APARATUL CARDIOVASCULAR

     Examenul regiunii cervicale

pune în evidenţă:

         turgescenţa jugulară apare în valvulopatia

tricuspidiană, insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux
hepatojugular), pericardita constrictivă, sindrom
mediastinal prin obstrucţia cavei superioare

        pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană

(puls venos sistolic), stenoza pulmonară

        pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic

pentru insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor din
ateroscleroză, pulsaţii carotidiene mai ample în
sindromul hiperkinetic
     Examenul abdomenului

     pune în evidenţă:

         mărirea de volum datorită ascitei

         bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia

de stază

         pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventriculului

drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei
abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de
anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai
ales în insuficienţa tricuspidiană şi insuficienţa
cardiacă congestivă
     Examenul obiectiv al cordului

      Inspecţia regiunii precordiale

     Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite
condiţii pulsaţii ale inimii şi vaselor mari, grupate în 5 zone:
1.      zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod
normal de ventriculul stâng, dar şi de cel drept când
este hipertrofiat sau dilatat
2.      marginea stângă a sternului - spaţiile ic II şi IV cu
proiecţia ventriculului drept
3.      spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se
proiectează conul arterei pulmonare
4.      aria aortică, la nivelul spaţiului I -II ic dreapta în
care poate pulsa aorta ascendentă dilatată sau
anevrism aortic
5.      zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde
pot apărea impulsuri ectopice ale ventriculului stâng
(ischemie sau dilataţie anevrismală)
          La examenul zonei precordiale pot fi observate
bombări sau retracţii.
        Bombări în regiunea precordială apar în pericardita
exudativă cu lichid în cantitate mare şi în dilatări ale
inimii apărute în copilarie

        Retracţia  regiunii precordiale apare în simfize

pericardice, după pericardita constrictivă cu
mediastino-pericardită

        Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul

apexian sau impulsul apical şi pulsaţii patologice

        Şocul apexian în mod normal se poate observa la

persoanele slabe în spaţiul V ic stânga. În caz de
hipertrofie a ventriculului stâng sau dilataţie
cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei
medioclaviculare stângi
Palparea

           Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi

ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a percepe mai
bine şocul apexian; la nevoie  palparea se face în poziţie
sezândă sau în ortostatism.
           Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul
vârfului inimii trecând apoi în regiunea mezocardiacă şi
apoi la baza inimii.
           Palparea se face la nivelul locului vizibil de la
inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stânga pe linia
medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3
degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit
lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2
cm spre linia axilară anterioară.
          Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a.      modificările şocului apexian
b.     modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c.     frecătura pericardică
        Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze
cardiace şi extracardiace.

          Cauzele cardiace:

          - hipertrofia ventriculului stâng deplasează şocul apexian în jos
iar dacă apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară
          - mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara
liniei medioclaviculare
          - cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele
sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
          - în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia
medioclaviculară dreapta

          Cauzele extracardiace:

          - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează
şocul spre partea opusă
          - ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
          - presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară,
pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte
          - procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic)
deplasează şocul apexian în jos
          - modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului
apexian
         Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii
fiziologice şi patologice.

         În condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în

efort, în condiţiile unui perete toracic subţire.

         Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului

apical sunt: hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fără dilataţie,
hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc palpat pe o
suprafaţă mai mare şi mai puternic “şoc în bilă" sau “şoc în dom"),
insuficienţa mitrală.

         Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace:

stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut,
insuficienţa cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar,
obezitate.

         Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive.

        
          Clacmentele

          Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalentele

zgomotelor cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă
sunt accentuate. În mod patologic când închiderea valvulară se
produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate
palpa un şoc tactil denumit clacment.

          Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului

cardiac, de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
          În stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul
sistolic dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate,
denumit clacment de închidere a mitralei.

          Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide

pulmonare poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care
produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).
          Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se
palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială
sistolică şi în aortite.
Freamătul cardiac
          Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor
sufluri de la nivelul vaselor şi inimii care au o intensitate crescută dar
o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei
pisici (fremissment cataire).
          Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă
printr-un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se
consideră că prezenţa freamătului catar conferă suflului caracter cert
de organicitate.
          Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit
lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
          Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere
la vasele gâtului corespunde stenozei aortice.
          Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal
perceput mai bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde
stenozei pulmonare.
          Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde
defectului septal ventricular.
          Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare
în persistenţa canalului arterial.
         
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic
în zona aortică.
Frecătura pericardică

          Frecătura pericardică este corespondentul palpator al

semnului stetacustic şi apare prin depunerea de fibrină între
cele două foiţe pericardice.

Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în

zona mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se
intensifică dacă bolnavul se apleacă în faţă, sau la apăsarea
cu palma pe peretele toracic.
 PERCUŢIA  CORDULUI

          Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice

care au apărut nu mai este utilizată: echografie, tomografie,
RMN.
Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian
este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în cardiopatiile
dilatative, pericarditele exudative,etc.
ASCULTAŢIA CORDULUI

          Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al

cordului; corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de
boală cardiacă.
            Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu
ascultaţia vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng,
parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică.
În caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac.
Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului pentru a
face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral
stâng se ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi
galopul ventricular; în poziţie sezândă sau în ortostatism
(dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile
diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă
manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort
fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se
accentueze sau să diminueze. Important este a completa
ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere tributare lor.
          Ascultaţia se începe cu determinarea celor două
zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este
mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde
este mai intens zgomotul 2.

          Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:

 zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară

 zona aortică spaţiul II ic drept
 zona pulmonară spaţiul II ic stâng
 zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi
stâng, la baza apendicelui xifoid.
          Zgomotele cardiace normale

- iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale inimii

asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine.
În descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa,
timbrul.

          Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit

mai puţin net şi cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare
un interval liber "pauza mică" corespunzătoare sistolei, după care
urmează zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între zgomotul 2
şi zgomotul 1 următor există o "pauză mare" ce corespunde diastolei.
In urma ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului,
normală între 60-80 bătai/minut şi care este bine de luat concomitent
cu palparea pulsului.
          Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este
dată de închiderea mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană
(T1).
 Vibraţiile care corespund M1 provin de la punerea în tensiune a
valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor ventriculului stâng şi a expulzării
conţinutului sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a
contracţiei izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20 sau 30m/s
încât sunt percepute ca un singur zgomot la individul normal. Cealaltă
componentă importantă a Z1 este T1; urmează la scurt interval după M1
şi dacă este perceptibil poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile
hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şi
T1 în momentul în care presiunea intraventriculară o depaşeşte pe cea
atrială. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din
cauza inerţiei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd
pentru scurt timp, chiar dacă presiunea intraventriculară este cel puţin
egală cu cea intraatrială. Aceleaşi consideraţii se pot face şi referitor la
T1.
          Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea
închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul
contractilităţii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete şi
cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
          Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept.

Ejecţia ventriculului drept (VD) începe înaintea VS şi se termină

după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la un interval între 0,02-
0,04s şi că aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce
priveşte cantitatea de sânge ejectată. În inspir acest interval poate să
ajungă la 0,06s. În mod normal această durată este mai mică de 15 ms
în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât foarte puţin perioada de
ejecţie a VS. În sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută
această durată este mult mai mare, între 43 şi 86 ms ceea ce
influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în acest mod se
explică si dedublarea fiziologică a Z2.
          O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a
intervalului A2-P2 apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele
pulmonare valvulare şi infundibulare.
          O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2
este caracteristic pentru comunicarea interatrială şi este dată de
creşterea umplerii VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.
          O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este
scurtat (insuficienţă mitrală, comunicare interventriculară cu şunt
stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin două deschideri, procesul
de ejecţie terminându-se mai repede.
         
 Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta
aortică urmează componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi
aceasta apare în BRS, stenoză aortică valvulară strânsă şi persistenţa
canalului arterial cu şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă
în inspir şi creşte în expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în
inspir dându-i denumirea de dedublare paradoxală.
          Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale
sale A2 şi P2 apare în hipertensiunea arterială pulmonară severă
(sindrom Eisenmenger).
          În mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote:

Zgomotul 3, ascultat la începutul diastolei, un sunet surd de

mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei - este un
zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa
variază în cursul ciclului respirator, crescând în expir, datorită
umplerii ventriculare stângi crescute

Zgomotul 4 nu poate fi auzit în condiţii normale el fiind

înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote se percep
semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul
presistolic.
Ritmuri în trei timpi
 
          În mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se
succed regulat constituind ritmul normal "în doi timpi"(Z1-Z2).
În mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote
suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu
galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii.
În funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).

Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a

diastolei, cea de umplere rapidă şi coincide cu Z3 fiziologic Este
produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS în
timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant
postsistoloic; galopul apare datorită punerii în tensiune a valvelor
AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariţia
lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent
de etiologie şi el poate dispare după tratament. După sediul
ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng sau drept.
           Galopul stâng

- se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat

- se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai
solicitat ceea ce-l deosebeşte de cel drept care se aude
mai bine în inspir
- nu variază cu poziţia, ceea ce-l deosebeşte de Z3 fiziologic (care
dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată)

          Galopul drept

- se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a

sternului
- se accentuează în inspir
          Galopul presistolic sau atrial:

- se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1

- coincide în timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o
accentuare patologică a acestuia.
- este un zgomot cu frecventă joasă şi reprezintă participarea
atrială la umplerea ventriculară
- este produs de contracţia atrială care împinge sângele într-un
ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza
distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute
şi a unei complianţe scăzute

          Apare în:

- stenoză aortică şi pulmonară
- cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie ventriculară prin
obstacol la ejecţie)
- cardiopatie ischemică
- miocardite
- cardiomiopatii (complianţă ventriculară scăzută)
Galopul mezodiastolic sau de sumaţie:

- rezultă din unirea galopului protodiastolic cu cel

presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de
umplere ventriculară

- poate să apară prin scurtarea diastolei (în tahicardii),

sau prin alungirea timpului de conducere
atrioventriculară (bloc AV gr. I)

- prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace

          Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel

presistolic pot coexista şi realizează un ritm în patru timpi.
Clacmentele sau clicurile

          Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în

sistolă sau diastolă.

Clacmentele sistolice - în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi:

- proto (la început)
- mezo (la mijloc)
- telesistolice (la sfârsit)
- holo - pe tot timpul
- mero - o parte din timp
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie
- se produc la începutul sistolei şi debutul ejecţiei ventriculare şi sunt
determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al
arterei pulmonare. În caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie
apare prin mişcarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate
Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA
cu dilataţia aortei ascendente, insuficienţă aortică, coarctaţia de aortă,
stenoză aortică.
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară,
HTA pulmonară.
          Clacmente mezosistolice

- apar mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare

mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de
sânge (cea normală + cea regurgitată) şi pe care o trimite în
aortă în sistola următoare - ca urmare se produce o destindere
bruscă a pereţilor aortei

          Clacmentul mezo sau telesistolic

- este reprezentat de cel din prolapsul de valvă mitrală (cel

mai frecvent întâlnit)
Este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă, urmat uneori şi
de un suflu telesistolic. În sistolă se produce o prolabare a
uneia dintre valve în cavitatea atrială, determinând clacmentul;
suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală.
Poate varia ca intensitate în funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice:   
         
Clacmentul de deschidere al mitralei:
- apare datorită îngroşării şi stenozării valvei, precum şi mişcării
inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav
către atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi
de secundă de Z2
- este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un
semn important de diagnostic. Cu cât clacmentul se aude mai aproape
de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi presiunea din AS este mai
mare.
- oferă un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece
dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă
obligatoriu protezare
Clacmentul de deschidere a tricuspidei
- apare în stenoza tricuspidiană care este rară şi are aceleaşi
caractere ca şi cel mitral
- se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir
Clacmentul pericardic:
- apare uneori la 0,08 - 0,12 sec după Z2 în unele pericardite
constrictive
- este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută
- se aude mezocardiac, fiind determinată oprirea bruscă a umplerii
ventriculului de pericardul îngroşat
         
Frecatura pericardică:

- este un zgomot patologic supraadaugat, produs prin frecarea

celor doua foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe
suprafaţa lor
- apare în pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se
poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe perioade de
timp variabile. În momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un foşnet
sau cu o bucată de mătase strânsă în mână - ulterior, zgomotul se
intensifică, devine mai intens şi mai aspru semanând cu zgomotul de
piele nouă sau zăpadă călcată în picioare.
- nu iradiaza şi nu se percepe într-o anumită perioada a ciclului
cardiac, el se suprapune realizând un zgomot de "du-te - vino".
- intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu-se mai
bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte
- creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul
- variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta
- post infarct miocardic poate fi fugace disparând în câteva ore
- dispariţia frecăturii corespunde sau constituirii revărsatului lichidian
sau vindecării procesului inflamator
          VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII

I.      Modifcările zgomotelor fiziologice cardiace

 Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace

 scădere (asurzire)

1.     cauze extracardiace:           - emfizem pulmonar

          - obezitate
          -  mixedem
2.     cauze cardiace: - pericardita lichidiană
                   - infarct miocardic acut întins
                   - miocardita acută
                   - şoc cardiogen
                    - alte stări de şoc sau colaps cardiovascular

 creştere

1.     perete toracic subţire: - copii, tineri

2.     sindrom hiperkinetic
          Modificări ale intensităţii zgomotului 1
 accentuare: - stenoza mitrală
- diminuarea conducerii atrioventriculare
     diminuare: - bloc atrioventricular grad I
- insuficienţă mitrală
- stenoză mitrală calcificată
 variabilitate: - bloc atrioventricular grad III
- fibrilaţie atrială
   Modificări ale intensităţii zgomotului 2
     
 accentuare:
1. Componenta A2: - HTA
                             - insuficienţa aortică (valve sclerozate)
                             - ateroscleroza aortei ("clangor")
                             - anevrismul aortei ascendente
2. Componenta P2: - perete toracic subţire (copii, tineri)
              - HTP: - primitivă
                           - secundară - afecţiuni bronhopulmonare
                                 - boli cardiace cu stază pulmonară:
                           valvulopatii mitrale
                                                      defect septal atrial
                              embolii pulmonare
      diminuare: - presiuni  în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare
                   - stenoze aortice
                   -  pulmonare
Dedublari

          Dedublarea zgomotului 1

1.     fiziologică (M1-T1)

2.     patologică - tulburări de conducere intraventriculare:
                                      a. BRD (M1-T1 - dedublare largă)
                   b. BRS (P1-M1 - dedublare paradoxală)

          Dedublarea zgomotului 2

1.     fiziologică (A2-P2) - inspir
2.     patologică: a. A2-P2: 
- BRD
              - obstacol la ejecţie: - de presiune - stenoza pulmonară
                             - de volum - defect septal atrial, ventricular
          b. P2-A2:
- BRS
            - obstacol la ejecţie: - mecanic - stenoza aortică
                             - de presiune - HTA
                             - de volum - insuficienţa aortică
  II. Zgomote cardiace suplimentare - ritmuri în "trei timpi"
        

Ritmul de galop (în trei/patru timpi)

1.     protodiastolic (ventricular) stâng, drept

2.     telediastolic (presistolic, strial)

                   - hipertrofii ventriculare: stenoza aortică, stenoza
pulmonară, cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă

                   - complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie

ischemică, miocardite,
cardiomiopatii
Clacmente

1.     sistolice                  

- protosistolic (de ejecţie):
 stenoza aortică / pulmonară
 HTA
 HTP
 flux sanguin crescut aortic / pulmonar
 dilataţie de aortă / pulmonară
- mezosistolice: -  "pistol shot"
 insuficienţa aortică
- mezo / tele sistolic - propals valvă mitrală
2.     diastolice
                   - de deschidere a mitralei - stenoza mitrală
                   - de deschidere tricuspidiană - stenoza tricuspidă
                   - pericardiac - pericardita constrictivă
SUFLURILE CARDIACE
 
          Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate
zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane normale, în
anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale
şi dobândite.

Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza

turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei -
sufluri de regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei - sufluri de
stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale - sufluri din anomalii
congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a
sângelui prin orificiile cardiace normale - sufluri din sindromul
hiperkinetic
          Clasificarea suflurilor:

a.     După mecanismul de producere:

 Organice (lezionale, valvulare):

- apar în leziuni valvulare dobândite, stenoze sau insuficienţe valvulare,
în cardiopatii congenitale, comunicări anormale între cavităţile
inimii stângi şi drepte
- au următoarele caractere: au intensitate maximă într-un anumit
focar, au intensitate şi durată crescută, prezintă iradiere, sunt
constante în caracterele lor şi nu variază la examene repetate, cu
excepţia celor instalate brusc.

 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului

de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor)
- au următoarele caractere: au intensitate mică, timbru dulce, nu se
propagă sau se propagă într-o zonă limitată, nu se însoţesc de
freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă se
agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după un
tratament corect. (Ex.: insuficienţa mitrală în dilataţia ventriculului
stâng; insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul drept,
insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte
strânsă (suflul Graham-Steel)
  Accidentale (inocente)
- apar în condiţiile unui aparat valvular integru datorită creşterii
vitezei sângelui (Ex.: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism)
- se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte, mezosistolice,
nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia,
uneori putând să dispara la efort, nu prezintă consecinţe
hemodinamice
- sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază

b.     După faza ciclului cardiac în care apar:

    Sufluri sistolice
    Sufluri diastolice
    Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:

1.     Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în

6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
-   gradul 1 - suflu fin, dificil de auzit
-   gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
-   gradul 3 - suflu de intensitate medie
-   gradul 4 - suflu de intensitate mare
-   gradul 5 - suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă
-   gradul 6 - suflu foarte intens care se aude chiar fară stetoscop
          Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.

2.     Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală)

iar altele de tonalitate înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de
tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza
aortică sau pulmonară)

3.     Raport cronologic - încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în

sistolă sau diastolă şi în interiorul acestora
(Ex.: suflu protosistolic sau suflu holosistolic)
4.     Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului
(Ex.: suflu în jet de vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în
stenoza aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică, suflu piolant,
muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular,
etc.)

5.     Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului

(Ex.: crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-
descrescendo,etc.)

6.     Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de

anumiţi factori: efortul fizic accentuează uruitara diastolică din
stenoza mitrală; schimbarea poziţiei pacientului (Ex.: ascultaţia suflului
diastolic din insuficienţa aortică cu pacientul în picioare şi cu trunchiul
aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie de respiraţie (Ex.:
accentuarea suflurilor de la pulmonară şi tricuspidă în apnee
postinspiratorie)
 
Suflurile sistolice

   În funcţie de originea lor ele pot fi:

         
Sufluri de ejecţie:
- apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor
aortice sau pulmonare (Ex.:stenoza funcţională aortică şi
pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene
fixe, etc.)
- caractere: încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au un aspect
crescendo - descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt
sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se
însoţesc de freamăt

Sufluri de regurgitare:
- apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o
cavitate cu presiune mică (Ex.: din ventriculi în atrii când apare
insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul stâng în
ventriculul drept în defectul septal ventricular)
- caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola, au o
tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală
pe toată durata
          Suflurile diastolice
 
          Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care
trece printr-o valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge
normal printr-o valvă stenozată. Se aud la începutul diastolei, după
deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei
atriale. Au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite
rulmente.

 Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de

deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. În ritm
sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu
creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele
de suflu presistolic ce dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală
este severă, suflul este aproape holodiastolic.
          Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentueaza în inspir.
          În insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în
ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale
rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-Flint, care începe
prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide

          - sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv

în insuficienţa aortică şi pulmonară

          - în insuficienţa aortică, suflul începe imediat după

componenta aortică a Z2. Suflul din insuficienţa
aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a
diastolei, în timp ce în formele medii suflul este
holodiastolic cu aspect descrescendo. În formele
severe echilibrul între presiunea aortică şi presiunea
din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a
diastolei, suflul terminându-se înaintea sfârşitului
diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei
mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac
          - insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai
adesea fiind întâlnită insuficienţa pulmonară
funcţională secundară hipertensiunii pulmonare
cronice care apare în stenoza mitrală foarte strânsă
- suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un
suflu dulce aspirativ - suflul Graham-Steel.
Suflurile continue

Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă

(crescendo) cât şi în diastolă (descrescendo) dintr-un
sistem cu presiune înaltă în altul cu presiune joasă.
Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept,
coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot.
Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în
spaţiul intercostal stâng cu maxim de intensitate în
focarul pulmonar.
Este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau
suflu "de bondar".
Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra
Valsalva.
 Modificări stetacustice date de valvele artificiale
 

          Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor

determină apariţia unor fenomene ascultatorii caracteristice,
date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor şi
datorită alterării fluxului sanguin.

Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor

stetacustice depind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţia
hemodinamică a pacientului.
 EXPLORAREA PARACLINICĂ

A. Metode neinvazive:

 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele
tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Explorarea biochimică
B. Metode invazive:

    Electrocardiograma endocavitară
    Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
    Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular
a insuficienţei ventriculare
 Coronarografia

a. Examene radiologice:
             - radiografia standard
             - radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
             - angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
             - examenul radioizotopic
             - tomodensitometria cu raze X, "CAT Scan"
   Radiografia standard - aspecte normale:

          Incidenţa de faţă:

   Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:

 Superior sau aortic
 Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare
şi urechiuşa atriului stâng
 Inferior sau ventricular

   Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:

 Superior sau cav
 Inferior sau atrial drept
Electrocardiografia
 
              Reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi
constituie una din metodele de bază pentru diagnosticul unei
afecţiuni cardiace.

Înregistrarea EKG
 
EKG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor
fibrelor miocardice, care pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate
pe ecran, cu o viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.
Înregistrarea se face în 12 derivaţii:
- 3 derivaţii bipolare
- 3 derivaţii unipolare ale membrelor
- 6 derivaţii unipolare precordiale
Derivaţiile bipolare - descoperite de Einthoven, înregistrează
diferenţa de potenţial între membrele
explorate:
 D-I, între braţul stâng şi cel drept
 D-II, între gamba stângă şi braţul drept
 D-III, între gamba stângă şi braţul stâng
Unirea punctelor de înregistrare a acestor derivaţii, dau naştere
unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în
mijlocul lui se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).
                
Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile
lui Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un
electrod explorator (pe membru sau torace) şi un electrod, zis
indiferent, cu potenţial constant, care corespunde la 0. Acesta
este obţinut prin racordarea celor 3 extremităţi prin rezistente de
câteva mii de ohmi. Astfel înregistrate, ar avea o amplitudine
foarte redusă şi pentru a le creşte, după Goldberg, se utilizează
un procedeu care deconectează extremitatea explorată de la
borna centrală şi rămâne doar un racord a celor două extremităţi
restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot) 
                
Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine
precizat pentru fixarea electrozilor:

-   V 1 - marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic

-   V 2 - marginea stângă a sternului, sp. IV ic
-   V 3 - la jumătatea distanţei între V2 şi V4
-   V 4 - la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
-   V 5 - la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
-   V 6 - la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
                
Uneori se pot folosi 2 derivatii suplimentare:
-   V 7 - la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg.
cu sp. V ic
-   V 8 - la intersecţia dintre linia medioscapulară stg.
cu sp V ic
În dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3,
dar în dreapta. De asemenea se mai pot înregistra derivaţii
precordiale cu un spaţiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).