Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea

de a expulza întreaga cantitate de sânge primită și de a menține astfel un debit

sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase
satisfăcătoare. Această direcție implică mecanismele anterograde cu cele
retrograde.

Astfel, scăderea debitului cardiac, consecutiv scăderii forței de contracție a

miocardului, duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe, în special la nivelul
rinichiului, glandelor suprarenale și hipofizei posterioare, determinând scăderea
filtratiei glomerulare, creșterea reabsorbției tubulare, hipersecreția de aldosteron și
ADH – fenomene care explică retenția de apa și sare și apariția edemelor. Acesta
este mecanismul anterograd. Intervine și mecanismul retrograd, prin scăderea forței
de contracție a miocardului, inimă fiind în imposibilitate de a expulza întreaga
cantitate de sânge primită.

Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului, cu stază și

hipertensiune pulmonară, în cazul insuficientei ventriculului stâng, și cu stază,
hipertensiune venoasă și infiltrare a țesuturilor cu apa și sare, în insuficiența
ventriculului drept.

Clasificare

După localizare se deosebesc o insuficiență cardiacă stângă, o insuficiență

cardiacă dreaptă și o insuficiență cardiacă globală; după debut se deosebesc o
insuficiență cardiaca acută (stânga sau dreaptă), de una cronică (stângă sau
dreaptă); pe fondul unei insuficiențe cardiace cronice, pot apărea în condiții de
efort, infecții, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut; după tolerantă de
efort, insuficiență cardiacă se clasifică în patru stadii: în primul stadiu, la efort nu
apare nici un semn de insuficiență cardiacă, în stadiul al IV-lea simptomele și
semnele de insuficiență cardiacă apar și în repaus, iar stadiile ÎI și III reprezintă
forme intermediare.

Sub denumirea de insuficiență cardiacă hipodiastolica se înțelege apariția

semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme și ascită) prin
stânjenirea afluxului venos spre inimă dreaptă din cauza scurtării diastolei. Apare
în pericardită constrictivă și în tahicardiile paroxistice prelungie. Nefiind afectat
miocardul, insuficiență hipodiastolica nu poate fi considerată că o formă a
insuficientei cardiace.
 Cauze

Aproape orice afecțiune cardiacă care afectează miocardul (mușchiul cardiac), cel
mai frecvent, dar și endocardul sau pericardul, pot conduce în stadii avansate sau în
absența tratamentului corespunzător la instalarea insuficientei cardiace.

Printre cele mai frecvențe cauze se numără:

 Cardiopatia ischemică – suferința inimii datorită irigației deficitare a

acesteia. Apare, de obicei, că urmare a stenozelor arterelor coronare prin
depunerea de plăci aterosclerotice la nivelul pereților acestora. Urmarea este
funcționarea deficitară a inimii, cu posibilitatea dezvoltării, în evoluție, a
insuficientei cardiace.

 Infarctul miocardic acut – formă acută a cardiopatiei ischemice, apare ca

urmare a ocluziei unei artere coronare, cu necroză consecutivă a regiunii
miocardice deservită de aceasta. În cazul afectării unor regiuni miocardice
întinse se pot instala fenomenele de insuficiență cardiacă acută. Pe termen
mediu și lung, evoluția este fie spre compensare (în infarctele miocardice
mici) fie spre insuficiență cardiacă cronică.

 Hipertensiunea arterială – persistentă valorilor crescute ale tensiunii

arteriale poate conduce la insuficiență cardiacă. Într-o prima fază, mușchiul
cardiac se adaptează la efortul crescut determinat de necesitatea pompării
împotriva unei presiuni crescute prin hipertrofie (îngroșare) compensatorie.

Ulterior, in absenta unui tratament eficient si a normalizarii valorilor TA, evolutia

este spre dilatarea cavitatilor cordului si insuficienta cardiaca.

 Valvulopatiile (bolile valvulare) – predominant cele care afectează valvă

mitrală și aortică, pot duce, în funcție de severitate la apariția fenomenelor
de insuficiență cardiacă.

 Cardiomiopatiile – boli ale mușchiului cardiac duc la alterarea predominată

fie a funcției sistolice (cardiomiopatia dilatativă), fie a funcției diastolice
(cardiomiopatia hipertrofică, restrictivă).

 Aritmiile – unele forme de aritmii permanente, datorită frecvenței cardiace

rapide, pot duce la instalarea fenomenelor de insuficiență cardiacă. Cele mai
frecvente sunt fibrilația și flutterul atrial. Rar, unele forme de tahicardii

2
 supraventriculare cvasipermanente pot determină o formă specifică de
cardiomiopatie – cardiomiopatia disritmica – și insuficiență cardiacă.

Fiziopatologie

Starling a dovedit că forța de contracție a miocardului crește paralel cu

alungirea fibrelor miocardice. Alungirea fibrelor este determinată de umplerea cu
sânge a inimii, deci de volumul diastolic, Alungirea fibrelor mărește suprafața
chimic activă a miocardului, ceea ce permite eliberarea unei cantități mai mari de
energie, care crește forța de contracție și, bineînțeles, și debitul cardiac. Dacă este
depășită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forță de contracție
începe să scadă.

În condiții normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor

solicitări (efort, emoții etc.). Această proprietate se numește rezervă cardiacă și
scade în insuficiența cardiacă. În insuficiența cardiacă prin suprasolicitari
hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menține o vreme îndelungată,
datorită hipertrofiei și dilatării tonogene.

Când aceste mecanisme sunt depășite apare stadiul decompensat,

caracterizat prin dilatare miogena cu mărirea volumului inimii și cu creșterea
presiunii de umplere (presiunea venoasă). Nu există insuficiență cardiacă fără
prezența concomitentă a acestor două semne. Substratul metabolic îl constituie
alterarea proteinelor contractile (actomiozina).

În insuficiență cardiacă metabolică, miocardul este de la început afectat,

dilatarea inimii fiind de la început miogena. Dilatarea nu este deci compensatoare.

Numitorul comun al insuficientei cardiace hemodinamice și metabolice este

reprezentat de scăderea forței de contracție a miocardului, iar principala consecință
a scăderii forței de contracție este scăderea debitului cardiac. În afară de scăderea
debitului cardiac, în insuficiența cardiacă stângă crește frecvența inimii, apar
vasoconstricție arterială cu redistribuirea sângelui preferențial spre organele de
importanță vitală (artere cerebrale, coronare etc.), stază și hipertensiune venoasă în
circulația pulmonară. În final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce duce la
insuficiența sa.

3
 Insuficiența cardiacă dreaptă este caracterizată prin creșterea frecvenței
cardiace vasoconstricție arterială cu redistribuire a sângelui, stază și hipertensiune
venoasă, creșterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de circulație și, în
final, anoxie tisulară. Consecința stazei, a hipertensiunii venoase și a scăderii
fluxului real o constituie retenția de apă și sare, cu apariția edemelor.

Cât timp acționează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilatație,

tahicardie) și inimă este capabilă să facă față solicitărilor obișnuite, cardiopatia este
compensată. Când simptomele și semnele insuficientei cardiace apar la solicitări
obișnuite și chiar în repaus, cardiopatia este decompensata.

Insuficiența cardiacă dreaptă

Este un sindrom clinic provocat de insuficiența ventriculului drept și

caracterizat prin stază venoasă generalizată. Cauza cea mai frecvență o constituie
insuficiența cardiacă stânga, care – prin hipertensiunea pulmonară provocată –
crește muncă ventriculului drept și, mai curând sau mai târziu acesta devine
insuficient. A două cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară produsă
de bolile pulmonare cronice, formă numită cord pulmonar cronic și prezentată
separat.

Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale
inimii drepte, cardiopatii infecțioase, toxice sau metabolice. În caz de insuficiență
cardiacă dreaptă, există în general și un anumit grad de insuficiență a inimii stângi,
putând fi prezente simptomele și semnele acesteia din urmă. Principalele simptome
funcționale sunt: hepatalgie, resimțită că o durere surdă în hipocondrul drept sau în
epigastru, mai ales cu ocazia mersului sau a altui efort fizic; astenie fizică și
intelectuală, precoce și pronunțată; dispnee, variabilă ca intensitate.

Cele mai importante semne fizice sunt: cianoza, localizată inițial la

extremități, generalizată mai târziu, tahicardie și mărire a inimii drepte, uneori ritm
de galop și suflu sistolic funcțional în regiunea xifoidiana.

Semnele de stază venoasă sunt caracteristice: turgescență a jugularelor,

creșterea a presiunii venoase, ficat mare și dureros la palpare, frecvent edeme,
uneori ascită sau hidrotorax.

Deseori apar semne la nivelul altor organe: fenomene dispeptice (grețuri,

vărsături), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale (astenie, insomnie
etc.), tromboze și embolii.

4
Insuficiența cardiacă stângă

Este forma cea mai obișnuită și mai des întâlnită în practică și se datorește
scăderii debitului inimii stângi, cu stază și hipertensiune în mică circulație. Unii
autori disting și o insuficiență a atriului stâng, cu simptome asemănătoare, care
apar în stenoza mitrală stânga.

Dispneea este simptomul cel mai precoce și cel mai constant și se

caracterizează prin respirații frecvențe și superficiale. La început apare la eforturi
mari, apoi progresiv, pe măsură cedării miocardului, la eforturi din ce în ce mai
mici. O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineață,
accentuandu-se spre seară, datorită solicitării ventriculului stâng insuficient în
timpul zilei.

În formele avansate de insuficiența ștangă dispneea apare și în repaus,

bolnavul luând o poziție semişezândă, sprijinindu-se pe mai multe perne. Această
dispnee se numește ortopnee. În cazuri severe de ortopnee, bolnavii nu pot dormi
decât în fotoliu sau pe marginea patului – poziție care misoreaza stază pulmonară
și efortul respirator. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot apărea, la solicitări
mari, și crize paroxistice.

O formă particulară de dispnee – întâlnită în special la bolnavii în vârstă cu

ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative – este respirația
periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanțe de apnee (10 – 30 de
secunde) și polipnee. Dispneea devine moderată sau dispare când se
decompensează și ventriculul drept și reapare când acesta se compensează. Nu
trebuie omis faptul că dispneea unui cardiac poate fi provocată și de cauze
extracardiace: obezitate, sedentarism, sarcină, cauze nevrotice, boli pulmonare.

Tusea este un alt semn frecvent de insuficiență cardiacă stângă. Se datorește

stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea și este de obicei uscată sau însoțită de
o mică cantitate de spută, Hemoptizia, sub formă de spute hemoptoice, se
întâlnește în stenoză mitrală sau în infarctul pulmonar.

5
 Semne fizice

Cianoza – de obicei discretă. Semnele cardiovasculare constau în mărirea

inimii stângi, ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical și semnele
afecțiunii de bază. Uneori sunt prezente și semne pulmonare: raluri subcrepitante la
baze, uneori hidrotorax. Examenul radiologic, ECG și explorările funcționale
completează diagnosticul.

Insuficienţă aortică
Prin insuficiență aortică se înțelege închiderea incompletă a valvulelor
aortice în timpul diastolei, cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul
stâng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului stâng, refluxul de
sânge, duce la dilatarea și hipertrofia acestuia. Cu timpul boală evoluează, apărând
la început o insuficiență ventriculară stângă cu stază pulmonară și apoi o
insuficiență cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.

Etiopatogenie

Endocardită reumatică este cauza cea mai frecventă, în special la tineri. Mai
rar, boala este datorită aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac.
Leziunea pură este mai rară, de obicei fiind însoțită de stenoza aortică sau mitrală.

Simptome

Boală este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asimptomatic sau, mai rar,
resimțind bătăile inimii și ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la
extremități. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală), apar dispneea de efort
sau paroxistică, amețeli ocazionale și semne de insuficientă cardiacă, la început
ștangă, ulterior dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mișcări ritmice ale
capului.

Vârful inimii este globulos, lovește cu putere peretele toracic, este coborât
și deplasat în afară. Suflul diastolic, fîn, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut
imediat după zgomotul 2, localizat parasternal stâng în spațiile al III-lea – al IV-lea
sau la focarul aortei, este caracteristic.

6
 Semnele periferice, datorite căderii bruște a tensiunii diastolice și creșterii
tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsații arteriale evidente la inspecție
(“dans” arterial), alternante de roșeață și paloare la nivelul tegumentelor și mai ales
al unghiilor ușor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu și săltăreț
la palpare (puls Corrigan), tensiune arterială cu maximă normală sau crescută și
minimă coborâtă, uneori până la zero.

Examenul radiologic arată o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng

globulos și vârful animat de bătăi ample și viguroase, sincrone cu expansiunile
sistolice ale aortei.

Stenoză aortică

Stenoză aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic, care devine un

obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei.

În majoritatea cazurilor, stenoza aortică este de natură reumatismală, mult

mai rar aterosclerotică sau congenitala. Stenoza aortică este o leziune destul de
frecventă, asociată adesea cu o insuficiență aortică. Leziunea constă în îngroșarea
valvulelor aortice, care formează un inel rigid. Uneori, apare și o calcifiere a
valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important, care îl
face să se hipertrofieze.

Simptome

Timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Când stenoza este

foarte strânsă, debitul cardiac scade și apar – la efort sau numai la schimbarea
poziției -episoade de ischemie cerebrală, cu amețeli, sincope, convulsii sau moarte
subită. Aceste tulburări, că și manifestările de angină pectorala, destul de frecvențe,
apar chiar înainte de instalarea insuficienței cardiace.

7
Insuficienţă mitrală

Este un defect valvular constând în închiderea incompletă în sistolă a valvu-

lelor mitrale, ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul
stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng și, cu timpul, dilatarea și
hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca suplimentară pe care trebuie să o
depună. Când ventriculul stâng cedează și apare insuficiență ventriculară stângă,
stază retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoză mitrală.

Etiopatogenie

Se disting o insuficiență mitrală organică, de obicei de natură reumatismală,

mult mai rar traumatica sau aterosclerotică, și o insuficiență funcțională (prin
dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral), datorită hipertensiunii
arteriale, valvulopatiilor aortice, miocarditei.
Stenoză mitrală

Stenoza mitrală este o modificare patologică a orificiului mitral, produsă de

sudarea valvu-lelor cu stramtarea orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din
atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei. Prima consecință a stramptarii
orificiului mitral constă în scăderea debitului ventriculului stâng. Pentru o perioadă
de timp, prin intervenția unor mecanisme compensatoare – dilatație și creștere a
presiunii diastolice în atriul stâng – debitul ventriculului stâng se menține normal.

Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depășite, debitul cardiac scade și

sângele stagnează deasupra obstacolului – în atriul stâng și în circulația pulmonară
ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauza se hipertrofiază,
iar mai târziu se decompensează. Cât timp debitul ventriculului stâng rămâne
normal, stenoza mitrală este compensată și nu apar complicații. Când apar staza și
hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima perioadă, când
inimă dreaptă cedează, apăr semnele insuficienței cardiace drepte.

Manifestările clinice devin evidente când suprafața orificiului mitral, care

măsoară 4-6 cm , scade sub 2 cm .

8
Simptome

Simptomatologia depinde de stadiul clinic. În primul stadiu – asimptomatic,

subiectiv – nu apar decât semne fizice. La examenul clinic se constată, la palpare,
freamăt catâr, iar la auscultarea cordului, o uruitură diastolică, fenomen datorit
trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micșorat: de asemenea, accentuarea
primului zgomot la vârf și a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este
mic, iar tensiunea arterială scăzută, datorită debitului cardiac redus.

Examenul radiologic evidențiază o inimă de configurație mitrală (cord

ridicat), cu arcul inferior stâng micșorat, cel mijlociu bombat și semne de mărire a
inimii drepte, EGG arată modificarea undei P, lărgită și uneori bifidă.

În stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag

atenția bolnavului asupra suferinței sale; dispnee de efort, uneori ortopnee și chiar
edem pulmonar acut, puseuri Jaronsitice cu tuse seacă sau cu expectorație redusă,
hemoptizii mici și repetate, ușoară cianoză a feței, palpitații frecvente și precoce,
uneori dureri precordiale și tulburări de ritm (în special fibrilație atriala). Bolnavul
este astenic.

În stadiul al treilea, de insuficiență cardiacă dreaptă, dispar de obicei tulburările din

stadiul precedent, care traduc stază pulmonară, apărând semnele insuficienței
cardiace drepte: edeme periferice, hempatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze
intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) și embolii în arterele periferice,
cerebrale, renale și splenice etc.

9
Alte forme de valvulopatii

Stenoza tricuspidă este o valvulopatie rară, aproape întotdeauna de natură

reumatismală și asociată cu stenoză mitrală. Simptomele se confundă cu acelea
întâlnite în stenoză mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoză
intensă, turges-centa jugulară, pulsații hepatice, uruitură tricuspidă în regiunea
xifoidiana. Diagnosticul de certitudine este dat de cateterismul cordului.

Insuficiență tricuspidă constă în închiderea incompletă a valvulelor

tricuspide. De obicei este funcțională și apare în toate cardiopatiile însoțite de
dilatarea inimii drepte. Mai rar este organică, de natură reumatismală, și atunci este
aproape totdeauna asociată cu o stenoza mitrală.

În formă funcțională, domină tabloul clinic al insuficientei cardiace și al

afecțiunii cauzale. În formă organică, domină semnele stenozei mitrale, dar lipsesc
manifestările de dispnee paroxistică, tipice stenozei mitrale. Suflul sistolic
xifoidian, semnele de mare stază venoasă periferică (turgescență jugulară,
hepatomegalia, ascită voluminoasă care se reface repede) și semnele radiologice de
mărire a inimii drepte impun diagnosticul).

Insuficiența pulmonară este aproape totdeauna funcțională, fiind datorită

hipertensiunii din mică circulație. Semnul principal este reprezentat de suflul
diastolic de la focarul pulmonar.

Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală și se caracterizează

prin freamăt sistolic și suflu sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar.

10
 Repere bibliografice

Surse literare:

Ispas, C. (1998)- Noțiuni de semiologie medicală pentru kinetoterapeuți, Ed. Art

Design, Bucureşti

Surse electronice:

http://www.ymed.ro/insuficienta-aortica/

http://www.ymed.ro/insuficienta-cardiaca-dreapta-cronica/

http://www.ymed.ro/insuficienta-cardiaca-stanga-cronica/

http://www.ymed.ro/insuficienta-mitrala/

http://www.ymed.ro/stenoza-aortica/

http://www.ymed.ro/stenoza-mitrala/

11