LP_03_SUPRAÎNCĂRCĂRILE CAVITĂŢILOR CORDULUI

Supraîncărcările cavităţilor cordului se referă la suprasolicitările funcţionale la care este expus

miocardul, atât cel atrial, cât şi cel ventricular. Cavităţile cardiace se adaptează la suprasolicitări de volum
sau rezistenţă prin dilatare (mecanism adaptativ rapid) sau hipertrofie (care se instalează în timp). Dilatarea
duce la creşterea forţei de contracţie conform legii inimii. Hipertrofia înseamnă creşterea masei musculare
de lucru prin sinteza de noi unităţi contractile – sarcomere, care duc de asemenea la creşterea forţei de
contracţie. Creşterea masei musculare a cavităţilor cardiace se poate face prin îngroşarea sau prin creşterea
suprafeţei peretelui miocardic. Apar astfel hipertrofiile atriale şi ventriculare.
Supraîncărcarea se poate produce prin creşterea presarcinii (supraîncărcarea de volum) sau a
postsarcinii (supraîncărcarea de rezistenţă).

Presarcina
Presarcina reprezintă gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat înainte de contracţie, la
finele diastolei. Ea este direct proporţională cu volumul telediastolic (VTD) şi este determinată de
presiunea de umplere ventriculară. Creşterea presarcinii antrenează creşterea alungirii sarcomerelor.
Conform legii Frank-Starling, miocardul de lucru se adaptează creşterii umplerii diastolice, astfel că după
o creştere a VTD urmează o creştere a forţei de contracţie, urmată de o ejecţie mai energică. Creşterea
presarcinii este un mecanism important de compensare în condiţii fiziologice, ajutând permanent inima
să-şi adapteze forţa de ejecţie la întoarcerea venoasă. Astfel, când întoarcerea venoasă spre cordul drept
creşte (la schimbarea poziţiei din ortostatism în clinostatism, la efort fizic) acest mecanism face ca imediat
VD să-şi crească forţa de contracţie, să propulseze în mica circulaţie surplusul de sânge, care ajunge rapid
la VS şi este trimis în circulaţia sistemică. În acest mod inima se adaptează instantaneu la întoarcerea
venoasă, nepermiţând staza în venele mari. Presarcina variază continuu, în funcţie de poziţia corpului, de
efort, de volemie. Variaţiile fiziologice nu suprasolicită cavităţile cardiace, dar o creştere permanentă şi
patologică a presarcinii duce la o supraîncărcare de volum. O perioadă de timp cavităţile cardiace se
adaptează prin dilataţie şi hipertrofie. Dacă nu se intervine terapeutic evoluţia este spre decompensare şi
insuficienţa cavităţilor afectate. Mai importante pentru medic sunt insuficienţele ventriculare – stângă
(IVS) şi dreaptă (IVD).

Presarcina poate creşte patologic din cauze cardiace sau extracardiace. Cauzele cardiace cele mai
frecvente sunt:
• Insuficienţele valvulare care produc regurgitări şi cresc VTD în VS sau VD: insuficienţa aortică,
pulmonară sau a valvelor atrio-ventriculare.
• Şunturile intracardiace, care sunt comunicări anormale între atrii sau ventriculi prin defecte de sept
atrial sau ventricular. Şunturile pot fi stânga-dreapta sau, mai rar, dreapta-stânga.

Postsarcina
Postsarcina reprezintă sarcina care trebuie învinsă de către contracţia fibrelor miocardice pentru ca ele
să realizeze ejecţia sângelui în sistolă. Practic postsarcina înseamnă suma forţelor care se opun ejecţiei
sângelui în artere. Ea depinde de mai multe elemente:
• Tensiunea arterială şi din trunchiul pulmonar
• Rezistenţa vasculară periferică (RVP)
• Suprafaţa de secţiune a valvelor aortice şi pulmonare
• Rezistenţa elastică a arterelor
• Cantitatea de sânge din aortă şi arterele mari
• Vâscozitatea sângelui

1
 Postsarcina prezintă variaţii fiziologice legate de poziţia corpului, de efortul fizic, eliberarea de
catecolamine, variaţiile volemiei. Acestea nu reprezintă cauze de suprasolicitare a cavităţilor. Creşterea pe
termen scurt a postsarcinii duce la o creştere a volumului rezidual de la finalul sistolei, ceea ce creşte
umplerea diastolică, iar cavităţile cordului se adaptează conform legii inimii. În condiţii patologice, când
postsarcina creşte cronic şi progresiv, cavităţile cordului se adaptează prin hipertofie. Hipertrofia
interesează mai ales VS, care îşi poate creşte semnificativ greutatea. Cavităţile cu pereţi mai subţiri – atriile
şi VD se hipertrofiază într-o măsură mult mai mică. O lungă perioadă HVS evoluează cu contractilitate
normală. După un timp apar modificări morfofuncţionale şi metabolice, iar cavitatea suprasolicitată se
decompensează, cu instalarea IVS. Hipertrofiile atriului drept (HAD), stâng (HAS) şi a ventriculului drept
(HVD) evoluează mult mai rapid spre dilataţie şi insuficienţa cavităţilor respective.

Postsarcina poate creşte din cauze cardiace sau extracardiace. Creşterea postsarcinii din cauze cardiace
se întâlneşte în:
• Stenozele valvulare – stenoza aortică şi stenoza pulmonară.
• Cardiomiopatia obstructivă hipertrofică, afecţiune caracterizată prin hipertrofia unei părţi din septul
interventricular în apropierea valvei aortice, care în sistolă obstruează orificiul valvei.
Cele mai importante cauze extracardiace sunt:
• HTA, care netratată corespunzător este una din cauzele importante de HVS urmată în timp de IVS.
• Hipertensiunea pulmonară (HTP) care în timp duce la HVD, urmată relativ rapid de IVD. HTP apare
când presiunea în artera pulmonară depăşeşte în repaus 25 mmHg (valori normale 12-16 mmHg). HTP
poate să apară în două situaţii majore: fie insuficienţa cardiacă stângă (cauzată de o stenoză mitrală,
HTA care decompensează în timp VS, infarct miocardic care scade forţa de contracţie a VS etc.), care
face ca inima stângă să nu mai poată prelua fluxul sanguin din mica circulaţie, inducând stază şi
supraîncărcarea VD, fie HTP datorată unor boli pulmonare care se însoţesc în timp de alterarea
microcirculaţiei pulmonare. Această din urmă situaţie, când IVD apare ca urmare a unor boli primitive
bronhopulmonare care cresc presiunea în artera pulmonară, se numeşte cord pulmonar. Asemenea boli
sunt: emfizemul pulmonar, astmul bronşic vechi, tromboembolismul pulmonar masiv, fibrozele
pulmonare. Cordul pulmonar se poate instala acut sau cronic.

Pe baza traseului EKG se pot diagnostica hipertrofiile cavităţilor cordului. Diagnosticul nu este extrem
de precis din cauză că elementul caracteristic este reprezentat de amplitudinea crescută a unor unde, iar
această amplitudine este influenţată de factori extracardiaci. De exemplu, un pacient obez, cu emfizem sau
cu pleurezie lichidiană va avea undele microvoltate, ceea ce ar putea masca diagnosticul. Suspiciunea
electrocardiografică de hipertrofie a cavităţilor poate fi confirmată prin explorări complementare –
ecografie cardiacă, radiografie toracică.
Consecinţele EKG ale hipertrofiilor sunt:
• Creşterea amplitudinii undelor în anumite derivaţii
• Creşterea duratei undei P sau complexului QRS
• Devierea axei electrice a complexului QRS de partea afectată
• Modificări secundare de fază terminală în caz de hipertrofie ventriculară

Hipertrofiile atriale
Hipertrofiile atriale apar electrocardiografic ca modificări ale undei P, atriile fiind suprasolicitate
hemodinamic prin suprasolicitări de presiune (creşte rezistenţa la ejecţia sângelui spre ventriculi) şi
suprasolicitări de volum (sângele regurgitează din ventricul în atriu, în timpul sistolei venticulare). Atriile
răspund la supraîncărcări prin dilataţie şi mai puţin prin hipertrofie.

2
 Modificările undei P se datorează următorilor factori:
• Creşterii dimensiunilor atriale, prin dilatarea lor;
• Creşterii presiunii intraatriale, prin suprasolicitări;
• Creşterii masei miocardului atrial, prin hipertrofie.

În condiţii fiziologice, activarea atriilor se realizează asincron, astfel încât primul activat este AD,
activarea AS începând cu o latenţă de 0,02 secunde; activarea AD se termină înaintea celei a AS. Hipertrofia
atrială este invariabil însoţită de dilatarea lui, iar ca urmare timpul de depolarizare atrială se alungeşte.
În cazul unei supraîncărcări atriale creşte modulul vectorului corespunzător. Vectorul rezultant al undei
P este deviat spre atriul hipertrofiat şi dilatat, astfel că în HAD axul undei P este verticalizat (unda P se
vede bine în derivaţiile inferioare), iar în HAS el este orizontalizat (unda P se vede bine în derivaţiile stângi).

Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)

În hipertrofiile atriale drepte vectorul AD creşte ca durată şi ca amplitudine, astfel că depolarizarea AD
se suprapune peste depolarizarea AS. Unda P va avea amplitudine mare, va fi ascuţită şi înaltă, relativ
simetrică, iar pentru că axul undei P este verticalizat, această undă P se va vizualiza bine în derivaţiile
inferioare – DII, DIII, aVF.
Cel mai frecvent, supraîncărcarea AD apare ca o consecinţă a unei afecţiuni care în timp suprasolicită
VD. Acesta se adaptează prin HVD, dar rezerva lui adaptativă este scăzută şi, în absenţa tratamentului,
după scurt timp, VD se decompensează şi ajunge la insuficienţă ventriculară dreaptă.
Deoarece de multe ori HAD apare la pacienții cu cord pulmonar, unda P cu morfologia caracteristică
se numeşte P pulmonar.
Cordul pulmonar cronic reprezintă o hipertrofie a VD provocată de boli care alterează funcţia şi/sau
structura plămânilor. În forma compensată, pacientul prezintă HVD, fără semne de IVD. În cordul pulmonar
cronic decompensat, care survine după evoluţia îndelungată a unei BPOC, apar semnele de IVD: dispnee,
cianoză, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază şi edeme ale membrelor inferioare.

Hipertrofia atrială stângă (HAS)

În hipertrofiile atriale stângi vectorul AS creşte ca durată şi ca amplitudine, astfel că depolarizarea AS
se decalează mai mult faţă de depolarizarea AD. Se prelungeşte durata totală a undei P şi se văd mai clar
cele două vârfuri ale undelor P ale AD şi AS (va avea aspect bifid). Amplitudinea undei P nu creşte. Pentru
că axul undei P este orizontalizat, această undă P se va vizualiza bine în derivaţiile stângi – DI, aVL, V5,
V6.
HAS apare ca urmare a unei insuficienţe de VS de diverse cauze (HTA, valvulopatii aortice, cardiopatie
ischemică etc.). Deoarece în trecut HAS apărea mai ales ca urmare a stenozei mitrale, aspectul caracteristic
al undei P a fost denumit P mitral.

Hipertrofiile ventriculare
Hipertrofiile ventriculare se produc prin îngroşarea şi alungirea fibrelor miocardului de lucru
ventricular prin sinteza de noi sarcomere. Ele apar ca o adaptare a ventriculilor la suprasolicitările
hemodinamice – supraîncărcarea de rezistenţă (cauzată cel mai frecvent de HTA, HTP şi stenozele valvelor
aortică sau pulmonară) şi supraîncărcare de volum (cauzate mai ales de insuficienţele valvulare, cum sunt
insuficienţa aortică – închiderea incompletă a valvei aortice în diastolă cu refluarea sângelui din aortă în
VS sau insuficienţa mitrală – închiderea incompletă a valvei mitrale în sistolă cu regurgitarea sângelui în
AS, ceea ce creşte umplerea diastolică a VS).

3
 Hipertrofiile ventriculare determină pe traseul EKG:
• Creşterea amplitudinii undelor din complexul QRS (criteriul cel mai important);
• Întârzierea conducerii influxului nervos, cu lărgirea uşoară a QRS;
• Creşterea duratei depolarizării şi repolarizării ventriculare, cu modificări secundare de fază terminală;
• Devierea axului electric al inimii de partea ventriculului afectat.

Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

HVD apare ca o consecinţă a afectării VS, a unei boli pulmonare primitive sau în unele cardiopatii
congenitale.
Deoarece în geneza complexului QRS depolarizarea VS are pondere mult mai mare decât depolarizarea
VD, modificările electrice induse de HVD nu sunt vizibile decât în stadiile foarte avansate ale afecţiunii.
Din această cauză diagnosticul HVD nu se bazează prea mult pe EKG, ci atunci când medicul suspectează
acest proces se face apel la alte metode – ecografie cardiacă, examen radiologic.
Clinic, pacientul cu HVD poate prezenta jugulare turgescente și hepatomegalie de stază.

Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)

HVS apare ca o consecinţă a supraîncărcării hemodinamice a VS prin HTA necontrolată sau prin
valvulopatii aortice – stenoză şi insuficienţă aortică.
Elementul fundamental de diagnostic EKG al HVS este amplitudinea crescută a undelor din derivaţiile
precordiale drepte şi stângi, dar cum această amplitudine este influenţată şi de factori extracardiaci
(grosimea peretelui toracic, emfizem pulmonar, pleurezie lichidiană) sunt multe cazuri în care diagnosticul
se confirmă prin metode complementare – ecografie cardiacă, examen radiologic.

Criteriile EKG pentru diagnosticul HVS sunt:

• Complexul QRS prezintă amplitudine crescută în derivaţiile planului frontal, cu cel mai amplu R sau
S peste 16-20 mm;
• Creşte amplitudinea QRS în derivaţiile toracice:
- R înalt în V5-V6, peste 20-26 mm;
- S adânc în V1-V2, peste 20-26 mm;
• Creşterea anormală a amplitudinii undelor din complexul QRS se obiecivează prin indicele Sokolow-
Lyon: RV5,V6 + SV1,V2 > 35 mm.
• Apar modificări secundare de fază terminală, în special în derivaţiile stângi (segment ST subdenivelat,
undă T negativă).

Fig. 1. Hipertrofia ventriculară stângă

Clinic, pacientul cu HVS prezintă dispnee de diverse severități, posibil asociată cu angină pectorală.