Fiziopatologie Curs

Fiziopatologia Insuficientei Cardiace

Insuficienta Cardiaca (IC) este starea patologica in care functia de pompa hemodinamica a inimii
este deprimata in sensul ca inima nu este capabila sa expulzeze sau/si sa preia o cantitate adecvata
de sange necesara activitatilor metabolice.
Elementul caracteristic major al IC: Debitul cardiac inadecvat necesitatilor metabolice tisulare.

In marea majoritate a cazurilor, acest debit cardiac inadecvat corespundecu un debit cardiac mic!
Exista si exceptii rare de IC care debuteaaza pe fondul unui debit cardiac ceva mai mare decat cel
normal. Cu toate acestea, este inadecvat.
Exemplu: Bolnav cu hipertiroidism sever. Poate aparea cresterea frecventei cardiace, asta
inseamna un debit cardiacmai mare. T3 si T4 cresc si activitateametabolica generala in tesutiri
deci necesitatile de perfuzie si de oxigen sunt mult mai mari ca la un om normal. Daca pe fondul
acestui hipertiroidism debuteaza o IC, debitul cardiac incepe sa scada, dar, un timp, DC ramane
ceva mai mare decat cel normal. Totusi, din cauza necesitatilor tisulare mai mari, el este
inadecvat! Mai apoi, bineinteles, pe masura ce se agraveaza aceasta IC, debitul cardiac devine
mic.

Nomenclatura unor forme de IC intalnite in clinica:

I. Insuficienta Cardiaca latenta

Este acea IC aflata in stadiul de debut in care scaderea de debit este minimala si nu are inca niciun
fel de simptomatologie. Scaderea minima de debit poate fi pusa in evidenta doar prin teste de
explorare functionala cardiaca.
II.Insuficienta Cardiaca acuta
Este acea IC instalata rapid, uneori brutal, si care nu lasa timp pentru intrarea in functiune a
tuturor mecanismelor compensatorii de care dispune organismul. Acestea necesita timp pentru a
deveni eficiente.
III. Insuficienta Cardiaca cronica
Este acea IC instalata lent, progresiv, si care permite intrarea in functiune a tuturor mecanismelor
compensatorii astfel incat simptomatologia se datoreaza atat IC in sine, cat si interventiei acestor
mecanisme compensatorii.
IV. Insuficienta Cardiaca retrograda
Este un termen mai mult fiziopatologic decat clinic. Se refera la acea IC in care majoritatea
tulburarilor fiziopatologice si implicit clinice se datoreaza stazei venoase retrograd!
Ex: In cazul IVS, staza venoasa retrograda apare in circulatia pulmonara, explicand dispneea,
tusea, ralurile, edemul pulmonar - in formele grave.
In cazul IVD, insuficienta venoasa apare in sistemul cav cu semne de turgescenta jugulara,
hepatomegalia de staza, edemele sistemice.
V. Insuficienta Cardiaca anterograda
Este un termen mai mult fiziopatologic. Se refera la acea IC in care majoritatea semnelor si
simptomelor se explica prin scaderea debitului (ceea ce se intampla inaintea ventriculului
insuficient, anterograd). Manifestarile sunt evidente doar in cazul IVS: Scaderea de debit sistemic
- explica oboseala la efort prin hipoperfuzia musculaturii scheletice, explica activarea sistemului
R - A - A datorita hipoperfuziei renale. Scaderea de debit a VD nu are o simptomatologie specifica.

In realitate IV si V coexista, insain proportii variabile de la bolnav la bolnav. La unii predomina

cea retrograda, la altii predomina cea anterograda, la unii exista o forma mixta.

VI. Insuficienta Cardiaca stanga

Este o insuficienta a VS care se poate manifesta predominant anterograd, sau predominant
retrograd, sau mixt
VII. Insuficienta Cardiaca dreapta
Este o insuficienta a VD care se manifesta retrograd.
VII. Insuficienta Cardiaca biventriculara
Este o insuficienta a ambilor ventriculi, in cele mai multe cazuri ea apare ca o extensie a unei ICS
si la ventriculul drept. ICS este si mult mai frecventa si datorita stazei retrograde in plaman cu
aparitia HTAP, in itmp va fi solicitat si VD care se poate decompensa.
Mult mai rar, insuficienta biventriculara apare ca atare: in diferite cardiomiopatii congenitale sau
dobandite care afecteaza intreaga masa musculara miocardica.
VIII. Cordul Pulmonar Acut sau Cronic
Este o ICD acuta sau cronica datorata unei HTAP, consecinta a unor diferite boli bronho-
pulmonare acute, respectiv cronice.
IX. Insuficienta Cardiaca congestiva
Este un termen mai mult clinic si desemneaza acea IC dominata de semnele stazei venoase
retrograde, fie in plamani (IVS), fie in teritooriul sistemic, teritriul cav (ICD)
X. Insuficienta Cardiaca refractara
Este o IC aflata in stadiul terminal si cu tot tratamentul intens si corect administrat, devine
ireductibila!

Clasificarea etiopatogenica a Insuficientelor Cardiace

In functie de diferiti agenti etiopatogenici care pot afecta una din cele doua functii majjore de
pompa hemodinamica a inimii, respectiv functia sistolica sau de expulzie, sau functia diastolica
sau de umplere, exista 3 mari categorii etiopatogenice de IC.
Primele doua afecteaza functia sistolica, iar cea de-a treia, functia diastolica.

1. Insuficienta Cardiaca secundara suprasolicitarilor ventriculare de presiune sau de volum

Cel mai frecvent, aceasta IC secundara suprasolicitarilor ventriculare de presiune sau de volum
apare in conditii cronice. Se mai numeste IC dis-dinamica.
In cazul suprasolicitarilor cronice, indelungate de presiune sau de volum, contractilitatea
miocardica initial nu este afectata. Dar, cu timpul, apare o disfunctie contractila miocardica
secundara acestor suprasolicitari, deci deprimarea contractilitatii va sta la baza scaderii ejectiei,
deci a functiei sistolice. Apare DC mic, inadecvat.
Mult mai rar, si in conditii acute poate sa apara o Insuficienta entriculara prin suprasolicitari acute
de presiune sau de volum, dar in acest caz functia contractila a miocardului, ca proprietate
intrinseca a miocardului, este normala, numai ca nu mai face fata situatiei!
Exemplu: Daca apare o trombembolie majora pe trunchiul arterei pulmonare sau pe ramurile ei, in
amonte de acest baraj pe calea VD presiunea creste enorm, ventriculul drept, desi are o proprietate
contractila perfect normala, nu mai poate sa asigure o ejectie satisfacatoare, se dilata in mod acut -
dilatatie ventriculara acuta - dar, totusi, vorbim de o suprasolicitare de presiune si volum chiahr
daca functia contractila intrinseca a miocardului este neafectata, dar nu mai este suficienta!

Aceasta insuficienta cardiaca dis-dinamica, secundara suprasolicitarilor ventriculare de presiune

sau de volum, se poate schematiza astfel:

A. Suprasolicitari de presiune
Inseamna o post-sarcina crescuta. Acestea pot fi:
1. De cauza cardiaca
Ex: Stenoze valvulare stranse, cum este cazul stenozei aortice.
Ex: Obstructia de tip musculo-septal a ejectiei ventriculare stangi. Este vorba de Hipertrofia
obstructiva septala - hipertrofie inportanta a fetei musculare a partii stangi a septului ventricular,
chiar in zona de evacuare spre aorta. Acel canal de ejectie se ingusteaza foarte mult si realizeaza o
suprasolicitare cronica de presiune a VS.
2. De cauza extracardiaca
Ex: Hipertensiunea Arteriala sistemica. Este un factor foarte des intalnit.
Ex: Hipervascozitatea sanguina de diferite cauze, includiv poliglobulii.

B. Suprasolicitari de volum
Inseamna o pre-sarcina crescuta. Ventriculul se imple mult mai mult decat trebuie si are de facut
un efort mult mai mare.
1. De cauza cardiaca
Ex: Insuficiente valvulare de genul insuficientei aortice severe. Ea face ca dupa sistola
ventriculara, o parte din sangele trimis in aorta sa regurgiteze inapoi in VS, iar peste aceasta
cantitate de sange vine si o alta cantitate di ncirculatia venoasa pulmonara. VS are un volum de
sange ce trebuie expulzat mai mare decat in conditii obisnuite. Distensie mai mare a fibrelor
muscualre pe masura ce volumul de umplere este mai mare.
Ex: Defect septal congenital ventricular. Posibil sunt stanga-dreapta. Reprezinta o suprasolicitare
de volum a VD.
2. De cauza extracardiaca
Ex: Hipervolemiile de diferite cauze. Ele presupun o intoarcere venoasa mai mare la inima, deci o
umplere mai mare si o suprasolicitare de volum. Aceasta duce si la HTA sistemica. Asadar, VS
este suprasolicitat si de volum, si de presiune
Ex: Fistulele arterio-venoase mari, importante si multiple. Determina o intoarcere venoasa la
minima pe unitatea de timp mult mai mare decat in ocnditii normale. Deci, o suprasolicitare de
volum, a functiei diastolice.

2. Insuficienta Cardiaca datorata scaderii primare a contractilitatii sau/si scaderii eficientei

contractiei

A. Scaderea primara a contractilitatii

Reprezinta o deprimare a functiei contractile independenta de presarcina sau de postsarcina. Deci,
nu prin suprasolicitari, ci independenta. Scade primar contractilitatea.
1. Miocardite infectioase si toxice. Miocardita difterica. Scade functia contractila in mod
primar
2. Miocardite metabolice si nutritionale. Avitaminoza B1. Miocardita alcoolica.
3. Miocardite imunoalergice. Miocardita reumatismala. Apar autoanticorpi anti-celula
muscualra cardiaca.
4. Ischemia miocardica. Daca are o anumita amploare, prin deficit energetic semnificativ,
scade functia contractila.
5. Plagile, leziunile traumatice miocardite, in diferite traumatisme pot sa scada in mod primar
functia contractila.

B. Scaderea eficientei contractiei

Rezultatul este acelasi: Scade expulzia.
1. Deficit important de masa musculara miocardica.
Ex: In cazul unui infarct de miocard mare si zona necrozata numai este contractila, chiar daca
restul suprafetei contractile are o functie contractila perfect normala, per ansamblu capacitatea
contractila este mai mica, deci eficienta contractiei este mai mica: Ejectia va scadea.
2. Diferite defecte de mecanica si geometrie ventriculara
Ex: In cazul dilatatiilor ventriculare importante de diferite cauze. Se poate produce o
tractionare de catre aparatul valvular atio-ventricular si acesta sa nu mai poata sa asigure o
etanseizare perfecta intre A si V in timpul sistolei ventriculare incat, chiar daca functia contrractila
a ventriculului este normala, ejectia este mai mica decat inmod normal deoarece o parte din
sangele ce trebuie expulzat este regurgitat in atriu. Eficienta contractiei este mai mica.
Ex: Pot exista uneori asincronisme mari intre diferite parti / regiuni ale suprafetei contractile
a ventriculului. In cazul unor infarcte multiple unele zone necrotice sunt total akinetice, altele sunt
hipokinetice (cotnractie mai slaba si mai lenta decat cele normale). Per ansamblu, se determina o
contractie ineficienta, deci o ejectie mai mica decat in mod normal.
Ex: Pot aparea anevrisme sau diskinezii ventriculare. De multe ori o zona necrozata post-
infarct sufera un proces de ramolisment. Consistenta ei incepe sa fie foarte mica, moale, peretele
are o rezistenta scazuta in acea zona. In moemntul in care ventriculul se contracta, odata cu
cresterea rpesiunii intra-ventriculare exact inainte de expulzie, aceasta zona mai subtire se dilata,
apre un anervrism de perete care se umple cu sange care se sustrage de la expulzia ventriculara.
Eficienta expulziei va fi mai mica.
3. Tulburari severe de ritm cardiac
Cel mai frevent prin contractii ventriculare foarte recvente: peste 200 bpm. Apare hipodiastolie.
In diastola Ventriculii se umplu prea putin din lipsa de timp. Desi cotnractia este buna, ejectia este
foarte mica.

3. Insuficienta cardiaca prin afectarea umplerii ventriculare

Afecteaza functia diastolica.
Afectarea umplerii trebuie sa fie de cauza cardiaca!!! Si o hipovolemie majora scade intaorcerea
venoasa la inima, dar NU este de cauza cardiaca.
Una din structurile inimii trebuie sa fie afectata in mod patologic si sa fie responsabila de scaderea
umplerii.

A. Datorita unor factori miocardici

1. Datorita scaderii compliantei ventriculare (a distensibilitatii)
Daca peretele ventricular nu este suficient de distensibil, de compliant, capacitatea de
umplere diastolica este mica. Si expulzia va fi mica
Ex: Diferite boli infiltrative ale miocardululuil.
Ex: Fibrozele miocardice. Insoteste hipertrofiile mari si vechi
Ex: Zone mai mult sau mai putin extinse de tesut cicatriceal dupa zone de necroza.
2. Scaderea contractilitatii.
Afecteaza si umplerea in mod indirect. Odata cu contractia ventriculara (odata ce fibrele
musculare se scurteaza), in fibre se acumuleaza o forta numita forta de resort intern a miocardului.
In momentul in care contractia a incetat, aceasta forta de resort intern se elibereaza brusc. Fibrele
se distind brusc. Aceasta destindere brusca a V determina o forta de suctiune asupra A. Aceasta
ajuta foarte mult umplerea. Daca contractiolitatea miocardica e proasta, forta de resort interna e
mica si cand se degaja, nu prea ajuta suctiunea asupra atriilor. Este afectata umplerea.
Umplerea poate fi afectata si de factori pericardici.
Ex: Pericardite constrictive severe. Miocardul e invelit ca intr-o platose. Nu mai e compliant,
nu se mai poate destinde.
Ex: Tamponada cardiaca. Se conprima din afara miocardul ventricular si ii este afectata
distensibilitatea, capacitatea de umplere.
3. Factori endocardici
Ex: Stenozele A-V foarte stranse
Ex: Prezenta de trombi sau de tumori intraventriculare.
4. Factori functionali
Ex: Hipodiastolia. O frecventa ventriculara deosebit de mare. Daca se mai asociaza si o
fibrilatie atriala (FiA), cu atat mai mult umplerea este afectata. Debitul de expulzie este mic.

Anomalii neuroendocrine in Insuficienta Cardiaca

Insuficienta Cardiaca Stanga

In ICS se produce progresiv o activare a unor diferite sisteme neuroendocrine care initial prin
efectele lor intervin ca mecanisme compensatorii prin care se amelioreaza perfuzia tesuturilor, dar
care, cu timpul, vor produce diferite efecte negative, nedorite, care nu numai ca intretin, dar pana
la urma agraveaza IC.

In cadrul anomaliilor neuroendocrine in ICS vom vorbi despre:

1. Stimularea simpato-adrenergica
Odata cu scaderea debitului sistemic in cazul IVS apare o tendinta semnificativa de scadere
tensionala, dar si o tendinta ade reducere a volumului efectiv circulant. Bineinteles ca prin
intermediul baro/volum-receptorilor sinocarotidieni, aortici, aceste tendinte vor determina
stimularea centriclor vegetativi simpato-adrenergici.
In plus, acesti centri sunt stimulati si pe o alta cale. In peretii ventriculari exista receptorii de
distensie prin a caror stimulare se transmit de asemenea impusiri pentru osstimualre siplimentara a
centrilor simpat-adrenergici. Apare dupa fiecare sistola un volum rezidual. Peste acest volum
rezidual, in idastola vine si volumul de sange din circulatia venoasa pulmonara incat, in
telediastola, vom avea un volum telediastolic ventricular mai mare decat in mod normal. Acest
voum marit exercita o presiune asupra peretilor ventriculari care sunt mai destinsi. Se genereaza
impusuri activatorii catre centrii simpato-adrenergici.
Prin stimularesimpato-adrenergica creste activitatea cardiaca. Debitul se amelioreaza prin
proprietatile vasoconstrictorii ale catecolainelor. Scaderea tensionala se anuleaza.
Cu toate ca volumul efectiv circulant si tensiunea arteriala se normalizeaza in primele stadii de
ICS, ba uneori chiar devin mai mari decat in mod normal (In cadrul ICS apare un hiper-
aldosteronism secundar, iar prin acea retentie hidro-salina de la nivel renal, volemia poate sa
creasca peste normal. Printr-o volemie mai mare apare si HTA), stimularea centrilor vegetativi
simpato-adrenergici continua, desi ar trebui sa inceteze!
Totusi, centrii vegetativi simpato-adrenergici continua sa activeze cu o intensitate mare.
De ce? Din cauza unor anomalii de functionare a receptorilor sinocarotidieni sau aortici.
Din cauza retentiei hidrosaline importante se produce un oarecare grad de edem in peretii
carotidelor, aortei. Peretii devin mai rigizi! (Prin diferiti hormoni se sitmuleaza tunica musculara a
acestor vase arteriale). Este sesizata cresterea tensiunii aeteriala prin distensia de perete. Daca
peretele este rigid, nu se mai poate destinde, baro/volum-receptorii semnalizeaza eronat, ca si
cand volumul nu ar fi cresut. El continua sa trimita impusluri activatorii catre centrii simpato-
adrenergici. Acest mecanism se cronicizeaza!

A1. Efectele stimularii simpato-adrenergice asupra cordului:

A1.1. Efecte favorabile
Prin intermediul receptorilor beta-miocardici, catecolaminele descarcate din terminatiunile
nervoase simpato-adrenergice din miocard determina cresterea frecventei si cresterea
contractilitatii. Acestea ar trebui sa amelioreze ejectia.
In timp, alaturi de alte substante hormonale, NA participa la dezvolatarea hipertrofiei ventriculare.
Prin cresterea masei musuclare, creste forta contractila. Acest mecanism este avantajos un timp!
A1.2. Efecte nefavorabile
a) Scaderea cantitatii de NA din miocard, deci a efectele ei favorabile. Aceasta scade prin
urmatoarele mecanisme:
"Dilutia" terminatiunilor nervoase simpatice intramiocardice in masa musculara
hipertrofiata.
Apare o oboseala secretorie a terminatiunilor nervoase simpatice intramiocardice mult prea
indelung stimulate prin impulsurile care vin de la centrii simpato-adrenergici
Cu timpul concentratiile initial crescute de NA prin mecanismul de down-regulation poate
conduce la scaderea numarului de receptori beta-1-adrenergici din miocard. Efectele NA incep sa
scada.
b) Stimularea intensa adrenergica (sistemul AMPc) creste nivelul de AMPc. Un nivel crescut de
AMPc in cardiomiocite duce la deschiderea suplimentara a unor canale trans-membranare de
Calciu. Acesta intra maim ult in cardiomiocite in functie de gradient. Aceasta crestere devine
periculoasa deoarece un nivel crescut de Ca poate sa activeze endonucleazele si sa activeze
apooptoza acelor cardiomiocite. Cu cat numarul cardiomiocitelor distruse este mai mare, cu atat
capacitatea contractila incepe sa scada.
c) Stimularea simpato-adrenergica indelungata, prin stimulaea frecventei/contractilitatii, creste
consumul de O2 si necesarul de O2 al miocardului, necesar pe care cordul nu il poate asigura.
Scaderea contractilitatii sale face imposibila suplimentarea prin arterele coronare. Apare o
discrepanta intre cerere si oferta ce duce la deprimarea functiei contractile.
d) Stimularea adrenergica a cardiomiocitelor activeaza glicoliza. Daca creste activitatea
glicolitica, mai ales cand apare si discrepanta intre cererea si oferta in metabolsimul aerob, creste
productia de acid piruvic si acid lactic, iar aceste valente acide scad contractilitatea! Aciditatea
scade afinitatea proteinelor contractile pentru Calciu.
e) Stimualrea intensa simpato-adrenergica creste riscul aparitiilor tulburarilor de ritm. Tulburarile
de ritmm, mai ales cele cu frecventa ridicata, scade eficienta contractiei, prin hipodiastolie, creste
si mai mult necesarul de O2 ce nu poate fi satisfacut de un ventricul insuficient.

A2. Efectele stimularii simpato-adrenergice asupra circulatiei

A2.1. Efectele favorabile
Se manifesta in primele stadii de IC: Vasoconstrictia arteriala anuleaza acea tendinta de scadere
tensionala determinata de scaderea debitului sistemic. Este de tip selectiv si se permite
centralizarea circulatiei - chair daca DC este mai mic ca de obicei, un timp miocardul si creierul
nu sufera de fenomene hipoxice semnificative. Venoconstrictia in teritoriile hepatic, splenic,
tegumentar, mobilizeaza acele cantitati suplimentare de sange astfel incat volumul efectiv
circulant se imbunatateste, iar perfuzia devine mai buna.
A2.2. Efecte defavorabile
Insa, cu timpul, apare si un efect defavorabil major si anume:
Vasoconstrictia indelungata creste rezistenta arteriala sistemica.
Vasoconstrictia creste tensiunea intraparietala in peretii arteriali. Cresterea acesteia este un factor
care declanseaza hipertrofia celulelor musculare netede vasclare, dar la aceasta inductie a
hipertrofiei contribuie si excesul de catecolamine, dar si de alti factori hormonali: Angiotensiuna
II, Endotelina, Vasopresina. Aceasta hipertrofie a FMN arteriale rigidizeaza si ami tare peretele
arterial si rezistennta arteriala va ccreste suplimentar. Si datorita retentiei saline importante, apare
si un oarecare grad de edem al peretelui vascualr care ingorasa si mai mult peretele arterial, iar
rezistenta arteriala devine foarte puternica. Efectul defavorabil se rasfrange asupra VS care, si asa
insuficient, va trebui sa faca un travaliu mai mare intr-un sstem unde presiunea/rezistenta este
foarte mare. Creste postsarcina mult si se grabeste decompensarea. Ventriculul cu u ntravaliu mai
mare va avea un consum si un necesar de O2 si mai mare pe care un VS insuficient nu il poate
asigura.