Ea depinde de mai
multe elemente:
• Tensiunea arterială şi din trunchiul pulmonar
• Rezistenţa vasculară periferică (RVP)
• Suprafaţa de secţiune a valvelor aortice şi pulmonare
• Rezistenţa elastică a arterelor
• Cantitatea de sânge din aortă şi arterele mari
• Vâscozitatea sângelui
Postsarcina prezintă variaţii fiziologice legate de poziţia corpului, de efortul fizic,
eliberarea de catecolamine, variaţiile volemiei. Acestea nu reprezintă cauze de
suprasolicitare a cavităţilor. Creşterea pe termen scurt a postsarcinii duce la o creştere
a volumului rezidual de la finalul sistolei, ceea ce creşte umplerea diastolică, iar
cavităţile cordului se adaptează conform legii inimii. În condiţii patologice, când
postsarcina creşte cronic şi progresiv, cavităţile cordului se adaptează prin hipertofie
concentrică. Hipertrofia interesează mai ales VS, care îşi poate creşte semnificativ
greutatea. Cavităţile cu pereţi mai subţiri – atriile şi VD se hipertrofiază într-o măsură
mult mai mică. O lungă perioadă HVS evoluează cu contractilitate normală. După un
timp apar modificări morfofuncţionale şi metabolice, iar cavitatea suprasolicitată se
decompensează, cu instalarea IVS. Hipertrofiile atriului drept (HAD), stâng (HAS) şi
a ventriculului drept (HVD) evoluează mult mai rapid spre dilataţie şi insuficienţa
cavităţilor respective.
 Postsarcina poate creşte din cauze cardiace sau extracardiace. Creşterea
postsarcinii din cauze cardiace se întâlneşte în:
• Stenozele valvulare – stenoza aortică şi stenoza pulmonară.
• Cardiomiopatia obstructivă hipertrofică, afecţiune caracterizată prin hipertrofia
unei părţi din septul interventricular în apropierea valvei aortice, care în sistolă
obstruează orificiul valvei.
Cele mai importante cauze extracardiace sunt:
• HTA, care netratată corespunzător este una din cauzele importante de HVS
urmată în timp de IVS.
• Hipertensiunea pulmonară (HTP) care în timp duce la HVD, urmată relativ rapid
de IVD. HTP apare când presiunea în artera pulmonară depăşeşte în repaus 25
mmHg (valori normale 12-16 mmHg). HTP poate să apară în două situaţii
majore: fie insuficienţa cardiacă stângă (cauzată de o stenoză mitrală, HTA care
decompensează în timp VS, infarct miocardic care scade forţa de contracţie a VS
etc.), care face ca inima stângă să nu mai poată prelua fluxul sanguin din mica
circulaţie, inducând stază şi supraîncărcarea VD, fie HTP datorată unor boli
pulmonare care se însoţesc în timp de alterarea microcirculaţiei pulmonare.
Această din urmă situaţie, când IVD apare ca urmare a unor boli primitive
bronhopulmonare care cresc presiunea în artera pulmonară, se numeşte cord
pulmonar. Asemenea boli sunt: emfizemul pulmonar, astmul bronşic vechi,
tromboembolismul pulmonar masiv, fibrozele pulmonare. Cordul pulmonar se
poate instala acut sau cronic.
• Hipervâscozitatea sângelui, de exemplu în poliglobulii de diverse cauze.

Pe baza traseului EKG se pot diagnostica hipertrofiile cavităţilor cordului.

Diagnosticul nu este extrem de precis din cauză că elementul caracteristic este
reprezentat de amplitudinea crescută a unor unde, iar această amplitudine este
influenţată de factori extracardiaci. De exemplu, un pacient obez, emfizematos sau
cu pleurezie lichidiană va avea undele microvoltate, ceea ce ar putea masca
diagnosticul. Suspiciunea electrocardiografică de hipertrofie a cavităţilor poate fi
confirmată prin explorări complementare – ecografie cardiacă, radiografie toracică.
Consecinţele EKG ale hipertrofiilor sunt:
• Creşterea amplitudinii undelor în anumite derivaţii
• Creşterea duratei undei P sau complexului QRS
• Devierea axei electrice a complexului QRS de partea afectată
• Modificări secundare de fază terminală în caz de hipertrofie ventriculară
Hipertrofiile atriale
Hipertrofiile atriale apar electrocardiografic ca modificări ale undei P, atriile fiind
suprasolicitate hemodinamic prin suprasolicitări de presiune (creşte rezistenţa la
ejecţia sângelui spre ventriculi) şi suprasolicitări de volum (sângele regurgitează din
ventricul în atriu, în timpul sistolei venticulare). Atriile răspund la supraîncărcări prin
dilataţie şi mai puţin prin hipertrofie.
Modificările undei P se datorează următorilor factori:
• Creşterii dimensiunilor atriale, prin dilatarea lor;
• Creşterii presiunii intraatriale, prin suprasolicitări;
• Creşterii masei miocardului atrial, prin hipertrofie.

În condiţii fiziologice, activarea atriilor se realizează asincron, astfel încât primul

activat este AD, activarea AS începând cu o latenţă de 0,02 secunde; activarea AD se
termină înaintea celei a AS. Hipertrofia atrială este invariabil însoţită de dilatarea lui,
iar ca urmare timpul de depolarizare atrială se alungeşte.
În cazul unei supraîncărcări atriale creşte modulul vectorului corespunzător.
Vectorul rezultant al undei P este deviat spre atriul hipertrofiat şi dilatat, astfel că în
HAD axul undei P este verticalizat (unda P se vede bine în derivaţiile inferioare), iar
în HAS el este orizontalizat (unda P se vede bine în derivaţiile stângi).

Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)

În hipertrofiile atriale drepte vectorul AD creşte ca durată şi ca amplitudine, astfel
că depolarizarea AD se suprapune peste depolarizarea AS. Unda P va fi ascuţită şi
înaltă, iar pentru că axul undei P este verticalizat, această undă P se va vizualiza bine
în derivaţiile inferioare – DII, DIII, aVF.

Criteriile EKG de diagnostic al HAD sunt următoarele:

• Se evidenţiază o undă P cu amplitudine mare, de peste 2,5 mm în special în DII,
DIII, aVF; amplitudinea crescută rezultă prin suprapunerea celor doi vectori de
depolarizare atrială;
• Unda P are un aspect ascuţit, fiind relativ simetrică;
• Durata undei P este normală, deoarece timpul necesar depolarizării AD, chiar în
contextul acestei hipertrofii nu depăşeşte timpul depolarizării AS;
• Axul undei P se verticalizează (tinde către +900);
• În V1-V2 apare o undă P cu deflexiunea pozitivă mai mare decât deflexiunea
negativă.

Cel mai frecvent, supraîncărcarea AD apare ca o consecinţă a unei afecţiuni care

în timp suprasolicită VD. Acesta se adaptează prin HVD, dar rezerva lui adaptativă
este scăzută şi, în absenţa tratamentului, după scurt timp, VD se decompensează şi
ajunge la insuficienţă ventriculară dreaptă.
Cele două moduri majore de supraîncărcare a VD sunt:
• O patologie care afectează cordul stâng (HTA, valvulopatii aortice sau mitrale,
infarct) care duce în timp la decompensarea funcţională a cordului stâng, cu stază
pulmonară şi în final hipertensiune în mica circulaţie, care produce
suprasolicitarea VD;
• O boală primitivă pulmonară care produce hipertensiune în mica circulaţie, cu
suprasolicitarea VD (cord pulmonar).

Deoarece de multe ori HAD apare în caz de cord pulmonar, unda P cu morfologia
caracteristică se numeşte P pulmonar.
Cordul pulmonar cronic reprezintă o “hipertrofie a VD provocată de boli care
alterează funcţia şi/sau structura plămânilor, excluzând leziunile pulmonare
provocate de valvulopatiile inimii stângi şi cardiopatiile congenitale” (OMS, 1963).
Se prezintă sub două aspecte – cord pulmonar cronic compensat (cu HVD, fără semne
de IVD) şi cord pulmonar cronic decompensat (când survine după evoluţia
îndelungată a unei BPOC şi se însoţeşte de semne de IVD: dispnee, cianoză, jugulare
turgescente, hepatomegalie de stază şi edeme ale membrelor inferioare).

Hipertrofia atrială stângă (HAS)

În hipertrofiile atriale stângi vectorul AS creşte ca durată şi ca amplitudine, astfel
că depolarizarea AS se decalează mai mult faţă de depolarizarea AD. Se prelungeşte
durata totală a undei P şi se văd mai clar cele două vârfuri ale undelor P ale AD şi
AS. Amplitudinea undei P nu creşte. Pentru că axul undei P este orizontalizat, această
undă P se va vizualiza bine în derivaţiile stângi – DI, aVL, V5, V6.

Criteriile EKG de diagnostic al HAS sunt următoarele:

• Se evidenţiază o undă P cu durată crescută până la 0,12 sec în special în DI, aVL,
V5, V6;
• Unda P are un aspect bifid;
• Amplitudinea undei P este normală, deoarece cei doi vectori de depolarizare
atrială nu se suprapun, ca în cazul HAD;
• Axul undei P se orizontalizează (tinde către 00);
• În V1-V2 apare o undă P cu deflexiunea negativă mai mare decât deflexiunea
pozitivă.

HAS apare ca urmare a unei insuficienţe de VS de diverse cauze (HTA,

valvulopatii aortice, cardiopatie ischemică etc.). Deoarece în trecut HAS apărea mai
ales ca urmare a stenozei mitrale, aspectul caracteristic al undei P a fost denumit P
mitral.

Hipertrofiile ventriculare
Hipertrofiile ventriculare se produc prin îngroşarea şi alungirea fibrelor
miocardului de lucru ventricular prin sinteza de noi sarcomere. Ele apar ca o adaptare
a ventriculilor la suprasolicitările hemodinamice – supraîncărcarea de rezistenţă
(cauzată cel mai frecvent de HTA, HTP şi stenozele valvelor aortică sau pulmonară)
şi supraîncărcare de volum (cauzate mai ales de insuficienţele valvulare, cum sunt
insuficienţa aortică – închiderea incompletă a valvei aortice în diastolă cu refluarea
sângelui din aortă în VS sau insuficienţa mitrală – închiderea incompletă a valvei
mitrale în sistolă cu regurgitarea sângelui în AS, ceea ce creşte umplerea diastolică a
VS).

Hipertrofiile ventriculare determină pe traseul EKG:

• Creşterea amplitudinii undelor din complexul QRS (criteriul cel mai important);
• Întârzierea conducerii influxului nervos, cu lărgirea uşoară a QRS;
• Creşterea duratei depolarizării şi repolarizării ventriculare, cu modificări
secundare de fază terminală;
• Devierea axului electric al inimii de partea ventriculului afectat.

Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

HVD apare ca o consecinţă a afectării VS, a unei boli pulmonare primitive sau în
unele cardiopatii congenitale.
Deoarece în geneza complexului QRS depolarizarea VS are pondere mult mai
mare decât depolarizarea VD, modificările electrice induse de HVD nu sunt vizibile
decât în stadiile foarte avansate ale afecţiunii. Din această cauză diagnosticul HVD
nu se bazează prea mult pe EKG, ci atunci când medicul suspectează acest proces se
face apel la alte metode – ecografie cardiacă, examen radiologic.

Criteriile EKG pentru diagnosticul HVD sunt:

• Axul electric este deviat spre dreapta;
• Complexul QRS îşi schimbă morfologia în derivaţiile precordiale:
- În V1 unda R creşte peste 7 mm (cQRS de tip Rs);
- În V5-V6 unda S creşte peste 7 mm, iar unda R scade sub 5 mm (cQRS de
tip rS);
• Apar modificări secundare de fază terminală, în special în V1-V2 (segment ST
subdenivelat, şi undă T negativă), ca o consecinţă a asincronismului depolarizării
ventriculare, VD depolarizându-se după VS;
• Creşterea anormală a amplitudinii undelor din complexul QRS se obiecivează
prin indicele Sokolow-Lyon pentru VD: RV1 + SV5,V6 > 10,5 mm.

Clinic
Pacientul cu HVD poate prezenta jugulare turgescente și hepatomegalie de stază.

Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)

HVS apare ca o consecinţă a supraîncărcării hemodinamice a VS prin HTA
necontrolată sau prin valvulopatii aortice – stenoză şi insuficienţă aortică.
Elementul fundamental de diagnostic EKG al HVS este amplitudinea crescută a
undelor din derivaţiile precordiale drepte şi stângi, dar cum această amplitudine este
influenţată şi de factori extracardiaci (grosimea peretelui toracic, emfizem pulmonar,
pleurezie lichidiană) sunt multe cazuri în care diagnosticul se confirmă prin metode
complementare – ecografie cardiacă, examen radiologic.

Criteriile EKG pentru diagnosticul HVS sunt:

• Complexul QRS prezintă amplitudine crescută în derivaţiile planului frontal, cu
cel mai amplu R sau S peste 16-20 mm;
• Creşte amplitudinea QRS în derivaţiile toracice:
- R înalt în V5-V6, peste 20-26 mm;
- S adânc în V1-V2, peste 20-26 mm;
• Creşterea anormală a amplitudinii undelor din complexul QRS se obiecivează
prin indicele Sokolow-Lyon: RV5,V6 + SV1,V2 > 35 mm.
• Apar modificări secundare de fază terminală, în special în derivaţiile stângi
(segment ST subdenivelat, undă T negativă).

Hipertrofia ventriculară stângă

Clinic
Pacientul cu HVS prezintă dispnee cu bradipnee și angină pectorală.

Hipertrofiile biventriculare
În unele situaţii patologice se asociază hipertrofia ambilor ventriculi. Acest
fenomen se produce mai ales când iniţial boala de bază a produs HVS, care în timp
evoluează spre decompensarea VS, cu insuficienţa lui, cu stază pulmonară şi în final
hipertensiune în mica circulaţie, care duce la HVD şi ulterior insuficienţa VD.
Pe traseul EKG diagnosticul este facil când se observă asocierea semnelor certe
(cel puţin câte un criteriu major) de hipertrofie pentru fiecare ventricul în parte. De
multe ori însă predomină hipertrofia unuia dintre ventriculi, care maschează semnele
care sugerează afectarea celeilalte cavităţi.