LP_07.

SINDROAME CARDIACE CU IMPLICAȚII ÎN

PRACTICA STOMATOLOGICĂ

Cele mai frecvente sindroame cardiace care trebuie să atragă atenția

medicului stomatolog din perspectiva complicațiilor pe care pacientul le poate
dezvolta ca urmare a intervențiilor de medicină dentară sunt: insuficiențele
cardiace și valvulopatiile.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Insuficiența cardiacă (IC) este un sindrom clinic ce apare ca urmare a

alterării structurale sau funcționale a cordului, care are drept consecință
scăderea debitului cardiac.
Principalele semne și simptome sunt prezentate în tabelul I.

Tabelul I. Semne și simptome în insuficiența cardiacă

Semne Simptome
Tahicardie Dispnee de repaus sau efort
Tahipnee Astenie
Raluri pulmonare Fatigabilitate
Revărsat lichidian pleural Hemoptizie
Jugulare turgescente Edeme gambiere
Edeme periferice
Hepatomegalie

Din punct de vedere al mecanismului de apariție, IC se poate clasifica

în:
• IC sistolică – scade contractilitatea ventriculară, scade debitul cardiac (de
exemplu, în infarcte, cardiomiopatii dilatative);
• IC diastolică – sunt alterate relaxarea diastolică și umplerea ventriculară
(de exemplu, în HTA cu HVS).

Termenii de insuficiență cardiacă stângă sau dreaptă se referă la

sindroamele de prezentare dominate de congestia pulmonară sau sistemică.
 Insuficiența cardiacă stângă
Fracția de ejecție a VS are o valoare normală de peste 60%. Atunci când
scade sub 40%, cordul devine incapabil să mai asigure un debit cardiac adecvat
necesităților metabolice tisulare.
Cardiopatia ischemică cronică, HTA sau valvulopatiile pot activa
mecanisme inflamatorii și neuro-endocrine, care determină alterarea structurii
miocardului și au ca rezultat dilatarea și/sau hipertrofierea VS. Remodelarea
miocardică poate produce atât disfuncție sistolică, cât și diastolică.
HTA, stenozele aortică, tricuspidiană și pulmonară determină creșterea
presiunii de umplere a VS și se asociază cu congestia pulmonară (hipertensiune
pulmonară – HTP – postcapilară). VS se hipertrofiază, iar în timp îi scade
complianța (distensibilitatea). Creșterea presiunii de umplere determină
creșterea presiunii venoase pulmonare și apariția HTP postcapilare. Lichidele
transudează la nivel alveolar și duc la apariția edemului pulmonar acut (EPA).

Mecanismele IC stângi sunt prezentate în tabelul II.

Tabelul II. Fiziopatologia IC stângi

Retrograd Anterograd
• Crește presiunea în VS  crește • Apar hipoperfuzie sistemică, o
presiunea în AS  crește slabă oxigenare a țesuturilor 
presiunea în venele pulmonare insuficiență hepatică, renală și
și apoi în capilarele pulmonare cerebrală
 apare EPA
• Clinic, se observă dispnee cu
ortopnee, hemoptizie
• Evoluția se face spre HTP cu
ICD
 Insuficiența cardiacă dreaptă
Insuficiența cardiacă dreaptă (ICD) apare cel mai frecvent prin
supraîncărcare de presiune – HTP (tabelul III).

Tabelul III. Fiziopatologia IC drepte

Retrograd Anterograd
• Crește presiunea în AD  crește • Suprasolicitarea de presiune a
presiunea în venele cave VD  HTP  scade fluxul
• Presiunea crescută în VCS sangvin pulmonar  scade
determină turgescența umplerea VS
jugularelor
• Presiunea crescută în VCI
determină hepatomegalie de
stază, icter, ascită, edem
maleolar

VALVULOPATIILE

Valvulopatiile reprezintă afecțiuni ale valvelor cardiace care evoluează

spre insuficiență cardiacă și, în final, moarte. Cele mai frecvente și mai grave
sunt afecțiunile valvelor mitrală și aortică.

Stenoza mitrală
Stenoza mitrală este definită ca o îngustare a orificiului mitral, ceea ce
determină o dificultate de umplere a VS. În peste 90% din cazuri apare după o
endocardită pe valva mitrală determinată de reumatismul articular acut.
Stenoza mitrală se poate asocia cu insuficiența mitrală și insuficiența
aortică.
Stenozarea valvei mitrale se produce lent, în ani. Îngustarea orificiului
mitral împiedică golirea completă a AS și reduce umplerea diastolică a VS.
Crește volumul de sânge în AS, care se dilată. Presiunea în AS devine mult mai
mare decât presiunea telediastolică în VS. VS nu se mai dilată. Apare astfel un
gradient de presiune atrio-ventricular diastolic (curgere turbulentă) care va
determina creșterea presiunii în venele pulmonare și HTP. În primii ani,
dilatarea AS împiedică creșterea presiunii în circulația pulmonară și de aceea
pacientul este asimptomatic. Când presiunea capilară pulmonară crește, la
efort, în hipervolemii sau tahiaritmii, ea poate depăși presiunea coloid-
osmotică și sângele va inunda spațiul alveolar. Apare EPA. Postsarcina VD
crește, acesta se dilată și se hipertrofiază, determinând ICD. Din momentul
instalării ICD, capilarul pulmonar este ferit de creșteri presionale, care se
descarcă prin cordul drept în circulația venoasă sistemică și pacientul nu mai
face EPA.

Insuficiența mitrală
Insuficiența mitrală este o valvulopatie caracterizată prin închiderea
incompletă a orificiului mitral, urmată de regurgitarea sângelui din VS în AS,
în timpul SV. Volumul regurgitat depinde de mărimea orificiului de regurgitare
și de gradientul de presiune dintre VS și AS.
Cauzele insuficienței mitrale sunt foarte variate, putând fi atât de natură
organică, cât și de natură ischemică și funcțională.
Regurgitarea mitrală duce la o supraîncărcare de volum a AS și a VS.
AS se dilată. VS se supraîncarcă în diastolă cu volumul atrial plus volumul
regurgitat în AS, ceea ce conduce la o hipertrofie excentrică și dilatarea VS,
agravând insuficiența mitrală. Dilatarea VS apare ca un mecanism
compensator, adaptativ. Contractilitatea rămâne bună, cu păstrarea debitului
sistolic, până în stadiile avansate.
În insuficiența mitrală, presarcina este crescută, iar postsarcina scăzută,
fracția de ejecție a VS rămâne în limite normale. În evoluția bolii, fracția de
ejecție scade, crește presiunea în AS și apoi în capilarele pulmonare. Apar:
stază pulmonară, insuficiență pulmonară funcțională și ICD. Accentuarea
dilatării VS duce la scăderea DC, cu fenomene de IVS. Deci, în formele
avansate de insuficiență mitrală, se instalează IC globală.

Stenoza aortică
Stenoza aortică este definită ca îngustare a orificiului valvei aortice. Se
crează astfel un baraj mecanic în calea ejecției sângelui din VS în aortă, urmat
de creșterea presiunii sistolice în VS.
Stenoza aortică este cea mai frecventă valvulopatie și principala
etiologie este degenerativă. Apare la pacienții de peste 75 ani.
Creșterea presiunii în VS dezvoltă o suprasarcină de presiune asupra
VS, care duce la hipertrofia concentrică a VS, cu rigidizarea miocardului prin
depunere în exces de colagen. Apare un dezechilibru între aportul de oxigen și
necesar, cu ischemie și angină pectorală. Prin hipertrofia VS, funcția sistolică
a VS va fi bună, hipertrofia fiind un mecanism compensator, în timp ce funcția
diastolică va fi alterată progresiv, cu scăderea distensibilității și a complianței
VS. La efort, în tahiaritmii, distensia insuficientă a VS devine simptomatică.
Apare insuficiența ventriculară stângă prin mecanism diastolic. AS răspunde la
rândul lui prin hipertrofie. Pierderea pompei atriale prin instalarea fibrilației
atriale duce rapid la decompensare cardiacă.

Insuficiența aortică
Insuficiența aortică este consecința închiderii incomplete a valvei
aortice în diastolă, cu regurgitarea sângelui înapoi în VS.
Etiologia o reprezintă leziunile inelului valvular sau ale valvei propriu-
zise, prin endocardită bacteriană, poliartrită reumatoidă etc.
Regurgitarea aortică duce la suprasolicitare de volum pentru VS. Crește
tensiunea parietală sistolică și rezultă o HVS excentrică, care va duce la
dilatarea VS cu creșterea debitului sistolic și creșterea TA sistolice, tahicardie.
TA diastolică va fi scăzută datorită regurgitației. Tardiv, când VS s-a dilatat
excesiv și debitul cardiac nu mai poate fi menținut, complianța VS se reduce și
apare insuficiența VS de efort și apoi de repaus și ulterior IC globală.