CURS_12.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ȘI INSUFICIENȚA

CARDIACĂ

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Hipertensiunea arterială (HTA) se caracterizează prin valori crescute ale TA peste valorile
considerate normale: TA sistolică peste 120 mmHg și TA diastolică peste 80 mmHg.
HTA se definește prin TAs peste 140 mmHg și TAd peste 90 mmHg.
HTA sistolică apare de obicei la pacienţii în vârstă, cu ateroscleroză avansată, la care aorta
este rigidă. La aceşti pacienţi valorile tensionale trebuie scăzute cu mare prudenţă pentru a evita
fenomenele de ischemie cerebrală.
HTA este cea mai răspândită dintre afecţiunile cardiovasculare. Ea este un factor de risc
important pentru dezvoltarea aterosclerozei (ATS).
HTA, ATS şi complicaţiile lor cerebrale, cardiace, vasculare şi renale constituie principala
cauză de mortalitate în majoritatea ţărilor lumii.
TA se măsoară precis cu tensiometrele manuale. Modul de măsurare este următorul:
• Se umflă manșeta peste TA sistolică.
• Se aplică stetoscopul la plica cotului.
• Se dezumflă lent manșonul.
• Când presiunea din manșetă egalizează TAs, începe să se audă trecerea sângelui împins de
sistola VS.
• Zgomotele se aud cât timp presiunea aerului din manșetă este între TAs și TAd.
• Când presiunea aerului din manșetă este egală cu TAd, zgomotele nu se mai aud.

În mod fiziologic curgerea sângelui prin valvele cardiace și prin arterele sănătoase nu
produce zgomote (sufluri) deoarece sângele curge laminar. Curgerea turbulentă produce sufluri
care se aud cu stetoscopul. Suflurile se pot auzi în focarele de auscultație ale valvelor cardiace sau
la nivelul unor vase (ex. carotide).

Prezentăm în figura 1 factorii care condiționează valorile TA, în figura 2 principalele

mecanisme care produc creșterea TA, iar în figura 3 principalele clase de medicamente utilizate în
tratamentul HTA.

1
 Figura 1. Factorii care determină valorile tensiunii arteriale

Figura 2. Principalele mecanisme de producere a HTA

După etiopatogenie se descriu două forme importante de HTA:

• HTA esenţială (HTAE), numită şi primară sau idiopatică. Ea este forma frecventă a bolii (peste
90% din cazuri). Etiologia este multifactorială şi fiziopatologia este foarte complexă, având
încă multe necunoscute.
• HTA secundară (HTAS) este mult mai rară (sub 10% din cazuri). În acest grup intră HTA cu
cauze şi mecanisme cunoscute, de exemplu HTA renovasculară (care apare când este stenozată
o arteră renală, iar rinichiul activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron) sau HTA
cauzată de unele boli endocrine (ex. hipersecreție de aldosteron).

2
 Figura 3. Principalele clase de medicamente utilizate în tratamentul HTA

COMPLICAȚIILE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Complicaţiile cardiace: cardiopatia hipertensivă

Iniţial apare HVS concentrică prin supraîncărcarea de presiune, urmată după un interval
variabil de IVS.
Se asociază fenomene de cardiopatie ischemică, produsă prin:
• Ateromatoză coronariană.
• Tromboza pe placa de aterom, care poate duce la obstrucţia completă a vasului şi IMA.
Complicaţiile renale: nefroangioscleroza hipertensivă
Boala vasculară hipertensivă duce la fibroza şi îngustarea vaselor din rinichi. Sunt afectate
mai ales arteriolele aferente şi capilarele glomerulare.
În timp scade filtrarea glomerulară şi se ajunge la insuficiență renală cronică (IRC).
Complicaţiile cerebrale
La nivelul SNC valorile crescute ale TA pot să producă mai multe tipuri de complicaţii:
AVC hemoragic – se produce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii sangvine mari.
AVC ischemic – duce la infarct cerebral şi se produce prin:
• Îngustarea lumenului arterelor cerebrale.
• Obstrucţia unei artere prin tromboză pe placa de aterom.
Encefalopatia hipertensivă
Encefalopatia hipertensivă (EHT) este un sindrom neuropsihic determinat de valorile foarte
mari ale TA.

3
 EHT este o urgenţă medicală şi se manifestă prin: cefalee foarte intensă, tulburări de
vedere, vertij, semne de hipertensiune intracraniană (vărsături de tip central, fotofobie, convulsii),
somnolenţă, comă, moarte.
Mecanismul care duce la EHT este alterarea controlului debitului sangvin cerebral, care
determină edem cerebral. Fiziologic arterele cerebrale au capacitatea de autoreglare a debitului
sangvin prin reflexe locale:
• La creşterea TA apare o vasoconstricţie reflexă care nu permite un debit sangvin prea mare în
teritoriul SNC. Acest reflex este foarte important deoarece cutia craniană este inextensibilă şi
nu trebuie să primească un debit sangvin exagerat.
• Scăderea TA duce la vasodilataţie reflexă a arterelor cerebrale.
În crizele hipertensive valorile tensionale foarte mari depăşesc reflexul vasoconstrictor. În
circulaţia cerebrală intră un debit foarte mare sangvin. Presiunea forţează şi deschide joncţiunile
interendoteliale. Trec în interstiţiu apă, proteine, lipoproteine şi se produce un edem cerebral cu
fenomene grave de compresie a structurilor SNC.
Edemului cerebral este un fenomen de mare gravitate deoarece creierul este situat într-o
cavitate inextensibilă.

MECANISMUL INSUFICIENȚEI CARDIACE LA PACIENȚII HIPERTENSIVI

(DZ = diabet zaharat, HTA = hipertensiune arterială, HVS = hipertrofie de ventricul stâng, IM = infarct de
miocard, IC = insuficiență cardiacă, BIC = boală ischemică cardiacă, DC = debit cardiac)

4
 INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Insuficienţa cardiacă (IC) apare prin afectarea primară a funcţiei de pompă, în situația în
care tonusul vascular şi volemia sunt normale.
IC este condiţia patologică în care inima nu este capabilă să preia şi/sau să trimită mai
departe cantitatea de sânge adecvată necesităților tisulare.
Inima poate deveni insuficientă prin anomalii la nivelul tuturor structurilor anatomice şi
funcţionale. De exemplu:
• Miocard – infarct de miocard, care duce la necroza unei porțiuni de mușchi cardiac, ceea ce
scade forța de contracție a ventriculului (de obicei VS).
• Pericard – pericardita lichidiană sau tamponada cardiacă (acumularea de lichid în sacul
pericardic, ceea ce duce la comprimarea inimii dinspre exterior, deci afectarea umplerii
diastolice).
• Valve (valvulopatiile – stenoza sau insuficiența unei valve, de obicei mitrala sau valva aortică).
• Țesut excito-conductor – blocurile atrio-ventriculare care duc la scăderea importantă a
frecvenței ventriculare, sau tulburările de ritm ale ventriculilor cu frecvențe foarte mari
(tahicardia paroxistică ventriculară, flutter-ul ventricular, fibrilația ventriculară). Scăderea
frecvenței cardiace duce la scăderea DC, dar și creșterea foarte mare a frecvenței (peste
200/min) scade DC deoarece ventriculii nu mai au timp să se umple în diastolă.

În trecut, cea mai frecventă cauză de IC era reprezentată de valvulopatiile reumatismale.

Reumatismul articular acut (RAA) este o boală a tinerilor, cu mecanism imun, care apare după o
angină (faringită) cu streptococ beta-hemolitic. RAA se declanșează la aproximativ 2 săptămâni
după debutul faringitei și se caraterizează prin febră, stare generală alterată și inflamația
articulațiilor (genunchi, cot, șold, umăr). Articulațiile sunt afectate pe rând sau simultan și se
vindecă fără sechele după circa o săptămână. RAA durează în total o lună. În cadrul bolii poate fi
afectat cordul. Manifestările carditei reumatismale pot să apară imediat, dar de multe ori afectarea
inimii nu dă niciun semn în timpul RAA, ci semnele apar după mai mulți ani. În aceste cazuri
afectarea cardiacă se manifestă prin valvulopatii, cele mai frecvente find stenoza sau insuficiența
valvelor aortică sau mitrală.
În prezent, principalele etiologii (cauze) ale sindromului de IC sunt:
• Cardiopatia ischemică şi HTA, care afectează funcția VS.
• Bolile pulmonare cronice (ex. emfizemul pulmonar) care suprasolicită cordul drept.

5
 IC devine manifestă clinic (pacientul are diverse semne și simptome) atunci când afectarea
funcției cardiace este atât de severă încât sunt depășite mecanismele compensatorii cardiace şi
extracardiace.
Manifestările clinice ale IC sunt semne (care sunt observate de medic, la examenul clinic)
și simptome (ceea ce simte pacientul).
IC se manifestă prin semne de stază venoasă şi debit cardiac scăzut, apărute în urma unei
boli de inimă. De obicei semnele și simptomele care predomină se datorează stazei sangvine
retrograde (în spatele inimii) şi creşterii presiunii venoase în amonte de zona afectată. Exemple:
• În ICS apare dispneea de diverse severități, datorată stazei în mica circulație.
• În ICD apar semnele clinice de stază periferică: edeme ale membrelor inferioare,
hepatomegalia de stază, cianoza de tip periferic, jugularele turgescente (figurile 4 și 5).

Figura 4. Edeme cardiace. Se observă că acestea sunt simetrice, iar după apăsarea cu degetul rămâne câteva
secunde o depresiune denumită godeu. (Colecția Dr. P. Mustățea - Clinica de Chirurgie, Spitalul Clinic ”Dr.
I. Cantacuzino” București)

Figura 5. Venă jugulară turgescentă (stg.) și cianoză (dr). (Colecția Prof. Dr. S. Aramă - Disciplina de
Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de Medicină Dentară, UMF ”Carol Davila” București)

6
 CLASIFICĂRILE INSUFICIENȚEI CARDIACE

După ritmul de instalare, IC poate fi acută sau cronică.

IC acută – procesul patologic cauzal acţionează brutal şi rapid. Se pot activa doar
mecanismele compensatorii de urgenţă:
• Mecanismul diastolic sau legea Starling: după o umplere diastolică mai mare urmează o sistolă
mai puternică.
• Stimularea simpatică. Aceasta induce tahicardie și creşte forța de contracție (inotropismul).
Exemple de IC acută:
• Tromboembolismul pulmonar masiv produce IC dreaptă acută.
• Infarctul miocardic întins produce IC stângă acută.
IC cronică – procesul patologic determinant acţionează mai lent, în mod progresiv. Au
timp să intre în acţiune şi celelalte mecanisme compensatorii, de exemplu hipertrofia ventriculară
(mai ales HVS). Aceasta reprezintă creşterea masei musculare a miocardului VS prin sinteza de
noi sarcomere care se adaugă celor preexistente. Prin creşterea masei de proteine contractile şi a
numărului de sarcomere creşte forţa de contracţie ventriculară.
Dacă nu se intervine pentru corectarea cauzei suprasolicitării, după un timp apar în miocard
modificări morfofuncţionale şi metabolice, iar VS se decompensează. Apare IVS.
Factorii care limitează eficienţa HV sunt multipli:
• Volumul fibrei creşte mai mult decât suprafaţa, astfel apare o scădere relativă a suprafeţei de
schimburi metabolice cu mediul extracelular care duce la scăderea contractilităţii.
• Prin creşterea diametrului fibrelor creşte distanţa dintre patul capilar şi centrul fibrelor
miocardice.
• Patul coronarian se dezvoltă mai lent decât ţesutul muscular. Astfel apare hipoxia miocardică,
uneori cu coronare normale.
• Pereții VS se îngroașă și apare fibroză interstiţială. Din aceste cauze pereții musculari devin
mai rigizi, scade relaxarea, scade umplerea diastolică ventriculară şi implicit scade DC.

După localizarea dominantă a deficitului de pompă, IC poate fi stângă, dreaptă sau

globală.
IC stângă – pacientul resimte în principal dispnee, produsă de staza pulmonară.
Insuficienţa ventriculară stângă sau stenoza mitrală induc stază în atriul stâng, venele pulmonare
şi plămân, unde se produce edem interstiţial sau edem pulmonar acut (EPA).

7
 IC dreaptă – se produce stază venoasă periferică manifestată prin turgescenţa venelor
jugulare (umplerea excesivă cu sânge), hepatomegalie produsă de staza sângelui, edeme periferice
și simetrice, cianoză (figurile 4 și 5).
IC globală – asociază ambele tipuri de manifestări. Ea poate fi de la început globală, de
exemplu în miocardite, pericardite sau tulburări grave de ritm. De multe ori IC este iniţial stângă
şi după mai mulți ani de evoluție, prin suprasolicitarea VD, devine globală (figura 6).

Figura 6. Insuficiența cardiacă globală (modificată, după Netter – Cardiology, 3rd ed., Elsevier, 2019)

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ

Afectarea funcţiei sistolice, prin suprasolicitări hemodinamice

Creșterea presarcinii
Presarcina reprezintă gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat înainte de
contracţie, la finele diastolei.
Creşterea presarcinii este un mecanism de compensare în IC acută, pentru că el intră în
acţiune imediat, fără latenţă. Importanţa lui scade mult în IC cronică, atunci când cavităţile
cardiace sunt dilatate.
Principalele cauze ale creșterii presarcinii sunt insuficiențele valvulare.

8
 Creșterea postsarcinii
Postsarcina este sarcina care trebuie învinsă de către contracţia fibrelor miocardice pentru
ca ele să realizeze ejecţia sângelui în sistolă. Ea depinde de:
• Tensiunea arterială şi din trunchiul pulmonar
• Rezistenţa vasculară periferică și elasticitatea pereților arteriali
• Cantitatea de sânge din aortă şi arterele mari
• Suprafața de secțiune a valvelor aortică și pulmonară
• Vâscozitatea sângelui
Principalele cauze ale creșterii postsarcinii sunt HTA, hipertensiunea pulmonară, stenozele
valvulare (aortică și pulmonară).
În situaţia creşterii cronice şi progresive a presarcinii sau postsarcinii cavităţile cordului se
adaptează prin hipertrofie. O perioadă (mai lungă în cazul VS) hipertrofia evoluează cu creşterea
forţei de contracţie. Dacă nu se intervine pentru corectarea cauzei suprasolicitării, după un timp
apar modificări morfofuncţionale şi metabolice, iar cavitatea suprasolicitată se decompensează.

Afectarea funcţiei diastolice, prin deficite de umplere ventriculară

IC hipodiastolică
IC hipodiastolică apare la pacienții cu:
• Infarct miocardic
• Tamponadă cardiacă
• Stenoze valvulare (mitrală și tricuspidiană)
• Fibrilație atrială

MECANISMELE COMPENSATORII ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Mecanisme centrale
• Hipertrofia ventriculară (mecanism compensator în IC cronică)
• Creșterea stimulării simpatice a cordului (acționează rapid, într-o IC acută)
Mecanisme periferice
• Redistribuirea debitului VS (centralizarea circulației prin vasoconstricție selectivă)
• Creșterea extracției de O2 (desaturarea crescută a oxi-Hb)
• Utilizarea metabolismului anaerob în unele țesuturi
• Creșterea umplerii ventriculare prin retenție hidrosalină.

9
PRINCIPALELE CAUZE DE INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ÎN PRACTICA MEDICALĂ

Insuficiența cardiacă dreaptă – cordul pulmonar

Cord pulmonar este denumită situaţia când ICD apare ca urmare a unor boli primitive
bronho-pulmonare care cresc presiunea în artera pulmonară. Asemenea boli sunt: emfizemul
pulmonar și astmul, care evoluează o perioadă îndelungată, tromboembolismul pulmonar.
Cordul pulmonar se poate instala acut sau cronic:
• Acut – prin tromboembolism pulmonar, care apare când un fragment dintr-un trombus format
într-o venă mare a membrelor inferioare se mobilizează, trece prin vena cavă inferioară, inima
dreaptă și se oprește în arterele pulmonare, pe care le blochează.
• Cronic – în urma unei boli pulmonare cronice: emfizem pulmonar (distrugerea progresivă a
septurilor alveolare), astm (patologie cu mecanism imun, care produce o inflamație cronică și
fibroză a plămânilor).

Insuficiența cardiacă stângă – principalele cauze

• Suprasolicitările sistolice (de rezistenţă) ale VS:
— Stenoza aortică
— HTA netratată (una din cauzele importante de IVS).
• Suprasolicitările diastolice (de volum) ale VS:
— Insuficienţele valvulare care produc regurgitări şi cresc VTD în VS (insuficienţa aortică,
mitrală).
• Scăderea umplerii VS:
— Stenoza mitrală (VS nu este afectat).
• Scăderea forței de contracție a miocardului:
— Este produsă în principal de cardiopatia ischemică (această boală apare prin ateroscleroza
arterelor coronare și este responsabilă de 70% dintre IC severe).

10